1.Vigilența oncologică.

Rolul medicului stomatolog în diagnosticul

precoce al tumorilor în teritoriul OMF.
In activitatea medicală a tuturor medicilor trebuie să existe un principiu fundamental - vigilență oncologică.
Principiu constă in aceea, că, la orice acuze ale pacientului , pentru fiecare simptom depistat, medicul, care
examinează primar pacientul, trebuie sa-și pună întrebarea – dacă pacientul nu are cancer? Primul medic la
care sa adresat un oncologic, poartă marea responsabilitate, deoarece doar diagnosticul precoce a unei
neoplazii, oferă speranță, pentru un tratament adecvat.

Educația sănătații poporului este o componentă importantă în organizarea depistării precoce a bolilor
oncologice. Din punct de vedere al dezvoltării procesului neoplazic și capacităților diagnosticului clinic,
dezvoltarea proceselor tumorale pot fi împărțite întrei perioade : preblastic, perioada manifestărilor
preclinice si perioada manifestărilor clinice. Diagnosticul in oncologia clinică trebue să înceapă cu o
încercare de a identifica aît bolile precanceroase cît și cele concomitente. Evident diagnosticul bolilor
precanceroase trebuie confirmat citologic și morfologic .

Societatea Americana de Cancer (American Cancer Society), a elaborat șapte semnale de pericol, fiecare
dintre care trebuie să le facă să acorde o atenție pentru prezența cancerului: 1. sângerare neobișnuită și /
sau orice elimenare, 2. etanșare și / sau ingrosare in san sau în altă parte pe corp, 3. Orice termen lung
vindecarea ulcerelor, 4. Tulburări în golirea în intestin și / sau vezicii urinare, 5. răgușeală și / sau tuse
prelungită, 6. dereglări digestive și / sau dificultăți la înghițire, 7. Orice schimbare a nevilor

Medicul Stomatolog este obligat sa trimita pacientul la un examen suplimentar in caz ca a observat unul
din aceste semnale de pericol la pacient,astefel medicul poate preveni maignizarea unor tumori.

Noi considerăm că la etapa contemporană termenul de ” vigilența oncologică” trebuie înțeles mai pe larg ,
și anume: ”vigilența oncologică” trebuie atribuită medicilor generaliști, specialiști, oncologi, dar în mare
parte cetățeanului, care trebuie să fie conștient de starea lui de sănătate, să monitorizeze sanatatea lui, ,
organelor autoadmnistării locale, primariilor și consiliilor locale, administrației de stat și respectiv -
patronatului. Controalele profilactice, Screeningul populațional trebuie organizat și petrecut în comun,
instituțiile medicale, CNAM, administrația locală, instituții abilitate. Un rol important pentru a duce în mase
principiul vigilenței oncologice trebuie să-l obțină mas-media , radioul , TV, presa scrisă, care să participe
activ la educația sanitară a populației. Numai împreună conceptul ” vigilența oncologică” poate fi
implimentat.

2.Rolul medicului stomatolog în profilaxia morbului oncologic. Mod

sănătos de viață ca profilaxie a apariției neoformațiunilor maligne în
teritoriul OMF
„Oncologia în chirurgia OMF” este un compartiment indispensabil atât pentru chirurgia orală și maxilo-
facială cât și pentru celelalte ramuri ale stomatologiei moderne.

Medicul stomatolog joaca un rol important in profilaxia morbului oncologic, prin informarea pacientilor
despre igiena orala, vizita regulata la medic, adresarea imediata la medic in caz de aparitia unor formatiuni
atipice.

Modul sanatos de viata are o importanta majora in aparatia canecerului, deoarece etiologia multor cancere
sunt factorii nocivi care multi din pacienti sunt supusi zilnic.

Profilaxia aparitiei neoformatiunilor maligne:

-ocuparea cu sportul

-renuntarea la fumat si alcool

-excluderea iritantilor mecanici

-imbunatatirea igienii cavitatii bucale

-tratamentul si prevenirea afectiunilor tractului gastro intestinal

-lichidrea focarelor de infectie

-evitarea agentilor industriali poluanti

-evitarea radiatiilor

-alimentatie sanatoasa, bogata in vitamine A, B, proteine

In timpul examinarii, medicul dentist va verifica fata, gatul, buzele si gura pentru semne posibile de cancer
oral. In acest context, un simplu control de rutina la medicul stomatolog capata un rol mult mai important
pentru ca iti poate prelungi sau salva viata.

Este o metodă ce cuprinde simultan toate aspectele profilaxiei:

 Primară – adresându-se oamenilor sănătoşi în dorinţa de a rămâne sănătoşi, evitarea apariţiei

bolii, scăderea incidenţei bolii la nivel populaţional prin schimbarea factorilor de risc;
 Secundară – depistarea precoce a bolii (deci se adresează eşecurilor profilaxiei primare)
pentru a evita consecinţele bolii (durată, incapacitate) şi a controla evoluţia bolii,
 Terţiară- recuperare medicală, profesională, socială
- evitarea incapacităţii totale prin stabilizare morfofuncţională, ca urmare a
aplicării măsurilor terapeutice.

3. Dispensarizare. Grupuri de dispensarizare. Rolul ei în diagnosticul

precoce al recidivelor tumorilor în teritoriul OMF.
Definiţie: Metodă medicală activă curativo-profilactică individualizată, prin care se supraveghează,
din iniţiativa medicului, categorii de persoane sănătoase – expuse unor factori de risc – sau
categorii de persoane bolnave suferind de anumite afecţiuni. Acestora li se aplică un complex de
măsuri medico–sociale în vederea: menţinerii sănătăţii, prevenirii îmbolnăvirilor, a vindecării bolii,
evitării agravării sau apariţiei complicaţiilor, a recuperării precum şi a reducerii numărului de
decese evitabile.
Dispensarizarea reprezintă concretizarea fenomenului de supraveghere medicală activă a
populaţiei. Ea nu este identică cu profilaxia activă de masă.
Scopurile dispensarizării sunt următoarele:
 menţinerea sănătăţii şi prevenirea bolii
 depistarea precoce a bolilor
 redobândirea sănătăţii
 evitarea complicaţiilor
 reducerea consecinţelor bolii
 creşterea numărului de ani potenţiali de viaţă câştigaţi
scăderea numărului de decese premature

Etapele dispensarizării:

I. Etapa preliminară
Constă în selectarea categoriilor de dispensarizabili care pot face parte din:

a) Persoane sănătoase
 supuse unor factori de risc ereditari (ex. diabet)
din mediu (noxe profesionale)
  vulnerabile ca vârstă, stare fiziologică ( copii, gravide, vârstnici)
b) Persoane bolnave
 convalescenţă după boli acute grave (hepatită acută virală, tuberculoză)
 boli cronice
Selectarea dispensarizabililor se poate face în funcţie de anumite criterii:

1) Natura bolii şi stadiul evolutiv

În reglementările Ministerului Sănătăţii sunt specificate bolile în care este obligatorie
dispensarizarea. Pentru a avea eficienţă în dispensarizare se preferă stadiile I, II ale bolilor, în care
se poate realiza remisiunea stabilă sau vindecarea.
2) Vârsta: cu prioritate se dispensarizează persoane tinere, în plină activitate, cu un potenţial mai
mare de refacere şi reversibilitate.
3) Profesia: se acordă prioritate categoriilor profesionale care sunt greu de înlocuit pentru că există
un număr redus de specialişti în domeniu şi care necesită o pregătire îndelungată şi experienţă
într-o muncă plină de responsabilităţi, pentru care au şi aptitudini (ex: dispeceri în regionale de
căi ferate, controlori de zbor, profesori universitari, etc.). Selectarea lor în dispensarizare nu
înseamnă că ceilalţi bolnavi/sănătoşi vor fi abandonaţi, nesupravegheaţi, pentru existând
obligativitate unor controale periodice (cel puţin odată pe an) şi la solicitare.
4) Posibilitatea de cuprindere în dispensarizare:
 pentru medicul de familie – maxim 80-100 persoane
 pentru medicul specialist – 100-150 persoane
Ritmicitate consultaţiilor în dispensarizare se stabileşte pentru fiecare tip de afecţiune conform
anumitor normative: lunar, trimestrial, semestrial, anual.
De exemplu: ulcerul duodenal se dispensarizează în ritm semestrial, nu se specifică date fixe ,
medicul ştiind că există două perioade de acutizare ale bolii primăvara şi toamna. Astfel el îşi va
programa consultaţia din cadrul dispensarizării înaintea eventualelor decompensări ale bolii (face
profilaxie).

II. Etapele propriu-zise

 Depistare
 Confirmarea diagnosticului
 Înregistrarea şi luarea în evidenţă
 Întocmirea planului de dispensarizare – recuperare
 Urmărirea activă
 Stabilirea eficienţei dispensarizării
 Scoaterea din evidenţă

1) Depistarea se poate face:

 Activ (prin acţiuni declanşate le iniţiativa medicului), precoce – prin screening, anchete de
prevalenţă
- se adresează populaţiei prezumtiv sănătoase
- dezavantaj: este costisitoare, necesită catagrafierea populaţiei în prealabil,
presupune un volum mare de muncă şi existenţa unui număr mare de persoane
sănătoase.
 Pasiv: depistare prin prezentarea la medic a pacienţilor cu o anumită simptomatologie.
- dezavantaj: depistare tardivă, în stadiul de boală manifestă ceea ce atrage după sine o eficienţă
şi eficacitate mai redusă a actelor medicale.
Depistarea nu înseamnă diagnostic cert. De exemplu: o femeie în vârstă de 20 ani se prezintă la
medicul de familie pentru amenoree care poate fi cauzată de o sarcină. În acest caz trebuie făcut
diagnosticul diferenţial cu: sarcina psihică, mola hidatiformă, corioepiteliom, sarcină multiplă,
sarcină ectopică, placenta praevia, tulburări endocrine, etc.

2) Confirmarea diagnosticului de către medicul specialist

Există două posibilităţi:
 ambulator – diagnosticul va fi transmis medicului de familia pe verso-ul biletului de trimitere
 internare – ideal dar costisitor; biletul de ieşire din spital stabileşte diagnosticul, conduita
terapeutică, reveniri programate la control prin internare.
3) Înregistrarea şi luarea în evidenţă de către medicul de familie
Se face în :

 registrul de evidenţă specială a bolnavilor cronici, a gravidelor

 fişa de consultaţii medicale
 registrul de consultaţii
 tichetul de programare la consultaţii
Înregistrarea bolnavilor nou depistaţi nu înseamnă şi dispensarizarea acestora. De exemplu din
800 de bolnavi cu hipertensiune arterială în dispensarizare pot fi doar 15-20.
4) Întocmirea planului de dispensarizare – recuperare:
Este de fapt atitudinea programată a medicului în faţa bolnavului.
Planul se întocmeşte de către medicul de familie şi medicul specialist – la luarea în evidenţă a
cazului şi pe parcursul dispensarizării – şi este modificat ori de câte ori este nevoie. Se stabilesc
măsuri strict adaptate la caz privind:

 ritmul de viaţă, ritmul somn-veghe, ritmul optim de muncă-odihnă;

 regimul igieno-dietetic: - alimentaţie echilibrată caloric şi structural
- eliminarea din alimentaţie a drogurilor,
toxicelor, excitantelor, condimentelor
- respectarea orelor de masă
- eliminarea factorilor stresanţi
- combaterea sedentarismului

 balneo-fizioterapice: - tratamente balneare în vederea recuperării restan-

tului funcţional
- proceduri fizioterapice
-gimnastică de recuperare şi întreţinere
 medicamentoase – specificând ritmicitatea administrării, doza/doză, doza/zi, durata
tratamentului, modul de întrerupere, asocieri posibile sau înlocuiri posibile de medicamente
 familiale : psihoterapie familială cu asanarea deficienţelor şi prevenirea fenomenului de “rejet
familial”
 socio-profesionale: pentru a realiza reinserţia socio-profesională şi pentru a crea pacientului
senzaţia că este util social. Pentru aceasta se ia legătura cu locul de muncă pentru a crea un
confort psiho-socio-profesional propice recuperării. Eventual se poate face schimbarea locului
de muncă temporar sau definitiv.
 stabilirea examinărilor paraclinice şi a datelor când acestea se vor efectua
 eventuale spitalizări programate – acolo unde există riscul de decompensări frecvente sau ca
examene de bilanţ ale dipensarizării
 măsuri de educaţie pentru sănătate – prin care se speră la însănătoşire, aplicabile atât în
familie cât şi la locul de muncă, pentru eliminarea factorilor de risc şi prevenirea
decompensărilor
 complianţa pacientului. - participare normală = complianţă
- participare exagerată = hipercomplianţă
- refuzul participării = noncomplianţă

5) Urmărirea activă: acţiuni de mobilizare la consultaţii şi tot ansamblul de acţiuni concertate de

pe parcursul dispensarizării
6) Stabilirea eficienţei dispensarizării – periodic
Se va urmări şi analiza: vindecarea (ideal dar nu posibil întotdeauna), remisiuni stabile,
ameliorarea, decompensarea, apariţia complicaţiilor, agravarea, apariţia fenomenelor de
progredienţă (degradarea fizică şi psihică a bolnavilor datorită decompensărilor frecvente), decesul.
Eşecuri în dispensarizare este dată de:

 internări de urgenţă
 creşterea numărului de zile concediu pentru incapacitate temporară de muncă
 pensionări de invaliditate gradul I, II, III la grupa de vârstă activă
Eficienţa în dispensarizare este dată de:
 treceri în gradul III de pensionare a celor din gradul I, II
 depensionări
 vindecare
7) Scoaterea din evidenţă se face în caz de:
 vindecare (ideal)
 schimbarea domiciliului
 noncomplianţă – cu excepţia tuberculozei, sifilisului, bolilor psihice decompensate datorită
riscului epidemiologic crescut. În aceste cazuri se poate acţiona şi împotriva voinţei pacientului
pentru a fi tratat.
 deces

4.Organizarea ajutorului medical bolnavilor cu tumori maligne în

teritoriul OMF.. Principii generale în tratamentul pacienților cu
tumori maligne în teritoriul OMF. Noțiuni de ablastică și
antiblastică.
 În anul 1977 a început să activeze clinica de 40 de paturi pentru bolnavii cu tumori
ale regiunii capului şi gâtului în cadrul Institutului Oncologic din Moldova
 „Tumori ale regiunii capului şi gâtului” constituie cea mai reuşită formă
organizatorică în sistemul instituţiilor oncologice. Odată cu organizarea lor a
dispărut necesitatea transferului bolnavilor în alte instituţii şi secţii de profi l,
toate etapele tratamentului fi ind asigurate şi urmărite de o singură echipă de
medici cu pregătire oncologică specială. In cadrul Institutului Oncologic medicii din
secţie conlucrează cu specialiştii radiologi, chimioterapeuţi, anesteziologi şi
reanimatologi, endoscopişti,reabilitologi, logopezi, specialiştii în protezare etc.,
astfel asigurându-se integritatea şi succesiunea tratamentulu
 Existenţa acestei secţii este justificată şi de faptul că se observă o tendinţa sporită
de creştere a morbidităţii prin tumori ale capului şi gâtului. Astfel, se constată că
primul loc în structura morbidităţii cu tumori maligne în Republica Moldova îl ocupă
tumorile capului şi gâtului — 1202 bolnavi primari sau 33,5 %000 pe anul 2006

. Toţi pacienţii, care sunt sub supraveghere clinică, sunt repartizaţi pe grupe clinice oncologice: grupa I-a –
bolnavii cu suspecţie la cancer;

grupa I-b - bolnavii cu precancere şi tumori benigne;

grupa II - bolnavii cu tumori maligne, ce necesită tratament specializat (radical);

grupa II-a - bolnavii cu tumori maligne, supuşi unui tratament radical.

grupa III – oameni sănătoşi (în urma tratamentului radical a tumorii maligne).

grupa IV – bolnavi cu forme avansate de cancer supuşi unui tratament paliativ şi simptomatic

5. Concepte moderne în esența biologică a tumorilor. Teoriile

cancerogenezei. Epidemiologia și factorii predispozanți către
dezvoltarea morbului oncologic în teritoriul OMF. Factorii exogeni și
endogeni
Caracteristicile fenotipului tumoral:

- proliferare anormala

- migrare anormala( invazie, metastazare)

- variabilitate genetica, diversitate genetica

Teorii asupra cancerogenezei

I) Mutatia genetica = producerea lez in struct genelor care regleaza cresterea si di

ferentierea

Argumente:

1) infl f genetici in aparitia cc

a) anomalii crmz asociate cu cc (sdr Down-leucemii, sdr Klinefellter- leucemii,

cc testiculare, t(9:22) - LMC, sdr deletiei D-retinoblastom, sdr Fanconi -
hemopatii maligne)

b) Cc cu transmitere ereditara (Rb, Nb, Nfb, cc mamar, cc colon, prostata,

endometru)

2)Celula tum prezinta frecvent anomalii cromozomiale

3) Agentii mitogeni sunt frecvent si cancerigeni: ag alchilanti, rad ionizante

II) Teoria diferentierii aberante:

- observatia ca malignitatea - pierderea diferentierii

III) Teoria virotica

- ADN-ul viral / ARN viral se integreaza in genomul celulei gazda

- Argumente: descoperirea oncogenelor prin determinarea v-

onc transduse din celula gazda

IV) Teoria selectiei naturale:

- Selectia unei populatii celulare cu avantaje de adaptare la un mediu ostil

V) Teoria multistadiala a cancerogenezei

- cancerogeneza se desf etapizat: initiere, promotie, invazie si metastazare

INITIEREA:
= alterarea materialului genetic datorita unor agenti initiatori din mediu ext sau in
t, care pot actiona direct sau indirect

Caracteristicile fazei de initiere:

1) Ireversibilitatea leziunilor

2) Presupune actiunea genotoxica a ADN

3) Aditivitate (memorie aditiva)

4) Efectul depinde de doza ( nu exista raspuns maximal)

5) Posibilitatea aparitiei spontane

6) Pt fixarea lez e necesar diviziunea celulara

7) Celula initiata neidentificabila

6.Cancerul și mediul ambiant. Substanțele nocive industriale și

habituale cu un potențial risc în apariția morbului oncologic.
1. Naftalina
2. Dezinfectantii pentru toaleta
3. Odorizante pentru improspatarea aerului
4. Vinilinul

5. Produse de machiaj invechite

6. Poluarea
7. Pesticidele
8. Mancarea la conserva

9. Materialele de pavare a aleilor

10. Substantele de curatare a mucegaiului

7. Rolul tabagismului în dezvoltarea cancerului regiunii OMF

Efectele consumului de tutun asupra sănătății sunt semnificative, depinzând de felul în care tutunul
este consumat (fumat, aspirat, sau mestecat), precum și de cantitățile utilizate.
Principalele efecte ale fumatului de tutun (principala modalitate de consum) sunt mărirea riscului
de cancer la plămâni și de boli cardio-vasculare. Organizația mondială a sănătății a estimat în
2002 [1] că în țările în curs de dezvoltare, 26% din decesele bărbaților și 9% din decesele femeilor au la
origine fumatul. În mod similar, în Statele Unite, Centrul pentru prevenirea și controlul bolilor, descrie
folosirea tutunului drept "cel mai important factor de risc, ce poate fi prevenit, asupra sănătății
locuitorilor țărilor în curs de dezvoltare - o importantă sursă a morții premature de pe glob."[
În prezent, dintre oamenii care au fumat la un moment dat orice formă de tutun, aproape unul din zece
se va îmbolnăvi de cancer la plămâni.[1] Unul din șase oameni care fumează tutun în mod curent, se
va îmbolnăvi de cancer la plămâni.[10] Pentru comparație, pentru nefumători, doar unul din 75 oameni
se va îmbolnăvi de cancer la plămâni.
Apariția impotenței este cu aproape 85 la sută mai mare la fumători decât la nefumători,[11] fiind o
cauză majoră pentru problemele cu erecția.[12][13] Fumatul cauzează impotența pentru că duce
la îngustarea arterelor sanguine.[1

8. Metode de examen clinic și diagnosticul morbului oncologic în

teritoriul OMF: funcționale, radiologice, radionuclide, tomografia
computerizată, ultrasonografia, termografia.
 Anamneza
 Sexul. Structura morbidităţii şi mortalităţii se deosebeşte în funcţie de sex. De
exemplu: la bărbaţi cancerul cavităţii bucale, în ansamblu, se întîlneşte mult mai
frecvent decît la femei.
 Vîrsta. În ansamblu, tumorile maligne se întîlnesc în toate grupele de vîrstă, însă
cel mai frecvent ele afectează vîrsta 40-70 ani, adică după 40 ani.
 Examen obiectiv pe aparate,locoregional
 Bolile cronice. Ele tot pot masca procesul tumoral
 Localizarea (sediul) afecţiunii însă şi cancerul roşului buzei se diagnostică timpuriu,
pe cînd cancerul regiunilor închise cu întîrziere.
  Examene complementare

Examenul radiologic uzual Radiografiile obişnuite constituie un mijloc destul de limitat de investigare în
cancerul oral. Pentru ca să se poată observa modificări radiologice la nivel osos, este necesară o
demineralizare de cel puţin 50%. Ortopantomogramă este poate fi utilă în evaluarea afectării mandibulei,
iar radiografiile semiaxiale sau SAF sunt utile pentru tumorile maligne ale maxilarului. Tomografia
computerizată Tomografia computerizată este indicată în determinarea invaziei osoase, în special în cazul
tumorilor de maxilar sau mandibulă, cu posibilă extindere spre baza craniului. Explorarea CT permite
evaluarea preterapeutică directă, neinvazivă, a ţesuturilor submucoase şi profunde, cervico-faciale. Este,
de asemenea, utilă în evaluarea preterapeutică a metastazelor ganglionilor limfatici cervicali. Se poate face
o determinare şi mai precisă prin folosirea substanţelor de contrast şi se pot obţine informaţii de detaliu
atât despre ţesuturile moi cât şi despre structurile osoase afectate malign. Tumorile maligne au contururi
neregulate, imprecise, cu o densitate de ţesuturi mai neomogenă în funcţie de zonele de necroză existente
sau de prezenţa calcificărilor intratumorale. Sunt uşor de evidenţiat distrucţiile osoase, invaziile musculare,
vasculare şi cele nervoase.Metode imagistice ultrasonice Ecografia poate fi folosită în unele situaţii pentru
depistarea adenopatiilor cervicale metastatice, dar din păcate structurile cervicale (în special m.
sternocleidomastoidian) nu permit obţinerea unor informaţii privind micropoliadenopatia. Ecografia este
utilă în ghidarea biopsiei prin aspiraţie cu ac fin.

9. Metoda citologică de cercetare a tumorilor teritoriului OMF. Reguli

de prelevare a materialului biologic.
Este folosită ca metodă de diagnostic precoce a cancerului. Procedeul constă în raclarea unei porţiuni din
mucoasa orală şi colorarea frotiurilor prin tehnica May-GriinwaldGiemsa. Stabilirea criteriilor de
malignitate se face apreciind modificările componentelor celulare [nuclei, nucleoli, citoplasma). în funcţie
de aceste modificări se stabilesc cele 5 grade Papanicolau: • gradul I - absenţa celulelor atipice; • gradul ll -
citologie anormală, dar fără semne de malignitate (sunt prezente mai ales modificări de tip inflamator); •
gradul III - citologie sugestivă, dar neconcludentă pentru malignitate; • gradul IV - citologie foarte sugestivă
pentru malignitate - pe frotiu apar celule atipice izolate sau în placard, alături de elemente inflamatorii; •
gradul V - caracter net de malignitate, cu celule atipice în număr mare, izolate sau în placard, care, prin
dispoziţia lor, realizează aspectul unei biopsii.

10..Biopsia. Valoarea diagnostică. Tipuri de biopsie. Reguli de

prelevare a materialului biologic.
Metode chirurgicale Biopsia
Reprezintă examenul de certitudine prin care se stabileşte diagnosticul histopatologic al unei tumori. Sunt descrise
numeroase tehnici de biopsie, dintre care ne vom referi ta cele folosite în practica curentă.
Biopsia excizională
Este indicată în tumorile cu un diametru de până la maxim 1 cm, localizate superficial sau profund şi situate în părţile
moi sau în structurile osoase.
Mai poartă denumirea de „exereză- biopsie”, iar intervenţia se practică de regulă sub anestezie locală.
Biopsia trebuie să includă zona lezională precum şi o porţiune de mucoasă adiacentă, normală, situată la minimum 5
mm de marginile leziunii. Profunzimea exerezei-biopsie va respecta acelaşi principiu şi se realizează în funcţie de
aspectul tumorii, urmărindu-se extirparea tumorală în limite de siguranţă oncologică (margini libere negative) (Fig. 12.
13).
Biopsia incizională
Este indicată în cazul:
• leziunilor tumorale extinse (extirparea chirurgicală realizându-se ulterior);
• tumorilor inoperabile dar care beneficiază de tratament radio-chimioterapeutic;
• tumorilor la care se urmăreşte întâi reconversia tumorală şi apoi tratamentul chirurgical;
• bolnavilor ce refuză intervenţia chirurgicală, optând pentru radio-chimioterapie;
• tumorilor sau adenopatiilor inoperabile (risc vital) dar care beneficiază de tratament radio- chimioterapeutic;
•tumorilor sau adenopatiilor la care se urmăreşte reconversia tumorală urmată de tratamentul chirurgical;
în general Contraindicaţiile biopsiei incizionale sunt date de:
• leziuni acute cu caracter inflamator;
• leziuni vasculare (hemangiom);
• tumori parotidiene - datorită riscului de lezare a n. facial sau a instalării unor fistule salivare;
• leziuni provocate de traumatisme recente;
• leziuni osoase radiotransparenţe (hemangiom osos, chisturi suprainfectate etc);
• zone anatomice cu risc vital.
Biopsia incizională trebuie să cuprindă zona cea mai suspicionată a leziunii, precum şi o porţiune de mucoasă normală
adiacentă.
Zonele de necroză sau zonele suprainfectate trebuie evitate pentru a nu genera confuzii în privinţa diagnosticului (Fig.
12. 14).
Biopsia prin aspiraţie cu ac fin
Această tehnică este aplicabilă în special pentru mase prezumtiv tumorale cervicale şi respectiv în cazul adenopatiei
cervicale. Metoda constă în puncţia transcutanată a formaţiunii cu un o seringă specială cu vacuum şi un ac fin.
Produsul de aspiraţie va fi supus unui examen citologic. Metoda este rapidă, minim invazivă şi fără complicaţii.
Succesul tehnicii depinde de două aspecte: puncţia reuşită a nodulului şi transferul celulelor şi stromei de pe ac pe lama
de microscop. Frable11 indică o acurateţe a rezultatelor de 94, 5%.
Biopsia prin aspiraţie cu ac pune la dispoziţia medicului un diagnostic citologic ce permite clasificarea leziunilor în
următoarele categorii:
a) infecţioase;
b) tumorale benigne;
c) tumorale maligne;
d) leziuni specifice.
Conceptul de ganglion santinelă
Ganglionul santinelă se defineşte ca fiind ganglionul sau grupul de ganglioni ce reprezintă prima staţie de drenaj pentru
celulele tumorale dintr-o anumită localizare12.
Investigarea ganglionului santinelă se bazează pe una dintre următoarele metode:
• infiltraţii peritumorale cu albastru de metilen şi aspiraţie cu ac/biopsie ganglionară (specificitate sub 50%);
• infiltraţii peritumorale cu albumină coloidală cu Techneţiu-99 şi limfoscintigrafie (specificitate 95%);
• infiltraţii peritumorale cu albumină coloidală cu Techneţiu-99 + albastru de metilen şi limfoscintigrafie + aspiraţie cu
ac sub control ecografic (specificitate 98%).
Valoarea diagnostică a acestei metode este controversată în literatura de specialitate.
Citologia exfoliativă
Este folosită ca metodă de diagnostic precoce a cancerului. Procedeul constă în raclarea unei porţiuni din mucoasa orală
şi colorarea frotiurilor prin tehnica May-Griinwald- Giemsa.
Stabilirea criteriilor de malignitate se face apreciind modificările componentelor celulare
[nuclei, nucleoli, citoplasma). în funcţie de
aceste modificări se stabilesc cele 5 grade Papanicolau:
• gradul I - absenţa celulelor atipice;
• gradul ll - citologie anormală, dar fără semne de malignitate (sunt prezente mai ales modificări de tip inflamator);
• gradul III - citologie sugestivă, dar neconcludentă pentru malignitate;
• gradul IV - citologie foarte sugestivă pentru malignitate - pe frotiu apar celule atipice izolate sau în placard, alături de
elemente inflamatorii;
• gradul V - caracter net de malignitate, cu celule atipice în număr mare, izolate sau în placard, care, prin dispoziţia lor,
realizează aspectul unei biopsii.

11.Clasificăre morfologică. Stadializarea tumorilor maligne în teritoriul

OMF.Clasificarea TNM
Clasificarea TNM şi stadlalizarea tumorilor maligne oro-maxilo-faciale
Stabilirea stadiului evolutiv al leziunilor maligne se face pe baza unor sisteme de clasificare stadială,
recomandate de UICC15 şi AJCC16,47, care să permită includerea cazului într-un grup omogen, statistic
echivalent, care prezintă aceeaşi severitate a bolii şi, pentru care, prin acelaşi protocol terapeutic, se poate
obţine cea mai îndelungată perioadă de supravieţuire şi cel mai bun rezultat postoperator. încadrarea în stadii
se realizează după ce s-a demonstrat clinic şi histologic că tumora este malignă. Clasificarea stadială se
realizează pe baza unor criterii legate de tumora primară (T), adenopatia loco-regională (N) şi prezenţa sau
absenţa metastazelor la distanţă (M).
Pentru a putea înţelege criteriile de stadializare ale tumorilor maligne oro-maxilo- faciale, considerăm
necesară definirea unor termeni:
• Tumoră in situ = tumoră malignă de tip carcinomatos care nu a rupt membrana bazală, prezentând toate
caracterele de invazie locală şi metastazare, dar pe care nu şi le-a exercitat încă;
• Tumoră primară = tumora malignă cu toate caracterele specifice de invazie şi metastazare;
• Tumoră secundă = a doua tumoră primară în câmp de cancerizare; nu denotă o recidivă sau o invazie
secundară, ci este vorba despre un focar de transformare malignă independent;
• Tumoră / adenopatie / metastază la distanţă concomitentă = prezentă în acelaşi timp cu tumora primară;
• Tumoră / adenopatie / metastază la distanţă sincronă = prezentă la un interval de maximum 6 luni de la
diagnosticarea tumorii primare;
• Tumoră / adenopatie / metastază la distanţă metacronă = prezentă la un interval de peste 6 luni de la
diagnosticarea tumorii primare.

12.Sistemul limfatic al teritoriului capului și gâtului. Calea de metastazare

limfatică.
Adenopatla loco-regională
Sistemul limfatic este format din capilare limfatice, vase limfatice, trunchiuri colectoare şi ganglioni limfatici.
Capilarele limfatice au un diametru mai mare decât capilarele sanguine (20-60 (j), un calibru neuniform şi
prezintă numeroase anastomoze între ele, astfel că realizează o adevărată reţea limfatică. Acestea prezintă la
interior valve semilunare, cu marginea liberă spre lumenul vasului. Vasele limfatice au un traiect neregulat
curbiliniu şi pot fi situate în ţesutul subcutanat (vase superficiale), sub fascia superficială sau între organe şi
muşchi (vase profunde).
Ganglionii limfatici sunt organe de dimensiuni reduse, interpuse pe traiectul vaselor limfatice. Ei pot fi izolaţi
(solitari) sau situaţi în lanţuri sau grupe ganglionare.
în ganglion pătrunde un număr de vase aferente, iar din ganglion pleacă un singur vas eferent, de dimensiuni
mai mari, care iese la nivelul hilului (pe unde intră în ganglion pediculul vascular ganglionar). Ganglionul
limfatic prezintă următoarele elemente structurale: capsula conjunctivă, şi ariile corticală, paracorticală şi
medulară.
Limfa trece din limfaticele aferente în sinusul subcapsular, apoi în sinusurile medulare şi în final prin vasul
eferent de la nivelul hilului. Toate aceste căi sunt septate, asigurând funcţia de filtrare ganglionară.
Modificări ale ganglionilor limfatici în context oncologic
O agresiune asupra ganglionului, de natură inflamatorie sau tumorală malignă induce hiperplazie foliculară,
hiperplazie corticală sau histiocitoză sinuzală (prezenţa a numeroase histiocite în sinusurile paracorticale.
în context oncologic, prezenţa histiocitozei sinuzale nu este echivalentă cu metastaza ganglionară (pN+), dar
constituie un indiciu pentru străbaterea ganglionului de către clone tumorale. Un astfel de ganglion este
considerat reactiv la tumoră (pN0), dar există suspiciunea unei metastaze ganglionare, fiind necesare teste de
imunohistochimie pentru stabilirea pN+ sau pN0.
în cazul înlocuirii unor structuri ganglionare cu colonii tumorale, respectivul ganglion se consideră metastatic
(pN+).
Factori care influenţează diseminarea metastatică a tumorii primare
Diseminarea metastatică a tumorilor maligne oro-maxilo-faciale este influenţată de o serie de factori legaţi de
tumora primară.
Localizarea tumorii primare se corelează cu riscul metastatic pentru tumorile maligne ale cavităţii orale.
Astfel, se consideră că în general tumorile cu localizare anterioară la nivelul cavităţii orale (în special la
nivelul buzei) au unrisc de diseminare metastatică mai mic decât cele cu localizare posterioară.
Dimensiunea tumorii primare se corelează cu riscul metastatic, dar în interdependenţă cu toţi ceilalţi factori
legaţi de tumora primară. Totuşi, trebuie menţionat că nu întotdeauna stadiul T are relevanţă din punct de
vedere al incidenţei metastazelor. De exemplu, unele tumori de bază de limbă, de tip carcinom spinocelular cu
grad mic de diferenţiere, sunt extrem de limfofile, cu apariţia adenopatiei metastatice loco-regionale încă din
T1.
Profunzimea invaziei este un factor de diseminare metastatică extrem de important, corelat cu stadiul T şi
gradul de diferenţiere histologică. Pe baza datelor statistice din literatura de specialitate, putem afirma că
limfofilia tumorilor maligne orale de tip carcinom spinocelular este direct influenţată de profunzimea tumorii.
Astfel, majoritatea autorilor consideră tumorile cu profunzime de până la 2 mm mai puţin limfofile, iar
tumorile cu o invazie în profunzime de peste 2 mm sunt considerate foarte limfofile. Acest lucru este justificat
anatomo-patologic prin topografia capilarelor limfatice sau sanguine.
Forma histopatologică a tumorii primare este un factor de prognostic independent privind diseminarea
metastatică pentru tumorile maligne orale.
Gradul de diferenţiere histologică este un alt factor cu valoare prognostică privind apariţia metastazelor
ganglionare. Numeroase studii au indicat o incidenţă mai mare a metastazelor loco-regionale şi la distanţă
pentru tumorile slab diferenţiate sau nediferenţiate (G3 sau G4) faţă de cele bine sau moderat diferenţiate (G1
G2).
Invazia perinervoasă este o caracteristică binecunoscută a unor tipuri de tumori oro- maxilo-faciale, cum ar fi
carcinomul adenoid chistic şi carcinomul spinocelular. Invazia acestor structuri constituie un factor
independent de predicţie în ceea ce priveşte recidiva locală şi potenţialul metastatic loco- regional. Un
element important şi insuficient studiat este mecanismul invaziei perinervoase, care este atât prin contiguitate,
cât şi prin embolizare discontinuă. Dacă acest mecanism se confirmă, invazia perinervoasă se corelează
independent cu potenţialul metastatic al respectivei tumori.
Topografia ganglionilor cervicali în context oncologic
A fost elaborat un sistem de standardizare topografică a limfonodulilor cervicali potenţial invadaţi metastatic,
în niveluri cervicale, sistem care a fost adoptat şi de UICC şi modificat (Tabel 12. 4, Figura 12. 10).
în ceea ce priveşte delimitarea medială a nivelului cervical la, aceasta este considerată de cei mai mulţi autori
de specialitate linia mediană. Recomandăm extinderea nivelului la cervical până la nivelul pântecelui anterior
al m. digastric controlateral, având în vedere imposibilitatea delimitării nete pe linia mediană a lojei
submentoniere şi topografia ganglionilor de la acest nivel, în imediata vecinătate a liniei mediene.
Se remarcă faptul că ganglionii situaţi dea
lungul v. jugulare interne (nivelurile lla, III, IVa), împreună cu cei situaţi de-a lungul n. accesor (nivelurile llb,
Vb) şi cei situaţi de a lungul vaselor transverse ale gâtului (nivelurile IVb, Va) reprezintă totalitatea
ganglionilor cervicali profunzi (triunghiul lui Rouviere).
Prezenţa sau absenţa adenopatiei clinice cervicale
în general, ganglionii limfatici trebuie să atingă dimensiuni de cel puţin 1 cm diametru pentru a putea fi
decelabil clinic, prin palpare.
Un ganglion cervical palpabil, în context oncologic, poate fi (1) ganglion reactiv sau
(2) ganglion metastatic. Pentru a deveni palpabil, un ganglion metastatic poate conţine până la IO9 celule
tumorale.
Tabel 12. 4. Nivelurile cervicale.

