Curs Dermato

Anatomia pielii
CURS 1
• Pielea este un înveliş conjunctivo-epitelial, care se continuă cu
semimucoasele şi mucoasele cavităţilor naturale.
• Are o suprafaţă medie de 1,5-1,8 m2 şi reprezintă aproximativ 1/15
din greutatea corpului.
Structura macroscopică a pielii
• Pliuri mai adânci, situate predominant în zonele de flexie şi în cele ale
marilor articulaţii, precum şi şanţuri mai fine, scurte, superficiale,
care formează, împreună cadrilajul normal al pielii.
• La nivel palmar şi plantar, aranjamentul crestelor papilare —
dermatoglife (determinat genetic şi serveşte la identificarea
amprentelor digitale).
• Pe suprafaţa pielii se mai observă şi mici pori, care reprezintă locul de
deschidere a glandelor sudoripare sau sebacee.
Structura macroscopică a pielii
• Culoarea pielii depinde de:
• fenotipul rasial
• grosimea şi dispoziţia stratului de keratină
• cantitatea şi distribuţia melaninei în melanozomi
• vascularizaţia dermului superficial (cantitatea de hemoglobină şi gradul ei de
oxigenare)
• cantitatea de caroteni şi/sau alte substanţe colorante.
Structura microscopică a pielii
• Epiderm: epiteliu pavimentos pluristratificat format predominant din
keratinocite dispuse ordonat, a căror funcţie principală este aceea de
a sintetiza keratina
• Derm: componenta sa principală este o proteină fibrilară — colagenul
• Hipoderm: panicul adipos, alcătuit din adipocite organizate în lobuli
adipoşi
EPIDERMUL
• Keratinocite organizate în mai multe straturi:
• Bazal
• Spinos
• Granulos
• Lucidum
• Cornos
• Celule dendritice:
• Melanocite
• Celule Langerhans
• Celule dendritice nedeterminate
• Celule Merkel
EPIDERMUL - keratinocite
1. Stratul bazal - un singur rând de celule cilindrice, dispuse în palisadă,
cu axul lung perpendicular pe interlinia dermo-epidermică.
• bogat în mitoze (caracterul lui activ, germinativ; celulele se mai
numesc şi keratinoblaşti)
• celulele sunt legate între ele şi cu celulele din stratul spinos prin
desmozomi, iar de membrana bazală prin hemidesmozomi.
• conţin filamente de keratină – tonofibrile
• Printre celulele bazale, neregulat intercalate, se găsesc celulele
dendritice menţionate anterior.
2. Stratul spinos (corpul mucos, stratul malpighian) - 6-20 rânduri de
celule poliedrice, eozinofile, interconectate prin desmozomi.
• Tonofibrilele sunt mai numeroase şi formează un “schelet de
susţinere al citoplasmei (citoscheletul).
3. Stratul granulos (Langhans) - 1-4 rânduri de celule romboidale,

turtite, cu nuclei picnotici şi organite pe cale de dispariţie.
• celule sunt bogate în granule de keratohialină, cu rol de cimentare a
tonofilamentelor în fascicule compacte. Stratul granulos lipseşte la
nivelul mucoaselor
4. Stratul lucidum - exclusiv în regiunile palmelor şi plantelor, se
observă ca o bandă refringentă, care conţine celule cu nuclei picnotici
5. Stratul cornos - 4-10 rânduri de celule turtite, suprapuse, lipsite de

nuclei.
• Citoplasma este înlocuită de tonofibrile groase de keratină.
• Partea cea mai superficială a stratului cornos zona disjunctă se
detasează la traumatisme minore sub formă de scuame ; detaşarea
este facilitată de degradarea parţială a “cimentului intercelular”.
KERATINOGENEZA
• Pe parcursul drumului lor spre stratul cornos keratinocitele suferă un
proces de keratinizare (sinteza şi acumularea în citoplasmă a unor
filamente cu structură de α-helix (tonofilamente), compuse dintr-o
proteină fibroasă – keratina)
• Grosimea epidermului este menţinută constantă, prin echilibrarea
raportului dintre pierderile celulare de suprafaţă (descuamare) şi
producerea de noi celule în stratul bazal.
• Turnover-ul epidermic, în medie de 28-32 de zile, este reglat de
citokine, factori de creştere şi hormoni. Citokinele şi factorii de
creştere sunt produşi de keratinocite, celulele Langerhans şi limfocite.
EPIDERMUL - melanocite
• Sintetizeaza melanina.
• Au originea în creasta neurală, de unde migrează spre stratul bazal al
epidermului, bulbul firelor de păr, retină, şi pia arahnoidiană.
• Fiecare melanocit este în legătură, prin intermediul dendritelor, cu
keratinocitele din vecinătate cu care formează o unitate funcţională.
• În citoplasma dendritelor se află, organite caracteristice, melanozomii,
care conţin cantităţi variabile de pigment. Prin intermediul acestora
melanina este “injectată” în keratinocite şi se distribuie în citoplasma
acestora.
• Melaninele protejează împotriva agresiunii ultravioletelor, prin
absorbţia şi reflectarea lor, precum şi prin neutralizarea radicalilor
liberi.
EPIDERMUL - melanocite
• Melanogeneza este stimulată de acţiunea mai multor factori, dintre
care cel mai important este expunerea la ultraviolete (UV). Alţi factori
stimulanţi sunt: MSH, ACTH, estrogenii, progesteronul.
• În funcţie de răspunsul pielii la UV se descriu următoarele “fototipuri”
cutanate:
• tipul I: persoane care se ard totdeauna şi nu se bronzează niciodată;
• tipul II: persoane care se ard de obicei şi se bronzează uneori;
• tipul III: persoane care se ard rareori şi se bronzează de obicei;
• tipul IV: persoane care nu se ard niciodată şi se bronzează întotdeauna;
• tipul V: pigmentaţie constitutivă moderată;
• tipul VI: pigmentaţie constitutivă marcată (negri).
EPIDERMUL – celula Langerhans
• Este o celulă dendritică cu originea în măduva hematogenă.
• Este lipsită de desmozomi şi tonofibrile.
• Prezintă pe suprafaţă antigene ale complexului major de
histocompatibilitate clasa II (HLA-DR, HLA-DP, HLA-DQ) şi receptori
pentru fracţiunea Fc a IgG şi IgE şi pentru fracţiunea C3b a
complementului.
• Are un rol major în reactivitatea imună a pielii, principalele sale funcţii
fiind captarea, procesarea şi prezentarea antigenelor exogene
limfocitelor T.
EPIDERMUL – celula dendritică nedeterminată
• Este este înrudită cu celula Langerhans şi posedă, ca şi aceasta,
antigene ale complexului major de histocompatibilitate clasa II (MHC
clasa II).
Celula Merkel
• Este situată de obicei în vecinătatea membranei bazale şi conţine
granule neurosecretorii intracitoplasmatice, care mediază senzaţiile
tactile fine.
• Aparţine sistemului APUD şi are probabil origine în creasta neurală.
Densitatea celulelor Merkel este mai mare în regiunile în care există,
foliculi piloşi
CURS 3
INFECŢIILE BACTERIENE ALE PIELII
Piodermitele sunt infecţii ale pielii cu bacterii piogene. Pe suprafaţa pielii există, în mod
normal, o serie de bacterii comensale, care alcătuiesc flora bacteriană cutanată.
• Flora rezidentă, care se găseşte în mod permanent la nivelul tegumentului, alcătuind
flora cutanată normală. Ea este alcătuită din germeni aerobi, anaerobi şi din levuri.
• Germenii aerobi sunt reprezentaţi de coci gram-pozitivi (Staphylococcus,
Micrococcus), de bacili gram-pozitivi (Corynebacterium, Brevibacterium) şi de
bacili gram-negativi (Escherichia coli, B. Proteus, Pseudomonas). Aceştia din
urmă se găsesc în număr mai mic şi colonizează, de regulă, perineul, plicile
inghinale, axilare, spaţiile interdigitale.
• Germenii anaerobi sunt reprezentaţi de difteroizi, în special din genul
Propionibacterium (Propionibacterium granulosum, Propionibacterium avidum,
Propionibacterium acnes). Ei se găsesc la nivelul foliculilor piloşi şi al glandelor
sebacee şi ating o frecvenţă maximă în zonele mai umede: axile, spaţii
interdigitale.
• Levuri se găsesc cu precădere la nivelul scalpului (Pitirosporum) şi al vaginului
(Candida albicans).
• Flora temporar rezidentă, constă din germeni care contaminează pielea
pentru o perioadă de timp, se multiplică şi poate determina manifestări
patologice.
• Flora tranzitorie, constă în germeni care provin din mediul exterior şi
contaminează pielea pentru scurt timp. Această floră nu se multiplică, se
îndepărtează cu uşurinţă cu apă şi săpun şi nu determină manifestări
patologice. Flora tranzitorie constă în rari coci gram-pozitivi şi difteroizi
aerobi.
• Piodermitele sunt determinate, în principal, de stafilococi şi streptococi, dar la

producerea lor mai pot lua parte şi alţi germeni, precum: difteromorfi, bacilul
piocianic, bacilul coli, coci din grupul Mima Herella etc.
Leziunile cutanate provocate de piococi sunt favorizate de virulenţa exacerbată
a acestora dar şi de scăderea capacităţii de apărare locală şi/sau generală a
organismului. Ca urmare, printre factorii favorizanţi ai piodermitelor se numără
o serie de condiţii:
- locale: leziuni preexistente provocate de scărpinat, epilat, bărbierit, erupţii
cutanate exsudative, hipersudoraţia, igiena deficitară etc;
- generale: boli de sistem însoţite de imunodepresie (afecţiuni neoplazice,
colagenoze etc), boli metabolice (diabet zaharat, obezitate, alcoolism,
avitaminoze etc), deficienţe imune congenitale (agammaglobulinemie) şi
dobândite, tratamente prelungite cu imunosupresoare (corticoizi, citostatice).
Contaminarea organului cutanat se poate face pe cale:
- exogenă - germenii provin din contactul direct (cu persoane bolnave
sau purtătoare) sau indirect (cu obiecte contaminate);
- endogenă - germenii sunt vehiculaţi pe cale hematogenă sau provin
prin migrarea lor din cavităţile naturale ale organismului.
Piodermitele pot fi:

• primare, când leziunile apar pe tegument indemn,
• secundare, când germenii suprainfectează o leziune preexistentă (eczemă,
scabie, arsuri etc).
Totodată, piococii pot determina leziuni cutanate şi printr-un mecanism alergic,

de hipersensibilizare a tegumentului la antigenele microbiene, (eczema
microbiană, eczematide, eritem nodos, vascularite alergice etc).
1. Infecţii cutanate nefoliculare
Impetigo
• Definiţie şi etiologie. Este o piodermită superficială, contagioasă.
Prezintă două forme: 1) impetigo veziculos (impetigo contagios,
impetigo Tilbury-Fox), produs de stafilococ, streptococ, rareori de
ambii; 2) impetigo bulos, produs de stafilococ.
• Epidemiologie. Impetigo-ul veziculos predomină la copiii preşcolari,
mai ales de sex masculin şi este mai frecvent vara. Este favorizat de
aglomerările din colectivităţi, de igiena precară şi de afecţiuni
cutanate preexistente. Impetigo bulos este mai frecvent la nou-
născuţi şi sugari, fiind favorizat de existenţa unor leziuni cutanate
minore. Este denumit şi pemfigusul epidemic al nou-născutului
Impetigo
• Manifestări clinice. Apar vezicule sau bule pe bază eritematoasă, care
se rup şi lasă suprafeţe denudate. Prin uscarea exudatului se
formează cruste galben-brune (melicerice). Zonele de elecţie sunt:
faţa (perinazal, perioral) şi membrele. Veziculele se extind periferic şi
se vindecă central, ceea ce determină un aspect circinat al erupţiei.
• Afecţiunea are tendinţă la vindecare spontană în 2-3 săptămâni,
lăsând un discret eritem rezidual, fără cicatrici. În prezenţa unei
infestări parazitare sau a unei eczeme, evoluţia este mai prelungită.
• Complicaţiile posibile sunt: glomerulonefrită acută poststreptococică,
scarlatină, urticarie, eritem polimorf.
Impetigo
• Vindecarea se face, de regulă, fără cicatrice sau atrofie, dar pot să rămână
pete reziduale. Uneori se poate complica cu o glomerulonefrită acută.
• Afecţiunea poate fi şi secundară, prin suprainfectarea (impetiginizarea)
unei dermatoze primitive (eczemă, micoză, scabie, pediculoza etc).
• Diagnosticul diferenţial se face cu: eczema numulară, herpesul circinat,
herpesul simplex, varicela, unele erupţii postmedicamentoase.
• Tratamentul este general, cu penicilină sau eritromicină, 7-10 zile, şi local
cu comprese umede antiseptice pentru îndepărtarea crustelor, apoi
badijonări cu coloranţi sau aplicarea de topice cu antibiotice.
Ectima
• Definiţie şi etiologie. Este o infecţie piogenică a pielii caracterizată prin
formarea de ulceraţii acoperite de cruste aderente. Agentul etiologic
este de obicei streptococul grup A. În unele cazuri s-au izolat
stafilococi sau asocieri de streptococ cu stafilococ.
• Epidemiologie. Poate apărea la orice vârstă, fiind favorizată de: igiena
precară, malnutriţie, injurii cutanate minore şi afecţiuni cutanate
preexistente.
Ectima
• Manifestări clinice. Debutează cu bule şi/sau pustule pe o bază
eritematoasă.
• În scurt timp leziunile se acoperă de o crustă aderentă şi sunt
înconjurate de un halou eritemato-edematos.
• La palpare, baza lor poate fi indurată. Detaşarea crustei lasă o
ulceraţie cu fundul fibrinos.
• Leziunile se localizează mai ales pe membrele inferioare (gambe,
picioare, coapse şi fese). Vindecarea se face în câteva săptămâni, cu
cicatrici.
Ectima
• Tratamentul constă în badijonări cu soluţii antiseptice sau cu
coloranţi, urmate de topice sau spray-uri cu antibiotice şi
dermatocorticoizi.
• General, se administrează, în formele extinse, antibioterapie
sistemică, 5-7 zile şi prednison în doze mici şi cure scurte (30 mg/zi, 5-
7 zile).
• Tratamentul local va dura un timp şi după vindecarea leziunilor,
pentru a preveni recidivele.
• Este necesară îndepărtarea factorilor favorizanţi şi o igienă cât mai
strictă.
Cheilita angulară (perleşul streptococic)
• Este o infecţie streptococică, localizată la nivelul comisurii labiale.
• Afectează copiii preşcolari şi şcolari.
• Debutează cu vezicule pe fond eritematos, apoi apar fisuri
comisurale dureroase, care se acoperă de cruste melicerice.
• Trebuie deosebită de perleşul candidozic.
• Se vindecă sub tratament local cu soluţii antiseptice, coloranţi,
unguente cu antibiotice.
Erizipelul şi celulita erizipelatoidă
• Definiţie. Erizipelul este o infecţie bacteriană a dermului şi ţesutului
subcutanat superficial. Trăsătura sa clinică caracteristică este
reprezentată de marginile bine delimitate şi supradenivelate.
Celulita, în înţelesul strict al cuvântului, este un proces inflamator
acut, subacut sau cronic al ţesutului conjunctiv lax. Termenul este
folosit în special pentru inflamaţiile de cauză infecţioasă (de obicei
bacteriană) ale ţesutului subcutanat.
• Celulita se poate extinde şi mai superficial, iar erizipelul poate afecta
zone mai profunde, astfel încât cele două procese să coexiste,
delimitarea lor precisă nefiind posibilă.
• Este o piodermică streptococică eritematoasă profundă, cu evoluţie
acută, care interesează şi limfaticele reticulare ale dermului. Este
produs de streptococii piogeni grupul A, mai rar grupele C sau G, care
pătrund în piele prin diferite soluţii de continuitate (rinite, otite,
conjunctivite, plăgi, eroziuni, escoriaţii, ulcer cronic de gambă,
intertrigo micotic interdigitoplantar etc).
• Ca factori predispozanţi generali sunt deficienţele imunologice
înnăscute sau dobândite (diabet, alcoolism, avitaminoze, viroze etc.)
şi starea de purtător de streptococ piogen.
• Factorii favorizanţi locali sunt reprezentaţi de edemul de origine
renală sau limfatică şi de leziuni cutanate preexistente.
• Boala are un debut brusc cu febră, frison şi stare generală alterată
(greaţă, curbatură, cefalee, la copii - convulsii), după care se
constituie, la nivelul regiunii tegumentare interesate, o placă
eritemato-edematoasă, cu suprafaţa lucioasă, care se poate acoperi
cu vezicule sau bule, uneori cu conţinut hemoragic.
• La periferie, leziunea este net delimitată de un burelet mai
proeminent. Leziunea este deosebit de dureroasă şi se extinde în
suprafaţă rapid, ajungând în primele zile la un diametru de 15-20 cm.
• Se asociază adenopatie inflamatorie regională.
• De obicei, leziunea este unică, rareori multiplă şi se localizează cel mai
frecvent pe faţă şi membrele inferioare, mai rar la nivelul mâinilor,
scalpului, genital şi, la nou-născut, la nivelul peretelui abdominal,
poarta de intrare fiind ombilicul.
• În cazul interesării gambelor, poarta de intrare o reprezintă fisurile
unui intertrigo micotic interdigitoplantar, iar pentru localizarea facială
(perinazal, periocular), poarta de intrare este nazală, oculară, otică.
• Evoluţia naturală este spre vindecare spontană, în câteva săptămâni,
cu descuamare şi discretă pigmentaţie sau se poate complica cu:
celulita, abcese cutanate, septicemie, infecţii metastatice viscerale,
glomerulonefrită acută.
• Diagnosticul diferenţial se face cu:
• dermitele erizipelatoide, de altă etiologie (stafilococice),
• edemul Quincke,
• zona zoster (pentru localizările faciale)
• dermatitele de contact,
• tromboza venoasă profundă,
• lupusul eritematos cronic,
• eczema acută a feţei,
• infecţiile fungice la imunodeprimaţi.
• Tratamentul general constă în antibioterapie sistemică cu penicilină
injectabilă sau, la alergici, cu eritromicină sau cefalosporine, timp de
5-7 zile.
• Se poate asocia, în formele cu edem persistent, Prednison 30 mg/zi
şi/sau antiinflamatoare nesteroidiene.
• Local, se recomandă repausul la pat şi aplicarea de comprese umede
reci, cu ceai de muşeţel, soluţie de rivanol, badijonări cu coloranţi şi
aplicarea de unguente cu antibiotice.
• Poarta de intrare trebuie identificată şi tratată.
FURUNCULUL
FURUNCULUL
• DEFINIŢIE. Este o infecţie foliculară şi perifoliculară cu evoluţie spre
necroză, produsă de stafilococul auriu. Afectează de obicei foliculii
piloşi de tip vellus.
• Este mai frecventă la adolescenţii şi adulţii de sex masculin.
• Factorii favorizanţi ai bolii sunt: malnutriţia, diabetul zaharat,
deficitele imunitare, traumatizarea mecanică a pielii.
• Infecţiile recurente sunt frecvente la purtătorii nazali de stafilococ
auriu.
FURUNCULUL
• MANIFESTĂRI CLINICE. Debutează ca un nodul folicular inflamator,
cald, dureros, care devine rapid pustulos şi apoi necrotic.
• În evoluţie se elimină burbionul (miezul central format din ţesut
necrotic, detritus celular, secreţii purulente) lăsând o ulceraţie
crateriformă care se vindecă cu cicatrice. Apare mai ales pe faţă, gât,
braţe, fese, regiunea anogenitală.
• Durerea locală şi impotenţa funcţională sunt mai accentuate în cazul
afectării zonelor sărace în ţesut conjunctiv lax.
• Ocazional pacienţii sunt febrili, cu stare generală moderat alterată.
Septicemia este o complicaţie favorizată de imunosupresie.
FURUNCULUL
• FORME CLINICE.
• Furunculele pot fi unice sau multiple. Pentru leziunile multiple se
foloseşte termenul de furunculoză. Forme particulare:
• Furunculul antracoid este definit ca o infecţie stafilococică profundă a
unui grup de foliculi piloşi adiacenţi, însoţită de modificări inflamatorii
ale ţesuturilor înconjurătoare. Afectează mai ales bărbaţii. Se
localizează frecvent pe ceafă, umeri, coapse. Eliminarea burbioanelor
alăturate situate în interiorul placardului inflamator generează
aspectul clasic de “stropitoare”. Necroza masivă a zonei afectate
conduce la o ulceraţie crateriformă. Se însoţeşte de stare generală
alterată, febră, frisoane. Nu trebuie confundat cu antraxul.
FURUNCULUL
• FORME CLINICE.
• Furunculul localizat în regiunea nazogeniană se poate însoţi de edem
marcat al buzei superioare, obrazului, nasului şi pleoapei şi de semne
generale (febră, frison, alterarea stării generale). Frecvent, se
complică cu tromboflebita sinusului cavernos. Datorită severităţii
manifestărilor, a fost denumit furunculul “malign” al feţei.
FURUNCULUL
• TRATAMENT
• Antibioterapie sistemică antistafilococică
• Îngrijire locală: comprese umede călduțe
• Incizie (chirurgicală sau electroincizie) şi drenaj.
• Se contraindică exprimarea leziunilor, manevră prin care este
favorizată diseminarea.
HIDROSADENITA
Hidrosadenita supurativă
• Definiţie: afecţiune inflamatorie cronică, recurentă, a glandelor
apocrine, îndeosebi cele cu localizare axilară.
• EPIDEMIOLOGIE ŞI ETIOLOGIE.
• Debutează după pubertate când glandele apocrine sunt complet
dezvoltate.
• Afectează mai frecvent femeile.
• Infecţie bacteriena sau mecanism obstructiv al foliculilor piloşi, similar
celui din acne?
• Sunt incriminaţi: stafilococul auriu şi streptococii anaerobi, rareori alţi
germeni.
• Evoluţia bolii este influenţată de variaţii hormonale (s-a observat că
recăderile sunt însoţite de scăderea nivelului estrogenilor).
• MANIFESTĂRI CLINICE.
• Leziunile se localizează în regiunile cutanate în care există glande
apocrine. Apariţia lor poate fi precedată de prurit şi uşor disconfort.
• Se formează noduli subcutanaţi, fermi, sensibili la palpare, care pot
ulcera. Prin fistule drenează o secreţie formată din exudat seros,
puroi şi sânge. Dacă procesul inflamator se extinde în hipoderm se
formează plăci sau benzi liniare indurate.
• Se vindecă cu cicatrici vicioase, care produc impotenţă funcţională.
Evoluţia este ondulantă, cu remisiuni parţiale şi exacerbări.
• Boala se poate complica cu sechele ale inflamaţiei cronice (anemie
secundară, hipo-proteinemie, amiloidoză).
• DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL.
• Scrofuloderma
• Actionomicoza
• Granulomul inghinal
• Limfogranulomatoza veneriană
• Sinusul pilonidal.
• TRATAMENT.
• Se impun măsuri de igienă locală şi folosirea de soluţii antiseptice.
• Antibioticele se utilizează conform antibiogramei, dar răspunsul
terapeutic este variabil.
• Datorită implicării mecanismului de ocluzie foliculară se recomandă
utilizarea sistemică a retinoizilor şi/sau a antiandrogenilor.
• În cazurile refractare se poate încerca excizia chirurgicală a leziunilor
urmată de grefă, electrocauterizarea sau chiuretajul fistulelor.
• TRATAMENT.
• Clindamicină 1% local x2/zi – 6 săptămâni
• Antibioterapie generală (reduce durerea și supurația):
• Doxiciclină cp 100 mg - 2 cp/zi
• Tetraciclină 250mg cp - 1g/zi
• Minociclină (Minoz 50mg sau 100mg) 50-100mg/zi mai multe luni
• Isotretinoin:
• Sotret cp 10mg – 20mg; Roaccutane 10mg (30cp fl)
• 0.5-1mg/kgc/zi
• Prednison cp 5mg (30 buc) – 0.25-0.5-1mg/kgc/zi
• TRATAMENT.
• Chirurgical: incizie, drenaj, chiuretaj, excizii limitate, excizii radicale
• Laserterapie – laser CO2
• Anti TNFα
• Pansamente umede, călduțe, antiseptice – grăbesc colectarea;
• După evacuarea puroiului: apă oxigenată, Rivanol, soluție
permanganat de potasiu – apoi badijonări cu coloranți;
• NU se administrează local pudre cu antibiotice.
INFECTII MICOTICE
FUNGII
• Fungii sunt organisme eucariote, heterotrofe, înzestrate cu un
bogat aparat enzimatic care le permite prelucrarea unui număr
mare de substanţe preluate din mediul exterior.
• Fungii pot fi: unicelulari (levuri) sau pluricelulari (dermatofiţi). La
fungii pluricelulari, celulele sunt legate între ele şi alcătuiesc
structuri filamentoase numite hife. Totalitatea hifelor formează
miceliul (thalul).
• Dezvoltarea fungilor este favorizată de prezenţa unui mediu aerob,
umed, cu pH neutru şi temperatură de 20-37°C. Creşterea lor este
inhibată de uscăciune şi lumină.
FUNGII
• În raport cu nivelul invaziei, infecţiile fungice se împart în două mari
grupe: micoze superficiale şi micoze profunde.
• În decursul timpului s-au propus mai multe clasificări, luându-se drept
criteriu speciile de paraziţi, substratul anatomic parazitat (epiderm,
foliculi piloşi, unghii), intensitatea reacţiilor inflamatorii sau zona
topografică afectată.
• Având în vedere modificările în timp ale speciilor de paraziţi ce
intervin în producerea diverselor micoze, preferăm, însă, clasificarea
propusă de Goetz (1965), după criteriul topografic.
FUNGII
I. Tinea capitis (pilomicoze) V. Tinea manum
a) uscate VI. Tinea pedum
• microsporia
• tricofiţia VII. Tinea unghium
• favus VIII. Otomicoze
b) inflamatorii
• tricofiţia supurată IX. Pitiriazis versicolor
II. Tinea faciei et barbae X. Eritrasma
a) foliculare XI. Candidoze cutaneo-mucoase:
• sicozis parazitar • infecţioase
b) nefoliculare (tip herpes circinat) • alergice
III. Tinea corporis (tip herpes circinat)
XII. Micozele profunde
IV.Tinea cruris
FUNGII
MICOZELE SUPERFICIALE
• Sunt micoze în care parazitul fungic atacă pielea, mucoasele şi anexele
pielii (în particular părul).
• După preferinţa localizării ele se subîmpart în:
• epidermofiţii (pielea glabră)
• onicomicoze (unghii)
• pilomicoze(foliculul pilosebaceu şi păr)
• candidoze (pliuri cutanate mari, mucoasa bucală şi genitală)
FUNGII
Dermatofiţii — forme clinice
I. Dermatofiţii ale pielii glabre
Tinea corporis (herpes circinat)
Tinea cruris (eczema marginată)
Tinea faciei
Tinea manuum
Tinea pedis
II. Pilomicoze
Tinea capitis
f. uscată (microsporia, tricofiţia, favusul)
f. supurată (kerion celsi)
Tinea barbae (sicozis micotic)
III. Onicomicoze (Tinea unguium)
FUNGII
• Acest grup cuprinde trei genuri: Trichophyton, Epidermophyton şi
Microsporum.
• După gazda de elecţie dermatofiţii pot fi: zoofili, geofili, antropofili.
Cei care aparţin primelor două grupe produc la om leziuni cu caracter
inflamator mai pronunţat.
• Toate infecţiile cutanate cu dermatofiţi se numesc tinea.
FUNGII
Aspectul variat al manifestărilor cutanate produse de infecţia cu
dermatofiţi depinde de:
• specie,
• mărimea inoculului,
• regiunea topografică afectată,
• statusul imun al gazdei
• alţi factori care ţin de gazdă: factori genetici, rasiali, endocrini şi
metabolici, vârstă, sex, temperatură, integritatea şi turnoverul
epidermului, concentraţia acizilor graşi saturaţi din sebum.
TINEA CORPORIS
• Definiţie. Este o dermatofiţie a pielii glabre de pe trunchi şi membre.
În ariile afectate este posibilă şi infectarea părului de tip terminal.
• Patogenie. Rezervorul dermatofiţilor pielii glabre poate fi o leziune
activă de la animal sau om, solul (mai rar) sau o dermatofiţie cu altă
localizare (unghii, scalp). Afectează ambele sexe şi toate grupele de
vârstă. Incubaţia este de circa 1-3 săptămâni.
TINEA CORPORIS
• Manifestări clinice
• Leziuni inelare, cu centrul palid cu tendinţă la vindecare datorită
eliminării centrale a fungilor şi periferia activă, mai eritematoasă
decât centrul, uşor elevată şi bogată în dermatofiţi. Aceste leziuni se
extind centrifug şi pot conflua în plăci cu contur policiclic.
• Leziuni inflamatorii, burate cu vezicule şi/sau pustule.
• Leziuni discret inflamatorii, limitate, inconstant acoperite de scuame.
• Perifoliculite, nodozităţi inflamatorii, localizate la nivelul gambelor la
femeile care se epilează.
TINEA CORPORIS
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL.
• dermatita seboreică (este simetrică şi frecvent asociată cu manifestări
de seboree ale scalpului)
• Psoriazis
• lichen simplex
• eczema numulară
• pitiriazis rozat
• Candidoză
• pitiriazis versicolor.
TINEA CRURIS
• Definiţie. Este infecţia dermatofitică a regiunii inghinale. Se mai
numeşte şi eczema marginatum (Hebra).
• Patogenie. Contaminarea este favorizată de umiditatea ridicată din
regiunea inghinală. Infectarea se produce prin autoinoculare de la un
alt focar dermatofitic propriu sau heteroinoculare (prin folosirea
comună a unor obiecte de uz personal şi, uneori, prin contact sexual).
Afectează mai frecvent bărbaţii.
TINEA CRURIS
• Plăci eritematoase, cu contur policiclic, bine delimitate, cu marginile
supradenivelate, care au tendinţă la extindere spre regiunea
lombosacrală, organele genitale externe, fese, abdomenul inferior.
Uneori pot apărea leziuni satelite.
• Umiditatea crescută a zonei face prezenţa scuamelor inconstantă.
• La persoanele obeze macerarea conduce la apariţia de fisuri în pliurile
inghinale.
• Periferia leziunilor poate fi marcată de noduli inflamatori şi pustule.
• Pruritul este o trăsătură constantă.
TINEA CRURIS
• intertrigo-ul candidozic
• intertrigo-ul bacterian
• psoriazisul inversat
• eczema atopică
• mycozisul fungoid
• dermatita de contact
• pemfigusul benign Hailey-Hailey.
TINEA FACIEI
• Definiţie. Prin tinea faciei se înţeleg dermatofiţiile feţei. Nu include
dermatofiţiile ariilor păroase ale feţei la bărbaţi (mustaţa, barba).
• Patogenie. Contaminarea se poate face prin hetero- sau
autoinoculare.
TINEA FACIEI
• plăci circinate, cu margini supradenivelate (aspectul clasic)
• leziuni eritematoase maculare cu sau fără scuame
• leziuni papuloase.
• Leziunile se însoţesc frecvent de prurit şi senzaţie de arsură,
simptome exacerbate de expunerea la soare.
TINEA FACIEI
• lupus eritematos discoid
• erupţie polimorfă la lumină
• dermatită seboreică
• psoriazis.
TINEA MANUM
• Definiţie. Denumirea de tinea manuum este utilizată pentru infecţiile
dermatofitice ale palmei.
• Patogenie. Rezervorul dermatofitic este un animal parazitat sau o altă
regiune infectată a corpului (de regulă piciorul). Infecţia este
favorizată de macerarea (de obicei profesională) a tegumentelor şi de
o circulaţie periferică deficitară.
TINEA MANUM
a) forma hiperkeratozică, cu afectare difuză a mâinii, fisuri şi
accentuarea pliurilor palmare;
b) forma exudativă, veziculoasă;
c) forma uscată cu descuamare accentuată.
TINEA MANUM
• eczema cronică a mâinilor
• dermatita de contact iritativă
• psoriazisul palmar
• luesul secundar
• pitiriazis rubra pilar.
TINEA PEDIS
• Definiţie. Este o dermatofiţie a piciorului.
• Patogenie. Grefarea dermatofiţilor este favorizată de maceraţia pielii
spaţiului interdigitoplantar (la cei care poartă încălţăminte
neadecvată sau care practică sporturi acvatice), de prezenţa
tulburărilor circulatorii şi de expunerea directă la agentul cauzal
(mersul desculţ).
TINEA PEDIS
• Forma hiperkeratozică uscată. Afectează de obicei întreaga plantă.
Tegumentele sunt discret eritematoase şi acoperite de scuame fine,
argintii. Pruritul este intens. Leziunile se pot extinde şi spre faţa
dorsală a piciorului (“în mocasin”).
• Forma intertriginoasă. Tegumentele spaţiului interdigital sunt
macerate, fisurate şi se descuamează. Uneori leziunile se extind şi pe
faţa plantară a degetelor. Pruritul este constant prezent şi este
accentuat de căldură şi de suprainfecţia bacteriană.
TINEA PEDIS
• Forma exudativă, veziculo-buloasă, (dishidrozică). Apariţia veziculo-
bulelor este precedată uneori de macerarea tegumentelor spaţiilor
interdigitale. Leziunile pot afecta întreaga plantă. În evoluţie,
veziculele se rup şi generează mici leziuni inflamatorii, mărginite de
un guleraş scuamos. Leziuni dishidrozice pot fi prezente şi la nivelul
mâinilor cu semnificaţia unor manifestări de hipersensibilizare la
distanţă.
TINEA PEDIS
• eritrasma (prezintă leziuni strict limitate la spaţiile interdigitale)
• infecţii bacteriene,
• psoriazis vulgar/pustulos,
• dermatită de contact.
TINEA CAPITIS
• Definiţie. Este o dermatofiţie care afectează regiunea scalpului.
• Patogenie. Contaminarea firului de păr se face prin sporii care se
desprind de la indivizii parazitaţi. Inocularea este favorizată de
microtraumatisme. Incubaţia este de aproximativ 3 săptămâni. Firul
de păr poate fi parazitat: a) ectotrix — sporii sunt dispuşi în manşon
în jurul tijei (microsporie); b) endotrix — sporii se formează în
interiorul tijei (tricofiţie).
TINEA CAPITIS
• MICROSPORIA.
• Afectează de obicei copiii de vârstă şcolară Este de 4 ori mal
frecventă la băieţi.
• Chiar netratată se vindecă la pubertate, probabil datorită modificării
compoziţiei sebumului.
• Clinic se manifestă prin plăci alopecice rotunde, bine delimitate, mari,
cu suprafaţa scuamoasă şi cu fenomene inflamatorii variabile ca
intensitate. Perii parazitaţi “înveliţi” de spori sunt cenuşii, fără luciu şi
se rup uşor la câţiva mm de la emergenţă.
• La examinarea cu lampa Wood prezintă o fluorescenţă verzuie.
TINEA CAPITIS
• TRICOFIŢIA.
• Afectează mai frecvent băieţii.
• Clinic se observă plăci alopecice multiple, mai mici decât cele din
microsporie, discret scuamoase, neinflamatorii, cu contur policiclic.
• Perii parazitaţi se rup de la emergenţă, porţiunea rămasă fiind vizibilă
ca “puncte negre”.
• Ca şi microsporia, are tendinţă de vindecare spontană la pubertate.
TINEA CAPITIS
• FAVUSUL.
• Afectează mai ales copiii şi este puţin contagios.
• Este favorizat de promiscuitate, igienă deficitară, subalimentaţie.
• Se caracterizează prin leziuni inflamatorii cu evoluţie centrifugă, pe
suprafaţa cărora se află scuame galbene (“ca sulful”), în formă de
farfurie. Acestea se constituie în jurul foliculilor piloşi fiind centrate de
mai multe fire de păr.
• Părul este parazitat endotrix.
TINEA CAPITIS
• FAVUSUL.
• Vindecarea leziunilor favice se face cu alopecie cicatricială datorită
afectării profunde a foliculului pilos prin reacţie inflamatorie
granulomatoasă.
• Spre deosebire de celelate două forme de tinea capitis, favusul nu are
tendinţă de remisiune spontană la pubertate.
• Favusul trebuie diferenţiat de: afecţiunile care produc alopecii în
luminişuri asociate cu fenomene inflamatorii, alopecia areata,
alopecia traumatică, impetigo, LE discoid, lichen plan.
TINEA CAPITIS
• KERION CELSI
• Definiţie. Este un granulom inflamator de etiologie fungică care
afectează ariile păroase ale scalpului şi bărbii.
• Etiologie. Agentul etiologic este de obicei un dermatofit zoofil, mai rar
geofil sau antropofil.
• Manifestări clinice. Kerionul este o formaţiune pseudotumorală
inflamatorie, cu peri rari pe suprafaţă. Firele parazitate sunt uşor de
îndepărtat. Din foliculii piloşi se evacuează puroi. În evoluţie leziunile
se acoperă de cruste. Se însoţeşte de adenopatie inflamatorie loco-
regională.
TINEA – Diagnostic de laborator
• Examinarea la microscopul optic. Se poate face pe două tipuri de
preparate:
• Preparat proaspăt. Se recoltează: scuame din periferia leziunilor, peri
parazitaţi sau fragmente de unghii afectate. Aceste produse sunt examinate la
MO după tratare cu KOH soluţie 20%, care are rolul de a disocia keratina şi de
a permite vizualizarea filamentelor miceliene şi a sporilor.
• Preparat colorat. După tratare cu KOH, lama se colorează cu cerneală Parker,
care permite o mai bună vizualizare a hifelor şi sporilor.
• Cultura pe mediul Sabouraud.
• Examenul la lampa Wood.
TINEA – Tratament Poliene
Nistatin
Natamicina
Amfotericina B
Clotrimazol
Miconazol
Imidazoli Econazol
Ketoconazol
Sulconazol
Itraconazol
Triazoli
Fluconazol
Naftifina
Alilamine
Terbinafina
Morfoline Amorolfina
Griseofulvina
Diverse Flucitozina
Ciclopiroxolamina
TINEA BARBAE
• Definiţie. Este o dermatofiţie a firelor de păr terminale ale bărbii şi
mustăţii. Afectează bărbatul adult (sicozis micotic).
• Patogenie. Este similară cu cea de la tinea capitis
TINEA BARBAE
• Se caracterizează prin leziuni inflamatorii foliculare pustuloase, care
alcătuiesc tabloul clasic al sicozisului parazitar.
• Perii parazitaţi sunt uşor detaşabili prin pensare.
• Manifestările subiective sunt foarte discrete şi discordante cu
severitatea semnelor clinice, element important de diagnostic
diferenţial cu sicozisul stafilococic.
• Unele leziuni mai puţin severe constau din plăci eritemato-
scuamoase, cu perii parazitaţi, rupţi la câţiva mm de la emergenţă.
TINEA BARBAE
• sicozisul stafilococic
• foliculita bacteriană
• pseudofoliculita bărbii
LEVUROZE
• Cele mai importante levuroze sunt:
• Candidozele
• pitiriazisul versicolor
• criptococoza.
CANDIDOZA
• Definiţie. Sunt afecţiuni provocate de levuri din genul Candida, mai
ales de specia C. albicans şi, ocazional, de alte specii.
• Etiologie. Genul Candida cuprinde peste 100 de specii. C. albicans
poate produce infecţii superficiale ale mucoaselor şi pielii şi infecţii
profunde ale organelor interne (endocardită, meningită etc) în
condiţii de imunodepresie.
CANDIDOZA
• PATOGENIE.
• C. albicans este un comensal al tubului digestiv şi vaginului. Nu
aparţine florei cutanate normale. Alterarea echilibrului imunobiologic
conduce la apariţia bolii;
• Condiţiile care favorizează candidozele sunt: fiziologice - sarcina;
patologice - boli endocrine (diabet, sindrom Cushing, boala Addison,
hipotiroidia), deficitul de fier, SIDA, leziuni cutanate cu pierdere de
substanţă, sindrom Sjogren (flux salivar scăzut), dezechilibrul florei
intestinale şi cutanate; iatrogene - glucocorticoizi, antibiotice cu
spectru larg.
CANDIDOZA – forme clinice
1. Candidoze cutanate:
a) Intertrigo candidozic
b) Candidoza “de scutece”
c) Foliculite şi perifoliculite candidozice
2. Candidoze mucose:
a) Cheilita angulară
b) Stomatita candidozică
c) Vulvovaginita candidozică
d) Balanita şi balanopostita candidozică
e) Candidoza perianală
3. Onixisul şi perionixisul candidozic
4. Candidoze sistemice cu manifestări cutanate
1.a INTERTRIGO CANDIDOZIC
• Este favorizat de maceraţia tegumentelor din pliuri, agravată de igiena
precară, obezitate, factori profesionali (cofetari, ospătari).
• Se localizează în pliurile axilare, submamare, inghinale, interfesier,
spaţiul III interdigital de la mână, spaţiile interdigitale de la picioare.
• Se manifestă prin plăci sau placarde eritematoase, exudative, uşor
infiltrate, care se extind dincolo de aria de contact
intertegumentară; au marginile marcate de un guleraş scuamos, iar
în periferie leziuni satelite izolate, papuloase sau pustuloase.
• Pe suprafaţa leziunilor pot apărea pustule subcornoase a căror rupere
produce eroziuni acoperite de depozite albicioase.
• Se însoţesc de prurit şi senzaţie de arsură.
• DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:
• intertrigo microbian
• intertrigo dermatofitic
• Eritrasma
• psoriazis inversat
• dermatita seboreică
• pemfigusul benign Hailey-Hailey.
1.b CANDIDOZA “DE SCUTECE”
• Afectează zona fesieră şi genitală a sugarului, fiind favorizată de
umiditatea crescută din această regiune.
• Complică de obicei o candidoză digestivă. Se grefează frecvent pe o
dermatoză iritativă preexistentă.
• Este favorizată de topicele cu antibiotice sau corticoizi, care produc
dezechilibre ale florei cutanate normale
1.b CANDIDOZA “DE SCUTECE”
• Se caracterizează prin leziuni veziculo-pustuloase pe fond
eritematos, localizate iniţial perianal şi care se extind apoi şi genito-
fesier. Marginea este policiclică şi marcată de un guleraş scuamos,
iar în periferie pot să apară leziuni satelite.
• La sugar s-au descris forme generalizate (uscată, exudativă sau
eritrodermică).
1.c FOLICULITE ŞI PERIFOLICULITE CANDIDOZICE
• Apar la imunodepresaţi, toxicomani sau secundar antibioterapiei.
2.a CHEILITA ANGULARĂ
• Perleş, zăbăluţă.
• Factorii favorizanţi ai apariţiei leziunilor sunt mecanici (adâncimea
pliului, umiditatea crescută) şi nutriţionali.
• Poate fi acută sau cronică.
• Se localizează la nivelul comisurilor bucale, care prezintă fisuri
dureroase, acoperite cu depozite alb-cremoase. Leziunile se pot
extinde şi pe tegumentele periorale.
• DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:
• cheilita angulară streptococică
• sifilide secundare ragadiforme.
2.b STOMATITA CANDIDOZICĂ
• Mărgăritărelul, muguet.
• Se întâlneşte frecvent la nou-născut datorită insuficienţei secreţiei
salivare. Uneori, contaminarea are loc în timpul naşterii de la mama
cu vaginită candidozică.
• Apariţia ei la adult este un semn de imunodepresie.
• În cazul asocierii cu SIDA leziunile se extind şi pe esofag
• Mucoasa orală este difuz eritematoasă, lucioasă, cu depozite alb-
grunjoase (constituite din celule epiteliale descuamate, fibrină,
leucocite, micelii, detritusuri alimentare) care se detaşează uşor
lăsând suprafeţe erodate. Limba este depapilată.
• Pacienţii au senzaţii de arsură şi gust metalic.
• DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL.
• lichen plan
• leucoplazia.
2.c VULVOVAGINITA CANDIDOZICĂ
• Este frecventă în sarcină şi în perioada premenstruală.
• Deşi afectează mai ales persoanele active sexual a fost descrisă şi la
vârste extreme.
• Cronicizarea conduce la atrofia mucoasei şi la dispareunie.
2.c VULVOVAGINITA CANDIDOZICĂ
• Se caracterizează prin prezenţa unei secreţii vaginale alb-cremoase.
Mucoasa vulvară şi tegumentele adiacente sunt eritematoase,
pruriginoase, sensibile, cu depozite albicioase pe suprafaţă, uşor
detaşabile.
• Se poate extinde la perineu şi la tegumentele inghinale, unde produce
aspectul clasic de intertrigo candidozic.
2.d BALANITA ŞI BALANOPOSTITA CANDIDOZICĂ
• Afectează de obicei bărbaţii necircumcişi, sursa fiind cel mai adesea
partenera purtătoare asimptomatică de Candida sau cu vulvovaginita
candidozică.
• Aspectul clinic este variabil
• MANIFESTĂRI CLINICE
• forma uşoară — papule mici, eritematoase, localizate pe gland, care
se pot remite spontan sau pot evolua spre formare de vezicule şi
pustule şi care în final lasă o suprafaţă care se descuamează;
• forma severă: modificările inflamatorii afectează glandul şi prepuţul
şi se însoţesc de senzaţie de arsură şi prurit. Mucoasa este erodată,
acoperită de depozite cremoase, cazeoase. Se poate complica cu
fimoză sau parafimoză. Este posibilă extinderea la tegumentele
inghino-scrotale.
• DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• lues secundar
• herpes genital
• dermatită de contact
• balanită cu plasmocite
• eritroplazie Queyrat.
Pitiriazis versicolor
Definiţie.
• Este o micoză superficială, neinflamatorie, produsă de o levură
lipofilă, care colonizează pielea normală a scalpului, toracelui superior
şi a zonelor flexoare – Pityrosporum (ovale şi orbiculare).
Manifestări clinice.
• Leziunile de pitiriazis versicolor sunt reprezentate de: macule bine
delimitate, izolate sau confluate în plăci şi placarde policiclice, de
culoare discret eritematoasă sau cafenie (forma obişnuită) sau albă
(forma acromică). Ele sunt acoperite de scuame furfuracee, fine, care
la gratare se detaşează uşor (semnul “talaşului”).
• Manifestările subiective sunt absente.
Diagnostic.
Se face utilizând aceleaşi metode ca şi în cazul dermatofiţiilor. La
examenul cu lampa Wood, leziunile de pitiriazis au o fluorescentă
verzuie.
Diagnostic diferenţial. Se face cu: vitiligo (pentru leziunile acromice de

