CURS DE PARAZITOLOGIE

I INTRODUCERE. AMIBE
S.L. DR. DABA LAVINIA 1

2021
 DEFINIŢIE

• Parazitologia medicală studiază vieţuitoarele de o

mare varietate de formă şi organizare internă care
pot determina boli ale omului sau animalelor.
• Parazitologia este un domeniu important dat fiind
mortalitatea înaltă la nivelul globului determinată de
paraziţi.
• Parazitul e un organism viu care foloseşte drept
mediu de viaţă un alt organism, pe care îl spoliază şi
care îi mediază total sau parţial relaţiile cu mediul
înconjurător.
• Acţiune: spoliatoare, mecanică, iritativă, toxică,
proinfecţioasă.
2021 2
 CLASIFICARE

• Paraziţii omului sunt clasificaţi în două grupuri:

Protozoa şi Metazoa.
• Protozoarele sunt organisme unicelulare cu model
de organizare eucariot.
• Metazoarele sunt organisme pluricelulare şi au
funcţiile asigurate de diferite organe şi sisteme.

2021 3
 PROTOZOARE

• Organisme unicelulare cu dimensiuni de 2-100 µm.

• Citoplasma este acoperită de o membrană
celulară şi conţine numeroase organite ca reticul
endoplasmic, mitocondrii, granulaţii digestive,
vacuole.
• Diviziunea poate fi simplă, asexuată sau poate
include două faze, sexuată şi asexuată.

2021 4
 CLASIFICARE- DUPĂ ORGANELE DE
MIŞCARE, DUPĂ MODUL DE
REPRODUCERE
1. Rhizopoda- amibe
2. Flagellata – flagelate cavitare și sangvine
3. CILLIATA-ciliate.
4. SPOROZOA-toxoplasma, malaria.

2021 5
2021 6
 FIZIOLOGIE PROTOZOARE

• Necesităţile nutriţionale ale protozoarelor sunt

simple.
• Amibele, flagelatele se hrănesc prin pinocitoză sau
prin fagocitoza particulelor solubile. Respiraţia este
anaerobă.
• În condiţii nefavorabile se transformă în chist care
are un strat extern foarte rezistent şi gros.

2021 7
 METAZOARE

• Aparţin regnului animal. Sunt clasificate în:

1. Helminţi sau viermi;
2. Artropode.

1. Helminţii sunt organisme multicelulare,

alungite şi simetrice bilateral. Majoritatea au
dimensiuni mari (mm-metri). Suprafaţa le este
acoperită de o structură acelulară numită
cuticulă. Au organe de prindere.

2021 8
 HELMINŢII

• Helminţii au sisteme excretorii şi nervoase primitive.

Nu au sistem circulator.
• Se clasifică în:
1. Plathelminţii sunt viermi plaţi au corpul turtit dorso-
ventral, au structură simplă, primitivă şi aparat de
reproducere hermafrodit.
2. Nemathelminţii, viermi cilindrici au un sistem
digestiv complet şi organe de reproducere
separate.

2021 9
 FIZIOLOGIE

• Necesităţile nutriţionale ale viermilor sunt prin

ingestia activă a ţesuturilor umane sau a fluidelor
organismului uman sau prin absorbţia pasivă a
nutrienţilor din organismul uman. Helminţii au nevoie
de multă energie pentru motilitate şi metabolizează
glucoza depozitând nutrienţii în glicogen.
• Respiraţia este anaerobă, dar larvele au nevoie de
oxigen.

2021 10
 FIZIOLOGIE VIERMI

• Stratul lor protector este cuticula.

• Produc enzime care distrug celulele gazdei şi
celulele imune.
• Pot altera caracterele antigenice ale celulelor de
suprafaţă evadând din faţa răspunsului imun.

2021 11
 METAZOARE

• Taenia solium,
• Ascaris lumbricoides

2021 12
 ARTROPODE

• Sunt organisme multicelulare, complexe care pot

determina direct infestarea omului sau, indirect,
prin infestarea vectorilor.
Sunt organisme segmentate având corp
segmentat, sistem nervos şi digestiv.

2021 13
 ARTROPODE

• Sarcoptes,
• Pediculus capitis.

2021 14
GENERALITĂŢI DESPRE PROTOZOARE

• Protozoarele pot coloniza orofaringele,duodenul,

intestinul,tractul urogenital ale omului.
• Majoritatea acestor protozoare aparţin amibelor şi
flagelatelor.
• Transmiterea se face pe cale fecal-orală sau
genitală. Controlul se poate face printr-o clorinare şi
filtrare bune ale apei.

2021 15
 AMIBE

• Sunt microorganisme unicelulare care au două

faze ale vieţii:
1. Faza vegetativă în care sunt mobile –trofozoit;
2. Faza de chist este faza de rezistenţă în care
microorganismul este în stare latentă, rezistent dar
infecţios.

2021 16
CLASIFICAREA AMIBELOR

2021 17
 FIZIOLOGIE

• Corpul este uşor deformabil, nu au perete celular

• Mobilitatea le este asigurată prin pseudopode.
• Chistul este imobil.
• Sunt numeroase specii saprofite: Entamoeba
hartmanni, Ent. gingivalis, Endolimax nana.
• În ape (piscină, lacuri) trăiesc amibe care pot
deveni patogene: Naegleria, Acanthamoeba
(meningite).

2021 18
 GENUL ENTAMOEBA

• Specia patogenă este Entamoeba histolytica.

• Colonizează intestinul gros.
• Trofozoiţii şi chiştii se găsesc în fecale:
 Forma magna (leziune): citoplasmă fin granulară, cu vacuole şi
hematii 20-50μm, histolitică, foarte mobila,
 Forma minuta: 10-20μm, nepatogenă, se închistează,
Forma chistică: 10-20μm, ovalară, 1-4 nuclei, corpusculi
cromatozoizi.
• Importantă diferenţierea de amibele saprofite.

2021 19
2021 20
TROFOZOIT

2021 21
2021 22
2021 23
 EPIDEMIOLOGIE

• E. histolityca este răspândită pretutindeni.