13.Noțiuni de focar primar, metastază, căi de răspândire a acestora. Evidare

ganglionară.
Pentru a putea explica fenomenele biologice care stau la baza bolii maligne din teritoriul oro-maxilo-facial,
trebuie reamintite mai întâi câteva noţiuni referitoare la evoluţia procesului tumoral malign.
Modificări ultrastructurale
Tumorile maligne apar ca rezultat al alterării diviziunii celulare, asociate cu modificări în interacţiunile dintre
celule şi mediul lor înconjurător, dând naştere la invazii de vecinătate şi metastaze.
Boala malignă nu se transmite ereditar, există totuşi un determinism genetic: acest fapt ar putea fi explicat
prin prezenţa unor modificări latente la nivelul genomului, modificări ce nu se manifestă clinic, deci nu pot
declanşa boala, ci doar constituie un teren susceptibil la acţiunea factorilor de risc. în general se consideră că,
apariţia unei tumori maligne este un fenomen complex, alcătuit din mai multe etape, care necesită săptămâni,
tuni sau ani de la momentul primului eveniment celular şi în care este implicat ADN. Modificările genotipice
sunt induse de agenţi fizici, chimici sau virali.
Studiile experimentale arată că, pentru transformarea malignă, sunt necesare între 3 şi
7 evenimente ultrastructurale independente - cele mai multe fiind necesare pentru apariţia carcinoamelor şi
cele mai puţine în cazul leucemiei.
Proliferarea creşterea tumorală este reglată prin mecanisme pozitive sau negative declanşate de anumite
semnale genetice. în cazul tumorilor se activează mecanismele pozitive (oncogenele celulare) şi se inactivează
mecanismele negative (genele supresoare).
Mecanisme pozitive: protooncogene şi oncogene
Protooncogenele se definesc ca fiind genele prezente la nivelul celulelor normale, care codifică proteine cu rol
în stimularea diviziunii şi diferenţierii celulare. Sub acţiunea
factorilor carcinogeni asupra unor protooncogene susceptibile, acestea se „activează”, transformându-se în
oncogene, pe baza unor mecanisme de mutaţie punctiformă, multiplicare a genelor sau translocaţie genetică.
Oncogenele rezultate nu mai sunt influenţate de reglajul fin dintre mecanismele pozitive şi negative de control
al diviziunii celulare, fapt pentru care induc o proliferare celulară excesivă haotică, necontrolată.
în fapt, oncogenele codifică o serie de proteine cu rol major în transducţia semnalului pentru diviziune
celulară de la nivelul membranei către nucleu. Aceste proteine pot fi însă produse şi secretate şi de către
tumori maligne prin mecanisme de feed-back pozitiv autocrin sau paracrin. Oncogenele activate cel mai
frecvent în formele tumorale oro-maxilo- faciale sunt: be/(34%), myc (17%), şi ras(2-4%).
Mecanisme negative: antioncogene (genele oncosupresoare)
Mecanismele negative se exercită prin antioncogene, care, în celulele normale, au capacitatea de supresie a
diviziunii celulare normale. Alterarea genetică prin mutaţii sau deleţii ale antioncogenelor le transformă în
oncogene majore, în sensul că nu numai că îşi pierd funcţia de inhibare a diviziunii celulare, dar şi constituie
promotori ai diviziunii aberante a celulelor. Un aspect subliniat adeseori este faptul că alterările genelor
supresoare se manifestă într-un mod „recesiv”, o singură copie de ADN normală de antioncogenă fiind
suficientă pentru limitarea proliferării şi stoparea creşterii tumorale. Dacă ambele copii ale genei sunt alterate
prin deleţii sau mutaţii, funcţia de supresie a creşterii este pierdută, rezultând o creştere necontrolată sau o
dezvoltare tumorală malignă.
Cea mai reprezentativă antioncogenă este gena p53, situată pe cromozomul 17, care codifică proteina p53, cu
un rol major de oncoprotecţie, atât prin rolul său în activarea reparaţiei ADN, cât mai ales prin stoparea
diviziunii în stadiul Gţ/S a celulelor care prezintă mutaţii şi prin inducerea apoptozei - de aceea, p53 a mai
fost denumită şi „îngerul păzitor al genomului”. Proteina p53 are în condiţii normale o durată de viaţă foarte
scurtă, fiind deci practic o proteină nedetectabilă imunohistochimic; în schimb, atunci când este codificată de
o genă p53 mutantă, durata de viaţă a proteinei creşte,ceea ce sugerează faptul că orice proteină p53 detectată
imunohistochimic (cu ajutorul anticorpilor Ab240) este de fapt o formă mutantă, fiind detectată la
aproximativ 80% dintre pacienţii cu tumori maligne oro-maxilo-faciale de tip carcinom spinocelular.
Evaluarea cantitativă a prezenţei proteinei p53 constituie practic un factor de prognostic la aceşti pacienţi.
Modificări tisulare
Evoluţia la nivel ultrastructural induce o serie de modificări la nivel microscopic şi macroscopic (clinic).
Procesul neoplazic este unic şi continuu, începe de la nivelul epiteliului ca o displazie uşoară şi progresează
spre displazie de grad tot mai sever, până când în final este depăşită membrana bazală. în acest moment prin
definiţie se aplică termenul de malign.
Celula malignă reprezintă unitatea structurală a neoplaziei şi unitatea funcţională de diseminare loco-regională
şi metastatică la distanţă. „Impregnarea malignă” a organismului depinde de capacitatea de proliferare şi de
diseminare a acestor celule şi de răspunsul specific al organismului, în special din punct de vedere imun.
La nivel microscopic, evoluţia procesului tumoral malign prezintă o serie de caracteristici. Clonele tumorale
maligne prezintă un proces de diviziune intensivă şi extensivă: ciclul celular şi diviziunea sunt accelerate şi un
număr mare de celule intră în diviziune. Creşterea tumorală malignă este de tip infiltrativ, prin liza şi
înlocuirea structurilor adiacente, fără a respecta limitele anatomice.
Migrarea clonelor tumorale se face prin scăderea adezivităţii intercelulare a celulelor maligne şi desprinderea
acestora de focar, şi nu din aproape în aproape, prin creşterea volumetrică a focarului tumoral şi împingerea
ţesuturilor adiacente (aşa cum se întâmplă în cazul tumorilor benigne).
Studiile experimentale arată faptul că fibrele de elastină sunt mai rezistente decât cele de colagen la invazia
tumorală malignă, datorită conţinutului crescut de colagenaze şi că, de asemenea, cartilajul este cel mai
rezistent ţesut faţă de invazie (deoarece are turn-over scăzut şi eliberează inhibitori anti-angiogeneză şi anti-
EGF). Acest fapt are o relevanţă practică şi din
punct de vedere al metastazării, astfel că acestea nu apar pe cale arterială, deoarece arterele au strat elastic,
fiind mai rezistente la invazie decât venele sau vasele limfatice.
Trecerea de la carcinom in situ la tumoră invazivă se face odată cu ruperea membranei bazale. Celulele
maligne aderă de membrana bazală (faţa externă a acesteia) prin intermediul integrinelor de pe suprafaţa lor.
Urmează liza membranei bazale, pe baza enzimelor proteolitice secretate de către clonele tumorale în cantităţi
crescute, creându-se deci posibilitatea pătrunderii clonelor prin „spaţiul” format în membrana bazală.
După ruperea membranei bazale de către un proces tumoral malign, se trece de la tumoră in situ la tumora
invazivă, care va parcurge şi va coloniza ţesutul conjunctiv subiacent (invazie locală) şi va interesa şi
structurile vasculare sau limfatice de la acest nivel, apărând astfel şi potenţialul metastatic.
Invazia locală
Adeziunea celulelor normale se face cu ajutorul desmozomilor, joncţiunilor strânse şi joncţiunilor largi
(„gap”). Există mai multe mecanisme de adeziune celulară1:
(1) adeziunea homotipică (=a celulelor similare), pe baza E-caderinelor şi N-CAM (nerve-cellular adhesion
molecules);
(2) adeziunea heterotipică (=a celulelor diferite), pe baza V-CAM (vessel-cellular adhesion molecules) - de
exemplu în inflamaţie, V-CAM de pe celulele din ţesuturile inflamate se leagă de in- tegrinele de pe de
limfocite;
(3) adeziunea celulă-matrice extracelular, în special pe baza integrinelor, prin care celulele aderă de proteinele
de pe membrana bazală sau matricea extracelular.
în ţesuturile tumorale maligne de la nivelul mucoasei orale, sunt caracteristice dezechilibrele adeziunilor
homotipice şi heterotipice, dar şi redistrubuţia neuniformă a integrinelor implicate în adeziunea de membrana
bazală.
Importanţa practică. Se poate spune că E- caderina şi N-CAM funcţionează ca proteine oncosupresoare, având
în vedere faptul că scăderea cantitativă a acestora duce la scăderea adezivităţii intercelulare şi deci la
posibilitatea crescută de invazie. Cantitatea globală de integrine din ţesut rămâne constantă, dar apare
oredistribuire pe suprafeţele celulelor maligne.
De asemenea, creşterea cantitativă a proteazelor (serină, cisteină, metaloproteinaze) este frecventă în
carcinogeneză.
Activarea acestor enzime facilitează ruperea membranei bazale, colonizarea structurilor învecinate,
intravazarea, extravazarea şi angiogeneza (care vor fi discutate ulterior).
în fapt, invazia de vecinătate este dată de colonizarea tumorală din aproape în aproape a stromei adiacente, cu
liza consecutivă a acesteia, în plus, pentru diviziunea şi proliferarea celulelor tumorale este necesar un aport
sanguin crescut, care este asigurat de neovascularizaţia indusă prin dezechilibrul factorilor angiogenetici.
Metastazarea
Metastazele sunt tumori formate din complexe celulare detaşate din tumora primară, cu structură histologică
asemănătoare şi diseminate pe cale limfatică sau hematogenă în ganglionii loco-regionali sau la distanţă în
ţesuturi sau organe.
Odată cu contactul unui front tumoral cu un vas sanguin sau limfatic, acesta este intravazat de clone tumorale,
iniţiându-se astfel metastazarea (Fig. 12. 2). Din acest motiv, un factor de prognostic extrem de important
legat de tumora primară din teritoriul oro-maxilo- facial este profunzimea tumorii, mai semnificativ decât
dimensiunile acesteia în suprafaţă. De asemenea, o formă tumorală ulcero-distructivă, cu evoluţie în
profunzime, va avea un potenţial metastatic mai crescut decât o formă ulcero- vegetantă, care se dezvoltă într-
o oarecare măsură volumetric, exofitic.
Metastazarea loco-regională a tumorilor maligne oro-maxilo-faciale apare în majoritatea situaţiilor prin
diseminare limfatică, de-a lungul căilor de drenaj limfatic ale regiunii cervico- faciale, dar se descriu şi
metastaze ganglionare cervicale pe cale hematogenă (în cazul melanoamelor). Metastazarea la distanţă se
produce de cele mai multe ori din teritoriul oro- maxilo-facial pe cale hematogenă, dar şi limfatică sau mixtă
(limfatică-hematogenă prin comunicarea sistemului limfatic cu celvenos)în organe-ţintă: plămân, ficat, sistem
nervos central, dar şi în alte structuri.
Intravazarea
Pe măsura dezvoltării coloniei tumorale maligne în profunzime, celulele tumorale ajung în contact cu vase
limfatice sau sanguine. La acest nivel, se produce intravazarea, astfel: celulele tumorale se ataşează de faţa
stromală (tisulară) a membranei bazale, pe care o lizează cu ajutorul proteazelor, eliberează factori care induc
contracţia celulelor endoteliale (situate pe faţa luminală a membranei bazale) şi migrează prin spaţiile dintre
acestea în curentul sanguin sau limfatic. Pătrunderea în vasele limfatice este mai facilă deoarece membrana
bazală este discontinuă sau uneori absentă.
Importanţa practică. Teritoriul oro-maxilo- facial prezintă un sistem limfatic foarte bine reprezentat, fapt
pentru care tumorile maligne din acest teritoriu sunt considerate extrem de limfofile.
Capilarele sunt prezente la începutul şi sfârşitul căilor de diseminare. Acestea prezintă un singur strat de
celule endoteliale, fiind deci mai accesibile pentru intravazare sau extravazare decât arterele sau venele (nu au
strat muscular neted).
Capilarele limfatice au membrană bazală discontinuă şi deci mai uşor de penetrat decât capilarele sanguine,
ceea ce reflectă o incidenţă mai mare a metastazelor limfatice faţă de cea a diseminării hematogene.
Transportul clonelor tumorale - mecanisme de embolizare
Clonele tumorale se deplasează în direcţia fluxului limfatic sau sanguin. în timpul transportului, pentru a
putea ajunge în ţesuturile în care vor forma colonii metastatice, este necesar ca embolii tumorali să reziste (1)
agresiunilor de natură mecanică, (2) distrugerii proteolitice şi (3) atacului imun (în special prin proteinele
complexului de histocompatibilitate majoră - MHC). Este de remarcat faptul că în general coloniile
metastatice ganglionare au o expresie mai scăzută a MHC-I, ceea ce indică faptul că au un potenţial metastatic
mai accentuat decât tumora primară. 2
Transportul clonelor tumorale se poate realiza în două moduri, cu mecanisme diferite:
• embolizare continuă (permeaţîe) - celulele tumorale sunt transportate în formă solitară;
* embolizare discontinuă - mai multe celule tumorale sunt agregate în emboli, legate de limfocite şi plachete
sanguine (doar pentru metastazele hematogene) care aderă de suprafaţa embolului.
Importanţa practică. Embolizarea discontinuă cel mai frecvent mecanism de transport al clonelor metastatice,
descris de Willis3şi unanim acceptat în prezent, care apare în marea majoritate a cazurilor şi pentru tumorile
maligne oro-maxilo-faciale. Mecanismul embolizării discontinue oferă protecţie faţă de stressul mecanic şi
atacul imun embolului tumoral. De asemenea, limfocitele şi plachetele prezintă receptori proprii care vor
facilita aderarea de endoteliu, prima etapă a intravazării (Fig. 12. 3a).
Embolizarea continuă (permeaţia) este un mecanism mai rar, care denotă o agresivitate marcată a clonelor
tumorale. Este întâlnită în special în cancerul mamar avansat, dar şi uneori în cazul tumorilor maligne oro-
maxilo-faciale recidivate (Fig. 12. 3b). Adenopatia metastatică rezultată, cu expresie clinică de „nodul de
permeaţie” se asociază cu un prognostic extrem de rezervat.
Transportul clonelor tumorale - căi de drenaj
Transportul embolilor tumorali se realizează de-a lungul vaselor de drenaj anatomic al regiunii în care se
localizează tumora primară. Aceste căi de drenaj limfatic sau sanguin sunt cunoscute din punct de vedere
anatomic (existând însă şi variaţii anatomice), ceea ce a dus la apariţia conceptelor de ganglion santinelă şi
evidare ganglionară selectivă (pentru metastazele ganglionare loco-regionale), şi respectiv de organ de prim
pasaj (pentru metastazele la distanţă) (Fig. 12. 4).
în ceea ce priveşte metastazele limfatice, există şi o serie de excepţii. Astfel se descriu metastaze limfatice „în
salturi”, în staţii ganglionare situate inferior pe calea de drenaj faţă de prima staţie de drenaj, care par a se
datora anastomozelor veno-limfatice sau obliterării vaselor limfatice (prin inflamaţie sau iradiere). De
asemenea, se descriu metastaze retrograde, de la o staţie ganglionară inferioară la una superioară din punct de
vedere al drenajului limfatic; mecanismul constă în pătrunderea clonelor tumorale în ganglion prinvasul
eferent.
Pentru metastazele hematogene, se descrie conceptul de organ de prim pasaj (“first pass organ”).
Acesta este primul organ străbătut de clonele tumorale şi la nivelul căruia calea de drenaj este reprezentată de
capilare sanguine. De obicei organul de prim pasaj este cel în care apare însămânţarea metastatică.
Pentru tumorile maligne oro-maxilo- faciale, drenajul clonelor tumorale se face succesiv pe cale venoasă, prin
v. jugulară internă, v. cavă superioară, cavităţile inimii (ataşare şi extravazare dificile datorită fluxului sanguin
şi a pereţilor groşi), arterele pulmonare, şi capilarizare în plămân. Astfel, organul de prim pasaj pentru
tumorile maligne oro-maxilo-faciale este plămânul, ceea ce corespunde datelor clinice care indică incidenţa
maximă a metastazelor pulmonare din teritoriul oro- maxilo-facial.
Extravazarea
Extravazarea implică: (1) ataşarea la membrana endotelială; (2) retracţia celulelor endoteliale; (3) ataşarea
clonelor tumorale la membrana bazală şi liza acesteia şi (4) migrarea în stroma adiacentă.
Proteazele sunt implicate atât în invazia locală, cât şi în cadrul metastazării în liza membranei bazale
endoteliale şi invazia la locul metastazei. Există două tipuri majore de proteinaze secretate de clonele
tumorale: metaloproteinaze (necesită Zn, Ca) şi serin- proteaze (cum ar fi plasminogenul).
Importanţa practică. Există inhibitori de metaloproteinaze (Tissue Inhibitors of MetalloProteinases - TIMP)
secretaţi de ţesuturile normale - creşterea cantitativă a acestora se asociază cu o scădere a potenţialului
metastatic.
Migrarea în stroma ţesutului metastaza! şi colonizarea metastatică
Migrarea se realizează prin ataşarea frontului de celule tumorale de proteinele matricei extracelular, alternativ
cu detaşarea ultimelor celule de pe aceste proteine. Aceste ataşări au răsunet intracelular, ducând la contracţia
şi relaxarea citoscheletului celulelor maligne. Peptidele rezultate din proteoliza
matricei extracelular acţionează ca factori chemotactic! care atrag şi alte clone tumorale.
Colonizarea metastatică se realizează sub influenţa factorilor de creştere secretaţi de tumoră, similar invaziei
locale şi este dependentă de angiogeneză.
Angiogeneza are trei faze: (1) este iniţiată de factorii de creştere derivaţi din tumoră, care
(2) stimulează creşterea endotelială în stroma conjunctivă (evaginare), spre sursa paracrină de factori
angiogenici (tumora); ulterior se produce
(3) maturarea şi diferenţierea celulelor endoteliale şi formarea membranei bazale.
Există o serie de factori implicaţi în reglarea angiogenezei. 4 Astfel, se descriu factori stimulatori ai
angiogenezei: factor de creştere endotelial (VEGF), factor de creştere fibroblas- tică, factor de creştere derivat
din trombocit (PDGF); dar şi factori inhibitori ai angiogenezei: trombospondine, angiostatine sau endostatine.
Dezechilibrul dintre aceşti factori duce la apariţia vaselor de neoformaţie, cu formarea unei vascularizaţii care
să permită dezvoltarea coloniei tumorale.
importanţa practică. Mai puţin de 10% dintre celulele metastatice au potenţial angiogenic (în funcţie de
secreţia de factori specifici). Dacă clonele tumorale induc angiogeneză, sunt oferite condiţiile pentru
proliferarea tumorală şi formarea unei colonii metastatice. Dacă însă nu este indusă angiogeneza, unele celule
maligne sunt distruse în urma lipsei vascularizaţiei şi prin răspunsul imun al gazdei, iar altele rămân sub
formă de focare „dormante”, care se pot reactiva.
Conceptul Paget5: „Sămânţa şi terenul". Mai puţin de jumătate din localizările metastatice pot fi prevăzute pe
baza drenajului limfatic sau sanguin. Prezenţa clonelor tumorale în curentul circulator sau limfatic nu implică
în mod obligatoriu apariţia metastazelor la nivelul unui ţesut situat pe calea de drenaj - prima staţie
ganglionară sau organul de prim pasaj. Clonele tumorale (“sămânţa”) necesită un mediu propice (“terenul”)
pentru a se putea extravaza şi pentru a putea migra şi prolifera în respectivul ţesut. Este vorba despre tipul de
receptori de la nivelul endoteliului capilar în raport cu liganzii de pe embolii tumorali, de eliberarea factorilor
de creştere, inducerea angiogenezei şi inhibarea răspunsului imun local.

14.Stadializarea TNM. Determinarea stadializării unui proces expansiv.

Raspunsul este in intrebarea 11
 Etapa de stadializare a cancerului, adică aprecierea extensei loco – regionale urmăreşte
precizarea localizării şi dimensiunii tumorii, relaţia cu ţesuturile şi organele învecinate, interesarea
ganglionară loco – regională. Stadializarea extensiei bolii este o etapă obligatorie şi trebuie
precizat în cadrul fiecărei investigaţii. Sunt necesare: precizarea tipului histologic şi alţi factori
morfopatologici cu valoare prognostică precum: starea ganglionilor limfatici regionali şi juxta-
regionali, invazia intravasculară, gradul de invazie în profunzime (melanom malign, tub digestiv,
vezică urinară), gradul de diferenţiere tumorală sau alţi markeri tumorali cu valoare prognostică
şi în supravegherea recidivei tumorale. Antecedentele personale și heredo – colaterale sugerează
apartenenţa la o grupă de risc crescut pentru cancer.

Evaluarea extensiei bolii canceroase, care reprezintă stadializarea cancerului, reprezintă

una din activităţile esenţiale în oncologie. Cunoaşterea extensiei anatomice este esenţială pentru a
caracteriza cancerul înaintea începutul tratamentului. Mai multe metode de stadializare sunt
disponibile actual dar numai cele relevante se recomandă a fi utilizate.

Stadializarea clinică reprezintă: aprecierea extensei şi progresiei bolii bazată pe anamneză și examinarea fizică a
pacientului și coroborarea informațiilor obținute cu datele de laborator
imagistica în evaluarea tumorii
Stadializarea chirurgicală implică: explorarea directă a extensei bolii prin proceduri chirurgicale
Stadializarea patologică reprezintă: utilizarea procedurilor de biopsie pentru a stabili gradul de diseminare,
profunzimea invazei şi afectarea ganglionilor limfatici.

Tipuri de stadializare
a) Stadializarea clinică: se bazează pe evidenţe rezultate în urma examenului clinic şi explorărilor
imagistice, endoscopice sau chirurgicale asupra localizării, dimensiunilor şi extensiei tumorii primare,
adenopatiilor şi/sau metastazelor decelabile prin aceste metode („vizibile”, macroscopice).
b) b) Stadializarea patologică: este bazată pe datele achiziţionate înaintea tratamentului (cTNM),
suplimentate sau modificate în funcţie de datele obţinute prin biopsierea/rezecţia chirurgicală a
formaţiunii (lor) tumorale şi examinarea microscopică a acesteia (acestora).
15.Metode chirurgicale de tratament al tumorilor maligne în teritoriul OMF.
Prima etapă. A doua etapă. Operații paliative.
Tratamentul chirurgical
Principiile generale ale tratamentului chirurgical cu intenţie curativă au fost sintetizate de către Langdon
astfel:
1) Intervenţia chirurgicală cuprinde trei etape şi anume:
• Extirparea tumorii primare cu margini libere;
• Plastia reconstructivă a defectului postoperator;
• Conduita terapeutică cervicală.
2) Metoda de reconstrucţie se alege înainte de extirparea tumorii, deoarece influenţează tiparul extirpării.
3) Se preferă reconstrucţia imediată, pentru a iniţia cât mai repede posibil radioterapia postoperatorie şi pentru
a putea asigura de la început o calitate a vieţii postoperatorii cât mai bună.
4) Nu se fac compromisuri excizionale în favoarea plastiei reconstructive.
Principii generale privind extirparea tumorii primare
Extirparea curativă
Scopul principal al extirpării tumorii primare este îndepărtarea în totalitate, monobloc, a tumorii primare, cu
margini libere. Definim marginile libere ca fiind ţesutul de aspect clinic normal situat peritumoral (şi nu la
marginea piesei excizate! ) în care este posibil să existe focare maligne la nivel microscopic. Extirparea este
considerată radicală, curativă, atunci când marginile libere sunt negative, prin confirmarea histopatologică a
absenţei oricăror focare de transformare malignă (Fig. 12. 16).
Asigurarea marginilor libere negative la nivelul părţilor moi se face în primul rând pe baza criteriilor clinice
legate de tumoră:
• Dimensiunea tumorii:
• Pentru tumorile în T^: margini libere la cel puţin 1 cm;
• Pentru tumorile în T2: margini libere la cel puţin 2 cm;
• Pentru tumorile în T3: margini libere la cel puţin 3 cm;
• Localizarea tumorii:
• Pentru situate anterior în cavitatea orală: margini libere la cel puţin 1 cm;
•Tumori situate posterior în cavitatea orală: margini libere mai extinse;
• Tiparul macroscopic al tumorii:
• Pentru tumori ulcero-vegetante: marginilibere la cel puţin 1 cm;
• Pentru tumori ulcero-distructive/infiltra- tive: margini libere la cel puţin 2 cm.
Confirmarea marginilor libere negative se poate face pe baza examenului histopatologic extemporaneu.
Extirparea paliativă
Obiectivul chirurgiei paliative este îmbunătăţirea calităţii vieţii, prin: • Diminuarea durerii;
• Reducerea dimensiunilor tumorii şi implicit a tulburărilor funcţionale pe care le induce;
• Limitarea creşterii exofitice;
•începerea tratamentului radio-chimiotera- peutic.
Reducerea dimensiunilortumorale printr- o intervenţie chirurgicală este indicată mai ales în cazul în care
tumora comprimă structuri vitale. Prin scăderea volumului tumorii se va facilita totodată tratamentul radio-
şi/sau chimioterapie.
Diminuarea durerii se obţine fie direct prin excizia tumorală cu suprimarea inervaţiei, fie prin decompresia
chirurgicală a masei tumorale în creştere. Intervenţia chirurgicală poate include ablaţia nervoasă, în special a
nervului trigemen şi ramurilor sale când se impune acest lucru.
Principii generale de plastie reconstructivă a defectului postexcizional
Principalul obiectiv al chirurgiei reconstructive este refacerea calitativă şi cantitativă a defectului
postoperator. Refacerea defectelor de părţi moi este dificilă, având în vedere faptul că ţesuturile moi sunt înalt
specializate. Reconstrucţia zonelor tegumentare cervico-faciale este la fel de dificilă, având în vedere funcţiile
specifice ale diferitelor zone, precum şi datorită diferenţelor de culoare şi consistenţă. Reconstrucţia
defectelor părţilor moi nu se face cu ţesuturi de acelaşi fel şi nici de aceeaşi consistenţă, astfel că trebuie
acordată multă atenţie cantităţii de ţesut necesar refacerii unui defect.
Un al doilea obiectiv major al chirurgiei reconstructive este ca ţesuturile să fie bine vascularizate, pentru a
permite o vindecare per primam. Vindecarea primară a ţesuturilor moi şi osoase este esenţială în vederea
obţinerii unor
cicatrici acceptabile estetic, dar şi pentru a evita eventuale fistule, suprainfectări şi dehiscenţe. Această
vindecare primară bună, fără complicaţii, permite instituirea cât mai precoce a tratamentului radiant.
Clasificarea lambourilor folosite în chirurgia oro-maxilo-facială
Având în vedere marea diversitate a defectelor şi a tipurilor de lambouri ce pot fi folosite, se poate totuşi
realiza o clasificare generală a lambourilor, după mai multe criterii: vascularizaţie, raportul sitului donor cu
cel receptor, mod de transfer şi după momentul şi numărul timpilor operatori implicaţi în reconstrucţie.
Clasificarea lamborilor în funcţie de tipul de vascularizaţie
Cea mai utilizată clasificare se bazează pe Vascularizaţia lambourilor, deoarece aceasta este esenţială pentru
viabilitatea lor.
Lambourile cutanate „la întâmplare”
Vascularizaţia unui astfel de lambou derivă din arterele musculocutanate de la baza lui, implicând plexul
subdermic. Aceste lambouri locale pot fi rotate, translate, avansate sau tunelizate.
Raportul lungime/lăţime variază în funcţie de localizarea anatomică, dar are caracter orientativ. Un lambou
mai lat nu implică neapărat o viabilitate mai mare.
Lambourile arteriale
Lambourile arteriale (lambourile axiale) au o viabilitate mai mare decât cele „la întâmplare”. Avantajul este
oferit de irigaţia printr-o arteră septocutanată situată în lungul lamboului. Lamboul insular este un lambou
cutanat arterial cu pedicul, dar fără tegumentul acoperitor. Acesta are avantajul unei mai mari flexibilităţi şi
versatilităţi.
Utilizarea lambourilor cutanate arteriale este limitată de anatomia vasculară. în teritoriul cervico-facial,
exemple de lambouri cutanate arteriale sunt cel delto-pectoral, irigat de arterele perforante ale de a. mamare
interne, sau cel frontal median, bazat pe vasele supratrohleare.
Viabilitatea lambourilor este influenţată direct de lungimea arterelor septocutanate. Distal de traseul acestora,
lamboul este practicunul „la întâmplare”. S-a observat că necroza lambourilor cutanate arteriale apare doar în
această porţiune, sau, doar dacă pediculul arterial a fost lezat, în întreg lamboul.
Lambourile miocutanate şi fasciocutanate
Lambourile miocutanate reprezintă o modificare suplimentară pentru creşterea viabilităţii. Se bazează pe
vasele distale perforante sau cutanate intacte, ceea ce implică includerea muşchiului în lambou. Lambourile
miocutanate se denumesc după muşchiul donor (pectoral - ramul pectoral din a. toracoacromială; latissimus
dorsi - a. toracodorsală).
Irigaţia superioară permite utilizarea acestor lambouri pentru acoperirea defectelor contaminate sau infectate,
cu rezultate net superioare faţă de lambourile „la întâmplare”.
De asemenea este posibil ca porţiunea distală a lamboului să fie „la întâmplare”, aceasta având însă risc
crescut de necroză.
Lambourile fasciocutanate folosesc arterele septocutanate, cu ramuri ce se desprind la nivelul fasciei
profunde, formând un plex care irigă plexul subdermic. Dimensiunile acestor lambouri nu sunt atât de
restrictive, datorită tipului de vascularizaţie. Viabilitatea lambourilor fasciocutanate se bazează mai degrabă
pe vasele subcutanate. Exemple de lambouri fasciocutanate: lamboul parascapular, lamboul radial.
Lambourile liber vascularizate
Dezvoltarea tehnicilor microchirurgicale, în paralel cu aprofundarea datelor de anatomie şi accent pe tipurile
de vascularizaţie ale diferitelor regiuni, au permis imaginarea unei multitudini de lambouri, practic în toate
regiunile anatomice. Structura lor poate fi diferita, ele putând fi simple
(daca conţin un singur tip de ţesut) sau compozite (daca în componenta lor intra mai multe tipuri de ţesuturi).
Imaginarea lor a fost făcută pentru a le putea utiliza în reconstrucţia morfologică sau funcţională a diferitelor
regiuni corporale sau unităţi morfofuncţionale.
Din această diversitate de necesităţi a luat treptat naştere o diversitate foarte mare de lambouri, cu localizări,
structuri, dimensiuni diferite - toate având însă ca numitor comun posibilitatea de a fi axializate pe un pedicul
vascular compus dintr- o arteră şi una sau două artere satelite.
Acestea au o serie de avantaje faţă de lambourile regionale: situl donor poate fi în orice zonă anatomică; sunt
asigurate atât fluxul arterial cât şi cel venos; lamboul are dimensiuni adaptate defectului. După transferul liber
de ţesuturi în situl receptor, se realizează o revascularizare a lamboului prin anastomoză microchirurgicală a
pediculilor vasculari ai lamboului la pediculii vasculari ai regiunii receptoare. Astfel, viabilitatea lamboului
liber este sporită, prin asigurarea caracterului de lambou axial, cu limitarea porţiunii „laîntâmplare”.
Clasificarea lambourilor în funcţie de localizarea sitului donor în raport cu situl receptor
Aşa cum este bine cunoscut, pentru un defect dat, în funcţie de localizarea, amploarea sa şi de structurile care
au fost îndepărtate, opţiunile de închidere a defectului operator sunt (Fig. 12. 17):
(1) închiderea primară;
(2) grefe de piele;
(3) reconstrucţia cu lambouri;
(4) vindecarea dirijată per secundam.

17.Clasificarea maladiilor precanceroase. Noțiune de precancer. Tulburări de

cheratinizare a mucoasei bucale.
 Leziuni premaligne
Leziunile premaligne sunt acele leziuni care evoluează în mod cert spre malignitate, având caracter ireversibil.
Leucoplazia
Este definită ca fiind o pată sau placard alb, mai mare de 5 mm, care nu poşte fi îndepărtată prin ştergere şi
care nu poate fi încadrată în nici o altă entitate patologică. Leucoplazia reprezintă în peste 90% dintre cazuri
expresia clinică a displaziei mucoasei (de diferite grade), putându-se identifica uneori şi focare de carcinom in
situ. Factorii care favorizează apariţia leucoplaziei se suprapun exact peste factorii de risc pentru
transformarea malignă.
Leucoplazia omogenă este de cele mai multe ori expresia clinică a displaziei de gradul
I sau ll a mucoasei orale, cu caracter reversibil, deci fiind practic considerată leziune cu potenţial de
malignizare şi nu premalignă. Se prezintă clinic ca o pată albă sidefie nereliefată, cu aspect neted, care la
palpare nu prezintă niciun fel de rugozităţi. Aproximativ o treime dintre leucoplaziile reversibile se remit
după îndepărtarea factorilor de risc (în special renunţarea totală la fumat).
Leucoplazia nodulară (granulară, verucoasă) se prezintă clinic ca un placard leucoplazic de mici dimensiuni,
cu suprafaţă neregulată, papilară, veruciformă. este o formă rară, considerată de asemenea leziune cu potenţial
de malignizare, evoluţia sa putând fi spre un carcinom verucos.
Leucoplazia verucoasă proliferativă este de cele mai multe ori expresia clinică a displaziei de gradul III a
mucoasei orale, uneori fiind în asociere cu candidoza orală. Se prezintă clinic sub forma unor placarde
leucoplazice multiple, slab delimitate, cu suprafaţă anfractuoasă, rugoasă şi cu tendinţă de extindere
progresivă. Evoluează lent spre carcinom verucos sau se grefează cu focare eritroplazice, situaţie în care
evoluţia este spre carcinom spinocelularEritroleucoplazia (leucoplazia pătată)
Este expresia clinică a displaziei de diferite grade, cu zone de displazie de gradul III pe care se grefează
multiple focare de neoplazie intra- epitelială (carcinom in situ). Se manifestă clinic sub formă de placarde
leucoplazice alternând cu pete roşii de eritroplazie, practic petele albe reprezentând zonele displazice, iar cele
roşii focarele de neoplazie intraepitelială
Eritroplazia (Boala Bowen, eritroplazia Queirat)
Este definită clinic ca fiind o pată roşie, cu aspect catifelat, care care nu poate fi îndepărtată prin ştergere şi
care nu poate fi încadrată în nici o altă entitate patologică. Clinic se prezintă rareori izolată, cel mai frecvent
în asociere cu leucoplazia. Este în fapt expresia clinică a displaziei severe şi carcinomuiui in situ şi este
considerată o formă de debut a tumorilor maligne ale mucoasei cavităţii orale

18.Examenul clinic și paraclinic al pacienților cu maladii precanceroase:

stomatoscopia, proba cu acid acetic, reacția cu Iod (proba Schiller), colorația
cu hematoxilină, examen luminescent, metoda citologică, metoda histologică.

.
palpează contururile osoase ale viscerocraniului, pentru a identifica eventuale deformări. Palparea grupelor ganglionare
vizează identificarea unor eventuale adenopatii cervicale, elementele esenţiale fiind numărul, localizarea, dimensiunea,
mobilitatea şi sensibilitatea ganglionilor (vezi „Adenopatia cervicală”).
Examenul clinic oral vizează identificarea oricăror modificări ale mucoasei orale care ridică suspiciuni. Zonele orale de
maxim risc9 în apariţia tumorilor maligne sunt (Fig. 12. 5):
• buza;
• mucoasa jugală;
• marginile laterale ale limbii;
• faţa ventrală a limbii;
• planşeul bucai;
• palatul moale;
• pilierul amigdalian anterior;
• plică glosoepiglotică;
• regiunea retromolară (comisura intermaxilară).
Examinarea regiunii labiale urmăreşte eventuala prezenţă a unor leziuni sau modificări, atât la nivelul roşului de buză
(localizarea preponderentă a tumorilor maligne ale buzei), cât şi la nivelul mucoasei labiale (unde poate fi prezentă o
astfel de leziune, sau o leziune a roşului de buză se poate extinde la acest nivel). Este necesară palparea buzei în
grosimea sa, pentru a identifica eventualele forme nodulare de debut.
Solicitând pacientului să menţină arcadele dentare întredeschise, se va inspecta mucoasa labială şi fundul de şanţ
vestibular superior şi inferior, precum şi gingivomucoasa versantului vestibular al crestei alveolare.
Cu oglinda stomatologică sau abaisse- langue-uI se depărtează comisura labială şi obrazul întâi pe o parte, apoi pe
cealaltă, urmărind să se examineze în întregime, mucoasa jugală, de la comisura labială până la comisura intermaxilară
şi de la fundul de şanţ superior până la cel inferior.
Se examinează în continuare mucoasa crestei alveolare în întregime, pe versantul vestibular şi pe cel oral, atât la arcada
superioară, cât şi la cea inferioară. Pentru versantul lingual mandibular este necesară depărtarea spre lateral a limbii. Se
verifică mobilitatea dinţilor.
Examinarea limbii se face în repaus, cu arcadele dentare întredeschise, inspectând mucoasa feţei dorsale a acesteia apoi
vârful limbii, marginile acesteia, precum şi (cu ajutorul abaisse-langue-ului), treimea posterioară, post-
sulcală pe faţa ventrală. Cu o compresă se tracţionează limba, pentru a examina treimea posterioară a marginilor limbii.
Solicitând pacientului să ridice limba cu vârful în sus, se examinează şi faţa ventrală. Apoi se trece la palparea porţiunii
orale a limbii, pentru a identifica eventualele formaţiuni nodulare.
Tot cu limba ridicată, se examinează planşeul bucal anterior, bilateral (depărtând limba spre lateral), şi porţiunea
posterioară a planşeului bucal, bilateral. Palparea planşeului bucal se face bimanual, cu indexul în planşeul bucal, iar cu
cealaltă mână palpând regiunea submandibulară. Manevra se efectuează bilateral, verificând dacă planşeul este suplu,
mobil, nedureros, sau dacă prezintă modificări.
în timp ce pacientul menţine gura larg deschisă, seva examina şi palpa fibromucoasă palatului dur, apoi se va inspecta
vălul palatin şi istmul faringian, apăsând uşor pe limbă cu abaisse-langue-u\.
Examenul clinic oro-maxilo-facial poate identifica o serie de leziuni la nivelul cavităţii orale, oaselor maxilare, roşului
buzelor, tegumentelor cervico-faciale, precum şi prezenţa adenopatiei cervicale.

19.Clinica și tratamentul maladiilor precanceroase obligate: boala Bowen,

eritroplazia Cheira, cheilita Manganotti, hipercheratoza precanceroasă a
borduri roșii a buzelor
Eritroplazia (Boala Bowen, eritroplazia Queirat)
sau ”carcinomul in situ” este corespondent în cavitatea orală a bolii Bowen de la nivelul tegumentelor.
afectează mai frecvent bărbații în vîrstă de 50-70 ani.
Tabloul clinic: se prezintă ca o pată roșie cu aspect catifelat. Leziunea apare în orice regiune orală (buze,
obraji, limbă), dar mai frecvent este afectat planseul.
2 forme:
Forma hipertrofică sau granulară – prezintă o suprafață neregulată, ușor reliefată, granulară, cu zone
mici de hiperkeratoză.
Forma atrofică – are suprafeța netedă, ușor denivelată prin depapilare, fără zone de keratoză.
Diagnosticul diferențial: lichenul roșu plan- forma atrofică erozivă, alergiile de contact, sarcomul Kaposi-
forma maculară.
Tratamentul – excizia chirurgicală, largă, în țesut sănătos, radioterapie și chimioterapie

Cheilita precanceroasă abrazivă Manganotti

 precancer obligat;

 afectează roșul buzei inferioare, se poate maligniza în 9-42% din cazuri.

 mai des afectați sunt bărbații ˃ 50 de ani.

 recidivează îndeosebi primăvara.

Factori predispozanți
- Insolația

- Herpesul recidivant cu evoluție îndelungată

- Trauma mecanică

- Fumatul

- Afecțiuni gastrointestinale

- Cheilita glandulară, cheilita meteorologică.

1-2 eroziuni cu localizare centrală sau laterală pe roșul buzei inferioare (lateral);
- indolore, de culoare roșie-intensă, cu suprafața netedă,acoperite uneori de scuame sau cruste fine;
- ulcerele se pot epiteliza și recidiva spontan;
- recidivele apar pe aceleași locuri;
- evoluție cronică, timp de zeci de ani;
- malignizarea poate apărea la 6-7 luni sau peste 7-10 ani, chiar și mai tîrziu.
Semnele malignizării:
apariția indurației la baza eroziunii, excrescențelor, proliferărilor papilomatoase pe suprafață, hemoragii
după o traumă ușoară, keratinizare în jurul eroziunii.
Diagnosticul diferențial:
formele erozive ale lichenului roșu plan;
leucoplazia și lupusul eritematos;
pemfigus;
cheilita actinică;
eritemul exsudativ, eroziuni herpetice.
Tratament
Profilactic:
înlăturarea factorului cauzal, dispensarizare
General:
vitamina A, polivitamine
retinol acetat, retinol palmitat
Local:
asanarea cavității bucale
aplicații cu substanțe uleioase- Aevit, Caratolin, Ulei de măcieș.
unguente cu corticosteroizi, Solcoseril;
unguente cu antibiotice
Abandonarea fumatului, excluderea alimentelor picante, evitarea insolațiilor
Hiperkeratoza precanceroasă circumscrisă a marginii roșii a buzelor
• afectează bărbații pînă la 30 de ani

• localizată pe roșul buzei inferioare, ușor lateral.

• formă poligonală, bine delimitată, mai mare de 2 mm

• la palpare se determină o ușoară condensare superficială

Diagnosticul diferențial: leucoplazia, lichenul roșu plan, lupusul eritematos.

