CURS 5 IMPLICAIILE PARTICULARITILOR MORFO-STRUCTURALE ALE DT 1) Implicaii clinice a) Progresia rapid a cariei cu afectarea precoce a pulpei; evoluia rapid

a procesului patologic cu cuprinderea ntregii pulpei i apoi a parodoniului apical / interradicular. Sm+D mai subiri cu 30% (marmoraia ocluzal intr frecvent n dentin) Sm+D mai permeabile i mai poroase Canalicule dentinare mai largi spre smal Camer pulpar mare i coarnele pulpare superficiale b) Reacia mult mai redus la stimuli Regresia pulpar care progreseaz odat cu RR Fibrele nervoase, axonii mielinizai i complexele mecano-receptoare sunt mai puine Plexurile subodontoblastice sunt incomplet dezvoltate Capacitatea de a depune uor dentin secundar. 2) Implicaii cu privire la diagnostic Diagnosticul de afectare pulpar este dificil de efectuat din cauza: reaciei mult mai reduse la stimuli a DT limbajului i SNC insuficient maturate, frica combinaiei de forme clinice discordanei dintre modificrile histo-patologice mai avansate fa de simptomatologie testelor de vitalitate care nu dau rezultate de ncredere la copii 3) Implicaii terapeutice Implicaii asupra preparrii cavitilor: exereza parial a dentine alterate coafaj natural caviti autoretentive perei laterali unghiuri dentinare rotunjite rezistena unghiul cavo-suprafa 90o nu se bizoteaz din cauza orientrii favorabile a prismelor de smal convergeni spre suprafeele libere,

 b)

cavitile vor fi mai superficiale n zonele M-V pt a evita deschiderea camerei pulpare

Implicaii asupra tehnicii de restaurare: DT au culoare alb-lptoas CIS auto/compozite izolare deficitar din cauza dimensiunii mici a dinilor i a cavitii bucale

utilizarea CIS / amalgam deoarece au o tehnic simpl i rapid de lucru pe parcursul creia se poate totui menine izolarea smalul aprismatic de la suprafaa DT timp de demineralizare dublu suprafeele de contact, pereii proximali convergeni spre colet, tuberculii

suplimentari extensia preventiv la cav. II este mai greu de realizat, folosirea de matrici speciale / doar matrice i pan pentru aplicarea obturaie etc STADIILE FIZIOLOGICE ALE DINILOR TEMPORARI Durata de funcionare a unui DT aproximativ 8 ani+/- 3 luni. 1. DINTE TEMPORAR TNR Durata: de la erupie pn la formarea complet a rdcinilor (1-2 ani post eruptiv) Patologie: traumatisme frecvente i carii rare Rspunsul la mbolnviri: Rspunde la stimuli prin inflamaie (pulpite) cu pstrarea vitalitii frecvent i necroz pulpar asimptomatic (discromie) sau gangren mai rar Depunere de dentin de neoformaie cu obstruarea canaliculilor dentinari Pulpa tnr are o bun putere de aprare reparaie aproape ntotdeauna posibil Rspuns f. bun la tratamentele de conservare a vitalitii pulpei (toate coafajele) coafajul direct are acum cel mai mare succes reparaie anchilozant la nivel radicular prin reacia cementului i a osului ntrziere a erupiei DP 2. DINTE TEMPORAR MATUR, STABIL Durata: dup formarea rdcinii pn nceperea resorbiei radiculare (3 ani +/- 6 luni ) Patologie: carii cu afectare pulpar i parodontal rapid frecvente i traumatisme mai rar Rspunsul la mbolnviri: Rspunsul la terapia conservatoare

Pulpa matur are o capacitate de aprare asemntoare cu cea a DP matur reparaie uneori posibil Rspunde la stimulii fiziologici (atriie) i patologici prin depunere de dentin de reacie cu obstruarea canaliculilor dentinari

