CURS 5

IMPLICAŢIILE PARTICULARITĂŢILOR DINȚILOR TEMPORARI

1) Implicaţiile clinice ale particularitatilor DT
a) Progresia rapidă a cariei cu afectarea precoce a pulpei; evoluţia rapidă a procesului
patologic cu cuprinderea întregii pulpei şi apoi a parodonţiului apical / interradicular.
 Sm+D mai subţiri cu 30% (marmoraţia ocluzală intră frecvent în dentină)
 Sm+D mai permeabile şi mai poroase
 Canalicule dentinare mai largi spre smalţ
 Cameră pulpară mare şi coarnele pulpare superficiale
b) Reacţia mult mai redusă la stimuli
 Regresia pulpară care progresează odată cu RR
 Fibrele nervoase, axonii mielinizaţi şi complexele mecano-receptoare sunt mai puţine
 Plexurile subodontoblastice sunt incomplet dezvoltate
 Capacitatea de a depune uşor dentină secundară.
2) Implicaţii cu privire la diagnostic ale particularităţilor DT
Diagnosticul de afectare pulpară este dificil de realizat din cauza:
 reacţiei mult mai reduse la stimuli a DT
 limbajului şi SNC insuficient maturate, frica
 combinaţiei de forme clinice
 discordanţei dintre modificările histo-patologice, mai avansate, faţă de simptomatologie
 testelor de vitalitate care nu dau rezultate de încredere la copii
3) Implicaţii terapeutice ale particularităţilor DT
a) Implicaţii asupra preparării cavităţilor:
 exereza parţială a dentinei alterate → coafaj natural
 cavităţi autoretentive → pereţi laterali convergenţi spre suprafeţele libere, unghiuri
dentinare rotunjite
 rezistenţa → unghiul cavo-suprafaţă 90o
 nu se bizotează din cauza orientării favorabile a prismelor de smalţ
 cavităţile vor fi mai superficiale în zonele M-V pt a evita deschiderea camerei
pulpare

1
 b) Implicaţii asupra tehnicii de restaurare:
 DT au culoare alb-lăptoasă → CIS auto/compozite
 izolare deficitară din cauza dimensiunii mici a dinţilor şi a cavităţii bucale →
utilizarea CIS / amalgam deoarece au o tehnică simplă şi rapidă de lucru pe parcursul căreia
se poate totuşi menţine izolarea
 smalţul aprismatic de la suprafaţa DT → timp de demineralizare dublu
 suprafeţele de contact și pereţii proximali convergenţi spre colet → extensia
preventivă la cav. II este mai greu de realizat
 tuberculii suplimentari și convexitățilșe accentuate → folosirea de matrici speciale /
doar matrice şi pană pentru aplicarea obturaţie etc

STADIILE FIZIOLOGICE ALE DINŢILOR TEMPORARI

Durata de funcţionare a unui DT aproximativ 8 ani+/- 3 luni.
1. DINTE TEMPORAR TÂNĂR, IMATUR
Durata: de la erupţie – până la formarea completă a rădăcinilor (1-2 ani post eruptiv)
Patologie: traumatisme frecvente şi carii rare
Răspunsul la îmbolnăviri:
- Răspunde la stimuli prin inflamaţie (pulpite) cu păstrarea vitalităţii frecvent şi necroză pulpară
asimptomatică (discromie) sau gangrenă mai rar
- Depunere de dentină de neoformaţie cu obstruarea canaliculilor dentinari
Răspunsul la terapia conservatoare
- Pulpa tânără are o bună putere de apărare → reparaţie aproape întotdeauna posibilă
- Răspuns f. bun la tratamentele de conservare a vitalităţii pulpei (toate coafajele) → coafajul direct
are acum cel mai mare succes
- reparaţie anchilozantă la nivel radicular prin reacţia cementului şi a osului → întârziere a erupţiei
DP
2. DINTE TEMPORAR MATUR, STABIL
Durata: după formarea rădăcinii – până începerea resorbţiei radiculare (2-3 ani +/- 6 luni )
Patologie: carii cu afectare pulpară şi parodontală rapidă frecvente şi traumatisme mai rar
Răspunsul la îmbolnăviri:

