[Link] pulpare.

In pulpa dentara se remarca o celula caracteristica ,odontoblastul, alaturi de alte tipuri celulare comune
tesutului conjunctiv lax: celule tinere – celule mezemchimale(caracter embrionar), celule mature-
fibroblastii, celule defensive pulpare-macrofag, limfocit,PMN, Plasmocit, mastocit; celule dendritice
Odontoblastul este specific pulpei dentare:
 celula mare (20-30µ),
 cilindrica sau fuziforma,
 numar: mai numerosi in pulpa coronara, mai ales in zona subiacenta zonei de masticatie si la dintii
mai tineri
 cu prelungiri
o lungi , fibrele Tomes ce formeaza la limita smalt-dentina membrana externa a organului
pulpar, anostomozandu-se in canaliculii dentinari cu alte fibre
o scurte, centripete ce participa la formarea zonelor Weil, interondontoblastice si a
membranei limitante interne pulpare
 organite celulare
o nucleu voluminos, ovalar sau sferic
o reticul endoplasmatic si aparat Golgi bine dezvoltate, cu rol in sinteza proteinelor celulare
o lizozomi, cu rol in formarea dentinei (depozit principal al enzimelor hidrolitice: fosfaza acida
si alcalina)
Functiile odontoblastului :- 1dentinogeneza, 2formare de colagen,proteoglicani si glicoproteine 3asigura
trificitatea dentinara prin trasport de proteine, 4schelet de sustienere a dentinei impreuna cu fibrele Elmer si
Korff, 5perceperea si transmiterea stimulilor senzoriali de la nivel dentinar la nivelul terminatiilor nervoase
6 secretia FA- implicate in mineralizarea predentinei
[Link] si dezavantajele inextensibilitatii camerei pulpare.

[Link] histotopografice si fiziologice ale

pulpei dentare.
 Adapostirea pulpei intr-un spatiu cu peret rigizi
 Foramenul apical- principala cale de comunicare a pulpei cu exteriorul
 Sistemul arterial pulpar de tip terminal , nu exista un sistem de circulatie sanguina secundar care sa
preia asupra lui in cazul obliterarii arteriale , irigatia pulpara.
 Sistemul nervos bine reprezenta de pulpa
[Link] de comunicare intre spatiul endodontic si parodontiu.
Calea principala de comunicare este foramenul apical, desi cercetarile cu atomimarcati cu Ca Pb Mg au
dovedit posibilitatea ca, in anumite conditii biologice, sa se realuzeze schimburi intre mediul bucal si pulpa
dentara prin intermediul canaliculelor dentare si subst organica interprismatica. Datorita faptului ca
dimensiunea inelului fibros, care formeaza Foram apic, este foarte mica, vasodilatatia arteriala, in
[Link] , duce la o compresiune a venulelor pulpare , care strabat apexul, duc la staza venoasa cu
reducerea eliminarii produselor toxice , din degradarile metabolice locale.
  Ţesuturile pulpare şi spaţiul periodontal nu întreţin legătura doar prin intermediul foramenului apical, ci şi
prin intermediul canalelor accesorii şi laterale.
 Un canal lateral poate fi găsit oriunde de-a lungul rădăcinii şi tinde a fi în unghi drept cu canalul
principal radicular
 Termenul de “accesorii” este rezervat de obicei pentru canalele înguste în cei câţiva milimetri apicali
şi care formează delta apicală.
 Zona furcaţiei la molari este bine studiată şi s-a observat o frecvenţă mare a canalelor laterale
evidente, accesibile la 59% din molari în treimea coronară sau mijlocie, numai 76% din molari având
zona furcaţiei închisă.
 Prezenţa acestor canale în dinţi cu afecţiuni pulpare permite schimburi de produşi ai inflamaţiei între
spaţiul pulpar şi cel periradicular putând influenţa rezultatul tratamentului de canal şi menţinerea
sănătăţii parodontal

(vezi si subiectul 6)
[Link] depunerii dentinei secundare sau tertiare asupra arhitecturii camerei pulpare si a
canalulor radiculare.
La dintii tineri camera pulpara este voluminoasa, cu varsta canaliculii dentinari si camera pulapara se
micsoreaza prin depunerea dentinei secundare. Cateodata formarea de dentina noua, secundara sau tertiara,
poate sa se produca in interiorul parenchimului pulpar formand pulpoliti sau denticuli; ei sunt expresia
secretiei aberante a odontoblastilor.
Pulpoliţii pot oblitera câteodată accesul în canalul radicular. Calcificările pot face ca, radiografic,
camera pulpară să aparăcomplet obliterată. Dentina de reacţie se depune în zonele unde au existat
carii, atriţii, abrazii sau expuneri la tratamente. Astfel, conturul camerei pulpare poate deveni
deveni neregulat şi se poate observa pe o radiografie (de exemplu un corn pulpar amputat).
Descreşterea progresivă a volumului pulpar simultan cu reducerea numărului de terminaţii nervoase,
vase sangvine şi celule pulpare, scade reacţia pulpei la diferiţi agenţi agresori. Rata descreşterii
volumului camerei pulpare variază de la un dinte la altul şi de la pacient la pacient.
La dintii persoanelor in varsta odata cu depunerea dentinei secundare, plafonul camerei pulpare se retrage,
uneori pana la nivel cervical.
Depunerea de dentină secundară şi de cement, odată cu trecerea anilor, „distanţează”
constricţia apicală de foramen. In practică trebuie săţinem cont de vârsta dintelui deoarece se
poate săavem surpriza ca la un dinte bătrân distanţa între vârful rădăcinii şi constricţia apicală să fie şi
de 5 mm. Constricţia apicală devine dintr-un punct de îngustare, o linie de îngustare. In tunelul
extrem de îngust şi greu accesibil rămâne un pachet vasculonervos foarte fin. Acest aspect
poate prezenta avantaje şi dezavantaje. In situaţia unui dinte bătrân ce prezintă o formă de pulpopatie
păstrarea unui bont pulpar (foarte subţire de altfel) de 3-4 mm între constricţie şi foramen nu
prezintă inconveniente majore. Putem considera chiar că distanţa mai mare faţă de parodonţiul
apical în timpul instrumentării canalului şi apoi al obturării scad posibilitatea lezării mecanice
sau chimice a acestuia. Dacă este vorba de o necroză septică sau de o parodontităapicală
atunci trebuie îndepărtat tot conţinutul canalului principal cât mai aproape de foramen pentru
a putea face o dezinfecţie riguroasăşi pentru a facilita acţiunea substanţelor antiseptice.
Manopera poate fi dificilă, iar dacăinstrumentarea este incompletămicroorganismele din
acest spaţiu îşi vor continua activitatea şi vor agrava patologia de la nivelul parodonţiului apical
[Link] cum influenteaza rigiditatea foramenului
apical procesele fiziologice si patologice ce au loc in
tesutul pulpar.