pitiriazis), melasmă, pitiriazis rozat, tinea corporis, eritrasma, lues
secundar.
Tratament.
• antimicotic local (clotrimazol, econazol, ketoconazol, naftifină, etc).
• Se pot utiliza şi şampoane cu antimicotice (ketoconazol) sau cu sulfură
de seleniu, care au avantajul de a permite tratarea unui eventual
focar de infecţie de la nivelul scalpului.
• În formele recurente se recomandă tratament sistemic
EPIZOONOZE
Epizoonoze
• Epizoonozele sunt afecţiuni produse de paraziţi care trăiesc pe
tegumente sau în imediata lor apropiere (ectoparaziţi). Cele mai
frecvent întâlnite epizoonoze sunt produse de:
• Arahnide: acarieni, căpuşe.
• Insecte: păduchi, purici, ploşniţe.
• Reacţiile cutanate declanşate nu depind numai de tipul
ectoparazitului, ci şi de o serie de caracteristici ale gazdei, dintre care
cel mai important este statusul imun.
• Prin înţepare, ectoparaziţii creează porţi de intrare pentru alţi
germeni. Căpuşele şi insectele pot fi ele însele gazde ale unor alţi
patogeni, în special virusuri şi ricketsii.
Epizoonoze
Modalitatea de reacţie la înţepăturile de paraziţi şi insecte evoluează
după următoarea schemă generală (fenomenul Jones-Mote):
1. La un subiect nesensibilizat (de obicei sugar sau copil mic) iniţial nu
produce nici o reacţie; după un interval variabil de timp, de ordinul
săptămânilor, subiectul dezvoltă anticorpi.
2. Următoarea înţepătură va declanşa un răspuns de hipersensibilitate
întârziată, urmat la câteva zile de apariţia anticorpilor circulanţi care
produc o papulă urticariană.
3. Uneori înţepăturile repetate conduc la desensibilizare, reacţiile
ulterioare putând fi minime.
Scabia
• Definiţie. Este o afecţiune infecţioasă produsă de Sarcoptes scabiei.
• Etiologie. S. scabiei, varietatea hominis este un ectoparazit care are un
corp ovoid, alb-cremos, aplatizat dorso-ventral. Femela adultă
măsoară 0,4 mm lungime şi 0,3 mm lăţime.
• Femela sapă un tunel (şanţ acarian) în care are loc copularea. Apoi îl
prelungeşte cu 2-3 mm/zi, timp de 1-2 luni, interval în care depune în
urma ei ouă (aproximativ 40-50) şi fecale. La capătul distal al tunelului
se formează vezicula perlată. După 3-4 zile, din ouă ies larve cu 6
picioare; acestea părăsesc tunelul prin tăierea acoperişului şi se
transformă în nimfe şi apoi în acarieni adulţi.
Scabia
Epidemiologie.
• Scabia apare la orice vârstă şi are o incidenţă egală pe sexe.
• Incubaţia este de obicei sub o lună.
• Transmiterea se face prin contact personal strâns sau indirect, prin
intermediul hainelor, aşternuturilor, prosoapelor etc.
• Parazitul nu poate supravieţui departe de gazdă mai mult de 24-36 h.
Scabia
Manifestări obiective.
• Leziunile patognomonice pentru scabie sunt şanţul acarian şi vezicula
perlată. Şanţul acarian este uşor supradenivelat, maroniu, lung de
câţiva mm, mărginit la un capăt de o eroziune scuamoasă, discretă
(locul de intrare al parazitului) şi la celălalt de vezicula perlată,
adiacentă femelei.
• Leziunile nespecifice constau din: papulo-vezicule de tip prurigo,
leziuni de grataj, plăci urticariene; la copii pot apărea în plus veziculo-
bule palmoplantare.
Scabia
Manifestări obiective.
• Leziunile se localizează electiv în: spaţiile interdigitale, zonele
articulaţiilor pumnilor, coatelor şi genunchilor, regiunea axilară,
ombilicala şi fesieră. La femei afectează şi regiunile perimamelonare,
iar la bărbat teaca penisului şi scrotul. La copii leziunile pot avea
dispoziţii particulare: palme, plante, faţă, scalp.
• Manifestări subiective. Cea mai importantă pentru diagnostic este
pruritul, care se exacerbează nocturn. Se datorează unei reacţii de
hipersensibilitate la paraziţi sau la produşii acestora şi iritaţiei directe
determinate de paraziţii aflaţi în mişcare.
Scabia
• Forme clinice de scabie.
a) Forme normoergice. Cuprind: forma clasică (descrisă anterior),
forma incognito (la cei trataţi cu dermatocorticoizi) şi forma
atenuată (la persoanele cu igienă foarte bună la care pruritul este
sever, dar leziunile cutanate sunt minime).
b) Forme hiperergice. Cea mai tipică este scabia nodulară. Clinic se
manifestă prin noduli roşii-bruni, infiltraţi, pruriginoşi, acoperiţi de
cruste hematice produse prin grataj. Se localizează pe fese, flancuri,
organe genitale, coapse. Leziunile respectă de regulă zonele
descoperite. Această formă poate persista luni de zile după o scabie
tratată. Mecanismul de producere a nodulilor este o reacţie
granulomatoasă la resturi ale artropodelor sau la ouăle acestora.
Scabia
• Forme clinice de scabie.
c) Forme hipo- şi anergice. Prototipul lor este scabia norvegiană
(scabia crustoasă), care apare la bolnavii cu răspuns imun alterat
sau la cei trataţi greşit cu dermatocorticoizi. Se caracterizează prin
prezenţa unui mare număr de paraziţi (1-2 milioane/individ). Clinic,
apar leziuni scuamo-crustoase, groase, predominant pe extremităţi
(scalp, mâini, picioare). Leziunile palmoplantare sunt
hiperkeratozice, fisurate, iar unghiile sunt îngroşate. Uneori se
poate produce eritrodermizare. Pruritul este redus sau absent, iar
majoritatea pacienţilor prezintă adenopatie generalizată şi
eozinofilie. Este foarte contagioasă. Diagnosticul pozitiv se bazează
pe evidenţierea parazitului.
d) Scabia persoanelor imune.
Scabia
• Diagnostic pozitiv. Se bazează pe:
• istoric de prurit cu exacerbare nocturnă
• prezenţa de leziuni cu aspect şi topografie caracteristică şi context
epidemiologic sugestiv.
• Confirmarea se face prin examen parazitologic care decelează
prezenţa paraziţilor, a fragmentelor, ouălor sau excrementelor
acestora.
• Complicaţii. Cele mai frecvente sunt: suprainfecţia şi eczematizarea.
Alte complicaţii posibile: lichenificarea, evoluţia spre forma nodulară
sau norvegiană, acarofobia.
Scabia
Tratament.
• Lindan (hexaclorciclohexan sau gamexan) 1%. Este contraindicat la
copiii mici, la gravide şi la cei cu suprafeţe erodate mari, datorită
riscului absorbţiei sistemice şi a inducerii unor efecte neurologice
severe (convulsii).
• Benzoat de benzil 25-30%. Este indicat la copii; poate produce reacţii
iritative.
• Crotamiton 10%. Poate fi folosit la copii.
• Permetrina 5%. Eficace în aplicare unică; se îndepărtează după 8-12 h.
• Sulf precipitat (10% pentru adulţi şi 3-5% pentru copii) sau
hidrocarburi sulfurate. Pot produce dermite iritative.
• Malathion 0,5%. Contraindicat la gravide şi copii datorită toxicităţii.
Scabia
Tratament.
• Tratamentul urmăreşte: distrugerea acarienilor adulţi şi a nimfelor de pe
tegumentele bolnavilor, contacţilor şi de pe lenjeria de pat şi corp a
acestora.
• Topicul se aplică pe toată suprafaţa corpului, de la gât în jos (la copii şi pe
cap), timp de 3 zile consecutiv. Pentru cazurile familiale se recomandă
tratamentul simultan al tuturor membrilor.
• Deparazitarea lenjeriei se face prin spălare şi fierbere (articolele care nu
pot fi fierte se vor aerisi timp de minimum 5 zile).
• Persistenţa pruritului după tratament semnifică eşec terapeutic (numai
dacă examenul parazitologic rămâne pozitiv) sau prurit postscabios, care se
remite treptat, cu/fără o cură scurtă de dermatocorticoizi.
• Infecţiile bacteriene secundare: tratament cu antibiotic concomitant cu
tratamentul paraziticid.
Pediculoza
Definiţie. Este o afecţiune infecţioasă, produsă de păduchi - paraziţi
hematofagi obligatorii ai păsărilor şi animalelor.
Etiologie. Omul este parazitat de două specii, deosebite morfologic:
• Pediculus humanus care are două subspecii: P. h. capitis (păduchele capului) şi
P. h. corporis (păduchele corpului şi hainelor).
• Phtirius pubis (păduchele lat).
Epidemiologie. Parazitarea cu P. h. capitis se face de obicei prin contact