2
- Pulpa matură are o capacitate de apărare asemănătoare cu cea a DP matur → reparaţie uneori
posibilă
- Răspunde la stimulii fiziologici (atriţie) şi patologici prin depunere de dentină de reacţie cu
obstruarea canaliculilor dentinari
Răspunsul la terapia conservatoare
- răspuns bun la tratamentele de conservare a vitalităţii pulpei → coafajul direct are succes mai redus
decât în etapa anterioară dar coafajul natural şi indirect au răspunsuri bune
3. DINTE TEMPORAR ÎMBĂTRÂNIT
Durata: perioada în care se desfăşoară resorbţia radiculară (3-4 ani)
Patologie: carii frecvent cu afecţiuni pulpare frecvente cu selecţionarea unor anume forme clinice
care reflectă puterea scăzută de apărare a pulpei: pulpite cronice, pulpite purulente, parodontite
apicale si traumatisme parodontale
- Patologie a furcaţiei prin extenzia infecţiei şi înlocuirea ţesutului de aici cu ţesut de granulaţie
Răspunsul la îmbolnăviri:
- Pulpa îmbătrânită are o capacitate scăzută de apărare asemănătoare cu cea a DP matur la
- vârstnici reparaţie rar posibilă
- Retracţia camerei pulpare prin apariţia de dentină de reacţie → calcificări intrapulpare
- RR este însoţită de modificări parodontale ale DT (retracţia inserţiei epiteliale către z. de RR)
Răspunsul la terapia conservatoare
- Indicaţii de tratament limitate
- Răspuns defavorabil la tratamentele de conservare a vitalităţii pulpei → în special la coafajul direct
urmat de coafajul natural şi indirect.
- Se indică frecvent extracţia în acest stadiu
RESORBŢIA RADICULARĂ
Definiţie
RR este fenomenul fiziologic, dictat genetic, care constă în scurtarea treptată a rădăcinii
dinţilor temporari până la dispariţia ei totală urmată de exfolierea dintelui şi înlocuirea lui cu
succesorul permanent. Tiparul fiziologic al RR este apical cu traseu orizontal sau în bizou
Exfolierea începe cu Ic. Inf la 6 ani şi se termină la 11-13 ani cu C sup şi PM inferiori.
Caracteristici generale

3
  debutează la 1-2 ani după închiderea apexului dintelui temporar sau cu 3-4 ani înainte de înlocuirea
de către dintele permanent succesor. RR debutează acolo unde DP este cel mai aproape de rădăcina
DT
Vârsta la care debutează RR a DT:
Ic sup./inf Il sup./inf M1sup/inf. M2 C sup
C inf
3 - 4 ani 4 - 5 ani 6 ani 7 ani 8 ani

 procesul se desfăşoară ritmic, cu perioade de activitate accelerată, urmate de perioade de pauză. În

perioadele de pauză se poate REFIXA PARŢIAL
 tiparul RR fiziologice este la apex (orizontal sau oblic-în bizou).
- La frontali RR începe oral (unde se găseşte dintele succesor) şi continuă apoi la apex, prin deplasări
suferite de succesorul în erupţie. În cazul în care incisivii succesori, aflaţi în erupţie, nu suferă
deplasări corespunzătoare pentru a se poziţiona sub rădăcina DT, se va produce erupţia entopică a
succesorilor
- La molari RR începe pe suprafeţele interne (dintele succesor) ale rădăcinilor şi continuă apoi la apex prin
deplasări suferite de succesorul în erupţie. Frecvent rămân rădăcini neresorbite (ex. rădăcina
palatinală a M sup.)
 RR pare să fie iniţiată şi reglată de reticulul stelat şi sacul folicular al dintelui succesor prin
intermediul unor substanţe stimulatoare (citokine şi factori de transcriere).
Mecanism de producere
- RR se aseamănă cu resorbţia osoasă
- se desfăşoară pe seama ODONTOCLASTELOR care provin din monocitele sistemului reticulo-
histiocitar, care sosesc la nivel dentar pe cale sanguină. Mai multe monocite se unesc şi formează un
odontoclast (celulă mare formată din membrană, mai mulţi nuclei şi citoplasmă ce conţine
numeroase organite celulare şi fosfatază acidă).
- RR este un proces reglat hormonal: calcitonina îl inhibă procesul iar PTH (parathormonul) îl stimulează
- membrana odontoclastelor se plicaturează şi emite o margine activă denumită “marginea în PERIE” =
care arată disponibilitatea odontoclastelor de a începe resorbţia (odontoclast activ). RR are loc în 2
etape:

