1.Dispensarizarea n stomatologia terapeutic. Grupele de pacieni supui dispensarizrii.

Dispensarizarea- sistem de activitate curativ-profilactic a institu iilor, n procesul creiase afl sub observa ie activ
ntreaga populaie sau o anumit categorie, cunoscndu-se modul de via i activitatea ei profesional, precum i
prentmpinarea mbolnvirilor prin organizarea de ac iuni profilactice igienico- sanitare i sociale. Baza dispens.inerea sub observaie activ a sntii populaiei. Dispens. bolnavilor stom. prevede depistarea timpurie a afec iunilor
dento-parodontale, a mucoasei bucale, tratarea i suprimarea cauzelor acestora (modul de via , condi iile de munc
etc.)
Sarcinile: a) depistarea activ a bolnavilor; b) examinarea clinic complex; c) tratamentul ambulator i spitalizarea; d)
observarea dinamic a strii sntii a bolnavilor; e) educaia sanitar; f) generalizarea datelor despre eficien a
dispens.
Asistena de dispens.- 2 etape: 1) selectarea contingentuluipentru inerea sub observa ie; 2) observa ia direct unde
bolnavii se mpart n 2 grupe: -bolnavi ce au fost tratai; -bolnavi afla i sub observa ia medicului.
Aprecierea cantitativ a dispens.:-ponderea absolut a cazurilor noi luate n observa ie; -procentul persoanelor scoase
de la eviden pe parcursul anului; -nr. de examinri pentru un pacient timp de un an; -ponderea absolut a pacien ilor
ce nu s-au prezentat la examinare.
Aprecierea calitativ: -reducerea nr. de recidive; -durata remisiei; -procentul bolnavilor cu remisie; -reducerea
frecvenei perioadelor de incapacitate de munc.
Bolnavii sunt mprii n 4 grupe: 1- persoane practic sntoase, aflate nprocesul de compensare persistent bun
(examen 1 dat/an); 2-bolnavi cu o evoluie bun a bolii,aflai n proces de compensare, cu rare cazuri de agravare (ex.
2-3 ori/ an); 3-bolnavi cu evoluia bolii subcompensat, agravri frecvente i incapacitate temporar de munc n
timpul agravrilor (ex. 3-4 ori/an); 4-bolnavi cu evolu ie decompensat a bolii, dereglarea func iilor altor organe i
capacitate de munc redus (ex.lunar).

2.Metodele de investigaii n diagnosticul afeciunilor odonto-parodontale.

- interogatoriul (anamneza) ncepe cu acuze, anamneza vie ii, a bolii. Simptomul durerii (C,P,Pt), gingivoragie,
funcia gl. Salivare, halena fetid; -exam.obiectiv (exobucal i endobucal). Ex. Endobucal ncepe cu inspec ia
vestibulului oral, starea gingiilor: -indicele de solicitare a tratamentului afec . Paradon iului (CPITN); -estimarea
strii igienice a cav. buc. (Fiodorov-Volodkin, Green-Vermillion); -indicele depozitului dentar (IDD) i a
tartrului dentar (ITD)
ISI=IDD+ITD;ex. limbii, plan eului bucal, din ilor (sondarea, percu ia,
termodiagnosticul, electroodontometria); investiga iile radiologice. n afec . Parodontale se apreciaz codul
gingivitei (CG), codul parodontal (CP), mobilitatea dinilor,analiza clinica al singeleui si biochimica
,examinarea cantitati lichidului gingival,reoparodontografia,probele fuctionare.

3.Structura i funciile tunicii mucoase a cavitii bucale. Modificrile ei n cadrul unor afeciuni
generale.
Tunica mucoas a cav buc.este alctuit din 3 straturi:
a) epitelial; b) mucos propriu-zis; c) submucos.
a)Epiteliul este plat multistratificat alctuit din stratul bazal i spinos. n unele zone exist por iuni de
cornificare parial sau total. Procesul de cornificare a epiteliului poart caracter protector.
b)Tunica mucoas propriu-zis prezentat de esut conjuctiv dens alctuit din: -substan bazal, -structuri
fibroase i -celule. Stratul mucos propriu-zis ptrunde ondulat sub form de papile n stratul epitelial. n el se
afl o reea capilar.
-Baza substanei intercelulare a es. conj. E format din glicoproteide i mucopolisaharide. Func ia de protec ieformarea de bariere mecanice.
-n esutul conjictiv distingem 3 tipuri principale de elemente principale: fibroblasti, macrofagi, mastocite
fibroblatii- produc procolagen, proelastin; macrofagii- execut funcia de protecie (fagocitoza); mastociteleparticip la inflamaie, au proprietatea de a acumula i secreta materii bioactive, particip la reac iile de
hipersensibilitate de tip trenant.
-Structurile fibroase se prezint prin fibre de colagen (mai fine ca n piele; deosebit de dense n gingii i palatul
dur) i argentafine (sunt mai multe ca n piele).
c)Stratul submucos format din esut conjunctiv mai lax.
Funciile mucoasei cav. buc.:-f. de protecie; -f. plastic; -f. senzitiv; -f. de absorb ie.
Modificrile mucoasei cav. buc. Distingem elemente lezante primare i secundare ale mucoasei.
Primare: Macula-poriune limitat de mucoas schimbat n culoare.Sunt de origine inflamatorie i cataral.
<1,5cm-rozeol, >1,5cm-eritem. Cauza: ageni termici traumatizan i, rujeol, scarlatin, hipovitaminoza B12.