direct cu părul parazitat şi mai rar indirect, prin piepteni, perii etc. P. h.
corporis se transmite prin contact corporal direct sau prin haine
infestate, iar P. pubis prin contact fizic strâns, de obicei contact sexual.
• Păduchii nu supraveţuiesc departe de gazdă mai mult de 10 zile.
Ouăle au o rezistenţă mai mare, de aproximativ o lună
Pediculoza
• Ariile parazitate sunt intens pruriginoase şi prezintă: papule,
excoriaţii, uneori leziuni impetiginizate, paraziţi adulţi şi ouă, ataşate
firelor de păr. Ocazional, în infestările cu P. pubis apar pete albăstrui -
macule cerulee - secundare alterării hemoglobinei de către enzimele
din saliva pe care parazitul o introduce în ţesuturi în timp ce se
hrăneşte.
• La indivizii infestaţi timp îndelungat se descriu modificări cutanate
cunoscute sub denumirea de “piele de vagabond”: hiperpigmentări,
escoriaţii produse prin grataj, cicatrici liniare, zone lichenificate.
Aceste leziuni au o topografie caracteristică “în pelerină” (zona
cervicală, toracică superioară şi a umerilor).
Pediculoza
Diagnostic pozitiv.
• Prezenţa unui prurit pubian sau al scalpului, însoţit de leziunile
cutanate menţionate, orientează către diagnostic. Confirmarea se
face prin evidenţierea paraziţilor adulţi şi/sau a ouălor.
Diagnostic diferenţial.
• Trebuie excluse alte afecţiuni pruriginoase: dermatită atopică, prurit
senil, pruritul din limfoame, dermatită herpetiformă etc.
Pediculoza
Tratament.
• Lindan 1% în pudră sau loţiune; este cel mai utilizat.
• Insecticide inhibitoare ale acetilcolinesterazei: malathion 0,5-1%,
carbaryl. Ambele sunt eficiente şi au acţiune ovocidă. Trebuie să
rămână în contact cu tegumentele minimum 12 h. Malathionul este
absorbit de keratină, proces care durează aproximativ 6 h, şi are o
acţiune protectoare prelungită împotriva reinfecţiei (peste 6
săptămâni).
• Piretrinele (insecticide naturale) şi permetrina (piretroid sintetic) sunt
pediculocide şi ovocide eficace.
• Crotamitonul topic poate fi util pentru pediculoza capului.
Larva migrans
Definiție.
• Boala parazitara provocata de infestarea cu larve de nematode (viermi
rotunzi) care se deplaseaza sub piele, larve care nu ajung la stadiul
adult.
• Simptome si diagnostic
• Deplasarea larvelor sub piele duce la aparitia in relief a unor cordoane
sinuoase, rosietice si provoaca o mancarime intensa. O larva migrans
cutanata dureaza cateva saptamani cel mult (in jur de doua luni).
leziunile sunt amplasate pe picioare, pe fese si pe spate, mai rar in
alte locuri.
PSORIAZIS
Psoriazis
• Definiţie. Este o afecţiune cutanată inflamatorie şi proliferativă, care
se caracterizează prin prezenţa de plăci eritematoase, bine delimitate,
acoperite de scuame groase, lamelare, stratificate, sidefii, localizate
electiv pe zonele de extensie şi în pielea scalpului. Are o durată
variabilă de evoluţie şi prezintă numeroase variante morfologice.
• Epidemiologie. Psoriazisul este o boală cu determinism plurifactorial,
care pentru a se exprima clinic necesită prezenţa unor factori genetici
(poligenici) şi de mediu.
• Afectează egal ambele sexe. Incidenţa este de 1-2%. Poate să apară la
orice vârstă, mai frecvent în decada a 3-a. Cu cât debutul este mai
precoce, cu atât importanţa factorilor genetici este mai mare.
Psoriazis - etiopatogenie
• Traumatismele. Psoriazisului este frecvent asociat cu traumatisme cutanate
superficiale, leziunile apărând la locul injuriei (fenomen Köbner).
• Infecţiile. Este demonstrată apariţia psoriazisului gutat după o infecţie
streptococică faringo-amigdaliană.
• Factorii endocrini.
• Lumina solară.
• Medicamentele: sărurile de litiu, β-blocantele, antimalaricele, corticoterapia
sistemică ş.a.
• Factorii psihogeni.
• Alcoolul. Pare puţin probabil ca alcoolul singur, consumat în exces, să exacerbeze
psoriazisul, dar este posibil ca el să acţioneze prin reducerea complianţei
terapeutice a pacientului.
• Fumatul. Contribuie la agravarea formelor localizate de psoriazis pustulos.
• SIDA. Determină agravarea psoriazisului prin mecanisme încă neelucidate.
• Tulburări de keratinizare. În tegumentul psoriazic s-a demonstrat existenţa a două tipuri de keratine particulare (K6 şi K16),
care lipsesc în epidermul normal. Prezenţa lor pare a fi doar un epifenomen al turnover-ului epidermic accelerat (3-4 zile).
• Metabolismul acidului arahidonic. Tegumentele psoriazice conţin în concentraţii crescute acid arahidonic şi metaboliţi ai
acestuia: prostaglandina E2 (PGE2), leukotriena B4 (LTB4) şi derivaţii 12- şi 15-hidroxilaţi ai acidului eicosatetraenoic (12-
HETE şi 15-HETE). Aceştia acţionează prin inhibarea adenilatciclazei şi scăderea nivelului intracelular de AMPC (12-HETE şi
15-HETE) precum şi prin stimularea acumulării de neutrofile cu formare de microabcese intraepidermice (LTB4).
• Nucleotizii ciclici. S-a demonstrat că în leziunile de psoriazis există o creştere a GMPC şi o reducere a AMPC. Importanţa
echilibrului nucleotizilor ciclici în prevenirea apariţiei leziunilor este susţinută de agravarea psoriazisului sub β-blocante,
care au un efect de reducere a AMPC.
• Poliaminele. Biosinteza lor este corelată cu proliferarea celulară. Leziunile psoriazice au un conţinut crescut de putresceină,
spermidină şi spermină.
• Proteinazele (activatorii plasminogenului, catepsinele, fracţiuni ale complementului) şi antiproteinazele (α1-antitripsina şi
β2-macroglobulina) au rol în reglarea proliferării celulare.
• Calmodulina. Concentraţia ei este crescută în leziunile de psoriazis şi se normalizează după tratament. Cignolinul şi
ciclosporina sunt puternici antagonişti ai calmodulinei, acesta fiind unul din mecanismele prin care contribuie la inducerea
remisiunii.
• Ciclul fosfatidil-inozitolului. În psoriazis activitatea fosfolipazei C de la nivelul epidermului este crescută. Ea determină
transformarea fosfatidil inozitolului din membrana celulară în inozitol trifosfat şi diacil glicerol, care produc creşterea
concentraţiei intracelulare a calciului şi activarea calmodulinei. Rezultatul final al acestui proces este stimularea proliferării
celulare.
• Activarea keratinocitului. Diferiţi stimuli externi (traumatisme, ultraviolete,
infecţii, medicamente ş.a.) determină eliberarea de interleukine (IL-1 şi IL-8) din
keratinocite.
• Acumularea de celule inflamatorii (neutrofile, limfocite). IL-1 produce creşterea
numărului moleculelor de adezivitate intercelulară (ICAM-1) de pe suprafaţa
celulelor endoteliului vascular şi a keratinocitelor. ICAM-1 este ligandul unui
antigen de suprafaţă a limfocitelor T (LFA-l) prin intermediul căruia sunt
„recrutate” limfocitele care se fixează de endoteliu. IL-8 eliberat din keratinocite
are efect chemotactic pentru neutrofile şi limfocite şi determină acumularea lor
în epiderm.
• Activarea limfocitară, producerea şi eliberarea de mediatori care stimulează
proliferarea keratinocitară. Limfocitele T acumulate în epiderm sunt activate în
urma interacţiunii cu celulele Langerhans şi sintetizează interleukină-2,
interferon-γ şi factor de necroză tumorală (TNF-α). Ultimele două cresc expresia
de molecule HLA-DR şi ICAM-1 de pe suprafaţa keratinocitară şi determină sinteza
de noi cantităţi de IL-6, IL-8 şi TGF-α, care stimulează proliferarea limfocitelor T şi
ulterior induc hiperproliferare keratinocitară.
Psoriazis – forme clinice
I. Psoriazis vulgar
II. Psoriazis eritrodermic
III. Psoriazis pustulos
A. forme localizate
1. cronic palmoplantar (Barber)
2. acut palmoplantar
3. acrodermatitis continua (Hallopeau)
B. forme generalizate
1. acut (von Zumbusch)
2. de sarcină (Hebra)
3. circinat şi inelar (Bloch-Lapière)
4. Pustuloza exantemică
IV. Psoriazis artropatic
I. Psoriazis vulgar
• Leziunile de psoriazis vulgar pot afecta: pielea glabră, pielea păroasă a
scalpului, fanerele şi uneori mucoasele.
Psoriazisul scalpului.
• Poate îmbrăca aspect de plăci eritemato-scuamoase circumscrise sau
poate fi difuz, cu afectarea întregii calote.
• Leziunile sunt de obicei net limitate de interlinia păroasă. Părul este
indemn macroscopic, dar microscopic s-au constatat anomalii ale tijei.
• Psoriazisul eritrodermic este asociat cu alopecie difuză.
Psoriazis vulgar
Psoriazisul pielii glabre.
• Leziunile au următoarele trăsături definitorii:
• sunt eritematose. Eritemul este produs de vascularizaţia şi de fluxul
sanguin crescute la nivel subepidermic. Acestea pot fi obiectivate prin
gratarea metodică a scuamelor: la desprinderea ultimului strat se produce
o mică hemoragie punctiformă, datorată deschiderii mănunchiului de
capilare din vârful papilelor dermice (semnul Auspitz sau “roua
sângerândă”);
• sunt acoperite de scuame sidefii, groase, lamelare, uşor detaşabile. Acestea
sunt rezultatul hiperproliferării epidermului şi a keratinizării sale
incomplete. Gratarea scuamelor produce dâre albicioase, pulverulente,
datorită pătrunderii aerului între straturile scuamelor (semnul
spermanţetului);
Psoriazis vulgar
• sunt foarte bine delimitate şi supradenivelate, expresie a hipertrofiei
papilelor dermice şi a epidermului.
• Leziunile pot afecta orice regiune, dar sunt mai frecvente pe zonele de
extensie: coate, genunchi, regiunea sacrală. Uneori pot fi localizate numai
palmo-plantar, unde se descriu forme izolate în plăci, forme difuze
simetrice cu fisuri şi hiperkeratoză.
• Psoriazisul respectă în general faţa, iar dacă apar leziuni cu această
localizare sunt mai palide, mai puţin bine delimitate, acoperite de scuame
mai fine.
• Rareori psoriazisul poate afecta zonele de flexie (axile, regiunea inghinală,
perianală, periombilicală) — psoriazis inversat. Acesta se manifestă prin
plăci sau placarde foarte bine delimitate, cu suprafaţa netedă şi lucioasă;
scuamele sunt absente sau puţin vizibile, datorită umezelii şi maceraţiei din
pliuri.
Psoriazis vulgar
Forma şi dimensiunile leziunilor sunt variabile:
a) “în picătură” (gutat) — cu leziuni mici;
b) numular — cu plăci rotund-ovalare;
c) în placarde;
d) inelar/girat — cu centrul clar;
e) figurat/geografic — plăci cu contur policiclic.
Psoriazis vulgar
Psoriazisul unghiilor.
• Hiperkeratoză subunghială produsă prin agregarea de material
keratozic friabil datorită accelerării turnoverului epidermic şi
acumulării stratului cornos care nu se elimină. Procesul începe distal
şi se extinde proximal.
• Depresiuni punctiforme ale lamei unghiale.
• Onicoliză. Debutează distal sau la marginea laterală a unghiei. Poate
progresa până la detaşarea totală a lamei unghiale.
• “Pata de ulei”. Este o coloraţie gălbuie a lamei unghiale.
• Alte modificări: striuri longitudinale, şanţ transversal (linia Beau);
acesta din urmă marchează debutul episodului eruptiv şi delimitează
zona de unghie normală de cea afectată de psoriazis.
Psoriazis vulgar
În practică este util să facem distincţia între următoarele forme:
• psoriazis eruptiv: apar brusc leziuni multiple, de obicei sub formă
gutată; este mai frecvent la copii şi tineri, urmând unei infecţii a
tractului respirator superior cu streptococ beta-hemolitic. Poate fi
produs şi prin arsură solară, ca răspuns izomorfic la injuria produsă de
UV;
• psoriazis stabil, cronic, cunoscut sub diferite denumiri: rupioid,
elefantul, ostreaceu. Caracterizat prin plăci persistente de dimensiuni
relativ mari, infiltrate, acoperite de scuame groase, hiperkeratozice;
• psoriazis instabil. Termenul este folosit pentru a descrie o formă de
boală fluctuantă, cu evoluţie imprevizibilă (ex: transformarea formei
cronice stabile într-o formă pustuloasă sau eritrodermică).
Psoriazis vulgar
Examen histopatologic.
• Epidermul este îngroşat, cu scuamă parakeratozică groasă, în
interiorul căreia se observă microabcese cu neutrofile (microabcesele
Munro).
• Crestele interpapilare sunt regulat alungite şi bombate, adesea
coalescente prin extremităţile lor.
• Stratul granulos lipseşte şi malpighianul suprapapilar conţine
neutrofile în exocitoză care formează micropustulele spongiforme
Kogoj, caracteristice psoriazisului pustulos.
• Papilele dermice sunt înalte şi edemaţiate, conţin capilare
hiperemiate, iar perivascular există mici infiltrate inflamatorii cu
neutrofile şi mononucleare.
Psoriazis vulgar
Examene de laborator.
• În psoriazisul necomplicat nu există modificări de laborator specifice.
În formele extinse s-a constat hiperuricemie moderată, explicată prin
degradarea crescută a acizilor nucleici produşi în exces datorită
turnoverului epidermic crescut.
Diagnostic diferenţial:
• seboreide psoriaziforme, eczemă, lichen simplex, lichen plan
hipertrofie, pitiriazis lichenoid cronic, intertrigo candidozic, tinea,
sifilis secundar, pitiriazis rubra pilar.
Psoriazis vulgar
Evoluţie şi prognostic.
• Psoriazisul este o boală cronică cu evoluţie imprevizibilă, dar care
rareori ameninţă viaţa.
• Se descriu ameliorări spontane şi exacerbări fără cauză aparentă.
• La majoritatea bolnavilor boala afectează câteva regiuni topografice.
• Erupţiile gutate au un prognostic mai bun decât celelalte forme şi
prezintă remisiuni mai lungi după tratament.
I. Psoriazis vulgar
A. forme localizate
• Este definit ca psoriazisul care afectează tegumentele în totalitatea
lor. Eritrodermizarea se poate produce:
• prin transformarea lentă sau bruscă a unui psoriazis cronic într-unul
eritrodermic, spontan sau secundar unei boli sistemice (infecţie acută virală,
bacteriană, episod de alergie medicamentoasă);
• de novo, ca primă manifestare a bolii (rareori);
• prin inducţie iatrogenă datorită utilizării intempestive şi/sau greşite a
tratamentului topic (psoriazis eritrodermizat).
Psoriazis eritrodermic
• Bolnavul este febril, cu stare generală variabil alterată.
• Tegumentele sunt în totalitate eritematoase, scuamoase, infiltrate şi
uneori exudative.
• Asociat apar modificări unghiale severe şi alopecie difuză. Pacienţii
pot prezenta limfadenopatie dermopatică şi prurit intens.
• Evoluţia este prelungită, cu recăderi frecvente.
Eritrodermia are următoarele consecinţe:
• Datorită vasodilataţiei generalizate se pierde căldură în exces, ceea ce
determină afectarea termoreglării şi hipotermie.
• Fluxul sanguin cutanat crescut suprasolicită cordul şi poate precipita o
insuficienţă cardiacă congestivă.
• Pierderea crescută de lichide, printr-un epiderm a cărui funcţie de
barieră este profund alterată, conduce la dezechilibre hidro-
electrolitice.
• Descuamarea masivă determină pierderi importante de proteine
(peste 50 g/zi) şi fier, cu hipoproteinemie şi anemie feriprivă
secundare.
• Absorbţia topicelor este mult crescută datorită afectării barierei
epidermice.
• Diagnosticul diferenţial se face cu :
• psoriazisul universal (afectează aproape tot tegumentul, dar mai păstrează
zone indemne şi starea generală este relativ bună);
• eritrodermiile de altă cauză: eczemă, limfom, reacţii postmedicamentoase.
I. Psoriazis vulgar
A. forme localizate
• Acest termen este folosit pentru formele de psoriazis în care apar
pustule macroscopice. Substratul lor histopatologic îl reprezintă
acumulările de neutrofile în epiderm (pustula spongiformă Kogoj).
• Psoriazisul pustulos este subîmpărţit în:
• psoriazis pustulos localizat (limitat la palme şi plante, are evoluţie cronică)
• psoriazis pustulos generalizat (afectează întreg corpul, evoluţia este
subacută/acută şi poate ameninţa viaţa).
III. A.1. Psoriazisul pustulos palmoplantar cronic
• Este o afecţiune cronică caracterizată prin prezenţa de plăci
eritemato-scuamoase acoperite de pustule.
Patogenie.
• Relaţia psoriazisului pustulos palmoplantar cronic cu psoriazisul
vulgar este controversată. Asocierea sa cu leziuni tipice de psoriazis
vulgar susţine legătura dintre aceste două forme. Totuşi, adesea,
psoriazisul pustulos palmoplantar cronic apare ca singură manifestare
de psoriazis.
• Este mai frecvent la cei cu HLA-B8 şi pare a fi declanşat de prezenţa
unor focare septice şi de tratamente prelungite cu litiu.
• Este o afecţiune a adulţilor, întâlnită mai ales la femei.
• Se caracterizează prin plăci eritemato-scuamoase, burate de pustule
de 2-5 mm, de culoare gălbuie (cele recente) sau maronie (cele mai
vechi).
• Leziunile uscate se pot exfolia.
• Pustulele sunt prezente în toate stadiile de evoluţie.
• Zonele afectate sunt: eminenţa tenară, mai rar cea hipotenară, partea
medială a plantei, zona laterală a călcâiului. Respectă de obicei
degetele.
• dermatomicoze;
• dermatita de contact;
• eczema palmoplantară suprainfectată.
Prognostic.
• Evoluează cronic şi este relativ rebel la tratament.
• Se remite uneori spontan la schimbarea mediului.
III. A.2. Psoriazisul pustulos palmoplantar acut
• Termenul este folosit pentru a descrie o erupţie monomorfă cu debut
acut, formată din pustule sterile, de câţiva mm, localizate pe palme şi
plante.
• Uneori leziunile se extind şi pe dosul mâinilor şi picioarelor.
III. A.3. Acrodermatitis continua (Hallopeau).
• Este o erupţie cronică de pustule sterile localizate pe vârfurile
degetelor de la mână sau de la picior şi care are tendinţă de extindere
locală.
• Afectează vârstnicii şi este rară la adulţii tineri. Apare mai frecvent la
femei. Poate evolua spre un psoriazis pustulos generalizat, în special
la vârstnici.
• Factori declanşatori incriminaţi sunt traumatismele şi infecţiile pulpei
degetelor.
• Debutează la nivelul falangei distale, ale cărei tegumente sunt roşii,
scuamoase, acoperite de pustule, dureroase.
• Este posibilă afectarea repliului şi a patului unghial, ceea ce conduce
la distrofie unghială şi chiar la pierderea unghiei.
• Extinderea proximală a leziunilor este foarte lentă.
• Uneori apar modificări osoase (osteoliza falangei distale) şi leziuni
sclerodermiforme ale degetelor.
• pulpite bacteriene;
• panariţiu herpetic;
• tinea;
• dermatită de contact;
• candidoză.
I. Psoriazis vulgar
A. forme localizate
III.B.1. Psoriazisul pustulos generalizat acut
• Din punct de vedere al modului de apariţie se disting:
• a) psoriazis vulgar tipic, cu debut precoce, care se transformă în psoriazis
pustulos ca urmare a opririi corticoterapiei sistemice sau intervenţiei altor
factori declanşatori externi;
• b) psoriazis cu debut tardiv, cu localizare acrală sau flexurală, care se
transformă în psoriazis pustulos generalizat.
• A fost descrisă şi o formă infantilă şi juvenilă de psoriazis pustulos
generalizat, care debutează între 2 şi 10 ani şi afectează mai frecvent
băieţii.
• Erupţia este precedată de febră şi de alterarea stării generale şi se
însoţeşte variabil de senzaţia de piele uscată şi arsură.
• Pustulele erup în valuri, se dezvoltă pe leziunile preexistente şi se
extind şi pe zonele indemne. Sunt implicate în mod special flexurile şi
regiunea genitală. Este posibilă şi afectarea mucoasei bucale şi a
limbii.
• Modificările unghiale sunt constante şi se caracterizează prin
îngroşarea lamei unghiale şi detaşarea ei de pe patul unghial de către
“lacurile” de puroi.
• Remisiunea se produce în zile sau săptămâni. Recurenţele sunt
frecvente. Poate evolua uneori spre eritrodermizare.
Complicaţii:
• Hipoalbuminemie;
• Hipocalcemie;
• afectare hepatică (favorizată de oligoanurie şi de toxicitatea medicamentelor
administrate);
• suprainfectarea leziunilor;
• poliartrită inflamatorie;
• căderea părului la 2-3 luni de la puseul acut (efluviu telogen);
• exitus în faza acută netratată.
• Examenele paraclinice arată: limfopenie, leucocitoză cu neutrofilie,
VSH accelerat, scăderea nivelelor albuminei si calciului.
III.B.2. Psoriazisul pustulos generalizat al sarcinii
• Boala este rară. Afectează gravidele şi se manifestă printr-o erupţie
asemănătoare psoriazisului pustulos generalizat.
• Apare de obicei în ultimul trimestru de sarcină, persistă până la
naştere şi ocazional continuă şi post-partum.
• Recidivează la sarcinile ulterioare.
• Severitatea şi durata de evoluţie a leziunilor cresc riscul de naştere
prematură, anomalii fetale sau moarte neonatală a copilului.
• Trăsăturile generale sunt cele ale psoriazisului pustulos generalizat.
• Debutează flexural prin apariţia de pustule pe fond eritematos.
Leziunile se extind centrifug şi se vindecă central, cu hiperpigmentare
reziduală. Au tendinţă la simetrie.
• Uneori se descriu plăci cu contur erodat sau vegetant.
• Este posibilă afectarea limbii, a mucoasei bucale şi esofagiene
• Erupţia se însoţeşte constant de manifestări sistemice de gravitate
variabilă, de la febră şi frisoane până la exitus prin insuficienţă
cardiacă sau renală.
• Examenele de laborator arată frecvent hipocalcemie şi scăderea
nivelelor serice ale vitaminei D (posibil datorită malabsorbţiei).
III.B.3. Psoriazisul pustulos circinat şi inelar
• Debutează cu leziuni discret eritematoase, care devin edematoase şi
se extind periferic lent, mimând eritemul inelar centrifug.
• Evoluează de sine stătător, în absenţa oricăror modificări tipice de
psoriazis, sau ca fază a psoriazisului pustulos generalizat.
• La nivelul marginilor leziunilor apar pustule, care se usucă şi lasă o
descuamare reziduală.
• Diagnostic diferenţial: pustuloza subcornoasă Sneddon-Wilkinson,
leziunile pustuloase din boala Reiter, pemfigusul foliaceu, sindromul
Sweet, boala Behcet, stafilodermii, candidoze, erupţii
postmedicamentoase.
III.B.4. Pustuloza exantematică
• Este declanşată de factori externi (infecţii, medicamente).
• Se caracterizează prin apariţia bruscă a unui mare număr de pustule
mici, care afectează aproape întreaga suprafaţă cutanată.
• Starea generală este de obicei nemodificată şi evoluţia este rapid
favorabilă.
• Lipsa antecedentelor familiale şi personale de psoriazis, vindecarea
rapidă şi absenţa recidivelor au determinat considerarea acestei boli
ca o entitate aparte, diferită de psoriazis.
I. Psoriazis vulgar
A. forme localizate
IV. Psoriazisul artropatic
• Sin: artrita psoriazică
Definiţie.
• Este o formă de psoriazis cutanat sau unghial asociat cu o artrită
seronegativă periferică sau a coloanei vertebrale.
• Afectează aproximativ 7% dintre pacienţii cu psoriazis.
• Distribuţia pe sexe este egală.
• Pe măsura progresiunii bolii se constată exacerbarea simultană a
leziunilor cutanate şi articulare.
• La majoritatea bolnavilor cu artrită psoriazică, leziunile cutanate le
preced pe cele articulare. Uneori debutul cutanat şi articular are loc
simultan şi, foarte rar, manifestările articulare apar primele.
• Leziunile cutanate pot avea orice localizare şi orice formă clinică.
Aproximativ 3/4 dintre pacienţi au modificări unghiale (oricare dintre
tipurile descrise anterior).
• Primele manifestări articulare constau în: artralgii şi redoare articulară
matinală, care dispare la mobilizare la fel ca în artrita reumatoidă.
Ulterior se produce tumefacţia articulaţiilor şi afectarea părţilor moi
periarticulare. Este posibil să apară revărsat sinovial şi semne
inflamatorii locale.
• Artrită oligoarticulară asimetrică. Este cea mai frecvent întâlnită (70%). Se
caracterizează prin modificări ale articulaţiilor interfalangiene şi sinovită
(degete “în cârnăcior”). În acest grup sunt încadrate şi formele
monoarticulare.
• Artrită simetrică, seronegativă, dificil de diferenţiat clinic de artrita
reumatoidă (15% din cazuri). Afectarea metacarpofalangiană este mai
frecventă decât în forma anterioară.
• Artrită localizată predominant sau exclusiv la articulaţiile interfalangiene
distale (5% din cazuri). Se însoţeşte de modificări unghiale severe.
• Artrită mutilantă, formă rară (5%), caracterizată prin osteoliză severă, care
conduce la telescoparea degetelor, cu scurtarea acestora.
• Artrită axială (5%) manifestată prin spondilită şi/sau sacroileită.
Modificările coloanei vertebrale, adesea clinic silenţioase, pot fi obiectivate
radiologic la 1/3 dintre pacienţii cu artrită psoriazică.
• Modificările extraarticulare apar mai rar decât în artrita reumatoidă.
• Nu se întâlnesc noduli subcutanaţi, iar afectarea tecilor tendinoase
este neobişnuită.
• Leziunile inflamatorii oculare sunt frecvente (conjunctivită, uveită,
episclerită, keratoconjunctivita sicca).
• S-au raportat şi cazuri cu manifestări cardiace similare celor din
spondilită ankilopoetică.
Date de laborator.
• Modificările radiologice sunt similare celor din artrita reumatoidă şi
constau din: demineralizare osoasă locală, pensarea spaţiului
articular, eroziuni articulare, telescoparea falangelor, osificări
paravertebrale.
• Se mai pot întâlni: VSH accelerat, proteina C reactivă prezentă,
anemie, leucocitoză, hipergamaglobulinemie (predomina IgA). Nici
una dintre ele nu este specifică pentru diagnostic sau utilă pentru
monitorizarea bolii sau aprecierea prognosticului.
• La pacienţii cu artrită psoriazică de tip artrită reumatoidă este posibilă
descoperirea unui factor reumatoid pozitiv sau cu fluctuaţii de la
negativ la pozitiv; o parte dintre aceştia pot avea ambele afecţiuni.
Examen histopatologic.
• Biopsia sinovială nu este un examen de rutină pentru diagnosticul şi
monitorizarea evoluţiei artritei psoriazice. Atunci când este efectuată
arată un aspect asemănător cu cel al artritei reumatoide, cu excepţia
faptului că lipsesc granuloamele reumatoide şi predomină
modificările fibroase.
• artrita reumatoidă;
• Gută;
• sindrom Reiter;
• lupus eritematos sistemic.
Tratamentul psoriazisului
• Alegerea metodei terapeutice depinde de: vârsta, sexul, starea
generală şi afecţiunile asociate pe care le prezintă pacientul, precum
şi de tipul, extinderea şi durata de evoluţie a leziunilor.
• Măsuri generale nespecifice: echilibrarea stării generale, repaus şi
medicaţie anxiolitică.
• Dieta nu pare a fi importantă (ipotezele care susţineau rolul benefic al
dietei bogate în zinc şi săracă în triptofan, proteine şi calorii nu au fost
confirmate).
Tratamentul psoriazisului - Local
Keratolitice.
• Aplicarea lor are drept scop îndepărtarea scuamelor şi favorizarea
penetrării medicaţiei active anti-psoriazice.
• Cele mai utilizate sunt: acidul salicilic (3-5%) şi ureea (15-25%),
înglobate într-un vehicul adaptat zonei afectate (unguent, cremă).
Gudroanele naturale (vegetale sau din cărbune).
• Sunt asemănătoare ca structură şi mecanism de acţiune cu cignolinul,
dar eficacitatea lor este mai redusă.
• În concentraţii de 2-10% pot fi utilizate singure sau asociate UVB
(regimul Goeckerman).
Cignolin (antralin, ditranol).
• Are acţiune antimitotică care se exercită prin următoarele mecanisme:
legare de acizii nucleici, inhibarea încorporării uridinei în ARN şi a sintezei
de ADN şi ARN, deprimarea catenei respiratorii celulare.
• Utilizarea sa este limitată de riscul inducerii unei dermatite de contact
iritative (eritem crisofanic), a cărei apariţie este proporţională cu doza, şi de
colorarea brună a tegumentelor şi lenjeriei.
• Pentru evitarea efectelor nedorite, doza de cignolin şi durata contactului cu
tegumentele se modulează progresiv în funcţie de toleranţă şi de răspunsul
clinic (se începe cu concentraţii de 0,1% şi durată de expunere de 30 min,
care se cresc treptat, până la 2-4% şi respectiv 60-120 minute).
• Efectul iritant şi de colorare a lenjeriei este atenuat prin utilizarea unei
substanţe neutralizante (trietanolamină 10% în cremă), aplicată imediat
după îndepărtarea cignolinului.
Cignolin (antralin, ditranol).
• Are acţiune antimitotică care se exercită prin următoarele mecanisme:
legare de acizii nucleici, inhibarea încorporării uridinei în ARN şi a sintezei
de ADN şi ARN, deprimarea catenei respiratorii celulare.
• Utilizarea sa este limitată de riscul inducerii unei dermatite de contact
iritative (eritem crisofanic), a cărei apariţie este proporţională cu doza, şi de
colorarea brună a tegumentelor şi lenjeriei.
• Pentru evitarea efectelor nedorite, doza de cignolin şi durata contactului cu
tegumentele se modulează progresiv în funcţie de toleranţă şi de răspunsul
clinic (se începe cu concentraţii de 0,1% şi durată de expunere de 30 min,
care se cresc treptat, până la 2-4% şi respectiv 60-120 minute).
• Efectul iritant şi de colorare a lenjeriei este atenuat prin utilizarea unei
substanţe neutralizante (trietanolamină 10% în cremă), aplicată imediat
după îndepărtarea cignolinului.
Dermatocorticoizii.
• Au acţiune antiinflamatorie, citostatică şi de inhibare a fosfolipazei A2.
• Produc ameliorări marcate ale leziunilor, mai ales în aplicaţii ocluzive,
dar eficacitatea se atenuează în timp (tahifilaxie).
• Se folosesc ca medicaţie unică sau asociaţi cu keratolitice şi/sau
gudroane.
• Indicaţii: psoriazisul scalpului, psoriazisul cu leziuni inversate,
psoriazisul cu leziuni limitate, psoriazisul unghial.
• Dezavantajele utilizării lor sunt: recădere rapidă la oprirea
tratamentului (remisiunile sunt mai scurte decât cele produse de
cignolin sau gudroane), posibilitatea evoluţiei spre forme
eritrodermice sau pustuloase şi apariţia efectelor secundare locale
sau sistemice.
Dermatocorticoizii.
• Au acţiune antiinflamatorie, citostatică şi de inhibare a fosfolipazei A2.
• Produc ameliorări marcate ale leziunilor, mai ales în aplicaţii ocluzive,
dar eficacitatea se atenuează în timp (tahifilaxie).
• Se folosesc ca medicaţie unică sau asociaţi cu keratolitice şi/sau
gudroane.
• Indicaţii: psoriazisul scalpului, psoriazisul cu leziuni inversate,
psoriazisul cu leziuni limitate, psoriazisul unghial.
• Dezavantajele utilizării lor sunt: recădere rapidă la oprirea
tratamentului (remisiunile sunt mai scurte decât cele produse de
cignolin sau gudroane), posibilitatea evoluţiei spre forme
eritrodermice sau pustuloase şi apariţia efectelor secundare locale
sau sistemice.
• Retinoizii. Acidul retinoic este util în psoriazisul feţei in concentraţii
mai mici decât cele folosite în acnee. Recent a fost lansat tazarotenul
(gel 0,01-0,1%), al cărui efect terapeutic se menţine şi după oprirea
administrării contribuind la inducerea unor perioade mai lungi de
remisiune.
• Analogii vitaminei D3. Calcipotriolul şi tacalcitolul acţionează prin
stimularea diferenţierii şi inhibarea proliferării keratinocitare şi,
probabil, prin reducerea activităţii limfocitelor T. Sunt bine toleraţi şi
au efecte adverse minime, deoarece influenţa lor asupra
metabolismului fosfo-calcic este redusă (de 100 ori mai mică decât
cea a vitaminei D3).
• Fototerapia naturală sau artificială. Efectul ei benefic se datorează
inhibării sintezei de ADN din epidermul psoriazic de către ultraviolete.
Climatoterapia (cura helio-marină) este utilă în unele cazuri.
Fotochimioterapia (PUVA).
• Se bazează pe asocierea ultravioletelor A cu psoraleni (8-
metoxipsoralen, 5-metoxipsoralen sau trimetil-psoralen). Intervenţia
lor asupra celulelor Langerhans şi a limfocitelor circulante are un efect
imunosupresor local.
• Psoralenii pot fi administraţi local sau sistemic (se utilizeză doze de
0,6-1,2 mg/kg/zi, administrate cu 2 ore înaintea expunerii la UV).
Tratamentul psoriazisului - Sistemic
Metotrexatul.
• Inhibă dihidrofolat reductaza ceea ce conduce la scăderea sintezei de
timină şi implicit a sintezei de ADN.
• Cea mai utilizată schemă este administrarea săptămânală de 15-
25mg/săpt, fracţionat în 3 prize la 12 ore interval).
• Principalele efecte adverse sunt: hematologice, hepatice şi digestive.
în caz de supradozaj se administrează acid folinic în cantitate egală cu
cea de metotrexat.
Retinoizii.
• Cei mai utilizaţi sunt etretinatul şi acitretinul.
• Acţionează prin: scăderea proliferării epidermice, a inflamaţiei şi a
chemotactismului neutrofilelor şi prin normalizarea procesului de
keratinizare.
• Doza de atac este de 0,75-1 mg/kg/zi, 2-4 săptămâni, iar cea de
întreţinere de 0,5 mg/kg/zi.
• Se pot folosi singure sau în tratamente combinate: cu PUVA (Re-
PUVA) sau UVB (Re-UVB). Principalele efecte secundare sunt:
teratogenicitatea, uscăciunea mucoaselor, hiperlipoproteinemie,
creşterea enzimelor hepatice, alopecie, modificări scheletice
(hiperostoză, enteropatii calcificante).
Ciclosporina.
• Acţionează prin blocarea sintezei de IL-2 şi limfokine, având drept
consecinţă reducerea proliferării epidermice, a numărului şi activităţii
celulelor inflamatorii, precum şi a vasodilataţiei.
• Faţă de alte citotoxice are avantajul absenţei mielotoxicităţii, instalării
rapide a răspunsului terapeutic şi selectivităţii efectului
imunosupresor.
• Se începe cu o doză de 2,5 mg/kg/zi, care se poate mări, în funcţie de
răspunsul clinic, cu 0,5-1 mg/kg/lună, până la 5 mg/kg/zi. După
inducerea remisiunii se va încerca reducerea dozei până la minimul
eficace.
• Efectele adverse cele mai redutabile sunt: afectarea renală şi
hipertensiunea arterială.
• Piritreximul. Mecanismul de acţiune şi eficacitatea sunt similare
metotrexatului. Faţă de acesta are avantajul unei toxicităţi hepatice
reduse, explicabilă printr-o metabolizare particulară şi prin absenţa
stocării în hepatocite.
• Tacrolimus. Acţionează prin inhibarea acţiunii limfocitelor T helper şi a
expresiei citokinelor, într-o manieră similară cu cea a ciclosporinei.
Tratamentul psoriazisului – Forme severe
• Tratamentul psoriazisului eritrodermic. Psoriazisul eritrodermic
necesită tratament sistemic, căruia i se asociază măsuri generale de
compensare a pierderilor de temperatură, lichide şi proteine şi
tratament local blând cu emoliente (glicerolat de amidon, creme).
• Tratamentul psoriazisului pustulos. Psoriazisul pustulos răspunde mai
greu la tratament decât psoriazisul vulgar. Formele localizate pot fi
tratate local (gudroane, dermatocorticoizi, PUVA) sau sistemic
(metotrexat, retinoizi, ciclosporină, colchicină).
• Formele generalizate reprezintă urgenţe medicale şi necesită terapie
sistemică, căruia i se asociază măsuri de echilibrare hidro-electrolitică
şi hemodinamică.
Tratamentul psoriazisului artropatic.
• Se face în concordanţă cu gravitatea manifestărilor articulare. La
majoritatea pacienţilor artrita este medie şi poate fi tratată exclusiv
cu antiinflamatoare nesteroidiene (AINS).
• Bolnavii cu artrită severă pot fi trataţi cu metotrexat în doză de 15-25
mg săptămânal, până la inducerea remisiunii, după care se încearcă
reducerea progresivă a dozei şi înlocuirea sa cu AINS.
• Alte medicamente utilizate: antimalaricele de sinteză (pot uneori
exacerba psoriazisul), ciclosporina, azatioprina, sulfasalazina.
• Retinoizii sistemici (etretinat, acitretin) au o valoare limitată.
Fotochimioterapia (PUVA), singură sau asociată retinoizilor, poate fi
benefică în unele cazuri.
• Se face în concordanţă cu gravitatea manifestărilor articulare. La
majoritatea pacienţilor artrita este medie şi poate fi tratată exclusiv
cu antiinflamatoare nesteroidiene (AINS).
• Bolnavii cu artrită severă pot fi trataţi cu metotrexat în doză de 15-25
mg săptămânal, până la inducerea remisiunii, după care se încearcă
reducerea progresivă a dozei şi înlocuirea sa cu AINS.
• Alte medicamente utilizate: antimalaricele de sinteză (pot uneori
exacerba psoriazisul), ciclosporina, azatioprina, sulfasalazina.
• Retinoizii sistemici (etretinat, acitretin) au o valoare limitată.
Fotochimioterapia (PUVA), singură sau asociată retinoizilor, poate fi
benefică în unele cazuri.
• Corticoterapia sistemică este rezervată exclusiv cazurilor severe, care
nu răspund la AINS. Se administrează în cure scurte, până la intrarea
în acţiune a metotrexatului sau a altui imunosupresor folosit
(azatioprină, ciclosporină). Aceste precauţii sunt necesare deoarece
corticoterapia sistemică poate agrava leziunile cutanate.
• În cazurile invalidante se recomandă tratament chirurgical: protezare
articulară, stabilizatoare ale coloanei cervicale, grefe osoase.
Tratamentul psoriazisului – Biologice
• Corticoterapia sistemică este rezervată exclusiv cazurilor severe, care
nu răspund la AINS. Se administrează în cure scurte, până la intrarea
în acţiune a metotrexatului sau a altui imunosupresor folosit
(azatioprină, ciclosporină). Aceste precauţii sunt necesare deoarece
corticoterapia sistemică poate agrava leziunile cutanate.
• În cazurile invalidante se recomandă tratament chirurgical: protezare
articulară, stabilizatoare ale coloanei cervicale, grefe osoase.
ECZEME
ECZEME
Definiţie.
• Eczema (dermatita) este un sindrom cutanat inflamator definit clinic,
printr-o succesiune de modificări cutanate constând din:
1. Eritem
2. Veziculaţie
3. Exudaţie
4. Crustificare
5. Descuamare
6. Lichenificare.
• Aceste manifestări sunt însoţite de prurit şi evoluează în pusee. Au
caracter recidivant;
ECZEME
Clasificare.
• Eczema acută. Debutează brusc prin placarde eritematoase, cu limite
imprecise, pe suprafaţa cărora apar vezicule sau bule; spargerea acestora
lasă o suprafaţă zemuindă.
• Eczema subacută. Reprezintă un stadiu al eczemei acute care evoluează
spre “uscare”. Placardele eritematoase se acoperă de cruste şi scuame.
• Eczema cronică. Are două subtipuri:
• Eczema “uscată”, caracterizată prin placarde eritematoase imprecis delimitate,
pruriginoase, acoperite cu scuame furfuracee sau groase, având pe suprafaţă leziuni
de grataj.
• Eczema lichenificată. Este o eczemă cu evoluţie de lungă durată. Pruritul persistent
determină gratare continuă care conduce la lichenificare. Se caracterizează prin
placarde circumscrise, brune, roz-gălbui sau roşii, cu tegumentele îngroşate, infiltrate
şi cu accentuarea cadrilajului normal al pielii.
ECZEME
Clasificare.
A. Eczeme exogene
1. Eczema (dermatita) de contact alergică
2. Eczema (dermatita) alergică de contact pe cale sistemică
B. Eczeme endogene
1. Eczema (dermatita) atopică
C. Eczeme mixte (exo-/endogene)
1. Eczema numulară
2. Dishidroza şi eczema dishidrozică
3. Eczema microbiană
4. Eczema de stază
5. Eczema seboreică
6. Eczema asteatotică
7. Eczema asociată malabsorbţiei intestinale
8. Diseminarea secundară a unei eczeme
A.1. Eczema (dermatita) de contact alergică
a. eczema ortoergică, produsă prin acţiune iritantă directă a unor
substanţe aplicate pe piele;
b. eczema alergică, care apare numai la bolnavii ale căror tegumente
au fost anterior sensibilizate la contactul cu un alergen.
a. Eczema de contact iritativă