4
a) I etapă: exocitoză (în exteriorul celulei): odontoclastele eliberează fosfataza acidă care va dizolva sărurile
minerale ale rădăcinii
b) a II-a etapă: endocitoză (în interiorul celulei): matricea organică va fi fragmentată şi înglobată în celulă
unde va fi lizată (sub acţiunea catepsinei K, enzimelor hidrolitice, lizozimului).
Factori locali incriminaţi în RR a DT:
1. dintele permanent de înlocuire
Componente ale DP care influenţează RR:
- sacul folicular: presiunea exercitată de DP aflat în erupţie asupra rădăcinilor DT (când
coroana este complet formată şi începe să se formeze rădăcina) produce diferenţierea şi
activarea odontoclastelor; poziţia şi dimensiunea sacului folicular al succesorului
afectează tiparul RR (vor fi resorbite anumite rădăcini mai mult dacât altele)
- reticulul stelat (eliberarea de enzime, citokine şi factori de transcriere care stimuleză
procesul RR
Argumente:
- oprirea/ încetinirea ritmului de resorbţie la dinţii temporari ce NU au succesor
- la 2 dinţi vecini apare resorbţia simultană când există un succesor foarte mare
- apare resorbţie în alt loc, în cazul unei dinte succesor ectopic.
Factorii generali care reglează erupţia dinţilor permanenţi influenţează indirect şi RR a DT:
- hormoni (tiroida, hipofiza, timus)
- nutriţia (deficienţe Ca, Mg, vit. A, C, D)
2. Forţele masticatorii cresc în valoare odată cu înaintarea în vârsta. Mobilitatea din ce în ce mai mare a
dintelui stimulează RR.
3. Pulpa dinţilor temporari
- pulpa sănătoasă NU are nici o influenţă asupra RR a DT
- complicațiile pulpare (inflamaţia pulpară şi mai ales gangrena pulpară) modifică RR care devine
patologică.
- RR patologică poate apărea atât la DT. Ea se manifestă
 prin modificarea vitezei RR (accelerată/ încetinită)
 prin modificarea tiparul RR (RR externă / internă) care se manifestă de regulă la distanță de apex).

5
 CARIA SIMPLĂ LA DINŢII TEMPORARI
Generalităţi
- Caria dentară este un proces patologic distructiv, dobândit posteruptiv, de natură infecţioasă.
- Caria este considerată un proces dinamic în care smalţul are un rol important de membrană
semipermeabilă de difuziune care permite schimburi cu mediul bucal.
- Caria dentară începe pe suprafaţa smalţului şi progresează lent spre interiorul lui fiind caracterizată
prin alternanţa proceselor de demineralizare şi remineralizare.
- Ea afecteză ţesuturile dentare dure în diferite grade, de la pierderea nedetectabilă de minerale,
până la distrucţia completă a coroanei dentare şi în final până la afectarea pulpei.
- Procesul distructiv este reversibil la început şi ireversibil în stadiile mai avansate.