Rspunsul la terapia conservatoare rspuns bun la tratamentele de conservare a vitalitii pulpei coafajul direct are succes mai redus dect n etapa anterioar dar coafajul natural i indirect au rspunsuri bune 3. DINTE TEMPORAR MBTRNIT Durata: perioada n care se desfoar resorbia radicular (3-4 ani) Patologie: afeciuni pulpare frecvente cu selecionarea unor anume forme clinice care reflect puterea sczut de aprare a pulpei: pulpite cronice, pulpite purulente, parodontite apicale Patologie a furcaiei prin extenzia infeciei i nlocuirea esutului de aici cu esut de granulaie Rspunsul la mbolnviri: Pulpa mbtrnit are o capacitate sczut de aprare asemntoare cu cea a DP matur la vrstnici reparaie rar posibil Retracia camerei pulpare prin apariia de dentin de reacie calcificri intrapulpare RR este nsoit de modificri parodontale ale DT (retracia inseriei epiteliale ctre z. de RR) Rspunsul la terapia conservatoare Definiie RR este fenomenul fiziologic, dictat genetic, care const n scurtarea treptat a rdcinii dinilor temporari pn la dispariia ei total urmat de exfolierea dintelui i nlocuirea lui cu succesorul permanent. Exfolierea ncepe cu Ic. Inf la 6 ani i se termin la 11-13 ani cu C sup i PM inferiori. Indicaii de tratament limitate Rspuns defavorabil la tratamentele de conservare a vitalitii pulpei n special la coafajul direct urmat de coafajul natural i indirect. Se indic frecvent extracia n acest stadiu RESORBIA RADICULAR

Caracteristici generale debuteaz la 1-2 ani dup nchiderea apexului dintelui temporar sau cu 3-4 ani nainte de nlocuirea de ctre dintele permanent succesor. RR debuteaz acolo unde DP este cel mai aproape de rdcina DT Vrsta la care debuteaz RR a DT: Ic sup./inf 3 - 4 ani Il sup./inf 4 - 5 ani M1sup/inf. C inf 6 ani M2 7 ani C sup 8 ani

procesul se desfoar ritmic, cu perioade de activitate accelerat, urmate de perioade de pauz. n perioadele de pauz se poate REFIXA PARIAL tiparul RR fiziologice este la apex (orizontal sau oblic-n bizou).

- La frontali RR ncepe oral (unde se gsete dintele succesor) i continu apoi la apex, prin deplasri suferite de succesorul n erupie. n cazul n care incisivii succesori, aflai n erupie, nu sufer deplasri corespunztoare pentru a se poziiona sub rdcina DT, se va produce erupia entopic a succesorilor - La molari RR ncepe pe suprafeele interne (dintele succesor) ale rdcinilor i continu apoi la apex prin deplasri suferite de succesorul n erupie. Frecvent rmn rdcini neresorbite (ex. rdcina palatinal a M sup.) RR pare s fie iniiat i reglat de reticulul stelat i sacul folicular al dintelui succesor prin intermediul unor substane stimulatoare (citokine i factori de transcriere). Mecanism de producere - RR se aseamn cu resorbia osoas - se desfoar pe seama ODONTOCLASTELOR care provin din monocitele sistemului reticulohistiocitar, care sosesc la nivel dentar pe cale sanguin. Mai multe monocite se unesc i formeaz un odontoclast (celul mare format din membran, mai muli nuclei i citoplasm ce conine numeroase organite celulare i fosfataz acid). - RR este un proces reglat hormonal: calcitonina l inhib procesul iar PTH (parathormonul) l stimuleaz - membrana odontoclastelor se plicatureaz i emite o margine activ denumit marginea n PERIE = care arat disponibilitatea odonoclastelor de a ncepe resorbia (odontoclast activ). RR are loc n 2 etape:

a) I etap: exocitoz (n exteriorul celulei): odontoclastele elibereaz fosfataza acid care va dizolva srurile minerale ale rdcinii b) a II-a etap: endocitoz (n interiorul celulei): matricea organic va fi fragmentat i nglobat n celul unde va fi lizat (sub aciunea catepsinei K, enzimelor hidrolitice, lizozimului). Factori locali incriminai n RR a DT: 1. dintele permanent de nlocuire RR pare s fie iniiat i reglat de reticulul stelat i sacul folicular al dintelui succesor prin intermediul unor substane stimulatoare (citokine i factori de transcriere). Componente ale DP care influeneaz RR: sacul folicular: presiunea exercitat de DP aflat n erupie asupra rdcinilor DT (cnd coroana este complet format i ncepe s se formeze rdcina) produce diferenierea i activarea odontoclastelor; poziia i dimensiunea sacului folicular al succesorului afecteaz tiparul RR (vor fi resorbite anumite rdcini mai mult dact altele) Argumente: oprirea/ ncetinirea ritmului de resorbie la dinii temporari ce NU au succesor la 2 dini vecini apare resorbia simultan cnd exist un succesor foarte mare apare resorbie n alt loc, n cazul unei dinte succesor ectopic. reticulul stelat (eliberarea de enzime care stimulez procesul).

