Endo – curs 8

Etiopatogenia inflamației pulpare

Definiție: inflamația pulpei dentare reprezintă totalitatea reacțiilor și

proceselor cu caracter de apărare – reparare care se desfășoară în pulpă în urma
acțiunii unui agent patogen.
Dacă nu se intervine terapeutic în fazele de debut ale inflamației nu se
ajunge la o vindecare spontană ci la o pierdere a vitalității cu necroză.
Inflamația pulpei dentare se numește pulpită.
Poate fi:
 Acută
 Cronică
Agenți patogeni

Principalii factori cauzatori sunt agenții microbieni.

Agenții patogeni se clasifică în: fizici, chimici și microbieni
a. Agenți fizici:
1. Termici: : excitațiile la cald și la rece, fie că sunt brutale sau sunt de
intensități mici și repetate, produc modificări la nivelul țesutului
pulpar.
 Brutali
 Scăderi de temperatură:
- testări de vitalitate cu zăpadă carbonică, freon,
clorură de etil.
 Creșteri de temperatură
- Șlefuiri de dinți fără răcire, la turații mari (pulpita
nu apare imediat, in timp; prin șlefuire se deschid
canaliculele dentinare pe unde pătrund microbii ->
trebuie să clătim continuu cu apă); sectionam
terminatii nervoase creste cu mai mult de 10 grade,
poate sa produca o serie de inflamatii reversibile,
daca este cu mai mult de 20 de grade sunt
ireversibile, pentru ca se produce la o distanta
foarte mica de pulpa
- Preparare de cavități fără răcire
 Intensități mici și repetate
 Variații de temperatură în timpul mesei
 Obturații mari, metalice, de amalgam, efectuate fără bază
pentru protecția pulpei dentare

1
Endo – curs 8

2. Traumatici
 Brutali/violenți
 Fracturi coronare, radiculare
- Dacă sunt penetrante, în camera pulpară pătrund
microbi
- Trebuie realizat coafaj în maxim 8 ore pentru a
salva pulpa
 Luxații
- Sunt traumatisme foarte puternice prin care dintele
e presat în alveolă sau lateral
- Datorită presării, pachetul vasculo-nervos se rupe,
pulpa nu mai primește nutrienți => apare
mortificare pulpară (nu pulpita!!)
 De intensități mici și repetate
 Aparate ortodontice necontrolate – datorita tractiunilor
 Obturații și coroane înalte
- Reprezintă traumatisme deoarece toate presiunile se
vor transmite întâi pe acel dinte => se comprimă
pachetul vasculo nervos
- Prin comprimarea pachetului vasculo-nervos, pulpa
primește mai puțin oxigen și nutrienți așadar apar
fenomene de îmbătrânire precum:
 Scade nr de celule
 Crește nr de fibre-> pulpa devine fibroasă
 Vasele de sânge se micșorează
 => pulpită cronică
 Obiceiuri profesionale : ruperea firului de ață cu dinții,
ținerea cuielor între dinți etc.
b. Agenți chimici:
Frecvent sunt componente ale materialelor și medicamentelor
stomatologice.
Pot fi în concentrație mică sau mare.
??? curs diana : Sunt periculoase dar nu provoacă singure pulpite.
Sunt reprezentați de substanțe folosite pentru:
 Dezinfectarea cavităților: peroxid de hidrogen, hipoclorit de Na
– daca le lasam ore intregi doar
 Demineralizarea dentinară: acid fosforic
 Monomerul de adeziv (HEMA) care nu e polimerizat suficient

2
Endo – curs 8

c. Agenți microbieni
Ei provoacă pulpitele.
Pot să acționeze:
 Indirect: prin intermediul acizilor, toxinelor
 Exotoxine: sunt eliberate în timpul vieții bacteriilor
(leucotoxină)
 Endotoxine: se eliberează când moare celula bacteriană
 Direct : prin pătrunderea în pulpa dentară
În momentul în care toxinele pătrund în tubi, pulpa reacționează.
Când ajung în pulpă se provoacă o inflamație pulpară.

Mecanismul inflamației pulpare

Agenții microbieni produc ca efecte:
 Activarea unor enzime tisulare care există
în stare inactivă în fibroblaști și modifică
ARN mesager astfel încât să se sintetizeze
polipeptide toxice
 Duc la apariția unor substanțe cu rol de
mediatori chimic precum: leucotoxina,
histamina etc
Aceste substanțe (leucotoxina, histamina) și polipeptidele formate de
enzimele tisulare duc la:
 Excitarea odontoblaștilor: își intensifică metabolismul pentru a depune
dentină
 Vasodilatație: pentru a asigura aportul de oxigen necesar odontoblaștilor,
scade presiunea si oxigenul, apar spatii
 Creșterea permeabilității vasculare

Fazele inflamației pulpare

1. Vasoconstricție ușoară, aproape imperceptibilă, prin contracția fibrelor

musculare din pereții arteriolelor, pentru a creste fluxul sanguin
2. Vasodilatație activă dată de relaxarea activă a acelorași fibre musculare
din pereții vasculari.

3
Endo – curs 8

3. Vasodilatație pasivă apare datorită oboselii fibrelor musculare (revin

greu la normal) : fibrele musculare supuse unei relaxări active îndelungate
se epuizează funcțional și intră într-o stare de paralizie
4. HIPEREMIE PULPARĂ: apare datorită vasodilatației. Reprezintă
debutul potențial reversibil al unui ciclu inflamator.
Dacă în etapa de hiperemie se îndepărtează noxele agresoare se poate
ajunge la o vindecare prin reechilibrare funcțională.
Dacă nu se intervine asupra pulpei să se îndepărteze noxele agresoare:
 Vasodilatația se menține
 Viteza de circulație sanguină scade
- favorizând marginația leucocitară și reducerea aportului de oxigen
- Scad datorită vasodilatației prelungite
- Scade și deoarece artera care pătrunde în foramenul apical se dilată
-> comprimă vena și sângele nu mai are spațiu să se întoarcă
- Cum spațiul este închis și sângele rămâne în pulpă, crește presiunea
în camera pulpară
 Scade aportul de oxigen = hipoxie (pulpa lucrează mai mult dar îi scade
aportul de oxigen)

Pe lângă hipoxie apare modificarea permeabilității vaselor sanguine.