Etiologia cariei
Caria dentară este o boală cu o etiologie multifactorială care implică interacţiunea
următorilor factori: gazda, microflora orală, substratul metabolizabil (dieta) şi o perioadă de timp
suficient de lungă în care cei trei factori anteriori coexistă.
Procesul distructiv este întrerupt dacă unul dintre aceşti factori dispare.
GAZDA
Factorii locali şi generali care pot influenţa formarea şi compoziţia plăcii bacteriene
influenţeză şi apariţia cariei dentare:
Factori locali
i) Saliva
- Reducerea fluxului salivar sub 0,7-1 ml/minut (ex. caria rampantă)
- Reducerea factorilor antibacterieni (ex. lizozimul, peroxidazele şi imunoglobulinele inclusiv
anticorpii specifici antibacterieni)
- Reducerea capacităţii salivare de tamponare a acidităţii (ex. caria de biberon)
- Reducerea factorilor protectori salivari (ex. fluorul)
ii) Morfologia dentară retentivă şi incongruenţa dento-alveolară cu înghesuire pot contribui la
susceptibilitatea crescută a pacienţilor pentru carii.
iii) Calitatea ţesuturilor dentare dure

6
- defectele de dezvoltare ale smalţului (HS/HM smalţ, linia neonatală, imaturitatea
posteruptivă) ex Caria grefată pe defecte de structură (hipoplazia / hipomineralizarea de smalţ)
- defectele dobândite posteruptiv ale smalţului şi dentinei (uzura dentară) fac ca dintele să fie
mai susceptibil la carie.
iv) Nivelul redus al igienei orale favorizează apariţia cariei
Factori generali
Dintre factorii generali care ţin de gazdă se pot cita:
- predispoziţia gazdei
- vârsta, sexul (fetele mai predispuse)
- factorii socio-economici defavorabili acţionează prin diete cariogene (aport proteic scăzut),
igienă orală redusă, fluorizări reduse sau absente, lipsa resurselor financiare, lipsa supravegherii).
- bolile generale (ex. SIDA, diabet, sindromul Sjögren, tulburări nervoase şi psihice etc) pot
favoriza apariţia cariei dentare (ex. caria rampantă) prin:
 modificări în formarea şi compoziţia salivei
 modificarea tiparului dietetic
 scăderea imunităţii
 tratamente (medicamente şi iradieri în regiunea capului şi gâtului care conduc la
distrugerea glandelor salivare)
 influenţa asupra formării smalţului (bolile precoce ale copilăriei)
 imposibilitatea sau reducerea posibilităţii de efectuare a igienei orale.
FLORA MICROBIANĂ CARIOGENĂ
Mai multe tipuri de microorganisme par a fi cel puţin potenţial cariogenice dintre care cei
mai importanţi sunt : S mutans, lactobacilii, actinomicetele gram pozitive
S mutans
- infectare precoce odată cu apariţia primilor dinţi (ex. caria de biberon)
- sursa de infecţie: mama, fraţii (sărut, tacâmuri, veselă, căni folosite în comun de toţi membrii
familiei). Copiii sunt susceptibili la infecţia cu S mutans între 1,5- 3 ani.
- concentraţia medie salivară de S mutans 100.000 colonii/ml iar peste 200.000 colonii/ml risc
mare la carie (ex. caria precoce a copilăriei)
- proprietăţile Sm. care sunt importante pentru iniţierea procesului de carie:
1) colonizează şi se multiplică pe suprafaţa dinţilor