[Link] vascularizatiei pulpare

Sistemul arterial pulpar de tip terminal , nu exista un sistem de circulatie sanguina secundar care sa preia
asupra lui in cazul obliterarii arteriale , irigatia pulpara.
a) Numeroase studii demostreaza prezenta unei circulatii de tip colateral prin numeroase anastamoze
intre vasele pulpare si cele parodontale, in reg apicala , la bifurcatie, cca 8% din fluxul pulpar.
Avantaj:acesta ajuta la vindecare lez apicale dupa extirpare terapeutica a pulpei. Dezavantaj:
schimba in mod fundamental situatia fiziologiei pulpare
b) Nu peste tot arteriolele se termina cu vase capilare , ci uneori direct cu venula , ocolindu-se patul
capilar Dezav-schimburi sarace intre tesut si vase; Avantaj: perimite o circulatie mai rapida, evita
staza sangvina, tensiunea tisulara partial compensata
c) Ramuri din arteriola principala se intorc spre zona centrala a pulpei. Avantaj- Decongestionarea
zonei inflamate prin readucerea unei parti din sange in zonele centrale ale pulpei
d) Vasoreglare : activa-segm arteriolare ; pasiva segm venoase
[Link] inervatiei pulpare. Rapoartele fibrelor nervoase cu fibrele Tomes.
inervatia pulpara :
 se dezvolat mai ales dupa nastere,
 in cursul eruptiei dentare multiplicarea fibrelor nervoase se directioneaza in raport cu formarea
radacinilor,
 cand dintele devide functional , fibrele nervoase- ajunse la un grad maxim de dezvolare- formeaza
plexul Raschkow

Rapoartele fibrelor nervoase cu fibrele Tomes

[Link] pulpopatiilor:
clasificare.
Agenti patogeni :
Externi:
A. Fizici:termici, traumatici
B. Chimici:acizi, baze, substante oxidante, metale grele
C. Animeti:bacterii, ciuperci, virusi
Interni:
A. Dismetabolisme
B. Avitaminoze
C. Boli de sistem
D. Intoxicatii endogene
[Link] cauzelor modificarilor patologice pulpare
- pulpa dentara - cea mai buna obturatie radiculara; bariera intre mediul extern si intern.
- inflamatia pulpara - este determinata de actiunea unui agent patogen;
- agentii patogeni pot fi :
I. Interni: actioneaza rareori singuri si favorizeaza actiunea factorilor locali scazand rezistenta locala
(medicul trebuie sa cunoasca prezenta acestor factori ce ar putea avea o influenta si la nivel pulpar prin
discutia cu pacientul/completarea de catre acesta a unui chestionar)
II. Externi: pot fi fie de origine coronara (cel mai adesea), fie de origine apicala sau radiculara (mai rar)
A. fizici: *termici (prevenirea slefuirii excesive si prepararii de cavitati fara masuri de protejare a pulpei -
utilizarea mijloacelor de racire adecvate; atentie la testarile de vitalitate pulpara; folosirea obturatiilor de
baza inaintea obturatiilor metalice; evitarea schimburilor bruste de alimente cu temperaturi ridicate la
alimente cu temperaturi foarte reci), *traumatici- fisuri, fracturi (evitarea obiceiurilor vicioase: ruperea cu
ajutorul dintilor a diverselor obiecte; evitarea lucrarilor protetice in supraocluzie; evitarea manevrelor
ortodontice necontrolate)
B. chimici: acizi, baze, substante oxidante, metale grele (in concentratie mare duc la coagularea proteinelor,
liza membranelor celulare, liza fibrei nervoase)
C. animati: bacterii, ciuperci, virusuri - Inflamatia pulpara este declansata de catre enzimele
microbieneinainte de invazia microbiana (pulpita este mai mult toxica decat infectioasa);
- calea de diseminare coronara, prin carie/fisuri/fracturi - se face profilaxia, depistarea si tratamentul precoce
al cariilor dentare, astfel prevenindu-se diseminarea microbiana in teritoriul pulpar.
-Factori iatrogeni – preparearea incorecta a cavitatii: prudent este sa se faca un tratament de plaga dentinara
(la pacient tanar: intai “pansam” fibrele Tomes; lasam timp pentru depunerea dentinei si predentinei cu
obliterarea canalelor dentinare pentru apararea pulpei; abia dupa se face obturatia).
11. Etiopatogenia pulpopatiilor:factori traumatici cu actiune brutala
Inflamatia pulpara, definita ca fiind totalitatea reactiilor si proceselor de adaptare se desfasoara in pulpa intr-
o succesiune de faze, ca urmare a actiunii unui agent patogen.
Orice factor al mediului ce actioneaza cu intensitate crescuta asupra dintelui sau intra in contact direct cu
pulpa dentara poate fi agent patogen.
Agenti traumatici pot fi: brutali (fractura, luxatia dintilor si turatii inalte).
In traumatismele brutale cu fracturi coronare fara deschiderea camerei pulpare,schimburile din pulpa au
caracter fiziologic cu accelerarea metabolismului si vasodilatatiei vasculare si hiperfunctie
neodentinogenetica.
In traumatismele brutale cu fracturi coronare cu deschiderea camerei pulpare se produc reactii inflamatorii
intense si imediate: suprainfectarea; distrugerea unor zone importante celulare; ruperea vaselor si eliberarea
celuleor sanguine, lezarea fibrelor si receptorilor nervosi.
Turatiile nervoase reprezinta si ele o agresiune [Link] de turbina- perturband echilibrul osmotic
de la nivelul [Link] viteza mare se evapora lichidul tisular din canaliculele dentinare;producand o
inflamatie acuta si apoi cronica (pulpita cronica).

12. . Etiopatogenia pulpopatiilor:factori traumatici de mica intensitate, cu actiune repetata

Inflamatia pulpara, definita ca fiind totalitatea reactiilor si proceselor de adaptare se desfasoara in pulpa intr-
o succesiune de faze, ca urmare a actiunii unui agent patogen.
Orice factor al mediului ce actioneaza cu intensitate crescuta asupra dintelui sau intra in contact direct cu
pulpa dentara poate fi agent patogen.
De mica intensitate si repetate:- obiceiuri profesionale(ruperea firului de ata cu dintii);
- lucrari protetice in supraocluzie;
- dezechilibre ocluzo-articulare primare si secundare
- manevre ortodontice necontrolate.