Presiunea din vas ține celulele endoteliale unite. Cum presiunea scade înseamnă
că dispare contactul dintre celulele endoteliale și crește permabilitatea vasculară.
Datorită hipoxiei apare depolimerizarea substanțelor care constituie pereții
vasculari.
* Gafar: pereții capilarelor sanguine sunt formați dintr-un singur rând de
celule endoteliate, suprapuse prin extremitățile lor, ca solzii de pește. Presiunea
sanguină din interiorul vasului realizează o adeziune foarte bună între aceste
celule și împiedică extravazarea plasmei și a elementelor figurate.
Vasodilatația și staza prelungită duc la scăderea presiunii din interiorul
vasului => celulele endotelialte nu vor mai fi compresate unele pe altele, ceea ce
duce la crearea de spații intercelulare, prin care conținutul vasului poate
extravaza.
Pentru ca plasma și elementele vasculare să extravazeze din vasele de
sânge, trebuie să intervină și o depolimerizare a mucopolizaharidelor din pereții
vasculari. Această depolimerizare apare sub acțiunea unor enzime bacteriene

4
Endo – curs 8

(hialuronidaza, sulfataza) sau de prezența în pulpă a unor substanțe (histamină,

serotonină).*

Extravazarea plasmei în pulpă = infiltrat seros.

Extravazarea PMN, limfocitelor, eozinofilelor = infiltrat celular.
Pentru ca pulpa să se apere, are loc creșterea metabolismului pulpar și
implicit a consumul de oxigen.
Intensificarea metabolismului pulpar în condiții de hipoxie duce la
acumularea de acizi. Când pH-ul pulpar ajunge la 6 apare depolimerizarea
SF=substanta fundamendala (trece din gel în stare apoasă) așa că își crește
volumul.
Modificarea aspectului SF favorizează:
 Pătrunderea elementelor microbiene
 Creșterea presiunii intrapulpare care duce la:
 Creșterea excitabilității nervoase: apare datorită prezenței de acid
(ex. dacă placa în care sunt mulți acizi se găsește în cantitate mare
pe dinte apare hipersensibilitate datorită acidității mediului
respectiv)
 Degradarea elementelor morfologice pulpare: presiunea crescută
apasă pe elementele pulpare și pe fibrele nervoase așadar apare
durere; odontoblaste
PULPITĂ SEROASĂ
Dacă procesul continuă:
 toate celulele și fibrele încep să se degradeze și vin leucocite, PMN,
fagocite și se formează o colecție de puroi.
 se produce și degradarea tecii de mielină a fibrelor nervoase
Secreția purulentă se produce prin liza infiltratelor celulare și a substanței
proteice tisulare.
În inflamația supurată, pH-ul pulpar este în jur de 5, mai scăzut decât în
pulpita seroasă iar presiunea intratisulară este de 5-6 ori mai mare decât normal.

5
Endo – curs 8

PULPITĂ PURULENTĂ
Dacă procesul continuă, în decurs de 1-2 zile se produce
MORTIFICARE PULPARĂ.

Formele anatomo clinice ale pulpitelor

Hiperemia preinflamatorie
Pulpite acute Pulpite cronice
Seroase Purulente Închise Deschise
Parțial Total Parțial Total Propriu Hiperplazic Ulceroas Granulomatoas
e e e e -zisă ă e e
* în pulpitele parțiale: este afectată doar pulpa coronară sau doar cea
radiculară.
* pulpitele cronice: nu au manifestări clinice imediate
Între formele clinice menționate, nu există limite nete, deoarece ele
reprezintă fazele evolutive ale aceluiași proces.

HIPEREMIA PREINFLAMATORIE

Este doar o vasodilatație reversibilă la nivel pulpar.

Este o fază în care dacă eliminăm factorul cauzator (îndepărtarea dentinei
alterate, realizarea coafajului, obturație provizorie) este reversibilă, pulpa se
poate vindeca, vasodilatația scade și odontoblastele sunt înlocuite cu altele noi.

PULPITA

Poate fi :

6
Endo – curs 8

 acută: seroase/purulente și parțiale/totale

 cronică :
 este o pulpită fără manifestări clinice foarte puternice
 poate fi închisă: pulpita cronică închisă propriu-zisă / hiperplazică
 poate fi deschisă: pulpită ulceroasă/granulomatoasă
Pulpitele parțiale = situațiile în care inflamația a cuprins doar pulpa
coronară sau în pulpa coronară e o pulpită de un anume fel și în cea radiculară
de alt fel etc.
Pulpitele totale cuprind toată pulpa.
Pe lângă aceste forme de pulpite mai există și pulpa care se transformă în
pulpoliți = “pulpoză” cu formarea de corpi duri coronari sau intraradiculari .
Califică starea de degenerescență hialină sau calcară a pulpei.