• Incidenţa maximă a bolii este în ţările tropicale şi
subtropicale care au o proastă igienă. Aici
incidenţa bolii poate ajunge la 50%.
• Sunt numeroşi purtători. Transmiterea se face prin
fecale.
• Infecţia este o problemă în comunităţile de
handicapaţi, de bătrâni, în închisori.

2021 24
CICLU DE VIAŢĂ AL AMIBELOR

2021 25
CICLU DE VIAŢĂ
AL AMIBELOR

2021 26
PATOGENEZA AMIBELOR

2021 27
 PATOGENEZĂ
• În stomac sunt eliberaţi trofozoiţii din chişti.
1. AMIBIAZA INTESTINALA
• Trofozoiţii se divid prin diviziune simplă şi aderă de
mucoasă (colon), produc necroză a epiteliului
intestinului gros.
• Apar ulceraţii ale mucoasei , inflamaţie, hemoragie şi
infecţie bacteriană secundară (abces “în buton de
cămaşă”). Mucoasa e eliminată+puroi (scaune
mucosanghinolente – dizenterie amibiana). Perforaţii,
fistule.
2. Poate apare invazia prin mezenterice cu
formarea de infecţii sub formă de abces în organe
profunde: ficat, plămîni, creier, inimă (amibiaza
extraintestinală).
2021 28
LEZIUNE ÎN “BUTON DE CAMAŞĂ”

2021 29
 AMIBIAZA EXTRAINTESTINALĂ

• Hepatomegalie,
• Infecţii acute,
• Abces (leziune focală cu perete fibros),
• Complicaţii la nivel pulmonar, pleural, peritoneal.

2021 30
 ASPECT CLINIC

• Sunt asimptomatici pacienţii cu imunitate bună.

• Simptome:
1. Disconfort abdominal,
2. Durere în fosa iliacă dreptă;
3. Scaune muco-sanguinolente 5-15/zi;
4. Tenesme;
5. Febră, frisoane în formele extraintestinale;
6. Semne specifice organului implicat.

2021 31
 DIAGNOSTIC

• Date epidemiologice, clinice, anatomopatologice,

• Examen coproparazitologic repetat care
evidenţiază trofozoiţi, chişti, hematii în fragmente
mucosanghinolente.
• Examene ecografice pentru localizări
extraintestinale, puncție pleurală
• Detecţia de antigene , anticorpi (RFC, ELISA).
• PCR.

2021 32
 TRATAMENT

• Simptomatic,
• Reechilibrare hidro-electrolitica
• Medicamentos:
• Amebicide luminale: Diiodohidroxichinolina, Paromomicina.
• Amebicide tisulare
• Amebicide mixte: Metronidazol, Tinidazol si Ornidazole.

• Prevenire
• Avizarea turiştilor;
• Clorinarea apei;
• Evitarea folosirii de fructe şi legume nespălate.

2021 33
 Intestinale si cavitare

2021 1
FLAGELATE
 Flagelatele importante medical sunt: Giardia
lamblia, Trichomonas vaginalis, Dientamoeba
fragilis.
 Giardia prezintă ambele forme, de trofozoit şi de chist.
 Trichomonas nu prezintă chişti.
 Mişcarea se datorează flagelilor lungi.

2021 2
Clasificare

2021 3
Giardia lamblia (intestinalis)

2021 4
Epidemiologie
 Giardia se găseşte pretutindeni şi în special în lacuri,
rezervoare de apă, fiind prezenta si la alte mamifere.
 Omul se contaminează
 bând apă contaminată (râuri, lacuri),
 ingerând alimente contaminate (legume, fructe) sau
 prin contact direct de la pacienţii care nu se spală pe
mâini după defecaţie.
 Infecţia ia aspect epidemic în centrele de bătrâni, de
handicapaţi, în orfelinate.
 Rezistă la clorinare uzuzală, necesita filtrare.
2021 5
Morfologie
– Trofozoit
 • piriform, 10-12 μ
 • 2 nuclei anteriori
 • 4 perechi de flageli – din corpusculii bazali
 • ME - suprafaţa dorsală: rugoasă
• faţa ventrală: plană, prezintă discul adeziv
– Chist
 • ovoid, 7-10 μ
 • perete
 • 2-4 nuclei la extremităţi
 • resturi de flageli, vacuole

2021 6
2021 7
Patogeneză
 Infectarea are loc prin apă şi alimente contaminate
fecal cu chişti de Giardia. Doza minimă infectantă
este de 10-25 chişti.
 Chiştii sunt atacaţi de sucul gastric, eliberând
trofozoiţii, care se multiplica prin diviziune binara
 Trofozoiţii se ataşează prin discul ventral de microvilii
intestinali.
 Se multiplică şi determină adenopatii si inflamaţie
locală, fără necroză.

2021 8
2021 9
Mucoasa duodenala cu Giardia

2021 10
Manifestări clinice in giardioza (lambliaza)
 Pot exista purtători asimptomatici (50% din pacienţi).
 Incubaţia este de 1-4 săptămîni (10 zile).
 Clinic - durere epigastrica, diaree apoasa, fetida,
exploziva, steatoree, grețuri, vărsături, meteorism,
flatulenta, eructatii, intoleranta la lactoza
 Evoluție: 10-14 zile.
 Complicatii: sindrom de malabsorbţie din cauza
diareei apoase, a steatoreii, semne de deficite de
vitamine liposolubile (A, D, E)- la pacienții cu deficit
de IgA sau diverticulită intestinală.
 Afectare cronica: manifestari alergice (cutanate,
respiratorii, digestive), insomnie, agitatie,
randament intelectual scazut.
2021 11
Diagnostic
 Examen coproparazitologic evidenţiază trofozoiţi şi
chişti.
 Necesare 3 examene microscopice 3 zile consecutive.
 Se poate examina aspiratul duodenal.
 Coproantigene (CIEF, ELISA, imunocromatografie,
IFI).
 Endoscopie.
 Capsula enterotest.
 Multiplex PCR pt. paraziti intestinali

2021 12
Tratament
 Metronidazol, furazolidon, tinidazol,
paromomicin, nitazoxanid.
 Prevenirea
 Prin tratarea apei de băut (filtrare, clorinare);
 Prin prevenirea turiştilor ce calatoresc în ţările
nedezvoltate.