• Este rezultatul expunerii la o substanţă cu efect distructiv asupra
funcţiei de barieră a epidermului. Dermatita de contact iritativă poate
fi :
• Acută.
• Cronică.
b. Eczema de contact alergică
• Poate avea manifestări de eczemă acută, subacută sau cronică. Leziunile
apar la locul de contact direct cu alergenul. Ele lipsesc în cazul primo-
expunerii la alergen, dar apar la 24-48 ore după reexpunerea la acesta. În
marea majoritate a cazurilor, leziunile nu se limitează la zona care a fost în
contact cu alergenul, ci se extind în vecinătate şi/sau la distanţă.
• Mecanism de producere. Dermatita de contact alergică este rezultatul unui
mecanism de hipersensibilitate mediată celular (tip IV). Se disting două
faze:
• Faza de sensibilizare (de inducţie). Se desfăşoară la primo-expunerea la alergen,
durează 5-7 zile şi are următoarele etape: formarea antigenului şi recunoaşterea
antigenului complet.
• Faza revelatoare (de reexpunere). Apare la reexpunerea la alergen şi se manifestă în
primele 24-48 ore după aceasta.
Dermatita iritativă Dermatita alergică
Expunere Nu este necesară Este obligatorie
anterioară
Locul contactului cu extensie Locul contactului şi la distanţă
Zonele afectate
mică în jur
Oricine e susceptibil, în grade Numai unii subiecţi sunt
Susceptibilitate
variate susceptibili
Debutul Rapid: 4-12 ore de la Lent: minim 24 de ore de la
leziunilor expunere expunere
Legătura cu Leziunile apar de la prima Nu apar leziuni la prima
expunerea expunere expunere
ECZEME
Clasificare.
A. Eczeme exogene
B. Eczeme endogene
1. Eczema numulară
4. Eczema de stază
A.2. Eczema alergică de contact pe cale sistemică
• Acest termen defineşte reacţiile eczematoase la alergenii introduşi în
organism pe cale sistemică (orală, injectabilă etc), care apar la
pacienţi sensibilizaţi în prealabil printr-un contact extern.
• Manifestările clinice sunt foarte variate: dishidroză, plăci eczematoase
ale regiunilor palpebrale, genito-fesiere şi gâtului şi erupţii maculo-
papuloase generalizate.
ECZEME
Clasificare.
A. Eczeme exogene
B. Eczeme endogene
1. Eczema numulară
4. Eczema de stază
C.1. Eczema numulară
• Definiţie. Eczema numulară este o formă de eczemă caracterizată prin
plăci rotund-ovalare, bine delimitate.
• Etiopatogenie. Este necunoscută în majoritatea cazurilor. Au fost
incriminaţi factori exo- şi endogeni: colonizarea bacteriană (poate
acţiona direct sau indirect, producând o reacţie alergică la antigene
microbiene), traumatisme locale fizice sau chimice (eczema numulară
se localizează uneori pe cicatrici), alergie specifică (pentru confirmare
necesită teste cutanate), erupţii postmedicamentoase, atopia. Este
rară la copii. Apare frecvent la adulţi, cu predominanţă pentru sexul
masculin.
• Manifestări clinice. Debutează ca papulo-vezicule de câţiva mm, care
confluează şi formează plăci numulare, eritematoase, bine delimitate,
de dimensiuni variabile (până la 5 cm sau mai mult) care se extind
periferic. Tendinţa de vindecare centrală le conferă un aspect
tricofitoid. Leziunile pot fi unice sau multiple şi sunt localizate mai
ales pe membrele inferioare, superioare şi pe trunchi. Au o evoluţie
fluctuantă, cu tendinţă la cronicizare. Pot parcurge toate etapele
evolutive ale unei eczeme clasice.
• Diagnostic diferenţial. Se face cu: tinea corporis, psoriazis, impetigo
contagios, eczema alergică de contact.
• Tratament. Sistemic: se administrează antibiotice pentru combaterea
infecţiilor de focar şi a tulpinilor bacteriene care colonizează leziunile.
Corticoterapia orală (prednison 40-80 mg/zi) se utilizează în cure
scurte, numai în cazurile severe.
• Tratamentul topic se face în funcţie de stadiul eczemei: a) în faza
acută se aplică comprese umede, coloranţi; b) după remiterea
procesului acut se pot utiliza creme sau unguente cu
dermatocorticoizi, cu/fără gudroane (ihtiol), combinate sau nu cu
PUVA. Leziunile foarte infiltrate pot fi tratate prin injecţii
intralezionale cu suspensii diluate de glucocorticoizi.
ECZEME
Clasificare.
A. Eczeme exogene
B. Eczeme endogene
1. Eczema numulară
4. Eczema de stază
C.2. Dishidroza şi eczema dishidrozică
• Sin: eczema veziculoasă a palmelor şi plantelor.
• Definiţie. Dishidroza este o formă de eczemă care afectează palmele şi
plantele, caracterizată prin formare de vezicule şi/sau bule.
• Etiopatogenie. Cauza este frecvent necunoscută. Sunt incriminaţi
următorii factori:
• tulburările secreţiei sudorale de la nivelul palmelor şi plantelor;
• iritanţii primari;
• ingestia de nichel, cobalt, crom, neomicină ş.a.;
• manifestări de tip “-idă”. ;
• stress-ul.
• Manifestări clinice. Dishidroza poate apărea la orice vârstă, dar este
mai frecventă după 10 ani. Se manifestă printr-o erupţie de veziculo-
bule cu conţinut clar, neînsoţite de reacţie inflamatorie, localizate
simetric pe laturile degetelor sau pe întreaga palmă şi/sau plantă.
Când leziunile evoluează pe un fond eritematos sau eritemato-
scuamos se utilizează termenul de eczemă dishidrozică. Subiectiv,
pacienţii au prurit, care poate precede erupţia, senzaţie de arsură sau
înţepătură. Se vindecă spontan în 2-3 săptămâni, cu descuamare
reziduală, dar recurenţele sunt frecvente şi se pot întinde pe perioade
de luni - ani.
• Diagnostic diferenţial: tinea, dermatita de contact, psoriazis pustulos,
pemfigoid bulos.
• Tratament.
• Se va încerca eliminarea cauzei atunci când aceasta poate fi
identificată.
• Local se fac băi cu soluţii antiseptice (ex: Burow, permanganat de
potasiu) şi se aplică dermatocorticoizi, asociaţi în formele cronice cu
gudroane.
• Sistemic se administrează antihistaminice şi, în cazurile severe, cure
scurte de glucocorticoizi.
ECZEME
Clasificare.
A. Eczeme exogene
B. Eczeme endogene
1. Eczema numulară
4. Eczema de stază
C.3. Eczema infecţioasă (eczema microbiană)
• Definiţie.
• Este o eczemă determinată de prezenţa unor microorganisme sau a
produşilor acestora, care se remite după îndepărtarea lor.
• Existenţa eczemei infecţioase este susţinută prin următoarele
argumente:
• a) prezenţa de leziuni primare bacteriene sau virale urmate de eczematizare
secundară perilezională;
• b) remiterea procesului eczematos odată cu dispariţia leziunii primare.
• Patogenie. Mecanismul prin care microorganismele produc eczemă
nu este bine cunoscut. Antigenele bacteriene pot determina
declanşarea unei reacţii citotoxice, dar aceasta este mai degrabă un
factor de agravare şi întreţinere al eczemei şi nu unul declanşator.
• Posibilitatea inducerii eczemei de către antigene din focare
infecţioase oculte nu este bine documentată în cazul bacteriilor, dar a
fost demonstrată în cazul fungilor.
• Manifestări clinice. Eczema infecţioasă se caracterizează prin plăci
eczematoase uneori cu microvezicule pe suprafaţă, localizate în jurul
plăgilor traumatice (eczema paratraumatică), a ulcerelor de gambă
sau a altor leziuni exudative.
• Diagnostic diferenţial.
• Eczema infecţioasă trebuie deosebită de eczema suprainfectată, care
semnifică suprainfecţia secundară a unei eczeme de altă etiologie.
• Trebuie exclusă de asemenea dermatita de contact secundară tratamentului
topic.
• Tratament.
• Este necesară depistarea şi eliminarea factorilor infecţioşi. În formele
uşoare şi medii este suficientă păstrarea igienei locale şi aplicarea de
antiseptice şi antibiotice. Formele severe pot necesita antibioterapie
sistemică.
ECZEME
Clasificare.
A. Eczeme exogene
B. Eczeme endogene
1. Eczema numulară
4. Eczema de stază
C.4. Eczema de stază
• Sin: eczema gravitaţională, eczema varicoasă.
Definiţie.
• Eczema de stază este o eczemă secundară hipertensiunii venoase.
Unii autori recomandă utilizarea termenului de eczemă gravitaţională
deoarece prezenţa varicelor nu este esenţială, iar fluxul sanguin este
accelerat.
Patogenie.
• Sunt incriminate mai multe mecanisme patogenice. Apariţia eczemei
este favorizată de aplicarea diverselor topice, suprainfecţia bacteriană
şi contactul cu secreţiile ulcerului.
• Manifestări clinice.
• Leziunile se localizează de obicei pe gambe şi sunt reprezentate de
plăci eritemato-exudative şi scuamo-crustoase, pruriginoase, care pot
urma traiectul ectaziilor venoase.
• Eczema este însoţită şi de alte manifestări ale hipertensiunii venoase:
dilataţii varicoase, edem, dermatită ocră şi purpurică, plăci de atrofie
albă, ulceraţii.
• Uneori apar plăci eczematoase şi la nivelul celuilalt membru inferior,
chiar în absenţa insuficienţei venoase.
• Sunt descrise erupţii secunde generalizate, produse prin mecanism
alergic şi precipitate de exacerbarea leziunilor primare.
Diagnostic diferenţial
• Alte cauze de eczemă (dermatita atopică, dermatita de contact,
eczema numulară), psoriazis, lichen hipertrofic, tinea.
Tratament.
• În scop profilactic sunt utile: evitarea aplicării de topice alergizante,
reducerea hipertensiunii venoase (prin contenţie elastică, repaus în
clinostatism) şi pansarea zonei afectate pentru a împiedica gratarea
leziunilor. Tratamentul curativ se face în funcţie de stadiul eczemei.
ECZEME
Clasificare.
A. Eczeme exogene
B. Eczeme endogene
1. Eczema numulară
4. Eczema de stază
C.5. Eczema seboreică
• Sin: dermatita seboreică, dermatita pitirosporică.
Definiţie.
• Este o eczemă cu evoluţie cronică, localizată în arii bogate în glande
sebacee (scalp, faţă, torace superior şi uneori zonele pliurilor),
caracterizată prin leziuni eritematoase, net delimitate, acoperite cu
scuame grase.
• Apare la nou-născuţi şi adulţi. Predomină la sexul masculin. S-au
observat şi cazuri familiale, dar modul de transmitere este neclar.
• În literatură este menţionată relaţia eczemă seboreică-psoriazis: se
pare că eczema seboreică poate iniţia psoriazisul la indivizi predispuşi
genetic.
C.5. Eczema seboreică
• Etiopatogenie. Nu se cunosc cauzele eczemei seboreice. Sunt implicaţi
următorii factori:
• Pityrosporum ovale. Se găseşte în număr crescut la indivizii cu
mătreaţă, rolul lui în producerea eczemei seboreice fiind aproape
unanim acceptat. Mătreaţa (descuamarea vizibilă a scalpului), bogată
în P. ovale, pare a fi un precursor al eczemei seboreice. Evoluează spre
eritem, descuamare accentuată şi dă naştere eczemei seboreice
propriu-zise.
• Afecţiuni neurologice: boala Parkinson, polinevrită, siringomielie.
• Afecţiuni interne: obezitate, pancreatită, ischemie miocardică.
• Infecţia HIV. Stress-ul emoţional. Este incriminat în producerea şi
agravarea bolii.
C.5. Eczema seboreică a adultului
• Leziunile au originea în zonele păroase şi afectează scalpul, faţa,
regiunea presternală, interscapulară şi pliurile. Sunt eritematoase,
bine delimitate, acoperite de scuame grase. Există diferenţe în
morfologie, localizare şi evoluţie. Eczema seboreică afectează
predominant:
• Scalpul. Manifestarea precoce este descuamarea difuză a scalpului -
mătreaţa. În evoluţie apare eritem perifolicular şi apoi plăci bine
delimitate, eritemato-scuamoase, izolate sau confluate, care pot
afecta o mare suprafaţă a scalpului. Leziunile se extind dincolo de
interlinia păroasă, la nivelul frunţii (corona seboreică), retro- şi peri
auricular, laterocervical. În cazurile cronice pot conduce la alopecie
difuză, reversibilă odată cu rezolvarea inflamaţiei.
• Faţa. Aspectul clinic este similar celui descris anterior. Leziunile se
localizează în regiunea medială a sprâncenelor, în spaţiul
intersprâncenos şi în pliurile nazolabiale şi coexistă de obicei cu
eczema seboreică a scalpului. Sunt exacerbate de stress, oboseală,
expunere la soare. Unii pacienţi prezintă blefarită.
• Trunchiul. Manifestările îmbracă aspecte morfologice variate: leziuni
inelare policiclice (pe toracele anterior şi interscapular), leziuni
pitiriaziforme (mimează pitiriazisul rozat, dar sunt mai extinse).
• Flexurile (eczema seboreică intertriginoasă). Se caracterizează prin
plăci eritematoase bine delimitate, uneori fisurate, acoperite cu
scuame grase. Suprainfecţia secundară poate conduce la extinderea
leziunilor dincolo de regiunea pliului.
• Diagnostic diferenţial:
• Psoriazis
• pitiriazis rozat
• pediculoza scalpului suprainfectată
• pemfigus eritematos sau foliaceu
• boala Darier
• erupţii postmedicamentoase (metil-dopa, clorpromazină)
• acrodermatita enteropatică.
• Tratament.
• Mătreaţa se tratează cu şampoane medicinale care acţionează pe P.
ovale: ketoconazol, sulfură de seleniu, zinc piritionă, gudroane. Se vor
evita preparatele alcoolizate.
• În forma acută de eczemă seboreică a feţei şi trunchiului se
administrează antiseboreice şi dermatocorticoizi de potenţă mică (ex:
hidrocortizon 1%) asociaţi cu antifungice (ketoconazol cremă 2%) sau
antibacteriene (ex: clioquinol). Se recomandă spălarea frecventă
pentru a îndepărta filmul lipidic de suprafaţă, care este substratul
dezvoltării levurilor. Formele flexurale se tratează ca un intertrigo.
• Cazurile severe beneficiază de ketoconazol oral (200 mg/zi, 21-28 zile)
asociat cu topice cu benzoil peroxid. Formele generalizate, rezistente,
necesită corticoterapie sistemică.
ECZEME
Clasificare.
A. Eczeme exogene
B. Eczeme endogene
1. Eczema numulară
4. Eczema de stază
C.5. Eczema asteatotică
• Sin: eczema hivernalis, eczema craquele, eczema fisurară.
• Definiţie. Este o variantă de eczemă asociată cu reducerea filmului
lipidic de suprafaţă, care afectează predominant vârstnicii şi este mai
frecventă iarna.
• Etiologie. Mecanismul patogenic este necunoscut. Sunt incriminaţi
următorii factori: uscăciunea tegumentelor, scăderea filmului lipidic
odată cu înaintarea în vârstă, spălatul frecvent (degresează
tegumentele, modifică pH-ul, produce alterări ale integrităţii stratului
cornos care are şi rol de “rezervor de apă”), factori climatici (mediul
uscat şi rece), afecţiuni sistemice (diabet, boli hepatice, boli renale,
tumori maligne viscerale ş.a.).
C.5. Eczema asteatotică
• Se localizează mai ales pe membrele inferioare, mâini şi braţe.
Debutează cu prurit accentuat. Tegumentele sunt uscate,
eritematoase, acoperite de scuame ihtioziforme. Pe gambe şi pe
pulpele degetelor epidermul are tendinţă la fisurare. În timp, apar
modificări tipic eczematoase, iar leziunile pot deveni dureroase.
Evoluează cronic, ondulant, cu exacerbări şi remisiuni.
• Tratament. Se aplică principiile generale de tratament a eczemelor. În
plus, se iau măsuri de combatere a xerozei cutanate: băi emoliente,
aplicaţii de creme simple sau dermatocorticoizi de potenţă redusă.
Tratamentul eczemelor
• Eczema acută.
• Se tratează prin aplicare de comprese cu soluţii antiseptice (nitrat de
argint 0,25%, permanganat de potasiu 1/10000, clorhexidină ş.a.).
Prin evaporarea lichidului are loc o pierdere locală de căldură care
antrenează o vasoconstricţie cutanată a cărei consecinţă este
reducerea inflamaţiei şi a exudaţiei.
• Dermatocorticoizii pot fi utilizaţi, dar numai sub forme farmaceutice
hidrosolubile. În această fază se contraindică aplicarea topicelor
grase, care datorită efectului lor ocluziv împiedică drenarea secreţiilor
şi agravează inflamaţia.
• După ce procesul inflamator acut se remite şi exudaţia se reduce, se
pot folosi creme cu corticosteroizi.
• Eczema cronică.
• Se tratează cu dermatocorticoizi de potenţă medie sau mare, incluşi
în excipienţi liposolubili (pentru a permite penetrarea prin epidermul
îngroşat). Durata tratamentului este mai lungă decât în cazul eczemei
acute, iar sevrajul trebuie făcut mai lent.
• Tratamentul general. Este rareori necesar. Se utilizează următoarele:
• Corticosteroizi. Se administrează în cure scurte, numai în cazurile
foarte severe, în care tratamentul topic este insuficient. Datorită
efectelor secundare şi a riscului de recidivă la întreruperea lor, nu sunt
recomandaţi în eczemele cronice.
• Antibiotice. Sunt folosite în eczemele suprainfectate bacterian. În
unele cazuri, mai ales la atopici, înlăturarea factorului infecţios joacă
un rol important în ameliorarea manifestărilor eczematoase.
• Antihistaminice anti-H1. Sunt utilizate pentru efectul lor
antipruriginos.
• PUVA-terapia. Este indicată în formele cronice, în care permite
reducerea sau chiar întreruperea corticoizilor.
AFECŢIUNI BULOASE
AFECŢIUNI BULOASE
• Constituie un grup de afecţiuni, în majoritate cu patogeneză imună,
caracterizat morfoclinic prin erupţii buloase cu sediul intraepidermal
(pemfigusuri) sau subepidermal (pemfigoizi, dermatită herpetiformă
etc).
• În cadrul bolilor buloase sunt incluse toate afecţiunile în care leziunea
principală este bula.
• Diagnosticul de certitudine se stabileste prin examen histopatologic si
imunofluorescenta.
Subcornos Impetigo bulos
Bule de fricţiune
Pemfigus foliaceu
AFECŢIUNI BULOASE Stratul spinos

Necroliza stafilococică acută
Bulele diabeticilor
Eczema
• Clasificarea Virozele cutanate
leziunilor
Pemfigus benign familial
Pemfigus medicamentos
veziculo-buloase Suprabazal Pemfigus vulgar

Pemfigus vegetant
după localizare Eritem polimorf (tip epidermic)

Epidermoliza buloasă dobândită
Necroliza toxică epidermică
Boala Darier
Dermatoza acantolitică tranzitorie
Lichen plan bulos
Bule produse de azot lichid
Lamina lucida Pemfigoid bulos
Herpes gestationis
Pemfigoid cicatricial
Epidermoliza buloasă joncţională
Arsuri
Bule produse de azot lichid
Lamina bazală Dermatita herpetiformă
Eritem polimorf (tip dermic)
Porfiria cutanată tardivă
Epidermoliza buloasă distrofică
Lichen sclero-atrofic
Pemfigusul vulgar
• Este o maladie cutaneo-mucoasă gravă, mortală fără tratament.
• Manifestări clinice. Pemfigusul vulgar debutează insidios, de obicei cu
leziuni localizate. În peste 50% din cazuri apar eroziuni bucale
dureroase şi trenante; acestea sunt situate pe faţa internă a obrajilor,
pe palat şi pe gingii. Eroziunile sunt extinse, au fundul roşu-viu şi sunt
uneori mărginite de un guleraş epidermic.
• După săptămâni sau luni apare insidios, rareori brusc, o erupţie
buloasă generalizată, formată din bule cu lichid clar ce se dezvoltă pe
pielea aparent normală. Sunt foarte fragile, se rup şi lasă eroziuni
mărginite de lambouri epidermice decolate care se vindecă lent.
Leziunile sunt nepruriginoase şi se distribuie predominant pe zonele
de presiune
Pemfigusul vulgar
• Diagnostic pozitiv:
• Citodiagnostic Tzanck: prezenţa de keratinocite segregate şi
distrofice (celule acantolitice)
• Examen histopatologic: Se preferă prelevarea unei bule recente, de
talie mică. Evidenţiază localizarea intra-epidermică, suprabazală a
bulei şi prezenţa celulelor acantolitice
• Imunofiuorescenţă direct: prezenţa unor depozite de IgG la nivelul
membranelor keratinocitare
• Imunofluorescenţă indirectă: prezenţa autoanticorpilor circulanţi
de tip IgG, îndreptaţi împotriva unor structuri membranare
keratinocitare
Pemfigusul vulgar
• Semnul NIKOLSKY: Aplicarea unei presiuni moderate pe
pielea fără bule determină inducerea de noi leziuni buloase,
evidenţiind o mare epidermo-fragilitate.
• Semnul Asboe-Hansen: deplasarea laterala a bulei
• Patogenie: Imunoglobulinele se fixează pe o proteină a
membranei keratinocitului (“antigenul pemfigusului”),
determină activarea acestuia şi secreţia de enzime care induc
disocierea substanţei intercelulare şi pierderea aderenţei
desmozomale. Tonofilamentele se retractă si keratinocitele
se detaşează unele de altele.
Pemfigusul vulgar - TRATAMENT
• forme foarte active şi extinse:
• prednison per os în doze mari (până la 3 mg/kg/zi) sau
metilprednisolon în perfuzie (15-20 mg/kg/zi , 3 zile).
• imunosupresor oral (cel mai frecvent azatioprină 100-150 mg/zi).
Alte imunosupresoare folosite sunt: ciclofosfamida (100 200
mg/zi), metotrexatul (25-50 mg/săptămână)
• forme puţin active / tratamentul de întreţinere: Prednison 40
mg/la 2 zile, asociat sau nu cu azatioprină 100-150 mg/zi
Pemfigoidul bulos
• boală buloasă subepidermică, caracterizată clinic prin bule
mari, sub tensiune, iar imunopatologic prin prezenţa IgG şi a
fracţiunii C3 a complementului în zona membranei bazale a
epidermului.
• Pemfigoidul bulos afectează vârstnicii, majoritatea
pacienţilor având peste 60 ani. Extrem de rar au fost descrise
şi cazuri la copii
Pemfigoidul bulos
• Leziunea cutanată caracteristică este o bulă mare, în
tensiune, care apare pe o bază eritematoasă sau pe piele
normală.
• Bulele afectează mai ales abdomenul inferior, coapsele şi
antebraţele, dar pot avea şi alte localizări. Conţinutul este
clar sau hemoragic. Prin ruperea lor se formează zone
erodate care, spre deosebire de pemfigusul vulgar, nu se
extind periferic şi au tendinţă spontană la epitelizare. Nu lasă
cicatrici. Uneori predomină component a eritematoasă a
erupţiei şi pacienţii se pot prezenta cu leziuni urticariene.
Pemfigoidul bulos - DIAGNOSTIC
• Citodiagnostic Tzanck - pentru excluderea pemfigusului
• Examen histopatologic: bula subepidermică, absenţa
acantolizei şi prezenţa unui infiltrat inflamator bogat în
eozinofile în dermul superficial
• Imunofluorescenţă direct: depozite liniare de IgG şi/sau C3 ,
dispuse în regiunea membranei bazale
• Imunofluorescenţă indirectă: prezenţa de IgG, legate de
structuri ale membranei bazale
Pemfigoidul bulos - TRATAMENT
• Este asemănător pemfigusului, dar dozele de corticoizi
necesare sunt mult mai mici.
• Imunosupresoarele nu sunt decât rareori necesare.
• Formele localizate pot fi tratate numai cu dermatocorticoizi
• Chiar fără tratament pemfigoidul bulos are o evoluţie

favorabilă, autolimitată, dar prelungită (luni - ani). Din acest
motiv pemfigoidul bulos a avut un prognostic net superior
pemfigusului, chiar şi înainte de “era corticoterapiei”.
Dermatita herpetiformă
• Dermatita herpetiformă este caracterizată printr-o erupţie
papulo-veziculoasă, cronică, intens pruriginoasă, distribuită
de obicei simetric pe zonele de extensie.
• Prezintă o enteropatie sensibilă la gluten manifestată printr-
un sindrom de malabsorbţie.
• Poate debuta la orice vârstă, inclusiv în copilărie; afectează
mai ales decadele 2-4 de viată.
• Leziunea primară este o veziculă şi, mai rar, o papulă
eritematoasă sau o placă urticariană. Veziculele, în special
cele localizate pe palme, au conţinut hemoragic
Dermatita herpetiformă
• În majoritatea cazurilor erupţia se distribuie simetric pe
coate, genunchi, fese, umeri şi pe regiunea sacrală. Deşi
acestea sunt cele mai afectate zone, mulţi pacienţi au leziuni
ale scalpului sau ale regiunii nucale. Relativ frecvent este
afectată faţa şi interlinia păroasă a scalpului.
• Localizările mucoase sunt neobişnuite.
• La majoritatea pacienţilor erupţia se însoţeşte de senzaţie de
arsură şi prurit. Datorită acestor simptome bolnavii pot
anticipa cu 8-12 ore apariţia unor noi leziuni.
Dermatita herpetiformă - DIAGNOSTIC
• Examen histopatologic. Se preferă examinarea unui fragment de
la periferia leziunilor. In vârful papilelor dermice se observă
microabcese cu neutrofile, care determină un clivaj în această
zonă şi formarea unei bule subepidermice multiloculare. Dermul
subpapilar conţine un infiltrat inflamator compus predominant
din neutrofile.
• Imunofluorescenţă directă. Atât pielea lezată cât şi cea nelezată
conţin depozite granulare, focale, de IgA, situate în vârful
papilelor dermice.
• Imunofluorescenţâ indirectă. La 70% dintre pacienţii cu
dermatită herpetiformă s-au evidenţiat autoanticorpi circulanţi
de tip IgA, îndreptaţi împotriva unor structuri ale fibrelor
musculare netede.
Dermatita herpetiformă - TRATAMENT
• Sulfonele. Dapsona şi sulfapiridina produc ameliorări
prompte ale simptomelor şi semnelor bolii în ore sau zile.
Apariţia de elemente noi încetează după 1-2 zile. Oprirea
terapiei determină rapid exacerbarea manifestărilor clinice.
Dozele uzuale pentru adult sunt de 100-150 mg dapsonă/zi
(poate fi administrată într-o singură priză).
• Corticoizi în doză de atac: Prednison 1-1,5mg/Kgc/zi până la
dispariţia leziunilor după care se face scăderea lentă.
• Dieta fără gluten.
Dermatita cu IgA liniare
• Este o afecţiune foarte asemănătoare cu dermatita
herpetiformă, de care se deosebeşte prin prezenţa de
depozite liniare de IgA şi prin absenţa asocierii cu
enteropatie
• Afectarea mucoasă este mai frecventă decât în dermatita
herpetiformă
• Se descriu o formă clinică a copilului şi o alta a adultului. La
copil erupţia este autolimitată şi se poate vindeca după 2-3
ani. La adult evoluţia este cronică, prelungită şi boala poate
avea caracter paraneoplazic
Dermatita cu IgA liniare
• Imunomicroscopia electronică a arătat că IgA sunt dispuse
“în oglindă”: în lamina lucida şi sub lamina densa.
• Tratamentul este similar celui din dermatita herpetiformă
Herpes gestationis
• Herpes gestationis este o maladie buloasă a sarcinii şi
perioadei puerperale cu caractere clinice, histologice şi
imunopatologice similare pemfigoidului bulos motiv pentru
care este denumită şi pemfigoid gestationis
• Afecţiune autoimună, mediată de anticorpi. foarte
asemănătoare pemfigoidului bulos. La majoritatea
pacientelor se pot evidenţia IgG anti-membrană bazală
• Debutează de obicei în al doilea trimestru de sarcină prin
apariţia de plăci urticariene şi papule localizate iniţial
periombilical şi pe extremităţi, cu extindere ulterioară pe
abdomen, trunchi, palme şi plante
Herpes gestationis
• Unele elemente eruptive au dispoziţie “în cocardă”, similară
cu cea din în eritemul polimorf. Leziunile se vindecă fără
cicatrice. Erupţia respectă de obicei faţa, scalpul şi mucoasa
orală şi se însoţeşte de un prurit foarte sever.
• Boala se exacerbează după naştere şi apoi se remite spontan
în 2-3 luni. Reapare la sarcinile ulterioare (cu acelaşi
partener), iar recurenţele sunt mai precoce şi mai severe.
• Tratament. Formele uşoare şi medii de herpes gestationis pot
fi tratate numai cu dermatocorticoizi. În celelalte cazuri se
pot administra corticoizi sistemic (prednison - 40 mg/zi).
Dapsona este contraindicată datorită efectelor adverse
asupra fătului
• Epidermoliza buloasă dobândită (pemfigoidul epidermolitic)
este definită pe baza următoarelor criterii:
a) leziuni cutanate similare celor din epidermoliza buloasă
distrofică (fragilitate cutanată, bule şi eroziuni post-buloase
produse de traumatisme, cicatrici atrofice, milium, distrofie
unghială);
b) istoric familial negativ;
c) debut tardiv la vârsta adultă;
d) excluderea altor boli buloase;
e) prezenţa de IgG la nivelul membranei bazale;
f) localizarea bulelor sub lamina bazală.
Epidermoliza buloasa dobandita –
Bule in tensiune, eroziuni si cruste pe
o baza eritematoasa. Se observa o
pigmentatie postinflamatorie dupa
bule anterioare.
• Manifestări clinice sunt similare celor din epidermoliza buloasă
ereditară: bule şi eroziuni care apar după traumatisme minore,
situate pe mâini, coate, genunchi şi picioare, care se vindecă cu
cicatrici.
• Leziunile se dezvoltă pe un fond neinflamator, se însoţesc de
distrofii unghiale şi uneori de leziuni bucale.
• Tratament. Dintre multiplele medicamente încercate (corticoizi,
imunosupresoare, dapsonă, salazosulfapiridină, fenitoin,
vitamina E) nici unul nu s-a dovedit eficace. Ciclosporina şi
plasmafereza pot fi utile pentru a controla leziunile din cazurile
severe. Este esenţială evitarea traumatismelor cutanate
INFECTII VIRALE
Leziunile cutanate din cursul infectiilor virale pot să
apară pe trei căi: inoculare directă, infectie sistemică
(diseminare hematogenă) sau extensie locală de la un
focar intern (limfatică sau prin tecile nervoase).
Infecţia virală determină un efect citopatogen
caracteristic. Celula gazdă poate rămâne infectată o
perioadă lungă de timp, fără ca virusul să producă
leziuni clinice. În anumite condiţii virusul se
multiplică, producând leziuni caracteristice.
Replicarea virală si severitatea infectiei depind atât
de tipul virusului cât si de răspunsul imun al gazdei.
Recurenţele sunt explicate prin persistenta virionilor
la nivelul unor ţesuturi.
Infectiile virale cutanate sunt provocate, cu
precădere, de dezoxiribovirusuri şi mai putin
de ribovirusuri.
În inducerea manifestărilor cutaneo-mucoase
de către dezoxiribovirusuri, în ordinea
frecventei sunt incriminati:
1.Herpes virusurile:
- herpes virus simplex (HSV) 1 şi 2 (herpesul
cutaneo-mucos)
- herpes virus simplex 6 (rozeola infantum)
- herpes virus simplex 7 (pitiriazis rozat
Gibert)
- herpes virus simplex 8 (boala Kaposi)
- virusul varicelo-zosterian (zona zoster)
- virusul Ebstein-Barr (mononucleoza
infectioasă)
- citomegalovirusurile (eruptii maculoase
diverse).
2.Papovavirusurile sunt reprezentate, în
patologia cutanată, de Human papilloma virus
cu cele peste 60 de tipuri descrise care induc:
- verucile plane juvenile;
- verucile vulgare;
- papilomatoza perianogenitală etc, tipurile 16,
18, 31, 32 fiind incriminate, astăzi, în
etiopatogenia neoplaziilor vulvare şi cervicale.
3.Din categoria poxvirusurilor mentionăm:
- virusul Moluscumului contagiosum;
- virusul variolei;
- vaccinei;
- paravaccinei;
- ectimei contagioase (orf);
- nodulii mulgătorului.
4.Adenovirusurile determină:
- rash-uri
- eruptii cutanate polimorfe maculopapuloase
- eriteme exudative diverse etc.
5.Parvovirusurile sunt reprezentate de