I. Hiperemia preinflamatorie
II.
Cauze
 Factori fizici:
 traumatismele din cursul pregătirii cavităților,
 șlefuirea bonturilor,
 variațiile termice transmise prin obturații neizolate
 la pacienți cu abrazii, leziuni cuneiforme sau carii profunde
 Factori chimico-toxici: în principal exotoxinele bacteriilor din procesul
carios, diverse substanțe medicamentoase folosite în terapia cariei simple.
Este reversibilă adică prin îndepărtarea factorului cauzator (îndepărtare
dentină alterată, realizare coafaj, obturație provizorie) este reversibilă, pulpa se
poate vindeca, vasodilatația scade și odontoblastele sunt înlocuite cu altele noi.
Reprezintă primul stadiu al inflamației
Modificări fiziopatologice
1. Vasodilatație arteriolară : caracteristică hiperemiei
Capilară: creșterea ușoară a presiunii + receptori nervoși
sensibili
=> crește volumul patului capilar și se intensifică afluxul de sânge
2. Intensificarea activității metabolice celulare – producere odontoblasti
3. Depolimerizarea fibrelor de colagen
4. Începe disocierea SF => scăderea vâscozității
Toate aceste schimbări funcționale duc la => sensibilizarea receptorilor
nervoși care determină prelungirea cu câteva minute a senzației excitaționale
după încetarea excitației (în acest fel se explică faptul că la cercetarea vitalității

7
Endo – curs 8

prin probe termice și electrice se obțin răspunsuri la care în mod obișnuit dintele
nu este receptiv.)
Semne clinice subiective: se extrag din anamneza
1. Durere provocată
 Provocată mai mult la rece și la dulce, masticație, periaj
 Localizare: este o durere localizată. Normal, pacientul poate să
arate zona sau chiar dintele.
 Durată: câteva secunde/minute după îndepărtarea excitantului
(durează mai multe decât în carie; în carie durerea ține cât
acționează excitantul)
 Intensitate : moderată.
Semne clinice obiective
 La inspecție se poate observa:
- Proces carios profund care nu a deschis camera pulpară
- Obturație mare de amalgam recentă sau veche cu carie secundară
marginală
- Dinte șlefuit, în general neacoperit de coroană provizorie
- Detartraj + planare radiculară
- ? dinți abrazați
 La palpare: dacă se palpează suprafața dentinară poate să apară
sensibilitate
 La percuție: negativă
- Se realizează percuție în axul dintelui cu mânerul sondei
- Este negativă: pacientul nu simte durere
- Se începe cu 2-3 dinți mai încolo și se percută fiecare dinte axial
 Teste de vitalitate: stimuli reci – pe o buleta de vata
- Reacționează mult mai rapid
- Apare durere
- De obicei se aplică stimuli reci: zăpadă carbonică, spray de apă
 Rx: nu apar modificări. Se pot obsreva carii profunde/proximale sau carii
recidive sub obturații.
-ne poate ajuta sa gasim cauza
 Examene complementare
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza:
 Semne subiective: durere provocată la factori fizici și chimic, care durează
câteva minute după aplicare excitantului, moderată, de durată 10 min
 Semne obiective: carie, dinte șlefuiți, coroana dentara, dinte cu amalgam,
detartraj

8
Endo – curs 8

 Teste de vitalitate: pozitive, excitabilitate mai crescută

Diagnostic diferențial: în hiperemie nu se realizează pulpectomie
(îndepărtarea pulpei):
Hipersensibilitate sau hiperestezie dentinară în care:
- durerea încetează cu încetarea excitantului.
- Hiperestezia și hipersensibilitate apare de obicei la dinții cu
retracții gingivale unde se acumulează placa bacteriană și apare o
zonă de acidifiere (pacientul simte durere profundă la atingerea
zonei respective sau la alimente dulci)
- Carii de colet, leziuni cuneiforme
- Se aplica desensibilizant
Pulpite acute parțiale
- Durerea ține câteva ore; are caracter mai accentuat;
- Se tratează doar prin tratament endo.
Evoluție și complicații
Dacă se tratează (se aplică pansament + obturație provizorie cu CaOH +
eugenat/ se pune coroană provizorie / se îndepărtează procesul carios) pulpa
revine la normal.
În general, la pacienții tineri pulpa se reface.
Tratament
 Îndepărtarea stimulilor nocivi – proces carios cu bacteriile prezente in
acesta
- Îndepărtarea dentinei alterate – cu grijă
- Obturarea cavităților
- Desensibilizarea ariilor cervicale: detartraj + periaj
- Aplicare de varnish sau liner (subst care obstruează canaliculele
dentinare)
După dispariția simptomelor se fac teste de vitalitate (2 săpt) pentru a
vedea dacă dintele și-a revenit sau s-a produs mortificarea pulpară.
Persistența durerii înseamnă că diagnosticul nu a fost corect. Uneori
modificările morfologice din pulpă sunt mai avansate decât manifestările
clinice.În acest caz se face tratament endodontic.

III. Pulpita seroasă

Gafar: procesele inflamatorii sunt similare cu cele descrise în hiperemie,

dar cu o desfășurare mai intensivă și cu cuprinderea și a altor elemente

9
Endo – curs 8

constituive ale pulpei înafară de cele vasculare. Este interesat un teritoriu mai
vast din pulpă.
Curs
Dacă pacientul nu vine în faza de hiperemie => se produce vasodilatație
mai mare și apar:
 Stază sanguină crește presiunea intrapulpară
 Infiltrat inflamator
Presiunea intrapulpară crescută acționează asupra fibrelor nervoase și
duce la apariția durerilor spontane (nevrită , intensificarea durerii).
Semne clinice subiective
1. Durere
 Provocată în forma parțială, când inflamația e situată doar coronar.
Durează mai mult. – rece, dulce, acru
 Spontană: în formele mai avansate (apare mai frecvent seara,
noaptea datorita circulatiei sanguine puternice)
 Exacerbată : la rece
 Durată: mai mult, cam 30 min
 Intensitate : durere vie, lancinantă
 La început durerile apar în pusee, care pot fi continue spre formele
avansate.
 La început cedează la calmante, în formele avansate nu prea
 La început e localizată, în formele avansate iradiază. De multe ori
pacientul arată dintele antagonist. Iradiază în dinții vecini sau
antagoniști dar nu trece niciodată de linia mediană (dacă e pe
dreapta, iradiază în partea dreaptă).
Semne clinice obiective
 Inspecție
 Cel mai frecvent dintele este cu carie profundă, cu dentina alterata
 Obturație cu carie recidivă sau secundară marginală
 Carie sub coroană sau șlefuire incorectă
 Abrazii avansate: uneori
 Palpare
 Se produce o reacție dureroasă, imediată și puternică
 Zona este cel puțin sensibilă
 Percuție
 Dacă pulpita e parțială: percuție negativă
 Dacă pulpita e totală: percuție pozitivă
 Teste de vitalitate