In aceasta situatie sunt provocate compresiunea si strangularea vaselor sanguine pulpare la nivelul
foramenului [Link] poate trece in faza seroasa si eventual chiar purulenta sau instalarea directa a
unei inflamatii [Link] aspecte de saracie celulara si imbogatire in fibre conjunctive.
Pulpita cronica de origine traumatica poate fi gasita in pulpa dintilor cu un grad mare de abraziune sau cu
obturatii mari de amalgam fara o buna izolare a camerei pulpare sau la dintii care prezinta o carie cu evolutie
foarte lenta, conditionata de:adaptarea pulpei la excitatii de mica intensitate; calitate mediocra a tesutului
pulpar, deschiderea camerei pulpare un timp indelungat.
13. Etiopatogenia pulpopatiilor:factori termici cu actiune brutala
Indiferent care este factorul cauzal, inflamatia pulpara se desfasoara dupa anumite secvente:reactia
biochimica, reactia vasculara locala, reactia metabolica celulara, formarea infiltratului seros, formarea
infiltratului supurat, aparitia fenomenelor degenerative.
In raport cu natura agresorului pot sa apara unele particularitati ale mecanismului de evolutie a inflamatiei,
fara sa schimbe succesiunea fazelor.
Agenti termici- excitatiile la cald si rece, fie ca sunt brutali sau de intensitate mica produc modificari la
nivelul tesutului [Link] loc o vasodilatatie rapida si o precipitare a proteinelor din copul celular.
Agentii care actioneaza cu brutalitate sunt considerati:testari de vitalitate pulpara cu zapada carbonica,freoni
si clorura de etil; diatermia; slefuirile de bonturi si prepararile de cavitati, fara masuri de protejare a pulpei
dentare.
14. Etiopatogenia pulpopatiilor:factori termici de mica intensitate cu actiune repetata.
Agentii cu intensitate mica si repetate pot fi:obturatii metalice efectuate fara mijloace de protejare a pulpei
dentare;trecerea in cursul aceleiasi mese de la alimentatie cu temp ridicate la alta cu temp
[Link] de temp duc la accelerarea ritmului metabolic cu alterarea functiilor celulei si
acumularea de corpi toxici si o modificare a codificarii [Link] fiind luate de ARN-mesager si
transmise in citoplasma la mitocondrii si [Link] sau scaderea temp det o incapacitate a ARN-
ului mesager dea transmite informatia la ADN.
15. Etiopatogenia pulpopatiilor:factori chimici cu concentratie mare
Agenti chimici: Acesti agenti agresori provin din materiale si medicamente stomatologice.
Sunt incriminate substantele medicamentoase pe baza de fenol si formol, alcool conc,perhidrolul,azotatul de
argint,lichidul din cimentul silicat,monomerul din acrilat,[Link] aparute in urma actiunii
agentilor agresori chimici pot fi si de natura endogena prim amine biogene rezultate din viciera
metabolismului local.
Daca agentul chimic este foarte toxic sau cu concentratie mare, actiunea sa va fi brutala si se va generaliza
pe toate elementele tesutului [Link] nervoasa supusa actiunii de liza chimica si aciditatii va deveni
[Link] cazul in cate timpul de actiune este redus leziunile sunt de mica intindere si fenomenele pot
fi reversibile dupa indepartarea agentului [Link] substantei si toxicitatea ei sunt mai mari se
produs leziuni cu caracter definitiv, care pot atrage dupa ele moartea celulei.
16. Etiopatogenia pulpopatiilor:factori chimici cu concentratie mica
Agenti chimici: Acesti agenti agresori provin din materiale si medicamente stomatologice.
Sunt incriminate substantele medicamentoase pe baza de fenol si formol, alcool conc,perhidrolul,azotatul de
argint,lichidul din cimentul silicat,monomerul din acrilat,[Link] aparute in urma actiunii
agentilor agresori chimici pot fi si de natura endogena prim amine biogene rezultate din viciera
metabolismului local.
Cand agentul chimic are un efect caustic, dar este de concentratie mica,actiunea sa se desfasoara prin
sustragerea unor elemente minerale din legaturile lor organice tisulare,dand nastere la saruri instabile si
astfel se spoliaza pulpa de ionii minerali necesari functiei sale.
Totodata agentii chimici pot actiona pe elementele nervoase provocand o hiperexcitabilitate si pe vasele
sanguine det tulburari ale hemodinamicii.
[Link] pulpopatiilor:factori bacterieni cu actiune lenta
Inflamatia pulpara apare cel mai frecvent sub actiunea agentilor microbieni putand fi aerobi si anaerobi.
Modul de actiune poate fi:-indirect(prin exotoxine microbiene eliberate de flora microbiana catonate in
canaliculele dentinare;
- direct (patrunderea agentul microbian in pulpa dentara).

De la stabilirea contactului intre agentul microbian agresor si tesutul pulpar pana la primele simptome trec
12-14h, variaza in raport cu:virulenta microbiana si reactivitatea locala [Link] numita ,,tacere
fiziologica”,dar este foarte activa pe plan biochimic intracelular(cunoasterea agresorilor,informarea centrilor
nervosi,sintetizarea mediatorilor chimici si pregatirea mecanismelor defensive ale pulpei).Prima actiune a
agentilor microbieni consta in activarea enzimelor [Link] activata actioneaza asemanator cu cel al
agentilor termici prin interferarea ARN-ULUI [Link] nastere polipeptide toxice care actioneaza ca
mediatori chimici in extirparea odontoblastilor,provocand dilatatie vasculara si cresterea permeabilitatii
peretilor [Link] de kinaze in tesutul conjunctiv avem si urmatorii mediatori chimici in urma unui
factor bacterian ca:histamina, leucotoxina si exudina.
[Link] pulpopatiilor:factori bacterieni cu actiune brutala
Inflamatia pulpara apare cel mai frecvent sub actiunea agentilor microbieni putand fi aerobi si anaerobi.
Modul de actiune poate fi:-indirect(prin exotoxine microbiene eliberate de flora microbiana catonate in
canaliculele dentinare;
- direct (patrunderea agentul microbian in pulpa dentara).

In cazul in care agentul cauzal a fost de intensitate mare sau a actionat direct asupra tesutului
pulpar,fenomenele vasculare apar in 2-3min dupa actiunea agresorului, daca e agent chimic sau fizic apar la
[Link] reactie e un spasm vascular scurt, urmata de vasodilatatie datorata relazarii active a fibrelor din
peretii [Link] vasodilatatiei poate duce la o stare de paralizie(vasodilatatie pasiva).
La inceput aceste fenomene sunt localizate in zona focarului de inflamatie apoi progresiv spre pulpa
radiculara.
Hiperemia pulpara reprez debutul potential reversibil al unui ciclu [Link] se elimina noxele
agresoare si se protejeaza si se izoleaza pulpa de mediul exterior lez organice nefiind constituite se poate
ajunge la o vindecare prin reechilibrare functionala.
Peretii capilarelor sanguine sunt formati dintr-un singur rand de celule endoteliale.
Presiunea sanguina in interior realiz o adeziune foarte bunaintre aceste celule si impiedica extravazarea
plasmei.
Vasodilatatia si staza prelungita duc la scaderea presiunii din interiorul vasului.
In tesutul pulpar se produc procese de adaptare, cu caracter compensator prin intensificarea metabolismelor
celulare in scopul producerii substantelor energetice si plastice necesare neutralizarii corpilor toxici aparuti
si cicatrizarea plagilor pulpare.
Intensificarea metabolismului duce la cresterea consumului de [Link] Krebs se opreste la oxidarea
acidului piruvic si acidului lactic cu acumularea in tesutul [Link] acestor metaboliti duce la
scaderea ph-ului sub [Link] continua duce la degradarea elem morfologice [Link] manifestari
intime pulpare duc la forma clinica a pulpitei [Link] degradari partisle ale fibrelor nervoase pulpare
interesand teaca de mielina care constituie formarea inflamatiei [Link] inflamatia supurata ph-ul pulpar
este de 5, iar presiunea este de 5-6 ori mai mare fata de cea [Link] sunt factorii care det pulpita
purulenta(duce la mortificarea pulpara).Gangrena pulpara este ultima faza a inflamatiei.
19. Mecanismul inflamaţiei pulpare. Reactia biochimica
 Reactia biochimica “Tacere fiziopatologica” CONHEIM “Timp mut” DUPUYTREN
 Recunoasterea agentului agresor
 Informare centri nervosi superiori
 Sintetizare mediatori chimici
 Pregatire mecanisme defensive pulpare
 Tmpul mut:durata
Agent agresor microbian intensitate mica: • Durata 12-15 ore: • virulenta microbiana si reactivitatea locala
pulpara
Agent agresor intensitate mare sau actiune directa asupra tesutului pulpar: • Durata: 2-3 ore (microbian) •
Durata: 2-3 minute (chimic sau fizic)
Agent Intensitate mica->fibroblast->ARNm,kinaza->popipeptide toxice->odontoblast,vase de sange-
>dilatatie vasculara,cresterea permeabilitatii vasculare
20. Mecanismul inflamaţiei pulpare. Reactia vasculara locala
Reactia vasculara:
-SPASM VASCULAR scurt la nivel arteriolar(dar vascularizatia pulpei este de tip terminal)
-HIPEREMIE Vasodilatatie pasiva Vasodilatatie activa
-STAZA Staza, hipoxie, <Vsgv( Avem o arteriola largita,marita prin care a intrat o capacitate maxima de
sange, o venula comprimata care nu mai poate asigura intoarcerea venoasa. Aceasta staza va duce la
consumarea oxigenului, producandu se o hipoxie)
> Permeabilitatii capilare
-extravazare de plasma
-EXSUDAT PLASMATIC
Pacientul o resimte ca pe o durere de mica int,2-3 min si dispare spontan.
21. Mecanismul inflamaţiei pulpare. Reactia metabolica celulara
• Intensificarea functiilor-REPARATIE :odontoblastul incepe sa depuna predentina pentru a ingrosa
stratul dintre camera pulpara si agentul agresor
-celula mezenchimala se poate transorma chiar intr–un odontoblast(odontoblast-like) si poate depune
dentina
-CRONICIZARE:fibroblastul incepe sa produca colagen(daca predomina activitatea lui se formeaza tesut
conjunctiv in pulpa,atrofie,degenerescenta,tesut imbatranit cu putine fibre nervoase care nu doare-deci se
transforma in pulpita cronica)
• Diminuarea treptata a functiilor
• Oprirea activitatii celulare