Diagnosticul definitiv : pe baza biopsiei.
Evoluția este lentă. Procesul se malignizează peste cîteva luni, chiar ani.
Tratamentul – chirurgical.
 20. Clinica și tratamentul maladiilor precanceroase facultative: cornul
cutanat, cheratoacantoma. Rolul statutului general somatic al
pacientului. Eni – pag 263,
Keratoza actinică
Este o leziune premalignă cutanată rezultată în urma expunerii prelungite şi agresive la soare, în special la
persoanele cu ten de culoare deschisă. Apare în special după 40 de ani, afectând cel mai frecvent sexul
masculin, localizându-se cel mai adesea pe tegumentele cervico-faciale, dar putând fi prezente şi pe pielea
scalpului la persoanele cu alopecie, sau pe tegumentul membrelor superioare. Leziunea se prezintă clinic
sub forma unor placarde de dimensiuni variabile, acoperite cu cruste subţiri, foarte discret reliefate, de
culoare albicioasă, gri sau maronie, pe un fond eritematos al ţesuturilor adiacente. Uneori prezintă o zonă
centrală keratinizată reliefată („cornul cutanat”). Analogul de la nivelul roşului buzei este cheilita actinică,
având un aspect clinic specific, caracteristic.
Diagnostic
Diagnosticul este confirmat printr-o biopsie. Examenul histologic arata keratoza compacta
care poate fi ortokeratotica sau parakeratotica. Acantoza asociata este frecventa.
Tratament
Tratamentul recomandat difera in functie de tipul de leziune de la baza. Pentru a exclude
malignizarea este esential a se efectua o biopsie a bazei cornului. In cazul unor leziuni
benigne la baza biopsia este benigna si terapeutica. Neoplasmele se excizeaza cu margini
apropiate. Pacientii care prezinta cornuri cu carcinom celular scuamos trebuie evaluati
pentru metastaze. Distructia lozala prin criochirurgie este tratamentul de prima linie pentru
cornul cutanat. La pacientii cu carcinom celular scuamos sau carcinom bazal celular sunt
indicate examinari ulterioare pentru a urmari recurenta in primii trei ani dupa tratament.
Keratoacantomul
Este o leziune la limita între benign şi malign, denumită şi „pseudocarcinom” sau „carcinom cu vindecare
spontană”. Studiile ultrastructurale indică o etiologie virală (subtipuri de HPV), dar există şi o predispoziţie
genetică. Apare mai frecvent la bărbaţi şi pare a se asocia adesea aparent cu un traumatism local. Se
caracterizează printr-o creştere rapidă, ajungând la dimensiuni de 1-2 cm în câteva săptămâni. Formaţiunea
are iniţial consistenţă elastică, este netedă, rotundă, cu aspect de papulă sau maculă. în timp, centrul
formaţiunii se înfundă şi se acoperă de cruste. îndepărtarea crustelor de keratină evidenţiază un crater
acoperit de un strat cornos gros, cu un aspect asemănător unei veruci vulgare. Histologic, leziunea are
aspectul unui carcinom spinocelular bine diferenţiat. Evoluţia sa poate fi însă spre remisie spontană, dând
naştere unei cicatrici, sau se poate transforma malign într-un carcinom spinocelular.
DIAGNOSTICUL se realizeaza prin examinarea locala. In majoritatea cazurilor ne aflam in
fata unui pacient cu varsta de peste 50 de ani, cu tegumente palide si deshidratate.
Formatiunea tumorala este identificata in zonele fotoexpuse precum: mainile, gatul si fata. La
examenul local se vizualizeaza o formatiune tumorala de forma sferica, mobila pe planul
profund avand consistenta dura la palpare si culoare asemanatoare tegumentului peritumoral.
TRATAMENTUL keratoacantomului este chirurgical si consta in excizia formatiunii tumorale
prin realizarea unei incizii eliptice si trimiterea piesei de excizie la anatomie patologica pentru
realizarea examenului histo-patologic. Firele de sutura sunt indeparatate la parusprezece zile
de la data operatiei, in acest interval pacientul putand sa isi desfasoare activitatea cotidiana
fara dificultati.
21. Principii de tratament a pacienților cu afecțiuni precanceroase în
teritoriul OMF. Profilaxia și dispensarizarea acestor pacienți.

22. Etiologia și patogeneza chisturilor congenitale ale țesuturilor moi

teritoriului OMF. Rolul embriogenezei. Chisturile și fistulele mediane.
Tabloul clinic, diagnostica (USG, RMN, CT, puncția diagnostică).
Tratament. Bucur – pag 409
Patogenie şi aspecte clinice
Chisturile canalului tireoglos apar prin activarea transformării chistice a unor incluzii epiteliale embrionare
restante la nivelul canalului tireoglos. Acesta se obliterează în mod normal în săptămâna a 6-a intrauterină,
vestigiile sale fiind istmul tiroidian şi foramen caecum situat înapoia „V”-ului lingual pe linia mediană.
Chisturile canalului tireoglos sunt localizate pe traiectul acestui canal, cel mai frecvent suprahioidian, mai
rar subhioidian şi cu totul excepţional suprasternal. Deoarece canalul tireoglos este în raport direct cu
hioidul, în mod constant chisturile sunt aderente de corpul sau coarnele hioidului.
Majoritatea chisturilor canalului tireoglos apar în intervalul de vârstă 15-30 de ani, fiind mai rar prezente la
copilul mic, iar după 30 de ani, incidenţa scade progresiv odată cu înaintarea în vârstă. Afectează în mod
egal ambele sexe. Este cel mai frecvent chist cervical. Adeseori pacienţii corelează creşterea rapidă în
volum a acestui chist (în aproximativ 2-4 săptămâni) cu un episod de infecţie acută a căilor respiratorii
superioare, care pare a constitui factorul de activare a transformării chistice a resturilor embrionare de la
nivelul canalului tireoglos9.
Chistul canalului tireoglos apare pe linia mediană, dar în unele situaţii este paramedian, ridicând dificultăţi
de diagnostic. Are dimensiuni relativ mici, sub 3 cm, putând însă ajunge la dimensiuni de 10 cm. Este
rotund, bine delimitat, aderent la hioid, fapt pentru care se mobilizează în deglutiţie. în majoritatea
cazurilor, are consistenţă moale şi este nedureros la palpare, tegumentele acoperitoare nefiind
nemodificate clinic. Uneori, la palpare, se percepe un cordon cu traiect de la chist până în baza limbii.
Atunci când se suprainfectează, devine dureros şi capătă aspectul unei supuraţii cervicale care poate
fistuliza tegumentar. Fistulele cervicale mediane asociate acestor chisturi sunt prezente într-o treime dintre
cazuri şi se datorează de cele mai multe ori suprainfectării, dar pot avea drept cauză o extirpare
chirurgicală incompletă în antecedente. Sunt situate supra- sau subhioidian, tegumentul adiacent având un
aspect îngroşat, cu margini rulate spre interior, iar din orificiul fistulos se elimină o secreţie sero-mucoasă
limitată cantitativ (Fig. 10. 8).
Explorarea fistulei cu un cateter bont evidenţiază traiectul spre osul hioid. Rareori aceste fistule pot avea
două orificii, unul tegumentar şi celălalt la nivelul foramen caecum.
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al chistului canalului tireoglos se face cu alte formaţiuni cervicale mediene, cum ar
fi:
• abcesul lojei submentonier;
• chistul dermoid;
• ranula suprahioidiană;
• adenite submentonier;
• adenopatii din limfoame (hodgkiniene sau non-hodgkiniene);
• adenopatii metastatice submentonier;
• chistul epidermoid/sebaceu;
• lipomul.
Fistula canalului tireoglos se diferenţiază de: •chisturi radiculare ale dinţilor frontali inferiori, fistulizate
tegumentar, submentonier;
• osteomielita arcului mentonier, cu fistulizare cervicală;
• chistul epidermoid/sebaceu suprainfectat şi fistulizat;
• adenopatii metastatice submentoniere cu ruptură capsulară şi invazie tegumentară.
Tratament
Intervenţia chirurgicală constă în extirparea chistului canalului tireoglos, prin procedeul Sistrunk. Abordul
este cervical, printr-o incizie orizontală disimulată într-un pliu natural al gâtului. Deoarece are o membrană
subţire, extirparea este dificilă şi există riscul perforării chistului în timpul intervenţiei. De aceea, se
recomandă de multe ori puncţionarea intraoperatorie a chistului şi îndepărtarea parţială a conţinutului,
pentru a-l detensiona. Mai întâi se eliberează polui inferior al chistului, apoi se detaşează porţiunea
superioară a acestuia, care se insinuează printre fibrele muşchilor milohioidieni şi hiogloşi către baza limbii,
aderând sau nu la mucoasa linguală în dreptul foramen caecum. Dacă aderă la mucoasa linguală, este
necesară şi extirparea unei porţiuni din mucoasă, bineînţeles urmată de sutura plăgii rezultate la nivelul
bazei limbii. După detaşarea chistului de ţesuturile adiacente, acesta va rămâne ataşat în profunzime, de
corpul sau coarnele hioidului. Obligatoriu extirparea chistului se va face împreună cu rezecţia osoasă a
porţiunii de hioid de care aderă. Recidivele sunt rare după extirparea completă a chistului, împreună cu
fragmentul hioidian de care acesta aderă. în cazul în care extirparea membranei nu a fost completă, în 23
săptămâni de la intervenţia chirurgicală sau mai târziu apare o fistulă cervicală mediană. Extirparea
acesteia nu se va face mai devreme de 6 luni, pentru a permite organizarea şi definirea traiectului fistulos,
care să permită o excizie completă. Extirparea fistulei se va face printr-o incizie eliptică, delimitând o
porţiune tegumentară care circumscrie orificiul fistulos, iar piesa de rezecţie va include această porţiune
tegumentară, traiectul fistulos şi fragmentul osos hiodian de care acesta aderă.
Sunt descrise cazuri rare de transformare malignă a epiteliului chistic.
23. Chisturile și fistulele cervicale laterale. Etiologia și patogeneza
Tabloul clinic, diagnostica (USG, RMN, CT, puncția diagnostică).
Tratament. Bucur – pag 406
Patogenie şi aspecte clinice
Chisturile branhiale sunt localizate de-a lungul m. sternocleidomastoidian şi derivă din incluzia epitelială
restantă a unui pliu endodermic al celei de-a doua fante branhiale. O altă teorie susţine că este vorba de
incluziuni ale unui epiteliu de tip salivar (probabil din parotidă) restante la nivelul unui ganglion limfatic, şi
care ulterior degenerează chistic, teorie susţinută şi de prezenţa elementelor limfoide care se evidenţiază
la examenul histopatologic al peretelui chistului branhial6. în orice caz, mecanismul etiologic este diferit de
cel al chistului canalului tireoglos, care apare prin transformarea chistică a epiteliului embrionar restant la
nivelul canalului tireoglos rezidual.
Chistul branhial apare în special la adolescenţi sau adulţi tineri, mai frecvent la sexul feminin. Unele studii
statistice arată că două treimi dintre chisturile branhiale apar pe partea stângă, şi doar o treime pe partea
dreaptă- fapt contestat de alţi autori7.
Chistul branhial are o perioadă lungă de latenţă, după care se dezvoltă rapid volumetric, în aproximativ 1-3
săptămâni, deseori pacienţii făcând o corelaţie între o infecţie acută a căilor aeriene superioare şi debutul
creşterii rapide a chistului branhial. Se prezintă ca o masă cervicală situată pre- şi sub-
sternocleidomastoidian, în treimea superioară şi medie a acestuia, în dreptul bifurcaţiei carotice. Poate fi
localizat şi periangulomandibular, sau, mai rar, în treimea inferioară a muşchiului sterno-cleido-mastoidian.
Chistul branhial are dimensiuni variabile, putând ajunge până la 8-10 cm. Tegumentele acoperitoare sunt
nemodificate, iar la palpare are o consistenţă moale sau fluctuenţă şi nu se mobilizează cu mişcările capului
şi nici în deglutiţie. Totuşi, deşi nu este fixat, nu se mobilizează liber, având raport intim cu carotida externă
şi cea internă, insinuându- se pe sub pântecele posterior al m. digastric, către peretele lateral al faringelui şi
vârful apofizei stiloide. Nu aderă la planul tegumentar, este nedureros, dar, atunci când se suprainfectează,
palparea acestuia este dureroasă, tegumentele au aspect destins, congestiv, pacientul prezentând semnele
clinice locale şi generale ale unei supuraţii laterocervicale.
Diagnostic diferenţial
• limfangioame cervicale - apar în prima copilărie, nu sunt bine delimitate şi uneori au tendinţă de remisie
odată cu creşterea copilului;
• adenopatii metastatice cervicale - prezenţa unei tumori maligne orale sau faringiene, consistenţă fermă,
atunci când au dimensiuni mari sunt fixate şi infiltrează planurile adiacente;
• adenopatii din limfoame (hodgkiniene sau non-hodgkiniene) - consistenţă fermă,
de obicei poliadenopatie cervicală, lipsa unei tumori maligne primare în teritoriul de drenaj limfatic;
° adenite cronice specifice - examenele paraclinice specifice şi biopsia ganglionară stabilesc diagnosticul de
certitudine;
* tumorile glomusului carotidian (paragan- gliomul) - au caracter pulsatil;
• lipomul laterocervical - evoluţie extrem de lentă, consistenţă moale, dar nefluctuentă.
Tratament
Abordul chirurgical este cervical, printr-o incizie tegumentară orizontală, astfel încât cicatricea
postoperatorie să fie disimulată într- un pliu natural al gâtului. în trecut se folosea abordul prin incizie
verticală, de-a lungul marginii anterioare a m. sternocleido- mastoidian, care avea avantajul unui acces mai
facil, dar în schimb cicatricea postoperatorie era inestetică. Extirparea chistului branhial presupune
desprinderea acestuia de pachetul vasculo-nervos al gâtului, iar în porţiunea sa superioară, de peretele
lateral al faringelui şi de vârful apofizei stiloide. Acest lucru este foarte dificil în cazul chisturilor branhiale
suprainfectate, care aderă la aceste structuri anatomice. Extirpat în totalitate, chistul branhial nu
recidivează.
Sunt citeva cazuri de malignizare a chistului branhial. Totuşi se consideră că în fapt ar fi vorba despre
metastaze ganglionare cu conţinut chistic, ale unor tumori maligne de la nivelul cavităţii orale sau
orofaringelui, şi nu de transformarea malignă a epiteliului unui chist branhial8.
24. Chistul și fistulele ductului canalului tireoglos. Rolul embriogenezei.
Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament. Prognostic. Bucur – pag 409
Chistul canalului tireoglos (chistul median al gâtului)
Patogenie şi aspecte clinice
Chisturile canalului tireoglos apar prin activarea transformării chistice a unor incluzii epiteliale embrionare
restante la nivelul canalului tireoglos. Acesta se obliterează în mod normal în săptămâna a 6-a intrauterină,
vestigiile sale fiind istmul tiroidian şi foramen caecum situat înapoia „V”-ului lingual pe linia mediană.
Chisturile canalului tireoglos sunt localizate pe traiectul acestui canal, cel mai frecvent suprahioidian, mai
rar subhioidian şi cu totul excepţional suprasternal. Deoarece canalul tireoglos este în raport direct cu
hioidul, în mod constant chisturile sunt aderente de corpul sau coarnele hioidului.
Majoritatea chisturilor canalului tireoglos apar în intervalul de vârstă 15-30 de ani, fiind mai rar prezente la
copilul mic, iar după 30 de ani, incidenţa scade progresiv odată cu înaintarea în vârstă. Afectează în mod
egal ambele sexe. Este cel mai frecvent chist cervical. Adeseori pacienţii corelează creşterea rapidă în
volum a acestui chist (în aproximativ 2-4 săptămâni) cu un episod de infecţie acută a căilor respiratorii
superioare, care pare a constitui factorul de activare a transformării chistice a resturilor embrionare de la
nivelul canalului tireoglos9.
Chistul canalului tireoglos apare pe linia mediană, dar în unele situaţii este paramedian, ridicând dificultăţi
de diagnostic. Are dimensiuni relativ mici, sub 3 cm, putând însă ajunge la dimensiuni de 10 cm. Este
rotund, bine delimitat, aderent la hioid, fapt pentru care
se mobilizează în deglutiţie. în majoritatea cazurilor, are consistenţă moale şi este nedureros la palpare,
tegumentele acoperitoare nefiind nemodificate clinic. Uneori, la palpare, se percepe un cordon cu traiect
de la chist până în baza limbii.
Atunci când se suprainfectează, devine dureros şi capătă aspectul unei supuraţii cervicale care poate
fistuliza tegumentar. Fistulele cervicale mediane asociate acestor chisturi sunt prezente într-o treime dintre
cazuri şi se datorează de cele mai multe ori suprainfectării, dar pot avea drept cauză o extirpare
chirurgicală incompletă în antecedente. Sunt situate supra- sau subhioidian, tegumentul adiacent având un
aspect îngroşat, cu margini rulate spre interior, iar din orificiul fistulos se elimină o secreţie sero-mucoasă
limitată cantitativ. Explorarea fistulei cu un cateter bont evidenţiază traiectul spre osul hioid. Rareori aceste
fistule pot avea două orificii, unul tegumentar şi celălalt la nivelul foramen caecum.
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al chistului canalului tireoglos se face cu alte formaţiuni cervicale mediene, cum ar
fi:
• abcesul lojei submentonier;
• chistul dermoid;
• ranula suprahioidiană;
• adenite submentonier;
• adenopatii din limfoame (hodgkiniene sau non-hodgkiniene);
• adenopatii metastatice submentonier;
• chistul epidermoid/sebaceu;
• lipomul.
Fistula canalului tireoglos se diferenţiază de: •chisturi radiculare ale dinţilor frontali inferiori, fistulizate
tegumentar, submentonier;
• osteomielita arcului mentonier, cu fistulizare cervicală;
• chistul epidermoid/sebaceu suprainfectat şi fistulizat;
• adenopatii metastatice submentoniere cu ruptură capsulară şi invazie tegumentară.
Tratament
Intervenţia chirurgicală constă în extirparea chistului canalului tireoglos, prin procedeul Sistrunk. Abordul
este cervical, printr-o incizie orizontală disimulată într-un pliu natural al gâtului. Deoarece are o membrană
subţire, extirparea este dificilă şi există riscul perforării chistului în timpul intervenţiei. De aceea, se
recomandă de multe ori puncţionarea intraoperatorie a chistului şi îndepărtarea parţială a conţinutului,
pentru a-l detensiona. Mai întâi se eliberează polui inferior al chistului, apoi se detaşează porţiunea
superioară a acestuia, care se insinuează printre fibrele muşchilor milohioidieni şi hiogloşi către baza limbii,
aderând sau nu la mucoasa linguală în dreptul foramen caecum. Dacă aderă la mucoasa linguală, este
necesară şi extirparea unei porţiuni din mucoasă, bineînţeles urmată de sutura plăgii rezultate la nivelul
bazei limbii. După detaşarea chistului de ţesuturile adiacente, acesta va rămâne ataşat în profunzime, de
corpul sau coarnele hioidului. Obligatoriu extirparea chistului se va face împreună cu rezecţia osoasă a
porţiunii de hioid de care aderă. Recidivele sunt rare după extirparea completă a chistului, împreună cu
fragmentul hioidian de care acesta aderă. în cazul în care extirparea membranei nu a fost completă, în 23
săptămâni de la intervenţia chirurgicală sau mai târziu apare o fistulă cervicală mediană. Extirparea
acesteia nu se va face mai devreme de 6 luni, pentru a permite organizarea şi definirea traiectului fistulos,
care să permită o excizie completă. Extirparea fistulei se va face printr-o incizie eliptică, delimitând o
porţiune tegumentară care circumscrie orificiul fistulos, iar piesa de rezecţie va include această porţiune
tegumentară, traiectul fistulos şi fragmentul osos hiodian de care acesta aderă.
Sunt descrise cazuri rare de transformare malignă a epiteliului chistic.
25. Chisturi dermoide, epidermoide în teritoriul OMF. Patogeneza,
clinica, tratament. Bucur – pag 403
Chistul dermoid Patogenie şi aspecte clinice
Chistul dermoid este un chist de dezvoltare care apare cel mai frecvent la adulţii tineri, uneori fiind prezent
chiar la naştere. Se datorează transformării chistice a incluziilor epiteliale restante de la locul de unire a
arcurilor branhiale, pe linia mediană2. Practic din acest motiv se poate localiza oriunde pe linia mediană
acolo unde structurile sunt formate prin unirea arcurilor branhiale.
Localizarea tipică a chistului dermoid este în planşeul bucal, pe linia mediană; totuşi poate fi şi paramedian
la acest nivel. Alteori poate apărea sub planul m. milohioidian sau se poate extinde din planşeul bucal în
loja submentonieră. Chistul dermoid se poate localiza extrem de rar la nivelul limbii, pe linia mediană, sau
alteori în loja submandibulară.
Chistul dermoid oral se dezvoltă deasupra planului m. milohioidian, în planşeul bucal anterior. Chistul
dermoid poate varia în dimensiuni de la câţiva milimetri până la 10-12 cm. Formaţiunea chistică are
creştere lentă, asimptomatică, destinde mucoasa acoperitoare nemodificată şi etalează frenul lingual,
lăsând să se vadă prin transparenţă conţinutul chistic gălbui. Chistul dermoid are o consistenţă ferm-
elastică, fiind mobil pe planurile adiacente, iar la presiune lasă godeu. în cazul în care este perforat, se
elimină un conţinut păstos de culoare cenuşiu- gălbuie şi se poate suprainfecta. Prin creşterea sa, ajunge să
deformeze planşeul bucal anterior şi să împingă limba spre în sus şi spre posterior, inducând tulburări de
alimentaţie, fonaţie şi chiar respiraţie.
Chistul dermoid care se dezvoltă sub planul m. milohioidian (chistul dermoid suprahioidian) duce la apariţia
unei deformaţii submentoniere, care dă aspect de „bărbie dublă”, fără modificarea tegumentelor
supraiacente şi cu aceleaşi caracteristici palpatorii ca şi în cazul localizării orale.
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al chistului dermoid cu localizare în planşeul bucal se poate face cu:
• ranula sublingual - este situată
paramedian şi are aspect clinic şi conţinut caracteristic, consistenţă fluctuenţă;
• chistul teratoid - practic imposibil de diferenţiat clinic; aspecte orientative: are caracter congenital,
consistenţa este mai fermă, uneori se palpează un conţinut ferm/dur;
• limfangiomul chistic al planşeului bucal - este prezent la naştere sau în primii ani de viaţă, are frecvent
aspect polichistic, interesând părţile moi supraiacente, şi conţine un lichid clar sau sero-hemoragic;
• supuraţiile lojei sublingual - prezintă semne caracteristice de supuraţie, evoluţie rapidă, stare generală
alterată;
• tumorile glandelor sublingual - situate paramedian, au consistenţă fermă, se mobilizează odată cu glanda;
Diagnosticul diferenţial al chistului dermoid situat sub planul m. milohioidian se poate face cu:
• ranula suprahioidiană - consistenţă fluctuenţă, la palparea bimanuală orală/cervicală, conţinutul ranulei
este împins din compartimentul inferior (suprahioidian) în cel superior (oral);
• abcesul lojei submentoniere - prezintă semne caracteristice de supuraţie, cu tegumente destinse,
lucioase, hiperemice, evoluţie rapidă, stare generală alterată;
• adenita submentonier - aceleaşi caractere de supuraţie, dar cu aspect circumscris;
• chistul canalului tireoglos - se mobilizează în deglutiţie şi în protruzia limbii, frecvent prezintă fistule
cervicale mediane;
• adenopatia metastatică submentonier - prezenţa unei tumori maligne în teritoriul de drenaj (buză,
planşeu bucal anterior, limbă), consistenţă fermă, evoluţie mai rapidă, tendinţă de infiltrare şi fixare la
ţesuturile adiacente.
Tratament
Tratamentul chistului dermoid este strict chirurgical şi constă în extirparea în totalitate a acestuia, prin
abord oral sau cutanat, în funcţie de localizare. Uneori, pentru formele de mari dimensiuni, este necesar
abordul mixt, oral şi cutanat. Extirparea este de multe ori dificilă, din cauza extinderii formaţiunii chistice
mai ales către baza limbii, dar şi din cauza aderenţelor pe care le formează pe măsură ce se fibrozează
parcelar, în special dacă a fost suprainfectată. Recidivele după extirparea completă sunt extrem de rare .
26. Tumori epiteliale. Papilomul. Papilomatoza. Tabloul clinic.
Diagnostic. Tratament. Bucur – pag 425,
Papilomul
Patogenie şi aspecte clinice
Papilomul este o proliferare tumorală benignă a stratului spinos al epiteliului, având drept cauză probabilă
infecţia cu virusul papiloma uman (HPV). Studiile arată că dintre cele peste 100 de tipuri de HPV, cel puţin
24 sunt implicate în apariţia papiloamelor cu localizare oro-maxilo-facială, iar tipurile
virale 2, 6 şi ll sunt în mod relativ constant identificate în cele cu localizare orală. Se pare că HPV este
prezent în cavitatea orală la majoritatea persoanelor, fără însă a induce vreo manifestare clinică. Modul de
transmitere a virusului nu este cunoscut. Incidenţa papiloamelor este relativ mare la nivelul populaţiei
generale, afectând una din 2 50 de persoane, fără prevalenţa în funcţie de sex, grupa de vârstă cea mai
afectată fiind între 30 şi 50 de ani. Poate apărea însă la orice vârstă, inclusiv la copii15.
Papilomul se manifestă clinic ca o formaţiune tumorală cu creştere exofitică, verucoasă sau conopidiformă,
având prelungiri digitiforme. Este pediculat, uneori sesil şi are dimensiuni mici, de maximum 0, 5-1 cm,
ajungând excepţional la dimensiuni mai mari de 1 cm. Are consistenţă moale sau fermă, în funcţie de
prezenţa sau absenţa ţesutului fibros. Suprafaţa formaţiunii tumorale este neregulată, fiind de culoare
albă, roşiatică sau având aspectul mucoasei normale, în funcţie de gradul de keratinizare
Localizările papiloamelor sunt tipice, cu predilecţie la nivelul mucoasei linguale, jugale, la nivelul roşului de
buză, dar pot avea şi alte localizări, la nivelul mucoasei palatului dur, vălului palatin şi chiar a luetei.
O entitate aparte o constituie papilomul sino-nazal, cu localizare la nivelul mucoasei cavităţii nazale sau
sinusurilor paranazale (în special sinusul maxilar) şi care este practic asimptomatic, fiind descoperit de cele
mai multe ori întâmplător la un examen endoscopic sinuzal.
Prezintă trei variante histopatologice: papilomul scuamos, papilomul inversat şi papilomul cu celule
cilindrice. Pe lângă dificultăţile de diagnostic diferenţial pe care le ridică, o altă problemă este faptul că
papilomul inversat are un risc de malignizare del 5%.
De asemenea, papilomul poate apărea la nivelul tegumentelor cervico-faciale, în aceste situaţii având un
aspect clinic asemănător verucii vulgare.
în unele situaţii apar numeroase leziuni papilare, aşa-numita papilomatoză, cu localizare tegumentară,
orală (papilomatoza orală floridă) sau laringiană.
Diagnostic diferenţial
Papilomul oral trebuie diferenţiat de:
• granulomul piogen („botriomicomul”) - sângerează spontan sau la mici traumatisme; este dificil de
diferenţiat clinic, diagnosticul de certitudine fiind histopatologic;
• fibromul mucoasei orale - suprafaţă netedă, mucoasă acoperitoare normală;
• forme de debut ale tumorilor maligne de tip carcinom verucos;
• forme de debut vegetante ale tumorilor maligne de tip carcinom spinocelular;
Papilomul sino-nazal trebuie diferenţiat de:
• mucocelul sau sialochistul sino-nazal;
• forme de debut ale tumorilor maligne ale
mucoasei sino-nazale (de mezostructură).
Tratament
Papilomul oral necesită un tratamentul chirurgical care constă în extirparea în totalitate a formaţiunii
împreună cu baza de implantare. Recidivele după extirparea completă sunt rare.
 Riscul de malignizare al papilomului în sine este scăzut, dar totuşi există o controversă în ceea ce priveşte
implicarea sa în transformarea malignă a mucoasei, având în vedere faptul că infecţia HPV constituie un
factor de risc local, în interrelaţie cu alţi factori locali sau generali.
Papilomul sino-nazal necesită de asemenea un tratament chirurgical de extirpare. Uneori, prin evoluţie,
acesta desfiinţează peretele sino-nazal, localizându-se şi la nivelul sinusului maxilar, în aceste cazuri
intervenţia chirurgicală presupunând cura radicală a sinusului maxilar pe cale rinologică.
27. Tumorile țesutului fibros. Fibromul. Fibromatoza gingivală. Tabloul
clinic. Diagnostic. Tratament. Bucur – pag 420.
Fibromul osifiant periferic
Patogenie şi aspecte clinice
Fibromul osifiant periferic (epulisul fibros) este o în fapt o hiperplazie reactivă a ţesutului conjunctiv fibros
parodontal, nefiind un fibrom propriu-zis. Având în vedere faptul că îşi are originea în structurile
parodontale, este posibilă prezenţa unor osificări intralezionale care derivă din structurile dure parodontale
(cement, lamina dura).
Se localizează la nivelul crestei alveolare dentate, fiind întotdeauna în legătură cu prezenţa unui dinte
cauzal. Rezultă deci că diagnosticul clinic de epulis fibros se exclude la nivelul crestei alveolare edentate.
Apare mai frecvent la pacienţii tineri, la sexul feminin, localizarea cea mai frecventă fiind în regiunea
frontală.
Se prezintă clinic sub forma unei mase pseudotumorale gingivale, localizată la nivelul papilei interdentare,
sesilă, mai rar pediculată, care îşi are originea la nivelul ligamentului parodontal. Are dimensiuni mici, de
până la 2 cm, culoare roz sau roşie, putând fi uneori ulcerată, iar la palpare are o consistenţă fermă (Fig. 10.
17). Evoluţia este relativ lentă, de cele mai multe ori dintele implicat nefiind mobil. Examenul radiografie
poate evidenţia distrucţia marginii alveolare sau a septului interdentar de la nivelul dintelui implicat şi
uneori mici focare de osificare la nivelul epulisului fibros.
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al fibromului osifiant periferic (epulis fibros) se face cu:
• granulomul piogen gingival (epulis granulomatos) - consistenţă mai redusă, culoare roşie, sângerează la
mici traumatisme; diagnosticul de certitudine se stabileşte numai histopatologic;
• granulomul periferic cu celule gigante (epulis cu celule gigante) - culoare mai albăstruie; diagnosticul de
certitudine se stabileşte numai histopatologic;
• tumori maligne ale mucoasei crestei alveolare în perioada de debut.
Tratament
Tratamentul este chirurgical şi constă în extirparea completă a formaţiunii tumorale împreună cu
structurile parodontale din care derivă. Astfel, de cele mai multe ori, pe lângă extirparea leziunii la distanţă
de marginile acesteia (aproximativ 2 mm), este necesară şi extracţia dintelui cauzal.
Există şi situaţii clinice când dintele poate fi conservat, dar numai atunci când chiuretajul spaţiului
parodontal s-a efectuat corect şi dintele nu şi-a pierdut stabilitatea.
Rata de recidivă este semnificativă, de 15 20%, fiind în primul rând legată de îndepărtarea incompletă a structurilor
parodontale din care derivă epulisul fibros

28.Tumorile țesutului muscular. Miomul. Tabloul clinic. Diagnostic.

Tratament.
Tumori ale tesutului muscular • Rabdomiomul • Leiomiomul
Rabdomiomul Patogenie şi aspecte clinice Rabdomioamele definesc tumorite benigne ale ţesutului muscular
striat, dar totodata şi proliferarea de tip hamartom a acestui ţesut (Ia nivelul miocardului). Localizariie
extracardiace sunt rare şi au predilectie pentru teritoriul oro·maxilo·facial. Se descriu doua forme clinice
distincte.
RabdomiomuL adultuLui. Apare la persoane mai in vârsta. in special de sex masculin. Cele mai frecvente
localizari sunt la nivelul cavitaţii orale. orofaringelui şi laringelui. localizarile orale sunt În special la nivelul
planşeu lui bucal. valului palatin şi treimii posterioare a limbii. Se prezinta ca o masa nodulara sau polipoida.
de cele mai multe ori asimptomatica. uneori deranjând pacientul in actele funcţionale. sau putând induce
chiar tulburari de repiratie daca se situeaza in baza limbii. În situaţii rare. este multinodulara sau
multicentrica.
Rabdomiomul fetal. Poate avea caracter congenital (prezent la naştere), sau apare in jurul vârstei de 4-5 ani,
de asemenea cu predilectie la sexul masculin. Apare ca o masa nodulara de 2-5 cm, in grosimea stratului
muscular, ţesuturile acoperitoare fiind normale, Se localizeaza frecvent preauricular sau in trigonul posterior
al gâtului.
Diagnostic diferenţial Rabdomiomul adultului, localizat frecvent la nivelul cavităţii orale. trebuie diferenţiat
de chisturi, tumori benigne sau maligne cu debut nodular ale glandelor salivare mici ale mucoasei orale.
Rabdomiomul fetal, având localizare cervico·facială, trebuie diferenţiat, În funcţie de localizare şi
dimensiuni, de toate entitaţile chistice sau tumorale benigne ale regiunii şi de adenopatiile cervicale.
Tratament Tratamentul este chirurgical şi consta În extirparea formatiunii, delimitând formaţiunea Împreuna
cu tesut muscular adiacent nemodifieat clinic. Recidivele sunt rare dupa extirparea completa.
leiomiomul Patogenie şi aspecte clinice leiomioamele definesc tumori le benigne ale ţesutului muscular
neted. la nivelul regiunii cervico-faciale sunt rare, având În vedere prezenţa redusa a fibrelor musculare
netede la acest nivel. În teritoriul oro-maxilo-facial se manifesta clinic sub forma unor noduli de 1-2 cm, care
au caracteristic faptul ca sunt dureroşi spontan, durerea fiind exacerbata la palpare sau În actele funcţionale.
Se descriu trei forme anatoma-clinice, În funcţie profunzimea localizarii ţesutului din care deriva.
leiomiomul cutanat Îşi are originea În muşchiul erector al firului de păr. Se prezinta ca un nodul subcutanat,
de consistenţă ferma, extrem de dureros, cu tegument acoperitor nemodificat. Leiomiomul vascularÎşi are
originea În musculatura neteda de la nivelul joncţiunilor arteriolo-capilare. Se poate localiza adeseori la
nivelul cavit3tii orale. Prezinta aceleaşi caracteristici ca şi leiomiomul cutanat, iar componenta vasculara nu
influenteaza aspectul clinic.
Leiomiomul profund este o forma rara care Îşi are originea În musculatura neted a a vaselor teritoriului
respectiv. Pot avea dimensiuni importante, dar nu sunt dureroase, lapt pentru care sunt identificate adeseori
intâmplator. În unele situaţii pot prezenta 80difkari degenerative, cu formarea de Glkificari vizibile
radiografic. Diagnostic diferenţial Caracterul dureros specific orienteaza intr-o oarecare masur3 diagnosticul,
dar trebuie MIt in vedere faptul ca nu toate leiomioamele sunt dureroase. Leziunile nodulare asimptomatice
de tip ftmiom trebuie diferenţiate de alte tumori cu aractere clinice similare, cum ar fi (ibroame, tumori cu
celule granulare, schwannoame, ipoame, tumori ale glandelor salivare mici, formele de debut nodulare ale
tumori/or IIIOligne, adenopatii cervicale etc.
Tratament Tratamentul este chirurgical şi consta În extirpa rea completa a formatiunii tu morale. Iec.idivele
sunt rare, În schimb se descrie ~ri1ia unor noi tumori de tip leiomiom cu .ceeaşi localizare. Nu se transforma
malign -n.miosarcomul fiind de la inceput o tumora, care nu apare prin malign iza rea leiomiomului.

29. Morbul Madelung. Etiologie. Clinica. Diagnostic. Tratament.

Sindromul Madelung (lipomatoza cervico-facială) este o varietate non-tumorala rara, care se datoreaza
continuarii proliferarii lipoblastelor de la nivelul siturilor cu grasime fetala. Consta În dezvoltarea unor mase
lipomatoase difuze, importante. ce se localizeaza la nivelul toracelui, feselor, dar şi În regiunea cervico-
faciaIa. În aceasta din urma situaţie masa lipomatoasa intereseaza regiunea parotidiana, submandibulara,
laterocervicala, şi occipitala, având caracter de bilateralitate.
Diagnostic diferenţial Lipoamele solitare cervico-faciale trebuie diferenţiate in functie de localizare şi
dimensiuni, de toate entităţile chistice sau tumorale benigne ale regiunii şi de adenopatiile cervicale.
Lipoamele orale trebuie diferentiate de chisturi, tumori benigne sau maligne cu debut nodular ale glandelor
salivare mici ale mucoasei orale.
Tratament Tratamentul lipoamelor solitare consta în extirpare chirurgicala. De cele mai multe lipomul nu
este Încapsulat, fapt pentru care apare ca o masa grasoasa care herniaza prin plaga, iar delimitarea de
ţesuturile adiacente este relativ dificila. În contextul În care lipomul este bine delimitat, încapsulat
(fibrolipom), se practica enucleerea formatiunii (fig. 10.30).
Tratamentul chirurgical al lipomatozei cervico·faciale din sindromul Madelung este dificil, datorita
caracterului difuz al acesteia, cu intricarea În ţesuturile adiacente, de care este dificil de delimitat, fapt care
Îngreuneaza extirparea. Îndepartarea partiala duce la recidive, prelungiriie digitiforme grasoase din ţesutul
adiacent formând noi lobi lipomatoşi.