Papula-element necavitar de origine inflamatorie, dimens. Sub 5mm, ce proiemineaz de asupra mucoasei i
cuprinde straturile superficiale a mucoasei propriu-zise. Cauza: Lichen ro u plan.
Nodozitatea- mai mare ca papula i cuprinde toate straturile tunicii mucoase. La palpare-infiltrat u or dureros.
Tuberculul- etiologie inflamatorie, cuprinde toate staturile tunicii mucoase, la palpare- dur, dureros, mucoasa
hiperemiat i edemaiat. La dezintegrare formeaz ulcera ie i cicatrice. Cauza: tuberculoza.
Urticaia- edem limitat i pronunat almucoasei propriu-zise. Cauza: edemul Quincke.
Vezicula- formaiune cavitar oval <5mm, proiemineaza de asupra mucoasei, umplut cucon inut seros sau
hemoragic. Se rupe uor. Cauza: Zona Zoster, febra aftoas, herpes simplex.
Pustula- vezicul cu coninut purulent.
Bula- difer de vezicul prin dimensiuni mai mari.Este localizat intraepitelial (Pemfigusul acantolitic) sau
subepitelial (Eritem exudativ polimorf, alergii etc.). n cav. buc. ele nu se obsev fiindc se rup repede i apar
eroziuni. Coninutul bulei este seros, mai rar hemoragic.
Chistul- formaiune cavitar tapetat cu epiteliu i membran de esut conjunctiv.
Secundare: Eroziunea- leziune a mucoasei n limitele epiteliului, ce apare n urma ruperii veziculei, bulei sau se
instaleaz n urma unei papule, plci sau traumatism. Se vindec fr cicatrice.
Afta- eroziune acoperit cu o membran fibrinoas, circumscris ntr-un inel de hiperemie.
Ulcerul- defect ce cuprinde toate straturile mucoasei bucale. Are fund i pere i. Apare n urma traumatismului,
tuberculozei, sifilisului, dezintegrrii unei neoforma iuni. Dup vindecare rmne cicatrice.
Fisura- defect liniar aprut ntr-un esutce i pierde elasticitatea.
Scuama- formaiuni ale epiteliului ce apar n urma tulburrii proceselor descuamative.
Crusta- exudat uscat aprut n locul fisurilor i eroziunilor.
Cicatricea- defect al mucoasei nlocuit cu esut conjunctiv.
Pigmentaia- modificarea culorii mucoasei la nivelul procesului patologic n urma depunerii melaninei sau altui
pigment. Poate fi fiziologic i patologic (cnd n organism nimeresc sruri de Pl, Bi; melanomul).
Schimbrile mucoasei n cadrul unor maladii generale:
Spongioza- acumulare de lichid ntre cel. stratului malpighian.
Degradaie balonant- perturbarea stratului malpighian ce duc la repartizarea haotic a unor grupuri de celule n
exudatul veziculelor formate (n form de baloane).
Acantoliza- modificare degenerativ a cel. Stratului malpighian manifestat prin dispari ia legturilor
citoplasmatice intercelulare.
Acantoza- tumefierea cel. Stratului malpighian, caracteristic pentru inflama ie.
Hiperkeratoz- cornificarea n exces legat de dereglarea procesului de descuama ie.
Parakeratoz- cornificarea incomplet a cel. Superioare a stratului malpighian.
Papilomatoz- proliferarea spre epiteliu a stratului mamelar al mucoasei.

4.Structura histologic, compoziia chimic i funcia adamantinei. Rolul adamantinei n

evoluia cariei dentare i n tratamentul ei.
Formatiunea structurala fudamentala a adamantinei o constitue prismele de smalt,lungimea prismei este
indentica cu grosimea stratului de adamantina ori il depaseste deorece fiecare prisma are un traseu sinos
,prismele in fascicule stins se incurbeaza in forma de S pe sectiuni adamantina se opserva o densitate optica
neuniforma( straturi intunecate si deschise ) pe o portiune a prismei sunt taiate in sens longitudinal pe altele in
sens trasversal. In afara de aceasta la tratare cu acid se vad linele orentate oblig lini Retzius aparitia lor explica
caracterul ciclic de mineralizare pe parcusul dezvoltarii ei.prisma adamantinei are o striatie trasversala, care
reflecta ritmul nectemerial de depunere a sarurilor minerale. Insa prisma pe sectiune trasversala in majoritatea
cazurilor are o forma arcuata sau o forma de solzi de si poate fi poligonala, ovata sau hexagonala.
In adamantina dentara pe linga formatiunele mentionate mai intilnim lamele, fasciculile si
fisuri.Lamelele patrund in adamantina la marea profunzime, fasciculele de adamantina la o profonzime mai
mica,fisurile de adamantina sint niste prelungiri ale odantoblastelor care penetyreaza adamantina prin joctiunele
dento adamantina;le.Unitatea structurala o prezinta crestalele de natura apatidoida care adera unu prismele
dispuse triunghiular.Se presupune ca demensiunile cristalelor se modifica odata cu virsta acestea devin mai
masive.Structura cristelor e conditionata de demensiunele alviolei. Ca/P element fudamental al adamantinei
Substantele minerale sunt repartizate n felul urmtor:
Ca - 28,2-35,3%;Mg-1,2%;F - 0,017%;P-13,5-17,1%; Na - 0,2-0,75%;S-0,2%;C02- 3%;K - 0,07%;Zn - 0,018%.CI - 0,03-0,39%;Raportul
Ca/P = 1,62
Fuctiile adamantinei. Studind compozitia chimica si structura relevam o serie de particularitati printer care si faptul ca
ea constituie tesut nevascularizat sic el mai dur din oprganism pe linga acestea adamantine ramine neschimbata pe
parcusul vetii. Aceste proprietati se explica prin fuctia care ii revine .Adamantina apara dentina si pulpa de agenti
mecanici chimici si termici externi.Gratie adamntinei dintele isoi poate realiza fuctia de decupare si triturare a
alimentelor.Adamantina este cel mai mineralizat si mai dur tesut din organism.Adamantina este permiabila la apa

,ioni,substante,adamantine este permiabila din ambele parti de la suprafata adamantine spre dentina si pulpa si invers.
Pe parcursul maturizarii adamantinei si sporiri continutului de component minerale solubilitatea stratului superficial al
adamantinei estimate dupa indicia de esire a calciului si fosfarului in bioptat se reduce .S-a constatat o relatie inversa
inre continut de Ca si Feste afecta mult mai rar de carie unde adamantine contine mult mai putin aceste substante este
mai afectata

5. flora microbiana in cavitatea bucala.rolul ei in evolutia cariei., gingivitei si parodontitei