2021 13
Trichomonas vaginalis
 Protozoar flagelat care determină infecţii
urogenitale.
 Are formă de pară şi din extremitatea rotunjită
porneşte un mănunchi de 4 flageli.
 Motilitatea este asigurată şi de o membrană ondulantă.
 Trichomonas există doar în stadiul de trofozoit.
 Se găsește la nivelul uretrei, vaginului sau prostatei.

2021 14
2021 15
Epidemiologie
 Se transmite pe cale sexuală.
 Ocazional se mai transmite prin articole de toaletă,
haine contaminate, deşi transmiterea este limitată de
labilitatea formei de trofozoit.
 Copiii pot fi infectaţi la naştere.
 Incidenţa este de 5-20% la femei şi de 2-10% la bărbaţi,
care pot fi asimptomatici.

2021 16
Ciclul biologic

2021 17
Morfologie
 formă ovalară, 15/7 μm
 • nucleu cu 5 cromozomi
 • complex kinetosomal de la care pleacă:
 – 3-5 flageli
 – flagel recurent -> membrana ondulantă
 – axostil
 • costa
 • lizozomi, aparat Golgi, hidrogenozomi (locul
fosforilării, intervin în metabolismul carbonului)
2021 18
Trichomonas vaginalis

2021 19
Trichomoniaza
 trasmiterea se face pe cale veneriană
 este un parazit al căilor genito-urinare al ambelor sexe
 la pH acid normal (datorită lactobacililor vaginali), parazitul se
poate găsi în secreţia vaginală, dar nu aderă de celulele
epiteliale, deci nu produce vaginită.
 aderarea de celula ţintă are loc la pH neutru, favorizat de:
sarcină, menstruaţie, infecţiile cu bacterii anaerobe (care
înlocuiesc lactobacilii vaginali).
 parazitul recunoaşte şi aderă de celula epitelială prin
intermediul unor adezine,
 Determină inflamație și eroziune a epiteliului

2021 20
Aspect clinic
 Vaginita apare de obicei însoţită de secreție apoasă,
prurit, senzaţie de arsură şi durere la micţiune.
 Bărbaţii sunt purtători asimptomatici, care servesc ca
rezervor.
 Rar, la bărbaţi apare uretrită, prostatită.

2021 21
Diagnostic
 recoltarea secreţiei vaginale, secreţie uretrală la
bărbaţi
 identificarea parazitului în secreţia vaginală sau
uretrală prin examen microscopic al secreţiei
vaginale sau uretrale (preparat nativ, albastru de
metilen, Giemsa, Babeș-Papanicolau).
 Prin cultură sau prin imunofluorescenţă.
 PCR.
 Serologie.

2021 22
Tratament
 Metronidazol, Tinidazol, Fasigyn.
 Obligatoriu tratarea partenerilor sexuali.
 Prevenirea prin igienă sexuală, evitarea folosirii
comune a articolelor de toaletă.

2021 23
Hemoflagelate

Trypanosoma, Leishmania

1
 INTRODUCERE

• Familia Trypanosomatidae constă în mai

multe protozoare flagelate.
• 2 genuri, Trypanosoma şi Leishmania,
includ importanţi patogeni ai oamenilor şi
ai animalelor.
• Deoarece aceste protozoare necesită
hematina din sânge pentru respiraţia
aerobă se numesc hemoflagelate.
2
 Trypanosoma

Cele două cicluri de viaţă ale celor două

genuri includ o insecta şi un vertebrat.
Hemoflagelatele au mai multe stagii de
viaţă care diferă în plasamentul şi
originea flagelului.
2 stagii: de amastigot şi de
trypomastigot pot apare la vertebrate şi
3 stagii: paramastigot, promastigot, si
epimastigot apar la gazdele nevertebrate.
3
 4
Stagii ale hemogflagelatelor
Trypomastigot

• Trei flageli
• Membrana ondulanta de-a
lungul corpului

5
 Trypanosoma

• Boala somnului este cauzată de

Trypanosoma brucei subspp rhodesiense şi
gambiense. Parazitul evită imunitatea
gazdei prin modificarea antigenelor de
suprafaţă.
• Multiplicarea şi ciclul de viaţă
• Trypomastigotele de multiplică în
organismul uman. Când este ingerat de
vectorul musca tse-tse, paraziţii se
multiplică în glandele salivare producând
tripomastigoţi care intră în noua gazdă6
prin înţepătura insectei.
Trypanosomiaza africană (boala somnului)

Manifestări clinice
• Simptomele timpurii sunt:
şancrul de inoculare, febra,
mialgii, artralgii, cefaleea şi
limfadenopatii.
• Pacienţii hiperactivi, dezvoltă
mai târziu meningo-
encefalita, devin somnolenţi,
isi schimba ritmul nictemeral,
convulsii, paralizii, coma si7
mor în ciuda terapiei.
 8

Ciclul de viaţă
Ciclul de viata

9
Patogeneza

• Semnele inflamatorii (posibil

autoimune) cauzează
demielinizare. Imunosupresia
prin paraziţi facilitează
aparitia infecţiilor secundare.

10
Diagnostic
Paraziţii apar întâi în sînge şi în
ganglioni şi apoi în LCR:
• Diagnosticul se realizează prin
inocularea pe medii de cultura,
• prin teste serologice (IF, ELISA,
precipitare, aglutinare)
• de biologie moleculara.
• Prin evidentierea in sange: frotiu
si picatura grosa.
• Biopsie noduli limfatici. 11

• Cromatografie cu schimb de ioni.

 Tratament

• Precoce: Suramina, pentamidina,

melarsoprol (SNC), difluorometilornitin.
• Controlul vectorului.