30. Malformațiuni angiomatoase în teritoriul OMF. Hemangiomul.

Patogenie. Clasificare. Clinica. Diagnostic. Tratament.
Tumori vasculare şi limfatice • Hemangiomul • Malformatii vasculare • Angiomatoza encefalo-trigeminal3
(sindromul Sturge-Weber) • Limfangiomul • hemangiopericitomul
În prezent, hemangioamele sunt considerate tumori benigne vasculare ale perioadei copilariei, caracterizate
printr-o faza creştere rapida, cu proliferarea celulelor endoteliale, urmata de o perioada de involuţie graduala.
Majoritatea hemangioamelor nu sunt prezente clinic la naştere, dar devin evidente În primele 8 saptamâni de
viaţa.
Aspecte clinice Este cea mai frecventa tumora a perioadei copilariei, fiind prezent la aproximativ 5-10%
dintre copiii cu vârsta de 1 an_ Sunt mai frecvente la sexul feminin (3:1)_ Se localizeaza În special În
teritoriul oro-maxilo-facial. Majoritatea cazurilor sunt forme solitare, dar pot exista şi tumori cu localizari
multiple. Hemangioamele complet dezvoltate sunt rareori prezente la naştere, dar se poate uneori identifica o
macula de culoare deschisa cu o reţea teleangiectatica. În primele saptamâni de viaţa, tumora se dezvolta
rapid. Hemangioamele superficiale tegumentare sunt reliefate şi boselate, având o culoare roşie aprinsa. Au
consistenta ferma, iar tumora nu se goleste de sânge la presiune. Tumorile mai profunde sunt doar discret
reliefate şi au o tenta albastruie. Faza proliferativa dureaza de obicei 6-10 luni, dupa care creşterea este
stopata şi Încep sa involueze. Culoarea se modifica treptat, leziunea devenind purpurie şi de consistenţa mai
scazuta. De cele mai multe ori, la vârsta de 5 ani, coloraţia dispare complet. Aproximativ jumatate dintre
hemangioame involueaza complet pâna la vârsta de 5 ani. şi aproape toate dupa vârsta de 10 ani. Dupa
regresia completa, În jumatate dintre cazuri tegumentele vor avea aspect normal, iar În restul cazurilor vor
exista modificari tegumentare persistente. de tip atrofie, cicatriceal sau teleangiectatic. Complicatiile apar În
aproximativ 20% dintre cazuri. Cea mai frecventa este ulceratia. care poate aparea sau nu pe fondul
suprainfectarii. Hemoragia poate fi prezenta, dar de cele mai multe ori nu este importanta cantitativ.
Hemangioamele pot induce complicaţii şi În raport cu localizarea lor. localizarile oculare şi perioculare duc
la ambliopie. strabism sau astigmatism. Persoanele cu hemangioame cutanate multiple sau de mari
dimensiuni au un risc mai crescut de existenţa a unor hemangioame concomitente viscerale. Hemangioamele
cervicale sau laringiene pot duce la obstructia cailor respiratorii superioare. O complicatie severa este
sindromul Kasabach-Merritl, caracterizat prin purpura trombocitopenica, coagulopatie de consum, hemoliza
microangiopatica şi fibrinoliza marcata intralezionala. Apare În cazul hemangioamelor de mari dimensiuni,
la copilul mic, având o mortalitate de 30-40%. Totuşi studii recente arata ca acest sindrom nu este asociat
unui hemangiom tipic, ci mai degraba altor tumori vasculare, cum ar fi hemangioendoteliomul kaposiform.
Anatomie patologica HemangioameLe În faza de proliferare prezintCi numeroase celule endoteliale
plonjante. Este faza de .. hemangiom juvenil" sau "hemangiom celular". În timp, celulele endoteliale se
aplatizeaza şi spaţiile vasculare devin mai evidente. Pe masura involuţiei, spaţiile vasculare devin dilatate
(cavernoase) şi mai distanţate.
Tratament Tratamentul hemangioamelor depinde de multi factori, printre care se num3r3 vârsta copilului,
dimensiunea şi localizarea leziunii şi stadiul În care se afla (de creştere sau regresie). În general pentru
hemangioamele mici, care nu induc afect3ri funcţionale, se prefera dispensarizarea, dat fiind faptul ca
acestea se remit spontan, lent. De asemenea, În cazul În care este vizat un tratament chirurgical, acesta va fi
temporizat pân3 dup3 etapa de involutie. Pentru leziunile În etapa proliferativa, care prezinta ulceratii,
hemoragii repetate, sau creştere marcata, sau daca acestea induc tulburari functionale importante, tratamentul
medicamentos este preferabil celui chirurgical şi const3 În terapie cortizonica pe cale generala pe o durata de
60-90 de zile. Primele imbunatatiri se observa la 7-10 zile de la instituirea tratamentului, dar, dupa scaderea
dozei de cortizon, hemangiomul revine la acelaşi aspect clinic În 30% dintre cazuri. Pentru a evita efectele
sistemice, se poate practica injectarea mtralezionala de triamcinolon sau betametazona În etapa proliferativa,
având o rata de reuşit3 de aproximativ 75%. Efectele adverse sunt formarea de hematoame, necroza, atrofia
cutanata şi modificari de culoare a tegumentelor. Pentru hemangioamele care nu raspund la tratament
cortizonic, se poate aplica un tratament general pe baza de interferon-a-2Q. Radioterapia a fost folosita În
trecut În cazurile de hemangioame giganle sau/şi cu evolutie agresiva, astazi fiind mai rar folosita, având În
vedere riscul semnificativ de malignizare dupa acest tratament. Pentru hemangioamele perSistente la adulti,
doza de radiatii folosita este de 15· 30 Gy. Dupa acest tratament se reevalueaza gradul de involutie şi tesutul
cicatriceal format, uneori fiind necesara rezecţia ampla şi reconstrucţia cu lambouri pediculate sau liber
vascularizate. Scleroterapia este eficienta pentru hemangioamele mici şi consta În injectarea intralezionala
de agenti sclerozanţi pe baza de alcool polietoxilat, cum ar fi polidocanolul (Aetoxisclerol 3%), pentru a
induce fibroza. Pentru formele de dimensiuni mari, este neceSara asocierea scleroterapiei cu extirparea
chirugicala. Tratamentul chirurgical are indicatii limitate, pentru situaţiile in care hemangiomul este de mici
dimensiuni şi cu creştere relativ lenta, dar localizarea sa induce tulbur3ri funcţionale semnificative.
Criochirurgia, scleroterapia, laser·terapia, embolizarea şi chirurgia În sine au rezultate slabe din cauza
dificult3tilor de diferentiere a acestor hemangioame de malformatiile vasculare. Tratamentul cu laser CO2
constitue un adjuvant În timpul exciziei, pentru o buna hemostaz3 şi limitarea cicatricilor reziduale.
Laseterapia este indicata mai ales În cazul hemangioamelor maculare (cele mai senSibile), dar şi pentru
 formele care nu au raspuns la tratamentul cortizonic, care au involuat partial şi care induc tulburari
functionale.

31. Hemangiomul cavernos. Patogenie. Clinica. Diagnostic.

Diagnostic diferențial. Tratament.
Hemangioamele cavernoase sunt mai puţin
frecvente decât cele capilare dar produc mai frecvent distrucţii de ţesuturi. Sunt localizate mai mult
în porţiunea superioară a corpului. Sunt autori care
consideră că au în profunzime o porţiune cavernoasă
şi la suprafaţă o porţiune capilară, dar diferă de
hemangioamele capilare prin câteva aspecte:
• implică mai des structuri profunde;
• nu au tendinţa la regresiune;
• exercită presiune pe structurile învecinate,
ceea ce duce la necesitatea tratamentului chirur gical.
Clinic apar ca leziuni hemangiomatoase la nivelul pielii sau mase chistice în cavitatea bucală,
faringe, glanda parotidă.
Leziunile superfi ciale se diagnostichează uşor,
cele profunde produc com presiune, sângerare spontană sau la atingere.
Câteva sindroame pot fi asociate cu hemangiomul
cavernos:
• trombocitopenia – sindromul Kasabach Merritt;
• angiomatoze;
• angiosarcoame;
• leziuni cutanate;

• coagulare intravasculară.
In aceste cazuri, chirurgia nu este posibilă din

cauza statusului hematologic al pacientului şi dimen siunilor mari ale tumorii. Se aplică tratament

cu steroizi, radioterapie, interferon şi pentoxifi lină.

Diagnosticul se pune pe CT, RMN, angiografi e.

Radiologic, apar ca leziuni neomogene, cu densitate scăzută, cu sau fără prezenţa calcifi cărilor

32. Hemangiomul capilar. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic

diferențial. Tratament
Capilar Hemangiom - o tumora benigna care se poate dezvolta cu multe capilarelor mici. De multe ori,
prezența unor astfel de tumori se nasc, dar există și cazuri în care aceste tumori încep să apară în
copil, în primele zile de viață.
Astăzi există mai multe tipuri de capilare hemangioame:

 stelat hemangiom - un punct relativ mic umflături, care se ridica deasupra suprafeței pielii, are o nuanță
roșu bogat, în timp ce se îndepărta de astfel de tumori sunt mici "raze" (capilare);
 shishkovidnayahemanhioma - este destul de proeminent cresteri tumorale care sunt nuanță roșu
aprins;
 pescheristayahemanhioma - o formațiune tumorală, caracterizat prin restricții ascuțite.
Podobnyehemanhiomy pot fi lobate sau forma emisferic;
 tochechnayahemanhioma - un relativ mic pete cu nuanta rosu aprins, rotunjite, iar dimensiunea lor
variază 1-3 mm în diametru;
 vetvistayahemanhioma - un tumori noduroase, moi, care sunt direct asociate cu ramificate, vasele de
sange dilatate;
 hemangiom plat - acest tip de hemangiom afara arata ca un mic spot apartament de culoare roșie sau
roz aprins, cu presiune prea mare poate disparea, dar apoi se întoarce fostul culoarea;
 ratsemoznayahemanhioma - un mic neoplasm opuholevydnoe compus din vene de lichidare groase.

Până în prezent, oamenii de stiinta nu au reusit sa stabileasca cauza exacta a benigne capilar
hemangiom din care nu se poate dezvolta in tumori canceroase. Există o presupunere că dezvoltarea
tumorilor este direct legată de prezența anomaliilor congenitale umane, în timp ce se poate manifesta
in copilaria timpurie.

Diagnostic
Pentru diagnosticul de doctor hemangioame conduce un examen fizic complet al pacientului. Examenul
extern diagnosticate in acest tumoare. Cel mai adesea diagnosticate aproape imediat după naștere, cu
atât mai puțin pentru primele luni ale copilului viață.

Profilaxie
Cu toate acestea, ar trebui să urmeze recomandările simplu - nu să rămână mult timp în lumina
directă a soarelui, ceas dieta ta. În acest caz, dacă familia este de oameni care suferă de
această boală, ar trebui să meargă să consulte un genetician pentru a găsi probabilitatea de
moștenitori hemangioame.

Tratament
Nu este nevoie de tratamentul hemangioamelor mici situate pe suprafața pielii. Dar când
obshirnayahemanhioma pacient, care poate fi localizat pe fata, este necesar să se elimine pentru a
scăpa de disconfort minor.
Cu elektrotermokoahulyatsii azi efectuat remove tochechnyhhemanhiom care au o dimensiune relativ
mică.
Cu toate acestea, ar trebui să ia în considerare faptul că, după o astfel de procedură este probabilitatea
ca pacientul va rămâne în tumorile loc sunt defecte cosmetice mici, aproape imperceptibile.

33. Epulisul. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic

diferențial. Tratament.
Epulis este un termen generic care defineşte orice excrescenta cu aspect aparent tumoral care se
localizeaza la nivelul partilor moi ale crestei alveolare.
Hiperplazia fibroasa inflamatorie localizata la nivelul fundului de şanţ vestibular, pe fondul iritaţiei
cronice a mucoasei de la acest nivel, datorata instabilitatii unei proteze dentare mobile se mai
numeşte epulis fissuratum. Aşa cum este de aşteptat, apare la pacienţi mai În vârsta, edentaţi parţial
sau total şi purtatori de proteza mobila. fiind mai frecvent la sexul feminin. Se localizeaza cu
predilecţie pe versantul vestibular arcadei superioare sau În fundul de şanţ vestibular. putând fi
prezent şi vestibular la arcada inferioara, sau mai rar pe versantul palatinat sau lingual. Se prezinta
cel mai adesea sub forma a doua pliuri de mucoasa paralele cu creasta alveolara, iar şantul format
Între acestea corespunde marginii protezei dentare mobile. Mucoasa acoperitoare poate fi
nemodificata clinic, sau poate avea aspect hiperemie, iar alteori poate prezenta o ulceraţie În şantul
dintre cele doua pliuri mucoase. Leziunea are aspect fibros şi consistenţa ferma, fiind nedureroasa
sau discret dureroasa la palpare. Poate avea dimensiuni variate, de la leziuni mici de aproximativ 1
cm, pâna la hiperplazii extinse, formate din multiple pliuri de mucoasa, interesând Întregul şanţ
vestibular. Se poate localiza şi la nivelul mucoasei palatului dur, În aceste situaţii hiperplazia
fibroasa inflamatorie fiind denumita polip fibroepitelial. În aceasta situaţie are aspectul clinic al
unei formaţiuni vegetante pediculate, care poate fi pusa În legatura cu iritaţia cronica produsa de
proteza mobila. Formaţiunea este comprimata" de proteza, pediculul putând fi evidenţiat doar prin
ridicarea de pe plan, prin explorarea instrumenta la o alta varianta de hiperplazie fibroasa
inflamatorie denumita şi hiperplazie papilomatoasa inflamatorie, se localizeaza la nivelul mucoasei
palatului dur sau mai rar la nivelul crestei alveolare superioare, la purtatorii de proteze mobile
incorect adaptate. Aceasta leziune hiperplazica inflamatorie apare mai ales la pacienţii care poarta
permanent acestei proteze, În contextul unei igiene orale deficitare. Poate aparea şi la persoanele
care nu sunt purtatoare de proteze mobile, dar care au respiraţie orala, sau poate fi o manifestare a
unei infecţii HIV. Se manifesta clinic sub forma unor multiple excrescente de mici dimensiuni, cu
aspect de .. broboane", pe fondul unei mucoase hiperemice. La palpare poate fi nedureroasa, dar,
având În vedere asocierea extrem de frecventa cu candidoza orala, senzaţia de usturime şi durerea
la palpare pot fi prezente.
Diagnostic diferenţial Principala problema de diagnostic diferential este cea a epulis fissuratum,
prin aspectul extrem de asemanator cu o formă de debut ulcerativă a unei tumori maligne a
gingivomucoasei crestei alveolare, mai ales În contextul În care leziunea prezinta o zona ulcerativa,
diagnosticul de certitudine putând fi stabilit numai pe baza examenului h istopatologic.
Anatomie patologica Se evidentiaza o hiperplazie a ţesutului conjunctiv fibros, mucoasa
acoperitoare fiind hiperparakeratozica. cu hiperplazie papilara inflamatorie. Ţesuturile din imediata
vecinatate prezinta un infiltrat inftamator difuz cu multiple eozinofile. Glandele salivare minore
adiacente prezinta fenomene de sialadenita.
Tratament Epulis fissuratum va ridica Întotdeauna suspiciunea unei forme de debut ulcerative a
unei tumori maligne. I se va recomanda pacientului sa renunţe la purtarea proteze; timp de 10-14
zile şi i se va prescrie un eolutoriu oral antiinftamator, urmând ca pacientul sa revina la control
dupa acest interval. Daca În acest interval de timp leziunea se remite În totalitate, etiologia
microtraumatie3 datorata unei proteze dentare adaptate deficitar se confirma. Medicul stomatolog
va adapta sau va reface proteza, astfel Încât sa nu mai constituie un factor iritativ mucazal, iar
pacientul va fi dispensarizat pentru a urmari daca leziunea reapare. De asemenea, trebuie avut În
vedere faptul ca o astfel de leziune iritativ3 cronica. asociata sau nu cu alţi factori de risc locali sau
generali, prezinta un risc de transformare malign3. Daca leziunea nu se remite, pacientul va fi trimis
Într-o sectie de chirurgie oro-maxilo-facial~, unde se va practica intervenţia chirurgicala de
extirpare a leziunii. Aceasta presupune excizia În totalitate a zonei hiperplazice, printr-o incizie care
circumscrie formaţiunea. plasata În mucoasa clinic sanatoasa Deoarece pacientul nu a mai purtat
proteza aproximativ doua saptamâni, s-a produs reducerea În volum a tesutului hiperplazic, prin
scaderea reactiei inftamatorii şi astfel interventia chirurgicala va fi mai de mai mica amploare,
menajând pe cât posibil şantul vestibular. Se recomanda menţinerea periostului subiacent
Obligatoriu, dupa intervenţia chirurgicala se va aplica proteza dentara, ale carei margini au fost
readaptate pentru a nu constitui din nou un factor iritativ. Purtarea protezei imediat postoperator se
impune, pentru a putea menţine, pe toata perioada cicatrizarii per secundam, forma şi adâncimea
şantului vestibular, necesare unei viitoare reprotez3ri corecte_ Uneori, În functie de situatia clinica
postoperatorie, este necesara captuşirea vechii proteze În hipercorectie, cu Stents sau alte materiale
de amprenta, asigurând astfel un rezultat postoperator În concordanta cu necesitatea unui câmp
protetic corespunzator unei viitoare protezari corecte. Aceasta intervenţie chirurgicala de extirpare a
leziunii hiperplazice are un dublu rol: (1) Îndepartarea chirurgicala În totalitate a formaţiunii
hiperplazice şi (2) profilaxia unei eventuale recidive prin asigurarea unui câmp protetic
corespunzator (in special adâncirea fundului de sac vestibular), care sa permita o reprotezare
ulterioara corespunzatoare. Este obligatoriu examenul histopatologic al piesei de extirpa re, având
În vedere aspectul clinic extrem de asemanator cu o forma de debut ulcerativa a unei tumori
maligne a gingivomucoasei crestei alveolare, precum şi riscul de Iranformare maligne a unei astfel
de hiperplazii inflamatorii. Tratamentul polipului fibroepitelial al mucoasei palatului dur consta În
extirpa rea chirurgicala la distanţa, incluzând O porţiune limitata de mucoasa palatinala care
circumscrie pediculul polipului. Tratamentul hiperplaziei papilomatoase inflamatorii implica
refacerea protezei dentare, tratament antifungic local şi/sau general şi instituirea unor masuri de
igiena oral3 riguroas3, precum şi evitarea purtarii permanente a proteze lor. Uneori este totuşi
necesara extirparea chirurgicala.

34. Epulisul fibros. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic.

Diagnostic diferențial. Tratament.
Patogenie şi aspecte clinice Fibromul osifiant periferic (epulisul fibros) este de fapt o hiperplazie
reactiva a ţesutului conjunctiv fibros parodontal, nefiind un fibrom propriu-zis. Având În vedere
faptul ca Îşi are originea În structurile parodontale, este posibila prezenţa unor osificari
intralezionale care deriva din structurile dure parodontale (cement, lamina dura). Se localizeaza la
nivelul crestei alveolare dentate, fiind Întotdeauna În legatura cu prezenţa unui dinte cauza. Rezulta
deci ca diagnosticul clinic de epulis fibros se exclude la nivelul crestei alveolare edentale. Apare
mai frecvent la pacienţii tineri, la sexul feminin, localizarea cea mai frecventa fiind În regiunea
frontala. Se prezinta clinic sub forma unei mase pseudotumorale gingivale, localizata la nivelul
papilei interdentare, sesila. mai rar pediculata, care Îşi are originea la nivelul ligamentului
parodontal. Are dimensiuni mici, de pâna la 2 cm, culoare roz sau roşie, putând fi uneori ulcerata,
iar la palpare are o consistenta ferma. Evoluţia este relativ lenta, de cele mai multe ori dintele
implicat nefiind mobil. Examenul radiografic poate evidenţia distrucţia marginii alveolare sau a
septului interdentar de la nivelul dintelui implicat şi uneori mici focare de osificare la nivelul
epulisului fibros.
Diagnosticul diferential al fibromului osifiant periferic (epulis fibros) se face cu: • granulomul
piogen gingival (epulis granulomatos) -consistenţa mai redusa, culoare roşie. sângereaza la mici
traumatisme; diagnosticul de certitudine se stabileşte numai histopatologic; • granulomul periferic
cu celule gigante (epulis cu celule gigante) -culoare mai albastruie; diagnosticul de certitudine se
stabileşte numai histopatologic; • tumori maligne ale mucoasei creste; alveolare În perioada de
debut.
Anatomie patologica leziunea contine un tesut reactiv cu o cantitate mare de tesut fibros cu
celularitate crescuta, precum şi zone de tesut fibrovascular cu componenta inflamatorie. Uneori sunt
prezente focare microscopice de osificare, sau chiar de dimensiuni mai mari, prin formarea de
trabecule osoase de catre osteoblaşti activi. Pot fi prezente rare celule gigante multinucleate.
leziunea nu este Încapsulata.
Tratamentul este chirurgical şi consta in extirparea completa a formaţiunii tumorale impreuna cu
structurile parodontale din care deriva. Astfel, de cele mai multe ori, pe lânga extirparea leziunii la
distanţa de marginile acesteia (aproximativ 2 mm), este necesara şi extracţia dintelui cauzal. Exista
şi situaţii clinice când dintele poate fi conservat, dar numai atunci când chiuretajul spaţiului
parodontal s·a efectuat corect şi dintele nu şi·a pierdut stabilitatea. Rata de recidiva este
semnificativa, de 15· 20%, fiind in primul rând legata de indepartarea incompleta a structurilor
parodontale din care deriva epulisul fibros.

35. Epulisul gigantocelular. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic.

Diagnostic diferențial. Tratament.
Patogenie şi aspecte clinice Granulomul periferie cu ceLule gigante (epulisuL cu celule gigante)
este o leziune hiperplazica cu aspect pseudotumoral, localizata la nivelul crestei alveolare, care
deriva din periost sau din structurile ligamentului parodontaL Are de asemenea etiologie iritativa.
Aspectul histopatologic sugereaza faptul ca este expresia clinica la nivelul parţilor moi a
granulomului central cu celule gigante, cu localizare intraosoasa. Trebuie avut in vedere ca, in cazul
granulomului periferic cu celule gigante, leziunea nu este asociata cu hiperparatiroidismuL Apare la
orice vârsta, ceva mai frecvent la persoanele peste 50 de ani, fiind relativ prevalent la sexul feminin.
Se localizeaza exclusiv la nivelul crestei alveolare, in legatura cu un dinte cauzal care prezinta un
factor iritativ gingivo·parodontal (o carie subgingival3 sau o lucrare protetica fixa adaptata
deficitar), sau pe creasta alveolara edentata..la pacienţii edentati, leziunea localizata pe creasta
alveolara are forma ovoidala sau fuziforma, cu aspect asemanator unei tumori vasculare. Se
prezinta ca o leziune nodulara cu dimensiuni de aproximativ 2 cm, putând ajunge În situatii rare
pâna la 5-7 cm. Are culoare roşie· violacee, consistenţa ferm-elastica şi este sesila, mai rar
pediculata. Examenul radiologic evidentiaza o liza osoasa caracteristica, care afecteaza limbusul
alveolar subiacent şi uneori suprafata radiculara a dintelui cauzal sau în cazul zonelor edentate,
creasta alveolara subiacenta care prezinta o eroziune superficiala cu aspect de "os ciupit". Se pot
crea confuzii cu aspectul radiologic al osului procesului alveolar în formele de debut ale tumorilor
maligne ale gingivomucoasei crestei alveolare. În rare situaţii poate fi expresia clinica a
exteriorizarii la nivelul partilor moi a granulomului central cu celule gigante.
Diagnosticul diferenţial al granulomului periferic cu celule gigante (epulis cu celule gigante) se face
cu: • granulomul piogen gingival (epulis granulomatos) -consistenţa mai redusa, culoare roz-roşie,
sângereaz3 la mici traumatisme; diagnosticul de certitudine se stabileşte numai histopatologic; •
fibromul osifiant periferic (epulis fibros) -consistenta mal ferma, culoare roz deschis, nu apare
decât În legatura cu prezenta unui dinte; diagnosticul de certitudine se stabileşte numai
histopatologic; • tumori maligne ale mucoasei crestei alveolare În faza de debut.
Anatomie patologica Se constata o proliferare a celulelor gigante multinucleate, pe fondul prezenţei
celulelor mezenchimale ovoide sau fuziforme cu multiple mitoze. Focarele microhemoragice
determina prezenţa unor depoZite de hemosiderina la periferia leziunii. Studiile de specialitate au
aratat ca celulele gigante multinucleate sunt Într-adevar osteoclaste, fapt care explica şi liza osoas3
subiacenta.
Tratamentul este chirurgical şi consta În extlrparea În totalitate a formatiunii cu margini libere
plasate în tesut sanatos (aproximativ 2 mm) împreuna cu periostul subiacent, pâna la nivelul osului
alveolar. Este necesara indepartarea prin chiuretaj a ţesutului parodontal din care deriva Ieziunea
precum şi a osului alveolar modificat. Îndepartarea factorului iritativ local este obligatorie. Decizia
de conservare a dintelui/dinţilor implicaţi se va face În funcţie de gradul de implantare osoasa a
acestUia/acestora, dupa chiurelajul complet al spatiului parodontal din care deriva formaţiunea
precum şi a osului alveolar modificat. Chiuretajul osos pâna în tesut sanatos este obligatoriu şi În
localizarile la nivelul crestei alveolare edentate. Vindecarea plagii se face prin epitelizare
secundara, fiind protejata cu meşa iodoformata sau ciment parodontal, sau respectiv şina linguala
sau placa palatinala de protectie (pentru leziunile de la nivelul crestei alveolare edentate). Rata de
recidiva este de aproximativ 10%. fiind În principal legata de neÎndepartarea structurilor dure
subiacente afectate.

36. Epulisul angiomatos. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostica.

Diagnosticul diferential. Tratament
Formatiune de culoare rosu-aprins, nuanta cianotica, suprafata pe alocuri cu eroziuni, sangereaza
la atingere. Consistenta moale, nedureroasa. Suprapata de cele mai dese ori este rugoasa, rar este
neteda. Crestere rapida. De la 0,5 pana la 1,5 cm. Pe radiografie se vad schimbari caracteristice
hematomului.

37. Lipomul in teritoriul OMF. Patogenie. Clinica. Diagnosticul.

Diagnosticul diferential. Tratamentul.
Lipomul este o tumora benigna a tesutului adipos, fiind cea mai frecventa transformare tumorala
mezenchimala. Se localizeaza in special pe trunchi si member, dar poate aparea si in teritoriul
OMF, de cele mai multe ori la nivel cercivo- facial, si mai rar oral.
Compus din celule grăsoare mature care diferă metabolic de celulele grăsoare normale.
HISTOLOGIC- similare.La persoanele care urmează o cură de slăbire se pierd din grăsimile normale,
iar cele din tumoră rămîn staționare.
LIPOMUL: Tumoră cu creștere lentă. La nivelul gîtului/feței – apare în țes. Subcutanat. În
cavitatea bucală – în limbă, planșeul bucal, mucoasa bucală, gingie, șanțurile muco-bucale sau
labiale. Forma>Sferică, lobulată, nedureroasă, sesilă.Lipoamele localizate mai profund, produc o
ușoară reliefare a suprafeței acestora și au o tendință de difuzare.Formele difuze pot fi confundate
cu CHIST (la palpare avem senzația de fluid.)Forma comuna: tumoră, moale la palpare, mobilă pe
planurile din jur, neaderentă, bine delimitată, galbenă.In Reg OMF- diametru 5-6 cm. Nu
degenerează niciodată.
LIPOMATOZA Madelung (lipoblastomatoza) Varietate non-tumoralăDatorită proliferării
lipoblastelor de la nivelul siturilor cu grăsime fetală.Constă în dezvoltarea unor mese lipomatoase
difuze, importante, ce se localizează la nivelul toracelui, feselor, reg. Cervico-facială.Masa
lipomatoasă intersectează reg. parotidiană, submandibulară, laterocervicală și occipitalăCaracter:
bilateralitate. Pot fi Solitare / Multiplă.Poate recidiva, dacă nu este înlăturată în totalitate.
Anatomia patologica>Lipomul se prezintă ca o masă circumscrisă de adipocite mature,
prezentînd trabecule fibrovasculare, o vascularizație abundentă și care este uneori încapsulată.
Asocierea cu componenta fibroasă este frecventă, în aceste situații stabilindu-se diagnosticul de
Fibrolipom. Se descriu și alte forme histopatologice derivate, cum ar fi angiolipomul, lipomul
pleomorf, lipoblastomul benign.
Diagnosticul diferential>Lipoamele solitare cervico- faciale: trebuie diferențiate, în funcție de
localizare șu dimensiuni, de toate entitățile chistice sau tumorale benigne ale regiunii și de
adenopatiile cervicaleLipoamele orale trebuie diferențiate de chisturi, tumori benigne sau maligne
cu debut nodular ale glandelor salivare mici ale mucoasei orale.
Tratemnetul lipoamelor solitare constă în extirpare chirurgicală.De cele mai multe ori lipomul nu
este incapsulat, fapt pentru care apare ca o masă grăsoasă care herniază prin plagă, iar
delimitarea de țesuturile adiacente este relativ dificilă. În contextul în care lipomul este bine
delimitat, încapsulat, se practică enucleerea formațiunii Tratamentul chirurgical al lipomatozei
cervico-faciale din sindromul Madelungeste dificil, datorită caracterului difuz al acestuia, cu
intricarea în țesuturile adiacente, de care este dificil de delimitat, fapt care îngreunează
extirparea.Îndepărtarea parțială duce la recidive.Prelungirile digitiforme grăsoase din țesutul
adiacent formînd noi lobi lipomatoși

38. Etiologia si patogeneza tumorilor odontogene benigne. Clasificari.

Tablou clinic. Diagnostic. Radiodiagnostic. Tratament.
CLASIFICAREA:
1. Tumori odontogene epiteliale
a)ameloblastom (adamantinom): folicular, plexiform, malpighian, cu celule grnaluare,
bazocelulare)
b)tumora odontogena adenomatoida
c)tumora odontogena epideliala calcificata (tumora Pindborg)
d)chist odontogen calcificat.
2. Tumori odontogene mezenchimatoase:
a)fibrom odontogen
b)mixom sau fibromixom odontogen
c)cementoame: -cementoame benign
-fibrom cementifiant
-displazie periapicale a cementului
-cementom gigant
3. Tumori odontogene mixte (epiteliomezenchimatoase)
a)fibrom ameloblastic
b)fibrodontom ameloblastic
c)dentinom
d)odontoameloblastom (odontom ameloblastic)
c)odontoame: -complexe
-compuse
Epiteliale: Aceste tumori se dezv din ameloblaste, stratum intermedium, reticulum stelat si
derivatele lor; au caracteristic lipsa tesuturilor dentare dure si a unui mezenchim proliferant cu
caracter neoplazic.
Mezenchimatoase: Aceste tumori se dezvolta din componentele mezechimale ale mugurelui
dentar sau dintelui, adica din papila dentara, foliculul dentar sau ligamentul periodontal si
derivatele lor.
Mixte: tumorile odontogene epiteliomezenchimatoase se caracterizeaza prin predominarea
mezenchimului proliferant sau formarea de tesuturi dentare dure(smalt, dentina), alaturi de unele
structuri epiteliale odontogene.

39. Osteoblastoclastomul.etiologia.clinica.diagnostic.diagnostic
diferentiat.tratament.morfologia.metode de reconstructive a defectelor
osoase.
Aspecte clinice:Tumora centrală cu celule gigante la nivelul oaselor maxilare poate apărea la orice
vârstă, fiind mai frecventă în intervalul 20-30 de ani. Majoritatea apar la sexul feminin şi se
localizează cel mai adesea la mandibulă, atât în zona centrală (depăşind frecvent linia mediană),
cât şi în zona laterală a corpului mandibular; se poate localiza şi la nivelul maxilarului. Iniţial este
total asimptomatică, putând fi evidenţiată întâmplător în urma unui examen radiologic de rutină.
în evoluţie, primele semne şi simptome constau în deformarea nedureroasă a mandibulei, rareori
asociindu-se apariţia durerilor sau paresteziilor. în evoluţie, corticală osoasă va fi erodată în
totalitate (putându-se ajunge la fractură în os patologic), tumora exteriorizându-se la nivelul
părţilor moi orale. Este de reţinut faptul că tumora nu va evolua niciodată expansiv în părţile moi,
şi de altfel nici nu va recidiva în părţile moi. Pe baza evoluţiei, a fost realizată o clasificare a
formelor clinice ale tumorii centrale cu celule gigante: (1) forma neagresivă, cu creştere lentă,
asimptomatică, care nu duce la perforarea corticalelor sau resorbţie radiculară şi (2) forma
agresivă, caracterizată prin creştere rapidă, care se asociază cu durere, perforarea corticalelor,
resorbţie radiculară şi de altfel şi o rată de recidivă mai crescută.
Radiologic, se prezintă sub forma unei radiotransparenţe uniloculare sau multiloculare, de obicei
bine delimitate, dar fără contur radioopac. Dimensiunile pot varia de la mai puţin de 5 cm în
formele iniţiale, asimptomatice, până la mai mult de 10 cm, cu erodarea corticalelor, inclusiv cu
subţierea bazilarei mandibulei.
Diagnostic diferenţial Indiferent de vârsta pacientului, trebuie eliminat în primul rând un posibil
diagnostic de leziune vasculară osoasă cu flux crescut. Pentru pacienţii la vârsta copilăriei,
diagnosticul diferenţial se poate face în special cu keratochistul odontogen, mixomul odontogen,
fibromul ameloblastic sau histiocitoza cu celule Langer- hans. După vârsta de 15 ani, se adaugă pe
lista entităţilor cu aspect similar ameloblastomul. în contextul celor menţionate mai sus, ar trebui
inclus pe lista de diagnostic diferenţial şi chistul osos anevrismal, dar acesta pare a fi în fapt o
formă hipervascularizată şi de mai mici dimensiuni a tumorii centrale cu celule gigante. Dacă s-a
practicat în antecedente o biopsie incizională sau leziunea a fost chiuretată şi a recidivat, iar
diagnosticul histopatologic a fost de tumora centrală cu celule gigante, trebuie avut în vedere un
diagnostic diferenţial cu tumora brună din hiperparatiroidism.
Anatomie patologică Macroscopic, tumora are aspect brun sau brun-roşietic. Microscopic, se
poate prezenta sub diverse forme, dar care au în comun prezenţa unui număr variabil de celule
gigante multinucleate (până la 20 de nuclei), alături de celule mezenchimale ovoide sau fuziforme.
Se consideră că aceste celule gigante multinucleate sunt osteoclaste, dar unii autori le includ în
linia macrofagelor. Stroma poate fi laxă şi cu aspect edematos, sau alteori poate fi bogat celulară.
Se remarcă eritrocite extravazate şi depozite importante de hemosiderină. Leziunile cu evoluţie de
lungă durată pot prezenta fibroză şi chiar focare microscopice de osteoid. Formele histopatologice
cu celule gigante multiple, uniform distribuite şi cu stromă bogat celulară se corelează într-o
oarecare măsură cu forma agresivă a tumorii din punct de vedere clinic şi evolutiv.
Tratament în majoritatea cazurilor, tratamentul de primă intenţie este chiuretajul leziunii, cu
asigurarea unor margini de siguranţă de 0, 51 cm. Rata de recidivă este însă de aproximativ 10-
20% pentru formele neagresive şi de până la 50% în cazul formelor agresive. Pentru formele
clinice de dimensiuni mari, cu erodarea corticalelor şi risc de fractură în os patologic, sau pentru
formele recidivante
de mari dimensiuni, se recomandă un tratament chirurgical radical. Acesta poate consta în
rezecţie osoasă marginală, cu asiguarea unor margini de siguranţă de cel puţin 1 cm, sau dacă
rezecţia marginală nu poate asigura aceste limite de siguranţă, se va practica rezecţia osoasă
segmentară. Reconstrucţia defectului cu refacerea continuităţii osoase se face cu placă de
reconstrucţie, asociată sau nu cu grefă osoasă nevascularizată sau liber vascularizată; defectele
maxilare pot fi refăcute prin proteze cu obturator. Sunt descrise şi tratamente asociate care pot
reduce dimensiunile tumorii, prin administrarea sistemică sau chiar intralezională de corticoizi,
calcitonină sau interferon alfa-2a. Aceste tratamente sunt în general indicate la pacienţii cu forme
extrem de agresive, de mari dimensiuni sau după recidive multiple, sau la pacienţii care refuză un
tratament chirurgical radical. Leziunile osoase cu celule gigante sunt prezente şi în contextul unor
afecţiuni generale, dintre care cele mai importante ar fi hiper- paratiroidismul (leziunile osoase
multifocale fiind denumite „tumoră brună”) şi cherubismul. De asemenea, pot apărea şi în
contextul unor sindroame extrem de rare, cum ar fi sindromul Ramon, sindromul Jaffe-
Campagnacci sau sindroame Noonan-like.

40. Ameloblastomul. Fibrom ameloblastic.

Tumora propriu zisa, benigna, lent distructiva, invaziva local, rara, 1% din toate tumorile si
chisturile maxilare. La orice varsta (20-40 ani F>B). Localizarea: 80%- madibula, zona molarului 3
si ram ascendent. Se poate dezvolta din celule epiteliale ale organului smaltului in orice stadiu
evolutiv, din lama dentinara, resturi epiteliale Malassez.
Clinic: Crestere lenta, evolutie indelungata, tumora odontogena care poate avea dimensiuni
maxime.
Dupa o perioara de dezvoltare intraosoasa asimptomatica, prin cresterea tumorii se produce
deformatie osoasa, cu suprafta neteda, regulata, nedureroasa, acoperita de parti moi de aspect
normal. Deformatia umple treptat vestibulul bucal, devine neregulata cu unele zone dure, altele
renitente, pergamentoase sau chiar fluctuiente. Se produc deplasari dentare, Exteriorizarea se
face preponderent Vestibular, dar si catre planseul bucal, deplasind limba, mai rar laterofaringian.
La maxilar- bolta palatina este deformata.
Exteriorizarea extraorala- cel mai des- reg unghi mandibula, reg maseteriana sau
submandibulara, poate determina asimetria accentuata a fetei. ABlastom maxilar poate deplasa
globul ocular. Tulburari de masitcatie, fonatie, deglut, respiratie in depedenteta de exteriorizarea
extraorala. Nu se atesta adenopatie, metastaze, tulburari generale.
In forma solida, ameloblastomul se poate ulcera intra sau extraoral, zona respectiva prezentind
muguri carnosi , vegetanti, sangerinzi. Ulceratiile sunt frecvente intraoral prin traumatizarea de
catre dinti antagonisti. RADIOGRAFIC: imagini osteolitice foarte variate, adesea caracteristice. Cel
mai frecvent- imag- multioculara, aspect in baloane de sapun cu spatii largi, separate prin septuri
subtiri sau in fagure de miere cu spatii numeroase, mici, separate prin septuri mai groase. Mai rar-
uniloculara: o zona radiotransparenta mai mare cu contur net, avand la periferie unele zone mici,
izolate, inconjurate de os de aspect normal. Imagininea radiografica se afla adesea in raporturi
stranse, uneori de tip folicular, cu dinte inclus. Punctia si explorarea cu stiletul- putin
concludente. Biopsia- necesara in formele atipice sau ulcerante.
Diagnostic diferent: In raport cu localizarea, forma, stadiul> chisturi odontogene, neodontogene;
tumori odontogene osteolitice (fibromixom odontogen),distrofii, displazii, tumori benigne maxilar,
sarcom, tumori maligne.
Tratament: Exclusiv chirurgical, 2 metode: conservatoare- enucleere si/sau chiuretaj; radicala-
rezectie osoasa +10mm din tes sanatoase.
Fibrom ameloblastic.
Tumora odontogena mixta, rara, care se dezvolta prin proliferaea elemtelor epiteliale si
mezenchimale ale mugurelor dentar fara formarea de structuri dentare dure. Mai frecvent la copii
si adulti tineri, indiferent de sex, cu predilectie in reg premolara-molara a mandib. Clinic:
asimptomatic. Dupa o perioada neprecizata de evolutie intraosoasa se prezinta ca o deformare
nedureroasa a planului osos, cu evol lenta, care poate determina deplasari dentare. Radiografic-
similara cu ameloblastom, radiotransparent. Uni- multi- oculara, cu contur net. Tablele osoase
sunt suflate, dinti inclusi sau deplasati. Fibromul ameloblastic- nu infiltreaza tesutul osos din jur,
dar tendinta mai redusa de recidiva dupa trat chirurgical conservator este contestata de unii
autori. Tratament- exclusiv chirurgical, excizia tumorii prin rezectie in tesut osos sanatos.

41. Etiologia si patogeneza tumorilor neodontogene benigne. Clasificari.

Tablou clinic. Diagnostic. Radiodiagnostic. Tratament.
In acest grup sint incluse tumoripropriu-zise,neoformatiunihistologic benigne alcatuite dintr-
unsingur tesut(osteom,condrom,mixom)sau din doua sau mai multe
tesuturi(osteofibrom,fibromixom,fibrom condromixoid).Aceste tumori sint rare,se intilnesc si in
restul sheletului, nu infiltreaza tesuturile vecine,nu dau adenopatie regional, si nici metastaze la
distanta,nu altereaza starea generala,nu recidiveaza dupa extirpare complete.Evolutua lor este
lenta,continua,cresterea nelimitata,deplasindorganele din jur,dar delimitarea lor nu este
totdeauna neta,pot devein grave prin extensia lor, unele au potential ridicat de recidiva locala si
de malignizare.
Tumorile benigne,in general,nu sint radiosensibile si de aceea singurul tratament de care
beneficiaza este extirparea chirurgicala care,pentru a fi complete,trebuie adesea realizata prin
rezectie osoasa in tesut sanatos.