10
Endo – curs 8

 Sunt pozitive la intensități foarte mici

 Apare o durere prelungită
 Nu prea se fac teste de vitalitate
 La rece apare o durere foarte puternică
Diagnostic pozitiv
 Caracterul durerii
 Spontană (se întreabă dacă au apărut dureri noaptea)
 Durată: de la 30 de min în sus
 La început se calmează apoi devine continuă
 Iradiază
 Examen obiectiv, inspecție, percuție, palpare,
 Examene complementare, teste de vitalitate – doar la pulpita partiala
 Radiologic: nu apar modificări. Se poate observa prezența cariilor,
obturațiilor. Stabilim cauza pulpitei.
Diagnostic diferențial
Hiperemia pulpară: durere de scurtă durată , provocată
Pulpitele purulente: durere foarte puternică, iradiantă dar cu caracter
pulsativ și de obicei sunt ameliorate de rece și exacerbate de căldură + la
deschiderea camerei pulpare apare o picătură de puroi
Parodontitele apicale sau cronice acutizate în care dintele și-a pierdut
vitalitate, poate să aibă o tumefacție de acompaniament + durere foarte
mare la atingerea dintelui
Tratament
 Pulpotomie: -amputatie vitala
 Se îndepărtează pulpa doar din camera pulpară pentru a favoriza
creșterea rădăcinii și se păstrează pulpa radiculară
 Se ia în calcul la pacienții tineri, unde rădăcina nu e formată
 Pulpectomie : extirparea pulpei și tratament endo

IV. Pulpita acută purulentă

Se caracterizează prin:
 Distrucția celulelor și fibrelor
 Fragmentarea fibrelor nervoase
 Scăderea pH-ului
 Apariția unei colecții purulente = abces pulpar
Semne clinice subiective:
Sunt asemănătoare cu pulpita seroasă, dar caracterele durerii diferă.

11
Endo – curs 8

DUREREA
 Spontană: crizele nu sunt legate de masticație, spălat pe dinți etc;
 La început poate să apară în crize dar de obicei e continuă
 Pulsatilă, sincronă cu sistolele cardiace (e mai intensă când inima
pompează sânge și crește presiunea pulpară prin acumulare de sânge)
 Rar localizată, în general iradiază spre dinții vecini și antagoniști
(pacientul nu poate indica dintele)
 Este exacerbată la cald și redusă la rece => pacientul face abuz de lichide
reci pentru a-și reduce durerile (recele reduce durerea deoarece produce
vasoconstricție, scade presiunea pulpară și scade și durerea).
Semne clinice obiective
 Inspecție: ca în cazul pulpitei seroase:
 Proces carios profund, cu dentină alterată
 Dinte care a fost preparat, are coroană și carie sub coroană
 Dinte cu obturație voluminoasă de amalgam sau compozit
 Rar: dinte cu abrazie care merge adânc în camera pulpară.
 Palpare se face cu sonda
 Dacă îndepărtăm conținutul cavității carioase: apare sensibilitate
când ne apropiem de camera pulpară
 Dacă luăm un excavator și încet înlăturăm dentina alterată, din acea
cameră iese o picătură de puroi (datorită presiunii). Apoi poate să
apară sânge și în final scade presiunea în camera pulpară și
pacientul se liniștește.
 După evacuarea secreției purulente, sensibilitatea este crescută
numai în profunzime.
 Percuție
 Dacă e o pulpită parțială: percuția e negativă
 Dacă este o pulpită totală: percuția este ușor pozitivă (doare
inclusiv la masticație)
 Pulpita maschează durerile de parodontită apicală
 Teste de vitalitate: sensibilitate mai redusă -> se folosesc intensități
crescute
 La rece pacientul nu mai simte durere așa că testele termice nu sunt
concludente
 Teste electrice se pot folosi dar trebuie folosite intensități ușor mai
mari
 Sensibilitatea la testele de vitalitate este mai scăzută, în raport cu
gradul de distrucție al țesutului pulpar;

12
Endo – curs 8

 De obicei nu se fac deoarece simptomele ne arată direct

diagnosticul prin relatarea de către pacient
Diagnosticul pozitiv
 Caracterul durerii: în special acel caracter pulsatil al durerii și calmarea
temporară prin lichide reci
 Examen obiectiv
- La inspecție: proces carios, obturat, cu coroană, abrazat
- Palpare: dacă se poate face (dacă avem coroană nu putem)
- Sensibilitate la percuție (percuție pozitivă dacă pulpita e totală)
- Apariția picăturii de puroi
 Examene complementare , teste de vitalitate
- Cel mult dăm cum spray-ul de apă caldă pentru că e foarte sensibil
la cald
- Teste de vitalitate reduse
Diagnostic diferențial cu pulpite seroase, parodontite apicale
Pulpite seroase
 Durerea în pulpita seroasă este: vie, ascuțită, lancinantă,
insuportabilă dar nu este o durere pulsatilă
 Într-o pulpită seroasă e mai greu să deschidem camera pulpară și nu
avem puroi la deschiderea sa
 În pulpita seroasă, durerea nu cedează la rece ci se accentuează la
rece
Parodontite apicale (acute, cronice acutizate)
 Dintele nu mai e vital => teste de vitalitate negative
 Durerea la percuție e mai mare
 Când vrem să pătrundem în camera pulpară sau canal nu avem
durere sau sensibilitate deoarece avem mortificare pulpară
 Se pot asocia și alte semne: tumefacție, mobilitate
Tratament: pulpectomie / tratament endo
 Chiar dacă e în faza acută se pune pansament calmant
 Se deschide camera pulpară și se evacuează colecția purulentă
 Apoi se poate realiza tratament endo + obturarea canalelor radiculare;
 Dacă se face tot tratamentul endo corect se poate obtura în aceeași
ședință.
Curs: pulpitele acute seroase și purulente, în Gafar, au 2 forme: totală,
parțială. În pulpita seroasă parțială, în cazul unui copil, se poate realiza
pulpotomie (extirparea pulpei doar din camera pulpară, pentru a favoriza
creșterea rădăcinii).