Reactia metabolica celulara

- in prima faza se intensifica metabolismul celular pentru a produce substante folosite in aparare
-creste consumul de oxigen care duce la hipoxie
-in ciclul Krebs se opreste oxidarea acidului piruvic si lactic care se acumuleaza in tesutul pulpar
- prezenta acizilor in pulpa duce la scaderea pH-ului care scade sub 6;pH-ul scazut favorizeaza
depolimerizarea substantei fundamentale, din care rezulta o cantitate mare de apa care se acumuleaza in
pulpa
-prezenta apei favorizeaza acumularea de agenti microbieni iar inflamatia cuprinde rapid toata pulpa
-acumularea apei duce la cresterea presiunii intrapulpare de 3-4 ori fata de normal,si distrugerea elementelor
pulpare
-cresterea presiunii duce la cresterea sensibilitatii nervoase mai ales la rece,dulce si acid ( pulpita seroasa)
-daca inflamatia avanseaza se degradeaza teaca de mielina a nervilor,apare inflamatia purulenta in care pH-
ul este sub 5 iar presiunea intratisulara este de 5-6 ori mai mare decat normalul.(pulpita purulenta)
-pulpita purulenta duce la moartea pulpei dentare (gangrena pulpara)
22. Mecanismul inflamaţiei pulpare. Formarea infiltratului seros
EXTRAVAZARE
INFILTRAT SEROS– Apa– Albumine (serine)– Globuline– Fibrinogen
INFILTRAT SERO-CELULAR : + PMN  +limfocite  +eozinofile extravazate

HIPEREXCITABILITATE
PULPITA SEROASA-diagnosticul
STAZA
 Depolimerizare manson mucopolizaharidic
- hialuronidaza, sulfataza: enzime bacteriene
- histamina, serotonina
 Extravazare: infiltrat seros (sero-celular)
 Intensificare metabolism (caracter compensator)-pentru toate cele 3 tipuri de celule
 Hipoxie accentuate-pentru ca tot oxigenul care a venit prin vasodilatatie s a consumat
 Ciclul Krebs incomplet→ acizi lactic, piruvic(produsi intermediari de metabolism daca nu se deruleaza
ciclul pana la final)
 < pH (<6)
 Depolimerizari ac. hialuronic, condroitinsulfuric (→apa)
 >presiunii intratisulare (de3-4 ori)
23. Mecanismul inflamaţiei pulpare. Formarea infiltratului supurat
PULPITA PURULENTA
 Degradari partiale ale fibrelor nervoase
 Demielinizari
 Liza infiltratelor celulare
 pHp (de5-6 ori)
De ce apare durerea intr o pulpita purulenta? In jurul zonei cu puroi avem un parenchim inflamat fie exudat
sau infiltrate sero cellular. Durerea nu apare din cauza puroiului, acolo fibrele nervoase nu mai sunt intregi,
durerea fiind provocata de fenomenele inflamatorii din zonele vecine.
In care pulpita durerea este mai mare? In cea seroasa ph-ul este scazut, presiunea se exercita in tot
parenchimul asupra fibrele nervoase, care devin sensibile.