12
 Trypanosoma cruzi
• T. cruzi tripomastigoti pe frotiu
colorat Giemsa. T. cruzi-
trypomastigot are forma de litera
“C”.
• T. cruzi tripomastigot poate fi
observat pe frotiu, in picatura
groasa sau concentrat leucocitar.
• Trypansoma cruzi tripomastigoti
se gasesc doar in sangele
persoanelor infectate.
• Au 12-30 µm lungime.
Kinetoplastul este subterminal
sau terminal, nucleul este
central, prezinta o membrana
ondulanta si un flagel.
13
Trypanosomiaza americană
(Boala lui Chagas)
Boala poate fi asimptomatica,
acuta sau cronica.
Manifestări clinice:
• Simptomele bolii acute sunt:
febră, edem local (chagoma) sau
general, complex oftalmo-
ganglionar, limfadenopatie,
tahicardie, miocardită.
• Megaesofagul, miocardita,
megacolonul pot apare ca
sechele târzii. 14
Trypanosomiaza americana

15
 Patogeneza

• Reacţiile inflamatorii în jurul pseudochiştilor

conduc la miocardită.
• Apar granuloame in creier,
meningoencefalita
• Poate apare o reacţie autoimună.

Apărarea gazdei
Reacţia inflamatorie, anticorpii,
imunitatea celulară. 16
 Terapie

• Are efect doar în faza acută şi se

administrează pentamidină şi compuşi
arsenicali.
• Benznidazol, nifurtimox, alopurinol.
• Educatie, combaterea insectelor,
screening pt sange, produse din sange,
vaccin.

17
LEISHMANIA

• Sunt 3 specii de Leishmania

importante medical:
1. L. donovani;
2. L. tropica,
3. L. braziliensis.

18
Structura

19
CICLUL DE VIAŢĂ
Stadiul de promastigot este în
intestinul insectei (sandfly).
Penetrează prin pielea înţepată de
insectă.
În piele parazitul pierde
flagelul.
Invadează ţesutul
reticuloendotelial în faza de
amastigot.
În ţesutul uman amastigotul
se divide asexuat şi distruge 20

celulele infectate.
Ciclu de viaţă

21
• Leishmania este sub formă de amastigote intracelulare de
3- 6 µm lungime şi cu diametru de 1.5 to 3 µm
• Promastigotele se dezvoltă în intestinul muştei de nisip
( sand fly).

22
 Manifestări clinice

• Cutanate, cutanate difuze, mucocutanate,

viscerale.
• Leishmanioza constă în leziuni ale pielii sau ale
mucoaselor care sunt frecvent ulcerate.
• Leziunile pot să se vindece spontan sau pot
evolua cronic.
• Infecţia poate fi localizată sau generalizată, mai
ales la pacientii infectati cu HIV, la care
manifestarile sunt atipice si mortalitatea foarte
23
ridicata.
 Leishmanioza cutanată (Orientul
Mijlociu, America de Sud)
• Leziunile apar după o incubaţie de 2
săptămâni-2 luni la locul înţepăturii insectei.
• O papula rosie, care creste in dimensiuni, se
ulcerează si e pruriginoasa.
• Ulceraţia devine dură şi capătă o crustă sub
care se află material seros.
• Leziunea poate să se cicatrizeze vicios
determinând cicatrice deformante.

24
Leishmanioza dermală a
unui deget

25
Leishmanioza difuză
cutanată

26
Leishmanioza difuză
mucocutanată (America Latina)
• Implica mucoasele si
tesuturile conexe, pe care pe
distruge,
• Concomitent la nivel oral si
nazal,
• Nu se vindeca spontan,
• Produce desfigurari si chiar
moartea pacientului.
27
 Leishmanioza viscerală
Parazitul infectează întregul sistem reticuloendotelial.
Majoritatea infecţiilor sunt medii sau autolimitate.
Boala clasică Kala-azar, care este fatală netratată, constă
în:
• febra,
• hepatosplenomegalie, limfadenopatie;
• anemie, leucopenie şi emaciere.
• hiperpigmentarea mucoaselor (bucală, genitală);
• Edeme periferice sau ascită (sindrom edematos).
• Insuficienta renala,
28
• Poate evolua foarte rapid spre deces.
 Patogeneza

• Parazitul invadează celulele reticuloendoteliale

ale ficatului, ale splinei, ale măduvii osoase şi
ale ganglionilor producând hiperplazia
histiocitară şi hipertrofia.
• Ţesutul hematopoetic este înlocuit cu macrofage.

29
 Epidemiolgie

• Insecta vectoare se găseşte în zone

ca ASIA, AFRICA, EUROPA DE
SUD.
• La noi sunt prezente doar cazuri
rare de import.
• În zonele fără circulaţie a insectei
rozătoarele şi câinii servesc ca
rezervor.
30
Leishmanioză
nodulară cutanată

31
Leishmanioză viscerală –
hepatosplenomegalie.

32
 Diagnostic
• Pancitopenie (anemie normocitară normocromă,
leucopenie, cu limfocitoză, trombocitopenie) şi
• Disproteinemie (hipoalbuminemie, hiperglobulinemie
policlonală IgG) ;
• Biopsie / aspirat SRE (măduvă osoasă, ggl.limfatic);
• Imunologic: ELISA, HA, test Montenegro (IDR)-în
monitorizarea răspunsului la tratament, antigene urinare.
• Paraziţii sunt vizibili în cultura (promastigot) sau pe frotiul
de măduvă osoasă sau în probe de splină (amastigot).
• Teste de biologie moleculara.
• Epidemiologic. 33
Kala-azar
(febra neagra)

34
Apărarea antiparazitară

• Imunitatea celulară este

responsabilă pentru rezolvarea
bolii medii.

• Sunt detectate şi niveluri înalte

de anticorpi.

35
 Terapie

– Pentamidina, amfotericina B
liposomala, paromomicina.
– Stibogluconat în formele cutanate.
– Fluconazol,
– Miltefosin,
– Control vector,
– Realizare vaccin.

36
V. CILIOPHORA
BALANTIDIUM COLI
• Balantidium coli este cel mai mare
protozoar intestinal al oamenilor, face
parte dintre (Ciliates) și este singurul
protozoar ciliat care infecteaza oamenii.
Produce balantidioza sau dizenteria
balantidiana.
• Balantidioza este o boală zoonotică și este
dobândită de om pe calea fecal-orală de la
porc, gazda sa normală. Apa contaminată
este cel mai frecvent mecanism de
transmitere.