parvovirusuri B 19 care pot provoca:
- eruptii necaracteristice veziculoase
- sindromul purpuric
- megaleritemul epidemic.
6.Hepatovirusurile:
- virusul hepatitei A produce rash-ul preicteric;
virusul hepatitei B determină sindromul
urticarian, purpuric, panarterita nodoasă,
acrodermatita papuloasă Gianotti-Crosti;
-virusul hepatitei C este implicat în aparitia
porfiriei cutanate tardive, panarteritei nodoase
şi mult probabil a lichenului plan.
Ribovirusurile pot determina următoarele manifestări
cutanate:
-paramyxovirusurile: rujeola.
-togavirusurile: rubeola.
Retrovirusurile:
.HIV — SIDA;
.HTLV1 — limfoame cu celule T ale adultului.
- Picornavirusurile:
.rash maculopapulos — virusul ECHO;
.herpangina virusul Coxsachie A4, 10, 5, 6, 2, 3;
.boala mână-picior-gură — virusul Coxsachie A16;
.virusul Coxsachie B pare a contribui la declansarea
dermatomiozitei
Unele din virusurile ADN sunt creditate ca
oncogene (oncovirusuri): virusul herpetic tip
II (genital), papovavirusuri (tipurile serologice
din epidermo-displazia veruciformă,
condiloamele acuminate, condilomatoza
Buschke-Lowenstein şi papuloza bowenoidă
tipurile 16, 18) şi alte virusuri din grupa
poxvirusurilor şi adenovirusurilor,
citomegalovirusul, virusul Epstein-Barr;
primele două sunt incriminate a avea un rol în
cancerul uterin, iar ultimele au fost prezente,
ca şi virusul (retrovirusul) HIV din SIDA, la
bolnavii cu sarcom Kaposi.
Infectii cu herpesvirusuri
1.Herpesul
Este o epidermo-neuroviroză contagioasă, cu
două localizări relativ distincte, determinate
de cele 2 tipuri de virus herpetic uman:
localizarea facială şi peribucală de tipul I, iar
cea genitală şi perigenitală (inclusiv herpesul
fesier şi al coapsei) de către tipul II (la
aproape 10% dintre cazuri această localizare
poate fi determinată şi de tipul I).
Se manifestă printr-un debut brusc, prin
eruptii veziculoase cu elemente în număr
variabil, grupate în buchet, pe o bază
eritemato-inflamatorie dureroasă, mai rar
printr-o veziculă solitară. Plafonul veziculelor
se rupe la scurt timp după aparitie. La nivelul
mucoaselor unele lasă adesea eroziuni cu
contur policiclic, care se cicatrizează în 10-15
zile. În localizări cutanate veziculele, fără a se
ulcera, se acoperă în câteva zile cu cruste prin
concentrarea conţinutului seropurulent, lăsând
după cicatrizare (în 7-10 zile) o mică maculă
eritematoasă.
Forme clinice
a) Herpesul cutanat de primă infectie al fetei
si al mucoasei bucale este o leziune cvasi-
obligatorie, majoritatea indivizilor infectându-
se în copilărie între vârstele de 6 luni şi 6-15
ani. La peste 2/3 din cazuri primoinfecţia este
inaparentă; în restul cazurilor este vorba de
obicei de o gingivostomatită
(„gingivostomatita herpetică"), mai rar de o
inoculare la nivelul pielii.
După o incubatie de 3-5 zile, adesea după
contactul cu un purtător al unui herpes facial
sau bucal activ, afectiunea debutează brusc
prin semne generale (febră, vărsături, rareori
semne neurologice), urmate imediat de
erupţia veziculoasă la nivelul mucoasei bucale
(gingivală, jugală şi palatină), faringelui şi
amigdalelor (angină herpetică); după un
stadiu eritemato-edematos, cu ruperea
precoce a veziculelor, urmează unul erozivo-
ulcerativ, cu exulceraţii rotunde cu contur
policiclic (prin confluarea acestora), mărginite
de un lizereu usor inflamator
Herpesul genital de primă infecţie. Inocularea
virusului herpetic se face pe cale sexuală. În marea
majoritate a cazurilor primoinfecţia trece
neobservată, mai ales la femei, datorită conformaţiei
anatomice a organelor genitale. La bărbaţi incidenţa
herpesului genital este mai crescută decât în cazul
femeilor şi mai frecvent la necircumcisi decât la cei
circumcisi. La nivelul mucoasei balanoprepuţiale,
aspectul obisnuit este acela al unei eroziuni
policiclice rezultate din ruperea precoce a veziculelor
grupate. Mai rar, eruptia se poate localiza la nivelul
meatului uretrei (semnalată prin usturimi la urinat) şi
pe teaca penisului.
Subiectiv, semnele prodromale care anunţă
eruptia si o însotesc constau în gâdilături,
usturimi, arsuri sau dureri. O adenopatie
regională este inconstant prezentă. Aceeasi
simptomatologie prodromală va anunta şi
însoti recidivele. La femei, primoinfectia
genitală ia alura unei vulvo-vaginite veziculo-
edematoase acute, dureroase, cu eroziuni,
adesea însotindu-se de febră şi stare generală
alterată.
Herpesul recidivant. Persistenta virusurilor
herpetice, atât a tipului I cât şi a tipului II,
după infectia primară, în perimetrul zonei
cutanate sau mucoase a primoinfectiei, în
ganglionii spinali ai nervilor sacrati şi celulele
Schwann ale nervilor senzitivi din teritoriul
cutanat infectat iniţial şi, mai rar, în glandele
salivare şi lacrimale, unde trăiesc inactivi (în
stare biofitică), explică posibilitatea apariţiei
recidivelor. Acestea, variabile ca intensitate şi
periodicitate, pot apărea teoretic la orice
persoană, în practică însă recidivele nu sunt
obligatorii.
Formele cu manifestări neurologice sunt
relativ rare, în special aceea de tipul
meningitei simple sau
meningoencefalitei. Mai puţin rar este
herpesul nevralgic (Mauriac), de regulă
genital, care este însoţit de iradieri ale
durerilor în regiunea inghino-crurală,
inghino-scrotală şi fesieră.
-Formele profuze au eruptii cu buchete
veziculare multiple si cu leziuni izolate extinse
la suprafete largi la nivelul fetei sau la nivelul
regiunii genitale si perigenitale; uneori starea
generală este alterată si există adenopatii
regionale sensibile.
-Forme cu localizare mai rară, frecvent
recidivante, apar în regiunile: fesieră, crurală
posterioară, pe degetele mâinii, în palmă sau
pe plantă.
Forme proprii vârstei copilăriei. Infectia herpetică
neonatală se produce în cursul nasterii prin
contaminarea de la un herpes vulvar activ al mamei.
Este o infecţie severă, septicemică, cu localizări la
nivelul sistemului nervos central (mortală în 50% din
cazuri) sau cu localizări cutanate diseminate.
Eczema herpeticum (erupţia variceliformă Kaposi-
Juliusberg) este o infecţie herpetică primară parti-
culară, proprie copilului mic, mai rar întâlnită la
copilul mai mare şi excepţională la adulti (dacă
aceştia nu au contractat încă primoinfectia). De cele
mai multe ori este vorba de copii atopici suferind de
eczemă atopică
Tratamentul general.
Nu există un tratament specific capabil să sterilizeze
organismul de virusul herpetic care rămâne în stare
de latentă în ganglionii nervosi, determinând apariţia
recidivelor.
Ca terapie generală se utilizează :
Chimioterapice antivirale, care se recomandă a se
administra cât mai precoce pentru a scurta durata
bolii si a preveni aparitia recidivelor. Formele
injectabile se utilizează pentru cazurile severe de
infectie herpetică, cu atingeri ale sistemului nervos
central si alte atingeri viscerale, la imunodeprimati,
atopici si în cazurile de herpes neonatal.
Dintre medicamentele antiherpetice cel mai
utilizat este aciclovirul, nucleozid ciclic, care,
după o fosforilare prealabilă, inhibă ADN-
polimeraza herpetică. Activarea sa se produce
numai în celulele infectate, datorită afinităţii
sale pentru timidinkinaza virală, actiunea sa
fiind astfel de o mare selectivitate. El
reprezintă tratamentul de elecţie pentru
primoinfectii şi pentru recidive, în special în
cazurile de herpes simplex genital.
Pentru administrarea per os se găseste sub
formă de capsule sau comprimate a 200 mg,
sub diverse denumiri : Zovirax, Euvirox,
Aciclovir, Avyclor, Cyclovir, Supraviran,
Virolex etc. Se administrează în doze de 200
mg x 5 /zi, pentru efect curativ, 8-10 zile în
cazul primoinfectiilor şi 5 zile în cazul
recidivelor. Pentru profilaxia recurenţelor se
administrează 200-400 mg/zi timp de 1-2 ani.
O altă metodă curativă şi abortivă propusă,
constă în administrarea aciclovirului zilnic,
800 mg/zi, non-stop 1-2 ani, fără însă a
preveni posibilele recidive ulterioare.
Pentru administrarea injectabilă (intravenos)
aciclovirul se găseste sub formă de pulbere, în
flacoane a 250 mg : Herpexin, Supraviran,
Virolex sau sub formă de flacoane injectabile a
500 mg : Zovirax. Pulberea se dizolvă în 10 ml
apă distilată sterilă sau în ser fiziologic şi apoi
se diluează în 50 ml soluţie perfuzabilă. Solutia
se administrează imediat după preparare, în
doză de 15 mg/kg corp/zi, timp de 5-10 zile.
Foscarnetul (acid fosfonoformic) este un alt
antiherpetic, la care se recurge în formele severe de
infecţie herpetică aparute la imunodeprimaţi şi
rezistente la aciclovir. Este un analog pirofosfonat
activ pe virusul herpetic şi pe virusul citomegalic
uman. Poate da următoarele reacţii adverse : flebită,
insuficientă renală, fenomene dispeptice, tulburări
hepatice, anemie, convulsii, ulceratii bucale. Este
contraindicat în insuficienţa hepato-renală. Se
găseşte sub formă de soluţie injectabilă de 24
mg/ml, care se diluează în glucoză 5%, la
concentraţia de 12 mg/ml. Se administrează
intravenos, 60 mg/kg (în perfuzie pe timp de 1-2
ore) la intervale de 8 ore, 2-3 săptămâni, apoi 90-120
mg/kg/zi , 5-7 zile pe săptămână.
Alte antiherpetice :
-ganciclovirul - Cymevene, capsule a 200 mg sau fiole
cu pulbere liofilizată 500 mg/10 ml;
-famciclovirul - Famvir, comprimate a 125 mg şi a 250
mg ;
-valaciclovirul - Valtrex, comprimate a 500 mg;
-brivudinul - Helpin, comprimate a 125 mg.
Acestea au fost introduse în terapia herpesului
simplex recidivant şi sunt recomandate şi în cazurile
de herpes simplex la bolnavii cu SIDA. Au acţiune
asemănătoare aciclovirului
Chimioterapice antivirale , introduse mai
demult în terapie sunt :
-idoxuridina
-vidarabina
-citarabina.
Datorită toxicităţii lor crescute
(medulotoxicitate) s-a renuntat la utilizarea
acestora pe cale sistemică, folosindu-se
exclusiv pentru tratamente locale.
Moroxidinul este un virustatic cu eficacitate
insuficient dovedită, folosit în infecţiile
herpetice usoare. Poate modifica percepţia
culorilor, fiind contraindicat la cei cu
probleme oculare. Se găseste sub formă de
comprimate a 100 mg - Moroxidin şi se
administrează 200-300 mg/zi preventiv şi 600 -
1.600 mg/zi curativ. Trebuie administrat cât
mai precoce, cel puţin 7 zile.
Imunoterapia şi imunoprofilaxia herpesului
simplex pot fi active sau pasive.
Imunoterapia activă este specifică, cu vaccin
antiherpetic sau nespecifică, cu vaccin BCG,
Corynebacterium parvum, levamisol,
isoprinosin, cimetidină, interferon.
Imunoterapia pasivă se face cu
imunoglobuline. Poate fi specifică, cu
imunoglobuline antiherpetice, sau nespecifică,
cu gamaglobuline :
- imunoglobulinele antiherpetice se
administrează câte 10 ml (5 fiole) la interval
de o lună, timp de 3 luni. Apoi, după o pauză
de 3 luni, se repetă cura de 3-4 ori.
- gamaglobulinele se administrează câte o
fiolă la 3-4 zile, 5-6 injecţii.
Tratamentul local constă în :
Antivirale sub formă de unguente sau soluţii
care contin :
- aciclovir 5%- Zovirax, cremă, unguent
oftalmic 3%; Aciclovir, cremă ; Avyclor,
cremă ; Cevinolon, cremă ; Cyclovir, cremă ;
Cargosil, cremă , unguent oftalmic 3% ;
Euvirox, cremă ; Virolex, cremă, unguent
oftalmic 3%. Se aplică de 5 ori/zi, la intervale
de câte 4 ore, continuat cel puţin 3 zile după
vindecare.
- foscarnet- Triapten, unguent 20%, se
adminstrează de 3-5 ori/zi ;
- penciclovir-Vectavir cream, cremă 1% se
aplică la fiecare 2 ore, cel puţin 4 zile.
- moroxidin-Herpestop, unguent cu 30mg/g
moroxidin, se aplică de 5 ori pe zi până la
vindecarea clinică şi încă câteva zile după
aceea.
- idoxuridina-Hevizoz, unguent 0,8% se aplică
de 2 ori/zi ; Dendrid, soluţie oftalmică sterilă
0,1%, se administrează câte o picătură la
fiecare oră în prima zi, apoi la 2 ore, 6-10 zile.
- citarabina-Alexan
- trifluridin-Triherpine, soluţie oftalmică 1%, se
administrează câte o picătură în sacul
conjunctival la fiecare oră în prima zi, apoi la 2
ore, 7-8 zile, sau unguent oftalmic 1% care se
introduce în sacul conjunctival de 5 ori/zi, 7-10
zile în formele ulcerate şi 10-20 zile în formele
interstiţiale ;
- vidarabina-Vira-A, unguent oftalmic 3% utilizat
în keratitele herpetice.
Soluţiile conţin în excipient dimetilsulfoxid.
Topicele antivirale sunt cu atât mai eficiente cu
cât sunt aplicate mai precoce, preferabil în faza
preeruptivă. După apariţia erupţiilor, eficienţa
aplicaţiilor este mai puţin evidentă
Colorantii:
-violet de gentiană solutie 0,5-1% ;
-streptomicozan (solutie Castellani): este
contraindicat în cazul localizărilor de la nivelul
mucoasei bucale, pentru că este toxic.
Coloranţii reprezintă pentru periada eruptivă,
o variantă terapeutică, eficientă fără reactii
adverse.
Tratamentul local în funcţie de localizarea leziunilor
Gingivomastita herpetică:
-igienă locală ;
-spălături cu soluţie diluată de Fenosept sau cu apă
oxigenată :
Rp.Fenosept 10ml
Apă distilată 100ml
urmate de badijonări cu violet de genţiană 0,5% ;
-pentru evitarea suprainfecţiilor locale se recomandă
Faringosept, comprimate a 10 mg, 3-5
comprimate/zi, 3-4 zile sau Strepsils, 3-6 comprimate
pentru supt pe zi.
-pentru calmarea durerilor- badijonări cu soluţie 1%
de xilină ;
-hidratare.
Herpesul cutanat, panaritiul herpetic :
-antivirale locale, sau
-coloranti, sau
-pudre sau paste sicative,sau
-solutie sulfat de zinc.
Herpesul genital :
-băi cu Rivanol sau cu permanganat de
potasiu în concentratie slabă ;
-antivirale locale ;
-evitarea raporturilor sexuale până la completa
epitelizare a leziunilor.
Zona zoster (herpes zoster)
Este o neuro-ectodermoviroză care se
manifestă printr-o erupţie veziculoasă cu
elemente grupate în buchete, apărând
succesiv în câteva zile, unilateral, pe traseul
diferiţilor nervi senzitivi, mai frecvent
intercostali, cervico-brahiali, auriculari,
ramura oftalmică a trigemenului. Erupţia
evoluează după caz fie spre crustificare, fie
spre ulcerare; în formele mai severe apar
necroză şi hemoragii (zona zoster hemoragică
şi necrotică sau gangrenoasă), cu ulceraţii
policiclice ce rezultă din confluarea
elementelor vezico-necrotice din buchet.
Eruptia poate fi precedată, uneori cu multe
zile, de dureri profunde cu caracter de junghi
şi senzaţie de arsură, cu iradieri în teritoriul
limitrof. La vârstnici, adesea durerile urmează
vindecării clinice, fiind deosebit de intense şi
rebele la tratament.
Complicaţiile pot fi uneori grave şi cu sechele; mai
frecvente sunt cele cu localizare oftalmică (atingerea
corneei) cu producerea de ulceraţii (keratită
interstiţială), irită şi iridociclită de obicei curabile,
mai rar soldate cu cicatrice reziduale. Cea mai de
temut, deşi foarte rară, este nevrita optică cu atrofie
optică secundară. Sunt posibile şi complicaţii tardive
ca: paralizia pupilei şi keratita neuroparalitică. Altă
complicaţie severă este aceea a zonei zoster cu loca-
lizare pe traiectul nervului auriculo-geniculat, când
poate surveni sindromul Ramsay-Hunt (dureri puter-
nice la nivelul pavilionului şi conductului auditiv cu
iradiere la tâmple, urmat de anestezie şi/sau
hipoacuzie şi tulburări de echilibru, acestea din urmă
tranzitorii).
Etiopatogenie. Boala este produsă de virusul
„unic" varicelo-zosterian; un argument în
favoarea unicitătii, în afara acelora de ordin
morfologic, îl constituie posibilitatea frecventă
ca subiectii zonatosi să poată contamina
persoanele cu care vin în contact (de obicei
copii) provocându-le o varicelă.
Ca şi în herpesul simplex există o primoinfecţie în
copilărie, probabil prin arborele respirator, cu viremie
şi expresie clinică aparentă (tip varicelă) sau
nonaparentă, după care virusul ajunge să se
cantoneze în ganglionii spinali posteriori rămânând
în stare biofitică, inactivă, de unde - după reactivare
în anumite condiţii favorizante - migrează pe
traiectul nervului cu proiecţie la nivelul dermului şi
epidermului. Factorii care permit reactivarea
virusului sunt stările imunodepresive (stres, afecţiuni
infecţioase, limfoame maligne, tratament cu
citostatice sau corticoizi, radioterapie, cancere
mai ales în stadiul metastatic etc). Zona zoster este
foarte rară la copii şi relativ frecventă la vârstnici.
Tratamentul general are ca obiective :
combaterea inflamaţiei şi a durerii, prevenirea
infecţiilor secundare şi a altor complicatii,
tratarea algiilor postzosteriene.
Pentru aceasta se utilizează:
Analgezice:
-algocalmin, 1-2 fiole/zi i.m. ;
-aspirină tamponată, 1-1,5 g/zi ;
-paracetamol, 1-2g/zi.
Antiinflamatoare :
- nesteroidiene-indometacin, o capsulă de 25 mg sau
un supozitor de 50 mg de 3 ori/zi ; fenilbutazonă, un
drajeu a 200 mg sau supozitor a 250 mg de 3 ori/zi ;
diclofenac, un comprimat a 50 mg sau un supozitor a
100 mg de 3 ori/zi. Dintre reacţiile adverse, cele mai
frecvente şi mai grave sunt cele digestive (greaţă,
vomă, diaree, ulcer gastroduodenal, hemoragie
digestivă, perforatie), fiind contraindicate la cei cu
ulcer gastroduodenal si recomandându-se
administrarea lor după mese, în asociere cu
antiacide.
- steroidiene- prednison, în doză de 30-40 mg/zi, 7-10
zile, sub protectie obligatorie de antivirale. Previne
algiile postzosteriene si trebuie folosit cu precauţie
sau chiar evitat la imunodeprimaţi.
Antibioticele se administrează curativ (după
antibiogramă) în caz de suprainfecţii şi
preventiv în formele grave şi la
imunodeprimaţi.
rifampicina- se pare că are şi propietăţi
antivirale şi imunomodulatoare. Se
administrează 1 comprimat a 150 mg la 6 ore,
5-7 zile.
Antiviralele se recomandă a se administra cât mai
precoce (în primele zile sau chiar ore de la
debutul clinic al bolii), timp de 7-10 zile. Se
utilizează:
- aciclovir, 800mg de 4-5 ori/zi- previne
extinderea erupţiei, diminuează riscul
complicaţiilor, ameliorează durerea şi scade
frecvenţa şi severitatea algiilor postzosteriene ;
- famciclovir, 250mg de 3 ori/zi ;
- valaciclovir-Valtrex, comprimate a 500 mg, se
administrează 1g de 3 ori/zi. Este un prodrog al
aciclovirului ;
- brivudin- Helpin, comprimate a 125 mg, se
administrează 1 comprimat de 4 ori/zi;
Medicaţia adjuvantă constă în :
- vitamine : B1(efect antinevritic), B6 (efect
antinevritic), B12 (efect antivirotic), E. Se
administrează în aceleasi doze recomandate în
cazurile de herpes simplex, timp de 7-14 zile în cursul
erupţiei şi în cure prelungite, de luni de zile, în cazul
algiilor postzosteriene.
- cimetidina are efecte favorabile asupra duratei
erupţiei şi durerii, posibil printr-o acţiune antivirală.
Se administrează ca şi în herpesul simplex ;
- interferonul leucocitar scade durata erupţiei şi
ameliorează durerea; se recomandă în zona zoster
generalizată.
Tratamentul local
În perioada de veziculaţie se fac aplicatii cu
Oximed sau Oxycort, spray cu oxitetraciclina
şi hidrocortizon, sau tamponări cu alcool de
90° de 2-3 ori/zi, urmate de pudraje cu talc
sulfamidat 10% :
Rp. Sulfatiazol 10g
Talc 100g
sau, preferabil, aplicaţii de pastă cu apă cu
antibiotice sau cu sulfamide :
Rp. Sulfatiazol pulvis 2g
Talc
Oxid de zinc
Glicerină
Apă distilată āā 6g
D.s.ext.de 2-3 ori/zi
Se pot utiliza şi loţiuni anestezice şi sicative :
Rp. Mentol 0,5g

Acid salicilic 1,5g
Xilină 2% 10ml
Camfor 2g
Glicerină 5g
Alcool 70° ad 100ml
În perioada de ulceraţii sau necroze postveziculare,
se recomandă badijonari cu coloranţi (violet de
genţiană, streptomicozan) sau ştergeri cu soluţie de
Rivanol 1% sau cu acid boric în soluţie de 2%, timp
de 1-2 zile, apoi aplicaţii de paste grase, moi,
cicatrizante:
Rp.Jecozinc tub 1
Oleum parafinum 10g
Neomicină
Hidrocortizon acetat āā 0,3g
Norbetalon 2 fiole
sau unguente cu antibiotic şi corticoizi, timp
de câteva zile, până la cedarea fenomenelor
inflamatorii şi dureroase. Se continuă cu
unguente cu antibiotice şi epitelizante :
Rp. Tetraciclină 1g
Vitamina A uleioasă 1 flac.
Vitamina E fiolă a 100mg 1 fiolă
Lanolină
Vaselină āā 15g
medicatia topică antivirală este utilă dar nu
indispensabilă şi se recomandă mai ales în
localizările oftalmice, sub formă de colir sau
de solutie oftalmică
- pentru senzaţiile de tip algii postzosteriene se
recomandă:
-topicul de capsaicină 0,025% (Zostrix), ce are
acţiune de depleţie a substanţei P. Utilizarea sa este
limitată de efectele iritative locale ;
-radioterapie antiinflamatoare ;
-infiltraţii subcutanate zilnice pe traseul nervos
interesat/ paravertebral cu xilină 2% sau cu
novocaină 2%, asociată cu 200 mg triamcinolon.
-injecţii intradermice cu apă distilată pe traseul
nervilor afectaţi ;
-kelenizari ;
-vibromasaje ;
-acupunctură ;
-secţionarea ramurilor senzitive de la emergenţă
Pitiriazis rozat Gibert
Este o dermatoză eritemato-scuamoasă care
afectează, în special, adolescentii şi adulţii
tineri având, în general, tendintă la vindecare
spontană.
Clinic, debutul este marcat de prezenta, de
regulă, la nivelul toracelui a unei plăci unice
eritemato-scuamoase, rotund-ovalare, de
dimensiuni variabile 2-4 cm, cu suprafaţă şi
margini bine delimitate. Este acoperită de o
scuamă fină, usor aderentă (medalionul).
După aproximativ 5-7 zile îsi fac apariţia ce-
lelalte elemente eruptive, similare, eritemato-
scuamoase, de dimensiuni mai mici,
asemănătoare eczematidelor, localizate în
special la nivelul trunchiului, abdomenului şi
rădăcinii membrelor, rareori cuprinzând
antebratele şi gambele. Aceste plăci sunt
izolate şi mai rar confluente
Etiologie: La ora actuală se consideră că
pitiriazisul rozat Gibert are drept agent
etiologic herpes virus tip 7.
Diagnosticul diferential se face, în primul
rând, cu eczematidele pitiriaziforme (sunt
pruriginoase şi nu prezintă placa initială),
rozeola sifilitică, herpesul circinat,
parapsoriazisul în plăci.
Tratament.
Local, o acţiune favorabilă o au mixturile cu
hidrocortizon şi ichtiol, cremele cu
dermatocorticoizi, iar ca tratament general,
antihistaminicele, sedativele si
tranchilizantele, în cazurile pruriginoase.
sedintele de UV în doze eritem pot avea
rezultate favorabile.
Recomandăm evitarea băilor fierbinti, a
săpunurilor, precum şi a cremelor şi lotiunilor
cosmetice. De subliniat, că aplicarea
tratamentelor locale intempestive poate duce
la eczematizarea leziunilor, prelungind astfel,
evolutia obisnuit favorabilă a bolii
Infectii cu papovavirusuri
1.Verucile vulgare
Sunt excrescente keratozice circumscrise,
neinflamatoare, cu diametrul între 2-3
milimetri şi 1-2 cm, rotund ovalare, cu
suprafaţa neregulată, brăzdată de şanţuri, fiind
produse de un „papilloma virus" uman
(HPV), care se multiplică în celulele stratului
malpighian superior
peste 60 de tipuri şi subtipuri de HPV incriminate în
etiologia diverselor localizări de veruci vulgare şi
papiloame:
-HPV 1 este incriminat în producerea verucilor
plantare profunde multiple (mirmecia);
-HPV 2 în veruci digitale, plantare superficiale şi în
mozaic;
-HPV 2, 4 şi 7- veruci vulgare ale mâinilor (palmare
şi dorsale)
-HPV 3, 5, 8, 9 şi 10 – veruci plane şi
epidermodisplazie veruciformă a mâinilor, feţei,
membrelor. În epidermodisplazia veruciformă
malignă sunt incriminate azi peste 15 tipuri de HPV
(5,8,9,12,14,15,19,20,21).
Se localizează ubicuitar, dar cu preferintă pe
dosul mâinilor şi degetelor, pe palme şi fata
palmară a degetelor, pe genunchi (la copii),
periunghial (veruci periunghiale) unde sunt
inoculate de la un deget la altul, prin forfecuţa
de tăiat unghii (în cazurile cu leziuni mai
vechi verucile se insinuează sub unghii
devenind dureroase). La copii pot apărea şi pe
mucoasa endolabială, mai rar pe limbă.
Scărpinate sau zgâriate accidental se
autoinoculează, leziunile luând o formă mai
plană şi de culoare roz, fiind dispuse linear, pe
traiectul zgârieturii.
Tratament. Electrocoagularea este procedeul de
elecţie, căruia azi vaporizarea cu Laseri tinde să-i ia
locul; crioterapia cu azot lichid este eficace în veru-
cile de dimensiuni mici şi medii. In formele cu
leziuni multiple este de încercat mai întâi un
tratament sistemic de 3 săptămâni cu: Metionină (3-6
g/zi) sau ca ingredient în Essentiale, Revalid şi
Mecopar forte timp de trei săptămâni, asociată cu
Levamisol (Decaris), acesta câte 1 cp. a 150 mg/zi, 50
mg/zi la copil, 3 zile consecutiv pe săptămână. În
verucile hiperkeratotice multiple, retinoizii (etretinat)
pot îndepărta stratul cornos, dar fără vindecare. O
metodă utilă şi adesea eficientă, în cazurile rezistente
la alte tratamente, este sugestia sub hipnoză
O formă particulară este reprezentată de
verucile plantare care sunt solitare sau
multiple, uneori rezultând - prin confluarea
acestora - plăci întinse verucoase, cu
predilecţie la nivelul degetelor picioarelor şi
călcâielor. Apar mai ales la locuri de presiune
(foarte rar în boltă), la cei cu durioane şi la cei
care transpiră mult la picioare. Sunt deosebit
de dureroase la presiune (din cauza dezvoltării
în profunzime), constituind o adevărată
infirmitate.
Verucile plane sunt mici leziuni papuloase
plane, netede, rotund-ovalare de 1-2 mm,
apanaj al copiilor şi femeilor, având o
localizare electivă pe faţă, pe frunte şi mai rar
pe dosul mâinilor. Micile traumatisme
(zgârieturi) permit însămânţarea în linie sau
striuri. Pot fi însămânţate, ca şi cele vulgare,
prin tăierea marginii libere a repliului cu
forfecuţa (manichiură), de la un deget la altul,
localizându-se, prin confluare, în benzi plane,
semilunare, periunghiale care trec deseori
neobservate.
Papiloamele mucoasei bucale se întâlnesc
relativ rar, dar trebuie căutate sistematic la
copii cu veruci la nivelul mâinilor, de la care se
însămânţează cel mai adesea, dar pot apărea şi
primar pe mucoasă unde se localizează de
obicei pe faţa internă a buzei inferioare, mai
rar pe limbă. Se prezintă sub forma unei
proeminenţe roz sau albicioase (prin
macerarea suprafeţei), rotund-ovalare, cu
diametrul de 2-4 mm; uneori sunt puţin
proeminente, abia vizibile. Se tratează prin
electrocoagulare blândă sau Laser.
Papiloamele veruciforme (cornoase) ale feţei
Sunt apanajul bărbatilor, având fie aspectul unor