13
Endo – curs 8

Diferența dintre pulpita acută purulentă parțială și cea totală: lipsa

sensibilității la percuție în cea parțială și prezența sensibilității la percuție în
pulpita totală + durerile sunt mai mari în pulpita totală.
Evoluție : dacă nu se tratează se complică cu parodontită apicală acută.

PULPITELE CRONICE

Se clasifică în pulpite cronice:

 Cu camera pulpară deschisă
 Ulceroasă
 Granulomatoasă (polipoasă)
 Cu camera pulpară închisă
 Propriu-zisă
 Hiperplazică (granulomul intern Palazzi)
I. Pulpite cronice cu camera pulpară DESCHISĂ
Apar :
 După un proces inflamator acut
 Poate să apară după hiperemie, pulpită seroasă totală sau parțială,
pulpită purulentă parțială
 !!! Nu apar după pulpită purulentă totală deoarece aceasta are
evoluție spre parodontită apicală acută
 Ex: pacientul a avut dureri dar au trecut și nu a mei venit la cabinet
 Pe o pulpă aparent sănătoasă, care nu a avut semne acute
Condiția cronicizării cronicizarea apare pentru că se deschide camera
pulpară. Deschizându-se camera pulpară nu crește presiunea intrapulpară și
chiar dacă apar fenomene de inflamație, nefiind presiune nu apar dureri ( nu
apasă nimic pe terminațiile nervoase) și nu apare o distrucția așa rapidă a
fibrelor.
Camera pulpară se poate deschide:
- Prin evoluția unui proces carios
- Ca și consecință a masticației exercitate repetat asupra unui strat subțiat
de dentină
- Prin fractura dintelui
- Iatrogenie: pătrunderea accidentală în camera pulpară care nu a fost
urmată de un tratament
Forma de pulpită cronică cu camera pulpară deschisă depinde de
reactivitatea pulpei și a organismului:
1. Pulpită cronică ulcerată

14
Endo – curs 8

 Pulpa este atrofică;

 Apare în general la pacienții vârstnici sau pacienți cu afecțiuni
generale
 Gafar: formele ulceroase se organizează pe pulpa dentară atrofică
sau pe pulpa dentară a pacienților cu afecțiuni generale;
 Aceste pulpite relevă capacitatea scăzută de apărare a organismului.
2. Pulpită cronică granulomatoasă
 Apare țesut de granulație, pulpa crește în dimensiune
 Apare în general la pacienții tineri unde procese metabolice merg
spre creștere
 Aceste pulpite relevă o bună reactivitate, care se manifestă prin
înmulțire celulară și creșterea în volum a pulpei.
Fiziopatologie
În pulpita seroasă, de exemplu: apare creșterea presiunii pulpare deoarece
crește circulația sanguină, scade circulația de întoarcere și apare stază.
În pulpita cronică deschisă, datorită deschiderii camerei pulpare scade
presiunea intrapulpară deoarece venele nu mai sunt presată și se contractă ușor
favorizând ieșirea sângelui din pulpă => se reiau
funcțiile celulelor care își duc metabolismul până la
capăt.
Explicație schemă:
Celulele își reiau funcțiile și îndepărtează prin
fagocitoză : resturi celulare microbiene, leuocicte
fragmentate etc. => pH-ul pulpar crește (ciclu krebs
dus pana la sfarsit).
pH-ul mai crescut favorizează repolimerizarea
SF.
În zona centrală a procesului inflamator, începe un proces activ de
migrare și multiplicare a celulelor conjunctive tinere. În același timp capilarele
sanguine învecinate proliferează
=> se formează țesut de granulație (sangereaza foarte puternic), care
inlocuieste pulpa treptat.

Țesutul de granulație
Este format din capilare de neo formație care se înmulțesc. Este un țesut
fragil care sângerează abundent la extirparea pulpei.

15
Endo – curs 8

Caracteristica țesutului de granulație: nu conține fibre nervoase => la

palpare cu sonda pacientul nu simte durere, numai dacă ajungem în profunzime,
sub țesutul de granulație.
Țesutul de granulație nu conține nici fibre conjunctive.
Fibrele nervoase, fibrele conjunctive și infiltratul inflamator celular se
găsesc subiacent țesutului de granulație.

Țesutul de granulație reprezintă stratul prin care pulpa vine în contact

direct cu mediul bucal, fiind supus acțiunii factorilor fizici, chimic și toxici. În
urma acțiunii acestor factori, în zonele superficiale ale țesutului de granulație se
petrec modificări:
 Apare necrozarea celulelor, extravazarea și depunerea fibrinogenului și
ulcerație (dată de infiltrarea cu germeni bacterieni)
 Dacă țesutul de granulație proliferează în cavitatea carioasă sub formă de
polip, pe suprafața lui se pot grefa celule epiteliale provenite din mucoasa
bucală.