7
 2) sintetizează polizaharizi extracelulari → aderă la suprafeţele netede şi
polizaharizi intracelulari → cu rol de depozit
3) fermentează sucroza formând acid lactic (S.M. = puternic acidoproducător dar este slab
acidorezistent cu rol în iniţierea procesului de carie)
4) din activitatea streptococului în prezenţa substratului metabolizabil rezultă placa
bacteriană care oferă condiţii favorabile dezvoltării germenilor împiedicând acţiunea antibacteriană
a salivei. Plăcile bacteriene vechi, groase adăpostesc numeroşi germeni şi sunt cele mai agresive
Lactobacilul (L casei)
- habitat predilect în dentina alterată şi placa dentară
- infectare în prima zi după naştere
- slab acidoproducători dar puternic acidorezistenţi → cu rol în întreţinerea procesului de
carie.
Actinomicetele
- fermentează glucoza, producând acid lactic şi alţi acizi
- habitat predilect subgingival şi în placa bacteriană de pe suprafaţa rădăcinii (carii de
rădăcină şi unele tipuri de boli parodontale).
SUBSTRATUL NUTRITIV-DIETA
Dieta influenţează apariţia cariei dentare pe mai multe căi:
- monozaharidele de tip sucroză (zaharoza) este substratul metabolizabil cel mai cariogen prin
înalta producţie de acizi rezultată.
- cantitatea şi frecvenţa mare ingestiei cât şi consistenţa hranei (redusă) şi solubilitatea ei
- adezivitatea alimentelor
- proteinele, grăsimile sunt carioprotectoare
- alimentele ce conţin calciu, fosfor protejează
TIMPUL CÂT ACŢIONEAZĂ CEI TREI FACTORI ANTERIORI
Coexistenţa celor trei factori etiologici pe o lungă perioadă de timp, în momente
nefavorabile în care mecanismele de apărare ale organismului sunt diminuate sunt favorabile
producerii cariei dentare. De exemplu caria de biberon asociază o alimentaţie bogat zaharată, igiena
absentă, orar defavorabil (noaptea) când fluxul salivar este redus.
Patogeneza cariei

8
 Boala carioasă evoluează în 4 stadii dintre care primele 3 sunt reversibile şi ultimul
ireversibil (caria cavitară).
Stadiile cariei dentare sunt:
1) colonizarea bacteriană pe suprafaţa dinţilor stadiu în care măsurile preventive
funcţionează bine şi nu există o leziune vizibilă;
2) streptococul mutans proliferează, stadiu în care măsurile preventive funcţionează bine şi
nu există o leziune vizibilă;
3) leziunea incipientă (fără cavitaţie) stadiu în care este vizibilă pata albă. În stadiul de carie
incipientă sau pată albă procesul dinamic este reversibil dacă sunt instituite măsuri preventive.
În acest stadiu se evidenţiază rolul smalţului în cadrul procesului dinamic care este caria
dentară. Astfel smalţul este considerat o membrană semipermeabilă, de difuziune (datorită matricii
organice care permite schimburi cu mediul bucal). Acizii produşi de bacterii din substratul
metabolizabil (hidrocarbonate) difuzează, când PH lichidului oral scade sub 5, prin matricea
oraganică, în smalţ, unde iniţiază demineralizarea la suprafaţa sa.
Ionii de calciu şi fosfor rezultaţi din demineralizare difuzează în mediul bucal şi reprecipită
la suprafaţa smalţului făcând astfel ca smalţul să pară intact (fără lipsă de substanţă). Câtă vreme
stratul superficial al smalţului este intact există posibilitatea remineralizării cariilor incipiente.
Aceste arii de demineralizare se identifică clinic, când dintele este uscat, prin pata albă
cretoasă care are smalţul integru (caria incipientă activă).
Prin îndepărtarea factorilor cauzali perioadele de demineralizare sunt depăşite de cele de
remineralizare caz în care caria se opreşte în evoluţie. Caria oprită în evoluţie se prezintă sub formă
de pete brun-maronii care apar prin remineralizări spontane (pierderea unor dinţi şi favorizarea
autocurăţii) sau terapeutice.
4) cavitaţia este un stadiu ireversibil în care este necesară terapia restauratoare.
Prin predominanţa fazelor de demineralizare, procesul distructiv continuă şi apare lipsa de
substanţă dentară. Cavitaţia apare dacă mecanismele de apărare din cavitatea orală nu sunt suficient
de puternice pentru a proteja smalţul de efectele negative ale acizilor. Lipsa de substanţă poate să
apară în 3-4 ani de la data primului atac acid.