mici proeminente emisferice cu diametrul de 1-2 mm
şi suprafaţa uşor neregulată veruciformă, fie al unor
prelungiri keratozice filiforme de 2-3 mm înălţime.
Sunt usor autoinoculabile, în special la baza firelor de
păr (prin ras), putând cuprinde întreaga parte
păroasă a feţei. În faza de debut sunt abia vizibile,
traducându-se prin mici puncte hemoragice (prin
tăierea cu lama de ras)
Epidermodisplazia veruciformă Lewandowski- Lutz
Este o afecţiune azi considerată ca o verucoză ge-
neralizată produsă de „papilloma virusul uman"
(HPV), fiind până în prezent detectate numeroase
tipuri (5, 8,9,12,14, 15, 17, 19, 25,36,38, 46, 47,49,50) la
indivizi cu predispoziţie genetic determinată; se
citează şi cazuri familiale. Reactivitatea imunologică
deficitară joacă un rol important. Leziunile sunt
polimorfe, cu aspect de veruci plane, de keratoze
solare, şi pete pitiriaziforme (mai decolorate),
ubicuitar diseminate, dar predilect pe extremităţi,
faţă şi pliurile mari. Pe părţile descoperite, la adult,
se produc frecvent (în aproximativ 20% din cazuri)
transformări în boala Bowen şi epitelioame
spinocelulare. Tratament: sistemic - Retinoizi, local -
tratament asemănător aceluia al verucilor plane.
Vegetatiile veneriene (condiloamele acuminate
genito-anale)
Sunt excrescente papilomatoase, fie sesile, fie
acuminate, mai mici sau mai voluminoase,
putând atinge uneori dimensiuni mari (tumori
conopidiforme). Sunt de culoare roz sau
albicioasă, acoperite cu secretii urât
mirositoare. Condiloamele acuminate sunt
produse tot de un papilloma virus de tip
serologic diferit de acela al verucilor (11, 16,18,
42, 44,51-55).
Afectiunea este autoinoculabilă si hetero-
inoculabilă, transmitându-se pe cale sexuală.
În unele cazuri se autoinoculează si în afara
semimucoaselor genitale: la femei în cavitatea
vaginală, iar la bărbaţi în meat, sau pe
tegumentele vecine semimucoaselor, în
regiunile inghino-crurale, teaca penisului şi
regiunea perianală. În aceste localizări
extramucoase, vegetaţiile rămân la dimensiuni
mai reduse şi de obicei sunt uscate şi
pigmentate
Tratament. Procedeul utilizat în mod curent în
vegetatiile veneriene de către mulţi autori constă în
vaporizare cu Laser sau electrocauterizare; un alt
procedeu îl reprezintă crioterapia cu azot lichid cu
intensitate medie (una brutală poate produce necroze
severe), la nevoie, repetată. Se mai utilizează şi
chimioterapice antimitotice: Efudix (5-fluorouracil
5%) în pomadă, Condilyline (podofilotoxina 0,5%) şi
Podofilină (10-25% în alcool şi acetonă sau în
pomadă), primul în aplicaţii zilnice, Podofilotoxina
trei zile consecutive săptămânal, iar Podofilină în
aplicaţii săptămânale a câte 6-8 ore, după care se
spală cu apă şi săpun (este contraindicată la gravide).
Infectii cu poxvirusuri
.Molluscum contagiosum
Este o dermatoviroză provocată de un poxvirus,
întâlnindu-se mult mai frecvent la copil decât la
adult. Este auto- şi heteroinoculabilă, producând,
după o inoculaţie de 2 săptămâni până la 6
săptămâni, leziuni papuloase mici, cu caracter
eruptiv (câteva zeci): tumorete rotunde, translucide,
cu diametrul variind între 1 şi 3 mm, de culoare roz,
usor ombilicate, având ca sedii preferate fata, gâtul,
regiunea genitală şi perigenitală. La nou-născut
leziunile se pot dezvolta în pielea capului, ca efect al
contaminării de la mama purtătoare de leziuni în
momentul nasterii. La adulti se localizează mai ales
în zona genitală, ca rezultat al unei contaminări prin
contact sexual
Ectima contagiosum (Orf)
Este produsă de un parapoxvirus care ajunge la om
de la ovine infectate.
Clinic, se manifestă prin apariţia, la poarta de intrare,
a unor leziuni eritemato-papuloase care devin repede
nodulare, apoi zemuinde şi se acoperă de o crustă
care cade în câteva zile, lăsând ulterior o cicatrice.
Uneori se însoţeşte de adenopatie satelită. Se vindecă
spontan în 3-6 săptămâni, lăsând imunitate.
Nodulii mulgătorilor sunt produşi tot de un
parapoxvirus specific bovinelor, la care produc
leziuni ulcerate, în gură şi la uger.
Clinic. Leziunile au aspectul unor papule
nodulare, dureroase, de culoare roşie-violacee,
puţine la număr (2-4), cu centrul uşor
deprimat, acoperit de o crustă. Localizarea lor
este sugestivă (pe degetele de la mâna cu care
mulge). Leziunile sunt însoţite de limfangită şi
adenopatie satelită.
Evoluţia se face, de obicei, spre vindecare
spontană în 4-6 săptămâni
Leziuni precanceroase.
(precancere cutanate)
Keratoze actinice
• Sin: keratoze solare, keratoze senile.
• Definiţie. Sunt precursori ai epiteliomului spinocelular care apar pe pielea
expusă cronic la soare.
• Epidemiologie. Persoanele cu fototipurile cutanate I şi II prezintă riscul cel
mai ridicat de a dezvolta keratoze actinice. Sunt mai expuşi cei care trăiesc
în aer liber şi la altitudini mari, datorită cantităţii crescute de ultraviolete
pe care o primesc. Prevalenţa keratozelor actinice creşte cu înaintarea în
vârstă.
• Manifestări clinice. Sunt de obicei leziuni multiple, eritemato-scuamoase,
keratozice sau verucoase, “aspre la palpare”, plane sau supradenivelate,
localizate pe zonele fotoexpuse (nas, lobii urechilor, obraji, dosul mâinilor).
Scuama este aderentă, se detaşează greu, dureros, cu o mică sângerare.
Pot avea limite precise sau difuze. Dimensiunile variază între câţiva mm şi
1-2 cm. Leziunile sunt asimptomatice, dar uneori se pot însoţi de
sensibilitate locală.
Keratoze actinice
Keratoze actinice
Keratoze actinice
Keratoze actinice
• Evoluţie şi prognostic. Au evoluţie lentă, cronică. Unele dintre

keratozele actinice involuează spontan dacă pacienţii nu se mai expun
la soare pe o perioadă lungă de timp (circa 1 an). Reexpunerea la
ultraviolete poate conduce la recurenţe cu aceeaşi localizare.
Transformarea malignă este rară şi apare după ani-decade.
Epitelioamele spinocelulare care se formează din keratozele actinice
sunt neagresive şi au prognostic relativ bun.
• Rata de conversie a keratozelor actinice în epiteliom spinocelular este
relativ mică. Leziunile cu risc sunt cele infiltrate sau erodate.
Keratoze arsenicale
Keratoze pe radiodermită cronică
Cornul cutanat
PRECANCEROZE DE ORIGINE CONGENITALĂ
NEVI NEVOCELULARI
Sunt disembrioplazii circumscrise care apar datorită unei acumulări anormale de

melanocite la nivelul pielii şi mucoaselor. Rareori prezenţi de la naştere (nevi congenitali), încep de
obicei să apară în copilărie şi ating numărul maxim în adolescenţă (nevi dobândiţi). Creşterea
numărului lor la pubertate şi în timpul sarcinii sugerează participarea factorilor hormonali în
producerea lor. Expunerea la soare, în special cea intermitentă şi brutală cu producerea de arsuri
solare şi fototipurile de piele I şi II se asociază cu un număr crescut de nevi nevocelulari.
Manifestări clinice. Nevii nevocelulari sunt formaţiuni pigmentare, bine circumscrise, de
formă, culoare şi mărime variate. Pot fi maculari, discoizi, lenticulari, cu suprafaţa netedă ("en
dome") sau papilomatoasă, uneori pediculaţi. Culoarea variază de la maro-deschis la brun sau
negru; formele papilomatoase pot fi nepigmentate. Marginile pot fi bine delimitate şi regulate sau
slab conturate, cu numeroase indentaţii şi "fugă de pigment". Unii nevi prezintă pe suprafaţă fire de
păr (nevi piloşi).
TUMORI CUTANATE MALIGNE
Tumorile cutanate maligne sunt neoplazii relativ frecvente, reprezentând 15-20% din totalul
cancerelor. În ultimele 2-3 decenii s-a notat o creştere a incidenţei cancerelor cutanate, în special
în regiunile geografice foarte însorite.
Tumorile maligne ale pielii pot fi împărţite în:
1. tumori de origine epitelială: carcinoame sau epitelioame bazocelulare şi
spinocelulare;
2. tumori de origine neuroblastică, ale sistemului melanic: melanoamele
maligne;
3. tumori de origine mezenchimală: sarcoame;
4. tumori maligne mixte;
5. tumori cutanate secundare (metastatice) unor neoplasme viscerale.
TUMORI EPITELIALE MALIGNE (CARCINOAMELE CUTANATE)
Sunt tumori superficiale sau profunde, datorită proliferării ţesutului epitelial, cu
evoluţie către ulceraţie, distrugeri de ţesuturi, metastaze locale, regionale şi,
excepţional, generale.
Un rol carcinogenetic important îl deţin:
- radiaţiile UV, atât naturale cât şi artificiale (cele mai active sunt UVB cu lungimi de
undă între 290-320 nm), ce pot produce modificări importante la nivelul ADN-ului
celular;
1. radiaţiile termice - expuneri repetate şi excesive la temperaturi ridicate;
2. radiaţii ionizante,
3. virusurile (papilomavirusul uman, retrovirusurile);
4. fumatul;
5. traumatismele mecanice repetate (ex.: prin marginile tăioase ale dinţilor);
6. substanţe chimice (arsenicul).
Incidenţa carcinoamelor depinde de anumiţi factori:
1. factorul geografic: în regiunile mai însorite incidenţa
cancerelor cutanate este mai crescută decât în rest:
2. vârsta: incidenţa creşte cu vârsta;
3. fenotip: cei cu pielea albă, ochii albaştri, păr roşcat
sunt mai expuşi la cancere cutanate;
4. ocupaţie: agricultorii, pescarii, marinarii, cei ce
lucrează cu radioizotopi;
5. imunosupresie- creşte incidenţa cancerelor cutanate,
în special spino-celulare.
Carcinomul bazocelular
• Definiţie. Carcinomul bazocelular (CBC), tumoră cu originea în celulele
bazale ale epidermului şi anexelor este una dintre cel mai puţin
agresive neoplazii (metastazează foarte rar). Caracterul malign este
subliniat de capacitatea ei de distrugere locală. CBC nu afectează
primar mucoasele, dar se poate extinde la acestea de pe tegumentele
vecine.
• Epidemiologie. CBC este o tumoră malignă relativ frecventă, cu uşoară
preponderenţă la bărbaţi. Apare pe zonele fotoexpuse (extremitatea
cefalică este cea mai afectată) şi are incidenţă mai mare la vârstnici
(debutul la tineri se asociază cu imunosupresie).
• Patogenie. Apariţia CBC se datorează incapacităţii celulelor tumorale
de a se keratiniza. În cinetica normală a epidermului un singur strat de
celule — celulele bazale — constituie populaţia germinativă. Ajunse în
stratul malpighian ele îşi pierd capacitatea de diviziune mitotică şi
intră în procesul de maturare.
• Spre deosebire de celulele epidermului normal, celulele tumorale îşi
păstrează capacitatea de diviziune mitotică indiferent de localizarea
lor în interiorul tumorii; ele nu suferă procese de maturare,
keratinizare sau cornificare.
• CBC este o tumoră alcătuită din unul sau mai mulţi noduli mici (perle
bazaliomatoase), rotunzi, translucizi, acoperiţi de epiderm subţire
care lasă să se vadă telangiectazii pe suprafaţă.
• Într-un stadiu evolutiv avansat nodulii confluaţi pot forma o leziune
tumorală cu centrul deprimat şi uneori ulcerat, ulcero-crustos sau
sângerând.
• CBC este asimptomatic. Sângerează relativ uşor la traumatisme
minore.
• Poate afecta, în ordinea frecvenţei, urmăroarele regiuni: faţa (2/3
superioare) - nasul, fruntea, obrajii, pavilionul urechii şi regiunea
toracică superioară. Leziunile pot fi unice sau multiple.
Carcinomul bazocelular – forme clinice
• CBC nodular
• CBC chistic
• CBC plan-cicatricial
• CBC superficial (sin: CBC pagetoid, CBC eczematoid, carcinom
intraepidermic)
• CBC ulcerat (ulcus rodens)
• CBC terebrant (ulcus terebrans)
• CBC pigmentar
• CBC morfeiform (sclerodermiform).
Carcinomul bazocelular – Evoluţie şi prognostic
• CBC are o evoluţie cronică. Creşte lent în dimensiuni, timpul necesar
dublării masei tumorale fiind de câteva luni. Pe măsură ce se măreşte,
tumora are tendinţă la ulcerare. Leziunile care ulcerează precoce sunt
mai agresive.
• Unele tipuri de CBC se pot vindeca spontan cu formare de ţesut
cicatricial.
• Teoretic nu metastazează, deoarece celulele nu se pot dezvolta în
afara stromei. Atunci când se produce metastazarea are loc pe cale
limfatică sau mai rar, hematogenă. Timpul scurs între momentul
diagnosticului tumorii primare şi cel al apariţiei metastazelor este în
medie de 9 ani. Apariţia metastazelor conferă un prognostic rezervat,
cu o supravieţuire medie de aproximativ 9 luni
Carcinomul bazocelular – Tratament
• Profilaxia apariţiei CBC presupune evitarea expunerii excesive la soare
şi utilizare de preparate fotoprotectoare; aceste măsuri sunt mai
importante la indivizii cu fototipurile cutanate I şi II.
• Alegerea metodei terapeutice depinde de: tipul de CBC, dimensiuni,
localizare, vârsta şi sexul pacientului şi experienţa medicului. Scopul
tratamentului este vindecarea definitivă a tumorii, cu cel mai bun
rezultat cosmetic posibil.
Carcinomul bazocelular – Tratament
• Criochirurgia.
• Fotocauterizarea cu laser CO2.
• Substanţele citotoxice topice. Au fost folosiţi compuşi variaţi: metotrexat, podofilină, 5-
fluorouracil. Aplicaţiile locale de 5-fluorouracil sunt utile în tratarea CBC superficiale.
Pentru celelalte forme de CBC se asociază agenţi citotoxici cu alte metode (chiuretare,
electrocauterizare). Există riscul ca în CBC invazive ale feţei aplicarea de 5-fluorouracil să
determine doar o vindecare la suprafaţă, cu evoluţia în profunzime a tumorii.
Recurenţele sunt frecvente. De aceea metoda este rezervată pacienţilor imobilizaţi la pat,
cu speranţă mică de viaţă.
• Radioterapia. Este indicată pentru cei care nu pot fi supuşi unei intervenţii chirurgicale
(vârstnici, afecţiuni medicale severe) sau pentru cei la care intervenţia ar fi mutilantă.
Doza de radiaţii administrată depinde de: suprafaţa, profunzimea şi grosimea leziunii. Nu
trebuie folosită în ariile în care recurenţele pot fi catastrofale (periocular) şi la pacienţii
tineri, unde sechelele radiodermitei tardive ar compromite rezultatul cosmetic iniţial.
• Interferonul gamma.
• excizie chirurgicală (cea mai sigură metodă terapeutică), cu marje de
securitate de 5-10 mm în suprafaţă, iar în profunzime până în hipoderm. Plăgile mai mari
pot beneficia de grefe. Şcoala anglo-saxonă şi în America de Nord se practică o tehnică
chimiomicrochirurgicală – Mohs.
Carcinomul spinocelular
• Definiţie. Carcinomul spinocelular (CSC) este o tumoră malignă cu
origine keratinocitară, caracterizată prin anaplazie, rată de creştere
rapidă, invazivitate tisulară locală şi capacitate de metastazare
apreciabilă.
• Epidemiologie. CSC este cea mai frecventă tumoră malignă a
semimucoaselor şi mucoaselor. Apare mai rar la nivel cutanat în
comparaţie cu CBC (raportul CSC/CBC este 1/3). Are o incidenţă de
două ori mai mare la bărbaţi. Se localizează de obicei pe tegumentele
modificate (de radiaţii actinice, ionizante, cicatrici, traumatisme ş.a.)
şi mai rar pe cele indemne.
Carcinomul spinocelular – forme clinice
• CSC al pielii. CSC al mucoaselor
• Forme clinice:
• CSC nodular-ulcerat.
• CSC ulcero-vegetant. Are suprafaţa conopidiformă, acoperită de exudat
purulent, neplăcut mirositor.
• CSC ulcerat endofitic. Evoluează de la început în profunzime şi afectează mai
rapid structurile subiacente.
• Epithelioma cunniculatum. Este constituită din mase tumorale moi care se
dezvoltă în profunzime şi formează numeroase cripte. Acestea se deschid la
suprafaţa pielii, din ele eliminându-se un material cornos şi puroi. În stadiile
avansate tumora penetrează fascia şi poate determina distrucţie osoasă.
Carcinomul spinocelular – Evoluţie şi prognostic
• Epiteliomul spinocelular are o evoluţie mai rapidă decât cel
bazocelular. Factorii care influenţează prognosticul sunt: localizarea
(localizările mucoase metastazează mai frecvent), mărimea,
profunzimea şi gradul de diferenţiere al tumorii (formele slab
diferenţiate sau anaplazice sunt mai agresive).
• Tumora invadează structurile cartilaginoase şi osoase. Metastazează
iniţial în ganglionii limfatici regionali, apoi în alte organe. Ganglionii
afectaţi sunt măriţi, duri, şi în timp se fixează de ţesturile subiacente.
Pot ulcera şi fistuliza. Diseminarea hematogenă este neobişnuită.
Frecvenţa metastazelor variază foarte mult (0-50%) în funcţie de
leziunea preexistentă pe care s-a dezvoltat tumora şi de starea
sistemului imun (metastazele sunt mai frecvente la imunodeprimaţi).
Apariţia metastazelor se asociază cu o rată mică de supravieţuire.
MELANOMUL
Melanomul
• Definiţie. Este o tumoră malignă melanocitară.
• Epidemiologie. Melanomul reprezintă 1-2 % din totalul tumorilor
maligne şi 2-7% din totalul cancerelor cutanate. Apare frecvent după
vârsta de 45-50 ani sau prepuberal; în această din urmă situaţie este
de obicei rezultatul transformării unor nevi congenitali giganţi.
Excepţional de rar melanomul poate apărea înaintea naşterii, de novo
sau prin transfer metastatic transplacentar de la mama bolnavă la făt.
• Poate avea orice localizare, pe piele sau mucoase. La femei se
întâlneşte mai frecvent pe gambe, iar la bărbaţi pe toracele superior.
Melanomul
• Etiopatogenie. Etiologia este necunoscută. Sunt citaţi următorii factori de
risc:
• a.Factori genetici. Rolul lor nu este pe deplin lămurit; 1-11% din cazuri sunt familiale,
situaţii în care se pare ca transmiterea se produce autosomal dominant sau printr-un
mecanism poligenic.
• b.Fototipul cutanat. Melanomul este mai frecvent la albi, în special la cei cu fototip
cutanat I-II şi este foarte rar la negri.
• c. Sexul. Frecvenţa aproape dublă a melanomului la femei s-ar putea datora efectelor
hormonilor estrogeni, ipoteză susţinută şi de agravarea melanomului în timpul
sarcinii.
• d.Leziuni melanice preexistente. Aproximativ 30% (18-52%) dintre cazurile de
melanom se dezvoltă pe un nev pigmentar nevocelular. Melanomul este mai frecvent
la cei cu sindromul nevilor displazici. Se pare că în transformarea malignă joacă un rol
şi traumatismele cronice (mecanice, chimice).
• e.Factori de mediu. Se ştiu puţine lucruri despre rolul lor, dar expunerea cronică la
soare a persoanelor cu fototipurile de piele I şi II determină o incidenţă crescută a
bolii.
• f. Imunodepresia.
Formele clinice ale melanomului malign:
1. Melanomul malign nodular, cea mai frecventă formă clinică, se prezintă ca un
nodul friabil, de dimensiuni variate, cu suprafaţă şi contur la început netede, apoi cu timpul
devin neregulate, de culoare neomogenă, alternând negrul cu brun şi cu roz (pătează în
negru-brun tifonul aplicat pe suprafaţa leziunii). Uneori, pete de pigment pot fi împrăştiate
în jurul periferiei („umbră" sau halou pigmentar - „fugă de pigment"). Extensia se face
rapid, tridimensional, mai ales în profunzime, invadând precoce dermul. În evoluţie
ulcerează şi are tendinţă la sângerare uşoară. Se localizează frecvent pe cap, gât şi trunchi.
2. Melanomul malign extensiv în suprafaţă, este de asemenea o formă
clinică frecventă. Se prezintă ca o pată pigmentată neomogen (cu nuanţe de negru,
brun, roz-roşu, gri şi chiar alb), uşor infiltrată, cu margini neregulate, contur net, ce se
dezvoltă lateral. Cu timpul (1-7 ani), pe suprafaţă apar noduli ce se pot ulcera, tumora
dezvoltându-se de acum şi în profunzime. Se localizează pe zonele expuse la radiaţiile
solare: pe gambe, pe spate, pe zona decolteului, dar sub această formă pot evolua şi
melanoamele maligne ale mucoaselor (bucală, anală, genitală).
2. Melanomul malign apărut pe melanoză Dubreuilh, localizată la faţă,
urechi, gât, pielea capului. Se suspectează malignizarea când apar noduli tumorali
intens pigmentaţi care ulcerează rapid şi sângerează.
3. Melanomul malign acral (lentiginos), localizat la nivelul palmelor, plantelor,
degetelor, se prezintă sub forma unor pete pigmentare, negre, brune sau colorate
neomogen, neregulate, uneori arciforme, care evoluează în suprafaţă şi, după un timp
(ani), şi în profunzime, cu apariţia unor noduli care ulcerează şi sângerează. O variantă a
acestei forme clinice este melanomul subunghial, localizat mai ales la haluce sau la
police şi are aspectul unei pete negre sau deseori este acromic, când se confundă cu un
panariţiu.
5. Melanomul malign acromic, nepigmentat, localizat ubicuitar dar mai
frecvent la nivelul plantei. Diagnosticul clinic este practic imposibil de fixat, se poate
doar suspiciona, confirmarea fiind dată de examenul histopatologic. Aspectul este de
nodul alb-rozat sau roşu, semidur, ce creşte în suprafaţă şi profunzime, depăşind
diametrul de 1-2 cm, când devine mai moale, se ulcerează, sângerează uşor, acoperindu-
se de cruste hematice. Baza de implantare poate fi mai mică decât tumora, iar caracterul
rotunjit, burjonat, bine vascularizat poate produce confuzii cu un botriomicom, acest tip
de melanom fiind denumit „pseudobotriomicomatos". La nivelul plantei aspectul este de
leziune hiperkeratozică neregulată, prost delimitată, ce se fisurează, lăsând să se
exteriorizeze mai târziu burjoni cornoşi sau se ulcerează. La nivelul pavilionului urechii,
melanomul acromic poate avea aspect verucos („nev acromic verucos"), iar la nivelul
halucelului poate mima „unghia încarnată".
5. Melanomul cavităţii bucale este frecvent localizat pe limbă, dar şi pe
buze, gingii, palat, apărând frecvent în piele sănătoasă şi, mai rar, pe nevi preexistenţi.
Prognosticul este prost deoarece pacienţii se prezintă tardiv, când tumora vegetantă,
extinsă, de culoare neomogenă sau acromică, invadează profund mucoasa.
A-B-C-D-E
• A = Asymmetry (asimetrie).
• B = Border (margini neregulate).
• C = Color (culoare neuniforma; pot exista nuante de maro,
negru, gri, rosu si alb).
• D = Diameter (diametru – mai mare de 6 mm – guma de la
creion).
• E = Elevation / Enlargement / Evolution.
“ratusca cea urata”
Melanom.
• Nivelul de invazie Clark. Clasifică extensia în profunzime a
tumorii în cinci stadii:
• i. stadiul I: invazie exclusiv epidermică;
• ii. stadiul II: invazie discontinuă a dermului papilar;
• iii. stadiul III: invazie continuă a dermului papilar;
• iv. stadiul IV: invazia dermului reticular;
• v. stadiul V: invazia hipodermului.
Melanom.
Indicele Breslow.
• Reprezintă grosimea maximă a tumorii, exprimată în mm,
măsurată de la nivelul stratului granulos până în partea ei cea
mai profundă.
• Are avantajul unei mai bune reproductibilităţi şi poate fi folosit
şi în cazurile în care nivelul Clark este dificil de apreciat;.
Corelaţii între indicele Breslow, nivelul de invazie Clark şi supravieţuirea la 5 ani
Supravieţuire la Nivel de Supravieţuire la
Indice Breslow
5 ani (%) invazie 5 ani (%)
sub 0,76 mm 96 II 95
0,76-1,49 87 III 82
1,50-2,49 75 IV 71
2,50-3,99 66 V 49
peste 4 47
TUMORI BENIGNE
I. Tumori epiteliale III. Tumori mezenchimale
Epidermice Ale ţesutului conjunctiv
Keratoza seboreică Cheloid
Acantom cu celule clare Dermatofibrom
Acantom cu celule mari Fibrom moale
Diskeratom verucos Fibrokeratom
Keratoacantom Papula fibroasă a nasului
Ale foliculilor piloşi Ale vaselor de sânge
Trichoepiteliom Hemagioame
Trichilemom Angiokeratom
Pilomatrixom Granulom piogenic
Ale glandelor ecrine Tumora glomică
Sirigom Ale vaselor limfatice
Spiradenom ecrin Limfangiom
Porom ecrin Ale oaselor şi cartilajului
Tumori ale ductului Osteom
Ale glandelor apocrine Condrom
Hidrocistom apocrin Ale muşchilor
Hidradenom papilifer Leiomiom
Adenom tubular apocrin Ale ţesutului adipos
II. Chiste Lipom
Milia Angiolipom
Chiste epidermice Ale ţesutului nervos
Chiste sebacee Neurom
Chiste dermoide Neurilemom
Chiste sudoripare Neurofibrom
Keratoza seboreică
Epidemiologie.
• Keratozele seboreice sunt leziuni care debutează de obicei în decada
4-5 de viaţă.
• Afectează egal ambele sexe.
• Există şi forme juvenile (apar între 25 şi 40 ani), forme congenitale şi
forme familiale.
• Etiologia este necunoscută, denumirea de verucă fiind improprie.
Keratoza seboreică
• Apar pe pielea normală ca papule mici, gălbui, cu suprafaţă
verucoasă.
• Cresc până la 1-3 cm, sunt bine delimitate şi au o culoare care variază
de la maro-deschis la negru. Suprafaţa este moale şi onctuoasă,
papilomatoasă, cu dopuri keratozice asemănătoare comedoanelor.
• Se localizează în ariile seboreice (torace, scalp, faţă, gât şi extremităţi).
• Apariţia bruscă la adult, a unui număr mare de keratoze seboreice,
pruriginoase, care cresc rapid în dimensiuni este semnul unei
neoplazii viscerale (adenocarcinom al stomacului, carcinom bronşic,
limfoame cutanate) — semnul Leser-Trelat.
Keratoza seboreică
Forme clinice.
• vegetante (în zonele flexurale)
• papilomatoase şi pediculate (pe gât)
• stucco-keratoze (papule keratozice mici de 1-5 mm, cu suprafaţa uscată,
similare verucilor plane, localizate pe gambe, dosul mâinilor şi al picioarelor).
• Unele leziuni se detaşează spontan, fragmentar sau în totalitate,
lăsând o bază uşor exudativă. Numărul lor variază de la câteva la
câteva sute. Uneori pot fi pruriginoase.
Keratoza seboreică
Diagnostic diferenţial.
• nevi pigmentari
• melanom malign verucos
• lentigo senil
• lentigo malign
• keratoze actinice.
• Cresc în număr şi dimensiuni şi se pigmentează progresiv; unele
leziuni pot involua spontan.
• Transformarea malignă este excepţională.
Keratoza seboreică
Tratament.
• azot lichid aplicat 15-20”
• Chiuretare
• electrocauterizare superficială
• fotovaporizare cu laser CO2
• excizia chirurgicală.
II. Chiste Lipom
Milia Angiolipom
Keratoacantomul
Definiţie.
• Este o tumoră cutanată benignă, rapid evolutivă, a cărei origine
probabilă este în foliculii piloşi.
Epidemiologie.
• Se localizează de obicei pe ariile expuse la soare. Afectează mai
frecvent bărbaţii albi, de obicei peste 60 ani.
Etiopatogenie.
• Etiologia este necunoscută. Sunt citaţi numeroşi factori favorizanţi:
expunerea la soare, substanţele carcinogene (răşini, gudroane, gaze
industriale etc), imunosupresia, traumatismele, leziunile cronice
cutanate (eczemă, dermatită seboreică, psoriazis), factorii genetici.
Keratoacantomul
• Keratoacantomul apare în zonele în care există foliculi piloşi, mai
frecvent la nivelul extremităţii cefalice şi pe dosul mâinilor.
• Leziunea matură este un nodul exofitic, cu dimensiuni de 1-2 cm, de
culoarea pielii sau uşor roşietic având în centru un dop keratozic.
Dopul keratozic se măreşte pe seama ţesutului moale al tumorii.
• Periferia tumorii poate fi translucidă, cu telangiectazii pe suprafaţă.
• Se detaşează la presiune sau spontan, lăsând o ulceraţie crateriformă,
tapetată de epiteliu tumoral.
Keratoacantomul
• Keratoacantomul evoluează în trei etape:
• 1) creştere rapidă (săptămâni);
• 2) fază staţionară;
• 3) involuţie spontană lentă (luni), până la remisiune completă cu cicatrice
atrofică reziduală.
• Dacă tumora este incomplet îndepărtată pot apărea recurenţe locale.
• S-au raportat rare cazuri de transformare malignă, dar aceste situaţii
reprezintă mai degrabă erori de diagnostic iniţial.
Keratoacantomul
• epiteliom bazocelular
• epiteliom spinocelular
• verucă vulgară
• molluscum contagiosum gigant.
Keratoacantomul
• Tratament.
• excizie chirurgicală
• injecţii intralezionale de metotrexat sau 5-fluorouracil
• topice cu podofilină (tinctură 25%) sau 5-fluorouracil (cremă 5%)
• Crioterapie
• chiuretaj.
II. Chiste Lipom
Milia Angiolipom
Siringom (hidradenom)
• Siringoamele sunt tumori benigne, de obicei multiple, cu originea în
glandele sudoripare ecrine.
• Apar mai frecvent la femei.
• Debutează în adolescenţă şi continuă să apară în viaţa adultă. Se
descriu două forme clinice:
• hidradenoame ale pleoapelor inferioare: papule de 1-5 mm, de culoarea pielii
sau albicioase. Trebuie deosebite de xantelasma şi milia;
• hidradenoame eruptive: se localizează pe pleoape, gât, torace şi regiunea
epigastrică; ocazional pot fi mai extinse. Sunt papule ferme la palpare,
eritematoase sau brune.
Siringom (hidradenom)
• sifilis secundar
• urticaria pigmentosa
• histiocitoame eruptive
• sarcoidoză papuloasă.
• Au evoluţie cronică, nu regreseză spontan, nu se transformă malign.
Tratament:
• excizie chirurgicală
• electrocauterizare superficială.
II. Chiste Lipom
Milia Angiolipom
Milia
• Sunt chiste de culoare albă, cu diametrul de 1-4 mm, globuloase,
acoperite de epiderm subţire. Se localizează în special pe faţă
(periorbital, obraji, tâmple). Nu se inflamează. Sunt mai frecvente la
femeile de vârstă medie.
• Milia pot să apară posttraumatic (ex: dermabraziune), în afecţiuni
buloase subepidermice (pemfigoid, porfirie, epidermoliză buloasă), în
cursul vindecării inflamaţiilor granulomatoase, după tratament
îndelungat cu corticosteroizi sau 5-fluorouracil.
• Tratament: îndepărtarea acoperişului epidermic şi exprimare.
Milia
• Sunt chiste de culoare albă, cu diametrul de 1-4 mm, globuloase,
acoperite de epiderm subţire.
• Se localizează în special pe faţă (periorbital, obraji, tâmple).
• Nu se inflamează.
• Sunt mai frecvente la femeile de vârstă medie.
• Milia pot să apară posttraumatic (ex: dermabraziune), în afecţiuni
buloase subepidermice (pemfigoid, porfirie, epidermoliză buloasă), în
cursul vindecării inflamaţiilor granulomatoase, după tratament
îndelungat cu corticosteroizi sau 5-fluorouracil.
• Tratament: îndepărtarea acoperişului epidermic şi exprimare.
Chistul epidermoid
• Sin: chist sebaceu, chist epitelial
• Este un chist al cărui conţinut, format din keratină şi produşi de
degradare ai acesteia, este înconjurat de un perete epidermoid.
• Apare la adulţii tineri şi de vârstă medie ca rezultat al inflamaţiei din
jurul foliculului pilosebaceu (ex: formele severe de acnee) sau
secundar unui defect de dezvoltare (sindrom Gardner).
Chistul epidermoid
• Leziunile sunt unice sau multiple, hemisferice, mobile pe structurile
profunde, albe sau de culoarea pielii normale, cu dimensiuni variabile
(mm până la 5 cm). Cresc încet şi atunci când se inflamează devin
dureroase şi pot supura. Uneori conţinutul se calcifică.
• Se tratatează prin incizie şi evacuare.
Chiste trichilemale
• Sin: chist sebaceu, chist pilar
• Sunt chiste tapetate de un perete asemănător ca structură cu teaca
externă a firului de păr, care conţin keratină şi produşi de degradare ai
ei.
• Afectează mai frecvent femeile de vârstă medie.
• Se localizează pe scalp şi sunt de obicei multiple, rotunde, mobile,
ferme la palpare. Când se inflamează devin sensibile şi se elimină
spontan.
• Tratament: incizie şi evacuare. Chistele proliferante se excizează cu
margine de siguranţă pentru a preveni recurenţele.
II. Chiste Lipom
Milia Angiolipom
Cheloide
• Sunt leziuni fibroase hipertrofice, bine delimitate, cu contur
neregulat, elastice la palpare, de culoare roz sau roşietică. Epidermul
supraiacent este neted, subţire, telangiectatic, lucios, datorită
pierderii reliefului cutanat şi a glandelor sebacee. Cu timpul devine
maroniu, uneori hiperestezic şi pruriginos.
• Apar în urma procesului de reparare după o injurie cutanată (ex:
arsură, tăietură) şi mai rar după leziuni de acnee.
• Au o suprafaţă mai mare decât a defectului iniţial.
Cheloide
• Apariţia cheloidelor depinde de predispoziţia genetică, aria cutanată
afectată, vârstă, sex.
• Zonele de elecţie sunt: regiunea sternală, gât, zonele proximale ale
membrelor; apar mai rar pe faţă, palme şi plante. Sunt mai frecvente
la negri.
• Diagnostic diferenţial: cicatricea hipertrofică (nu se extinde dincolo de
cicatricea iniţială şi se ameliorează spontan în 5-6 luni), carcinomul
bazocelular morfeiform.
Cheloide
• Tratament:
• injecţii intralezionale de corticosteroizi
• pansamente compresive
• Crioterapie
• radioterapie cu raze moi pentru leziunile recente şi mici.
II. Chiste Lipom
Milia Angiolipom
Dermatofibrom
• Sin: fibrom dur, fibrom în pastilă
• Este o tumoretă, fermă, lenticulară, supradenivelată, cu diametrul de
3-8 mm, de culoare bej-maronie, uneori pruriginoasă.
• În majoritatea cazurilor, leziunea este unică.
• Poate apare după traumatisme, înţepături de insectă, fiind un mod
particular de reacţie al pielii la acest tip de agresiuni.
• Diagnostic diferenţial: leiomiom, neurofibrom.
• Pentru leziunile care produc prejudiciu cosmetic se recomandă excizia
chirurgicală.
II. Chiste Lipom
Milia Angiolipom
Fibrom moale
• Sin: fibroma pendulans
• Este o formaţiune tumorală pediculată, de culoarea pielii, cu
suprafaţa plicaturată. Are dimensiuni de 3-5 mm, uneori mai mari.
• Se localizează la nivelul gâtului la persoanele vârstnice şi axilar sau
submamar, mai ales la obezi.
• Se tratează prin electrocauterizare sau excizie chirurgicală (pentru
leziunile mari).
II. Chiste Lipom
Milia Angiolipom
Lipoamele şi lipomatoza
Definiţie.
• Sunt tumori subcutanate formate prin proliferarea ţesutului adipos.
• Sunt leziuni unice sau multiple, localizate mai ales pe părţile
proximale ale membrelor.
• Sunt bine delimitate, elastice, de formă lobulară, neregulată şi de
dimensiuni variabile.
• Produc deformări inestetice ale ariilor afectate. Parenchimul tumoral
este înconjurat de o capsulă.
• De obicei sunt asimptomatice, uneori pot fi dureroase la presiune.
Lipoamele şi lipomatoza
• Lipomatoza este definită ca prezenţa unui număr mare de lipoame.
Frecvent există o predispoziţie ereditară. Afectează mai ales femeile.
• chist epidermoid
• steatocistoma multiplex
• Neurofibromatoză
• Paniculită
• metastaze subcutanate.
• Tratament. Se recomandă excizia leziunilor care produc probleme de
diagnostic, sunt desfigurante sau dureroase. Se mai pot încerca:
injecţii intralezionale de corticosteroizi şi liposucţiune.
II. Chiste Lipom
Milia Angiolipom
Hemangioame
• Sunt de obicei congenitale, dar pot apărea şi în primele zile de viaţă.
Sunt mai frecvente la sexul feminin, fiind localizate în proporţie de 50-
60% la nivelul extremităţii cefalice. Unele dintre ele involuează în
câţiva ani de la debutul fazei proliferative.
• Pot fi superficiale (capilare, plane), profunde (cavernoase, tuberoase)
sau mixte.
• În funcţie de proporţia pe care o au diferitele componente structurale
se descriu:
• Hemangiofibrom
• Fibrohemangiom
• Lipohemangiom
• Hemangiolimfangiom.
II. Chiste Lipom
Milia Angiolipom
Granulom piogenic
• Sin: botriomicom, granulom telangiectazic.
Definiţie.
Este o formaţiune tumorală angiomatoasă, care apare frecvent post-
traumatic. Suprainfecţia microbiană, mai ales stafilococică pare a avea
un rol etiopatogenic.
Granulom piogenic
• Este o tumoră hemisferică, cu dimensiuni până la 1 cm, moale la
palpare, vegetantă, papilomatoasă, uşor sângerândă.
• Suprafaţa este de obicei acoperită de secreţii sanguinolente şi cruste
şi are culoare roşie-vie sau roşie-albăstrie.
• Este sesilă sau cu pedicul scurt. Epidermul peritumoral o înconjoară
ca un guleraş.
• Se localizează frecvent pe degete, mâini antebraţe, faţă. Uneori
afectează mucoasele, mai ales la gravide.
Granulom piogenic
• sarcom Kaposi
• angiom trombozat
• melanom malign acromic
• angiom senil
• carcinom metastatic.
• Tratament: excizie chirurgicală profundă (îndepărtarea incompletă
determină recidive), chiuretare urmată de cauterizarea bazei,
cauterizare chimică cu nitrat de argint (pentru leziunile mici).
Press [B to exit tuli screen
Boli cu transmitere sexuală