42. Osteomul
Tumora benigna propriu-zisa formata din tesul osos matur, bine diferentiat, 4 diferentieri:
osteom compact, eburnat, spongios, mixt. PATOGENIA- obscura, se intalneste mai frecvent la
craniu, mandibula, sinusurile paranazale cu localizare prefer in reg etmoidofrontala.
Osteomul poate avea sediu central sau periferic. PERIFERIC- diagnosticat mai precoce, se
formeaza o tumora rotunjita, boselata, uneori pediculara, dura, nedureroasa. CENTRAL-
incapsulat, crestere foarte lenta, continua, deplasand tesuturile din jur. Dupa o faza de latent
foarte lunga in cursul careia poate fi diagnosticat incidental printr-o radiografie. Se exteriorizeaza,
in cazuri rare poate lua dimensiuni mari, poate determina jena sau chiar durere, deplasari
dentare, deformarea regiunii alveolare, poate evolua spre orbita si deplasa globul ocular.
Degenerarea maligna in oste-fibro sarcom este foarte rara.
Radiologic> opacitate in general superioara osului normal. Uneori opacitatea este imensa,
omogena si are margini estompate. Diagnosticul diferential>cu exostozele de origine inflame,
sifilitica, osteogenica, cu torusurile mandibulare sau palatinare, cresteri hiperplazice ale corticalei
osoase. Tratamentul- chirurgical.

43. Osteoblastom
Tumora benigna compusa din tesut conjunctiv osifiant continind numeroase osteoblaste. Unii
autori nu fac distictie intre osteoblastom si osteom osteoid, considerind osteoblastomul o forma
mai veche si mai mare de osteom osteoid lipsita de zona periferica de os reactiv. Se intilneste mai
rar la maxilare decit la alte oase, mai frecvent pana la varsta de 20 ani, determina dureri mai
reduse decit osteomul osteoid si deformare osoasa. Radiologic apare ca o zona de
radiotransparenta si radioopacitate intr-un amestec variabil, delimitate de osul din jur. Histologic
si radiologic este similar cu cementoblastomul si beneficiaza de acelasi tratament chirurgical
conservator.

44. Osteoid osteomul. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic

diferențial. Tratament.
Osteoamele sunt considerate tumori benigne osoase, dar în fapt reprezintă hamartoame rezultate
prin dezvoltarea excesivă de os cortical sau medular matur. Se consideră că apar mai frecvent la
persoane tinere, cu o uşoară predilecţie pentru sexul masculin. Osteomul solitar propriu-zis nu
apare aproape niciodată la vârsta copilăriei; prezenţa unui osteom la această vârstă ridică
suspiciunea de sindrom Gardner. în marea majoritate a cazurilor are caracter solitar, cu excepţia
contextului unui sindrom Gardner. Apare în special la nivelul oaselor craniului. La nivelul oaselor
maxilare, localizarea predilectă este la nivelul corpului mandibular (în special pe versantul lingual
în zona premolară sau molară) sau la nivelul condilului mandibular. O altă localizare predilectă
este sinusul frontal. Osteomul se poate localiza la suprafaţa osului (osteom periostal), sau în
medulara osoasă (osteom endostal). Osteomul periostal se prezintă ca o deformare osoasă
discretă, nedureroasă, cu creştere lentă, situată pe suprafaţa maxilarului sau mandibulei. Poate
ajunge uneori la dimensiuni importante, deformând zona, părţile moi acoperitoare fiind destinse,
dar nemodificate. La palpare, are consistenţă dură, osoasă, fiind nedureros. Osteomul endostal
este total asimptomatic, adeseori identificat întâmplător în urma unui examen radiologic de
rutină. Prin evoluţie poate ajunge la dimensiuni semnificative, care să deformeze osul.
Osteoamele de condil mandibular asociază de obicei manifestări clinice indirecte, cum ar fi
devierea de partea opusă a liniei mediane a mandibulei, cu apariţia unor tulburări de ocluzie. De
asemenea, pot fi prezente durerea, deformarea laterofacială şi limitarea deschiderii gurii.
Osteoamele sinusurilor paranazale pot nduce fenemene de sinuzită, algii faciale sau chiar
manifestări oftalmice. Radiologic, osteomul se prezintă sub forma unei radioopacităţi
circumscrise, rotunde sau ovalare, cu expresia radiologică a unei mase scleroase calcificate.
Osteoamele periostale pot prezenta focare sclerotice, cu desen trabecular central şi halou
sclerotic periferic. Se descrie şî osteomul părţilor moi, un coriostom rar, localizat mai ales la nivelul
limbii, care a fost discutat în capitolul „Chisturi şi tumori benigne ale părţilor moi orale şi
cervicofaciale”.
Diagnostic diferenţial Osteoamele periostale ale oaselor maxilare trebuie diferenţiate de torusuri
sau exostoze - Osteoamele au de obicei caracter solitar şi bază îngustată, în timp ce torusurile şi
exostozele au aspect aparent lobular şi pot fi bilaterale sau multiple. De asemenea, Osteoamele
centrale trebuie diferenţiate de osteoblastom, fibromul osifiant ş\ osteosarcom, care au o creştere
mai rapidă, radioopacitatea este mai scăzută şi pot ajunge la dimensiuni mult mai mari. De
asemenea, un aspect radiologic similar osteomului îl poate avea odontomul complex. Osteomul
condilului mandibular trebuie diferenţiat de hiperplazia de condil mandibular, de tumori benigne
sau maligne ale acestuia şi de constricţia de mandibulă şi anchiloza temporo-mandibulară.
Osteoamele sinusurilor paranazale trebuie diferenţiate de sinuzită, chisturi, tumori benigne şi
tumori maligne cu aceleaşi localizări.

45. Displazia fibroasă. Clinica. Diagnostic. Diagnostic diferențial. Tratament.

Morfologia.
Displazia fibroasă este o afecţiune tumorlike, având drept cauză alterarea fenomenelor de
maturare şi remodelare osoasă, care duce la înlocuirea structurilor osoase corticale şi medulare cu
un ţesut conjunctiv fibros slab organizat. Deşi în trecut, etiologia acestei boli nu era cunoscută şi
au existat numeroase confuzii de diagnostic, în prezent se cunoaşte că este o afecţiune cu caracter
genetic, rezultată prin mutaţia sau deleţia post-zigotică a genei GNAS1, care codifică proteine de
maturare osoasă. Studiile statistice nu confirmă transmiterea genetică, ereditară a bolii.
Severitatea clinică a displaziei fibroase pare a fi dependentă de momentul producerii mutaţiei sau
deleţiei în viaţa intrauterină sau după naştere. Dacă aceasta are loc la nivelul unei celule stern
nediferenţiate în primele etape ale embriogenezei, afectarea va fi severă, la nivelul osteoblastelor,
melanocitelor şi celulelor endocrine. Astfel pacienţii vor prezenta multiple leziuni osoase,
pigmentare cutanate şi afectare endocrină. Dacă mutaţia sau deleţia are locîn etape tardive ale
embriogenezei, va fi afectat doar procesul de formare a scheletului, cu apariţia doar a leziunilor
osoase. Dacă mutaţia sau deleţia se produce după naştere (în perioada copilăriei, adolescenţei sau
chiar ta adult), displazia fibroasă va avea caracter monoostotic, devenind evidentă clinic în a doua
jumătate a vieţii. Pe baza acestor variante de evoluţie, sunt descrise mai multe forme clinice.
Displazia fibroasă monoostotică este cea mai frecventă formă clinică (peste 80% dintre cazuri).
Apare la adulţi, în a doua jumătate a vieţii, afectând în mod egal cele două sexe. Se caracterizează
prin afectarea unui singur os, localizarea cea mai frecventă fiind la nivelul oaselor maxilare. Clinic
se caracterizează prin apariţia în primă etapă a unei deformaţii nedureroase a maxilarului (mai
frecvent) sau mandibulei (ceva mai rar), cu creştere lentă. Deşi forma clinică este monoostotică,
poate interesa ambele maxilare şi uneori osul zigomatic, sfenoidal sau occipital. în aceste situaţii,
forma clinică este denumită displazie fibroasă craniofacială. Dinţii de la nivelul leziunii nu prezintă
mobilitate, dar pot fi deplasaţi prin creşterea lezională. Afectarea mandibulei duce la apariţia unei
deformări a corticalelor vestibulare şi linguale, dar şi la îngroşarea bazilarei. Radiologic, în formele
iniţiale, leziunea osoasă se prezintă sub forma unei radioopacităţi, sau ca imagine mixtă, cu focare
de radiotransparenţă şi radioopacitate. în evoluţie, se evidenţiază o modificare a radioopacităţii
osoase, având aspect de „sticlă mată” - acest fapt se datorează dezorganizării şi calcificării reduse
a trabeculelor osoase. Leziunea este slab demarcată, limitele faţă de osul sănătos adiacent fiind
difuze, slab definite. Pentru localizările mandibulare, se remarcă adeseori împingerea în sus de
către leziune a canalului mandibular şi micşorarea semnificativă a spaţiului parodontal, lamina
dura fiind slab definită şi „pierzându-se” practic în masa lezională. Pentru localizările maxilare,
ţesutul lezional umple sinusul maxilar şi uneori cavitatea nazală de partea afectată. Pe radiografiile
laterale de craniu sau CT se evidenţiază adeseori prezenţa unor leziuni cu aspect similar la nivelul
osului occipital, sfenoidului, peretelui superior al orbitei şi osului frontal. Diagnostic diferenţial O
problemă specifică este diagnosticul diferenţial dintre displazia fibroasă şi fibromul osifiant.
Aceasta se face pe criterii radiologice: radiografii simple sau CT. Caracteristicile comparative ale
celor două entităţi sunt prezentate în tabelul următor. Este cunoscut şi conceptul lui Worth38 ,
conform căruia: „fibromul osifiant este o leziune în os, în timp ce displazia fibroasă este o boală a
osului”. Alte entităţi cu care se face diagnosticul diferenţial sunt osteomielita cronică sclerozantă,
boala Paget şi osteosarcomul. Anatomie patologică La examenul microscopic se remarcă trabecule
de os imatur, curbe, separate şi dispuse haotic (aspect de „simboluri chinezeşti”) într-o stromă
fibroasă laxă, bogat celulară. Leziunea nu prezintă o demarcaţie netă faţă de osul adiacent aparent
sănătos.
Tratament Leziunile unifocale de mici dimensiuni pot beneficia de un tratament chirurgical care
constă în extirparea leziunii cu rezecţie osoasă care să asigure limite de siguranţă. De obicei,
leziunile sunt de mare amploare, necesitând rezecţii segmentare maxilare sau mandibulare.
Reconstrucţia defectelor osoase mandibulare se poate face cu placă de reconstrucţie primară
asociată cu grefe osoase nevascularizate (creastă iliacă) sau liber vascularizate (preferabil
fibulare). Defectele rezultate în urma rezecţiei de maxilar pot fi refăcute cu o proteză cu obturator
sau prin metode specifice de plastie reconstructivă. La pacienţii care refuză o intervenţie
chirurgicală radicală (având în vedere morbiditatea asociată), se acceptă „citoreducţia” modelantă
a leziunii, dar aceasta îşi va continua lent evoluţia. Transformarea malignă este rară şi apare de
obicei după administrarea de radioterapie, dar sunt descrise şi cazuri de transformare malignă
spontană în osteosarcom
46. Cheratochistul. . Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic
diferențial. TratamentPatogenie şi aspecte clinice
Keratochistul odontogen a fost denumit şi chist primordial. Această denumire a fost adeseori
6
controversată şi a creat confuzii . în trecut se considera că chistul primordial rezultă prin
degenerarea chistică a epiteliului organului adamantin, înaintea dezvoltării structurilor dure
dentare. Astfel, un chist primordial se dezvoltă în locul unui dinte.

în anii 1950, a fost introdus termenul de keratochist odontogen, ca entitate care derivă din
lamina dentară,cu caractere clinice şi histopatologice specifice. Introducerea acestui concept a
dus la acceptarea noţiunilor de chist primordial şi keratochist odontogen ca sinonime. în
clasificarea OMS din 1972 se preferă termenul de chist primordial, dar în cea mai recentă
clasificare OMS, din 1992, se preferă termenul de keratochist odontogen. în prezent aceste
suprapuneri de termeni au fost soluţionate pe criterii de patogenie.

Keratochistul odontogen prezintă o serie de particularităţi de ordin patogenie, anatomoclinic,

histopatologic şi de evoluţie. Keratochistul odontogen primordial se dezvoltă în loculunui dinte
şi derivă din resturile Serres sau din celulele bazale ale epiteliului oral. Keratochistul odontogen
dentiger se dezvoltă înjurulunui dinte şi derivă din epiteliul adamantin redus. Forma primordială
are un caracter recidivant mult mai marcat.

Se pare că mecanismul de dezvoltare al keratochistului nu este cel obişnuit, legat de creşterea

presiunii osmotice intrachistice, ci se datorează unor factori de creştere incomplet elucidaţi de la
nivelul peretelui chistic. Chiar se consideră de către unii autori că keratochistul odontogen este o
7
tumoră benignă chistică şi nu un chist propriu-zis .
Keratochisturile reprezintă aproximativ 510% din totalul chisturilor odontogene. Apar mai ales
la adolescenţi şi tineri, fiind ceva mai frecvente la sexul masculin. Pot fi prezente şi la copii, de
obicei în contextul sindromului nevicbazocelular (sindromul Gorlin) - în aceste cazuri
keratochisturile pot fi multiple, prezente simultan sau apărând în diferite localizări, la intervale
de câţiva ani. Cel mai frecvent, keratochisturile se localizează la mandibulă, în special în dreptul
molarului trei; la maxilar, pot apărea în dreptul molarului trei sau uneori în dreptul caninului.
Clinic, keratochistul odontogen se poate prezenta într-o multitudine de variante şi dimensiuni.
Unele sunt forme mici şi uniloculare, altele sunt de mari dimensiuni, uniloculare sau
multiloculare. Sunt în general asimptomatice, dar pe măsură ce evoluează, induc mobilitatea
dinţilor adiacenţi, precum şi resorbţia progresivă a rădăcinilor acestora. Deşi împing pachetul
vasculo-nervos alveolar inferior spre bazilara mandibulei, nu induc tulburări senzitive în
teritoriu. Au tendinţa de a se extinde mai mult în plan mezio-distal (de-a lungul medularei
osoase, mai puţin dense) şi mai puţin vestibulo-lingual (liza osului cortical, dens, apărând tardiv).
Liza corticalelor osoase se produce în zonele cu corticală mai subţire şi mai puţin densă (ta
maxilar în special spre vestibular, la mandibulă spre lingual în zona laterală, şi spre vestibular în
zona anterioară şipremolară). Uneori peretele chistic se poate perfora, conţinutul bogat în
keratină pătrunzând în structurile învecinate şi provocând o reacţie inflamatorie marcată,
manifestată clinic prin durere şi edem.
Radiologic, apar sub forma unor leziuni osoase radiotransparente, cu limite nete, uneori cu un
fenomen de corticalizare perilezională. Pot fi uniloculare sau multiloculare (în special cele
localizate în dreptul molarului trei mandibular). Uneori se evidenţiază un dinte neerupt, situat
parţial intralezional. Aceasta este expresia radioogică a keratochistului odontogen dentiger,
având un aspect radiologic practic imposibil de diferenţiat de un chist dentiger. Lipsa dintelui
intralezional este sugestivă pentru un keratochist odontogen primordial. Resorbţia rădăcinilor
dinţilor adiacenţi erupţi pe arcada dentară este frecventă, dar nu patognomonică (apare şi în cazul
chisturilor dentigere sau radiculare).
Diagnostic diferenţialPe baza aspectului radiologic, diagnosticul diferenţial se face în funcţie de
forma anatomo-clinică.Keratochistul odontogen dentiger trebuie diferenţiat de:
• chistul folicular;
• chistul/tumora odontogenă adenomatoidă - pentru localizările anterioare;
• ameloblastomul şi fibromul ameloblastic.
Keratochistul odontogen primordial unilocular trebuie diferenţiat de:
• chistul parodontal lateral;
• chistul rezidual;
• cavitatea osoasă idiopatică;
• chistul/tumora odontogenă adenomatoidă - pentru localizările anterioare;
• ameloblastomul şi fibromul ameloblastic.
Keratochistul odontogen primordial multilocular are un aspect radiologic diferit de cel obişnuit
al unui chist, fiind mai degrabă asemănător unei tumori. De aceea, diagnosticul diferenţial se
face cu:
• ameloblastomul;
• mixomul odontogen;
• tumora centrală cu celule gigante;
• malformaţiile arterio-venoase osoase centrale;

47. Chistul folicular. Etiologie. Patogenie. Clinica. Diagnostic. Diagnostic

diferențial. Tratament
Patogenie şi aspecte cliniceChistul folicular (denumit şi chist
dentigen) apare prin transformarea chistică asacului folicular care înconjoară coroana unuidinte
neerupt. Este un chist care apare frecventla nivelul oaselor maxilare, reprezentândaproximativ
20% din totalul chisturilor dedezvoltare8. Chistul folicular înconjoară coroanadintelui neerupt şi
este întotdeauna ataşat lajoncţiunea smalţ-cement a acestui dinte.Se formează prin acumularea de
conţinutchistic între coroana dintelui şi epiteliul adamantin redus care tapetează la interiorchistul
folicular. O altă teorie susţine faptul călichidul chistic se acumulează între stratulextern şi cel
intern al epiteliului adamantin redus, acesta din urmă rămânând ataşat pe suprafaţa smalţului
dentar.Deşi sunt chisturi de dezvoltare, pot apărea uneori în urma unor fenomene inflamatorii
locale: procese inflamatorii periapicale cornice ale dintelui dicedual supraiacent sau fenomene
repetate de pericoronarită ale unui dintebsemiinclus (în special molarul trei mandibular). Apare
cel mai frecvent la nivelul unghiului mandibulei, în legătură cu un molar de minte inclus sau
semiinclus, se poate localiza şi nivelul caninului superior inclus, dar şi la nivelul oricăruialt dinte
neerupt (molar trei maxilar, premolar doi mandibular etc. ). Afectează cel mai adesea
adolescenţii şi tinerii, mai frecvent de sex masculin. Clinic, chistul folicular de mici
dimensiunieste practic asimptomatic (cu excepţia lipsei dintelui erupt pe arcadă), fiind descoperit
de multe ori întâmplător în urma unui examen radiologic. în evoluţie, creşte în dimensiuni,
putând ajunge să depăşească câţiva centimetri în diametru, şi în situaţii rare să erodeze
corticalele osoase. Trebuie reţinut faptul că în general o formaţiune cu aspect de chist dentiger,
dar care are dimensiuni mari şi ajunge să deformeze părţile moi, este în fapt un keratochist
odontogen dentiger sau un ameloblastom.
Chistul folicular se poate suprainfecta prin comunicarea cu mediul oral în cazul unui
dintesemiinclus, sau de la un proces infecţios periapical al unui dinte decidual
supraiacent.Radiologic, aspectul tipic pentru o formă de mici dimensiuni este de
radiotransparenţăuniloculară, care înconjoară coroana unui dinte inclus sau semiinclus şi care se
ataşează la coletul dintelui. în evoluţie, ataşarea la coletul dintelui este relativă pe imaginea
radiologică.
Diagnosticul diferenţiat al chistului folicular se poate face cu:
• keratochistul odontogen dentiger;
• ameloblastomul;
• fibromul ameloblastic;
• chistul/tumora odontogenă adenomatoidă -pentru localizările anterioare;
Tratament Tratamentul chistului folicular constă în chistectomie şi odontectomia dintelui
semiinclus sau inclus. în unele situaţii, dacă se consideră că este necesară şi totodată posibilă
erupţia respectivului dinte pe arcadă, se poate conserva dintele după chistectomie şi chiuretajul
complet al inserţiei chistului la nivelul coletului dintelui. Pentru chisturile foliculare de mari
dimensiuni, se poate practica într-o primă etapă marsupializarea, care va determina reducerea
progresivă a volumului chistului, după care, într-o etapă chirurgicală ulterioară, seva practica
chistectomia. Chisturile foliculare de mari dimensiuni, extinse spre bazilara mandibulei, necesită
uneori o chistectomie cu abord cervical. Recidivele chistului folicular sunt rare după îndepărtarea
completă. Prezintă un risc moderat de transformare în ameloblastom. Sunt descrise în literatura
de specialitate cazuri rare de transformare a epiteliului chistic în carcinom spinocelular, sau al
celulelor glandulare mucoase în carcinom mucoepidermoid

48. Chistul Stafne. Etiologie. Patogenie. Diagnostic diferențial. Tratament

în 1942, Stafne17 a descris o serie de radiotransparenţe total asimptomatice, localizate în treimea
posterioară a corpului mandibular. Studiile ulterioare au relevat corelarea acestei
radiotransparenţe cu o variantă anatomică în care corticală internă a corpului mandibular în
treimea posterioară sau în apropierea unghiului mandibular prezintă o concavitate care este
expresia impresiunii glandei submandibulare. Defecte similare au fost evidenţiate extrem de rar
şi în zona anterioară a corpului mandibular, prin impresiunea glandelor sublinguale. Glandele
salivare nu prezintă nici un fel de modificări patologice şi, în mod evident, defectul osos Stafne
nu induce niciun fel de simptomatologie. Este descoperit întâmplător pe o radiografie
panoramică, având aspectul unei radiotransparenţe slab definite, situate de obicei sub canalul
mandibular, în zona molară sau a unghiului mandibular. „Leziunea” este bine delimitată,
prezentând un contur bine definit, radioopac, aparent sclerotic. Uneori formaţiunea întretaie
bazilara mandibulei, în aceste situaţii putându-se chiar palpa o discretă subţiere a bazilarei.
Defectul osos Stafne localizat în regiunea anterioară a corpului mandibular se prezintă în mod
similar, ca o radiotransparenţă suprapusă peste apexurile dinţilor anteriori ai mandibulei.
 Diagnostic diferenţial Defectul osos Stafne reprezintă în fapt o variantă anatomică, dar răsunetul
său radiologic poate induce probleme importante de diagnostic diferenţial, atât cu celelalte
pseudochisturi, cât şi cu chisturile sau tumorile osoase cu caracter radiotransparent unilocular.
Din acest motiv, este necesară cunoaşterea acestei entităţi şi includerea ei pe lista diagnosticelor
diferenţiale pentru leziuni cu aspect radiologic similar (în special chistul radicular, keratochistul),
pentru a evita un tratament chirurgical fără ca acesta să fie indicat. Prin investigaţii suplimentare
(de exemplu CT) se poate stabili natura respectivei radiotransparenţe.
Tratament Având în vedere faptul că este vorba despre o variantă anatomică, în mod evident nu
este necesar niciun fel de tratament.

49. Tumori benigne și maligne a glandelor salivare. Clasificarea tumorilor

glandelor salivare. Metode de diagnostic. Biopsia.
Clasificarea tumorilor glandelor salivare (OMS)
Tumori epiteliale maligne:
-carcinom celular cu celule acinoase
-carcinom mucoepidermoid
-carcinom adenoid chistic
-adenocarcinom polimorf bine diferentiat
-carcinom epitelial-mioepitelial
-adenocarcinom cu celule clare
-adenocarcinom cu celule bazale
-carcinom sebaceu
-limfadenocarcinom sebaceu
-chistadenocarcinomul
-chistadenocarcinom cribiform bine diferentiat
-adenocarcinom mucinos (mucos)
-carcinom oncocitic
-carcinom de duct salivar
-adenocarcinom (NOS?)
-carcinom mioepitelial
-carcinom ex-adenom pleomorf
-carcinosarcom
-adenom pleomorf metastazat
-carcinom spinocelular
-carcinom cu celule mici
-carcinom cu celule mari
-carcinom limfoepitelial
-sialoblastomul
Tumori epiteliale benigne
-adenom pleomorf
-mioepiteliomul
-adenomul cu celule bazale
-tumora Warthin
-oncocitomul
-adenomul canalicular
-adenomul sebaceu
-limfadenomul sebaceu/ non-sebaceu
-papiloame ductale: papilom ductal inversat
papilom ductal
sialadenomul papilifer
-chistadenomul
Diagnostic
Diagnosticul de tumoră malignă a glandelor salivare se pune pe baza semnelor și simptomelor
clinice prezentate anterior și pe baza investigațiilor paraclinice (biopsie și examen histopatologic,
CT, RMN).
Investigații paraclinice:
 Biopsia cu ac fin permite prelevarea de țesut tumoral care, după prelucrare, va fi supus
examinării microscopice.

 Examenul histopatologic permite decelarea celulelor canceroase la nivelul fragmentului

tumoral obținut în urma efectuării biopsiei.

 Tomografia computerizată (CT) și rezonanța magnetică nucleară (RMN) sunt două

investigații care permit o vizualizare mai amănunțită a formațiunii tumorale indicând cu
precizie localizarea, dimensiunea și gradul de invadare a structurilor învecinate. De
asemenea, aceste două investigații sunt utile pentru decelarea metastazelor în organele
aflate la distanță de tumora primară (tumora glandelor salivare).

50.Clinica tumorilor benigne a glandelor salivare (adenomul

pleomorf, mucoepiteliomul)
Adenomul Pleomorf:Clinic are o formă nodulară cu:Suprafața lobulată sau boselatăNodulii sunt
bine delimitați, frecvent unici (la ex clinic)Consistența: variabilă, în general elastică;Mobili,
nedureroși spontan sau la presiune;Crește foarte încet, deformând treptat regiuneaNu dă dureri
sau tulburări funcționale;Fără adenopatiiSecreția salivară normală;Starea generală nu e alterată.
Mucoepiteliomul Clinic:Tumora se formează, de obicei, ca o umflare nedureroasă, fixă,
cu creștere lentă, cu durată variabilă, care trece uneori printr-o fază de creștere
accelerată imediat înainte de prezentarea clinică. Printre simptome se numără tandrețe,
otoree, disfagie,paralizia nervului facial și trismus. Tumorile intraorale sunt adesea roșu-
albăstrui și fluctuante și pot semăna cu mucocele sau leziuni vasculare. Ocazional
invadează osul de bază. MEC-urile pot fi circumscrise și variabil capsulate sau
infiltrative și fixate; ultimele caracteristici se aplică în general tumorilor de grad
superior. Zonele de eșarfare sunt relativ frecvente. Majoritatea tumorilor au diametrul
mai mic de 4 cm. Chisturile de dimensiuni variabile sunt adesea prezente și conțin de
obicei lichid maroniu. Celulele MEC formează foi, insule, structuri asemănătoare
canalelor și chisturi de diferite dimensiuni. Chisturile pot fi căptușite cu celule
intermediare, mucoase sau epidermoide și sunt umplute cu mucus. Procesele papilare
se pot extinde în lumina chistului, iar aceasta este uneori o caracteristică vizibilă.

51.Adenomul pleomorf. Etiologie. Clinica. Diagnostic.

Tratament.Operațiile după Kovtunovici și Redon. Prognostic
Clinic are o formă nodulară cu: Suprafața lobulată sau boselată Nodulii sunt bine
delimitați, frecvent unici (la ex clinic) Consistența: variabilă, în general elastică; Mobili,
nedureroși spontan sau la presiune; Crește foarte încet, deformând treptat regiunea Nu
dă dureri sau tulburări funcționale; Fără adenopatii Secreția salivară normală; Starea
generală nu e alterată.
Diagnostic pozitiv
· Se stabileste pe baza urmatoarelor elemente:
- Sediul, forma si consistenta nodulului
- Cresterea sa extrem de lenta
- Absenta oricarei tulburari locale sau generale
- Vârsta, sexul pacientului
- Diagnosticul de certitudine se stabileste pe baza examenului histopatologic!!!
- Nu se recomanda biopsia!!!
Diagnostic diferential:
- Adenopatii cronice intraglandulare
- Sialadenita cronica litiazica
- Alte tipuri de adenoame
- Tumori paraglandulare
- Tumori maligne ale glandelor salivare
- Parotidite cronice
- Sialoze
- Parotidomegalii
Лечение плеоморфной аденомы околоушной слюнной железы производится
только хирургическим методом в условиях челюстно-лицевого стационара. Способ
оперативного лечения зависит от расположения опухоли относительно лицевого
нерва. При расположении новообразования вблизи основного ствола лицевого
нерва проводят
субтотальную резекцию околоушной слюнной железы, в ходе которой выделяют
периферические ветви лицевого нерва по Ковтуновичу. Если плеоморфная
аденома располагается ближе к краю железы, производят субтотальное удаление
железы с новообразованием по Редону. Операция заключается в выделении
основного ствола лицевого нерва
с постепенным продвижением к опухоли и выделением соответствующей доли
околоушной слюнной железы
прогноз в большинстве случаев благоприятный. Рецидивы возникают только у 35
% пациентов, чаще всего при нарушении
техники оперирования, заключающемся в недостаточном объеме резецируемых
тканей

52.Chisturile glandelor salivare mici .Ranula.Chisturi a glandelor

submandibulare si parotide .Tabloul clinic .Diagnostic .Tratament .
Mucocelul - este o formaţiune cu aspect chistic, frecvent întâlnită la nivelul mucoasei orale,
care se datorează perforării canalului de excreţie al unei glande salivare accesorii şi pătrunderii
secreţiei salivare în ţesuturile adiacente. Apare în urma unui traumatism acut sau unor
microtraumatisme cronice ale mucoasei orale, acestea din urmă fiind datorate unor ticuri de
muşcare a buzelor sau mucoasei jugale. Mucocelul nu este un chist în adevăratul sens al
cuvântului, deoarece nu prezintă membrană. Se localizează cel mai frecvent la nivelul mucoasei
labiale inferioare, paramedian, mai rar fiind prezente pe mucoasa jugală, porţiunea anterioară a
feţei ventrale a limbii sau în planşeul buccal. Clinic, mucocelul apare ca o deformaţie rotund-
ovalară de mici dimensiuni, între câţiva milimetri şi, mai rar, câţiva centimetri, având mucoasa
acoperitoare nemodificată, culoarea poate fi adeseori albăstruie; un mucocel mai profund nu
modifică mucoasa din punct de vedere al culorii. Consistenţa este fluctuenţă, este nedureros
sau discret dureros la palpare De cele mai multe ori, mucocelul se „sparge”, eliminând
conţinutul salivar şi de multe ori evoluează spre vindecare spontană. Alte ori are o evoluţie
cronică, refăcându-se după o perioadă de timp şi ulterior transformându-se într-un sialochist
propriu-zis.
Sialochistul-este o leziune datorată dilataţiei chistice a canalului de excreţie a unei glande
salivare accesorii, în urma obstrucţiei cronice a acestuia şi a retenţiei de mucus consecutive.
Poate apărea prin evoluţia cronică a unui mucocel, sau direct, fără o etiologie precizată.
Sialochistul apare la adulţi, având aspectul clinic asemănător cu cel al mucocelului, fiind însă
ceva mai ferm la palpare, dând impresia unui nodul submucos. Prin orificiul de excreţie se
elimină la presiune o cantitate de mucus sau secreţie purulentă. Sialochisturile pot apărea şi la
nivelul glandelor salivare mari, cel mai frecvent în parotidă, având aspect clinic de nodul de
dimensiuni reduse, cu creştere lentă, asimptomatică. Atât mucocelul, cât şi sialochistul se pot
localiza la nivelul sinusurilor paranazale, mai frecvent pe podeaua sinusului maxilar. Apare în
special la adulţii tineri, pe fondul unei sinuzite maxilare cronice, de multe ori de natură alergică.
Pe acest fond, se produce hipertrofia celulelor specializate de la nivelul mucoasei sinusului
maxilar, secreţia de mucus acumulându-se între planşeul osos al sinusului şi mucoasa detaşată.
Tratament-Mucocelul glandelor salivare mici involuează spontan de cele mai multe ori, dar,
dacă are caracter recidivant şi evoluează spre sialochist, atitudinea terapeutică este de
extirpare chirurgicală, împreună cu glandele salivare implicate.Sialochistul glandei parotide
necesită extirpare chirurgicală printr-un abord similar parotidectomiei.Mucocelul şi sialochistul
sinusului maxilar nu necesită în general un tratament chirurgical. Dacă are dimensiuni mari şi
obstruează Ostiumul sinusului maxilar, întreţinând fenomenele de sinuzită cronică, se
recomandă cura radicală a sinusului maxilar.
Diagnostic diferenţial-Diagnosticul diferenţial al mucocelului şi sialochistului se poate face cu:•
hemangioame sau limfangioame de mici dimensiuni, sau dilataţii venoase în mucoasa orală, cel
mai frecvent la nivelul mucoasei labiale;• tumori benigne sau maligne ale glandelor salivare
mici.Diagnosticul diferenţial al mucocelului şi sialochistului sinusului maxilar se poate face cu:•
polipul sinuzal;• tumori benigne ale mucoasei sinusului maxilar;• tumori maligne ale sinusului
maxilar (de mezo- structură
Ranula-este un termen care defineşte o entitate înrudită cu sialochistul planşeului bucal,
cuvântul derivând din latinescul rana (broască). Rezultă prin transformarea chistică a epiteliului
unuia dintre canalele de excreţie ale glandei sublingual, care se deschid în planşeul bucal sau în
porţiunea terminală a canalului Wharton, spre deosebire de sialochist, care este caracteristic
glandelor salivare mici11.Ranula sublingual se prezintă clinic ca o formaţiune chistică, cu
dimensiuni variabile, localizată paramedian în planşeul bucal, deasupramuşchiului milohioidian
(Fig. 10. 11). Pe măsură ce creşte în volum ranula ridică mucoasa planşeului bucal, prin
transparenţa căreia este vizibil conţinutul lichidian al acesteia, fapt care îi conferă o coloraţie
tipică albăstruie. La palpare, ranula are o consistenţă fluctuenţă, este nedureroasă, nu aderă la
corticală linguală a mandibulei, în schimb aderă de planurile profunde, unde nu i se pot preciza
limitele. Ranula poate ajunge la dimensiuni importante, ocupând în totalitate hemiplanşeul în
care se găseşte, împingând limba în sus şi de partea opusă. Uneori, poate depăşi linia mediană,
apărând uşor strangulată la nivelul frenului lingual. Se poate perfora spontan, eliminându-se un
lichid vâscos caracteristic, similar cu saliva, singura deosebire fiind cantitatea mică de ptialină
sau chiar lipsa acesteia. Ranula se decomprimă, dar se reface în câteva zile, la început având
dimensiuni mai mici, ulterior revenind la volumul iniţial sau putând creşte şi mai mult. Rar,
ranula se poate suprainfecta.O variantă clinică mai rar întâlnită este ranula „in bisac” (ranula
suprahioidiană, ranula plonjantă), în care formaţiunea chistică cu conţinut salivar trece în
regiunea suprahioidiană (loja submentonieră, loja submandibulară), printre fibrele m.
milohioidian, sau prin interstiţiul hiogloso-milohioidian. Astfel, formaţiunea chistică apare ca
fiind formată din două compartimente situate deasupra m. milohioidian în planşeul bucal şi,
respectiv sub m. milohioidian, în loja submentonieră sau/şi submandibulară. Ranula în bisac va
avea forma unei „clepsidre” cu conţinut lichidian, presiunea exercitată pe unul dintre
compartimente determinând mărirea de volum a celuilalt.Clinic, formaţiunea chistică
bombează submentonier sau/şi submandibular, paramedian, între marginea bazilară
amandibulei şi osul hioid, tegumentele acoperitoare fiind de aspect normal, mobile,
neaderente. Oral, la nivelul planşeului bucal, compartimentul supramilohioidian (superior) al
ranulei în bisac este mai puţin evident clinic, fiind acoperit de glanda sublinguală. Prin presiunea
exercitată la nivelul compartimentului suprahioidian (inferior), formaţiunea chistică bombează
submucos în planşeul bucal, având caracteristicile unei ranule sublingual.Foarte rar, ranula se
dezvoltă numai sub m. milohioidian, situaţie clinică în care aceasta aderă la glanda
submandibulară, această entitate clinică apărând de obicei după extirpările incomplete ale
ranulei în bisac.
Diagnostic diferenţial-al ranulei sublingual se face cu: - dilatatiile chistice ale canalului
Wharton - apar prin obstrucţia canalului datorată unui corp străin sau unui calcul salivar,
tumefacţia fiind legată de orarul meselor şi însoţită mai mult sau mai puţin de fenomene de
colică salivară; • chistul dermoid - localizare pe linia mediană, consistenţă păstoasă, culoare
gălbuie;•chistul teratoid - consistenţă variabilă: fermă-fluctuentă, culoare gălbuie;• chistul
gastrointestinal heterotopic - mai rar în planşeul anterior, aspect de masă nodulară;•
hemangioame, limfangioame ale planşeului bucal - evoluţie mai îndelungată, aspect clinic
caracteristic;• tumori benigne/maligne ale glandelor sublinguale (adenom, adenocarcinom);•
tumori maligne ale mucoasei planşeului bucal. Diagnosticul diferenţial al ranulei
suprahioidiene este dificil în contextul în care se asociază cu modificări minime la nivelul
planşeului bucal, şi se face cu toate celelalte leziuni chistice sau tumorale sau cu fenomenele
supurative ale regiunii submentoniere sau/şi submandibulare.
Tratament-este chirurgical şi constă în extirparea ranulei, inclusiv a membranei chistice,
împreună cu glanda sublinguală implicată, pentru a preveni apariţia recidivelor.în cazul ranulei
sublinguale, abordul chirurgical este oral, la nivelul planşeului bucal. Extirparea este destul de
dificilă, având în vedere faptul că membrana chistică este foarte subţire şi extrem de aderentă
la ţesuturile adiacente. Se vor identifica, izola şi conserva elementele anatomice din planşeul
bucal: canalul Wharton, n. lingual, a. şi v. linguală.O variantă terapeutică mai puţin folosită
astăzi este marsupializarea ranulei, care permiterestabilirea drenajului glandei sublinguale în
cavitatea orală. Este indicată numai în cazul ranulei sublinguale, având dezavantajul apariţiei
frecvente a recidivelor.Ranula suprahioidiană cu evoluţie strict sub m. milohioidian necesită un
abord chirurgical cervical, submandibular, extirparea acesteia făcându-se, de cele mai multe ori,
împreună cu glanda submandibulară de care aderă.Ranula „în bisac” necesită uneori un abord
chirurgical mixt, oral şi cutanat, atunci când formaţiunea chistică, strangulată de fibrele m.
milohioidian, nu poate fi extirpată în totalitate, numai prin abordul cervical submandibular.
Chistul sebaceu / chistul epidermoid
Chistul sebaceu îşi are originea la nivelul foliculului pilos şi include glande sebacee secretoare
de sebum care umple cavitatea chistică. Se pare că ia naştere prin blocarea excreţiei de sebum,
cu acumularea acestuia şi proliferarea consecutivă a epiteliului adiacent.Chistul epidermoid
apare prin transformarea chistică a unei porţiuni invaginate a epiteliului părţii superioare a
unităţii pilo- sebacee, neincluzând şiglande sebacee, fapt pentru care nu conţine sebum. Chistul
epidermoid poate apărea rareori şi în urma invaginării traumatice a foliculului pilos.Chistul
epidermoid şi chistul sebaceu apar relativ frecvent la nivelul tegumentelor cervico-faciale, cel
mai adesea în regiunea geniană şi preauricular. Sunt prezente mai ales pe fond de acnee, activă
sau în antecedente, fiind totuşi rare la pubertate, mai frecvente la adulţi, dar mai ales ia vârsta
a treia. Apar mai frecvent la bărbaţi.Se manifestă sub forma unui nodul solitar de consistenţă
fermă sau fluctuenţă, cu tegumente acoperitoare discret hiperemice, care prin transluciditate
lasă să se vadă formaţiunea chistică de culoare alb-gălbuie. Nodului este nedureros (putând
deveni dureros prin Suprainfectare), mobil pe planul tegumentar, sau se poate fixa prin fibroză
rezultată în urma suprainfectărilor repetate. Uneori poate fistuliza la tegument. De altfel,
majoritatea pacienţilor se prezintă la consultul de specialitate în contextul unui episod de
Suprainfectare.
Diagnostic diferenţial al chistului epidermoid/sebaceu se face cu:• adenita acută congestivă
sau supurată;• tumori benigne parotidiene - pentru localizările la nivelul tegumentelor regiunii
parotidiene;• chistul branhial suprainfectat - pentru localizările la nivelul tegumentelor regiunii
cervicale laterale;• chistul canalului tireoglos sau chistul dermoid - pentru localizările la nivelul
tegumentelor regiunii submentoniere.
Tratament Extirparea completă a chistului epidermoid/ sebaceu este obligatorie, în caz contrar
apărând recidivele. Având în vedere aderenţele tegumentare frecvente datorate unor
suprainfectări repetate, este necesară şi extirparea porţiunii tegumentare care aderă de chist,
printr-o excizie în „felie de portocală”. De multe ori, chistul se perforează intraoperator,
îngreunând extirparea completă.sebaceu este obligatorie, în caz contrar apărând recidivele.
Având în vedere aderenţele tegumentare frecvente datorate unor suprainfectări repetate, este
necesară şi extirparea porţiunii tegumentare care aderă de chist, printr-o excizie în „felie de
portocală”. De multe ori, chistul se perforează intraoperator, îngreunând extirparea
completă.în cazul unui chist epidermoid/sebaceu suprainfectat, se temporizează intervenţia
chirurgicală de extirpare a chistului şi se administrează antibiotice în concordanţă cu etiologia
stafilococică a infecţiei, precum şi antiinflamatoare, până la remiterea fenomenelor acute. în
cazul în care chistul se transformă într-o colecţie supurativă, este necesară incizia şi drenajul
colecţiei şi amânarea intervenţiei chirurgicale de extirpare a chistului până la dispariţia
fenomenelor supurative, şi refacerea chistului.
Chistul cu incluzii epidermale Sunt chisturi rezultate prin invaginarea epiteliului la nivelul
dermului, cauza fiind de cele mai multe ori traumatică, dar şi chirurgicală (prin afrontarea
incorectă a marginilor plăgii în timpul suturii la tegument).Se manifestă clinic la orice vârstă,
sub forma unui nodul subcutanat de mici dimensiuni, mobil, nedureros, cu tegumentele
supraiacente nemodificate şi fără tendinţă de fistulizare. Diagnostic diferenţialse face în primul
rând cu chistul epidermoid/sebaceu (de cele mai multe ori pe baza examenului histopatologic)
şi cu toate celelalte leziuni cu care se face diagnostic diferenţial pentru acestea.
TratamentExtirparea chirurgicală este facilă şi vizează aspectele descrise pentru chistul
epidermoid/sebaceu.