Țesutul de granulație este diferit în funcție de forma pulpitei:

 Pulpită cronică deschisă ulceroasă:
- pulpa este înlocuită cu țesut de granulație, nu depășește camera
pulpară;
- aspectul pulpei este de ulcerație cu unele zone de necroză.
- Uneori pe suprafața ulcerativă pot să apară zone albe ca urmare a
extravazării fibrinogenului
 Pulpită cronică deschisă granulomatoasă
- Pulpa crește în volum datorită țesutului de granulație și iese în
cavitatea carioasă;
- Pe suprafața superficială se depune celule epiteliale => ia aspect de
gingie

PULPITA CRONICĂ DESCHISĂ ULCEROASĂ

16
Endo – curs 8

Este forma în care țesutul de granulație reprezintă stratul prin care pulpa
vine în contact direct cu mediul bucal, fiind supusă insultelor din cavitatea
bucală.
Exemplu de caz: pacientul a avut o carie care a durut în trecut, s-a dus la
medic, i s-a aplicat un pansament, după care nu s-a mai întors. Pansamentul a
căzut, camera pulpară este deschisă => se transformă în pulpită cronică. Avem
relatat un episod dureros.
Semne clinice SUBIECTIVE
1. Istoric: pacientul poate relata un istoric cum ar fi:
- Existența unui proces carios mai vechi;
- Prezența unui episod dureros acum jumate de an sau mai mult etc.
- Retenție de alimente cu miros neplăcut
2. Durere
- Nu apare spontan!
- Este provocată în special de alimentele care pătrund în cavitatea
carioasă și ating pulpa în timp ce pacientul mănâncă => se evită
masticația pe partea respectivă => la examinare prezintă depozite
de tartru
- Durerea apare ca urmare a unei presiuni ce se transmite până la
fibrele nervoase din profunzime (țesutul de granulație nu are fibre
nervoase!)
3. Sângerare
- După periaj => periajul nu este riguros şi apar depozite de tartru
- În timpul masticaţiei
4. Miros și gust neplăcut- halenă fetidă: dată de faptul că se retenţionează
alimente în cavitatea respectivă
5. Reacutizări
- Pot să apară reacutizări, adică dureri spontane care nu sunt atât de
puternice ca în cazul unei pulpite acute;
- Apar în general când cavitatea carioasă este obliterată pentru un
timp mai lung cu resturi alimentare și se crează astfel premize
favorabile (aciditate, dezvoltare microbiană) pentru reactuizare.
- Spre deosebire de pulpitele acute, durerea are o intensitate mai
puțin violentă.
Semne clinice obiective
 La inspecție
 Cavitate carioasă profundă de dimensiuni mari cu deschiderea
camerei pulpare

17
Endo – curs 8

 Obturație cu carie secundară

 Coroană dentară- rar
 Dinte cu mult tartru sau fracturi ale pereților coronari deoarece
procesul carios este vechi și a dus la subțierea pereților + leziuni ale
limbii, mucoase geniene datorită marginilor cavității
 Prin îndepărtarea cu excavatorul a resturilor alimentare și dentinei
alterate se face vizibilă deschiderea camerei pulpare prin care se
observă un țesut de culoare roșu violaceu (de la țesutul de
granulație) sau ușor albicios (datorită fibrinogenului) sau cu
ulcerații superficiale.
 La palpare
 Palparea superficială a pulpei descoperite nu este dureroasă;
 Pătrunderea profundă în pulpă (înțeparea) duce la apariția unei
dureri puternice, cu sângerare abundentă.
 La percuție
 Nu apare durere => percuție negativă
 Teste de vitalitate
 Sunt pozitive la intensități mai mari
 Rx
 Se poate observa carie etc
 Dacă pulpitele sunt foarte vechi poate să apară lărgirea spațiului
periodontal (radiotransparență în jurul pulpei?) deoarece de obicei
în canalul radicular se grefează și germeni patogeni (în pulpita
acută există doar toxine)
Diagnosticul pozitiv se pune pe elementele din anamneză și pe
constatările examenului clinic:
 subiectiv
 Durere: absentă sau produsă de masticație
 Sângerare: la masticație, periaj
 Miros, gust neplăcut
 Obiectiv
 Se observă camera pulpară deschisă înainte sau după îndepărtarea
dentinei cu excavatorul
 Percuție negativă
 Palpare: dureroasă doar în profunzime + sângerare abundentă
 Examene complementare
 Teste de vitalitate pozitive la intensități mari
 Rx: lărgirea spațiului periodontal, prezența procesului carios

18
Endo – curs 8

Diagnostic diferențial cu:

Restul pulpitelor cronice:
- Pulpita cronică granulomatoasă: în cavitatea carioasă există pulpă
- Pulpitele cronice cu camera pulpară închisă: camera pulpară e
închisă
Necroza pulpară
- Înseamnă că pulpa e mortificate => nu există sensibilitate deloc si
nici sangerare în camera pulpară sau canalul radicular prin sondare
- Testele de vitalitate: negative

Evoluție și complicații
Pulpita cronică deschisă ulceroasă evoluează spre mortificare pulpară
=> necroză sau gangrenă. Dacă dintele nu este tratat, se va distruge și mai mult
și pot să apară fracturi dentare.
Tratament: pulpectomie + tratament endo + obturare.

PULPITA CRONICĂ DESCHISĂ GRANULOMATOASĂ

Generalități
 Țesutul de granulație este proliferat în cavitatea coronară sub forma unui
polip
 Este specifică pentru tineri (mai ales 12-15 ani)
 Față de pulpita ulceroasă: acest țesut de granulație proliferează mai mult,
crește rapid.
Caracteristic: proliferarea țesutului de granulație înafara camerei pulpare,
în cavitatea carioasă.
Semne clinice subiective: aceleași din pulpita ulceroasă
1. Jenă dureroasă produsă de presiunea alimentelor în cavitatea carioasă
2. Sângerare în timpul masticației, periajului
3. Reacutizări : uneori, datorită obliterării cariei cu resturi alimentare (se
crează condiții pentru reactuizare)
4. Gust, miros neplăcut prin retenție alimentară
Semne clinice obiective
 Inspecție
 Cavitate carioasă mare (de obicei afectează PM, M)