Papilomavirusul uman -
infecţii ana-genitale
HPV: Etiologie si epidemiologie
• HPV este un papovavirus ADN ce se multiplică în nucleii celulelor
epiteliale infectate.
• Există peste 20 tipuri HPV ce pot infectă tractul tractul genital, cele
mai întâlnite fiind 6 is 11. Tipurile 16, 18, 31,33,35 sunt puternic
asociate cu displazie si carcinom ana-genital.
• La persoane cu multiplii parteneri sexuali e des întâlnită infecţia
subclinica cu mai multe tulpini de HPV.
• Factori de risc pentru contractare:

• număr crescut de parteneri sexua li ş i frecvenţa crescută a contactelor sexuale.
• parteneri sexual i cu infecţie HPV ano-genital
• i nfecti e cu alte BTI.
I
HPV: Etiology and Epidemiology
• Transmitere:
• Prin contact sexual: genito-gen ita l, oro-genital, genito-anal. Pe suprafaţa
epite li a l ă se produc microabraziuni ce perm it virionilor eliminaţi de
partenerul infectat să pătrundă în stratul bazal la partenerul neinfectat.
A.
• ln cursul naşterii mamele cu vegetaţii veneriene ana-gen ita le pot transm ite
HPV la nou-născut cu apariţia papiloamelor genitale cheratozice şi
papi lomatozei laringiene la cop ii.
• Incidenta:
I
• Majoritatea indivizilor activi sexual au infecţie subclinica cu HPV.

• Majoritatea infecţiilor HPV sunt asimptomatice, subclinice, sau necunoscute.
• Doar 1% din adulţii activi sexua l (15-19ani) dezvoltă leziunile clinice.
HPV: Patogeneză
• Atât tulpinile HPV cu ''risc scăzut'' cât şi cele cu ''risc crescut'' produc
infecţii ana-genitale. Infecţia HPV poate persistă mai mulţi ani în stare
latentă, iar virusul devine infecţios în mod intermitent. Leziunile exofitice
sunt probabil mai infecţioase decât infecţia subclinica.
• Imunosupresia determina apariţia unor leziuni HPV noi şi extensive,
precum şi răspuns inadecvat la tratament şi creşterea incidenţei neoplaziei
intraepiteliale multifocale. Toate tipurile HPV se replică exclusiv în nucleii
celulelor gazdă.
A
• In cazul leziunilor benigne asociate cu HPV, virusul există sub formă de

plasmida în citoplasmă şi se replică extracromozomial.
A
• ln leziunile maligne asociate cu HPV virusul este integrat în cromozomii

gazdă în urmă producerii unei rupturi în genomul viral (în regiunea El/E2).
Funcţionarea El şi E2 este dereglată ceea ce duce la transformare celulară.
HPV: Manifestări clinice
• De obicei sunt asimtomatice cu excepţia aspectului estetic.Se asociază
cu anxietate indusă de prezenţa unei BTI.
• Leziuni muco-cutanate:
• papule mici
• Condyloma acuminatum - Leziuni conopidiforme acuminate sau ascuţite
• Veruci cheratozice
• Plăci/ Papule cu suprafaţă plată - cel mai frecvent pe colul uterin
HPV: Manifestări clinice
• Leziunile au culoare pielii sau sunt roz, roşii, brun deschise, brune. Pot
fi solitare, diseminate şi izolate, sau formează mase confluente
voluminoase.
• La indivizii imunocompromişi leziunile pot fi foarte mari
• Locuri afectate cu predilecţie

• bărbaţi: frenul, corona, glandul, prepuţul, tija penisului şi scrotul.
• femei: labiile, clitorisul, aria periuretrală, perineul, vaginul, colul uterin
(leziuni plate).
• ambele sexe: regiunile perineală şi perianală, canalul anal, rectul, meatul
uretral, uretră, vezica urinară, orofaringe.
HPV: Investigaţii de laborator
• Frotiu Papanicolau: toate femeile trebuie să efectueze anual un test
Papanicolau deoarece HPV e agentul etiologic major pentru cancerul de col
uterin. Efectuarea unui teste Papanicolau anal prin obţinerea de material
celular folosind peria cervicală, permite detectarea displaziei anale.
• Dermatopatologie:biopsia e indicată în următoarele situaţii:
• diagnostic incert,
• leziunile nu răspund la tratamentul standard şi se agravează în cursul tratamentului
• pacientul prezintă imunosupresie
• leziunile sunt pigmentate şi îndurate, fixe şi/sau ulcerate
• uneori biopsia e indicată pentru a confirmă diagnosticul şi/sau a exclude SCCIS sau
sec invaziv.
• Detectarea ADN HPV
• Serologie:RPR+TPHA, HIV 1+2, hepatite
HPV: Diagnostic diferenţial
• leziuni genitale externe papuloase/nodulare:
• Anatomie normală (glande sebacee, papule perlate peniene, papile
vestibulare)
• Leziuni intraepiteliale scuamoase: SCCIS, sec invaziv
• Tumori benigne (nevi, cheratoze seboreice, acrocordoane, chirturi
piloase, angiocheratom)
• Dermatoze inflamatorii (lichen nitidus, lichen plan)
• Moluscum contagiosum
• Condyloma lata
• Foliculită
• Noduli de scabie.
HPV: Diagnostic şi evoluţie
• Este stabilit pe baza criteriilor clinice şi ocazional confirmat prin biopsie.
• HPV este foarte infecţios şi are perioada de incubaţie între 3 săptămâni şi 8
luni. Majoritatea indivizilor cu infecţie HPV ce dezvoltă vegetaţii veneriene
prezintă simptome în primele 2-3 luni de la infecţie.
A
• ln absenţa tratamentului vegetaţiile veneriene se pot vindec spontan,

rămâne nemodificate sau cresc în dimensiuni. După involuţie infecţia
subclinică poate persista pe toată durata vieţii.
• Recurentă apare atât în prezenţa unui sistem imunitar normal cât şi în cazul
scăderii imunitătii.
I
• Tipurile 16, 18, 31, 33 de HPV sunt principalii factori etiologici pentru sec
în situ şi invaziv la nivelul colului uterin, organelor genitale externe (vulvă şi
penis), anusului şi perineului (bărbaţi himosexuali/bisexuali, dar nu
exclusiv; femei).
HPV: Tratament
• Profilaxie: folosirea prezervativulu i reduce transmiterea; vaccinul HPV
protejează Împotriva a 4 tulpini HPV.
• Nici un tratamentu nu pare a eradica HPV şi nu previne cancerul de

col uterin sau ana-genital. Tratamentul are şanse mai mari de succes
dacă leziunile sunt mici şi prezente de mai puţin de un an. Riscul de
transmitere poate fi redus prin reducerea volumului vegetatiilor
•
veneriene.
• Agenţi aplicaţi
de pacient: Crema cu imiquimod 5%, sol de
podophylotoxina 0,5%.
• Terapie administrată de medic: Criochirurgia, podofilina sol 10-25%,
Acid tricloracetic 80-90%, excizie chirurgicală, electrodesicare.
lnfectia cu Neisseria
I
gonorrhoeae
Gonoreea - Etiologie şi epidemiologie
• Neisseria gonorrhoeae, gonococul.
• Omul este singurul rezervor natural pentru acest microorganism.
Tulpinile care produc infecţia diseminată tind să cauzeze inflamaţie
genitală minimă.
• Până la 40% din persoane afectate au co-infecţie cu C.trachomatis.

• Gonoreea creste atât rata transmiterii cât si riscul de infectie
I I I
HIV/SIDA.
• Incidenţă. Gonoreea este pe locul 2 că şi frecvenţă între bolile

declarabile în SUA: au fost raportate 310.000 cazuri în 2010. Incidenţa
este mai mare în tările
, în curs de dezvoltare.
Neisseria
gonorrhoeae:
coloraţie Gram.
Frotiu din secreţie
uretrala pe care se
observă numeroşi
diplococi gram-
negativi situaţi În
leucocitele PMN si, În
arii extracelulare.
Gonoreea - Etiologie şi epidemiologie
• Demografie: Persoane tinere active sexual. Infecţia simptomatică este
întâlnită mai frecvent la bărbatiI
• Transmitere.
• Pe cale sexuală, de la partener asimptomatic sau cu simptome
• •
m1n1me.
• Nou-născuţii sunt expuşi la secreţiile infectate în canalul naşterii.
• Aproximativ 1% din pacienţii cu inf'ecţie gonococică mucoasă
netratată dezvoltă o infectie diseminată.
I
• Gonoreea poate creşte rata transmiterii HIV.

Gonoreea - Patogeneză
• Gonococul are afinitate pentru epiteliul cilindric; epiteliile stratificare
I
si cele scuamoase sunt mai rezistete la atac.
• Gonococul pătrunde printre celulele epiteliale şi cauzează inflamaţie
submucoasă cu leucocite, polimorfonucleare (PMN}, ceea ce se
produce secreţii purulente. Tulpinile de gonococ care cauzează
infecţie diseminată produc de obicei inflamaţie genitală redusă astfel
încât nu sunt detectate.
• Episoadele multiple de infecţie diseminată pot fi asociate cu anomalii
ale componentelor terminale din calea activării complementului
Gonoreea - Manifestări clinice
• Organe genitale. Bărbaţi: Secreţii uretrale care variază de la minime
până la eliminarea unor cantităţi mari de fluid cu aspect variabil de la
clar până la purulent;
• Organe genitale. Femei: Edem pe~ uretral, uretrita. Secreţie purulenta
1
din colul uterin, dar fară vaginită. lnainte de pubertate, vulvo-vaginită.

Abces Bartholin.
• Regiunea ana-rectală. Proctita cu durere şi secreţii purulente.
• Faringe. Faringită (cu eritem) apărută dipa contact sexual oro-genital.
Coexistă întotdeauna cu infecţia genitală.
• Nou-născut. Conjunctivită, edem palpebral, hiperemie severă,
chemoza, secreţii purulente profuz.e, rareori ulcerarii şi perforaţii
corneene. De obicei leziunile apar în absenţa infecţiei genitale.
Gonoree. Secretie
'
purulentă cu aspect
cremos prezentă În
partea distală a
uretrei.
nfecţie gonococica
diseminată. Pustule
hemoragice
dureroase✓ cu baza
eritematoasă
localizate pe palmă şi
pe un deget de la
cealaltă mână.
Aceste leziuni apar În
zonele acrale si
, sunt
1n numar m,c.
A .., •
Gonoreea - Investigaţii de laborator
• Culturi Gram. Se observă diploci gram-negativi intracelular în PMN.
• Culturi.
• Bărbaţi: din material prelevat din uretră, rect, orofaringe.
• Femei: din material prelevat din col, rect, orofaringe.
• DGI. Sânge. Izolarea gonococilor folosind medii selective pentru
aceştia precum sânge-agar-ciocolată, mediu Martin-Lewis, mediu
Thayer-Martin.
• Testarea susceptibilitatii la antibiotice este importantă deoarece
există tulpini rezistente.
Gonoreea - Diagnostic şi evoluţie
• Este stabilit pe baza semnelor clinice şi confirmat prin investigaţii de
laborator şi culturi. Ar..,trebui să excludă co-infecţia cu alţi agenţi patogeni
cu transmitere sexuala.
• Evolutie.
I
• Majoritatea bărbaţilor infectaţi apelează la medic din cauza simptomelor,

suficient de devreme pentru a preveni complicaţiile severe dar nu pentru a
preveni transmiterea către alte persoane.
• Majoritatea femeilor infectate nu au manifestări clinice până la instalarea
complicaţiilor precum PID, fibroză Tubulară, infertilitate sau sarcina
ectopica.
• Infecţia gonococica diseminată este întâlnită mai des la femei cu infecţie
cervicală, endometrială, sau tubară asimptomatică precum şi la bărbaţi
homosexuali cu gonoree reclata sau faringiană asimptomatică.
Gonoreea - Diagnostic diferenţial
• Uretrita.
• GHT cu uretrita
• uretrita produsă de C. Trachomatis
• Ureaplasma urealytium sau Trichomonas vaginal is
• Sind rom Reiter.
• Cervicita.
• Cervicita produsă de C.trachomatis sau HSV.
Gonoreea - Tratament
• Gonoree localizată şi necomplicată:
• Doză unică de Ceftriaxonă 125mg intramuscular sau Cefixima 400mg
oral.
• Alternativ: Ceftizoxima 500mg intramuscular, Cefotaxima 500mg
intramuscular, Cefoxitina 2g oral cu Probenecid lg.
• Pacienţi cu alergie la penicilină. Spectinomicina 2mg intramuscular.
• Infecţie gonococică diseminată:

• Ceftriaxonă lg intramuscular sau intravenos la fiecare 24h.
• Alternative: Cefotaximă sau Ceftizoximă intravenos lg la 8 ore sau
Spectinomicina intramuscular 2g la 12h.
SIFILIS
SIFILIS
• Infecţie sistemică cronică produsă de spirocheta T. pallidum ce se
transmite prin tegument şi mucoase şi afectează aproape toate
organele.
• Incidenţa aproximativ 30.000 cazuri anual.
• Infecţia primară: ulceratie indolora(şancru) la locul de inoculare. Se
asociază cu limfadenopatii regionale (sindrom sacriform: ulceratie
distală asociată cu adenopatii proximale)
• Infecţia sistemică: la scurt timp după inoculare sifilisul devine o
infecţie sistemică caracterizată prin stadiu secundar şi stadiu terţiar
caracteristic.
• Evoluţie: evoluţia clinică şi răspunsul la tratamentele standard pot fi
influenţate de prezenţa HIV/SIDA.
Sifilis - Etiologie şi epidemiologie
• Etiologie: Sifilisu I venerian este ca uzat de T. Pa Ilid u m, o spirocheta
subţire cu 6-12 spirale. Omul este singură gazdă naturală pentru
T. Pa 11 id u m .
• Transmitere:
• Contact sexual. Contact cu o leziune infectată (şancru, leziune
mucoasa, condyloma, leziuni cutanate de sifilis secundar). Din
persoanele care vin În contact cu cei ce au sifilis primar sau secundar,
60% devin infectate.
• Infecţie congenitală. Transmitere În utero sau perinatală.
• Transfuzii
Sifilis - Patogeneză
• Spirochetele străbat mucoasa intactă sau pătrund prin
microabraziunile cutanate, ajung în vasele limfatice şi sanguine după
câteva ore si dau nastere unei infectii sistemice si metastazelor
I I I I
infecţioase înainte de formarea unei leziuni primare.
• Spirochetele se divid local, fapt care activează un răspuns inflamator

din partea gazdei şi determina formarea sancului (leziune unică sau -
mai rar- leziuni multiple).
• Sifilisul primar reprezintă stadiul cel mai contagios la bolii. Sifilisul
avansat reprezintă practic o afecţiune vasculară în care leziunile apar
din cauza endarteritei obliterante a arteriolelor termina le si , arterelor
mici si, din cauza modificărilor inflamatorii si

, necrotice care rezultă.
Sifilis - Investigaţii de laborator
• Microscopie cu câmp Întunecat.
• Rezultatul este pozitiv când se examinează probe din şancru primar şi
leziunile papuloase ( ex. condyloma lată) din sifilisul secundar.
• Nu este o metodă de încredere pentru evaluarea leziunilor din cavitatea
orală deoarece local sunt prezente spirochete saprofite, iar rezultatele sunt
negatove la pacienţii trataţi sistemic sau topic cu antibiotice.
• Aspiratul din ganglionii limfatici regionali se examinează folosind un
microscop cu câmp întunecat.
• Testarea directă folosind anticorpi fluorescenţi orientaţi Împotriva T.

pallidum (DFA-TP).
• Anticorpii fluorescenţi se folosesc pentru a detecta T. pallidum din
exsudatul din leziune, în aspiratul nodular sau în ţesuturi.
• Teste serologice pentru sifilis (STS). STS ne-treponemice.
• Măsoară anticorpii lgG şi lgM orientaţi împotriva complexului
antigen ic card iol i pidi n ia-lecitina-colesterol.
• Testul reaginei plasmatice rapide {RPR).
• Testul VDRL; non reactiv la 25% dintre pacienţi cu sifilis primar.
• Fenomentul prozonă: dacă titrul de anticorpi este ridicat, testul poate
fi negativ serul trebuie diluat; devine non-reactiv sau reactiv la titruri
mai joase, după tratament pentru sifilis precoce.
• Cand se pozitiveaza - cause fals pozitiv
• STS treponemice.
• Testul FTA-ABS.este un test de aglutinare pentru anticorpii Împotriva
T. Pa 11 id u m .
• Test de microhemaglutinare {MHA-TP; Serodia TPAA)
• Test de hemaglutinare pentru T. Pallidum (TPHA}.
• Rezultatul rămâne frecvent pozitiv după tratament, astfel Încât aceste
metode nu sunt utile pentru a determina statusul infecţios la un
pacient care a avut sifilis În trecut.
Sifilis - Evolutie
,
• Chiar şi fără tratament şancru se vindecă complet în 4-6 săptămâni,

infecţia devine latentă sau apar manifestări clinice de sifilis secundar.
• În 20% din cazurile netratate, în decurs de 1 an apar până la trei sau

patru astfel de recurente urmate de perioade de remisiune clinică.
Infecţia întră apoi într-o stare de latenţă în care nu există semne sau
simptome ale bolii.
• O treime din pacienţii cu sifilis latent netratat dezvoltă manifestări
specifice stadiului terţiar al bolii. Gomele nu se vindecă spontan
aproape niciodată. Sifilidele nodu Io-ulcerate se vindecă spontan
pa rţia I, dar la periferie a par noi Iezi uni.
Sifilis
• Sifi Ii s:
• Primar
• Secundar
• Tertiar
• Latent
• Congenital
Sifilis primar - Manifestări clinice
• La locurile de inoculare apar leziuni genitale sau extra-genitale.
Ulceraţiile de obicei sunt indolore, mai puţin când se infectează
secundar. Perioada de incubaţie : 21 zile (medie)-interval 10-90 zile.
• Sancru
,
• Papulă cu aspect de nasture care apare la locul de inoculare;

reprezintă o eroziune indoloră care apoi se transformă într-o ulceraţie
cu margine proeminentă şi exsudat seros redus cantitativ. Suprafaţă
prezintă uneori o crustă. Leziunile au de la câţiva milimetri până la 1-2
cm. De obicei sunt leziuni unice şi mai rar sunt multiple sau tangente
( ''kissi ng'').
• Leziunile de pe degete pot fi dureroase.
Sifilis primar: şancru
penian. Bărbat 28 ani cu
leziune peniană
prezenţa de 7 zile. Se
observă o ulceraţie
indo/oră În partea
distală a tijei penisului şi
o eroziune mai mică pe
gland. Ulceraţia este
fermă la palpare.
ifilis primar: nodul p
gland. Bărbat de 56 ani cu
leziune peniană prezentă
de 10 zile. Pe gland se
observă un nodul roşu cu
consistenţă fermă;
leziunea s-a vindecat fără
tratament şi nu a ulcerat.
Biopsia a evidenţiat
modificări inflamatorii.
Diagnosticule fost stabilit
retrospectiv când testul
STS realizat Înainte de
Vsătorie a fost poziti
Sifilis primar: şancru
pe scrot. Bărbat 25
ani cu leziune
dureroasă
persistenţa pe scrot
de 10 zile. Se observă
o ulceraţie de 1,5cm,
fermă la palpare.
Sifilis primar - Manifestări clinice
• Zone afectate cu predilecţie: Ariile genitale sunt implicate cel mai
frecvent.
• Bărbat: suprafaţă internă a prepuţlui, şanţul coronal al glandului
penian, tijă, baza penisului.
• Femei: col ul, vagin ul, vulva, clitorisu I, sânii; şancru I este observat mai
rar la femei.
• Şancre extra-genitale: anus, rect, cavitatea orală, buze, limba,
amigdale, degete (dureros) de la mâini sau la picioare, sâni,
mameloane.
• Limfadenopatii: Apar în decurs de 7 zile. Nodulii sunt discreţi, fermi,
elastici, nedurerosi şi mai frecvent unilaterali; pot persistă câteva luni.
Sifilis primar - Diagnostic diferenţial
• Eroziune/ulceraţie genitală:
• GH
• u l ceraţie traumatică
• eritem fix post-medicamentos
• sancru moale
I
• limfogranulomatoza veneriană (LGV)

Sifilis primar - Tratament
• Benzatin-penicilină G 2,4 milioane unităţi IM în doză unică sau
doxiciclină oral 100mg de 2 ori pe zi timp de 14 zile.
• OMS - UG - alergie la penicilina
Sifilis secundar - Manifestări clinice
• Apare la 2-6 luni după infecţia primară, la 2-10 săptămâni după
apariţia sancrului şi la 6-8 săptămâni după vindecarea şancrului.
"'
• ln 15% din cazuri şancrul este încă prezent când apar leziunile
secundare.
• Infecţia HIV concomitentă poate modifica evoluţia sifilisului secundar.
• Febra, faringită, scădere ponderală, stare generală afectată, anorexie,
cefalee, meningism.
• Leziunile musculo-cutanate sunt asimptomatice.
• Macule şi papule de 0.5-1 cm, rotunde sau ovalare, culoare roşu sau roşu
brun.
• Primul exantem este întotdeauna macu Iar şi estompat. Erupţiile ulterioare
pot fi papulo-scuamoase, pustuloase, acneiforme.
• Papulele sunt ferme la palpare; leziunile de condyloma lata sunt moi.
Leziunile pot fi inelare sau policicllice, mai ales pe faţă la persoane cu piele
închisă la culoare.
A A
• ln sifilisul secundar recurent leziunile sunt arciforme. lntotdeauna sunt net

delimitate cu excepţia exantemului macular. Leziunile sunt diseminate, tind
să rămână discrete si de obicei au distributie simetrică.
I I
• Condyloma lata: cel mai frecvent în regiunea ana-genitală şi orală; pot

apărea pe orice suprafaţă a corpului în care se acumulează umezeală între
suprafeţele intertriginoase (axilă, degete de la picioare).
• Părul: Alopecie difuză, inclusiv pe tâmple şi pe scalpul parietal.
• Alopecie discontinuă (aspect ''mâncat de molii'') pe scalp în regiunea
bărbii.
• Pierderea genelor şi căderea păru lui în treimea laterală a

sprâncenelor.
• Mucoasele: Macule şi
papule de 0.5-1 cm, mici, asimptomatice,
rotude sau ovalare, uşor proeminente, cu suprafaţă plată, acoperite
cu o membrană hipercheratozică alb-gri şi localizare pe mucoasele
orală sau genitală.
• La colţurile gurii apar papule desp,icate.