53.Clinica tumorilor maligne a glandelor salivare. Carcinom. Tablou

clinic. Diagnostic. Tratament.
Carcinomul mucoepidermoid este cea mai frecventă tumoră malignă a glandelor salivare,
reprezentând aproximativ 90% dintre tumorile maligne ale glandelor salivare (15-20% din
totalul tumorilor glandelor parotide şi 5-10% din totalul tumorilor glandelor salivare accesorii).
16'17 Poate apărea la orice vârstă, începând de la adulţii tineri şi până la vârsta a treia. Apare
mai rar la adolescenţi, dar se remarcă drept cea mai frecventă tumoră malignă a glandelor
salivare la copii. Afectează ceva mai frecvent sexul feminin. Se localizează cel mai adesea la
nivelul glandelor parotide (70% dintre cazuri).Carcinomul mucoepidermoid are drept
particularitate faptul că tabloul clinic şi evoluţia sunt strict corelate cu gradul de diferenţiere
histologică. Formele bine diferenţiate sunt bine circumscrise şi într-o oarecare măsură
încapsulate. Formele slab diferenţiate sunt imprecis delimitate, au caracter infiltrativ marcat şi
nu sunt încapsulate.Microscopic, carcinomul mucoepidermoid se caracterizează prin prezenţa
de celule secretoare de mucus, de dimensiuni mari, celule epidermoide care formează
cordoane sau tapetează spaţii chistice, celule bazaloide intermediare şi celule clare.Gradul de
diferenţiere se stabileşte pe baza unor criterii histopatologice precise: prezenţa de focare
chistice, severitatea atipiilor celulare şi proporţia de celule mucoase, epidermoide şi
intermediare. Formele bine diferenţiate (malignitate scăzută, „low grade”) prezintă numeroase
focare chistice, atipii celulare limitate şi relativ numeroase celule mucoase. Formele slab
diferenţiate (malignitate crescută, „high grade”) sunt forme solide, cu insule de celule
epidermoide şi intermediare cu un accentuat pleomorfism şi activitate mitotică crescută, iar
celulele mucoase sunt rare. Formele moderat diferenţiate („intermediate grade”) prezintă un
aspect histopatologic intermediar, combinând elemente cu severitate medie.Determinarea
gradului de diferenţiere nu se limitează numai la criterii histopatologice, ci are şi o componentă
clinică şi evolutivă.Carcinomul mucoepidermoid bine diferenţiat debutează sub forma unei
formaţiuni relativ bine delimitate, asimptomatice, a glandei parotide, cu creştere lentă, pe o
perioadă de câţiva ani . După acest interval de timp, se va instala o simptomatologie dureroasă
progresivă, şi totodată tumora va infiltra şi va ulcera tegumentul, alarmând pacientul. în
evoluţie, se instalează pareza facială, iar tardiv tumora va invada ramul mandibulei.Carcinomul
mucoepidermoid moderatşi cel slab diferenţiat se prezintă iniţial ca o masă tumorală difuză,
slab delimitată. Evoluţia este mult mai rapidă, în decursul câtorva luni, tumora ajungând la
dimensiuni relativ mari, deformând în totalitate regiunea parotidiană, infiltrând ţesuturile
învecinate. Se asociază adeseori cu adenopatie cervicală. Carcinomul mucoepidermoid al
glandelor submandibulare prezintă un tablou clinic asemănător, dar formele sunt de cele mai
multe ori slab diferenţiate, cu evoluţie şi prognostic severe .Carcinomul mucoepidermoid al
glandelor salivare accesorii se localizează cel mai frecvent la nivelul fibromucoasei palatului
dur. Pentru această localizare, de obicei formele sunt bine sau moderat diferenţiat. Clinic, se
prezintă ca o masă tumorală nedureroasă, cu creştere progresivă, iniţial nedureroasă. Pentru
formele bine diferenţiate, conţinutul crescut de mucină va induce tumorii o coloraţie albăstruie
prin transparenţa mucoasei acoperitoare. în evoluţie, infiltrează ţesuturile adiacente,
determinând o simptomatologie dureroasă şi ulcerarea mucoasei acoperitoare. Formele
tumorale de la nivelul limbii, planşeului bucal şi comisurii intermaxilare sunt în general slab
diferenţiate, agresive.
Carcinomul mucoepidermoid intraosos (central) apare prin transformarea tumorală a unor
glande salivare accesorii heterotopice situate intraosos. Este o formă extrem de rară, dar cel
mai frecvent tipar de transformare tumorală a glandelor salivare heterotopice intraosoase îl
reprezintă carcinomul mucoepidermoid (de altfel, aceste glande se pot transforma tumoral şi în
carcinom adenoid chistic, tumoră mixtă sau adenoame monomorfe). Iniţial, carcinomul
mucoepidermoid intraosos este asimptomatic, putând fi descoperit în urma unei examen
radiologic, careva releva o radiotransparenţă uniloculară sau multiloculară, cu margini bine
definite, situată de cele mai multe ori în unghiul mandibulei. în evoluţie, deformează corticalele
osoase şi determină durere, trismus şi anestezia pe traiectul n. alveolar inferior. Diagnosticul de
certitudine se va stabili numai pe baza examenului histopatologic, imaginea radiologică fiind
mai degrabă sugestivă pentru o tumoră odontogenă.
Carcinomul cu celule acinoase este o tumoră malignă cu malignitate scăzută C»low grade”),
relativ rară. Apare la adulţi, ceva mai frecvent la sexul feminin, nefiind exclusă la copii.Se
localizează în marea majoritate a cazurilor la nivelul glandelor parotide şi se prezintă clinic sub
forma unei mase nodulare intraparotidiene, care de multe ori este dureroasă - lucru neobişnuit
în patologia tumorală a glandelor salivare. Afectarea n. facial apare rar şi tardiv. Un alt fapt
particular al acestei tumori este caracterul de bilateralitate care apare în aproximativ 3% dintre
cazuri. Evoluţia tumorii este de creştere lentă în dimensiuni, pe durata a câţiva ani
.Macroscopic, tumora prezintă o capsulă incompletă şi poate avea uneori aspect multinodular.
Microscopic, se poate prezenta în forma solidă, cu numeroase celule acinoase bine diferenţiate,
dispuse similar tiparului glandular normal; forma microchistică, cu prezenţa de multiple spaţii
chistice cu conţinut mucinic sau eozinofil; forma papilar-chistică, în care seevidenţiază zone
chistice de dimensiuni mai mari, tapetate de epiteliu, din care se formează proiecţii papilare
încavitatea chistică; forma foliculară, cu structură şi dispoziţie extrem de asemănătoare
ţesutului glandular tiroidian.în ciuda faptului că este aparent bine circumscrisă, tumora are un
caracter infiltrativ microscopic, dar cu toate acestea prognosticul este bun. Rata de recidivă
este semnificativă, recidivele putând apărea chiar şi la 5-10 ani. Metastazele loco-regionale sau
la distanţă sunt rare.
Carcinomul adenoid chistic este o tumoră malignă relativ frecventă a glandelor salivare. Pe
baza aspectului histopatologic, tumora a fost (şi este) denumită şi cilindrom. Această denumire
trebuie totuşi evitată, pentru a nu crea confuzii cu tumora omonimă a anexelor pielii.Tumora
apare la vârsta adultă, fără predilecţie pentru un anumit sex, şi este extrem de rară sub vârsta
de 20 de ani.Carcinomul adenoid chistic se caracterizează prin faptul că, deşi are o creştere
lentă fără a ajunge la dimensiuni semnificative, are un potenţial invaziv local extrem de marcat,
tropism pentru structurile nervoase şi risc crescut de metastazare la distanţă. Carcinomul
adenoid chistic, prin evoluţia sa, subliniază încă o dată faptul că dimensiunile tumorii şi
potenţialul metastazant sunt două caractere independente ale unei tumori maligne .Carcinomul
adenoid chistic este cea mai frecventă tumoră malignă a glandelor salivare accesorii,
localizându-se în special la nivelul fibromucoasei palatului dur. Se poate întâlni şiîn grosimea
parenchimului lingual. Localizările în glandele salivare mari (parotidă, glandă submandibulară)
sunt mai rare.Indiferent de localizare, se prezintă de obicei ca o masă tumorală unică, solidă, cu
dimensiuni de până la 4 cm. La nivelul fibromucoasei palatului dur, tumora se localizează
aproape întotdeauna paramedian, în dreptul găurii palatine mari. Infiltrează şi se fixează rapid
de structurile adiacente (planul osos al palatului dur, mucoasa acoperitoare). Mucoasa palatină
prezintă o ulceraţie cu aspect malign, în mai mult de jumătate dintre cazuri. Având în vedere
caracterul invaziv perinervos al tumorii, majoritatea pacienţilor prezintă hipoestezia
fibromucoasei hemipalatului dur. De multe ori, pacienţii nu sunt conştienţi de fenomenele de
hipoestezie, dar aceasta poate fi obiectivată prin testarea sensibilităţii în zona respectivă.
Tumora mixtă malignizată
Tumora mixtă malignizată reprezintă forma malignă a adenomului pleomorf. în funcţie de
caracterele histopatologice, clinice şi evolutive, prezintă trei forme: Carcinomul ex-adenom
pleomorf reprezintă fenomenul de transformare malignă prin evoluţia unui adenom pleomorf,
iniţial cu caracter benign. Numai una dintre liniile celulare ale adenomului pleomorf se
malignizează, de obicei fiind vorba despre componenta epitelială. Riscul de transfomare
malignă este legat în principal de durata de evoluţie şi de dimensiunile tumorii benigne, dar şi
de recidivele tumorale. Statistic, carcinomul ex-adenom pleomorf apare după vârsta de 60 de
ani, adică cu 20 de ani mai târziudecât vârsta medie de apariţie a adenomului pleomorf. Clinic,
apar semnele de malignizare discutate la adenomul pleomorf - tumora creşte brusc în
dimensiuni, devine boselată, are consistenţă variabilă, neuniformă (zone de consistenţă fermă
alternând cu zone fluctuente datorate necrozei tumorale), se fixează la planurile profunde şi la
tegument, ajungând în final să se ulcereze şi suprainfecteze. Durerea, pareza facială şi apariţia
adenopatiei cervicale reprezintă semne suplimentare de malignizare, acestea instalându- se
mult mai rapid în cazul transformării maligne a recidivelor adenomului pleomorf (Fig. 14. 35).
Histopatologic, transformarea malignă va fi în adenocarcinoame slab diferenţiate sau în
carcinom nediferenţiat. Mai rar, componenta malignă este de tip adenocarcinom polimorf bine
diferenţiat, carcinom mucoepidermoid, carcinom cu celule acinoase sau carcinom adenoid
chistic. în contextul în care histopatologic se evidenţiază doar un focar central de malignizare,
care nu se extinde spre marginile tumorii, se descrie forma de carcinom ex- adenom pleomorf
in situ, cu un prognostic bun, comparabil cu cel al unei tumori benigne.
Adenomul pleomorf malign reprezintă o tumoră malignă per primam, în care atât componenta
epitelială, cât şi cea mezenchimală au caracter malign încă de la apariţia tumorii. Din acest
motiv, această formă este considerată de tip carcinosarcom. Evoluţia tumorală este rapidă,
agresivă, cu apariţia precoce a metastazelor loco-regionale şi la distanţă, tumora având un
caracter evolutiv asemănător unei tumori slab diferenţiate.
Adenomul pleomorfmetastazant este o formă rară de adenom pleomorf benign, care se
caracterizează printr-un potenţial de metastazare în ganglionii loco-regionali sau ladistanţă
(metastaze osoase, pulmonare, hepatice). în mod surprinzător, atât tumora primară, cât şi
focarele metastatice au aspect histopatologic de adenom pleomorf benign - fără a putea fi
dovedită natura malignă a tumorii.
Atât carcinomul ex-adenom pleomorf, cât şi carcinosarcomul necesită un tratament agresiv
chirurgical şi radiochimioterapeutic, având un prognostic rezervat. Deşi nu este evidentă natura
malignă a adenomului pleomorf metastazant, totuşi rata de mortalitate în cazul metastazelor la
distanţă este de peste 20%.
Adenocarcinomul polimorf bine diferenţiat
A fost descris prima oară în 1983 sub denumirea de carcinom de duet terminal.
Adenocarcinomul polimorf bine diferenţiat apare la nivelul glandelor salivare accesorii. Cazurile
cu localizare la nivelul glandelor salivare mari reprezintă uneori manifestarea carcinomului ex-
adenom pleomorf, fiind excepţională dezvoltarea unei tumori de novo la acest nivel.Apare la
vârsta a treia, ceva mai frecvent la sexul feminin. Clinic, apare o deformaţie nedureroasă, cu
creştere lentă, localizată cel mai adesea paramedian în fibromucoasă palatului dur, şi mai rar în
grosimea buzei superioare sau pe mucoasajugală. în evoluţie, mucoasa acoperitoare se
ulcerează, tumora putându-se suprainfecta. Ca şi carcinomul adenoid chistic, se caracterizează
printr-un tropism perinervos accentuat.Histopatologic este o formă asemănătoare carcinomului
adenoid chistic, prezentând de multe ori în cadrul aceleiaşi leziuni toate cele trei forme
histopatologice: cribriform, tubular şi solid.Rata de recidivă după extirpări complete (inclusiv
osul subiacent) este relativ scăzută, iar potenţialul metastazant loco-regional şi la distanţă este
redus.
Tumori maligne secundare sau metastatice la nivelul glandelor salivare
Tumorile maligne secundare şi cele metastatice localizate la nivelul glandelor salivare
reprezintă entităţi cu caracter distinct. Acestea nu fac parte din clasificarea standardizată a
tumorilor glandelor salivare, care cuprinde numai formele primare. Formele secundare
afectează cel mai adesesa glanda parotidă. Tumora primară (carcinom spinocelular, carcinom
bazocelular, melanom) este localizată tegumentar, în regiunea parotideo-maseterină, invazia
glandei realizându-se direct, prin infiltrare tumorală .
Formele metastatice loco-regionale au ca punct de plecare tumori maligne primare (carcinom
spinocelular, melanom) de la nivelul tegumentelor scalpului sau ale regiuniiauriculare, care, pe
cale limfatică, dau metastaze ganglionare parotidiene. De asemenea, trebuie avut în vedere
faptul că majoritatea localizărilor tumorilor maligne oro- maxilo-faciale dau metastaze în
ganglionii submandibular!, afectând implicit şi glanda submandibulară.Metastazele de la
distanţă în glandele salivare interesează în special parotidă şi provin de obicei de la tumori
maligne primare ale colonului, colului uterin, sânului, rinichiului.
Diagnosticul tumorilor glandelor salivare
Tumorile glandelor salivare prezintă un tablou clinic specific, binecunoscut. Cea mai simplistă
descriere a prezenţei unei tumori parotidiene o oferă Hamilton Bailey36: „deformaţie cu
localizare retroanguloman- dibulară, sub lobului urechii, pe care îl ridică”Din păcate, această
descriere „clasică” este insuficientă, deoarece o deformaţie localizată oriunde la nivelul regiunii
parotideo- maseterine interesează de cele mai multe ori glanda parotidă.Se creează astfel
confuzii de diagnostic, o serie de tumori parotidiene fiind confundate cu leziuni cutanate sau
subcutanate ale regiunii, fapt pentru care chirurgii din alte specialităţi sunt tentaţi să practice o
intervenţie chirurgicală inadecvată, limitată, sau, în cel mai fericit caz, o biopsie
incizională.Neajunsul acestor intervenţii este major, atât din cauza dificultăţii reintervenţiei pe
ţesuturi fibrozate post-chirurgical, cât şi datorită riscului de accelerare a evoluţiei unei
eventuale tumori maligne.O tumoră parotidiană care debutează la nivelul lobului profund nu
are niciun răsunet clinic o lungă perioadă de timp, ridicând dificultăţi de diagnostic precoce.Aşa
cum am arătat, majoritatea tumorilor parotidiene sunt benigne, iar cea mai frecventă formă
este adenomul pleomorf.De altfel, adenomul pleomorf este cea mai frecventă formă
histopatologică de tumoră benignă pentru toate tipurile de glande salivare (parotidă, glandă
submandibulară, glande salivare accesorii).Evoluţia specifică a tumorii şi semnele asociate de
malignitate descrise anterior (vezi semnele de malignizare ale adenomului pleomorf) orientează
diagnosticul prezumtiv al caracterului benign sau malign al tumorilor de parotidă.Afectarea
tumorală a glandei submandibulare este mai rară faţă de cea parotidiană. Indiferent de forma
histopatologică, debutul tumoral este sub forma unei mase tumorale solide, iniţial de mici
dimensiuni, mobile, nedureroase. Formele benigne au evoluţie lentă şi neinfiltrativă, ajungând
să deformeze prin distensie regiunea submandibulară. Formele maligne au o evoluţie mai
rapidă, cu caracter infiltrativ. Astfel, după o perioadă de timp, se fixează la tegument şi apoi se
ulcerează. De asemenea, este frecventă invazia bazilarei mandibulare, cu fixarea tumorii de
substratul osos.Tumorile glandelor salivare accesorii interesează cel mai frecvent glandele
salivare ale fibromucoasei palatului dur.O masă tumorală solidă, paramediană, situată în
treimea posterioară a palatului dur, va reprezenta o suspiciune de tumoră de glandă salivară
accesorie.Mai frecvent, tumorile localizate la acest nivel sunt maligne, cu evoluţie rapidă,
ulcerarea mucoasei şi interesarea substratului osos.Carcinomul adenoid chistic şi
adenocarcinomul polimorf bine diferenţiat se caracterizează printr-un tropism perinervos
accentuat. Mai puţin frecvente sunt interesările tumorale ale glandelor salivare accesorii
localizate la nivelul limbii, mucoasei jugale, mucoasei labiale (în special superioare) etc.Pe baza
a numeroase studii statistice multicentrice, se poate concluziona că adenomul pleomorf este
forma histopatologică cea mai frecventă pentru toate localizările tumorilor glandelor
salivare.Dintre tumorile maligne, pentru localizările parotidiene, cel mai frecvent este
carcinomul mucoepidermoid, pentru glanda submandibulară carcinomul adenoid chistic, iar
pentru glandele salivare accesorii din palat, cele mai frecvente forme sunt carcinomul adenoid
chistic, carcinomul mucoepidermoid şi carcinomul cu celule acinoase.
Stabilirea diagnosticuluiInvestigaţii paraclinice SialografiaConstă în injectarea în arborele
salivar a unei cantităţi de substanţă radioopacă, urmată de examenul radiologic obişnuit al
regiunii parotidiene, cu menţinerea acului pe canal pentru a evita refluarea substanţei. Prin
sialografie se pun în evidenţă modificările arborelui salivar şi parenchimului glandular, induse
de prezenţa tumorii.Astfel, aspectul clasic sialografie al unei tumori benigne de parotidă este
acela al unei “împingeri” a arborelui salivar de către un posibil proces tumoral de aspect
ovoidal, fără interesarea (amputarea) arborelui salivar (aspect de “minge ţinută în mână”). în
cazul în care sialografia evidenţiază amputarea arborelui salivar, se suspicionează prezenţa unei
tumori maligne,
Ultrasonografia Ecografia are o valoare relativă în contextul patologiei tumorale a glandelor
salivare. Examenul ecografic permite în situaţiile incerte diferenţierea între localizările
intraglandulare şi cele extraglandulare ale unui proces tumoral, şi de asemenea poate evidenţia
caracterul chistic sau solid al tumorii. De asemenea, ultrasonografia ghidează biopsia prin
aspiraţie cu ac fin.
Scintintigrafia cu techneţiu-99 Scintigrafia pentru tumorile parotidiene reprezintă o investigaţie
modernă cu o reală valoare în anumite situaţii. Aceasta permite identificarea şi diagnosticarea
tumorii Warthin şi a oncocitomului, care captează trasorul radioactiv, apărând sub formă de
„noduli calzi”.
CT, RMN Glanda parotidă normală are oradioopacitate scăzută, datorită ţesutului adipos bine
reprezentat. în cazul CT/RMN cu substanţă de contrast, este facilitată vizualizarea structurilor
vasculare, localizarea acestora în raport cu tumora şi diferenţierea de ganglionii limfatici,
ţesutul adipos care înconjoară parotidă şi glanda submandibulară delimitează net respectivele
structuri.Tumorile benigne apar ca mase omogene de ţesut moale, în parenchimul glandular, în
contrast cu ţesuturile înconjurătoare normale, mai puţin dense. Tumorile maligne sunt slab
delimitate la periferie şi au margini mai degrabă infiltrative decât margini care să împingă
ţesuturile învecinate. Spre deosebire de tumorile benigne, procesele maligne pot invada osul,
rezultând un aspect de os zimţat, radiotransparent, cu margini slab definite. RMN permite
evaluarea precisă a raporturilor anatomice ale adenopatiei cervicale metastatice cu pachetul
vasculo-nervos al gâtuluiEvaluarea CT/RMN a raporturilor anatomice ale tumorii cu n. facial în
cazul în care nu există o afectare în teritoriul n. facial evidentă clinic, raporturile anatomice ale
tumorii cu acesta se pot evalua doar orientativ, imagistic (CT sau RMN). Acestea se indică în
special la pacienţii la care există semne clinice de suspiciune, cum ar fi durerea, Paresteziile,
hipotonia musculară hemifacială.Extinderea perineurală a tumorii este o problemă importantă
atât în ceea ce priveşte diagnosticul cât şi tratamentul. Aceasta apare în special în cazul
tumorilor de tip carcinom adenoid chistic. în cadrul evaluării CT sau RMN, se poate vizualiza
raportul procesului tumoral cu ramurile n. facial, deoarece acestea din urmă se identifică uşor
datorită traiectului lor lateral faţă de procesul stiloid şi vena retromandibulară.în aceste cazuri,
interpretarea RMN se bazează pe un semn indirect, reprezentat de lărgirea diametrului
foraminal datorită modificărilor nervului. Din păcate, acest indiciu apare tardiv. înlocuirea
ţesutului adipos juxtaneural cu ţesut tumoral şi îngroşarea ramurilor nervoase sugerează
afectarea perinervoasă.
Biopsia prin aspiraţie cu ac finBiopsia prin aspiraţie cu ac fin la nivelul glandelor salivare are
avantajul unei metode minim invazive, care permite stabilirea unui diagnostic orientativ de
benignitate sau malignitate, pe criterii histopatologice, cu o specificitate de aproximativ 95%,
dacă tehnicade recoltare afost adecvată. De asemenea, permite chiar stabilirea formei
histopatologice, cu o specificitate de aproximativ 90% pentru tumorile benigne şi de 70%
pentru cele maligne38. în ciuda simplităţii şi acurateţii acestui examen, există riscul unui
rezultat fals pozitiv de malignitate. Se recomandă efectuarea FNAB sub control direct ecografic.
Biopsia incizională Deşi examenul histopatologic al unui fragment tumoral prelevat constituie
un indicator ideal al formei histopatologice a tumorii, putându-se stabili o conduită terapeutică
precisă, totuşi această metodă este formal contraindicată pentru glandele parotidă şi
submandibulară, deoarece prezintă o serie de riscuri:• secţionarea n. facial (a trunchiului sau
unor ramuri ale acestuia) sau a unor vase din loja parotidiană (v. retromandibulară, a. carotidă
externă), datorită abordului printr-o incizie de mici dimensiuni, care oferă o vizibilitate şi o
orientare chirurgicală deficitară;• stimularea neoangiogenezei prin procesul fiziologic de
vindecare chirurgicală, care duce la creştere tumorală accentuată şi la risc crescut de
diseminare metastatică (limfatică sau hematogenă) în cazul tumorilor maligne;• însămânţarea
ţesuturilor învecinate;• risc crescut de apariţie a unei fistule salivare.Biopsia incizională este o
investigaţie paraclinică standard pentru tumorile glandelor salivare accesorii.

54 .Radioterapia. Acțiunea radiației ionizante asupra țesuturilor

biologice. Principii. Indicații și contraindicații în tratamentul
radioterapic. Riscuri. Complicații.
Radioterapia paliativă Scopul principat al radioterapiei paliative este de a diminua severitatea
simptomatologiei bolii în cazul tumorilor inoperabile. Are rolul de a limita sângerarea sau
presiunea exercitată de masa tumorală, reducând durerea sau obstrucţia,Se administrează o
doză moderată de radiaţii pe o perioadă scurtă de timp; de exemplu, 20 Gy pe durata a 5 zile.
Doza este suficientă pentru a reduce volumul tumorii, cu diminuarea simptomatologiei.Această
abordare terapeutică este utilă în special în cazul metastazelor osoase, cerebrale sau cutanate.
Nu se obţin rezultate semnificative în cazul tumorii primare în formă avansată, sau pentru
metastazele limfonodulare. în oncologia oro-maxilo-facială, practic doar tratamentul curativ
duce la o ameliorare semnificativă a simptomelor, astfel că radioterapia paliativă este de multe
ori nerecomandabilă.
Radioterapia preoperatorie Termenul defineşte radioterapia ca primă etapă în tratamentul
multimodal complex al cancerului. Scopul radioterapiei preoperatorii este de a creşte şansele
de vindecare chirurgicală, pornind de la prezumţia că pot apărea recidive sau metastaze prin
diseminarea intraoperatorie a celulelor maligne de la periferia activă a tumorii. Aceste celule
sunt bine irigate, bine oxigenate şi deci sunt radiosensibile. O doză moderată de radiaţii este
suficientă pentru a steriliza majoritatea acestor celule periferice, fără apariţia de reacţii acute
severe şi fără afectarea capacităţii de vindecare. Celulele slab oxigenate, radiorezistente, care
se pot steriliza doar prin doze mari de radiaţii, şi care suntsituate spre centrul tumorii, vor fi
eliminate de intervenţia chirurgicală fără risc de diseminare.Studiile clinico-statistice efectuate
pe tema radioterapiei preoperatorii s-au bazat pe două mari concepte: doze mici şi respectiv
doze mari de radiaţii.Tehnica de iradiereîn doză mică constă în administrarea unei cantităţi
relativ reduse de radiaţii în câteva fracţiuni pe durata câtorva zile, intervenţia chirurgicală
urmând a se efectua imediat înaintea apariţiei fenomenelor de vasodilataţie asociate reacţiei
acute la iradiere. Tehnica de iradiere în doză mare constă în aplicarea unui tratament radiant
oarecum convenţional, cu administrarea zilnică timp de4-5 săptămâni a 70-80% din doza pentru
radioterapia radicală, adică cca. 40-50 Gy. Aceasta duce ta apariţia unei reacţii acute a
ţesuturilor normate, cu hiperemie, astfel că intervenţia chirurgicală se practică după 3-4
săptămâni de la terminarea radioterapiei, odată cu remisia fenomenelor acute.
Radioterapia postoperatorie Radioterapia postoperatorie are drept scop distrugerea unor mici
focare maligne după excizia radicală, fie diseminate în plaga operatorie, fie situate la marginea
profundă a exciziei, focare ce pot dezvolta ulterior recidive. Imediat după intervenţia
chirurgicală, celulele reziduale sunt puţine şi pot fi sterilizate cu ajutorul unei doze mici de
radiaţii.Focarele reziduale sunt în general slab vascularizate, deci mai radiorezistente. Studiile
clinice însă sugerează faptul că, în oncologia oro-maxilo-facială radioterapia postoperatorie,
este importantă în prevenirea recidivelor locale la bolnavii cu suspiciune sau certitudine de
tumoră reziduală - atunci când marginile libere au fost pozitive. Se consideră că tratamentul
radiant trebuie început în mai puţin de 6 săptămâni de la intervenţia chirurgicală, cu
administrarea de 50 Gy în 25 fracţiuni. Dacă începerea radioterapiei este amânată mai mult de
6 săptămâni, se vor administra 60 Gy în 30 fracţiuni.

55. Chimioterapia. Indicații și contraindicații. Indicațiile către

tratamentul chimioterapic în dependență de structura morfologică a
formațiunii tumorale.
Chimioterapia cancerului este tratamentul sistemic medica­men­tos care se bazează pe
utilizarea unor substanţe care interferează cu metabolismul şi ciclul celular, determinând
moartea celulelor maligne. Scopul principal al tratamentelor cu agenţi chi­mio­te­rapici este de
a preveni celulele canceroase să se mul­ti­plice, să invadeze, să metastazeze şi, în final, să ucidă
gazda. Majoritatea citostaticelor îşi exercită efectele asupra proliferării celulare şi creşterii
tumorale. Chimioterapia can­ce­ru­lui se bazează pe prin­cipiul toxicităţii selective, conform
căruia o substanţă antitumorală ucide selectiv celulele maligne, fără a afecta celulele normale,
însă acest principiu nu este respectat în totalitate de niciunul dintre citostaticele disponibile
actual. Deoarece multiplicarea celulară este o caracteristică a majorităţii celulelor normale şi
canceroase, citostaticele îşi exercită efectele toxice asupra tuturor celulelor cu rată rapidă de
diviziune, inclusiv măduva osoasă, celulele germinale sau celulele mucoaselor. O caracteristică
esenţială a chimioterapiei clasice este, de fapt, absenţa specificităţii absolute asupra celulei
maligne(
Chimioterapia pentru tumorile maligne oro-maxilo-faciale în cadrul primelor studii legate de
Chimioterapia oro-maxilo-facială s-a folosit perfuzia intraarterială, cu scopul de a concentra
substanţele citotoxice în regiunea afectată. S-au efectuat o serie de studii în care se propunea
Chimioterapia intraarterială cu agent unic (de cele mai multe ori methotrexat, fluorouracil sau
bleomycin). în timp a devenit evident faptul că tehnica perfuzării intraarteriale este complicată
şi periculoasă, şi în plus are dezavantajul că nu se poate aplica în tratamentul metastazelor
limfonodulare cervicale. Considerându-se că administrarea de chimioterapice pe cale generală
este cel puţin la fel de eficientă, Chimioterapia intraarterială a fost folosită pe scară tot mai
restrânsă.
Printre cel mai des întâlnite reacţii adverse în cazul chimioterapiei se numără:căderea
temporară a părului,greaţa ,neutropenia (nivel redus al leucocitelor din sânge – care
favorizează apariţia infecţiilor),anemia ,lipsa poftei de mâncare ,diareea ,aftele la nivelul gurii şi
gâtului ,probleme dermatologice (piele uscată, iritată, alergie la soare) ,modificări ale aspectului
unghiilor.
chimioterapia nu funcţionează mereu şi nu în orice tip de cancer -De exemplu, unele forme de cancer
de sân şi cele legate de tiroidă nu necesită chimioterapie, excepţie fiind cazurile de cancer în stadiu
incipient, care nu necesită intervenţie chirurgicală. În schimb, cancerele de sânge, precum leucemia şi
limfomul, sunt principalele vizate de chimioterapie. Alte tipuri de cancer în care chimioterapia îşi
îndeplineşte cu succes eficienţa sunt: cancerul de vezică, cervical, colorectal, esofagian, gastric,
pulmonar, pancreatic şi de prostată.

56. Osteoradionecroza. Etiologie. Patogeneză. Clinica. Diagnostic.

Tratament. Bucur – pag 672
Osteoradionecroză Celulele radiovulnerabile din structura osului sunt cele ale endoteliului vascular şi
osteocitele. La adult există o activitate mitotică relativ redusă a osteocitelor, astfel că necroza osoasă
apare de obicei doar în cazul unor doze mari de radiaţii, alături de un stimul mitotic cum ar fi
microtraumatismele.Necroza osoasă este o consecinţă gravă a iradierii. Iradierea determină liza atât a
osteocitelor, cât şi a osteoblastelor, şi prin urmare limitează formarea de ţesut osteoid nou. în plus,
studiile histologice au demonstrat o rupere a stratului elastic intern, cu formarea excesivă de trombi,
având ca rezultat diminuarea perfuziei sanguine.Osul lezat este foarte susceptibil la infecţia secundară şi
prezintă o capacitate redusă de vindecare, chiar în cazul traumelor minore, cum ar fi instabilitatea
protezelor mobile.

Anatomie patologicăExistă trei procese principale care însoţesc osul iradiat:Afectarea osteocitelor.
Abilitatea osteocitelor din osul iradiat de a se transforma în osteoblaste formatoare de os este redusă
mult timp după perioada de iradiere.Afectarea vaselor sanguine. Iradierea produce endarterite, fiind
afectate vasele mici şi cu scăderea aportului sanguin la nivel osos.Infecţia. Osul iradiat este frecvent
infectat, de obicei de flora mixtă anaerobă şi aerobă, uneori cauza fiind procesele septice odonto-
parodontale.Incidenţa osteoradionecrozei este mult mai mare ta mandibulă decât la maxilar, datorită
densităţii mai mari a osului mandibular, absorbţiei mai înalte de radiaţii şi, în special, vascularizaţiei
strict localizate, care de obicei e inclusă complet în câmpul de iradiere Cel mai mare risc în dezvoltarea
osteoradionecrozei este asociat cu tratamentul tumorilor de limbă, planşeu bucal şi creastă alveolară.
Aceste localizări anatomice impun deseori o expunere totală de peste 60 Gy, doză asociată cu cea mai
mare incidenţă a necrozei.S-a studiat pe larg relaţia dintre statusuldentar preterapeutic al pacienţilor
iradiaţi şi dezvoltarea ulterioară a osteoradionecrozei. Ligamentul parodontal, gingia şi ţesuturile
pulpare reprezintă toate potenţiale zone pentru trecerea microorganismelor din cavitatea orală spre os.
Dacă înainte de tratament există afecţiuni odonto-parodontale, acestea trebuie tratate, iar atunci când
este necesară extracţia dentară, majoritatea specialiştilor recomandă o perioadă de expectativă de 10
zile înainte de iniţierea radioterapiei, pentru a permite acoperirea osului alveolar.

57. Rolul medicului stomatolog în prevenția apariției

osteoradionecrozei. Bucur – pag 672
58. Tactica chirurgicală în tratamentul osteoradionecrozei.
Sechestrnecrectomie. Particularitățile metabolismului în țesuturile
supuse iradierii. Bucur – pag 672
Tratament Odată ce s-a instalat osteoradionecroză, tratamentul se bazează pe facilitarea separării
spontane a sechestrului osos şi îndepărtarea atraumatică a acestuia. încercările de a separa chirurgical
osul necrozat conduc de obicei la apariţia necrozei la marginile rezecţiei. Vascularizaţia redusă şi
potenţialul osteogenetic redus al osului iradiat fac ca procesul de separare a sechestrului să fie foarte
lent, acesta durând luni de zile. Profilactic se administrează antibiotice pe cale sistemică, iar dacă apar
dureri, se administrează iniţial analgezice obişnuite. Terapia oxibară se foloseşte pentru a îmbunătăţi
aportul de oxigen, rezultatele obţinute fiind încurajatoare.

59. Afecțiuni precanceroase a pielii feței, marginii roșii a buzelor,

mucoasei bucale. Clasificare. Clinică. Diagnostic Tratament. Eni – pag
263. Bucur – pag 556
Cauzele precancerului –cel mai frecvent suprapunerea la soare care areseaza AND-ul celulelor de
suprafata ,arde fibrele de collagen ,imbatrineste pielea ,expunerea la radiatii ionizante si la agenti
cancerigeni ,orice leziune care nu se vindeca, singereaza , poate fi un precancer de piele .

Clasificarea OMS împarte stările precanceroase în 2 grupe: - condiţii precanceroase - leziuni

precanceroase.

Condiţii precursoare sau precanceroase: sunt stări biologice, histologice, clinice cu mare tendinţă de a
evolua spre un cancer, dar ai căror factori carcinogeni exogeni nu se cunosc.

Leziuni precursoare sau precanceroase: apar ca urmare a unor factori de risc cunoscuţi externi sau
interni. Leziunile primare sunt difuze, multifocale şi implică alterarea materialului genetic celular.

Din punct de vedere histologic leziunile precursoare sunt clasificate în diferite grade de gravitate:
hiperplazie→ metaplazie→ displazie → carcinom in situ.Hiperplazia se caracterizează prin formarea în
exces a unui anumit tip de ţesut histologic normal. Poate fi tipică sau atipică.Metaplazia reprezintă
transformarea morfologică şi funcţională a unui ţesut diferenţiat într-un alt ţesut diferenţiat.Displazia
constă atât în anomalii celulare cât şi arhitecturale ce apar în ţesuturile adulte.

Leziunile displazice pot rămâne mult timp în stadiul de reversibilitate, însă în acel timp se pot maligniza
cel mai frecvent. Sunt descrise 3 grade de displazie: uşoară, medie, severă (carcinom in situ).Carcinomul
in situ este considerat de o parte din autori o leziune precursoare, în timp ce alţii îl consideră un cancer
incipient care tratat corect are şanse de vindecare de 100%, corespunde stadiului 0. În dependență de
gradul de probabilitate a malignizării deosebim procese precanceroase obligative și facultative.
Precancerul obligativ fără tratament numaidecât aduce în termeni diferiți la dezvoltarea cancerului. În
majoritatea cazurilor precancerul la bun început reprezintă cancerul în situ.. Precancerul facultativ nu
totdeauna trece în cancer.