24. Pulpitele acute: clasificare.

A)seroase:
-partiale(coronare),cu leziuni pulpare limitate
-totale(corono-radiculare),cu leziuni pulpare intinse
B)purulente:
-partiale(coronare),cu focare limitate
-totale(corono-radiculare),cu focare intinse
25. Hiperemia preinflamatorie: etiopatogenie.
Factori fizici:traumatisme si excitatii termice din cursul prepararii cavitatii sau a slefuirii bonturilor,excitatii
termice transmise prin obturatii metalice neizolate
Factori chimico-toxici: exotoxine bacteriene din procesele carioase,substantele medicamentoase din terapia
cariei simple
26. Hiperemia preinflamatorie: tablou morfopatologic.
Modificarile morfologice, in hiperemia preinflamatorie, sun caracterizate de
- prezenta vaselor sanguine dilatate, fenomenul de margintie leucocitara,
- celulele odontoblastice si in parte fibroblaşti cu un volum märit prezinta modificari de forma,numar,
volum a organitelor celulare, multi ribozomi si lizozomi, mitocondriile sunt mari,toate reflecta o activitate
metabolica intensa
-indivizii microbieni pot fi evidențiați în canaliculele dentinare, dar lipsesc in pulpa.
 -prezența fosfatazelor alcaline in apropierea stratului de odontoblaşti semn al activitatii intense de depunere
a dentinei de reactie.
-creşterea concentratiei de succindehidrogenaza (intensificarea aclivilăţii metabolice) și a unor substanțe cu
rol de mediatori chimici (histamina, acetilcolina, leucotoxina etc.)
Aceste modificări sunt reversibile daca se intervine terapeutic obținându-se un "restitutio ad integrum" al
pulpei.
27. Hiperemia preinflamatorie: diagnostic pozitiv si diferential.
Diagnostic pozitiv: - durere provocată la rece sau dulce; - persistenta durerii câteva minute după
indepärtarea excitantului; - existența procesului carios fåră deschiderea camerei pulpare şi cu teste de
vitalitate pozitive; - semnalarea, de către pacient, a unor tratamente efectuate pe dintele in cauză cu puțin
timp in urmä.
Diagnostic diferențial:
- hipersensibilitatea şi hiperestezia dentinară (durerea incetează odată cu acțiunea excitantuiul);
- pulpitele acute partiale (durerile apar spontan, dureaza căteva ore, au un caracter mai accentuat).
28. Hiperemia preinflamatorie: indicatii de tratament.
Indicații de tratament: tratamentul cariel simple și coafajul Indirect; in caz de deschidere accidentală a
camerei pulpare in cursul exerezei dentinei ramolite:-coafaj direct;-amputatie vitala la dintii permanenti in
curs de dezvoltare(pulpotomie)
29. Hiperemia preinflamatorie : evolutie si complicatii.
Evoluție și complicati. Odată cu inlăturarea factorilor cauzali devine posibilă revenirea la normal a pulpei.
Daca nu se intervine terapeutic, procesul inflamator evolueaza in raport cu natura agenților patogeni,
virulenta lor și starea reactivă a pulpel, fie spre pulpită cronică, fie spre pulpită acută seroasa.
30. Pulpita seroasa partiala: etiopatogenie
Agenti patogeni:
I. Externi:
- fizici: termici, traumatici
- chimici: acizi,baze, substante oxidante, metale grele
- animati: bacterii, ciuperci, virusi
[Link]:
- dismetabolisme
- avitaminoze
- boli de sistem
- intoxicatii endogene
31. Pulpita seroasa partiala:tablou morfopatologic
Examenul microscopic pune in evidenta:
- vasodilatatie pe un teritoriu pulpar intins, peretii vasculari subtiri si cu spatii intre celulele
endoteliale
- permeabilitate crescuta a peretilor vasculari – plasmexodie cu prezenta serinelor, globulinelor si a
fibrinogenului
 - marginatie leucocitara intensa
- la periferia procesului inflamator sunt semne de hiperfunctie odontoblastica ( mitocondrii, ribozomi
si lizozomi modificati ca forma, volum si numar). In apropierea centrului inflamatiei odontoblastele
dau semne de oprire a metabolismului ( organitele celulare sunt micsorate de volum) si chiar de
degenerare (vacuolizari, acumulari lipidice in citoplasma)
- fibroblastii prezinta semne de reducere functionala si de degenerescenta
- concentrarea fosfatazei alcaline in regiunea predentinei si cresterea valorii succindehidrogenazei in
toata pulpa dentara
[Link] seroasa partiala: diagnostic pozitiv si diferential
Diagnostic pozitiv
- durere vie, spontana sau provocata de excitanti termici, mai ales la rece la inceput, iar mai tarziu si la
cald
- dureaza de la cateva minute pana la cateva ore, poate ceda de la sine dar de obicei este necesara
administrarea de calmante
- caracter localizat al durerii
- percutia in ax si transversala nu este dureroasa
- la testele de vitalitate, raspunsul este intens pozitiv, mai ales la rece si curenti electrici
- existenta unui proces carios profund, fara deschiderea camerei pulpare si cu hipersensibilitate la
atingerea fundului cavitatii
Diagnostic diferential
- hiperemia preinflamatorie: dureri numai provocate si de scurta durata
- pulpita acuta seroasa totala: dureri mult mai violente, de lunga durata, aproape continue, insotite de
sensibilitate la percutia in ax
- pulpita purulenta partiala: dureri cu caracter pulsatil, exacerbate de caldura si calmate partial la rece
- pulpita purulenta totala: dureri cu caracter pulsatil, sensibilitate la percutia in ax, iradieri la dintii
vecini si aparitia unei picaturi de puroi la deschiderea camerei
33. Pulpita seroasa partiala: indicatii de tratament
- coafajul direct in dublu timp ( metoda terapeutica de pansare a pulpei dentare descoperite cu o substanta
izolanta, neiritanta, cu actiune antiinflamatoare si dentinoneogenetica)
- amputatia vitala (conservarea pulpei radiculare vii sub un pansament histofil dupa indepartarea pulpei
coronare sub anestezie)
- extirparea vitala ( metoda chirurgicala prin care se indeparteaza in totalitate pulpa coronara si radiculara
dupa insensibilizarea ei prin anestezie)
34. Pulpita seroasa partiala: evolutie si complicatii
Printr-o actiune terapeutica bine condusa, se poate obtine o vindecare si conservare a vitalitatii pulpare.
Acest lucru prezinta insa exceptie, deoarece posibilitatile de diagnosticare precisa a intinderii si gravitatii
leziunii nu permit alegerea celor mai adecvate metode [Link] cele mai multe ori ea continua sa
evolueze spre stadii de inflamatie mai avansata, cuprinzand intreaga pulpa( pulpita seroasa totala) sau spre
stadii de supuratie partiala a pulpei ( pulpita purulenta partiala)
Uneori, mai ales la tineri, prin deschiderea spontana de catre procesul carios a camerei pulpare se realizeaza
o cale de drenaj urmata de decompresiune pulpara consecutiva, ce favorizeaza cronicizarea procesului
inflamator. In acest caz evolueaza catre forma de pulpita cronica deschisa.
35. Pulpita seroasa totala: etiopatogenie
Orice factor al mediului ambiant ce actioneaza cu intensitate crescuta asupra dintelui sau care intra in
contact direct cu pulpa dentara, poate fi agent patogen.
Agenti patogeni:
I. Externi:
- fizici: termici, traumatici
- chimici: acizi,baze, substante oxidante, metale grele
- animati: bacterii, ciuperci, virusi
[Link]:
- dismetabolisme
- avitaminoze
- boli de sistem
- intoxicatii endogene
36. Pulpita seroasa totala: tablou morfopatologic
- -Vasodilatatie in tot teritoriul pulpar
- -Pereti vasculari permeabili
- -Rar apar elemente sangvine din seria alba in tesutul pulpar
- -Degenerescente celulare odontoblastice cu fragmentarea membranei celulare
- -preluarea functiilor si caracteristicelor morfologice ale odontiblastelor de catre celule mezenchimale
primitive
- -depolimerizarea substantei fundamentale cu reducerea vascozitatii pulpare
- -asupra fibrelor nervoase actioneaza o presiune continua si substante cu actiune litica determinand
demielinizarea lor cu cresterea excitabilitatii
- -fibrele conjunctive ,care au suferit pertial procese de depolimerizare,sunt putine si se gasesc la periferie.
[Link] seroasa totala: diagnostic pozitiv si diferential
Diag POZITIV:
-durere cu caracter continuu,lancinanta
Intensitate mare(+++++)
-sensibilitate la percutia in ax
-hipersensibilitate la testele de vitalitate termice
Diag DIFERENTIAL:
Cu pulpita acuta seroasa partiala:durere in crize cu perioade de remisiune,fara durere la percutia in ax
Cu pulpita purulenta totala:durere cu caracter pulsatil,sensibilitate la cald,calmare la rece,sensibilitatea la
curentul electric mult scazuta
Cu parodontita apicala acuta seroasa:senzatia de agresiune a dintelui,uneori mobilitate,durerea si
congestia mucoasei vestibulare in zona apexului,stare generala uneori alterata,probe de vitalitate
NEGATIVE!!!
38. Pulpita seroasa totala: indicatii de tratament.
Leziunile tisulare intereseaza pulpa in intregime,uneori interesand si parodontiul apical.
Metodele urmaresc prevenirea aparitiei complicatiilor pulpare si apicale:
Extirparea vitala(de ELECTIE!!)-indepartarea in totalitate a pulpei dupa insensibilizare prin anestezie
Extriparea devitala,in mod exceptional,dupa calmarea durerii prin pansament calmant.-insensibilizare prin
mijloace chimice
[Link] seroasa totala: evolutie si complicatii
De cele mai multe ori ea continua sa evolueze spre stadii de inflamatie mai avansata, spre stadii de supuratie
partiala a pulpei ( pulpita purulenta partiala).
Uneori, mai ales la tineri, prin deschiderea spontana de catre procesul carios a camerei pulpare se realizeaza
o cale de drenaj urmata de decompresiune pulpara consecutiva, ce favorizeaza cronicizarea procesului
inflamator. In acest caz evolueaza catre forma de pulpita cronica deschisa.
Netratata, pulpita acuta seroasa totala se transforma in pulpita purulenta totala si apoi in gangrena pulpara.
40. Pulpita purulenta totala: etiopatogenie.
Orice factor al mediului ambiant ce actioneaza cu intensitate crescuta asupra dintelui sau care intra in
contact direct cu pulpa dentara, poate fi agent patogen.
Agenti patogeni:
I. Externi:
- fizici: termici, traumatici
- chimici: acizi,baze, substante oxidante, metale grele
- animati: bacterii, ciuperci, virusi
[Link]:
- dismetabolisme
- avitaminoze
- boli de sistem
- intoxicatii endogene
41. Pulpita purulenta totala: tablou morfopatologic.
Leziunea inflamatorie supurată interesează toate componentele pulpare, dar se desfășoară atât la
nivelul pulpei coronare, cât și la nivelul pulpei radiculare.
Confluarea focarelor coronare și radiculare dă aspectul de pulpită purulentă corono-radiculară, sau de
flegmon pulpar, cum numesc unii autori această formă.
Procesul supurativ este însoțit, la periferie, de fenomene de reacție congestivă și chiar exsudativă,
care cuprinde, în cazul de față, spațiul periapical. In aceste condiții orice presiune exercitată pe dinte va
provoca durere, percuția în ax dând răspunsuri pozitive.
Celulele proprii ale pulpei prezintă grade mai mari sau mai mici de suferință, în raport cu distanța la
care sunt situate față de focarul inflamator. Cele din centrul focarului sunt dezagregate, prezența lor fiind
evidențiată numai de fragmente de nucleu și membrane celulare. Cele situate în apropierea centrului
inflamației prezintă diverse stadii de lezare: vacuolizări, încărcări lipidice, omogenizări
nucleocitoplasmatice, fragmentarea membranei etc.
Celulele situate mai la distanță nu prezintă leziuni, găsindu-se încă într-un stadiu hiperfuncțional
compensator.
 Celulele sanguine ajunse în focar prin diapedeză, se prezintă și ele sub diverse aspecte morfologice, în
raport cu starea lor funcțională. Unele sunt integre, altele lizate parțial, iar altele aproape topite în magma
purulentă.Fibrele de colagen sunt distruse. La periferia procesului fibrele sunt disociate și pe cale de
fragmentare. în restul pulpei desenul fibrelor este normal.                                                                                
Fibrele nervoase, situate în focar, au dispărut în totalitate prin fragmentarea axială și transversală. Cele
învecinate prezintă semne lezionale caracterizate prin detașare tecii de mielină.
42. Pulpita purulenta totala: diagnostic pozitiv si diferential
Diagnostic pozitiv :
-durere pulsatila,continua,iradiata la dintii vecini si antagonisti, la cald la pozitia culcata a corpului ,l
caldura pernii
- se calmeaza partial la rece la inceput
- teste de vitalitate reduse, percutie in ax + și aparițiapicăturii de puroi
Diagnostic diferential :
- pulpita seroasa totala (caracterul durerii este viu, ascuțit, lanciant, insuportabil); deschiderea camere
pulpare provoacă exacerbarea durerii, iar prin orificiul de deschidere apare sânge
- pulpita purulentă parțială (durerile au remisiuni, iar percuția în ax mu este pozitivă)
- parodontita apicala acuta purulenta : durere puternica, pulsatila, iradiata, congestia mucoasei in dreptu
apexului,mobilitate,percutie in ax + teste de vitalitate negative
-
43. Pulpita purulenta totala: indicatii de tratament
- Se practică extirparea vitală cu tratament medicamentos, după metoda aseptico-antiseptică (pansament
antiseptic cu Walkoff sau Klumski pentru 48-72 ore) endocanalicular.
- Se mai pot face aplicații de agenți fizici (ozonoterapie, diatermie) sau antibiotice endodontal.