Erupţie papilo-
.,
scuamoasa
diseminată (sifilis
secundar) prezentă la
momentul
. .., ..
exam1nar11.
Sifilis secundar:
leziune papulo-
scuamoasă. Papule
cheratozice roşii
tipice prezente pe
palmă. (A) Papulă
solitară prezentă
numai pe palmă. (B)
Multiple papule
cheratozice pe
palmă.
Sifilis secundar: leziuni
papulo-scuamoase.
Femeie 20 ani cu plăci
hipercheratozice cu
scuame pe suprafeţele
plantare ale ambelor
picioare. Leziuni similare
erau prezente pe palme.
Sifilis secundar: leziuni
inelare pe faţă. Femeie
având pe faţă plăci
inelare care se unesc
între ele.
Sifilis secundar:
condyloma fatum.
Papule şi noduli cu
consistenţă moale,
suprafaţă plană, umede,
de culoare roz-brună,
localizate la nivelul
perineului şi în regiunea
perianală. Leziunile
contin
, numeroase
microorganisme T.
pal/idum.
• Limfadenopatii generalizate: Hipertrofie a ganglionilor limfatici
cervicali, su bacei pita Ii, i ngh i na Ii, epitroh lea ri, axilari. Splenomega lie.
• Manifestări asociate:
• Afectare musculo-scheletală: periostită a oaselor lungi, mai ales la tibie
(dureri nocturne), artralgii, hidartoza genunchilor şi gleznelor (fară modificări
pe radiografie),
• Ochi: irită bacteriană acută, nevrită optică, uveită.
• Reacţie meningo-vasculară: LCR este pozitiv pentru markeri inflamatori.
• Afectare gastro-intestinală:faringită difuza, gastrită hipertrofică, hepatită,
proctită, colita ulcerativă, apariţia unei mase recto-sigmoidiene.
• Afectare genitourinară: glomerulonefrită şi sindrom nefrotic, cistită,
• V
prostatita.
Sifilis secundar - Investigaţii de laborator
• Dermatopatologie: Hipercheratoză epidemică, proliferare a
capilarelor (cu edem endotelial), infiltrat perivascular cu monocite,
plasmocite şi limfocite. Spirochete prezente în multe ţesuturi, inclusiv
în tegument, globii oculari şi LCR.
• LCR: Este anoral În 40% din cazuri. Spirochetele sunt prezente În LCR
În 30% din cazuri.
• Funcţia hepatică: Creşterea enzimelor hepatice.
• Functia
, renală: Glomerulonefrită membranoasă indusă de
complexele imune.
Sifilis secundar - Diagnostic şi evoluţie
• Diagnosticul este clinic - confirmat de testele serologice. Microscopia
de câmp întunecat este pozitivă în toate cazurile cu leziuni de sifilis
secundar cu excepţia exantemului macular.
• Evoluţie: Erupţii recurente apar după intervale asimptomatice de

câteva luni. Iniţial se observă un exantem estompat, întotdeauna
macular, cu leziuni roz imprecis definite. Leziunile ulterioare din
sifilisul precoce sunt papuloase, brune şi tind să fie mai bine
localizare.
• Simptomele persistă 2-6 săptămâni (în medie 4) şi pot reapărea la
pacienţii netrataţi sau trataţi inadecvat.
• Leziunile secundare dispar în 2-6 săptămâni şi infecţia trece în stadiul
de latentă.
I
Sifilis secundar - Diagnostic diferenţial
• Exantem:
• Reactii adverse cutanate la medicamente
I
• Pitiriazis rozat
• Exantem viral
• Mononucleoza infectioasă
I
• Tinea corporis - Tinea versicolor

• Scabie
• Reacţie tip "idă''
• Condyloma acuminatum
• Psoriazis gutat
• Lichen plan.
• Tratament. La fel că pentru sifilisul primar

Sifilis latent
• Este suspectat pe baza antecedentelor de sifilis primar sau secundar,
istoricul de expunere la sifilis sau în cazul naşterii unui copil cu sifilis
congenital;
• Poate apărea şi fără să existe antecedente de leziuni primare/
secundare.
• Tratament: la fel că pentru sifilisul primar
• Manifestări clinic: Nu există semne sau simptome clinice ale infecţiei;
STS pozitiv; LCR normal.
Sifilis latent - Evolutie
,
• Un STS negativ anterios defineşte durata laţentei.
• Sifilisul latent precoce <1 an este diferit de boală latentă tardivă >1
an.
• Boală latentă nu exclude infectiozitatea sau apariţia leziunilor
cutanate de tip gome, a leziunilor cardiovasculare sau a nerosifilisului.
• Poate apărea transmiterea materno-fetală.
• Din totalul pacienţilor netratati, 70% dezvoltă sifilis terţiar clinic
manifest.
• Testele cele mai sensibile pentru anticorpii anti-treponema devin
rareori negative în absenţa unui tratament.
Sifilis tertiar
, - Manifestări clinice
• Goma: Plăci nodulare sau papulo-scuamoase care pot ulceră şi formă
cercuri/arcuri. Multe se extind rapid producând distrugere.
• Pot fi indolente si se vindecă fără cicatrice.
I
• Solitare. Tegument: orice localizare, mai ales pe faţă şi scalp, piept

(sterno-clavicular), gambe.
• Intern: sistem scheletic (oase lungi ale membrelor inferioare),
orofaringe, tract respirator superior (perforaţie a sept ului nazal,palat),
laringe, ficat, stomac.
(A) O ulceraţie adâncă,
nedureroasă, culoare de
la roşu Închis la maro,
perforaţie centrală,
acoperită de cruste şi
resturi necrotice. {B) O
îmbunătăţire
semnificativă după trei
injecţii intramusculare
de penicilină G
(https://doi.org/10.5021
/ad.2018.30.6. 749)
Sifilis tertiar
, - neurosifilis
• Neurosifilis asimptomatic: Apare la 25% din pacienţii cu sifilis latent
tardiv netratat. Lipsesc semnele/ simptomele neurologice şi
anomaliile LCR.
• Din pacienţii cu neurosifilis asimptomatic 20% progresează către
neurosifilis clinic manifest în primii 10 ani; riscul creşte odată cu
trecerea timpului.
• Sifilis meningeal: Simptomele debureaza la <1 an de la infecţie;

cefalee, greaţă/vomă, redoare de ceafă paralizii de nervi cranieni,
convulsii, modificări ale statusului mintal.
Sifilis tertiar
,
• Pareză generală. Simptomele debutează la 20 ani după infecţie. PARESIS:
• Paresis (pareză)
• Affect (afectare emoţională)
• Reflexes (reflexe hiperactive)
• Eye (ochi: pupile Argyll Robertson )
• Sensorium (percepţie: iluzii, halucinaţii, delir)
• lntellect (intelect: diminuarea memoriei recente, tulburări de orientare, de calcul, de
judecată, introspecţie)
• Speech (vorbire).
• Tabes dorsal. Simptomele debutează la 25-30 ani după infecţie; mers ataxic
(cu baza de susţinere largă) şi balans al piciorului, parestezii, tulburări de
continenţa urinară, impotenţa, areflexie, pierderea sensibilităţii
mioartrokinetice, durere profundă, termoestezii (articulaţii Charcot sau
neuropatice, ulceraţii ale picioarelor), atrofie optică.
Sifilis terţiar - Diagnostic şi evoluţie
• Diagnostic:Este stabilit pe baza semnelor clinice şi confirmat prin STS
sau biopsie lezională cutanată; examinarea În câmp Întunecate
Întotdeauna negativă.
• Evoluţie: În absenţa tratamentului, 15% din pacienţi dezvoltă sifilis

benign tardiv, predominant cu leziuni cutanate.
A.
• Sifilisul terţiar este prezent rar. ln trecut pacienţii cu sifilis terţiar

aveau leziuni prezente de 3-7 ani; gomele pot apărea până În al 15-lea
an.
Sifilis terţiar - Diagnostic diferenţial
• Plăci+/- ulceratie +/- granuloame:
• Tuberculoză cutanată
• Infecţie microbacteriană atipică
• Limfom
• Infecţii fungice invazive.
Sifilis tertiar
, - tratament
• Benzatin-penicilină 2.4 milioane de unităţi IM o dată pe săptămână timp de
3 săptămâni.
• Neurosifilis. Penicilină G cristalină 18/24.000.000 Ul/zi i-v, administrată
fracţionat, 3/4.000.000 Ul la fiecare 4 ore timp de 10/21 zile.
• Tratament alternativ
• Procain penicilină 2.400.000 Ul i-m/zi, asociată cu 500 mg probenecid oral
de 4 ori/zi, ambele timp de 10/14 zile.
• sau
• Doxiciclinăl0 100 mg, de 2 ori/zi, 28/30 zile
• sau
• Ceftriaxonă 1-2 g/zi i-m sau i-v, 10/14 zile
• După terminarea schemei de tratament pentru neurosilis se va mai
administra benzatin penicilină 2.400.000 Ul i-m în trei prize la o
săaptămână interva I.
Sifilis congenital
A.
• Transmitere: ln timpul sarcinii sau intrapartum.

• Risc de transmitere: sifilis matern precoce (75-95%), durata >2ani a
infecţiei (35%).
• Patogeneză: Leziunile apar de obicei după a patra luna de sarcina şi

sunt asociate cu statusul imunologic al fătului. Patogeneză depinde de
răspunsul imun al fătului. Tratamentul adecvat al mamei înainte de
săptămâna 16 de sarcină previne apariţia leziunilor la făt.
• În absenţa tratamentului se înregistrează deces fetal în până la 40%

din cazuri
Sifilis congenital - Manifestări clinice
• Manifestări precoce.
• Apar înainte vârstei de 2 ani, de obicei la 2-10 săptămâni după
nastere.
,
• Sunt manifestări de tip infecţios. Seamănă cu sifilisul secundar sever

la adult.
• Bule şi vezi cu le pe palme şi plante, descuamare superficială, peteşii,
leziuni papulo-scuamoase.
• Rinită (25%}, pete pe mucoase, condyloma latum.
• Modificări osoase: osteocondrita, osteita, periostita.
• Hepatosplenomegalie, icter, limfadenopatii.
• Anemie, trombocitopenie, leucopenie.
Sifilis congenital - i clinice
• Manifestări tardive.
• Apar după vârstă de 2 ani.
• Nu sunt de tip infecţios. Seamănă cu cele din sifilisul tardiv la adult.
• Sifilis cardiovascular.
• Cheratită interstitială.
I
• Afectarea nervului cranian VIII (surditate).

• Artropatie recurentă; revărsate lichidiene bilaterale în articulaţia
genunchiu Iui (articulaţii Clutton ). Periostita cu gome produce leziuni
distructive ale septului nazal/palatului.
• Neurosifilis asimptomatic la 33% din pacienţi; sifilis clinic 25% din
•
cazuri.
Sifilis congenital - i clinice
• Stigmate reziduale.
• Dinţi Hutchinson (cu incizură centrală, spaţiere largă, incisivi superiori
în formă de pinteni, molari în formă de dudă - cu multiple cuspe
insuficient dezvoltate).
• Facies anormal: bose frontale nas în formă de şa, maxilar slab
dezvoltat, ragade (cicatrice liniare la comisurile buzelor, cauzate de
infecţii bacteriene secundare ale leziunilor apărute într-o erupţie
facială anterioară).
• Tibii în formă de iatagan.
• Surditate.
• Corioretinita, atrofie optică, opacităţi corneene cauzate de cheratită
interstitială.
I
Sifilis congenital - tratament
• Penicilină G cristalină 100.000 / 150.000 Ul/kg/zi, administrată sub
forma a SO.OOO Ul/kg/doză i-v, la fiecare 12 ore în primele 7 zile de
viaţă şi la fiecare 8 ore după aceea pentru un total de 10/14 zile
• Sau
• Procain penicilină G SO.OOO Ul/kg/doză i-m zilnic, în doză unică, timp
de 10/14 zile
• Dacă tratamentul este întrerupt pentru o perioadă mai mare de o zi,
atunci întreaga schemă trebuie reluată de la început. Ori de câte ori
este posibil, schema de mai sus, care utilizează un regim cu penicilină
timp de 10/14 zile, este cea recomandabilă.
LP 1: LEZIUNI
ELEMENTARE CUTANATE
Dr. NICOLA MONICA
Leziunile elementare cutanate: primare si secundare
Leziunile elementare cutanate primare apar pe pielea sănătoasă
fără a fi precedate de existenţa unui stadiu intermediar. Se disting
următoarele leziuni primare:
1. Macula
2. Papula
3. Vezicula
4. Bula
5. Pustula
Leziunile elementare cutanate secundare sunt precedate de
existenţa altor leziuni. Ele sunt reprezentate de:
1. Scuama
2. Crusta
3. Placa
4. Lichenificarea
5. Eroziunea
6. Ulceraţia
7. Cicatricea
I. Maculele sau petele
Maculele sau petele sunt leziuni circumscrise de culoare diferită de cea a
tegumentului normal, fără modificarea reliefului sau consistenţei pielii.
1. Petele pigmentare - modificări de coloraţie ale pielii cauzate de acumularea de
pigment în epiderm şi derm fiind reprezentate de leziuni circumscrise, difuze sau
generalizate care nu dispar la presiune. Ele pot fi:
a)Pete cauzate de tulburări ale melanogenezei apar prin:

-acumularea anormală de melanină care poate fi congenitală (ex: nevi pigmentari)
sau dobândită (ex: nevi nevocelulari), localizată (ex: nevi nevocelulari,
efelide, cloasmă, pata cafea cu lapte) sau generalizată când se vorbeşte de
melanodermie (ex: boala Addison), primară (ex: nevi nevocelulari, efelide) sau
secundară altor leziuni (ex: pemfigus, lichen plan).
- pierderea parţială (hipocromie) sau totală (acromie) a
melaninei care poate fi congenitală (ex: nev acromic,
albinism) sau dobândită (ex: vitiligo), localizată
(ex: piebaldism) sau generalizată (ex: albinism),
primară (ex: vitiligo) sau secundară altor leziuni (ex:
pitiriazis versicolor, eczematide, psoriazis vulgar).
La nivelul pielii păroase a capului pierderea pigmentului melanic se traduce printr-o
meşă de păr alb (polioza) sau albirea totală a părului (caniţie).
b)Pete produse prin acumularea altui pigment decât melanina - apar de obicei în
dermatozele cronice ale membrelor inferioare fiind produse în urma fenomenelor de
capilarită cu hemoragii repetate şi depunerea hemosiderinei (pigment derivat din
hemoglobină) care va conduce la pigmentarea brună a tegumentului (ex: dermatita
purpurică şi pigmentată a gambelor la persoanele cu stază venoasă). Pigmentaţii pot să
apară în argiroze, arsenicism sau tatuaje (cu tuş chinezesc).
2. Petele vasculo-sanguine sunt datorate alterării vaselor şi sângelui circulant sau
extravazării hematiilor. Ele sunt foarte frecvente şi sunt clasificate în trei categorii în
funcţie de comportamentul la vitropresiune:
• eritemul care dispare la vitropresiune
• maculele vasculare dispar parţial la vitropresiune
• purpura nu dispare la vitropresiune
a) Eritemul este o roşeaţă a pielii de durată în general scurtă, mai rar persistentă, cu
nuanţe variabile de la roşu aprins la roz palid, care dispare la presiune având temperatura
locală crescută. Eritemul „simptom" se regăseşte în toate stările inflamatorii cutanate
făcând parte din aspectul clinic al multor afecţiuni dermatologice. Eritemul poate fi asociat
cu alte leziuni precum vezicule, bule, pustule.
După configuraţie şi întindere se disting următoarele tipuri de eritem:
 eritemul localizat - ex: haloul (mică zonă eritematoasă în jurul unei leziuni
circumscrise: veziculă, bulă, pustulă), eritemul în plăci sau în placarde.
 eritemul regional - ex: al zonelor descoperite sau fotoexpuse (faţa, decolteul şi
dosul mâinilor), al marilor pliuri (inghinal, axilar, submamar, interfesier).
 eritemul generalizat, denumit şi exantem, interesează suprafeţe extinse sau chiar
tegumentul în totalitate. Se descriu trei tipuri de eritem generalizat:
• de tip scarlatiniform (exantem scarlatiniform) în care erupţia este difuză, având
un aspect roşu-viu cu puncte hiperemice, fără spaţii de piele sănătoasă (ex: scarlatina, erupţii
alergice).
• de tip rozeoliform (exantem rozeoliform) în care erupţia se prezintă ca pete roşii
de mici dimensiuni, slab delimitate, separate între ele prin piele sănătoasă, pe alocuri petele
putând conflua (ex: rozeola sifilitică, erupţii medicamentoase).
• de tip morbiliform (exantem rubeoliform) în care erupţia se prezintă ca pete roşii,
congestive, uşor proeminente, cu diametrul sub 1 cm, cu zone de piele sănătoasă
b) Eritrodermia se caracterizează printr-un eritem al întregului tegument,
caracterizat prin culoarea roşie vie şi asocierea cu alte semne cutanate: infiltraţie vizibilă şi
palpabilă dată de un edem cutanat profund, descuamaţie mai mult sau mai puţin intensă,
modificări ale fanerelor (îngroşarea unghiilor), durata erupţiei care depăşeşte câteva
săptămâni, semne generale asociate (febră, alterarea stării generale), adenopatii
superficiale.
Cianoza este o pată vasculară persistentă, de nuanţă roşie-violacee, fără caracter
inflamator şi care dispare la presiune. Pielea este rece la palpare. Cauza este o stază a
sângelui în capilare şi vene datorată unui spasm arterial. Cianoza este localizată mai
ales la extremităţi (ex: acrocianoza, boala Raynaud, degerături) sau realizează aspectul de
livedo (ex: livedo reticular, livedo racemosa).
Purpura este o modificare de culoare a pielii, de obicei circumscrisă, datorată
extravazării hematiilor în derm cauzată fie de o inflamaţie a peretelui vascular însoţită
uneori de necroză fibrinoidă (vasculită), fie de o anomalie a sângelui, în mod particular a
trombocitelor (trombocitopenie).
Clinic, purpura se manifestă iniţial ca o pată de coloraţie roşu închis care nu dispare
la presiune, schimbându-şi apoi aspectul datorită modificărilor hemoglobinei, trecând prin
diverse nuanţe: albastru, galben, pentru ca în final să rămână o pată brună, trecătoare sau
durabilă (ex: purpurele cronice din hemosideroze). Localizarea de elecţie este la nivelul
membrelor inferioare unde presiunea venoasă este maximă.
După forma şi dimensiunea petelor purpurice se individualizează mai multe forme
semiologice:
 peteşiile sunt mici pete hemoragice cu diametrul de 1-2 mm, de obicei multiple,
izolate sau confluate;
 vibices sunt pete hemoragice liniare apărute pe zonele cutanate supuse traumatismelor
 echimozele sunt placarde cu dimensiuni diferite, având margini mai mult sau mai
puţin regulate, cu sediul subcutanat şi apărând mai ales după traumatisme şi mai
rar prin tulburări de hemostază;
 purpura necrotică în care elementele eruptive hemoragice suferă un proces de
necroză, având ca şi cauză tromboza vasculară cu mecanisme diferite;
 purpura eczematidă (purpura pruriginoasă) în care este vorba de asocierea purpurei
cu eczematide
e) Petele vasculare propriu-zise sunt pete circumscrise apărute datorită unei dilataţii
vasculare anormale sau unui proces de neoformaţie a capilarelor dermice. Ele dispar la
presiune dar sunt permanente. Sunt de două feluri:
 congenitale - reprezentate prin angioame
 dobândite - reprezentate prin telangiectazii caracterizate prin arborizaţii vasculare
fine nepulsatile localizate în mod particular la nivelul feţei (ex: rozacee).
II. Leziunile elementare cutanate infiltrate
1. Papula este o proeminenţă a pielii solidă, neindurată, bine circumscrisă, de mici
dimensiuni cu diametrul de obicei sub 0,5 cm, care se vindecă fără cicatrice.
După aspectul anatomo-clinic se disting:
-papula epidermică care ia naştere prin îngroşarea epidermului. Aceasta este de
obicei uscată şi keratozică având diferite dimensiuni (ex: verucile plane juvenile).
-papula dermică se caracterizează histologic prin modificări la nivelul dermului care pot fi
edematoase dând papule roz-palide, de consistenţă elastică, parţial şi temporar reductibile la
presiune, tranzitorii, migratorii şi adesea asociate unui prurit local (ex: urticarie).
-papula mixtă dermo-epidermică care ia naştere atât prin îngroşarea epidermului (acantoză),
cât şi prin infiltrat dermic local (ex: lichenul plan).
2. Placa – arie tegumentara elevata, cu dimensiuni de minim 2 cm.
- se formeaza prin coalescenta unor papule sau noduli
3. Lichenificarea – placa extinsa definita imprecis cu îngroşarea epidermului /dermului si
accentuarea şanţurilor cutanate care prin întretăierea lor determină suprafeţe poligonale.
- leziune cutanată secundară produsă prin grataj repetat şi întâlnită în dermatita
atopica, neurodermite, eczeme, prurigo cronic.
4. Nodulii - leziuni primitive, circumscrise, rotunde, mai mult sau mai puţin proeminente,
cu dimensiuni de peste 0,5 cm, solide, ferme şi infiltrate la palpare. Culoarea
nodulilor este de cele mai multe ori mai puţin pronunţată putând însă uneori să fie roşu viu.
-poate implica epidermul, dermul, tes.subcutanat.
-produsi de infiltrate inflamatorii (eritem nodos), neoplasme, infiltrat granulomatos (lupus
vulgar)
-Consistenta ferma sau moale
5. Vegetaţiile - mase papilomatoase grupate.
- Clinic se prezintă ca şi excrescenţe moi, filiforme sau globuloase, cu suprafaţa neregulată,
mamelonată, având uneori aspect conopidiform.
- Suprafaţa poate fi cărnoasă, fragilă (aspect de smeură) şi mai rar keratozică, uscată (ex:
tuberculoza verucoasă).
6. Tumora este o formaţiune circumscrisă a pielii, neinflamatorie, de obicei solidă, de
dimensiuni şi consistenţă variabile, reliefată sau inclavată în piele, cu tendinţa să persiste
sau să crească.
-Tumorile cutanate pot avea ca punct de plecare: epidermul (ex: carcinoamele, melanoamele),
elementele constitutive ale dermului (ex: fibroblaste, vase, nervi, anexe) sau din celulele
prezente în piele (ex: metastaze, limfoame).
-Pe plan evolutiv tumorile benigne sunt fie staţionare, fie prezintă o creştere rapidă spre
deosebire de cele maligne care cel mai ades se extind lent.
III. Leziuni elementare cutanate cu conţinut lichid
1. Vezicula - cavitate superficiala supradenivelata, circumscrisa, translucide, diametrul <0,5
cm, conţinând o serozitate clară şi având forma de dom(dermatita herpetiforma,de
contact), ombilicata (herpes simplex) plata (pemfigus).
- planul de clivaj poate fi in epiderm, sub stratul cornos (vezicula intraepidermica) sau la
interfata epiderm-derm (vezicula subepidermica)
- Eruptia cutanata compusa din vezicule – exantem veziculos
2.Bulele sau flictenele - ridicături ale epidermului de formă rotundă sau ovalară,
cu dimensiuni cuprinse între 5 mm şi mai mulţi centimetri, având un conţinut lichid care
poate fi clar, tulbure sau hemoragic. În raport cu cantitatea de lichid colectat în interiorul lor
bulele pot fi bombate, hemisferice sau din contră turtite, flasce. Pot fi localizate pe piele dar
şi pe mucoasele externe (bucală, conjunctivală, nazală, anogenitală).
Mecanismul care stă la baza formării bulei este congestia vaselor papilare şi
exoseroza. După sediul lor bulele pot fi:
• superficiale sau subcornoase (ex: impetigo streptococic, erizipelul bulos, arsurile de
gradul II)
• mijlocii când serozitatea traversează membrana bazală, apoi stratul bazal
acumulându-se în spaţiul intercelular al stratului malpighian.
• profunde prin clivaj dermo-epidermic date de o alterare a proteinelor constitutive
ale joncţiunii dermo-epidermice conducând la ruperea acesteia prin mecanisme
autoimune (ex. pemfigoidul bulos) sau prin mutaţie genetică (ex: epidermolizele
buloase ereditare).
3. Pustulele sunt leziuni primare care se prezintă ca ridicături circumscrise, mai rar
plane, cu dimensiuni diferite (adesea sub 1 cm), de culoare albă sau galbenă şi având un
conţinut purulent. În evoluţie prin uscarea conţinutului sau după ruperea lor se formează
cruste galben-brune care se elimină lăsând în urma lor o pigmentaţie.
Pustulele primitive pot fi superficiale atunci când ocupă ostiumul folicular apărând ca
mici formaţiuni purulente, rotunde, centrate de un fir de păr, iar periferic prezentând un
halou eritematos (ex: foliculita stafilococică, acnee). În schimb pustulele primitive profunde
afectează porţiunea profundă a foliculului pilos prezentându-se ca mici noduli inflamatori şi
dureroşi cu evoluţie acută (ex: orjelet) sau subacută (ex: sicozis).
IV. Deseuri cutanate
1. Scuamele sunt depozite cornoase vizibile spontan sau după gratajul slab efectuat
cu chiureta, îndepărtându-se mai mult sau mai puţin uşor de pe piele.
După grosime şi aspect se disting mai multe aspecte de scuame:
 scuamele foliculare sunt de mici dimensiuni, fiind localizate la emergenţa unui fir
de păr (ex: pitiriazis rubra pilar);
 scuamele pitiriaziforme sunt fine, albicioase, cu aspect făinos, puţin aderente şi de
talie mică (ex: pitiriazis versicolor);
 scuamele psoriaziforme sunt albe, strălucitoare, groase cu dimensiuni de obicei
mari şi aderente, fiind caracteristice psoriazisului;
 scuamele ihtioziforme sunt poligonale cu aspect de solzi de peşte şi foarte uscate
(ex: ihtiozele ereditare).
Crustele sunt leziuni secundare rezultate din uscarea la suprafaţa pielii a secreţiilor
patologice, corespunzând unui stadiu evolutiv al leziunilor elementare primare:
bule, vezicule, pustule, eroziuni, ulceraţii. Forma şi dimensiunea crustelor sunt cele ale
leziunilor din care provin. Crusta trebuie ridicată pentru a vedea leziunea subiacentă şi
pentru a efectua dezinfecţia. Culoarea crustelor poate fi gălbuie (ex: eczema), galbenă ca
mierea (ex: impetigo streptococic), hematică (ex: ectima, epitelioame).
V. Leziuni elementare cutanate prin soluţii de continuitate
După profunzimea lor se disting:
Eroziunea sau exulceraţia este o pierdere de substanţă superficială cu baza
neteda, bine delimitată şi care se vindecă fără cicatrice lăsând doar o maculă pigmentată
reziduală. Eroziunea afectează doar epidermul şi vârful papilelor dermice survenind în
evoluţia veziculelor, bulelor şi pustulelor.
Ulceraţia este o pierdere de substanţă mai profundă decât eroziunea interesând
dermul şi chiar hipodermul şi care se vindecă printr-o cicatrice sechelară. Ulceraţia poate fi
superficială (ex: ectima) sau întinsă şi profundă (ex: epitelioame, TBC cutanat, lepra).
Forma ulceraţiei poate fi rotundă, ovală sau neregulată, fundul poate fi neted, anfractuos
sau proeminent, marginile pot fi tăiate drept (ex: goma sifilitică), alteori decolate (ex: goma
TBC) sau ridicate în burelet (ex: epitelioame). Baza ulceraţiei poate fi moale, infiltrată sau
dură.
Escoriaţia este o pierdere de substanţă superficială sau profundă produsă de un
traumatism. Poate fi accidentală consecutivă unei zgârieturi printr-un corp străin sau
simptomatică în urma scărpinatului (ex: eczemă, prurigo, pediculoza).
Fisura este o eroziune sau o ulceraţie de formă liniară, dureroasă, localizată în
regiuni inflamate şi supuse mişcărilor de extensie (ex: pliuri, palme, plante). Ragada
este o fisură liniară situată în jurul orificiului bucal.
Gangrena este o necroză tisulară de coloraţie neagră având origine vasculară sau
infecţioasă şi care se ulcerează secundar prin eliminarea ţesutului necrotic.
Escara este o necroză ulcerată secundar şi localizată în zone de presiune. Ea se
poate extinde la muşchi, tendoane, oase şi articulaţii.
VI. Sechele cutanate
Cicatricea este o leziune circumscrisă sau întinsă apărută în urma unui proces
de reparare cu formarea de ţesut de neoformaţie implicând mai ales dermul, apărut după
pierderea de substanţă sau după o inflamaţie cutanată. Culoarea cicatricei poate fi acromică,
hiperpigmentată în totalitate sau depigmentată în centru şi hiperpigmentată la periferie.
Cicatricele patologice sunt leziuni secundare proeminente, vizibile şi palpabile. Se
disting două tipuri:
• cicatricea hipertrofică este bombată deasupra tegumentului, bine delimitată,
regulată, de culoarea pielii normale şi cu evoluţie în general spontan regresivă în 12-18 luni;
• cicatricea cheloidiană are un aspect asemănător, dar cu prelungiri în forma cleştilor
de rac şi mai ales cu o evoluţie extensivă pe o perioadă de mai mulţi ani.
Atrofia constă într-o subţiere a pielii prin diminuarea sau dispariţia tuturor sau
numai a unei părţi a componentelor constitutive. Pielea atrofică are o coloraţie ceroasă sau
albă, este subţire, prin ea putându-se vedea uneori cu ochiul liber vasele şi tendoanele.
Poikilodermia asociază atrofie, telangiectazie şi pigmentaţie reticulată.

Scleroza este o leziune caracterizată printr-o îngroşare şi pierdere a
elasticităţii cutanate. Pielea este dură, pierzându-şi supleţea şi fiind puţin mobilă pe
planurile profunde. Astfel de modificări se întâlnesc în sclerodermie sau dermo-
hipodermitele sclerodermiforme din insuficienţa venoasă a membrelor inferioare.
Va multumesc!

Curs Dermato

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs Dermato

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Anatomia pielii

3. Stratul granulos (Langhans) - 1-4 rânduri de celule romboidale,

5. Stratul cornos - 4-10 rânduri de celule turtite, suprapuse, lipsite de

• Piodermitele sunt determinate, în principal, de stafilococi şi streptococi, dar la

Piodermitele pot fi:

Totodată, piococii pot determina leziuni cutanate şi printr-un mecanism alergic,

Diagnostic diferenţial. Se face cu: vitiligo (pentru leziunile acromice de

Epidemiologie. Parazitarea cu P. h. capitis se face de obicei prin contact

a. Eczema de contact iritativă

AFECŢIUNI BULOASE Stratul spinos

veziculo-buloase Suprabazal Pemfigus vulgar

după localizare Eritem polimorf (tip epidermic)

• Chiar fără tratament pemfigoidul bulos are o evoluţie

5.Parvovirusurile sunt reprezentate de

Rp. Mentol 0,5g

Sunt apanajul bărbatilor, având fie aspectul unor

• Evoluţie şi prognostic. Au evoluţie lentă, cronică. Unele dintre

Sunt disembrioplazii circumscrise care apar datorită unei acumulări anormale de

Boli cu transmitere sexuală

• Factori de risc pentru contractare:

• Majoritatea indivizilor activi sexual au infecţie subclinica cu HPV.

• In cazul leziunilor benigne asociate cu HPV, virusul există sub formă de

• ln leziunile maligne asociate cu HPV virusul este integrat în cromozomii

• Locuri afectate cu predilecţie

• ln absenţa tratamentului vegetaţiile veneriene se pot vindec spontan,

• Nici un tratamentu nu pare a eradica HPV şi nu previne cancerul de

• Până la 40% din persoane afectate au co-infecţie cu C.trachomatis.

• Incidenţă. Gonoreea este pe locul 2 că şi frecvenţă între bolile

• Gonoreea poate creşte rata transmiterii HIV.

din colul uterin, dar fară vaginită. lnainte de pubertate, vulvo-vaginită.

• Majoritatea bărbaţilor infectaţi apelează la medic din cauza simptomelor,

• Infecţie gonococică diseminată:

infecţioase înainte de formarea unei leziuni primare.

• Spirochetele se divid local, fapt care activează un răspuns inflamator

mici si, din cauza modificărilor inflamatorii si

• Testarea directă folosind anticorpi fluorescenţi orientaţi Împotriva T.

• Chiar şi fără tratament şancru se vindecă complet în 4-6 săptămâni,

• În 20% din cazurile netratate, în decurs de 1 an apar până la trei sau

• Papulă cu aspect de nasture care apare la locul de inoculare;

• limfogranulomatoza veneriană (LGV)

• ln sifilisul secundar recurent leziunile sunt arciforme. lntotdeauna sunt net

• Condyloma lata: cel mai frecvent în regiunea ana-genitală şi orală; pot

• Pierderea genelor şi căderea păru lui în treimea laterală a

• La colţurile gurii apar papule desp,icate.

• Evoluţie: Erupţii recurente apar după intervale asimptomatice de

• Tinea corporis - Tinea versicolor

• Tratament. La fel că pentru sifilisul primar

• Un STS negativ anterios defineşte durata laţentei.

• Solitare. Tegument: orice localizare, mai ales pe faţă şi scalp, piept

• Sifilis meningeal: Simptomele debureaza la <1 an de la infecţie;

• Evoluţie: În absenţa tratamentului, 15% din pacienţi dezvoltă sifilis

• Sifilisul terţiar este prezent rar. ln trecut pacienţii cu sifilis terţiar

• Transmitere: ln timpul sarcinii sau intrapartum.

• Patogeneză: Leziunile apar de obicei după a patra luna de sarcina şi

• În absenţa tratamentului se înregistrează deces fetal în până la 40%

• Sunt manifestări de tip infecţios. Seamănă cu sifilisul secundar sever

• Afectarea nervului cranian VIII (surditate).

a)Pete cauzate de tulburări ale melanogenezei apar prin:

Poikilodermia asociază atrofie, telangiectazie şi pigmentaţie reticulată.

S-ar putea să vă placă și