Clasificarea proceselor precanceroase ale mucoasei bucale

1.Cu frecvență înaltă de malignizare ( obligative) : - Baoala Bowen

2.Cu frecvență joasă de malignizare ( facultative) : - Leucoplazia verucoasă și eroziva, - Papilomatoza

- Formele eroziv-ulceroasă și hiperkeratozică ale lupusului eritematos și lichenului roșu plan - Stomatita
postactinică

Clasificarea precancerului pielii dupa etiologie :

1)Precancere cutanate provocate de agenti fizici

Keratoze solare (actinice sau senile ),Chelita cheratozica actinica ,Papilomul cornos ,Seroderma
pigmentosum ,Radioadenitele cron

2)precancere provocate prin agenti chimici (arsenicul ,petrolul ) keratoze arsenicale

3)prov prin iritanti cronici :Leucoplazia

4) precancere de origine congenitale : nervi neocelulari ,xeroderme pigmentosum ,epiderma displazia

veruciforma ,chelita glandulara

60)Cancer al pielii feței. Etiologie. Epidemiologie. Clinica.

Diagnostic. Tratament. Profilaxie.
Etiologie 1)radiaţiile solare ionizante;

2)fenotipul rasial (rasa albă, persoanele cu piele albă, blonde sau roşcate);

3) vârsta înaintată (prin modificările degenerative de involuţie ale pielii);

4) leziunile preexistente cu potenţial de transformare malignă (keratoze actinice);

5)expunerea iatrogenă cronică la arsenicul anorganic.

6)factorul genetic

Epidemiologie-
Cancerul de piele este cea mai comună formă de cancer, la nivel global înregistrându-se mai mult
de 40% dintre cazuri.[4][14] Acesta este comun în special la persoanele cu pielea deschisă la
culoare.[15] Cel mai comun tip de cancer de piele este cel non-melanom, ce apare la cel puțin 2-3
milioane de oameni în fiecare an.[9][16] Aceasta este o simplă estimare, însă nu sunt păstrate statistici
exacte.[3] Dintre cancerele de piele non-melanom, aproximativ 80% sunt cancere cu celule bazale și
20% sunt cancere cu celule scuamoase.[5] Cancerele cu celule bazale și scuamoase rareori duc la
deces.[9] În Statele Unite ale Americii au fost cauza a mai puțin de 0.1% dintre toate decesele
cauzate de cancer.[3] În 2012, la nivel mondial, melanomul a apărut la 232.000 oameni și a dus la
55.000 de decese.[9] Australia și Noua Zeelandă au cele mai mari rate de melanom.[9] Cele trei tipuri
principale de cancer de piele au devenit mai comune în ultimii 20-40 de ani, în special în acele zone
unde predomină caucazian

Clinica-Se disting urmatoarele tipuri de cancere ale pielii-Melanomul este cel mai periculos cancer
de piele. Poate sa apară la orice vârsta, spre deosebire de alte tipuri de cancer care afecteaza
cu predilecție vârstnicii. Se prezinta ca o leziune închisa la culoare sau cu margini
neregulate, ori care prezinta numeroase culori care se modifica de-a lungul timpului, ori ca un
 nodul roz sau roșu cu o creștere rapida în dimensiuni. Acest cancer de piele poate determina
metastaze, în consecință necesita intervenție rapida.
Carcinomul bazocelular este cea mai frecventă formă de cancer de piele, dar este cel mai puțin
periculos. De obicei, se prezintă ca un nodul de culoarea pielii, cu o margine
stralucitoare, perlată, ca o rană care nu se vindecă sau ca un nodul cu o crustă la suprafață ce
crește încet în timp. Daca este lasat netratat, acest cancer de piele poate ulcera și poate invada
țesuturile profunde
Carcinomul scuamocelular este cea de-a doua cea mai frecventa forma de cancer de piele,
care apare pe zone care au fost expuse excesiv la soare, cum ar fi fața sau scalpul. Acest tip de
cancer de piele se prezinta ca un nodul cu o crusta pe suprafață, care poate crește rapid și
poate ulcera și supura. Se poate răspândi rapid, în special daca este localizat la nivelul buzelor,
al urechilor și al degetelor sau daca apare la pacienți imunocompromiși
Keratoza actinică, un alt tip de cancer, afecteaza în mod frecvent persoanele de vârsta mijlocie
sau vârstnicii, localizându-se pe zone expuse excesiv la soare, cum ar fi fața, gâtul, urechile,
fața dorsală a mâinilor și scalpul. Se prezinta ca o placă de culoare roșu-brun, aspră. Aceste
leziuni sunt precanceroase; în 10-15% din cazuri se pot transforma în carcinom scuamocelular,
în consecință ar trebui tratate pentru a preveni progresia.
Diagnostic- Biopsia cutanata presupune recoltarea de tesut si analizarea acestuia la microscop, in
vederea stabilirii naturii celulelor – poate fi vorba despre o formatiune benigna ori despre una maligna.
Diagnosticul de certitudine se stabileste doar pe baza examenului histopatologic. Acesta se efectueza
dupa excizia totala a tumorii

Dermatoscopia

Tratament-

 Chirurgie micrografica Mohs consta in extirparea tumorii, in straturi subtiri. In timpul

interventiei, marginile tumorii si fiecare strat de tumora eliminat sunt examinate la microscop
pentru a verifica prezenta celulelor canceroase. Straturile continua sa fie eliminate pana cand se
elimina toate celulele canceroase. In acest fel, se indeparteaza tumora in totalitate, dar cu
minimul necesar de tesut sanatos, tehnica fiind adesea utilizata pentru a elimina cancerul de piele
de pe fata
 Excizie simpla - tumora este eliminata, impreuna cu u portiuni de tesut sanatos din jur
 Excizie prin razuire - zona anormala este rasa de pe suprafata pielii cu o lama mica
 Electrodesicare si chiuretaj - tumora este eliminata cu o chiureta - un instrument ascutit, in
forma de lingura. Apoi se foloseste un electrod in forma de ac pentru a trata zona, oprind
sangerarea si distrugand celulele canceroase care raman pe marginea ranii. Procesul poate fi
repetat de mai multe ori pentru a elimina toate celulele canceroase
 Criochirurgie sau crioterapie - un tratament care foloseste un instrument pentru a ingheta si
distruge tesutul anormal
 Chirurgie laser - o procedura chirurgicala care foloseste un fascicul ingust de lumina intensa
(laser) pentru a taia si elimina o leziune sau o tumora
 Dermabraziune – presupune indepartarea stratului superior al pielii cu o perie rotativa cu
particule mici pentru a indeparta celulele pielii.

Radioterapia
In general, este utilizata radioterapia externa pentru tratarea cancerului de piele.
Chimioterapia
Chimioterapia este folosita pentru tratarea tipurilor de cancer de piele non-melanom si a
keratozei actinice. De obicei se aplica pe piele sub forma de crema sau lotiune.
 Terapia fotodinamica
Acest tip de tratament consta in utilizarea unui medicament si un anumit tip de lumina laser
pentru a distruge celulele canceroase. Medicamentul este injectat in vena si se activeaza numai
atunci cand este expus la lumina.
Terapia biologica
Consta in utilizarea sistemului imunitar al pacientului pentru a lupta impotriva cancerului. Un
exemplu de agent biologic este interferonul. Acesta este administrat prin injectare.
Terapia tintita
Terapia tintita cu un inhibitor al semnalului de transductie este utilizata pentru a trata carcinomul
bazocelular. Inhibitorii semnalului de transductie blocheaza informatia transmisa de la o
molecula la alta in interiorul unei celule, distrugand astfel celulele canceroase.

61)Bazaliomul. Clasificare. Clinica. Diagnostic. Tratament. Profilaxie

1.Bazaliomul este cea mai frecventă tumoră malignă cutanată (30-40% din totalul cancerelor cutanate),
care îşi are originea în celulele bazale ale epidermului şi epiteliului anexial.Evoluează lent şi nu
metastazează decât în mod excepţional; - nu afectează primitiv mucoasele dar le poate interesa prin
extensie de la piele

Etiopatogenie - se dezvoltă mai ales după decada a 4-a de viaţă, pe piele sănătoasă sau pe leziuni
premaligne precum keratozele actinice

Factorii predispozanţi sunt reprezentaţi de: 1)radiaţiile solare ionizante;

2)fenotipul rasial (rasa albă, persoanele cu piele albă, blonde sau roşcate);

3) vârsta înaintată (prin modificările degenerative de involuţie ale pielii);

4) leziunile preexistente cu potenţial de transformare malignă (keratoze actinice);

5)expunerea iatrogenă cronică la arsenicul anorganic.

Forme clinice 1. Carcinom bazocelular plan cicatricial (perlat): cel mai frecvent are aspect de placă
neregulată sau ovalară, cu periferia constituită din mici proeminenţe translucide (perle epiteliomatoase)
şi centrul atrofocicatricial şi pe alocuri ulcero-crustos Este localizat frecvent pe obraz şi în regiunea
temporală;

Tratament chirurgical: - excizia formatiunii tumorale in limite de siguranta oncologica ( minim 0,5 cm de
limita aparenta a tumorii in suprafata si pana in tesut sanatos in profunzime) o defectul ramas poate fi
acoperit cu; - transplant de piele toata grosimea- este indicat in situatiile in care avem posibilitati
limitate de excizie sau in situatiile in care avem suspiciunea ca ar mai ramane celule tumorale o –
lambori locale – ce folosesc tegument de buna calitate, lasand in urma cicatrici mai putin vizibile.
2)Carcinom bazocelular pagetoid

Clinic : placă eritemato-scuamoasa, poate fi pigmentata neuniform, cu marginile discret reliefate

schiţând un chenar perlat pot fi multiple localizat cu predilectie pe trunchi

3). CBC exofitice Carcinom bazocelular nodular o nodul de consistenţă fermă roz-roşiatică, cu
telangiectazii vizibile pe suprafaţa lui sau cu tentă pigmentară o se localizează mai frecvent pe faţă şi gât
o poate ulcera în evoluţie carcinom bazocelular polilobat: îmbracă aspect exofitic cu suprafaţa
mamelonată, translucidă, eventual ulcerată;

4). CBC ulcerate Ulcus rodens: debutează ca placă eritematoasă sau nodul ce ulcerează, interesând lent
progresiv structurile profunde; ulceraţia are margini abrupte, fundul neregulat, burjonant şi sângerând şi
poate schiţa, uneori, chenar perlat periferic; se localizează electiv la extremitatea cefalică; Ulcus
terebrans: formă clinică de ulcus rodens mutilantă distructivă până la planul osos, localizată frecvent pe
scalp şi faţă.

5). CBC infiltrativ sau sclerodermiform are aspect de placă indurată, alb-sidefie, localizată pe pomeţii
obrajilor sau regiunea pretragiană; nu are tendinţă la ulcerare nu prezintă chenar perlat periferic.

Examen histopatologic-proliferare cu celule de tip bazal în care stratul periferic îşi păstrează arhitectura
în palisadă, formând mase, cuiburi sau cordoane. Evoluţie, prognostic evoluţie cronică, cu progresie
lentă, unele forme clinice putând evolua spontan spre vindecare cu dezvoltare de cicatrici; metastazează
în mod excepţional pe cale limfatică sau hematogenă; malignitatea lor se corelează cu caracterul
recidivant, distructiv local. formele ulcerate (ulcus rodens, ulcus terebrans) au un prognostic rezervat
datorită complicaţiilor infecţioase, hemoragice.

Diagnostic diferenţial-formele clinice superficiale (CBC plan cicatricial, pagetoid) trebuie diferenţiate de:
keratozele actinice, plăcile de eczemă, psoriazis; formele clinice exofitice (nodular, polilobat) trebuie
diferenţiate de: moluscum contagiosum, lupus vulgar tbc, carcinom spinocelular; formele clinice
endofitice (ulcus rodens, ulcus terebrans) trebuie diferenţiate de: ulcerul tbc, granulomul malign facial;
CBC sclerodermiform pretează la diagnostic diferenţial cu morfeea.

Tratament Tratamentul chirurgical a. excizia chirurgicala in limite de siguranta oncologica – se face la

minim 0,4 cm de limitele aparente ale tumorii in suprafata si in profunzime . Excizia se poate largi in
cazul tumorilor care depasesc 2 cm diametru, cu reconstructia ulterioara a defectelor restante 10 b.
chirurgie MOHS (utilizarea de substanţe chimice ce fixează ţesutul patologic şi excizia lui seriată
ulterioară cu examen histopatologic extemporaneu; procedura se repetă până se ajunge în ţesut
sănătos); c. laser-terapie cu CO2; d. criochirurgie (cu azot lichid sau zăpadă carbonică); e.
electrochirurgie; roentgenterapie (profundă sau de contact); chimioterapia topică (5fluorouracil,
podofilină) sau intralezională (bleomicină); interferonul gamma (administrat sistemic sau intralezional).

Profilaxie-Drept metoda de profilaxie poate fi utilizata protectia pielii de razele ultraviolet prin
acoperireaa pielii sau protectia ei cu ajutorul unguentelor cu filtru fizic din oxid de zinc sau titanium
dioxid.Monitorizarea atenta a leziunilor de pe epiteliu ce nu s-au cicatrizat in perioada a 3 saptamini.

62)Cancerul scuamos. Clinica. Diagnostic. Tratament. Profilaxie

Este o tumoră malignă epitelială dezvoltată din keratinocitele epidermului: cu evoluţie rapid invazivă şi
metastazantă pe cale limfatică şi hematogenă. cu tropism pentru mucoase şi semimucoase; cu incidenţă
de 2-5 ori mai mică decât a carcinoamelor bazocelulare.

Etiopatogenie mai ales la sexul masculin şi se dezvoltă mai ales pe leziuni preexistente. Factorii
predispozanţi: genetici (fenotipul I şi II de piele); radiaţiile solare şi ionizante; modificări degenerative şi
inflamatorii cronice cutaneo-mucoase: cicatrici de arsură, radiodermite, ulcere cronice, leucoplazii,
lichen plan eroziv al mucoaselor, cheilite actinice cronice, lupus tbc; expunerea cronică la substanţe
carcinogene: gudroane, arsenic, azbest; deficitele imunologice; infecţiile virale (cu subtipurile 16, 18, 30,
33 ale HPV).

1. Carcinomul spinocelular al pielii se localizează electiv la nivelul feţei şi feţei dorsale a mâinilor şi
îmbracă aspect de: carcinom spinocelular ulcero-vegetant: forma clinică obişnuită ce se prezintă ca o
masă vegetantă, ulcerată, cu margini crenelate şi centrul crateriform acoperit de secreţii fetide, cu baza
şi marginile dure, infiltrate; poate evolua spre un aspect exuberant, conopidiformarcinom spinocelular
nodular: nodul hemisferic, roşu-violaceu, ferm, care în evoluţie se ulcerează central; carcinom
spinocelular ulcerat endofitic: ulceraţie cu contur neregulat şi evoluţie rapidă în profunzime, dură,
infiltrativă; 11 carcinom spinocelular keratozic: aspect de corn cutanat cu o bază globuloasă, de
consistenţă fermă, pe care se dezvoltă o formaţiune dură, cornoasă, de formă conică; epithelioma
cunniculatum: foarte asemănător unei veruci vulgare dar agresiv, constituind mase tumorale cu evoluţie
în profunzime până la planul osos, localizate plantar.

2. Carcinomul spinocelular al buzei - localizat frecvent pe zona vermilionară a buzei inferioare la

persoane predispuse şi cu factori de risc (expunere cronică la radiaţiile solare, fumători). - se dezvoltă
mai ales pe leziuni de cheilită keratozică cronică sau leucoplazie, este favorizat de asemenea de igiena
orală deficitară, de infecţiile recurente cu HSV, de deficite imunologice. - debut: leziune keratozică
circumscrisă sau o fisură mediană, care ulterior se infiltrează evoluând exuberant şi ulcerativ şi,
respectiv, infiltrativ şi ulcerativ.

3. Carcinomul spinocelular al cavităţii orale - 95% din cancerele orale, - localizare: 1/3 posterioară şi
marginile limbii, gingiile, vălul palatin, mucoasa jugală, planşeul bucal; - factori precipitanţi:
traumatismele cronice prin marginile sau resturile dentare tăioase, keratozele orale, papilomatoza
floridă orală, candidozele cronice, agenţii iritanţi precum alcoolul şi fumatul; - aspect ulcerativ,
asimptomatic până la faza de ulceraţie sau metastazare; - mult mai agresiv decât carcinomul
spinocelular al buzei inferioare, riscul metastazării fiind de 70% iar în 1-3% din cazuri metastazele fiind
extraganglionare

. Diagnostic diferenţial Carcinomul spinocelular ulcero-vegetant şi nodular cutanat trebuie diferenţiat

de: piodermita vegetantă; keratoacantom; veruca vulgară; tbc verucoasă; carcinomul bazocelular.
Carcinomul spinocelular al buzei inferioare trebuie diferenţiat de: şancrul sifilitic de buză; 12 ulcerul tbc;
botriomicom.

Evoluţie, prognostic - mai rapid invazivă decât a celui bazocelular şi se caracterizează prin tendinţă la
diseminare mai ales limfatică. Cele mai agresive forme clinice sunt cele ale mucoaselor, cele localizate
pe pleoape, pe pavilioanele urechilor.

Tratament Excizia chirurgicală în limite oncologice urmată sau nu de radioterapie (penetrantă

transcutanată sau de contact) constituie alternativele terapeutice la care se recurge cel mai frecvent.
Metastazele ganglionare regionale beneficiază de asemenea de tratament chirurgical şi/sau iradiere.

Profilaxie-Monitorizarea traumatismelor existente de mai mult de 3 saptamini.Evitarea traumatismelor

cornice inspectial in timpul stresului psiho-emotional soldat cu roaderea sau muscarea obrazului sau a
buzei.

63)Melanomul. Clinica. Diagnostic. Tratament. Profilaxie

Melanomul este o tumoră malignă de origine melanocitară ce poate surveni oriunde pe piele sau
mucoase (orală, nazală, conjunctivală, genitală), cu evoluţie severă şi risc letal crescut prin metastazare
precoce; alte localizări primitive posibile sunt retina şi SNC.

Factorii de risc: - factorii genetici (există cazuri familiale); - fenotipul rasial (incidenţa este maximă la
rasa albă cu fotoprotecţie naturală diminuată – fototip I şi II de piele; - expunerea cronică la radiaţiile
solare a persoanelor predispuse; - sexul feminin (melanomul survine de două ori mai frecvent la femei şi
se agravează în cursul sarcinii); - leziunile pigmentare preexistente (cam 30% din melanoame survin pe
un nev pigmentar nevocelular; de asemenea, melanomul este mai frecvent la persoane cu nevi
pigmentari atipici multipli; transformarea malignă a nevilor pigmentari poate fi precipitată de
traumatismele mecanice, chimice, fotonice.
Forme clinice

1. Melanom extensiv în suprafaţă (70% din totalul melanoamelor) - mai frecvent la femei - cu aspect de
leziune neomogen pigmentată (arii brune, negre, roşii, albastre), - cu extindere eventuală „în pată de
ulei” şi decolorare centrală, - în evoluţie, pe suprafaţa acestei plăci uşor infiltrate, apar noduli cu
tendinţă de ulcerare semn de invazie verticală;

2. Melanom pe lentigo malign - dezvoltat pe o melanoză Dubreuihl la persoane aflate în decada 6-7 de
viaţă (melanoza Dubreuihl sau lentigo-ul malign este o leziune localizată pe faţă, faţa dorsală a mâinilor,
de aspectul unei plăci brun-negricioase, neuniform pigmentată, cu margini neregulate şi extensie lentă).
- Transformarea în melanom a unui astfel de lentigo malign determină apariţia unor noduli infiltraţi;

3. Melanom nodular - mai frecvent la sexul masculin, - localizat mai ales pe cap, gât şi trunchi, - de
aspectul unui nodul friabil, neuniform pigmentat, uşor sângerând, înconjurat de un halou pigmentat. O
varietate de melanom nodular, asemănător botriomicomului este melanomul acromic sau
pseudobotriomicomatos: nodul moale, sângerând, ulcero-crustos;

4. Melanom acral (acrolentiginos) - localizare plantară, palmară, pe degete, o aspect de pată

neagră/brună sau neomogen colorată o evoluţie iniţial în suprafaţă şi, ulterior, spre apariţia de noduli ce
ulcerează. O variantă a acestei forme este melanomul subunghial (panariţiul melanic).

5. Melanom malign desmoplastic a. variantă rară caracterizată prin proliferare de celule fuziforme,
scleroza dermului, neurotropism şi invazie nervoasă; b. aspect de nodul subcutanat acromic şi obişnuit
recidivant postoperator. La nivelul cavităţii orale, melanomul survine rar şi se localizează pe limbă, buze,
gingii, palat. Aspectul cel mai frecvent este de maculă pigmentară neregulată. Fiind asimptomatic, 50%
din pacienţii diagnosticaţi cu melanom al cavităţii orale au deja metastaze regionale şi la distanţă.

Evoluţie si prognostic Melanomul este o tumoră extrem de agresivă care metastazează adesea precoce
(hepatic, pulmonar, cerebral, osos, renal). Prognosticul depinde de: grosimea maximă a tumorii:
(indicele Breslow): - sub 0.75mm = fără metastaze, - peste 1.5mm = metastaze prezente; 15 nivelul de
invazie Clark: gradul I = proliferare melanocitară atipică doar epidermică; gradul II = masă tumorală ce
nu depăşeşte dermul papilar; gradul III = invazia plexului vascular superficial; gradul IV = invazia
dermului profund; gradul V = invazia ţesutului celular subcutanat; activitatea mitotică (număr
mitoze/mm2 x grosimea tumorii); forma clinico-morfologică (cea extensivă în suprafaţă şi cea dezvoltată
pe lentigo malign au prognostic mai bun); localizarea (afectarea extremităţii cefalice – prognostic mai
prost); prezenţa metastazelor ganglionare şi viscerale; sex (femeile supravieţuiesc mai mult), vârstă
(pacienţii tineri au un prognostic mai bun).

Examenul histopatologic - proliferare de melanocite atipice izolate sau în cuiburi.

Diagnostic diferenţial Melanomul trebuie diferentiat de: - keratoza seboreică; - granulom piogenic; -
hematom subunghial; - nev melanocitar; - carcinom bazocelular pigmentat; - angiom trombozat.

Tratament Se adaptează formei clinice şi stadiului evolutiv. Stadiul I (tumoră primitivă): - excizia
chirurgicală în limite oncologice sau electroexcizia, este tratamentul de elecţie. În stadiul II (metastaze
cutanate şi ganglionare regionale) se procedează la evidarea ganglionară şi chimioterapie cu melfalan
asociată cu hipertermie. În stadiul III (metastaze la distanţă), principala alternativă este
polichimioterapia: DTIC (dimetiltriazenoimidazol carboxamida), vinblastină, cisplatin, derivaţi de nitrozo-
uree. Tratamentul cu IFN α-2b a fost utilizat în mod benefic la pacienţi operaţi, cu metastaze
ganglionare. Roentgen terapia în asociere mai ales cu hipertermia este indicată în lentigo-ul malign şi în
faza postoperatorie, după disecţia ganglionilor cu metastaze.
C.2.3. Profilaxia - Profilaxia primară Respectarea modului sănătos de viaţă · Protecţia de razele solare ·
Evitarea contactului cu noxele din mediu · Utilizarea hainelor şi echipamentului de protecţie C.2.3.2.
Profilaxia secundară · Excizia chirurgicală preventivă a nevilor pigmentari cu risc major de traumatism,
cît şi a celor traumaţi şi inflamaţi. · Îndreptarea pacienţilor cu patologii benigne şi stări precanceroase la
specialiştii dermatologi, chirurgi şi supravegherea în cadrul tratamentului indicat de către aceşti
specialişti

Conduita pacientului cu melanom malign cutanat Caseta 5 . Obiectivele procedurilor de diagnostic în

melanomul malign cutanat · Depistarea melanomului malign cutanat · Aprecierea dinamicii evoluţiei
procesului tumoral · Determinarea răspîndirii procesului tumoral

64)Rolul verificării morfologice al diagnozei în tratamentul

cosmetologic. Semnele clinice ale melanomului
Evoluţia imprevizibilă, variabilitatea formelor clinice precum şi insuficienţa metodelor de diagnostic
produce o mare discrepanţă între diagnosticul suspicionat şi cel real, ce variază între 30% şi 50%. Latenţa
îndelungată a evoluţiei unui nev pigmentar , simptomatolgia săracă a unui melanom malign apărut la
nivelul tegumentelor sănătoase, sau debutul acromic al melanomului, fac ca de multe ori diagnosticul să
fie pus sub semnul întrebării. E dificil de efectuat diagnosticul clinic atât pentru melanoamele provenite
din nevi pigmentări, cât şi pentru cele apărute „de novo" sau cu tumoră primară necunoscută. Cum însă
în majoritatea cazurilor bolnavul prezintă antecedente „nevice," accentul se pune pe depistarea
primelor semne de transformare malignă a acestor leziuni. Semnele la nivelul tegumentelor,unde orice
formaţiune pigmentară care-şi modifică dimensiunea,forma marjinală, culoarea sau sângerează, se
ulcerează ori devine doar pruriginoasă, ridică suspiciunea malignităţii. Dintre semnele clinice minore de
transformare malignă ale nevului pigmentar se pot menţiona: acentuarea pigmentaţiei; creşterea în
suprafaţă şi volum; infiltrarea bazei; modificarea suprafeţei: din mată rugoasă,devine netedă, lucioasă;
apariţia unui halou pigmentar; apariţia unor semne subiective, cum sunt: pruritul, arsurile,usturimea,
jena locală. Semnele majore sau elementele principale de diagnostic precoce al transformării maligne a
unui nev pigmentar sunt: creşterea rapidă, ulcerarea, sângerarea şi apariţia crustelor pe suprafaţa
leziunii. După datele dermatologilor Universităţii din Aiowa, există „regula ABCD"a suspectării
malignizării neoformaţiunilor pigmentare : A - (asymmetry): asimetria - o parte a tumorii nu este
identică cu partea opusă. B - (border irregularity): marginea leziunii ia o formă neregulată . C - (color):
culoarea neagră sau mai întunecată ca la alte neoformaţiuni pigmentare, ori cînd omogenitatea
coloraţiei variază în nuanţe roşietic-alb-albastru. 14 D - (diametr): diametrul mai mare de 6 mm. Unii
autori adaugă semnul E (elevation): gradul de proeminenţă de la suprafaţa pielii. Din propria experientă,
în aproape 20% de cazuri melanomul malign apare „de novo". Pentru melanoamele de acest tip aspectul
clinic este al uneia din formele anatomo-clinice descrise mai sus. In cazul debutului prin metastază,
uneori putem depista în antecedentele personale, extirparea sau cauterizarea unor leziuni mici
cutanate, fără efectuarea examenului morfologic. In toate cazurile semnele clinice de diagnostic sânt
mai mult orientative. Alte procedee de diagnostic, atât termografia, termoviziunea tumorii, care se
bazează pe faptul că la nivelul ţesuturilor cu grad înalt de mitoză valorile termice sânt mai mari decât la
ţesuturile normale, cât şi conductivitatea electrică, capacitatea de reţinere a fosforului radioactiv, nu au
dat satisfacţie în aprecierea diagnosticului pozitiv. Citodiagnosticul ce se efectuează prin amprentă pe
lamă de pe suprafaţa ulcerată în scopul colectării celulelor detaşate din tumoră, suspicioneză
malignitatea aproximativ în 80% din cazuri. In această situaţie, biopsia este cel mai sigur procedeu de
diagnostic. După unii autori, biopsia prelevată prin incizia tumorii ar grăbi evoluţia negativă a acesteia.
De aceea, se recomandă prelevarea materialului biopsie prin excizia totală a tumorii. O biopsie
excizională , care în mod obişnuit este fuziformă, trebuie de efectuat sub anestezie generala. Linia de
incizie a tegumentelor peritumorale trebuie făcută în direcţia de diseminare a bolii, să aibă o distanţă de
10 mm de la marginile anatomice ale tumorii şi o profunzime care să includă şi grăsimea
subtegumentară. Respectând aceste recomandări, morfopatologul va putea să ofere date cu privire la
nivelul de invazie şi grosime a leziunii, elemente care influenţează extensia actului chirurgical radical.

65)Nev pigmentar. Tablou clinic. Diagnostic diferențial. Semne

clinice de malignizare.
Nevii-disembrioplazii circumscrise ce survin datorită acumulării crescute de melanocite (celule nevice
sau nevocite) în piele şi/sau mucoase; apar de la naştere (nevi congenitali) sau în cursul vieţii mai ales la
vârsta copilăriei şi adolescenţei (nevi dobândiţi)

Factori favorizanţi: sarcina, expunerea la radiaţiile solare, fototipul I şi II de piele

Histopatologic: nevi nevocelulari joncţionali (celule nevice grupate în cuiburi sau teci la joncţiunea
dermo-epidermică şi în straturile inferioare ale epidermului); nevi compuşi (cuiburi de nevocite la
joncţiunea dermo-epidermică şi intradermic); nevi dermici (cuiburi de nevocite situate strict
intradermic).

Clinic: - leziuni pigmentare, bine delimitate, de forme şi dimensiuni variate, culoarea variind de la brun-
negru la maro deschis; simple macule sau leziuni papuloase nodulare papilomatoase, verucoase,
globuloase cu localizare ubicuitară.

Nevii displazici: nevii pigmentari neregulaţi, imprecis delimitaţi, coloraţi neomogen, cu dimensiuni mai
mari de 6 mm, reliefaţi, au risc crescut de conversie în melanom.

Evoluţie, prognostic: Rata de apariţie a nevilor - după vârsta pubertăţii se reduce semnificativ; tendinţă
la involuţie progresivă odată cu înaintarea în vârstă; nevii - leziuni ce trebuie supravegheate clinic
periodic pentru surprinderea modificărilor macroscopice ce sugerează conversia spre melanom (mai ales
cei multipli – nevomatoza – localizaţi pe zone de traumatism, cei piloşi congenitali sau de aspect
displazic).

Tratament Excizia chirurgicală este recomandabilă pentru: - nevi congenitali giganţi; - nevii cu localizare
ce predispune la traumatism repetat sau inaccesibili autoexaminării; - nevii care au fost traumatizaţi; -
nevii situaţi pe mucoase sau unghial.

66)Cancerul buzei. Etiologie. Varietăți clinico-morfologice. Căi de

metastazare. Principii de tratament complex
Etilogie-Multe cazuri de cancer oral sunt legate de expunerea prelungita la soare, fara a folosi
produse de protectie solara, consumul de tutun si de consumul de alcool in exces.

Cancerul apare atunci cand celulele de la nivelul buzelor dezvolta modificari (mutatii) in ADN-ul lor.
Aceste mutatii permit celulelor canceroase sa continue sa creasca si se divid atunci cand celulele
sanatoase ar muri. Celulele canceroase care se acumuleaza anormal pot forma o tumoare. Cu timpul
se pot raspandi in interiorul gurii si in alte zone ale fetei si gatului sau alte parti ale corpului.

Factorii care pot creste riscul de cancer la buze includ:

 expunerea la razele UV;

 fumatul;
 consumul excesiv de alcool;
 persoanele care au pielea deschisa;
 sexul, barbatii fiind mai predispusi;
 folosirea medicamentelor imunosupresoare.
Varietati clinico-morfologice-
Clasificarea este valabilă pentru toate cancerele buzei superioare şi inferioare. Confirmarea histologică
este indispensabilă

Clasificarea clinică TNM- – Tumora primară T x – Tumora primară nu poate fi evaluată

T0 – Tumora primară nu este decelabilă

Tis – Carcinom in situ, tumoare intraepitelială

T1 – Tumora cu diametrul maximal < 2 cm

T2 - Tumora cu diametrul maximal 2 – 4 cm

T3 – Tumora cu diametrul maximal > 4 cm

T4 – Tumoră de orice dimensiuni cu concreştere în structurile adiacente (corticala osoasă, planşeul

bucal, nervul dentar, partea cutanată a feţei)

În cazul tumorilor primar multiple clasificarea T se va efectua după tumora cea mai mare, iar în
paranteze se va indica numărul tumorilor.

· N – ganglionii limfatici regionali.

Nx – ganglionii limfatici nu pot fi evaluaţi

N0 – ganglionii nu se palpează;

N1 – ganglionii mobili se palpează pe partea afectată;

N2 - ganglionii mobili se depistează pe partea opusă sau în ambele părţi;

N3 – se palpează ganglionii imobili. ·

M – metastaze distanţionale ( hematogene)

M0 - metastaze distanţionale nu se depistează

M1 - metastaze distanţionale se depistează

Mx – lipseşte posibilitatea de a depista metastazele distanţionale

Clasificarea histologică a tumorilor buzei · Carcinom in situ (cancer intraepitelial) ·

Cancer pavimentos (spinocelular) cu sau fără cheratinizare ·

Cancer nediferenţiat (anaplazic) ·

Alte tumori din anexele pielii

Clinic-Simptomatica cancerului buzei este variată şi depinde de localizarea procesului, forma de

proliferare şi gradul de extindere a tumorii. În cancerul buzei deosebim trei forme de proliferare clinică:
a) exofită (papilomatoasă) – cu bază extinsă, limite bine determinate, suprafaţă tuberoasă şi papilară,
gradul de invazie mic, pronostic relativ favorabil. b) endofită sau infiltrativ ulceroasă – proces infiltrativ,
însoţit de ulceraţie, limitele nu se determină bine, invadează ţesuturile adiacente, prognostic mai puţin
favorabil. c) mixtă – este o îmbinare între forma exofită şi endofită. Mai frecvent este afectată buza
inferioară

Cai de metastazare-Stadializare TNM Buze, cavitate bucală

Tumora primară (t)
Tx – tumora primară nu poate fi evaluată
T0– nu există semne de tumoră primară
Tis– carcinom in situ
T1– tumoră ≤ 2 cm în diametrul cel mai mare
T2 – tumoră > 2 cm dar < 4 cm în diametrul cel mai mare
T3 – tumoră > 4 cm în diametrul cel mai mare
T4 a-boala locala avansata moderat
Buze: tumora invadează structurile adiacente prin cortexul osos, nervul alveolar inferior, planşeul bucal,
tegumentul feţei, adica barbia sau nasul.
Cavitatea bucală: tumora invadează structurile adiacente prin cortexul osos(mandibula sau maxilar), în
profunzimea musculaturii limbii(genioglos, hioglos, palatoglos si stiloglos), sinusul maxilar, tegumentul
fetei)
T4b-boala locala foarte mult avansata
Tumora invadeaza spatiul masticator, placa pterigoida sau baza de craniu si/sau inglobeaza artera
carotida.
N –ganglionii limfatici
Nx – ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi
N0– nu există metastaze în ganglionii limfatici regionali
N1 – metastaze într-un singur ganglion limfatic regional, ≤ 3 cm în diametrul cel mai mare
N2
· N2a – metastază într-un singur ganglion limfatic regional > 3 cm dar < 6 cm în diametrul cel mai
mare
· N2b– metastaze în ganglionii limfatici ipsilaterali multipli, nici unul > 6 cm în diametrul cel mai mare
N2c– metastaze în ganglionii limfatici bilaterali sau controlaterali nici unul > 6 cm în diametrul cel mai
mare
N3 – metastaze într-un ganglion mai mare de 6 cm în diametrul cel mai mare
Metastaze la distanţă (M)
Mx – metastazele la distanţă nu pot fi evaluate
M0 – nu există metastaze la distanţă
M1 – metastaze la distanţă
Grad histologic
GX- gradul nu poate fi evaluat
G1- bine diferentiat
G2 – moderat diferentiat
G3- Slab diferentiat
G4 – nediferentiat
Tratament-În stadiile I şi II se efectuează tratamentul radioterapeutic, laserodestrucie, criodestrucţie şi
diferite variante de excizie chirurgicală a tumorii. Ca regulă roentgenoterapia se efectuează prin metoda
fracţionată cu doza de iradiere 550 Ro pe zi de 5 ori în săptămînă pînă la doza sumară de 6500 Ro. –
7000 Ro. în dependenţă de toleranţa pielii. Metoda fracţionată permite să se creeze un interval
terapeutic mare, acţiunea destructivă fiind maximală pentru ţesuturile afectate şi minimală pentru cele
sănătoase. Dimensiunile cîmpului de iradiere se stabileşte în mod individual în dependenţă de
localizarea tumorii, gradul de avansare. Dimensiunile variază între 4x4 cm. Tratamentul criochirurgical
constă în aplicarea temperaturilor joase – 190° – 196° C, care la posedă la folosirea metodei prin
pulverizare a azotului lichid cu viteza de transmitere de 200° C /min de la 0,5 min pînă la 3-4 min.
Temperatura de congelare -190° C, temperatura necrozei ţesuturilor - 40° C, temperatura de îngheţare -
2° C. Pentru cancerul pavimentos se necesită 4 – 5 cicluti congelare-decongelare. Tratamentul
chirurgical se bazează pe electoexcizia tumorii respectînd cîmpul lui Williams, care este egal cu 1,5 – 2
cm. de la marginea vizuală a tumorii.

În stadiile III – IV tratamentul este combinat: radioterapeutic (40 Gy) + chirurgical, sau complex folosind
metodele fizice hipertermia, crioterapia în diferită succesivitate, în care intervenţia chirurgicală este de
bază. Radioterapia preoperatorie are cele mai mari avantaje contribuind la rezorbţia tumorii, inhibă
bioactivitatea acesteia, blochează fluxul limfatic şi contribue la crearea condiţiilor de ablastie pentru
operaţie. Intervalul dintre radioterapie şi operaţie este de 2 – 4 săptămîni. În prezenţa metastazelor în
ganglionii limfatici regionali se va efectua evidare ganglionară regională sau operaţia Cryle. Â
 Operaţia Cryle este indicată în caz de invazie în ganglionii limfatici profunzi sau în metastaze imobile,
intim concrescute cu vena jugulară internă, muşchiul sternocleido-mastoidian, pereţii tecii faciale. La
baza acestei operaţii este principiul exciziei unimomentale a ţesutului celular în limitele: linia mediană a
gîtului, clavicula, marginea anterioară a muşchiului trapezoidal, polul inferior al glandei parotide,
marginea inferioară a mandibulei. Se extirpează într-un bloc ţesutul celular cu ganglionii limfatici
regionali, muşchiul sternocleidomastoidian, vena jugulară internă, glanda salivară submandibulară cu
ţesutul celular submentonian şi submaxilar, polul inferior al glandei parotide.

Excizie celulară cervicală în teacă facială este indicată în cazurile de metastazare: 1) ganglionii limfatici
tumefiaţi, mobili, solitari; 2) ganglionii modificaţi, suspecţi; 3) excizia preventivă a ţesutului celular.

Tratamentul chimioterapeutic Se efectuiază în stadiile III – IV, în cazurile de afectare a ganglionilor

limfatici de metastaze, în cadrul tratamentului complex.

67)Cancerul limbii. Forme clinice. Căi de răspândire regională.

Principii de tratament complex. Plastie primară.
Cancerul lingual reprezintă o serie de formațiuni tumorale maligne care se pot dezvolta la
nivelul limbii. Asemenea celorlalte tipuri de boli neoplazice, și tumorile maligne ale limbii se
pot extinde, invadând structurile învecinate și pot determina apariția metastazelor în
organele aflate la distanță.