37
MORFOLOGIE

• Balantidium coli prezintă 2 forme:

trofozoitul și chistul.
• Trofozoitul este oval, este de 70/50 µm, cu 2
nuclei: un macronucleu în formă de rinichi,
mare și un micronucleu sferic, mai mic și 2
vacuole contractile. Peretele celular
prezinta la exterior cili.
• Chistul are un perete dublu strat cu un
macronucleu, 2 vacuole contractile, cu
porțiuni de perete celular ciliat și o
dimensiune de 50-60 µm.

38
Balantidium coli

39
EPIDEMIOLOGIE

• Balantidium coli are distribuție la nivel

mondial, în special la tropice, dar infectia
produsa este rară. Infecția apare la
pacienții cu imunitate scazuta. Rezervorul
este reprezentat de porc și șobolan. Au fost
semnalate focare în tabere aglomerate,
închisori sau instituții psihiatrice.

40
CICLUL DE VIAȚĂ

41
• Când sunt ingerate chisturi, pereții
chisturilor se dizolvă și eliberează
trofozoitul care va ajunge în colon, unde se
hrăneste cu bacterii și resturi fecale, se
înmulțeste prin fisiune binară, apoi se
transformă în chisturi care trec în fecale.
Majoritatea infecțiilor sunt aparent
inofensive;
• Rareori trofozoitul invadează mucoasa și
submucoza intestinului gros și se
înmulțeste formând abcese și ulcerații. În
mod intermitent, trofozoitul se desprinde și
trece în scaun, unde se transformă în chist.
42
PATOGENEZĂ, PATOLOGIE

• La persoanele cu imunitate bună, este

posibil transportul asimptomatic.
• Boala acută apare numai la pacienții cu
imunitate redusa care prezintă scaune cu
sange, mucus, puroi, dureri abdominale
(crampe), tenesme, greață, vărsături
(simptomele Balantidiozei sunt similare cu
cele ale amibiazei)
• La persoanele imunocompetente pot apărea
episoade de diaree recurentă cronică
alternând cu constipația.

43
DIAGNOSTIC DE
LABORATOR

• Diagnosticul de laborator se face prin

examen coproparazitologic. Balantidium
coli este eliminat periodic, de aceea trebuie
colectate 3 probe de scaun.
• Trofozoitul pot fi detectat în scaunele
lichide și chistul în scaunele formate.
• Sigmoidoscopia poate fi utilă pentru
obținerea materialului direct din ulcerații
pentru examinare.

44
45
TERAPIA ȘI PREVENȚIA

• Terapia se face cu tetraciclina,

metranidazol sau iodoquinol
• Balantidiaza poate fi prevenită prin
bune practici de igienă a alimentelor
si a apei și eliminarea
corespunzătoare a materiilor fecale.
Habitatul porcului trebuie
permanent controlat.

46
Introducere
 Malaria a fost de mii de ani o problemă majoră de
sănătate.

 A fost menţionată astfel şi în scrierile lui Hipocrate.

 Malaria rămîne problemă mondială de sănătate în ciuda

terapiei.
 Sunt aproximativ 200 - 500 milioane de cazuri noi în
fiecare an şi boala este cauza a 1 - 2.5 milioane morţi.
 Malaria este cauzată de protozoarele ale genului
Plasmodium.
 4 specii sunt implicate: P falciparum, P vivax, P ovale şi
P malariae. Alte specii de plasmodii infectează reptile,
păsări şi mamifere.
 Malaria este răspîndită prin femele ţânţari ale genului
Anopheles.
Clasificare

 4 specii ale genului Plasmodium

infectează oamenii: P falciparum, P
vivax, P malariae şi P ovale.
 P falciparum şi P vivax dau majoritatea
cazurilor.
 P falciparum produce boala cea mai
severă.
 Genus Plasmodium
4 specii
 1. Plasmodium vivax
 2. Plasmodium malariae
 3. Plasmodium ovale
 4. Plasmodium falciparum
1. 2. 3. 4.
Stadiile eritrocitare ale malariei
Epidemiologie

 Malaria este transmitsă prin înţepătura ţânţarului

anofel infectat.
 Mai poate fi transmisă prin inocularea de sânge
infectat sau congenital.
 Ţânţarii anofeli se hrănesc prin înţepare noaptea
şi infecţia este frecventă în mediul rural.
 Transmisia urbană este comună doar in unele
zone ale lumii, mai ales în Africa.
Epidemiologie
 Malaria a fost prezenta în multe zone, dar datorită
schimbărilor de mediu şi campaniilor de eradicare
în anii de după al 2-lea război mondial, malaria a
dispărut din zone ca SUA şi Europa.
 Boala este încă prezentă în zonele tropicale şi
subtropicale.
 În unele zone din Africa, 90-100 % din copiii mai
mici de 5 ani au malarie.
 Imunitatea naturală se dezvoltă odată cu
expunerea.
 În zonele epidemice imunitatea scade între
epidemii şi malaria afectează toate grupele de
vârstă în timpul epidemiei.
Ciclu de viaţă – Ciclul sexuat
 Plasmodiile trec prin mai multe stagii.
 Stagiul infecţios pentru om este
sporozoitul care este mononucleat,
lanceolat (1 X 7 µm).
 Sporozoiţii sunt produşi prin reproducere
sexuală în intestinul vectorului care este
ţânţarul anofel şi migrează către glanda
salivară.
 Cand ţânţarul Anophel infectează omul,
injectează sporozoiţii din salivă în vasele
sanguine.
Ciclu de viaţă – Ciclul asexuat
 Sporozoiţii intră în celulele hepatice
parenchimatoase în 30 minute de la inoculare.
 În celula hepatică parazitul se dezvoltă într-un
schizont multinucleat. Rezultă 2000-4000
schizonţi. Acest proces de enormă amplificare
este numită schizogonie exoeritrocitară şi
durează 5 -21 zile.
 În infecţiile cu P vivax şi cu P ovale maturizarea
este de lungă durată, schizonţii hepatici pot să se
formeze în 1 - 2 ani.
 Aceşti paraziţi hepatici care hibernează sunt
numiţi hipnozoiţi.
Ciclu de viaţă al parazitului malariei
Patogeneza