Cantitatea florei microbiene depinde de intensitatea salivei,de consistenta si caracterul alimentelorsi de starea igienei
orale, de strarea tesuturilor si organelor din cavitatea bucalasi de perzenta sau apsenta unor boli somatice.
Microflora cav bucale este destul de variata si e compusa de reprezentatii tuturor grupurilor de
microorganisme:bacterii, actinomicete, fungi, protozoare, spirochete, rikettsii, virisuri.
Lotul major il constitue cocii-80-90 % din totalul specilor. Ei descompun glucidele, sicindeaza proteine cu formarea
de hidrogen sulfurat. Streptococii sunt cei mai populati in cav bucala. Ei fermenteaza glucidele si formeaza acid lactic.
In tartrul dentar si pe gingie populeaza streptococul epidermidis si aureaus. Lactobacterile,leptrotrichiile produc acid
lactic. De asemenea intilnim si fungi levuriformi din genul candida albicans, tropicalis. Ele produc
disbacterioza,candidoza sau lez locale in cav bucala. Spirochetele incep sa populeze cav. Bucala in momentul eruptilod
primilor dinti temporari la copil si din acest timp devin habituali in cav bucala. Toate spirochetele sunt gram negativ .
Spirochetele se depisteaza in cantitati mari in afectiunile mucoasei bucale(stomatita ulceroasa, angina vincent,)in
pungi parodontale, in focare cariase si in pulpa gangrenoasa. La 50% din populatie in cavitatea bucala se pot vegeta
protozoare Entomoiba gingivala,Tricomonas, mai ales in tartrul dentar, in criptele amigdalelor, in continutul purulent
al pungilor parodontale. Multiplicarea lor se realizeaza cind nu se pastreaza igiena bucala. Numarul lor atinge valori
inalte in gingivita si parodoatita

6. mecanismele de protectie a cavitatii bucale

Mecanismele de protectie a cavitatii bucale se impart in 2 grupe:
factori de protectie nespecifici- factori mecanici si chimici
factori de protectie specifici
Factorii de protectie nespecifici- din protectia mecanica fac parte functia de bariera a mucoasei intacte, evaluarea
microorganismelor de catre saliva, purificarea mucoasei in procesul de alimentatie
Lizozimul-este o proteina bazica cu efect mucolitic.. functia lui consta in a exercita influenta asupra membranelor unor
microorganisme, mai ales, gram pozitive. Lizozimul stimuleaza activitatea fagocitara a leucocitelor, participa la
regenerarea tesuturilor biologice.. in saliva umana au fost depistate peste 50 de enzime cu efecte variate. Cele mai
active enzime salivare sunt proteazele, si enzimele glicolitice, care scindeaza proteinele acizii nucleici si glucidele.
B-lizinele sunt factori bactericizi fata de anaerobi si aerobi sporogeni
Complementul- stimuleaza fagocitoza
Fagocitoza este cea mai veche forma de protectie nespecifica. In saliva sint totdeauna prezente leucocite, limfocite,
care imigreaza in cavitatea bucala din pungile gingiilor.. rolul fundamental ial fagocitozei revine
granulocitelorneutrofile si macrofagilor. Ele capteaza microbii si le expune digestiei cu ajutorul enzimelor
lizozomale:proteaze, peptide, nucleaze.
Factori de protectie specifici.- este reprezentata de imunitatea mucoasei bucale. Factorul principal al protectiei
antimicrobiene specifice il constitue imunoglobulinele.. imunoglobulinele sunt proteine ce se contin in serul sanguin
sau in secretii si au functia de anticorpi, facind parte din fractia globulinica.distingem 6 clase de imunoglobuline: Ig A,
Ih G , Ig M, Ig E, IgD, Ig U.
Factorul principal in protectia specifica din cavitatea bucala il constitue Ig A.
Ig A se sintetizeaza in celulele plasmatice ale mucoasei bucale si in glandele salivare.. Ig A poseda caractere
bactericide pronuntate, activitate antivirotica, antitoxica, stimuleaza complementul, fagocitoza, joaca un rol important
in realizarea rezistentei antiinfectioase.

7. Metode de examinare a pacientilor cu afectiuni a mucoasei bucale.

Date de pasaport. Examenul subectiv:motivatia, istoricul actualei boli, istoricul vetii
Examenul obectiv:inspectia , palpatia, percutia,. La mucoasa tragem atentia la culoare si gradul de umectare.. se ia in
consideratie prezenat elementelor lezante primare si secundare.
Elemente primare:macula-o portiune a mucoasei care sia schimbat culoare. Exista macula inflamatorie si catarala,
papula-este un element necavitar de origine inflamatorie de diametru sub 5mm care proemineaza deasupra nivelului
mucoasei, cuprizind epiteliu si stratul subiacent de corion.
nodozitatea-diferade papula prin dimensiuni mai mari si prin antrenarea tuturor straturilor tunicii mucoase in proces
inflamator, la palpare se determina un infiltrat usor dureros,
tuberul-ca etiologie inflamatorie, antreneaza toate straturile tunicii mucoase, are 5-7 mm, la palpatie e dur,dureros,
mucoasa e hiperemiata si edematiata,
vezicula-o formatiune cavitara de forma ovala, cu diametru mai mic de 5 mm care proemineaza deasupra nivelului
mucoasei,si este umpluta cu continut seros sau hemoragic,
pustula- seamana cu vezicula, insa are continut purulent, se intilneste pe pele si buze,
bula- ea difera de vezicula prin dimensiuni mai mari. Poate fi localizata intra sau sub epitelial, are continut seros sau
hemoragic,
chist- prezinta o formatiune cavitara cu tapet epitelial si membrana de tesut conjuctiv,
urticatia-un edem limitat si pronuntat al corionului, observat in reactii alergice
Elementele secundare:eroziunea- este o lez, a mucoasei ce nu depaseste limitele epiteliului, se vindeca fara cicatrice.
Apare dupa vezicula, bula, papula, placa traumatism,
afta-constitue o eroziune de forma ovala acoperita cu o membrana fibroasa si circumscrisa intrun inel de hiperemie,
ulcer-un defect ce cuprinde toate straturile mucoasei. Ulcerul lasa cicatrice,
fisura*(ragada)- este un defect liniar ce apare intrun tesut ce isi perde elasticitatea,
scuamasunt niste formatiuni ale stratului de epiteliu ce apar de pe urma tulburarii procesului de descuamare,
crusta-este un exudat uscat ce apare in locul fisurilor sau eroziunilor,
cicatricedaca un tesut este substituit de tesut conjuctiv, la cest nivel se formeaza o cicatrice,
pigmentatia-modificarea culorii mucoasei, pelei la nivelul procesului patologic de pe urma depunerii de melanina
probe functionale asupra mucoasei :
proba hidrofiliei tisulare---- se frace cu sol, de clorura de sodiu . metodica consta in aprecierea vitezei de resorbtie a
sol fiziologice
proba cu histamina se determina sensibilitatea la histamina.(pentru reactile alergice),
diagnosticul luminiscent cu raze Wood, luminiscenta histologica, citologica
metoda citologica, biopsia, examenul bacteriologic