Factorii care regleaz erupia dinilor permaneni influeneaz indirect i RR a DT: hormoni (tiroida, hipofiza, timus) nutriia (deficiene Ca, Mg, vit. A, C, D) dintelui stimuleaz RR. 3. Pulpa dinilor temporari - n condiii fiziologice NU are nici o influen asupra RR - inflamaia pulpar i mai ales gangrena pulpar produc modificri ale RR: se modific viteza RR (se va accelera sau din contra se poate ncetini) se modific tiparul RR (resorbie extern sau intern a rdcinii NU la apex aa cum este normal).

2. Forele masticatorii cresc n valoare odat cu naintarea n vrsta. Mobilitatea din ce n ce mai mare a

CARIA SIMPL LA DINII TEMPORARI Generaliti - Caria dentar este un proces patologic distructiv, dobndit posteruptiv, de natur infecioas. - Caria este considerat un proces dinamic n care smalul are un rol important de membran semipermeabil de difuziune care permite schimburi cu mediul bucal. - Caria dentar ncepe pe suprafaa smalului i progreseaz lent spre interiorul lui fiind caracterizat prin alternana proceselor de demineralizare i remineralizare. - Ea afectez esuturile dentare dure n diferite grade, de la pierderea nedetectabil de minerale, pn la distrucia complet a coroanei dentare i n final pn la afectarea pulpei. - Procesul distructiv este reversibil la nceput i ireversibil n stadiile mai avansate. Etiologia cariei Caria dentar este o boal cu o etiologie multifactorial care implic interaciunea urmtorilor factori: gazda, microflora oral, substratul metabolizabil (dieta) i o perioad de timp suficient de lung n care cei trei factori anteriori coexist. Procesul distructiv este ntrerupt dac unul dintre aceti factori dispare. GAZDA Factorii locali i generali care pot influena formarea i compoziia plcii bacteriene influenez i apariia cariei dentare: Factori locali i) Saliva - Reducerea fluxului salivar sub 0,7-1 ml/minut (ex. caria rampant) - Reducerea factorilor antibacterieni (ex. lizozimul, peroxidazele i imunoglobulinele inclusiv anticorpii specifici antibacterieni) - Reducerea capacitii salivare de tamponare a aciditii (ex. caria de biberon) - Reducerea factorilor protectori salivari (ex. fluorul) ii) Morfologia dentar retentiv i incongruena dento-alveolar cu nghesuire pot contribui la susceptibilitatea crescut a pacienilor pentru carii. iii) Calitatea esuturilor dentare dure - defectele de dezvoltare ale smalului (HS/HM smal, linia neonatal, imaturitatea posteruptiv) ex Caria grefat pe defecte de structur (hipoplazia / hipomineralizarea de smal) - defectele dobndite posteruptiv ale smalului i dentinei (uzura dentar) fac ca dintele s fie mai susceptibil la carie. iv) Nivelul redus al igienei orale favorizeaz apariia cariei Factori generali Dintre factorii generali care in de gazd se pot cita: - predispoziia gazdei - vrsta, sexul (fetele mai predispuse) - factorii socio-economici defavorabili acioneaz prin diete cariogene (aport proteic sczut), igien oral redus, fluorizri reduse sau absente, lipsa resurselor financiare, lipsa supravegherii). - bolile generale (ex. SIDA, diabet, sindromul Sjgren, tulburri nervoase i psihice etc) pot favoriza apariia cariei dentare (ex. caria rampant) prin: modificri n formarea i compoziia salivei modificarea tiparului dietetic scderea imunitii