 Boala clinică apare în timpul stagiului eritrocitar al

parazitului.
 Primele simptome şi semne ale malariei sunt asociate
cu ruptura eritrocitelor la maturizarea paraziţilor.
Eliberarea paraziţilor malariei declanşează răspunsul
imun.
 Citokinele, intermediarii de oxigen reactiv şi alţi produşi
celulari eliberaţi în timpul răspunsului imun joacă un rol
important în patogeneză şi sunt responsabili pentru
febră, frisoane, transpiraţii, stare de slăbiciune şi alte
semne sistemice asociate cu malaria.
Patogeneza
 În infecţia cu P. falciparum (forma care determină
cele mai multe morţi) eritrocitele infectate aderă la
endoteliul capilarelor şi a venulelor ducând la
obstrucţia microcirculaţiei şi la anoxia tisulară
locală. În creier determină malaria cerebrală.
 În rinichi apare necroza tubulară acută şi
insuficienţa renală.
 În intestine apar ischemia şi ulceraţia ceea ce
conduce la sângerare gastrointestinală şi la
bacteriemia secundară intrării bacteriilor
intestinale în circulaţia sistemică.
Patogeneza

 Severitatea anemiei caracteristice bolii este

asociată cu gradul parazitemiei.
 Patogeneza anemiei este multifactorială.
 Hemoliza rezultă din fagocitoza eritrocitelor
parazitate şi din ertropoeza ineficientă.
 Un alt mecanism este hemoliza autoimună.
 Hemoliza masivă intravasculară care conduce la
hemoglobinurie şi la insuficienţa renală este
numită febra neagră.
 Hemoliza poate să se accentueze după terapia cu
antimalarice (în special primaquina) la pacienţii cu
deficit de glucozo-6-fosfat dehidrogenază.
Aspect microscopic în malaria cerebrală-
vase colmatate de paraziţi
Manifestări clinice

 Cel mai caracteristic simptom în malarie

este febra.
 Alte simptome comune sunt: frisoane,
cefalee, mialgii, greaţă, vărsături.
 Diareea, durerea abdominală sunt
ocazionale.
 Evoluţia bolii este alternantă cu crize
paroxistice şi cu perioade lipsite de
semne si simptomatologie.
Manifestări clinice- Criza
paroxistica
 Criza paroxistică de malarie cuprinde trei faze
succesive:
1. Prima fază durează 15-60 minute şi este
caracterizată prin senzaţia de frig şi frisoane.
2. Următoarea fază survine la 2-6 ore şi este faza
febrilă în care temperatura poate atinge 41°C,
apar cefalee, greaţă, vărsături. Febra este
determinată de ruptura hematiilor prin maturizarea
schizonţilor.
3. Faza finală durează 2-4 ore de transpiraţie, timp
în care temperatura scade rapid.
Manifestări clinice
 În malaria cu P. vivax şi P. ovale schizonţii se
maturizează la fiecare 48 ore, deci periodicitatea
febrei este terţă, iar în malaria cu P malariae, febra
apare la 72 ore (“febra quartă").
 Febra în malaria cu P. falciparum poate apare la
fiecare 48 ore, dar este de obicei neregulată, fără
o periodicitate distinctă.
 Aceste paternuri de febră sunt, de obicei,
observate devreme în timpul bolii, iar absenţa
febrei sincronizate, periodice nu exclude
diagnosticul de malarie.
Manifestări clinice
 Caracterele clinice în malarie sunt nespecifice şi
nu ajută diagnosticul. În multe cazuri se poate să
nu fie alte semne decât febra.
 Splenomegalia este comună.
 Hepatomegalie, icter, hipotensiune şi durere
abdominală.
Curba febrilă tipică din malarie
Manifestări clinice
 Dacă diagnosticul în malarie este târziu,
în special în infecţia cu P. falciparum, se
poate dezvolta forma fatală complicată
a malariei. Cele mai frecvente
complicaţii ale malariei sunt :
 malaria cerebrală şi
 anemia severă.
Complicaţii
 Malaria cerebrală este definită ca numeroase
anormalităţi ale statusului mental al persoanei
bolnave şi are rata de mortalitate de 15 -50 %.
 Alte complicaţii includ: hiperparazitemia (mai mult
de 3 - 5 % eritrocite parazitate) ;
 hipoglicemia severă;
 Hipertermia prelungită;
 şoc;
 Insuficienţă pulmonară, cardiacă, hepatică sau
renală;
Complicaţii
 diaree sau vărsături. Aceste manifestări se
asociază cu un prognostic prost.
 Persoanele cu risc crescut de boală severă sunt:
bătrânii, copiii, gravidele, imunodeprimaţii şi
bolnavii cu boli cronice.
 Alte complicaţi sunt: septicemii cu bacterii gram-
negative, pneumonia de aspiraţie şi ruptura
splenică.
Apărarea organismului
 Susceptibilitatea la infecţia cu malarie este reglată
de factori ereditari şi dobanditi.
 Este clar acum că siclemia care este cauzată de
prezenţa unei hemoglobine patologice HbS
protejează împotriva infecţiei severe cu P
falciparum.
 Deşi pacienţii cu siclemie sunt mai uşor infectaţi
decât indivizii normali, aceştia dezvoltă rar
malarie deoarece P. falciparum se dezvoltă greu în
eritrocite.
Apărarea organismului

 Deficitul de glucozo- 6-fosfat dehidrogenază ca şi

alte hemoglobinopatii (talasemia şi
hemoglobinopatia E), de asemenea protejează
împotriva infecţiei cu malarie.
Apărarea organismului
Apararea organismului
 Anticorpi anti sporozoiti, merozoiti,
antigene prezentate de eritrocite,
gametociti
 Interferon gamma
 Citokine
 LTc
Diagnostic de laborator