8. Modificari patologice in tesuturile ale dintilor, aparute in perioada dezvoltarii lui

Hipoplazia dentara
Numite i displazii, anomaliile de structur dentar constituie o serie de afec iuni ale esuturilor componente ale
dinilor (smal, dentin) . Acestea se pot instala n perioada dezvoltrii embrionare sau, dup natere, cele din urm
fiind
provocate
de
anumii
factori
exogeni
perturbatori.
Hipoplazia este un deficit de dezvoltare al dintelui n sine sau a esuturilor dure: smal identin. Poate fi sistemic
(afecteaz dinii care se dezvolt aproximativ n aceea i perioad) sau de focar (intereseaz un grup de din i altura i)
sau localizat (un singur dinte) . Dinii afecta i ofer informa ii despre perioada n care a intervenit factorul etiologic.
Astfel, un deficit la nivelul incisivilor centrali i al molarilor de 6 ani presupune c ntr-un interval de pn la vrsta de
5-6 luni (cnd ncepe formarea acestor din i) a existat o afec iune care a deranjat procesul lor de cre tere. n func ie de
gravitatea ei, hipoplazia se poate manifesta de la prezen a unor pete albicioase i pna la absen a n totalitate a
smalului (aplazie) . Este de menionat faptul c, hipoplazia de smal nu presupune afectarea exclusiv a smal ului, dar
i alterarea consecutiv a structurii dentinare, ace ti dini fiind predispu i la carie i incomodnd psihologic pacientul
datorit
aspectului
inestetic.
Etiologia hipoplaziilor dentare:
1. Hipoplazia dinilor temporari (de lapte) poate fi rezultatul unor dereglri ale organismului mamei, Asemenea boli ca
rubeola, toxoplasmoza, infecii sau diverse intoxicaii suportate n timpul sarcinii interfereaz negativ cu procesul de
mineralizare
corect
a
dinilor; ;
4. La nivel local, orice traum sau proces infecios ce intereseaz unul sau mai mul i foliculi dentari.
5. Hipoplazia dinilor permaneni este mult mai frecvent fiindc procesele de mineralizare i dezvoltare ale lor

corespund unei perioade n care copilul este foarte vulnerabil, imunitatea- sczut i majoritatea afec iunilor pot avea
impact negativ: rahitismul, infeciile acute, bolile gastro-intestinale, endocrinopatiiile, sifilisul congenital.
6. Hipovitaminozele i aportul sczut de minerale si proteine, care nu permit constituirea matricii organice sau
desfurarea
corect
a
mineralizrii
ei.
Aspecte clinice:
-Petele cretoase, mai rar galbene, bine delimitate i de mrimi aproximativ egale - detalii ce nu se modific n cursul
vieii pacientului respectiv. n asemenea cazuri, stratul de smal este de grosime normal, iar examenul radiologic nu
pune
n
eviden
modificri
patologice;
-n forme mai grave suprafaa de smal apare cu denivelri sau depresiuni punctiforme care se pigmenteaz n timp,
sau striaii paralele cu marginea incisiv or cu planul ocluzal. Este posibil ca unii pacien i s prezinte toate aceste
forme
de
hipoplazie
chiar
pe
un
singur
dinte.
-Aplazia de smal este cea mai mai grav i presupune absena n totalitate a smal ului sau a unei por iuni din smal , cu
expunerea direct a dentinei, fapt ce va determina durerea din ilor n prezen a factorilor iritativi chimici sau termici
(dulce,
rece)
.
Forme clinice speciale de hipoplazie:
Dinii Hutchinson - incisivii centrali superiori n form de butoia , cu o margine incizal concav n form de semilun
acoperit sau nu de smal, fac parte din triada de simptome a sifilisului congenital, alturi de keratita intersti ial i
surditatea
nnscut;
Dinii Fournier- incisivi centrali superiori asemantori din ilor Hutchkinson, ns fr marginea n semilun.
Dinii Pfluger- molarii de form conic: la care suprafa a coroanei la baza coletului dep e te suprafa a ocluzal, iar
relieful
ocluzal
este
foarte
slab
dezvoltat,
pus
pe
seama
infec iei
sifilitice.
Dinii Turner- (hipoplazia localizat) dinii, foliculii crora au suferit trumatisme, inflama ii i prezint pete albe sau
gaben-brun bine sau imprecis delimitate, la care smal ul poate lipsi par ial sau n totalitate. Cel mai frecvet sunt
afectai
premolarii
permaneni.
Tratamentul si profilaxia:
n scop profilatic, se va preveni pe ct posibil apari ia bolilor implicate amintite mai sus, att la gravide, ct i la
copilul aflat n primul su an de via (studiile arat c aproximativ 60% din hipoplaziile sistemice debuteaz n
primele 9 luni), urmrind asigurarea lor cu tot gama de vitamine i minerale necesare pentru o dezvoltare normal a
organismului.
Modalitatea de tratament se alege n func ie de situa ia clinic n cauz. Dac localizarea leziunilor este vizibil i
afecteaz estetic, se pot confec iona fa ete sau se restaureaz prin obtura ii fizionomice cu materiale compozite (se
consider mai puin eficiente deoarece aderen a compozitului la esutul compromis nu este foarte bun) . Dac
defectele sunt minore, se poate fluoriza local n scopul diminrii riscului apari iei cariilor. n cazuri grave, poate fi
necesar
i
un
tratament
ortodontic.
Displazia dentinar
Rar,
cu
transmitere
ereditar
autosomal-dominant,
prezint
2
forme:
1. Cnd afecteaz dentina rdcinii, se pstreaz forma i culoarea coroanei dentare. Doar uneori asemenea din i pot
aprea uor opalesceni sau cu o tent albstruie, din cauza deficitului de dentin ce nu transpare prin stratul de smal ;
criteriu de diagnostic- imaginea radiologic a unor rdcini foarte ascu ite. Frecvent mobilitate i predispozi ie la
fractur.
2. Cnd afecteaz dentina coronar (poriunea vizibil a dintelui) . n acest caz, vom avea din i de lapte opalescen i, cei
permaneni nu sufer modificri de culoare.
Hiperpazia dentara
Const n producerea exagerat de smal n cursul dezvoltrii. Sub forma de picturi sau perle de smal cu diametrul
ntre 1 i 2-4 mm, localizate n zona coletului (spre gingie) sau n regiunea de bifurca ie a rdcinii, smal ul hiperplazic
este delimitat de smalul normal printr-o arie de cement. Uneori, perlele pot con ine n interior, dentin i cavit i
minuscule cu pulp dentar. Vizibile pe radiografii, dar i n recesiuni gingivale i extrac ii. Nu determin tulburri
funcionale, nsa pot reteniona alimentele, favoriznd parodontopatii.
Fluoroza dentara