44. Pulpita purulenta totala: evolutie si complicatii

Daca nu este tratată prin mijloace adecvate, se complică cu parodontita apicala acuta care se cronicizeaza.
45. Pulpita purulenta partiala: etiopatogenie.
Subiectul 40

46. Pulpita purulenta partiala: tablou morfopatologic.

Leziunea inflamatorie supurată interesează toate componentele pulpare, dar se desfășoară într-un
teritoriu limitat, care nu depășește volumul camerei pulpare, în forma coronară.
Celulele proprii ale pulpei prezintă grade mai mari sau mai mici de suferință, în raport cu distanța la
care sunt situate față de focarul inflamator. Cele din centrul focarului sunt dezagregate, prezența lor fiind
evidențiată numai de fragmente de nucleu și membrane celulare. Cele situate în apropierea centrului
inflamației prezintă diverse stadii de lezare: vacuolizări, încărcări lipidice, omogenizări
nucleocitoplasmatice, fragmentarea membranei etc.
Celulele situate mai la distanță nu prezintă leziuni, găsindu-se încă într-un stadiu hiperfuncțional
compensator.
Celulele sanguine ajunse în focar prin diapedeză, se prezintă și ele sub diverse aspecte morfologice, în
raport cu starea lor funcțională. Unele sunt integre, altele lizate parțial, iar altele aproape topite în magma
purulentă.Fibrele de colagen sunt distruse. La periferia procesului fibrele sunt disociate și pe cale de
fragmentare. în restul pulpei desenul fibrelor este normal.                                                                                
Fibrele nervoase, situate în focar, au dispărut în totalitate prin fragmentarea axială și transversală. Cele
învecinate prezintă semne lezionale caracterizate prin detașare tecii de mielină.

47. Pulpita purulenta partiala: diagnostic pozitiv si diferential

Diagnosticul pozitiv:
 caracterul pulsatil al durerii, posibilitatea de localizare;
 exacerbarea la cald, diminuarea la rece;
 prezența picăturii de puroi la deschiderea camerei pulpare, exacerbarea și apoi reducerea durerii;
 probele de vitalitate la rece și electrice dau răspunsuri pozitive la inten¬sități mai mari decât cele
obișnuite.
Diagnostic diferențial:
 pulpita seroasă coronară - dureri cu caracter lancinant, exacerbate la rece, probele de vitalitate cu
agenți termici și electrici pozitive la intensități mai mici decât normal;
 pulpita purulentă coronoradiculară - durata durerii prelungită mai mult, iradieri pe traiectul
trigeminal, prinderea în reacția inflamatorie și a paro- donțiului apical, fapt trădat de sensibilitate
la percuția în ax a dintelui

48. Pulpita purulenta partiala: indicatii de tratament

- Extirparea vitală si aplicarea unui pansament medicamentos intracanalicular cu antiseptice sau pasta cu
antibiotice.

49. Pulpita purulenta partiala: evolutie si complicatii

Netratată, afecțiunea poate evolua spre:
 pulpită purulentă corono¬radiculară
 pulpită cronică deschisă ulceroasă
 gangrena pulpară.