 Anemie normocromă, normocitară ;

 trombocitopenie;
 leucocitoza sau leucopenie;
 hipoglicemie, hiponatremie, teste
modificate de ficat şi de rinichi ;
 semne de coagulare intravasculară
diseminată.
 Pacienţii cu malarie complicată au
hemoliză masivă intravasculară cu
hemoglobinemie şi cu hemoglobinurie.
Diagnostic etiologic
1. Hematii
2. Trofozoiti-inel cu pecete,
3. Schizont,
4. gametociti (femel); (mascul)

CDC Illustrations from: Coatney GR, Collins

WE, Warren M, Contacos PG. The Primate
Malarias. U.S. Department of Health, Education
and Welfare, Bethesda, 1971
Tratament
 Infecţiile necomplicate cu P malariae, P
ovale, P vivax şi cu P falciparum se
tratează pe cale orală cu cloroquină.
 Medicamentului este foarte eficient, bine
tolerat şi ieftin.
Terapia infecţiei necomplicate cu P
falciparum

 P. falciparum este în general rezistent la

cloroquină.
 Pacienţii cu infecţia cu P. falciparum
necomplicat se pot trata cu:
 (1) mefloquină sau
 (2) chinină plus doxicyclină sau
pirimetamine / sulfadoxina (FansidarR).
Infecţii complicate

 Infecţia severă este cauzată de P.

falciparum.
 Aceste cazuri se tratează cu antimalarice
intravenoase.
 Chinidina i.v. sau chinina .
 Chinina orală plus doxiciclina sau
FansidarR se folosesc după terapia iniţială.
 Toate infecţiile complicate cu P malariae,
P vivax, sau P ovale trebuie tratate la fel
ca infecţia cu P. falciparum.
Prevenirea malariei

 OMS recomandă utilizarea pe scară largă a

vaccinului împotriva malariei RTS,S/AS01
(RTS,S) în rândul copiilor din Africa sub-
sahariană și din alte regiuni cu transmitere
moderată până la mare a malariei cu P.
falciparum. Recomandarea se bazează pe
rezultatele unui program pilot în curs de
desfășurare în Ghana, Kenya și Malawi, care
a ajuns la peste 800 000 de copii din 2019.
 Malaria poate fi prevenită prin chimioprofilaxie
sau prin evitarea vectorului.
 Se folosesc insecticide ca N,N-dietiltoluamid
(DEET), sprayuri insecticide.
Controlul epidemiologic
 Control malariei este dificil şi necesită
efortul conjugat al multor discipline.
 Controlul este extrem de dificil în arii
unde ţânţarul Anopheles este numeros
şi se hrăneşte doar prin înţeparea
oamenilor.
2021 1
 1. forma vegetativă (trofozoit)
 se găseşte in organismul uman
 ovoid, piriform sau semilunar, asimetric, 5-8 μ / 5-6 μ
 o extremitate este mai ascuţită
 pe preparate colorate Giemsa – citoplasma este
albastru-pal, iar nucleul roşu-purpuriu.
 se multiplică doar intr-o celulă nucleată a gazdei şi
se
 inmulţesc in interiorul unei vacuole citoplasmatice
 după cateva diviziuni trofozoizii sparg celula şi
invadează celulele invecinate

2021 2
2021 3
 2. chist tisular
 aglomerare de forme vegetative (cistozoizi)
 dimensiune de 100 μ
 localizat in ţesuturi muscular şi nervos
 chistul este rezistent la temperaturi de -16 pană la
60oC,
 la acţiunea dezinfectantelor
 in mediu extern poate supravieţui pană la 1 an

2021 4
 3. oochist
 eliberat de gazda definitivă (pisica)
 are 2 sporochişti, fiecare cu 4 sporozoiţi (tachizoiţi).

2021 5
 omul se infectează prin
▪ oochistul eliminat de pisică prin materii fecale
▪ apă contaminată
▪ chiste tisulare din carnea animalelor infectate
▪ transmitere transplacentară a trofozoiţilor de la
mama cu primoinfectie la făt
 La om sporozoiţii pătrund in macrofage, unde se
multiplică → pseudochist
 Macrofagul se rupe cu eliberare in sange (distruse de
sistemul imun) a formelor vegetative.
 Invadeaza alte celule si are loc inchistarea.

2021 6
2021 7
2021 8
 Toxoplasmoza acută
▪ de multe ori - asimptomatică
▪ simptome asemănătoare gripei (febră, dureri
musculare, limfadenopatie)
▪ manifestări cutanate (prurit, urticarie)
▪ afectare oculară

2021 9
 Toxoplasmoza la pacienti imunodeprimati: in SIDA,
tratamente imunosupresoare
▪ toxoplasmoză diseminată
▪ primoinfecţia : febră, rash cutanat, hepatită,
miocardită, meningoencefalită
▪ reactivare a unei infecţii latente: ruperea chisturilor şi
diseminare locală a sporozoiţilor, simptomatologie in
funcţie de localizarea chistului

2021 10
2021 11
2021 12
 Toxoplasmoza congenitală - infecţia in trim. I
 formă gravă, apare mai rar, avort spontan, atingere
pluriviscerală – hepatosplenomegalie, icter,
encefalopatie
 infecţia in trim. III
 formă benignă, apare mai frecvent, afectare oculară
(strabism, microftalmie), afectare neurologică
tranzitorie (somnolenţă, hipotonie), afectare hepatică
(icter).