floroza este o afectiune ce se explica prin intoxicatia cu flor aparuta de pe urma continutului sporit de flor in apa
potabila. Floroza este o boala endemica. Aportul nicteral de flor impreuna cu alimentele la om matur este de 0.5-1.1
mg. Floroza se manifesta in primul rind pe incisivii superiori si premolari, mai rari pe incisivii mandibulari si molari
Tabloul clinic. Floroza afecteaza dintii permanenti la copii si mai rar pe cei deciduali. Un surplus usor afecteaza doar
incisivii, in caz de hiperfloroza toti dintii.
In functie de gravitatea fluorozei distingem urmatoarele forme :
1. forma hasurata = prezenta hasururilor situat in straturile superficiale a smaltului. Forma hasurata se depisteaza
mai frecvent pe fata vestibulara a incisivilor superiori
2. forma maculata = prezenta maculei cretoase bine pronuntate , fara hasuri. Maculele cretoase sunt multiple si
diseminate pe toata suprafata dintilor. Uneori ele se conflueaza formina o macula de dimensiuni mari.
Adamantina in regiunea maculei este neteda si lucioasa.
3. forma granular-cretoasa= adamantina are o nuanta mata, cu incluziuni pigmentate bine conturate.. uneori
adamantina e de culoare galbue cu numeroase macule punctiforme.. in unele cazuri i loc de macule se formeaza
leziuni superficiale cu perdere de adamantina.
4. forma eroziva= pe fondul adamantinei pigmentate se exista portiuni extinse nepigmentate si defecte de forma
variata-eroziuni. In forma eroziva se manifesta abraziunea adamantinei si dentinei.
5. forma destructiva= se caracterizeaza prin deformare coronei dintilor din cauza distructiei erozive si abraziunii
tesuturilor dure. Rofma destructiva se inregistreaza in raioanele unde continutul florului depaseste5 mg/l.
Tulburari eriditare in dezvoltarea tesuturilor dentare (amelo si dentinogeneza imperfecta, displazia capdepont,
boala de marmura(osteoporoza))
Amelogeneza imperfectaconstitue o tulburare in dezvoltarea adamantinei cu manifestari variate ce depind de
severitatea patologiei.
Tabloul clinic 4 forme
1. forma dintii sint de forma si dimensiuni normale, adamantina este neteda, lucioasa, insa are nuanta galbue sau
brun
2. forma eruptia dintilor se produce la timp si coroanele lor au o culoare normala.. peste 1-3 ani adamantina
capata o nuanta opaca, apoi bruna deschisa, devine rugoasa, apar fisuri, apoi adamantina se perde partial.
Dentina este dura de culoare deschisa.
3. forma - adamantina este de culoare alba, insa comporta fisuri multiple orientate haotic. Adamantina incepe sa
dispara de pe toti dintii, degajind dentina bruna, de structura normala.
4. forma- in momentul eruptiei dintilor adamantina este cretoasa , fara luciu, pe alocuri lipseste. La cel mai mic
efort mecanic ea se detaseaza de pe dentina.
Sindromul capdepont este o modificare patologica a dintilor care se exprima prin schimbarea culorii coroanei,
pierderea timpurie a adamantinei si abraziune ruinanta.
Sint afectati atit dintii de lapte cit si cei permanenti.
Tabloul clinic- majoritatea dintilor sint lipsiti de adamantina, au o culoare galben bruna, sint ruinati de abraziune,
dentina e diafana si lasa frecvent sa se intrevada contururile pulpei, desi pacientii nu acuza dureri. Dintii sunt foarte
fragili. Radacinile dintilor sunt scurte si subtiri.. in regiune apicala deseori pot fi depistate focare de rarefiere a
tesutului osos,, pot prezenta chisturi, canale fisurle.
Primii sunt antrenati in proces incisivii si molarii 1 apoi
molarii 2.
Termeniii de eruptie a dintilor sint diferiti, uneori precoce, uneori tardivi.
Dentinogeneza imperfecta este o tulburare eriditara in dezvoltarea dentinei. Boala se caracterizeaza in
subdezvoltarea radacinii, lipsa lor sau formarea de radacini acuminate. Coroana dintilor au o forma si dimensiume si
culoare normala. De obicei pacientii acuza mobilitate si perderea precoce a lor. Radiologic- lungimea scurta a radacii
tuturor dintilor, precum si lipsa a cavitatii dintelui si a canalelor radiculare.
Boala oaselor de marmura- este o osteocleroza congenitala familiara..distingem osteocleroze benigne si maligne.
Adamantina dintilor imediat dupa eruptie are o nouacretoasa,apoi se petrifica si dispare. Dintii se ruineaza curind.

9. patologia tesuturilor dentare dure care apar dupa eruptie. Clinica.diagnosticul. tratament,
profilaxie

Leziunile traumatice- distingem traumatisme acute sau cronice.