19
Endo – curs 8

 Prezența dentinei alterate sau a alimentelor

 !!! polip : formațiune de culoare roz,vișinie, moale, netedă,
lucioasă, care umple cavitatea carioasă, nedureroasă la suprafață. Se
numește polip pulpar sau pulpită polipoasă. Este important să se
diferențieze de polipul gingival (se cauta cu sonda punctul de
emergență). Polipul prezintă în partea superioară o oarecare
mobilitate, putând fi deplasat și în partea inferioară face corp
comun cu pulpa.
 Depozite de tartru pe dintele respectiv și pe dinții vecini datorită
evitării de a utiliza partea respectivă
 Leziuni ale obrajilor sau limbii produse de marginile cavității
 Palpare
 Înțeparea cu sonda nu provoacă o sensibilitate decât în regiunile
mai profunde dar provoacă o sângerare abundentă
 Prin palpare se cauta emergența polipului: din gingie sau din pulpă.
 Percuție: negativă
 Teste de vitalitate:
- nu prea se fac
- pozitive la intensități mari
 Rx: cavitate carioasă, anatomia spațiului endo (spațiu endodontic prezent)
Diagnostic pozitiv
 Existența unei cavități carioase
 Existența unui polip pulpar (formațiune polipoasă cu punct de emergență
pulpar)
- Polipul trebuie să plece din pulpă, să aibă o zonă subțire lângă
pulpă și apoi să crească în diametru
- Este mobil, poate fi deplasat
- La palpare prezintă o ușoară sensibilitate + sângerare abundentă
Diagnostic diferențial
Polip gingival: este o formațiune polipoasă, cu punct de emergență
gingival (dacă se urmărește baza de inserție se observă continuitatea cu
epiteliul gingival) care pătrunde în cavitate carioasă.
Necroză pulpară/gangrenă:
- Lipsește proliferarea polipoasă
- Lipsește sângerarea și sensibilitatea la sondare
Pulpită cronică deschisă ulceroasă
- Lipsește proliferarea polipoasă;
- Pulpa descoperită prezintă ulcerații

20
Endo – curs 8

Evoluție și complicații
Pot să apară fracturi coronare deoarece polipul crește și erodează
țesuturile din jur.
Netratată, în timp, duce la mortificare pulpară (necroză, gangrenă)
Tratament : extirpare pe cât posibil vitală. Inițial se secționează polipul,
apoi se extirpă pulpa + obturare in aceeasi sedinta daca se poate.
Nu este o afecțiune de urgență, pacientul nu vine cu dureri.

II. Pulpite cronice cu camera pulpară ÎNCHISĂ

***Gafar
Se pot prezenta sub 2 forme: pulpita cu camera închisă propriu-zisă și
granulomul intern.
Trăsături comune ale celor 2 forme
 Se dezvoltă în condițiile unei camere pulapre închise
 Au evoluție asimptomatică, în majoritatea cazurilor
 Procesul inflamator se desfășoară lent
 În structura pulpei se produc modificări date de prezența țesutului de
granulație.

Etiologie
Pulpita cronică propriu zisă este consecutivă unei inflamații pulpare, cu
camera pulpară închisă. Apare în general la dinți cu procese carioase mari sau cu
obturații cu recidivă de carie. Originea acestei forme este externă, fiind
determinată de factori toxico-infecțioși cantonați în dentina alterată din procesul
carios. Poate să apară la orice dinte și la orice vârstă.
Granulomul intern se dezvoltă sub acțiunea unor factori umorali care
activează mitoza celulară. Se întâlnește mai ales la incisivi și numai la tineri.

PULPITA CRONICĂ CU CAMERA PULPARĂ ÎNCHISĂ PROPRIU-

ZISĂ

Reprezintă reacția țesutului pulpar la acțiunea unor factori iritativi nu

foarte puternici. Sub acțiunea acestora apar modificări vasculare și metabolice și
se produc leziuni degenerative ale pulpei.
Cauze: îmbătrânirea pulpei + iritații repetate
 Îmbătrânirea pulpei
 Apare fiziologic;

21
Endo – curs 8

 Pulpa se fibrozează : scade nr de celule și crește nr de fibre;

 Datorită depunerii de dentină de reacție, cement => spațiul pulpar
se îngustează scăzând astfel și circulația sanguină.
 Iritații care acționează asupra pulpei de ani de zile
 Iritații termice
 Iritații chimice
 Inflamații acute, preinflamații: hiperemie care a dispărut dar în
final duce la pulpită cronică.
 Microtraumatisme: obturații în ușoară supraocluzie => presează
pachetul vascular și scade circulație
 Factori toxico-infecțioși
Exemple: dinți șlefuiți care stau 1 săptămână fără protecția unei
coroane provizorii (pătrund bacterii în canaliculele dentinare),
obturații repetate (carii care tot reapar și necesită tratament mecanic
pentru obturare), fisuri ce agresează pulpa prin microorganisme ce
pătrund în interiorul ei.
Pulpita cronică cu camera pulpară închisă propriu zisă se caracterizează
prin:
 Îmbătrânirea prematură a pulpei
 Fibrozarea pulpei
 Leziuni degenerative ale odontoblaștilor
 Scleroza pereților vaculari
 Degenerescența fibrelor enrvoase
 Apariția țesutului de granulație
 Conține capilare de neoformație, celule conjunctive, leucocite
 Rol defensiv, apare pt a limita o inflamatie
 Alte aspecte: țesutul de granulație poate fi învecinat cu:
 Microabcese : inflamație acută
 Zone de degenerescență hialină sau calcară însoțite de
 Infiltrate inflamatorii cronice difuze (histiocite, fibrocite, limfocite)
Semne clinice subiective
Este cel mai greu de diagnostic dpdv stomatologic deoarece pacientul nu
prezintă simptomatologice subiectivă.
Durere- absentă.
Semne clinice obiective
 Inspecție : se pot întâlni:
 Dinți șlefuiți, preparați pt coroane de învelis
 Carii profunde cu camera pulpară închisă