Din punct de vedere al localizării anatomice a leziunilor canceroase există:

 cancerul vârfului limbii, care reprezintă cea mai frecventă localizare a formațiunilor
tumorale maligne la acet nivel;
 cancerul bazei limbii
Cauze
Majoritatea tumorilor maligne linguale apar pe fondul unor leziuni orale
precanceroase precum: leziuni ulcerative, leziuni de leucoplazie, glosite, formațiuni
tumorale benigne.

Printre factorii de risc implicați în dezvoltarea tumorilor maligne la nivelul limbii amintim:
 fumatul;
 alcoolul;
 boli neoplazice ale capului sau gâtului în antecedente;
 alimentația - studiile efectuate în rândul persoanelor depistate cu tumori maligne ale limbii
au arătat faptul că o dietă săracă în fructe și legume proaspete precum și lipsa vitaminei A
în organism se asociază riscului crescut de apariție al cancerului lingual;
 anumite infecții virale - persoanele infectate cu virusul Papiloma uman sunt mai
predispuse dezvoltării tumorilor maligne linguale; de asemenea, ciroza hepatică se
asociază riscului crescut de apariție a neoplasmului lingual;
 sifilisul - este o boală cu transmitere sexuală apărută în urma infecției bacteriene
cu Treponema pallidum, care prezintă riscul de apariție a tumorilor maligne linguale;
leziunile infecțioase apărute pe suprafața limbii se pot maligniza, determinând apariția
unui proces tumoral la acest nivel;
 deprimarea sistemului imunitar;
 genul - neoplasmul lingual este mult mai frecvent întâlnit în rândul bărbaților;
 vârsta - incidența maximă a cancerului lingual se află peste vârsta de 45 de ani;
 igiena bucală deficitară - favorizează apariția unor leziuni precanceroase care în timp pot
maligniza, determinând apariția cancerului lingual;
 protezele dentare nepotrivite - pot duce la formarea unor leziuni la nivelul limbii care prin
malignizare se transformă în leziuni canceroase;
 sindromul Plummer-Vinson - este o afecțiune transmisă pe cale ereditară, caracterizată
prin triada aclorhidrie-anemie feriprivă-atrofia mucoasei bucale, faringiene și esofagiene,
care se asociază riscului crescut de dezvoltare a neoplasmului lingual
Morfopatologie
Din punct de vedere histopatologic, cele mai frecvente forme de tumori maligne linguale
sunt carcinoamele scuamo-celulare. Celulele scuamoase sunt celule plate localizate pe
suprafața limbii. În cazul apariției unei leziuni canceroase la acest nivel, celulele scuamoase
se pot transforma în celule neopazice. La examinarea macroscopică (cu ochiul liber),
carcinomul scuamo-celular apare sub forma unor leziuni canceroase ulcerative, exofitice,
slab delimitate, neregulate, de culoare brun-cenușie.

A fost elaborată și o clasificare histologică a tumorilor maligne dezvoltate la nivelul

limbii:
 G1 - formațiune tumorală malignă foarte bine diferențiată
 G2 - formațiune tumorală malignă diferențiată
 G3 - formațiune tumorală malignă slab diferențiată
 G4 - formațiune tumorală malignă nediferențiată. [4], [10], [12]

Clasificarea TNM a formațiunilor tumorale maligne dezvoltate la nivel lingual:

 T - tumoră primară
 T0 - absența tumorii primare
 T1 - formațiune tumorală malignă de dimensiuni reduse (sub 2 cm)
 T2 - formațiune tumorală malignă cu dimensiuni cuprinse între 2 și 4 cm
 T3 - formațiune tumorală malignă extinsă, cu dimensiuni peste 4 cm
 T4 - formațiunea tumorală se extinde la nivelul întregii cavități bucale șui la nivelul buzelor,
cu invadarea musculaturii linguale, a sinusului maxilar, a mandibulei, a arterei carotide
interne, a nervului alveolar și a tegumentelor feței.
 N - afectare ganglionară
 N0 - fără afectare ganglionară
 N1 - adenopatie unilaterală, cu dimensiuni sub 3 cm
 N2 - o singură sau mai multe adenopatii unilaterale sau bilaterale, cu dimensiuni cuprinse
între 3 și 6 cm
 N3 - prezența adenopatiilor gigante (cu dimensiuni care depășesc 6 cm) .
 M0 - fără metastaze la distanță
 M1 - prezența metastazelor la distanță.

Stadializarea clinică a tumorilor maligne dezvoltate la nivelul limbii:

 Stadiul 0: formațiune tumorală malignă localizată la nivelul epiteliului lingual (carcinom în
situs)
 Stadiul I: formațiune tumorală malignă cu dimensiuni până în 2 cm, fără invadarea
structurilor din jur și fără apariția metastazelor la distanță
 Stadiul II: formațiune tumorală malignă cu dimensiuni cuprinse între 2 și 4 cm, fără
invadarea structurilor învecinate și fără metastaze la distanță
 Stadiul III: formațiune tumorală malignă cu dimensiuni peste 4 cm, avansată loco-regional,
cu invadarea ganglionilor limfatici, fără apariția metastazelor la distanță
 Stadiul IV: formațiune tumorală malignă de dimensiuni voluminoase, cu invadarea
structurilor învecinate, afectarea grupelor ganglionare și apariția metastazelor în organele
aflate la distanță de procesul tumoral primar (cele mai frecvent întâlnite fiind metastazele
pulmonare
Semne și simptome
Tumorile maligne ale limbii se dezvoltă pe fondul unor leziuni linguale precanceroase.
Tabloul clinic al cancerului lingual este asemănător altor tipuri de boli neoplazice dezvoltate
la nivelul cavității bucale (de exemplu neoplasmul de planșeu bucal etc.) sau cu infecția
acută a căilor respiratorii superioare.
 În fazele de debut pacientul poate acuza:
 apariția unei pete de culoare albă sau roșie pe suprafața limbii, care nu dispare;
 durere în timpul alimentării (durere la mestecare și înghițire);
 disfagie;
 amorțirea limbii;
 senzația de prezență a unui corp străin sau a unui nod pe suprafața limbii;
 dificultate la mobilizare a limbii și a maxilarului.
Pe parcursul evoluției procesului tumoral pe suprafața limbii poate fi observată prezența
unei tumori ulcerative care prezintă mici zone de hemoragie.
 durerea se poate accentua și poate apărea și în afara alimentației;
 durere a gâtului sau a urechilor;
 alterarea funcțiilor digestive (masticație, deglutiție) și a fonației;
 protruzia limbii;
 deviația limbii pe partea laterală din cauza creșterii în dimensiuni a formațiunii tumorale;
 afectarea vorbirii;
 modificări ale vocii/răgușeală;
 hipersalivație;
 apariția respirației urât mirositoare (halenă);
 apariția adenopatiilor
iagnostic
Diagnosticul de cancer lingual este pus de către medicul oncolog pe seama semnelor
clinice și a investigațiilor paraclinice. Confirmarea diagnosticului se realizează prin
efectuarea examenului histopatologic.

Diagnosticul diferențial al tumorii maligne linguale trebuie făcut cu:

 glosita;
 tonsilita;
 diferite tipuri de leziuni ulcerative care pot apărea pe suprafața limbii;
 tumori benigne linguale;
 mioblastomul cu celule granuloase. [1], [3], [9], [11]
Investigații paraclinice
 Hemoleucograma poate indica prezența anemiei.
 Examenul histopatologic pune în evidență prezența celulelor canceroase la nivelul
fragmentelor tumorale recoltate prin biopsie.
 Radiografia dentară poate indica extinderea procesului tumoral la nivel mandibular.
 Radiografia pulmonară poate confirma prezența metastazelor pulmonare.
 Endoscopia ajută la depistarea unei localizări secundare a procesului neoplazic.
 Computer tomografia de craniu poate pune în evidență extinderea procesului neoplazic cu
invadarea musculaturii linguale, a arterei carotide interne și alterarea structurilor osoase.
 Computer tomografia (CT) de torace ajută la identificarea metastazelor abdominale și a
grupelor ganglionare afectate de procesul tumoral.
 Rezonanța magnetică nucleară a cavității bucale este utilizată pentru depistarea
structurilor osoase invadate de leziunile tumorale. Informațiile obținute prin RMN sunt mult
mai precise față de CT deoarece oferă o vizualizare mult mai amănunțită a extinderii
procesului tumoral și ajută la efectuarea stadializării tumorale.
Tratament
Cancerul lingual beneficiază doar de două metode de tratament: radioterapia cu raze
Roentgen și intervenția chirurgicală (glosectomie parțială sau totală), în ambele situații
înregistrându-se rezultate favorabile.

Glosectomia reprezintă îndepărtarea chirurgicală a porțiunii de limbă afectată sau, în cazul

unor tumori maligne aflate în stadii avansate, îndepărtarea chirurgicală a limbii în totalitate.
 Roentgenoterapia este tratamentul de primă intenție. În caz de recidivă tumorală sau în
cazul lipsei de răspuns tumoral la radioterapie, se poate apela la tratamentul chirurgical. În
cazul unor leziuni de recidivă tumorală de dimensiuni reduse, se poate realiza o intervenție
chirurgicală curativă pe când, în cazul unor leziuni de recidivă tumorală extinse, șansa de
îndepărtarea chirurgicală a întregii mase tumorale este mult mai redusă.

Selectarea metodei terapeutice optime se realizează în funcție de stadializarea clinică a

leziunilor neoplazice:
 leziunile tumorale aflate în stadii inițiale sunt tratate prin glosectomie; în cazul leziunilor de
dimensiuni reduse, intervenția chirurgicală oferă rezultate satisfăcătoare;
 leziunile tumorale ușor avansate sunt tratate prin radioterapie; leziunile tumorale
infiltrative, cu dimensiuni peste 2 cm, beneficiază de tratament combinat - chirurgie și
radioterapie.
 leziunile tumorale avansate loco-regional beneficiază de terapia combinată chirurgie-
radioterapie, deși foarte puțini bolnavi sunt vindecați prin această metodă; majoritatea
 bolnavilor sunt supuși radioterapiei paleative.
Tratamentul chirurgical
Excizia chirurgicală poate fi efectuată în cazul leziunilor tumorale de dimensiuni reduse
localizate pe marginea liberă a limbii.

Leziunile extinse care infiltrează țesuturile aflate în vecinătate pot fi tratate

prin glosectomie parțială, urmând ca după efectuarea intervenției chirurgicale bolnavul să
fie supus câtorva ședințe de radioterapie.
Leziunile tumorale de dimensiuni mari, avansate loco-regional, sunt tratate
prin glosectomie totală, urmată de laringectomie și radioterapie. În cazul extinderii
procesului tumoral la nivel mandibular se recomandă îndepărterea chirurgicală în bloc a
structurilor invadate.
Aceste metode de tratament chirurgical pot fi efectuate doar în cazul pacienților cu stare
generală neinfluențată, fără afectarea ganglionilor limfatici.

Recidiva tumorală apare de regulă în primii doi ani de la efectuarea tratamentului inițial. În
cazul afectării ganglionilor limfatici se indică limfadenectomia (îndepărtarea chirurgicală a
grupelor ganglionare invadate de procesul neoplazic) urmată de radioterapie.
Chimioterapia este o metodă de tratament administrată în cancerul lingual aflat în stadii
avansate, cu invadarea ganglionilor limfatici. De asemenea, poate fi administrată și în
asocierea radioterapiei. Cele mai frecvent utilizate medicamente citostatice în cazul
neoplasmului lingual sunt Cisplatinul și Fluorouracilul. În anumite situații pot fi utilizate și
Carboplatinul, Bleomicina, Metotrexatul
Evoluție și prognostic
Tumorile maligne linguale prezintă un prognostic destul de sever din cauza dezvoltării
rapide, diseminării pe cale limfatică și localizării formațiunii tumorale (accesibilității
terapeutice reduse).

Caile de metastazare identice

68. Cancerul mucoasei planșeului bucal. Forme clinice. Căi de
răspândire regională. Tratament. Plastie primară.
Cancerul mucoasei planseului buccal
Formele- exofit si endofit
Forma nodulara este mai rara şi apare incazul tumorilor cu debut la nivelul glandelor salivare
accesorii.In perioada de stare-forma ulcerativa, cel mai frecventavând un ca racter infiltrativ.
Forma vegetanta este o forma exofitica ce se extinde in suprafata şi profunzime, imbracând un
aspect eonopidiform, verucos.
Tabloul clinic- forma exofita apare in forma de ciuperca pe peduncul sau cu baza lata care se
inalta deasupra mucoasei. Cu timpul pe tumoare se formeaza infiltrat consistent. Fundul
ulcerului este acoperit cu
Infiltat sur-necrotic. Se manifesta hemoragii intense, la palpare dolor. Tumora creste rapid si
deseori ataca limba, astfel pacientul acuza la miscari ingreunate a limbii, sau poate ataca m.
maseter- ingreunarea deschiderii cav.bucale
Cai de raspindire- metastazare limfogena, hematogene, invazie directa.
Diagnostic- Stomatoscopia, citoscopia, biopsia
Diagnostic diferentiat:
litiaza canalului Warton - colica salivara inlegatura cu orarul meselor, aspect inflamator al
papilei canalului Stenon, la presiune pe glanda sublinguala se eliminao cantitate de puroi;
abces mentonier, submandibular- in specialpentru formele nodulare; semne de supuraţie, stare
generala alterata.
tumori benlgne - dificil de diferenţiat depapilom, botriomicom, fibrom, pentru formele de debut
vegetante;

Tratament: complex- 1. Chimioterapia, sau radioterapia preoperatori

2. (Operatia Crail) exterparea focarului tumoral impreuna cu nodul limfatic .În situatiile În care
localizarea posterioarasau extinderea tumorii nu permit un acces chirurgical adecvat prin abordul oral,
seva alege
un abord facial, folosind una dintre urmatoareletipuri de incizii:
- incizia Liston -Nelaton sau Weber-Ferguson,similara abordului pentru hemirezecţia de maxilar
- incizia Truffert. cu abord transgenian
- incizie tip .. lip split" extinsa mentonier paramedian şi submandibular, similara abordului pentru
hemirezecţia de mandibula
Atunci când tumora a invadat in profunzime straturile regiunii geniene, se prefera conservarea
tegumentului, daca
principiul asigurarii marginilor libere o permit.
Reconstrucţia acestor defecte se poaterealiza cu:
- lambou tempora-parietal I tempora –frontal(McGregor);
- Iambou de platysma;
- lambou pectoral mare;
- Iambou deltopectoral;
-Iambouri libervascularizate: radial,latissimus
dorsi etc.

69. Sarcomul în teritoriul OMF. Etiologie. Tablou clinic. Tablou

radiologic. Diagnostic. Diagnostic diferențial. Tratament complex.
Metode de reconstrucție a defectului
Sarcomul- tumori maligne primareodontogene. Prezinta urmatoarele forme:
sarcomul ameloblastic. Fibrodentinosarcomul ameloblasticşi fibroodontosarcomulameloblastic.
Sarcomul ameloblasticeste un neoplasm tumoare maligna mezinchimala.
Formele renghenologice :osteolitice, osteoplastice( sclerotice), combinate;
Metastaze la distanţa la niveluloaselor maxilare:Cele mai frecvente localizari pentrutumorile
primare care metastazeaza in aceastaregiune sunt plamânii, sânul. rinichii şimedulosuprarenalele.
Tabloul clinic:simptomele initiale ale leziunilor metastatice includ deformarea.
durerea,parestezia. trismusul. mobilitatea dentara,lipsa vindecarii in urma extracţiilor dentare.
Tipuri: 1. Paroosoasa(creste in jurul osului, dar nu penetreaza in maduva osoasa),2. Periostoasa,
3.Intraosoasa, 4. Multifocala
Tumorile metastatice sunt adesea greşit diagnosticate deoarece pot mima patologiadentara. in
special alveolita postextracţionala.
Invazia tumorala a mandibulei poate sepoate face secundar prin extensia locala a
tumori lor maligne situate la nivelul partilor moi orale sau oro-faringiene.
Examenul radiologicÎn formele de debutpun În evidenţa o zona de radiotransparenţacu limite
imprecise şi contur neregulat, denumita .. os muşcat". in perioada de stare, osteoliza progreseaza
şi apar imagini de radiotransparenţa,denumite .. os ciuruit" sau .. os mâncat de molii"., RMN,
CT, angiografia.
În aceste cazuri, adenopatia apare precoce, fiind interesate nivelele cervicale 1, II, III.
Metastazele la distanţa apar in formele avansate şi afecteaza mai frecvent plamânii şi mai rar
ficatul.
Diagnosticul diferentiat:
Sarcoma osteogena se diferentiaza de condrosarcoma si osteoblastoclastoma
Tratamentul :
1.Chimioterapia preoperatorie si postoperatorie( pentru a micsora focarul si metastazele)
2.Operatia chirurgicala :Din punct de vedere al extinderii şitiparului rezecţiei osoase, exista
douaalternative: rezectia marginala şi rezecţia segmentara (care poate fi de la un segment
alcorpului mandibular pânala hemirezectia demandibula). Scopul principal este obţinerea
marginilor libere negative.
 Rezecţia osoasa marginala-fiind rezeceţia osoasa cu pastrarea bazilarei
corpului mandibulei. Esle o rezecţie osoas fara întreruperea continuitatii
mandibulei. In general, rezecţia marginală a mandibulei este indicate in cazul tumoritor maligne
ale părţilor moi orale cu invazia periostului mandibular.
Rezecţia marginală şi extirparea tumoriide părti moi orale se va face Întotdeauna
monobloc.
 Rezecţia osoasasegmentara- in invaziamandibulei, se recomanda rezecţia osoasa
segmentara, care consta in secţionarea şi indepartarea unui segment de mandibula, ceea ce
presupune intreruperea continuitaţii segmentarii au fost de altfel prezentate
În funcţie de localizarea şi extinderea
tumorii, variantele de rezecţie osoasa segmentarii sunt urmatoarele.
•Simfizectomia segmentara. care intereseaza portiunea anterioara. simfizara a mandibulei, situata
intre cele doua gauri mentoniere
În aceste situatii se pierdinsertiile anterioare ale limbii, reconstrucţiarimara fiind obligatorie;
• rezectia segmenlara a corpului mandibular,care intereseaza un segment al corpului mandibular,
de amploare variabila, În funcţie de necesitatea asigurarii marginilor libere osoase
• hemirezecţia de mandibula fara dezarticulare, care intereseaza un segment de mandibular
dinaintea gaurii mentoniere şi pâna posterior de spina spix, astfel încât traseul intraosos al n.
alveolar inferior sa ramâna În piesa de rezecţie
• hemirezecţia de mandibula cu dezarticulare. atunci când ramul vertical este interesat tumoral şi
dincolo de spina Spix
Reconstrucţia defectelor osoase
mandibulare cu Iipsa de continuitate: cu materiale aloplastice(reconstrucţie primara din titan), cu
grefa osoasanevascularizata (creasta iliaca, tibia, coasta),grefe osoase
vascularizate(fibula, scapula, radius)

70. Tumori benigne ale tesuturilor moi

Clasificare: 1.papilom, 2.fibrom, 3.lipom,4.nevrinom, 5.hemangiom, 6.limfangiom, 7. Aterom

71. Tumori vasculare. Malformatii angiomatoase.- Leziunile vasculare

au polimorfism clinic.
Astfel, clasificarea actuala a leziunilor vasculare benigne este urmatoarea:
• Hemangioame;
• Malformatii vasculare;
• Malformatii limfatice (limfangioame).
Termenul de hemangiom a fost folosit multa vreme pentru a descrie o mare varietate de anomalii
vasculare de dezvoltare. În prezent, hemangioamele sunt considerate tumori benigne vasculare
ale
perioadei copilariei, caracterizate printr-o faza de creştere rapida, cu proliferarea celulelor
endoteliale, urmata de o perioada de involuţie graduala. Majoritatea hemangioamelor nu
suntprezente clinic la naştere, dar devin evidente În primele 8 saptamâni de viaţa.
Malformatiile vasculare sunt anomalii structurale vasculare fără proliferare endoteliaIă. Prin
definiţie, malformaţiile vasculare sunt prezente la naştere şi persista dea lungul vieţii.
Malformaţiilelimlatice (limfangioamele) sunt proliferari de tip hamartom ale vaselor limfatice,
nefiind considerate de natura tumorala. Rezulta prin .. sechestrarea" unor structuri limfatice, care
nu comunicain mod normal cu restul sistemului limfatic.
Hemangiomul-Este cea mai frecventa tumore a perioadei de copilarie. Se localizeaza in special
in teritoriul oro-maxilo-facial. Majoritatea cazurilor sunt forme solitare, dar pot exista şi tumori
cu localizari multiple. Hemangioamele complet dezvoltate suntrareori prezente la naştere, dar se
poate uneori
identifica o macula de culoare deschisa cu o reţea teleangiectatica. In primele saptamâni de
viaţa, tumora se dezvolta rapid.
Hemangioamele superficiale tegumentare sunt reliefate şiboselate. având o culoare roşie aprinsa.
Au consistenta ferma. iar tumora nu se golestede sânge la presiune.
Tumorile mai profundesunt doar discret reliefate şi au o culoare albastruie. Faza proliferativa
dureaza de obicei 6-10 luni, dupa care creşterea este stopata şi incepe sa involueze. Culoarea se
modifica treptat,
leziunea devenind purpurie şi de consistenţa mai scazuta. De cele mai multe ori, la vârsta de
5 ani, coloraţia dispare complet. Aproximativ jumatate dintre hemangioame involueaza complet
pâna la vârsta de 5 ani. şi aproape toate dupa vârsta de 10 ani. Dupa regresia completa, in
jumatate dintre cazuri tegumentele vor avea aspect normal, iar in restul cazurilor vor exista
modificari tegumentare persistente de tip atrofie cicatriceala sau teleangiectatica. Complicatiile
apar În aproximativ 20% dintre cazuri. Cea mai frecventa este ulceratia.care poate aparea sau nu
pe fondul suprainfectarii. Hemoragia poate fi prezenta,
dar de cele mai multe ori nu este importanta cantitativ. Hemangioamele pot induce complicaţii şi
in raport cu localizarea lor: localizarile ocutare şi perioculare duc la ambliopie. strabism sau
astigmatism.
Persoanele cu hemangioame cutanate multiple sau de mari dimensiuni au un risc mai crescut
de existenţa a unor hemangioame concomitente viscerale. Hemangioamele cervicale sau
laringiene pot duce la obstruetia cailor respiratorii superioare. O complicatie severa este
sindromul Kasabach-Merritl,
caracterizat prin purpura trombocitopenica, coagulopatie de consum, hemoliza microangiopatica
şi fibrinoliza marcata intralezionala. Apare În cazul hemangioamelor de mari dimensiuni, la
copilul mic, având o mortalitate de 30-40%.
Tratamentul hemangioamelor depinde de multi factori, printre care se numara vârsta
copilului, dimensiunea şi localizarea leziunii şi stadiul in care se afla (de creştere sau regresie).
În general pentru hemangioamele mici, care nu induc afectari funcţionale, se prefer
dispensarizarea, dat fiind faptul ca acestea se remit spontan, lent. De asemenea, in cazul in
care este vizat un tratament chirurgical, acesta va fi temporizat pâna dupa etapa de involutie.
Pentru leziunile in etapa proliferativa, care prezinta utceratii, hemoragii repetate, sau creştere
marcata, sau daca acestea induc tulburari funtionale importante, tratamentul medicamentos este
preferabil celui chirurgical şi constain terapie cortizonica pe cale generala pe o durata de 60-90
de zile. Primele
imbunatatiri se observa la 7-10 zi le de la instituirea tratamentului, dar, dupa scaderea
dozei de cortizon, hemangiomul revine la acelaşi aspect clinic În 30% dintre cazuri. Pentru a
evitaefectele sistemice, se poate practica injectareaintralezionala de triamcinolon
saubetametazona În etapa proliferativa, având orata de reuşitade aproximativ 75%.
Efecteleadverse sunt formarea de hematoame, necroza,atrofia cutanata şi modificari de culoare
ategumentelor. Pentru hemangioamele care nu
raspund la tratament cortizonic, se poate aplica un tratament general pe baza de interferon –a.
Radioterapia- pentru hemangioame gigante
Scleroterapia este eficienta pentru hemangioamele mici şi consta in injectarea
intralezionala de agenti sclerozanţi pe aza de alcool polietoxilatpentru a induce fibroza.
Tratamentul chirurgical are indicatii limitate, pentru situaţiile in care hemangiomul este de
mici dimensiuni şi cu creştere relativ lenta, dar localizarea sa induce tulburari funcţionale
semnificative.
Criochirurgia, scleroterapia, laser·terapia, embolizarea şi chirurgia in sine au rezultateslabe
din cauza dificultatilor de diferentiere aacestor hemangioame de malformatiilevasculare.
Tratamentul cu laser CO2 constituieun adjuvant in timpul exciziei, pentru o bunahemostazaşi
limitarea cicatricilor reziduale.
Laseterapia este indicata mai ales in cazul hemangioamelor maculare (cele mai sensibile), dar şi
pentru formele care nu au raspuns la tratamentul cortizonic, care au involuat partial
şi care induc tulburari functionale.

Malformaţiile vasculare
Aspecte clinice: spre deosebire de hemangioame,malformatiile vasculare sunt prezente la naştere
şi persista toata viata. Pot fi clasificate in functie detipuldevas implicat in malformaţii capilare,
venoase sau arterio-venoaseşi respectiv dupa hemodinamica in malformaţii cu flux crescut şi
cu flux scazut.
Malformaţiile capilaresunt leziuni cu flux scăzut, care se manifesta sub forma demacule
cutanate
“in pata de vin de Porto" şi careapar la aproximativ 1% dintre nou-nascuti. Selocalizeaza cel mai
frecvent pe fata, in special inzonele de emergenta trigeminala. În sindromulSturge-Weber, se
asociaza cu malformatiivasculare intracraniene. Leziunile “in pata de vinde Porto" au o coloraţie
de la roz la purpuriu şievolueaza odata cu dezvoltarea intreguluiorganism. La persoanele in
vârsta capata oculoare mai inchisa şi devin nodulare, prinectazia vascu lara.
Malformaţiile venoasesunt leziuni cu flux scăzut, care cuprind o gama larga deentitati clinice,
de la ectazii izolate, pâna laforme care implica mai multe tesuturi şi organe.Sunt prezente la
naştere, dar este posibil sa nufie de la inceput aparente clinic. Au de obicei oculoare albastruie şi
sunt compresibile. Cresc
odata cu creşterea pacientului, dar uneori se pot accentua în contextul unei presiuni sanguine
venoase crescute. Se pot produce tromboze vasculare secundare şi emboli.
Malformaţiile arterio-venoasesunt leziuni cu flux crescut, care apar la nivelul şunturilor arterio-
venoase Sunt prezente la naştere. dar pot fi remareateabia in copilarie sau chiar in viaţa adultă.
Din
cauza fluxului vascular, uneori la palpare se poate percepe un "freamat vascular" sau
pulsaţie, iar tegumentele acoperitoare sunt mai calde. Se asociaza uneori cuulceratii tegumentare,
durere şi sângerare.
Tratamentul malformatiilor vasculare este dificil şi depinde de dimensiunea leziunii şi de
extinderea acesteia in structurile adiacente, uneori chiar cu risc vital.
Scleroterapiase poate practica in terapia malformatiilorvasculare, pentru a induce fibroza
În cazurile in care este indicat tratamentul chirurgical, este necesara evaluarea completa a
leziunii prin angiografie superselectiva preoperatorie, ocazie cu care se va practica embolizarea
temporara sub control angiografic, la 24-48 de ore preoperator. Interventia chirurgicalaconsta in
extirparea completa a leziunii şi reconstrucţia defectului postexcizional. Se recomanta efectuarea
intervenţiei chirurgicale
in primele 24-48 de ore de la embolizarea temporara, pentru a beneficia de hemostaza
intraoperatorie pe care aceasta o ofera.

72.Tactica chirurgicala in asistenta stomatologica bolnavilor cu

tumori benigne in reg OMF.
(uitati.va la tratamentul tumorilor benigne din intrebari de mai sus)
În tratamentul neoplasmelor benigne, exista tumori, care nu reprezintă o amenințare pentru viața
pacientului,deci nu trebuie întotdeauna eliminate. Dacă pacientul are o tumoră benignă pentru o
lungă perioadă de timp, care nu-i provoacă nici.o problema sau discomfort și, în același timp,
există contraindicații pentru tratamentul chirurgical (boli concomitente severe), atunci este greu
de recomandat să acționezi asupra pacientului. În cazul neoplasmelor benigne, este necesară
intervenția chirurgicală dacă există anumite indicații:
 Traumatisme permanente ale tumorii.
 Afecteaza functiile vitale a anumitor organe. Cresterea tumorii in lumenul faringelui, sau
comprima vre.un vas de importanta vitala.
 Defecte cosmetice.
 Nu s.a stabilit caracterul tumorii-benigna sau maligna. Astfel se face excizia si in acelasi
timp biopsia. Pacientul fiind in narcoza, medicul avind examenul hisologic din biopsie,
poate sa hotarasta tipul si volumul operatiei.
Tratamentul chirurgical al unei tumori benigne înseamnă excizia ei completă in limita țesuturilor
sănătoase. În acest caz, formatiunea trebuie îndepărtată ca un întreg, și nu în părți, și împreună cu
capsula, dacă este cazul. O neoplasmă excizată este în mod necesar supusă examinării
histologice (urgentă sau planificată), având în vedere că, după îndepărtarea unei tumori benigne,
nu au loc recidive și metastaze; după operație, pacienții se recuperează complet. Se prescrie
tratamentul simptomatic.

73. Tactica chirurgicala in asistenta stomatologica bolnavilor cu

tumori maligne in reg.OMF
Metoda de inlaturare unei tumori maligne este cea mai radicală și, cu unele cazuri, singura
metodă de tratament. Spre deosebire de operațiile cu tumori benigne, nu este suficient doar
pentru a îndepărta formația de aici. La îndepărtarea unei neoplasme maligne este necesar să se
respecte principiile oncologice așa-numite: ablastica, antiblastica, zonare si футлярность.
Ablastica este un set de măsuri pentru a preveni răspândirea celulelor tumorale(disemenarea) în
timpul operației. În acest caz, este necesar:
• efectuați incizii doar în țesuturile aparent sănătoase;
• evitați rănirea mecanică a țesutului tumoral;
• cât mai curând posibil să bandajeze vasele venoase care se extind din formație;
• îndepărtați tumora într-un singur bloc cu fibre și ganglioni regionali;
• limitați rana cu șervețele sterile înainte de a manipula tumora;
• după îndepărtarea tumorii, schimbați (prelucrați) instrumentele și mănușile, schimbați șervețele
de izolare.
Antiblastica - un set de măsuri pentru distrugerea în timpul operațiunii celulelor tumorale
individuale care și-au rupt de la masa principală (se pot întinde pe fundul și pereții plăgii, pot
intra în vasele limfatice sau venoase și continuă să fie o sursă de dezvoltare a recidivei tumorii
sau a metastazelor). Se disting antiblasticele fizice și chimice.
Antiblastică fizică:
• utilizarea unui cuțit electric;
• utilizarea unui laser;
• utilizarea criodestrucției;
• iradierea tumorii înainte de operație și în perioada postoperatorie timpurie.
Antiblastic chimic:
-prelucrarea suprafeței plăgii după îndepărtarea tumorii cu 70 ° alcool;
• administrarea intravenoasă a medicamentelor de chimioterapie antitumorală pe masa de
operație;
• perfuzie regională cu medicamente chimioterapice anticanceroase.
Zonare- În timpul intervenției chirurgicale pentru o neoplasmă malignă, este necesar nu numai
îndepărtarea acesteia, ci și îndepărtarea întregii zone în care pot fi celulele canceroase
individuale, principiul zonării. În același timp, se are în vedere faptul că celulele maligne pot fi
localizate în țesuturile din apropierea tumorii, precum și în vasele limfatice și ganglionii limfatici
regionali care se extind din ea. Cu creștere exofitică (tumora se află pe o bază îngustă, iar marea
sa parte este îndreptată către mediul extern sau spre lumenul interior - un polipoid, în formă de
ciupercă), este necesar să se incizeze de la limita vizibilă a formațiunei cu 5-6 cm. Cu creșterea
endofitică (răspândirea tumorii de-a lungul peretelui organului) de la bordura vizibilă trebuie să
fie susținută cu cel puțin 8-10 cm.Împreună cu corpul sau o parte din acesta ca o singură unitate,
este necesar să eliminați toate vasele limfatice și nodulurile care colectează limfa din această
zonă. Unele dintre aceste operații sunt numite „disecție limfatică”. Cel mai malign dintre toate
tumorile se considera melanom ce necesită o excizie largă a pielii, grăsimi subcutanate și fascia,
precum și eliminarea completă a ganglionilor limfatici regionali.
Футлярность-Vasele limfatice și nodurile de-a lungul cărora se pot răspândi celulele tumorale
sunt de obicei localizate în spațiile celulare separate prin sept fascial. În acest sens, pentru un
radicalism mai mare, este necesară îndepărtarea tuturor componentelor din spatiu celular, de
preferință împreună cu fascia.

Tratament cu radioterapia-Utilizarea energiei de radiații pentru tratamentul pacienților cu cancer

se bazează pe faptul că celulele tumorale în creștere rapidă, cu o intensitate ridicată a proceselor
metabolice, sunt mai sensibile la efectele radiațiilor ionizante. Scopul tratamentului cu radiații
este distrugerea focarului tumoral odată cu refacerea în locul acesteia a țesuturilor cu proprietăți
normale ale metabolismului și creșterii.
Chimioterapia - expunerea tumorii la diverși agenți farmacologici. În eficiența sa, este inferior
metodei chirurgicale și a radiațiilor. O excepție sunt bolile oncologice sistemice (leucemie,
limfogranulomatoză) și tumorile organelor dependente de hormoni (cancer de sân, ovar,
prostată), în care chimioterapia este extrem de eficientă. Chimioterapia este de obicei folosită la
cursuri pentru o lungă perioadă de timp (uneori de mulți ani). Se disting următoarele grupuri de
agenți chimioterapeutici:• citostatice,antimetaboliți,
antibiotice antitumorale,imunomodulatoare,medicamente hormonale.
Tratament combinat și complex
În procesul de tratare a unui pacient, principalele metode de tratare a tumorilor maligne pot fi
combinate. Dacă se folosesc două metode la un pacient, se vorbește despre tratament combinat,
dacă toate trei sunt complexe. Sunt stabilite indicații pentru o anumită metodă de tratament sau o
combinație a acesteia în funcție de stadiul tumorii, de localizarea acesteia și de structura
histologică.
• stadiul I (și cancer in situ) - tratament chirurgical adecvat;
• Etapa II - tratament combinat: este necesar să se efectueze o intervenție chirurgicală radicală cu
îndepărtarea ganglionilor regionali și chimioterapie;
• Etapa III - tratament complex: mai întâi, se aplică radiații, apoi se efectuează o operație radicală
urmată de chimioterapie;
• Etapa IV - radioterapie puternică urmată de intervenție chirurgicală pentru anumite indicații.

74. Diagnosticul diferențial între limfom și limfadenită. Tactica

chirurgicală în asistența stomatologică bolnavilor cu limfom.
Limfadenită
Nodulii sau glandele limfatice joacă un rol vital în combaterea virușilor, bacteriilor și a altor
microrganisme responsabile de diverse îmbolnăviri. Zone unde poți observa noduli limfatici
inflamați sunt gâtul sau subțioara.

Limfadenită. Simptome
Nodulii limfatici inflamați indică faptul că ceva este în neregulă undeva în corp. În faza
inițială, simptomele pot fi:

 noduli limfatici sensibili la atingere și dureroși

 noduli limfatici care cresc până la mărimea unui bob de mazăre sau de fasole

În funcție de cauza inflamației, alte simptome care pot apărea sunt:

 secreții nazale
 dureri de gât
 febră
 transpirații nocturne
 inflamarea unui braț sau a unui picior (care indică blocajul sistemului limfatic)
 nodulii întăriți, care cresc rapid în dimensiune, indicând o posibilă tumoră

Limfom
Simptomele limfomului non-Hodgkin agresiv apar brusc si oamenii se adreseaza
imediat unui medic, atunci cand boala se afla intr-un stadiu incipient.
Cele mai frecvente simptome ale LNH sunt umflăturile nedureroase de la nivelul gâtului,
axilei sau în zona inghinală. Adesea apare si o stare generala de rău. Dar toate
simptomele LNH pot fi atribuite altor cauze. Folosirea metodelor de diagnostic este, prin
urmare, foarte importantă atunci când medicul va decide dacă suferiţi de LNH agresiv.

Umflăturile

În limfomul non-Hodgkin, umflăturile, sau tumorile, care apar sunt cunoscute sub
denumirea de limfoame. Adesea sunt observate mai întâi la nivelul gâtului, în zona
claviculei, axilei sau în zona inghinală. Sunt cauzate de celulele sangvine albe afectate
(limfocite canceroase) care se acumulează în ganglioni .
Ganglionii se măresc şi în cazul în care suferim de o răceală sau de o infecţie. De
aceea, este important să ţineţi cont de faptul că doar mărirea ganglionilor nu înseamnă
că suferiţi de limfom. Inflamarea va dispărea atunci când infecţia este vindecată.
În cazul LNH, diferenţa este că inflamarea ganglionilor durează mai mult timp. Medicii
numesc această problemă limfadenopatie.

Tusea, durerea toracică sau dificultatea de a respira (dispneea)

Numeroase simptome ale limfoamelor non-Hodgkin (LNH) depind de localizarea

tumorilor. De exemplu, durerea toracică şi dispneea pot apărea în cazul în care o
structură limfatică care se numeşte timus conţine o tumoră. Această glandă este situată
în vecinătatea inimii şi în urma apariţiei inflamaţiei se poate mări şi diminua spaţiul
inimii, cauzând durere toracică, sau al traheei, făcând respiraţia dificilă.
Simptomele sunt complet diferite în cazul în care tumorile au altă localizare, în afara
ganglionilor limfatici. De exemplu, tumorile gastrointestinale pot cauza durere
abdominală, indigestie sau diaree.

Transpiraţii nocturne abundente, oboseală sau pierderea poftei de mâncare

Celulele sangvine albe (limfocitele), care sunt afectate in limfomul non-Hodgkin (LNH)
sunt o componentă importantă a sistemului imunitar - sistemul natural de apărare al
organismului împotriva infecţiilor. Unele dintre simptomele pe care le aveţi pot apărea
din cauza faptului că sistemul imunitar nu funcţionează normal şi deoarece organismului
îi este mai greu decât de obicei să lupte împotriva infecţiilor cauzate de virusuri sau
bacterii. Acestea includ oboseala, transpiraţiile nocturne abundente şi pierderea poftei
de mâncare.

Starea generală de rău

Starea generală de rău este de asemenea frecventă atunci când suferiţi de limfom non-
Hodgkin (LNH). Iar multe dintre simptomele specifice ale LNH pot fi considerate semne
generale de boală. Acestea includ:

 Febră recurentă sau persistentă a cărei cauză nu poate fi explicată (temperatura

corpului peste 38°C)
 Transpiraţii nocturne care ar putea determina umezirea pijamalei şi a lenjeriei de pat
 Scădere în greutate neintenţionată (definită ca o scădere ponderală mai mare de
10% din greutatea corporală în 6 luni)
 Oboseală severă şi persistentă sau epuizare
 Pierderea poftei de mâncare
 Alte simptome generale ale pacienţilor cu LNH pot include:
 Dispnee sau tuse
 Mâncărimi persistente, pe toată suprafaţa corpului

Primele trei dintre aceste simptome - febra, transpiraţiile nocturne şi scăderea în

greutate - sunt adesea folosite în stadializarea LNH şi sunt uneori denumite „simptome
B".
Simptomele B - febra, transpiraţiile nocturne şi scăderea în greutate - sunt semnificative
în stadializarea LNH.