Traumatismele acute contuzia dintelui, luxatia dintelui,fractura dintelui
Traumatisme cronice- deprinderi vicioase, ruperea atei cu dintii, la fumatori, la
Abraziunea tesuturilor dentare dure-poate fi fiziologica sau patologica,.poate fi la un dinte, la un grup de dinti sau la
toti dintii.
Etiologie starea ocluziei, suprasolicitarea dintilor, proteze incorecte, noxe profesionale, in caz de edentatie partiala,
la persoanele cu tulburari endocrine
Se disting 3 grade de abraziune: 1. abraziune a cuspizilor si a marginii transante
1. denudarea dentinei de pe urma abraziunii smaltului pe cuspizi
2. baraziune adamantinei si dentinei pina la nivelul cavitatii dintelui.
Tratament este ortopedic prin crearea stopurilor ocluzale pe m1 cu incrustatii sau coroane de invelis. In caz de
abraziune de gradul 3 dintii se restabileste coraportul mandibula-maxila, pentru a evita durerile in ATM. Apoi
urmeaza etapa de protezare.
Mecroza acida se intilneste la lucratorii care lucreaza in mediu acid(uzine). Primele semne sunt hiperestezia la
agenti termici si macanici, apoi ruinarea adamantinei si dentinei de pe dinti..
tratament- crearea conditilor
acidorezistente, folosirea pastelor florate , aplicatii cu compusii florului
Defectul cuneiform notiunea acestei e conditionata de forma defectului in tesuturi dentare dure. Defectele
cuneiforme se localizeaza preponderent la coletul dintilor, cel mai des la canini si la molari, caci ei se expun mai
tare in afara arcadei dentare. Ca factor etiologie este considerat factorul mecanir, si anume periuta de dinti.. in
majoritatea cazurilor defectul cuneiform nu este insotit de durere. Pacientul indica doar locul defectului la
coletului dintelui. Defectul progreseaza foarte lent, nusi schimba conturul,nu produce necroza sau ramolisment,
rareori poate sa apara o durere pasajera la excitani termici sau chimici. Peretii defectului sunt duri, luciosi si
netezi.. defectul cuneiform poate sa progrezeze atit de tare ca la o forta mecanica sa se fractureze . tratamentremineralizare cu paste de flor si obturatii cavitatilor, depinde de profunzimea ei
Necroza tesuturilor dure manifestarea clinica debuteaza cu pierderea luciului si aparitia unormacule
cretoase,care apoi devin bule inchise.in centrul focarului de afectare survine ramolisment si firmare de defect.
Adamantina devine fragila si poate fi ruinata de exavator. Dentina de asemenea se pigmenteaza. In proces sunt
antrenati numerosi dinti. Bolnavii acuza dureri de la excitanti termici chimici si mecanici, care dispar dupa
inlaturarea acestora. Etiologia: dereglarea functilor endocrine . diagnosticul diferential cu eroziuni tesuturilor dure.
Tratament: remineralizare si obturatie
Eroziunea tesuturilor dure ale dintilor eroziune dintelui este o perdere progresiva calciforma de adamantina si
dentina pe fetele vestibulareforma portiunii afectate este oval neregulat. In primul rind sufera incisivii de pe arcada
superioara, caninii si mai rar premolarii. Se intilneste la persoanele de virsta medie, si evolueaza in 10-15 ani.
Odata cu virsta in proces se includ mai multi dinti. De regula in proces sunt antrenati mai multi de 2 dinti dispusi
simetric. Dupa profunzime distingem eroziuni de smalt si eroziuni de dentina, precum si stadiu activ si stadiu de
stabilizare. La eroziuni sunt prezente senzatii dureroase pronuntate provocate de aer rece si agenti chimici.
Pacientii indica modificarea dintelui in culoare . Tratament : remineralizatre si obturatie
Hiperestezia tesuturilor dure ale dintelui este sensibilitatea sporita a tesuturilor la agenti mecanici chimici si
termici . hiperestezia se imparte in locala si de sistem. Clinica: de obicei bolnavii acuza dureri intense dar
pasagere de la excitanti termici, chimici, mecaniri. Uneori este greu de determinat caci durerile pot sa iradieze.
Tratament: terapia remineralizanta.

10. Caria dentara. Conceptie moderna in etiologia si patogenia cariei denatare.

CD-un proces patologic infectios care se manifesta dupa eruptia dintelui si este insotit de
mineralizarea si ramolirea tesuturilor dentare dure cu formarea ulterior al cavitatii. Nu toate suprafetele sint afectate ,
mai des: in reg fisurilor, grobitelor oarbe, in reg. Sup. De contact mai jos de ecuator, in reg. Coletului dentar, acolo
unde este slab mineralizata adamantina. Foarte rar in reg. Cuspizilor, marg. Incizale, si pe suprafetele bombate

11. Clasificatiile cariei. Simtomatologie si adiagnosticul diferential al cariei denatre.

Clasificarea dupa OMS K.02.Carie dentara: K.02.0. Caria adamantinei (carie incipienta). K.02.1.Caria
dentinei. K.02.2.Caria cementului. K.02.3.Carie dentara stabilizata (stationata). K.02.4.Odontoclazie. Melanodontie
infantila. Melanodontoclazie. K.02.8.Alte carii dentare precizate. K.02.9.Cam dentare neprecizate.