22
Endo – curs 8

 Dinți abrazați
 Dinți cu obturații mari de amalgam sau compozit (variații termice
transmise mari, carie recidivă)
 Palpare: fără sensibilitate
 Percuție: negativă
 Teste de vitalitate:
 Nu reacționează la testele termice
 Testele electrice sunt pozitive la intensități foarte mari
Diagnostic pozitiv
 La deschiderea camerei pulpare apare sângerare
 Sângerarea nu se oprește cu pansament
 Existența unei carii secundare sau recidive : contribuie la dg fără s-l
precizeze
 Se ia în considerare lipsa reacției la palpare, percuție sau teste termice
 Se ia în considerarea pozitivitatea testelor electrice la intensități f mari
Diagnostic diferențial
Carie profundă
 Au același aspect la inspecție
 Reactivitatea este diferită: la pulpită cronică, pacientul nu
reacționează la îndepărtarea țesutului carios
Pulpita cronică închisă ulceroasă prezintă camera pulpară deschisă
Pulpita cronică închisă hiperplazică: la examenul radiologic prezintă
modificări ale V camerei pulpare, canalelor (demineralizarea lacunară a
dentinei și tendina pulpei de a hernia în acea zonă)
Necroza pulpară
 Teste de vitalitate (electrice, termice): negative
 Nu apare sângerare la deschiderea camerei pulpare!
Gangrena pulpară
 Camera pulpară deschisă
 Miros fetid
Evoluție, complicații
Poate să ducă la mortificare pulpară (necroză, gangrenă).
Poate să ducă la parodontită apicală acută sau parodontită apicală
cronică (fistulă).
Tratament: deschiderea camerei pulpare + extirpare + tratament
mecanico-antiseptic + obturare. Se poate realiza într-o ședință.

PULPITA CRONICĂ ÎNCHISĂ HIPERPLAZICĂ

23
Endo – curs 8

(GRANULOMUL INTERN PALAZZI)

Este o boală rară a dinților în care apare țesut de granulație care

înlocuiește țesutului pulpar. Granulomul este situat în
camera pulpară.
Apare pe dinți indemni de carie.
Localizare: cu predilecție IC superiori, PM
inferiori.
Morfopatologie
Curs :
Constă în apariția țesutului de granulație, care înlocuiește treptat țesutul
pulpar.
Deoarece înlocuiește țesutul pulpar, la nivelul pulpei apare o acidifiere
pentru că metabolismul nu mai este normal. Această scădere a pH-ului cheamă
în acea zonă odontoclaste care erodează dentina => țesutul de granulație crește și
ia locul dentinei.
Erodarea dentinei și apoi a smalțului duce la un moment dat la o fractură
dentară sau la o fistulă dentară.
Carte Gafar:
Caracteristica acestei pulpite este tendința de apariție a țesutului de
granulație.
Acest țesut de granulație exercită presiune pe pereții dentinari =>
favorizează demineralizarea lor. Prin subțierea pereților dentinari se poate
ajunge la fractură coronară (dacă perforația este pe suprafața coronară)
fistulizare gingivală (dacă perforația este la nivel radicular).
Dezvoltarea țesutului de granulație duce de asemenea la compresiunea
odontoblaștilor și în final la dispariția lor.
În lipsa odontoblaștilor, pulpa se transformă din țesut specializat în țesut
conjunctiv de tip primar.
Semne clinice SUBIECTIVE
Leziunile sunt nedureroase.
Pacientul se prezintă în general din cauza apariției:
 Fracturii coronare
 Fistulei
 Modificării culorii dintelui : dacă afectează coroana, pe suprafața dintelui
apare o culoare rozacee (se vede prin transparență pulpa care a distrus
dentina) – pink spot
Semne clinice OBIECTIVE

24
Endo – curs 8

 Inspecție
 Dintele poate fi indemn de carie
 Se poate observa modificarea de culoare a dintelui
 Fistulă gingivală
 Fractură coronară
 Palpare: nedureroasă pentru că nu se atinge pulpa
 Percuție: negativă
 Teste de vitalitate
 Pozitive la intensități mare => sensibilitate scăzută a pulpei
 Examenul radiologic relevă:
 Dacă e localizată coronar: mărirea dimensiunii camerei pulpare (nu
trebuie să fie o mărire uniformă)
 Dacă e localizată radicular: se observă rezorbție internă (dilatarea
canalului radicular)
 Dacă leziunea este situată în apropierea apexului: imaginea este
asemănătoare cu a granulomului apical
 Diafanoscopie : relevă modificarea conturului camerei pulpare (dacă
pulpita are localizare coronară pe dinții frontali)
Diagnostic pozitiv
Examenul Rx este concludent pentru diagnostic.
Diagnostic diferențial
Necroza pulpară nu prezintă niciun răspuns la niciun test de vitalitate.
Pulpita cronică închisă propriu zisă: prezintă antecedente patologice iar
examenul obiectiv relevă prezența cariei sau obturației
Pulpita cronică distrofică = pulpită cronică închisă pr zisă?
Evoluție și complicații
Evoluție lentă spre necroza, gangrena pulpei. Când se produce necroză,
rezorbția se oprește deoarece dacă nu avem pulpă vitală nu există nici celule
clastice.
Dacă pereții dentinei au fost subțiați se produc fracturi, fistule
Tratament : extirpare vitală
Specific: trebuie să avem grijă la irigare pentru că nu putem instrumenta
zonele de rezorbție!! Ne bazăm în primul rând pe irigare pentru îndepărtarea
pulpei. Se poate face irigare ultrasonică.
Obturarea canalului se face doar cu gutapercă încălzită pentru a umple
golurile din canalul radicular.

25