50-Pulpitele cronice. Clasificare

Pulpitele cronice se caracterizeaza prin predominanta reactiilor proliferative de Inflamatie si se clasifica in
forme deschise si Inchise in functie de integritatea camerel pulpare:
a) pulpite cronice deschise
- ulceroase
- polipoase:
b) pulpite cronice Inchise
- pulpita cronica inchisa propriu-zisa (scleroatrofica)
-pulpita cronica hiperplazica (granulomul intern Palazzi)
51-Pulpita cronica deschisa ulceroasa : etiopatogenie
• consecutive unui proces inflamator acut
• CONDITIE: camera pulpara deschisa (evolutiv, traumatic sau intraoperator)
52-Pulpita cronica deschisa ulceroasa : tablou morfopatologic
Este forma în care tesutul de granulație reprezinta stratul prin care pulpa vine in contact direct cu mediul
bucal, find supusa insultelor din cavitatea bucala.
Morfopatologie Pe o secțiune axială a pulpei se constată, la examenul microscopic, următoarele:
1)stratul superficial prezintă zone de necroză, infiltrat celular cu celule polinucleare neutrofile şi bogat
infiltrat bacterian. In acest strat exista ulcerat. care pot fi vizibile sau mascate de depozite de fibrina şi resturi
alimentere In general structura tesutului nu poate fi recunoscută, alterările Interesand toate componentele
2)stratul subiacent este alcătuit din jesut de granulație, infiltrat parţial cu celui cu caracter lagoetar şi celule
mierobiene. Nici in acest strat nu se pot evidentia fibre nervoase, dar există o bogatie vasculara, care explica
sangerea pulpei la inteparea cu sonda
3)al treilea strat este reprezentat de un bogat infiltrat celular compus elemente sanguine cu funcții
fagocitare, limfocite, histocite alaturi de care se gasesc fibrocite si plasmocite. Spre deosebire de primele
douä straturi,in aceasta exstä si fibre nervoase mai slab reprezentate decat intr-o pulpa normala
4) al patrulea strat de la suprafata in profunzime, este un strat de fibre conjunctive, sårac In celule (numar
redus de limfocite şi histiocite şi foarte rare macrofage);
5) stratul cel mai profund, aparent de structură normală, prezinta centre de degenerescenta coloida sau
grasoasă, iar in unele cazuri degenerescent calcară, concretizata in formarea de pulpoliți.
53-Pulpita cronica deschisa ulceroasa– diagnostiv pozitiv si diferential
Diagnostic pozitiv. Se pune pe elementele rezultate din interogatoriu pe constatarile examenului clinic si
anume:
- lipsa durerii aparitia ei In circumstantele descrise mai sus
- xistenta carei profunde cu deschiderea camerei pulpare
- sangerare la inteparen pulpei cu sonda si aparitia sensibilitatii numài la Inteparea straturilor mai
prolunde
- -raspunsuri pozitive ta testele de vitalitate numai la intensitati crescute ale excitantului
- -raspuns negativ la percutia in ax a dintelui
Diagnosticul diferential se face cu:
-pulpita cronica deschisa polipoasa, In care apare polipul pulpar, epitelizat sau neepitelizat si nu exista
ulceratie;
-necroza pulpară și gangrena pulpara, in care, la sondarea camerei pulpare şi a canalelor radiculare nu apar
sangerare si nici sensibilitate. Testele de vitalitate sunt negative.
54- Pulpita cronica deschisa ulceroasa – indicatii de tratament
Extirpare vitala a pulpei.
In cazul unei contraindicatii de anestezie se poate proceda la extirpare devitala.
[Link] cronica deschisa ulceroasa: evolutie,complicatii.
Evoluție și complicații: - pulpita cronică deschisă ulceroasă evoluează întotdeauna cu pierderea progresivă a
vitalității pulpei, urmată de necroză şi gangrena pulpară. In cursul acestei evoluții se pot produce şi
reacutiză[Link]ții sunt predispuşi la fracturarea pereților coronari datorită evoluţiei rapide a procesulul
carios.
56. Pulpita cronica deschisa granulomatoasa: etiopatogenie.
• consecutive unui proces inflamator acut
• CONDITIE: camera pulpara deschisa (evolutiv, traumatic sau intraoperator)
57. Pulpita cronica deschisa granulomatoasa; tablou morfopatologic
Morfopatologie. Examenul microscopic al unei secțiuni axiale din pulpa pune în evidență o serie de
modificări structurale etajate, de la suprafaja spre profunzime.
1) Stratul superficial este reprezentat de o formațiune cu aspect polipos constituită din tesut de granulație. Ca
în orice tesut de granulație se vede un număr mare de celule conjunctive tinere şi numeroase [Link] cele
mai multe ori la suprafaţa formațiunii granulomatoase se constată prezența unui epiteliu pavimentos. În
unele cazuri epiteliul poate lipsi fiind inlocuit de depozite de fibrină.
2) Stratul imediat următor este alcătuit de un infiltrat inflamator paucicelular , asemănător cu cel din
pulpitele cronice ulceroase. Şi în acest strat lipsesc fibrele nervoase şi conjunctive.
3) Stratul al treilea apare sub forma unor fibre conjunctive întrețesute într-o rețea densă. În ochiurile rețelei
se găsesc celule conjunctive, dar într-un raport mult mai mic faţă de fibre decât in pulpa normală. Se pot
evidentia de asemenea fibre nervoase și vase sanguine de calibru normal.
Restul pulpei este aparent normal. Deşi mai rar decât în pulpitele cronice deschise ulceroase, pot exista și
aici focare de degenerescență hialina, grăsoasă, calcară.

[Link] cronica deschisa granulomatoasa; diag pozitiv si diferential.

Diagnostic pozitiv: carie profundă cu deschiderea camerei pulpare; formațiunea polipoasă în continuarea
pulpei dentare, cu sângerare şi sensibilitate la înțepare în profunzime.
Diagnostic diferențial: polipul gingival; dacă se urmăreşte baza de inserție, se constată continuitatea lui cu
epiteliul gingival; necroza pulpară; lipseşte proliferarea polipoasă, lipseşte sângerarea şi sensibilitatea la
sondare, chiar în profunzime, a canalelor radiculare; pulpita cronică deschisă ulceroasă; lipseşte proliferarea
polipoasă, prezentă ulcerația la suprafața pulpei descoperite.
Teste complementare - Test de vitalitate slab pozitiv - Rx arata camera pulpara deschisa
 Dg +pe baza semnelor clinice si complementare Prezenta polipului cu baza de insertie intracanalar
 Dg -: - pulpita cronica deshisa ulceroasa - polipul gingival - polipul parodontal - necroza septica.
59. Pulpita cronica deschisa granulomatoasa;indicatii de tratament.
extirpare vitala
[Link] cronica deschisa granlomatoasa: evolutie, complicatii
Evolutie si complicatii
 -reacutizari, cu aparitia unei pulpite de tip seros sau purulent
 -necrozarea pulpei si infectarea ei cu germeni de putrefactie, favorizand dezvoltarea gangrenei
pulpare;
 -fracturarea peretilor coroanei
[Link] cronica inchisa hiperplazica: etiopatogenie
Etiologie- neclara ,cunoscuta sub denumirea de boala “boala petelor roz”
Etiopatogenie: Pulpita cronica inchisa granulomatoasa (granulomul intern Palazzi)
-Factori umorali care activeaza mitoza celulara
[Link] cronica inchisa hiperplazica : Tablou morfopatologic
Multiplicare activa a tesutului conjunctiv cu formare de tesut de granulatie.
Sufocarea odontoblastilor prin compresiune – stratul de odonoblasti dispare aproape in intregime, lasand
spatii vacuolare.
Demineralizare prin mecanism vascular si celular (~ pulpoclasti)- ducand la marirea camerei pulpare si
largirea canalului radicular.
Transformari regresive pulpare -care o transforma dintr-un tesut specializat intr-un tesut conjunctiv lax de
tip primitiv .
Micsorarea grosimii peretilor dentinari-Pink spots → perforatii → fracturi
Subtierea peretilor poate sa mearga pana la perforarea lor, producand aparitia unor fistule gingivale, cand
perforatia este pe suprafata radiculara, sau fractura spontana a dintelui, cand perforatia este coronara.
[Link] cronica inchisa hiperplazica: Diagnostic pozitiv si diferential
Diagnostic pozitiv:-Examenul radiologic
 -Pata roz, perforatia coronara
Diagnostic diferential: -Pulpita cronica inchisa propriu-zisa
-Necroza pulpara
-Granulomul apical
[Link] cronica inchisa hiperplazica : indicatii de tratament
 -Biopulpectomie
 -In cazul fracturilor se va alege solutia in functie de localizarea fracturii
[Link] cronica inchisa hiperplazica : evolutie , complicatii
 -necroza aseptica
 -Fractura coronara/radiculara
[Link] cronica inchisa propriu-zisa : etiopatogenie
Inflamatie pulpara cu camera pulpara inchisa la dinti cu procese carioase mari, cu evolutie lenta sau sub
actiunea factorilor cu actiune lenta, repetata in timp.
67. Pulpita cronica inchisa propriu-zisa: tablou morfopatologic
2 procese regresive :
 -Imbatranire prematura a pulpei -Atrofiere fibroscleroasa si reticulara
 -Formare de tesut de granulatie -Infiltrate celulare (cel. mezenchimale) si vase de neoformatie
Tabloul morfopatologic al unei pulpite cornice inchise este mult mai polimorf decat cel al pulpitelor cornice
deschise.
Odontoblastele sunt intotdeauna in stare de suferinta avansata, caracterizata prin micsorarea lor de
volum, picnoza nucleului, vascuolizari, incarcari cu lipide ale protoplasmei.
Fibrele nervoase, sunt in mare parte, degenerate, iar vasele sanguine sunt pe alocuri dilatate si au peretii
sclerozati.
[Link] cronica inchisa propriu-zisa: diagnostic pozitiv si diferential
Diagnostic pozitiv
 -Dinte vital
 -Camera pulpara inchisa
 -Sensibilitate redusa
  -Teste de vitalitate + la intensitati mari ale stimulului
 -Sangerare abundenta la deschiderea camerei pulpare
Diagnostic diferential
 -caria simpla dentara
 -pulpita cr. deschisa ulceroasa
 -necroza pulpara
 -gangrena pulpara
69. Pulpita cronica inchisa propriu-zisa: indicatii de tratament
Biopulpectomie
70. Pulpita cronică închisă propriu-zisă: evoluție, complicații