Clasificarea morfologica dupa Black: I.Clasa I - lezarea fisurilor si gropitelor suprafetelor ocluzale ale molarilor si
premolarilor, de pe suprafetele vestibulare ale molarilor si cele palatinale ale incisivilor. II.Clasa II - lezarea
suprafetelor aproximale ale molarilor si premolarilor. III. Clasa III - lezarea suprafetelor aproximale ale incisivilor si
caninilor, cu mentinerea unghiului incizal. IV.Clasa IV - lezarea suprafetelor aproximale ale incisivilor si caninilor, cu
pierderea unghiului incizal. V.Clasa V - lezarea suprafetei vestibulare la nivelul coletului tuturor dintilor. Clasa VI lezarea marginii incizale, varfului de cuspid, ca urmare a defectelor de structura sau leziunilor traumatice.
Clasificarea cariei dintilor temporari dupa L. Zarnea 1.caria simpla superficiala: cu interesarea smaltului si limitata a
dentinei cu pastrarea unui strat gros de dentina integra; 2.caria simpla profunda: cu interesarea extinsa a stratului
dentinar si mentinerea unui strat redus de dentina integra.
Clasificarea cariei dintilor definitivi dupa L. Zarnea 1.Gradul I - leziunile limitate in smalt; 2.Gradul II - leziunile care
au atins jonctiunea amelo-dentinara; Gradul III - cu interesarea limitata a stratului de dentina; 3.Gradul IV - cu
interesarea extinsa a stratului de dentinar.
Clasificarea cariei dentare la copii dupa T. : I.Gradul activitatii procesului carios: activitate de gradul I (carioactivitate
redusa); activitate de gradul II (carioactivitate medie); activitate de gradul III (carioactivitate sporita). II. Localizarea
procesului carios: fisurala; aproximala; cervicala; circulara. III. Profunzimea afectarii tesuturilor dure: incipienta;
superficiala; medic profunda. IV.Succesiunea aparitiei procesului carios: carie primara; carie secundara.
V.Patomorfologic: carie maculoasa; caria smaltului (incipienta); _ caria medie* caria medie aprofundata (corespunde
manifestarilor clinice ale cariei profunde);
Caria dentara nu determina simptome decat dupa ce este prezenta cavitatea sau infectia. Simptomele includ:
- durere (cel mai comun simptom) - infectia sau iritarea pulpei dentare produce de obicei durere
- respiratie urat mirositoare si gust neplacut in gura
- pete albe, gri, maro sau negre pe dinte
- dinte fracturat sau sensibil la presiune
Durerea poate deveni violenta cand:
- se consuma dulciuri
- se ingera bauturi fierbinti, alimente reci sau calde, lichide acide (limonada)
- se mesteca guma sau mancare
- se inspira aer rece
- se periaza dintii
Caria dentara se poate complica cu un abces (o punga de puroi) format in os, la varful radacinii dintelui. Simptomele
abcesului sunt:
- febra
- ganglioni inflamati
- umflarea obrazului
- durere profunda, pulsatila.

12. Metode de tratament ale cariei dentare (instrumente, preparate medicamentoase).

Tratamentul cariei are loc dup scheme individuale care sunt elaborate pentru fiecare pacient n parte, n
dependen de stadiul procesului de dezvoltare a cariei. Tratamentul cariei, inclusiv a celei adnci sunt efectuate
folosind materiale i metode moderne ceea ce permite s se menin maxim arhitectura dintelui.
Caria de suprafa se caracterizeaz prin zone de demineralizare, un volum mic al cavitii carioase, n legtur cu
care, msurile terapeutice constau n aplicarea de preparate n componena crora sunt prezeni calciul, fluorul i
fosforul. Preparatele se aplic pe suprafaa dintelui, garantnd astfel o protecie suplimentar. Cavitatea carioas se
prelucreaz cu o unealt special i se plombeaz.
Altfel ns arat tratarea cariei adnci. Acest stadiu al bolii se caracterizeaz prin afeciuni extinse ale esutului dentar,
un volum mare al cavitii, adesea n proces este implicat nervul (pacientul se confrunt cu o durere de dini, apare
inflamarea gingiilor, arii supurare. Tratamentul cariei adnci este mai ndelungat i include n sine curirea mecanic a
cavitii carioase, proceduri de tratament n canalele dintelui, plombarea lor i restaurarea arhitactirii dintelui.
Precizarea unui diagnostic corect i elaborarea unui plan de tratament eficient necesit prezena n cabinetul
stomatologic a unei variate game de instrumente care n general poate fi mprit astfel:
instrumentar utilizat la examenul obiectiv(oglinda, sondele dentare rigide, pense dentare,
instrumentar utilizat pentru prepararea cavitilor(dalti, toporisti de smalt, bizotatoare de prag gingival, piese de mina,
instrumentar rotativ utilizat n prepararea cavitilor: freze, pietre dentare abrasive)

instrumentar utilizat pentru restaurarea dinilor( spatule, fluare, netezitoare, freze de finisat, discuri si benzi
abrazive din plastic sau plastic, perii, gume)

13. Materiale moderne de obturatie a cavitatii carioase. Clasificarea. Particularitatile de aplicare.

I. Materiale p-u obturatii definitive-p-u restabilirea formei anatomice a functiilor. 1. Materiale p-u obt directa a
dintilor: cimenturi(minerale, polimerice) mat de obt metalice(amalgame, coezive) mat de obt polimerice (mase
plastice, compozite, compomere, ormocere)
2. Materiale p-u obt indirecta a dintilor: metalice, ceramice, polimerice
II. Materiale p-u obturatii coronare provizorii- p-u plombarea temporara a cavitatii dentare.
III. Materiale p-u obturatii: curative, izolatorii.
IV. Materiale p-u umplerea canalelor radiculare: mat p-u obt provizorii, paste.sealere., filler
V. Adezive: Autopolimerizabile, fotopolimerizabile, dual cure.
VI. sigilanti superficiali: fisurali, radiculari, p-u obturatii

14. Sisteme adezive. Clasificarea. Compozitia si rolul sistemului adeziv.

In stomatologie sunt distinse 2 tipuri de adeziune: mecanica si chimica
Sisteme adezive de generatia a IV prevad tehnica de aplicare in 3 etape: gravajul, aplicarea primer-ului, aplicarea
adezivului; Sisteme adezive de generatia a V reprezinta preparate ligande monocomponente, in care primerul si
agentul bonding sunt reunite intr-o singura etapa. Tehnica cu 2 pasi de aplicare: Gravajul, aplicarea unui adeziv
monocomponent.