2021 13
2021 14
 parazitul din sange, salivă, l.c.r – in fază acută
• cultivare pe culturi de celule
• inoculare la şoareci
• evidenţierea ADN – prin PCR
• evidenţierea chisturilor – prin biopsii din organe (rar)

2021 15
2021 16
2021 17
• identificarea IgM, IgG – ELISA, RIF
• IDR la toxoplasmină
• Testul Sabin-Feldmann – test de coloraţie vitală
Toxoplasmele care vin in contact cu Ac specifici, li se
deteriorează membrana celulară şi nu se mai colorează cu
coloranţi vitali
• Testul Remington - determină IgM (după 5 zile de la
infecţie)
 -hemograma
 -ecografie, RMN, CT, Radiografie pulmonara
 Foarte importanta este urmarirea titrului de Ac la
gravide.
2021 18
 scop: oprirea multiplicării / distrugerea sporozoiţilor in
stadiul acut al bolii
 chisturile tisulare sunt rezistente la tratament
 terapie antiparazitară combinată, 1-3 cicluri de 21 zile
• Pirimetamină 25-50 mg/zi
• Sulfadiazină 1-2 g/zi
• Clindamicină – la bolnavi HIV-SIDA
• Spiramicină – la gravide

2021 19
 foarte importantă la femei seronegative,
imunodeficienţi
▪ evitarea contactului cu pisica
▪ prelucrarea termică a cărnii (min. 60oC) sau
congelare la -20oC
▪ spălarea fructelor şi legumelor
▪ evitarea transfuziilor de la persoane cu Ac anti T.gondii

2021 20
2021 21
 Taxonomia P carinii nu a fost stabilită. Nu se ştie dacă
este protozoar sau ciupercă. Studii recente au arătat că
seamănă mai mult a ciupercă decât a protozoar.
 Pneumocystis carinii este un protozoar extracelular,
a fost observat în trei forme.
• chistul care are un perete gros;
• sporozoitul, o structură intrachistică;
• trofozoitul.
 Chistul este sferic sau ovoid de 4 - 6 µm diametru. El
conţine până la 8 sporozoiţi.
Deşi modul de replicare nu a fost descris,
microorganismul poate fi uşor propagat în celulele
epiteliale pulmonare.

2021 22
2021 23
2021 24
 Transmiterea infecţiei se poate face prin inhalare.
 La persoanele susceptibile microorganismul se multiplică
ajungând în număr mare, umple spaţiul alveolar şi nu este
inactivat de macrofagele alveolare şi de fagocitoză.
 Septul alveolar este îngroşat şi este o infiltrare cu limfocite
şi cu plasmocite.
 Pneumocystis carinii produce pneumonie bilaterală difuză la
pacienţii imunocompromişi şi boală respiratorie nespecifică
la imunocompetenţi.
 Debutul este brusc cu febră, tahipnee şi insuficienţă
respiratorie.
 Semnele clinice sunt dependente de vârstă:
 La prematuri şi la distrofici,debutul este insidios începând cu
o moderată tahipnee. Treptat insuficienţa resiratorie devine
aparentă.

2021 25
 Boala poate să dureze 4-6 săptămâni şi are mortalitate
de 25-50%.
 Boala are evoluţie fatală în aproape 100% din cazuri la
bolnavii netrataţi.

2021 26
 Coloratii speciale: albastru de toluidina,
impregnatii argentice
 Imunofluorescenta
 Histochimie
 PCR

2021 27
2021 28
2021 29
2021 30
 Trimetoprim-sulfametoxazol este
medicamentul preferat pentru
tratamentul curativ şi pentru profilaxie.

2021 31
 8 cromozomi;
 Genotip H (human);
 genotip C (bovin)
 Oochist: 20% - dublu lamelar, generează
autoinfecţii;
 80% - pentalamelar, generează
heteroinfecţii.

2021 32
 Cosmopolit;
 Foarte frecvent la copii mai mici de 3 ani
– endemic (în colectivităţi);
 La turişti – sporadic- diareea turiştilor.
 Epidemice (hidrice – Milwaukee 35.000
oameni/1 săptămână); creşe, grădiniţe.
 Transmitere: digestivă – prin: apă,
alimente; artropode;
echipamente/mediu instituţionalizat,
autoinfecţie endogenă.
2021 33
 zoonoză – 40 specii de animale: viţei,
miei;
 oportunist, determină o scădere
importantă în greutate (Africa – slim
disease)
 nu există o medicaţie eficientă, e
refractar la chimioterapie.

2021 34
 crescători/iubitori de animale – zoonoză.
 bolnavi imunodeficitari;
 Copii < 1 an;
 copii din creşe, grădiniţe
 personal medical – nosocomial;
 turişti – cosmopolit
 ! principala cauză de deces a copiilor
HIV+ din România.
2021 35
 La om – 12-14 ore
 Se desfăşoară în enterocitul din jejun,
ileon, intracelular, extracitoplasmatic,
într-o nişă;
 La persoane imunodeficitare: ajung în
aparat biliar, pancreatic, respirator.
 Descoperit de Eduard Ernest Tyzzer
(1907) – Harvard

2021 36
 Aderă de receptori specifici de la nivelul celulei
epiteliale intestinale.
 Activarea mediatorilor celulari intraeritrocitari
(AMPc, GMPc, Ca2+) stimulează NF - XB
(subunitatea) care va produce IL8 ce va iniţia
apoptoza intestinală.
 Activarea prostaglandinelor PGE conduce la
secreţia activă de Trp, 5-OH, de Na & Cl,
exsorbţie pasivă de apă, acidoză metabolică
severă.
 Activarea peptidelor stimulează secreţia
activă.
2021 37
 Diaree secretorie – producere Na, Cl;
 autolimitată (7-10 zile) la persoanele
imunocompetente;
 purtători asimptomatici.
 La imunodeficitari – 3 şanse de evoluţie:
› diaree cronică > 2 luni, 5-10 scaune/zi cu
pierdere până la 20 L fluide organice, prin
acidoză, diaree metabolică, deshidratare.
› tablou fulminant: deshidratare rapidă,
malabsorbţie, acidoză.
› extradigestivă: la nivel biliar – colecistite,
pancreatite, pneumonii.
2021 38
 Coloraţie specială – Ziehl Neelson
modificată de Hendrickson;
 Imunologic – coproantigen gp 900
 Genetic – PCR

 TRATAMENT
Nitazoxanid

2021 39
› igiena alimentară, personală; campanii
de informare & educare medicală;
› igiena instituţională in spitale, creşe,
grădiniţe, ferme animale;
› supraveghere prin sistem informaţional
geografic (GIS - GPS);
› controlul apei potabile: milipor (filtre cu
ochiurile foarte mici= 4 μm, parazitul = 5
μm, filtrele obişnuite = 10μm), ozonare
(foarte scumpă), fierbere.
2021 40