- exacerbarea unor focare pulpare de inflamație limitată și cu caracter subacut

- necroză pulpară
- gangrenă pulpară

71. Principiile biomecanice în modelarea canalară.

- după Schilder
1. Prepararea continuă ce imită forma originală a canalului.
2. Realizarea preparației în planuri multiple: concept de „flow”
3. Canalul: mai îngust la nivel apical și mai larg spre coronar
4. Evitarea transportării foramenului apical.
5. Deschiderea apicală cât mai mică posibilă.

72. Obiectivele biologice ale preparării canalare

→ îndepărtarea țesutului pulpar mortificat, bacterii și a produșilor de metabolism bacterian din spațiul
endodontic.
 Procedura trebuie să se desfășoare în interiorul canalului. Instrumentele endodontice nu trebuie să
depășească foramenul apical, pentru a evita lezarea parodonțiului periapical, durerea, sângerarea,
exudatul periapical.
 Îndepărtarea completă μ a detritusurilor tisulare, bacterii și produși de metabolism bacterian.
 Evitarea împingerii materialului infectat dincolo de apex. Instrumentarea insuficientă cu introducerea
materialului necrotic și infectat în țesuturile periapicale poate produce reacții periapicale acute.
 Curățirea și prepararea tuturor canalelor într-o singură ședință.
 Realizarea unui spațiu suficient pentru soluțiile de irigare și medicamentele intracanalare.

73. Obiectivele clinice ale preparării biomecanice.

 Clinicianul trebuie să facă o evaluare a dintelui ce urmează a fi tratat pentru a fi sigur de un

prognostic favorabil.
 Înainte de prepararea mecanică: acces corect, liniar, spre canalele radiculare, controlând și
îndepărtând interferențele.
 Modelarea corectă → facilitează curățirea, deci pătrunderea instrumentelor și a iriganților pentru a
îndepărta toate debriurile sau conținutul canalului.
→ creează o formă conică, lină până la extremitatea apicală, pentru a obține
obturarea tridimensională, corectă a canalului radicular.
 Sigilarea camerei pulpare și a cavității de acces pentru a preveni percolările dinspre mediul oral
spre sistemul canalar.
 Restaurare coronară pentru a-i menține forma, fucția și aspectul.
  Pacientul trebuie dispensarizat (minim 4 ani) pentru a evalua în timp succesul tratamentului.

74. Tipuri de mișcări ce se pot imprima acelor în timpul modelării canalare.

- mișcarea de alezare (mișcarea în rotație completă/reaming)

- mișcarea de răzuire (mișcarea de pilire)
- combinație alezare-răzuire
- tehnica forțelor echilibrate
- mișcarea buton de ceas
- mișcarea buton de ceas și retragere

75. Descrieți mișcarea de alezare și enumerați acele care o pot executa.

Reprezintă rotația completă a acului în sensul acelor de ceasornic și înaintarea sa concomitent în

canal. Acul se rotește 180-360 grade în canal, rumegușul dentinar pătrunde în spirele canalului și este
înlăturat odată cu scoaterea acului din canal.
Se folosesc ace reamer/ace burghiu. (reamer= rotație, alezare)
Acul reamer determină o mișcare agresivă și îndepărtarea unei cantități mari de dentină de pe pereții
canalului. Acul reamer are dezavantajul de a modifica forma inițială a canalului (ovalară pe secțiune),
rezultând un canal cu formă rotundă.

76. Descrieți mișcarea de buton de ceas și enumerați acele care o pot executa.

Reprezintă o mișcare de înainte-înapoi, dreapta-stânga cât să pătrundă în canal. Unghiul de rotație

este între 30-60 grade. Este mai puțin agresivă decât mișcarea de răsucire sfert de ceas și împingere
concomitentă, reducându-se riscul producerii incidentelor de preparare.
Se folosesc ace Kerr file.

77. Descrieti miscarea fortelor echilibrate si enumerati acele care o pot executa.
Tehnica fortelor echilibrate:
- bazată pe principiul al III-lea al dinamicii al lui Newton, principiul acţiunii şi alreacţiunii;
- mişcările constau în rotaţia acului în sens orar cu 60 ° si apoi în sensantiorar 120 °;
- mişcarea de întoarcere se face simultan cu presiune uşoară apicală pentrua preveniretragerea acului în
canal, determinând aşchierea dentinei în cares-a înşurubat acul la prima rotaţie;
- retragerea acului în sens antiorar, liber pentru a permite irigarea;
- acul nu trebuie forţat excesiv pentru a nu conduce la fracturarea lui;
- se pot folosi doar acele pilă(Flex-R-file, inactiv la varf),nu şi acele H file sauextractoare de nerv;
- mişcarea simultană de presiune spre apical şi răsucire antiorară menţineun echilibru între structura dintelui
şi memoria elastică a instrumentului,acest echilibru poziţionează instrumentul axial în canal şi
previnetransportarea canalului.
78. Descrieti miscarea de razuire corono-apicala si enumerati acele care o pot executa.
Răzuire corono apicală: acul este introdus în canal, sprijinit de peretelelateral şi mişcat pe verticală astfel încât să
îndeparteze dentina pe toatălungimea lui în zona de contact. Se repoziţioneaza acul astfel încât să seexecute mişcări
pe toată circumferinţa canalului. Se recomandă folosirea atât a acelor pilă, cât şi Hedstroem.
79. Avantajele prepararii initial coronare. (tehnica CROWN DOWN)
- permite accesul in liniedreapta spre portiunea apicală;
- permite eliminarea interferentelor dentare din cele 2/3 coronare, facilitandaccesul instrumentelor;
 - zona coronara largita initial constituie un rezervor pentru solutiile de irigarecare patrund usor in sistemul
canalar, elimina rapid debriurile dentinare, evitand compactarea lor spre apical;
- îndeparteaza țesuturile necrotice din interiorul sistemului canalar radicularînainte de a iniția prepararea
treimii apicale. Aceasta reduce semnificativriscul extrudarii continutului infectat al canalului in zona
periapicala (efectde piston in cilindru) si deci diminua riscul de producere a fenomenelorinflamatorii
dureroase, periapicale, posttratament;
- Prin această tehnică foramenul apical este curăţat şi lărgit fără riscul de aproduce transportarea sau
obstrucţia sa;
- Această tehnică utilizează instrumentar care nu necesită precurbare.
80. Dezavantajele prepararii initial coronare. (tehnica CROWN DOWN)
- exista riscul de a largi excesiv cele 2/3 coronare ale canalului, cu consecinte nedorite in ceea ce priveste
rezistenta peretilor radiculari si realizarea pivotilor intraradiculari;
- exista riscul fracturarii instrumentelor rotative cu varf activ si blocarii lor pe canale, mai ales in cazul
canalelor calcificate;
- in canalele foarte curbe este dificil de a largi 1/3 coronara a canalului cu instrumentele rotative, abordarea
facandu-se cu instrumente de mana pana se obtine accesul pentru cele rotative;
- folosirea prematura a acelor de diametru mare, prea rigide poate conduce la crearea de praguri.