tratamente (medicamente i iradieri n regiunea capului i gtului care conduc la distrugerea glandelor salivare) influena asupra formrii smalului (bolile precoce ale copilriei) imposibilitatea sau reducerea posibilitii de efectuare a igienei orale. FLORA MICROBIAN CARIOGEN Mai multe tipuri de microorganisme par a fi cel puin potenial cariogenice dintre care cei mai importani sunt : S mutans, lactobacilii, actinomicetele gram pozitive S mutans - infectare precoce odat cu apariia primilor dini (ex. caria de biberon) - sursa de infecie: mama, fraii (srut, tacmuri, vesel, cni folosite n comun de toi membrii familiei). Copiii sunt susceptibili la infecia cu S mutans ntre 1,5- 3 ani. - concentraia medie salivar de S mutans 100.000 colonii/ml iar peste 200.000 colonii/ml risc mare la carie (ex. caria precoce a copilriei) - proprietile Sm. care sunt importante pentru iniierea procesului de carie: 1) colonizeaz i se multiplic pe suprafaa dinilor 2) sintetizeaz polizaharizi extracelulari ader la suprafeele netede i polizaharizi intracelulari cu rol de depozit 3) fermenteaz sucroza formnd acid lactic (S.M. = puternic acidoproductor dar este slab acidorezistent cu rol n iniierea procesului de carie) 4) din activitatea streptococului n prezena substratului metabolizabil rezult placa bacterian care ofer condiii favorabile dezvoltrii germenilor mpiedicnd aciunea antibacterian a salivei. Plcile bacteriene vechi, groase adpostesc numeroi germeni i sunt cele mai agresive Lactobacilul (L casei) - habitat predilect n dentina alterat i placa dentar - infectare n prima zi dup natere - slab acidoproductori dar puternic acidorezisteni cu rol n ntreinerea procesului de carie. Actinomicetele - fermenteaz glucoza, producnd acid lactic i ali acizi - habitat predilect subgingival i n placa bacterian de pe suprafaa rdcinii (carii de rdcin i unele tipuri de boli parodontale). SUBSTRATUL NUTRITIV-DIETA Dieta influeneaz apariia cariei dentare pe mai multe ci: - monozaharidele de tip sucroz (zaharoza) este substratul metabolizabil cel mai cariogen prin nalta producie de acizi rezultat. cantitatea i frecvena mare ingestiei ct i consistena hranei (redus) i solubilitatea ei adezivitatea alimentelor proteinele, grsimile sunt carioprotectoare alimentele ce conin calciu, fosfor protejeaz TIMPUL CT ACIONEAZ CEI TREI FACTORI ANTERIORI Coexistena celor trei factori etiologici pe o lung perioad de timp, n momente nefavorabile n care mecanismele de aprare ale organismului sunt diminuate sunt favorabile producerii cariei dentare. De exemplu caria de biberon asociaz o alimentaie bogat zaharat, igiena absent, orar defavorabil (noaptea) cnd fluxul salivar este redus. Patogeneza cariei

Boala carioas evolueaz n 4 stadii dintre care primele 3 sunt reversibile i ultimul ireversibil (caria cavitar). Stadiile cariei dentare sunt: 1) colonizarea bacterian pe suprafaa dinilor stadiu n care msurile preventive funcioneaz bine i nu exist o leziune vizibil; 2) streptococul mutans prolifereaz, stadiu n care msurile preventive funcioneaz bine i nu exist o leziune vizibil; 3) leziunea incipient (fr cavitaie) stadiu n care este vizibil pata alb. n stadiul de carie incipient sau pat alb procesul dinamic este reversibil dac sunt instituite msuri preventive. n acest stadiu se evideniaz rolul smalului n cadrul procesului dinamic care este caria dentar. Astfel smalul este considerat o membran semipermeabil, de difuziune (datorit matricii organice care permite schimburi cu mediul bucal). Acizii produi de bacterii din substratul metabolizabil (hidrocarbonate) difuzeaz, cnd PH lichidului oral scade sub 5, prin matricea oraganic, n smal, unde iniiaz demineralizarea la suprafaa sa. Ionii de calciu i fosfor rezultai din demineralizare difuzeaz n mediul bucal i reprecipit la suprafaa smalului fcnd astfel ca smalul s par intact (fr lips de substan). Ct vreme stratul superficial al smalului este intact exist posibilitatea remineralizrii cariilor incipiente. Aceste arii de demineralizare se identific clinic, cnd dintele este uscat, prin pata alb cretoas care are smalul integru (caria incipient activ). Prin ndeprtarea factorilor cauzali perioadele de demineralizare sunt depite de cele de remineralizare caz n care caria se oprete n evoluie. Caria oprit n evoluie se prezint sub form de pete brun-maronii care apar prin remineralizri spontane (pierderea unor dini i favorizarea autocurii) sau terapeutice. 4) cavitaia este un stadiu ireversibil n care este necesar terapia restauratoare. Prin predominana fazelor de demineralizare, procesul distructiv continu i apare lipsa de substan dentar. Cavitaia apare dac mecanismele de aprare din cavitatea oral nu sunt suficient de puternice pentru a proteja smalul de efectele negative ale acizilor. Lipsa de substan poate s apar n 3-4 ani de la data primului atac acid.