15. Materiale folosite in restaurari estetice.

Materialele folosite in restaurarile directe (obturatii) -Amalgamul de argint este folosit de mai bine de un secol. Este
dur, usor de folosit, rezista mult in timp si ieftin in comparatie cu alte materiale. Din aceasta cauza este inca unul din
materialele destul de des folosite. Datorita faptului ca este foarte rezistent la forte mari ale masticatiei, este folosit in
special pe molari. Dezavantajul acestuia este ca poate produce o sensibilitate la cald si rece, dupa ce este aplicat in
cavitate, deoarece este un bun conducator termic. In acelasi timp, culoarea acestuia nu este satisfacatoare din punct de
vedere estetic, este vizibil atunci cand pacientul rade sau vorbeste. Si, nu in ultimul rand, pentru realizarea
restaurarilor cu amalgam este necesar un sacrificiu destul de mare de substanta fata de celelalte materiale. Compozitul
este o mixtura intre o rasina acrilica si fine particule de sticla, ce realizeaza o restaurare la culoarea dintelui. Este
rezistent, excelent din punct de vedere estetic si nu necesita un sacrificiu la fel de mare de substanta ca in cazul
amalgamului, datorita faptului ca acesta adera de peretii cavitatii cu ajutorul unor substante speciale. Duritatea acestuia
se apropie de cea a amalgamului. Costul nu este foarte mare si depinde de marimea cavitatii. Timpul necesar realizarii
unei obturatii din compozit este putin mai mare decat in cazul celei de amalgam de argint. Dezavantajul unor
asemenea restaurari este ca, in cazul anumitor tipuri de rasini compozite, culoarea se poate modifica in timp. Ionomerii
de sticla reprezinta o mixtura intre metacrilat si fine particule de sticla, folosit in special in cavitatile profunde,
apropiate de pulpa dentara. Acestea elibereaza si o cantitate mica de fluor care este benefica in special pacientilor cu
risc mare de carie, dar si copiilor. Este indicat, in general, in zonele care nu sunt foarte solicitate, din cauza rezistentei
mai scazute, si in cavitatile dintre dinti biocompatibile cu gingia. Din punct de vedere estetic, ionomerii de sticla se
apropie destul de mult de calitatile compozitului.

16. Pulpita. Clasificare. Patogenie.

Proces inflamatoriu in pulpa- pulpita constituie o urmare a reactiei tesuturilor la diferiti excitanti.
Clasificarea lui E. M.Gofung 1927
1. Pulpita acuta: -Partiala ,Generala, Purulenta
2. Pulpita cronica: - simpla; hipertrofica; granuloasa
Clasificarea Institutului de Medicina si Stomatologie din Moscova
1. Pulpita acuta: - focala; difuza
2. Pulpita cronica:- fibroasa; gangrenoasa; hipertrofica

3. Acutizarea pulpitei cornice

4. Stari dupa depulparea partiala sau totala
Clasificarea dupa M. Gafar si C. Andreescu Bucuresti 1990
1. Pulpite acute:
a) serosae
- cu leziuni morfopatologice limitate (pulpit acute, serosae partiale sau coronare
- cu leziuni morfopatologice in intreaga pulpa (pulpit acute, serosae totale sau corono-radiculare
b) purulente
- cu focare limitate (pulpit acute, purulente partiale sau coronare
- cu focare in toata pulpa(pulpit acute, purulente totale sau corono-radiculare.
2. Pulpite cronice
a) inchise-fara comunicare cu exteriorul
- pulpita cronica inchisa propriu-zisa
-pulpita cronica granulomatoasa
b) deschise
-ulceroase
-granulomatoase (polipoase)
Patogenia pulpitei: la inceput inflamatia poarta un character de pulpit acuta. Timpul de evolutie a pulpitei acute nu
depaseste 14 zile.
Stadiul de inflamatie acuta: semnele: alterarea; exudarea; proliferatia; tulburari metabolice. Mecanismul de declansare
il constituie afectarea componentelor pulpei: celulelor; subs. Interstitiale; fibrelor; vaselor.
Se deregleaza permeabilitatea structurilor de tesut conjuctiv ceea ce duce la formarea de exudat. La inceput exudatul
poarta un character seros. Microscopic: pulpa hiperemiata si edematiata, fenomene de staza si microhemoragii. Daca
exudatul seros nu se transforma in purulent el poate sa se resoarba, insa e foarte rar. Mai frecvent peste 6-8 ore
inflamatia seroasa trece in inflamatie purulenta. Aceasta trecere se observa in primul rind in zona de inflamatie care
adera la cavitatea carioasa. Aici are loc migrarea interna a leucocitelor din vase cu concentrarea lor in focar.
Acumularea exudatului duce la hipoxie care brutalizeaza tulburarile metabolice in pulpa amplificind glicoliza
anaeroba. Ulterior apare acidoza ce duce la oprimarea activitatii fagocitare a celulelor pulpei; se inregistreaza histoliza
pulpei in acest focar adica se formeaza un abces pulpar.

17. Manifestarile clinice si diagnosticul diferential al pulpitelor (acute si cronice)

Simptoamele caracteristice formelor acute de pulpita.
Dureri vii spontane in acces care apar sau se intensifica in cursul noptii si sunt provocate de excitanti, in special
termici. Durerile pot fi localizate sau iradiaza pe traseul ramurilor n.trigemen. Durerile spontane in acces uneori dispar
pe un timp indelungat, apar perioade ,,senine fara dureri. In faza initiala a inflamatiei accesul este de scurta durata iar
perioadele indolore (intermisiile) pot avea o durata de la 2-10 pina la 24 ore; in faza dezvoltata durerile sunt
indelungate si se alina numai pe un timp scurt, devin mai usoare( remisie)
Simptoamele caracteristice formelor cronice de pulpita.
Elementul comun p/u toate aceste forme il constituie caracterul trenant de la citeva saptamini pina la citeva luni si
chiar ani, gradul inalt de distrugere a tesuturilor dure a dintelui. Cavitatea e/e situata intr-un loc putin accesibil p/u
excitanti, simptomul dolor poate ramine neobservat. P/u formele cronice de pulpita e caracteristica o senzatie de lunga
durata de discomfort in cav bucala aparitia unei dureri dentare trenante in timpul alimentatiei, inspirari de aer rece
dificultatea procesului de masticatie in partea unde se afla dintele si pulpa afectata din cauza durerii sau singerarii.

18. Metode conservatoare de tratament a pulpitelor. Coafajul direct si indirect. Tehnica de efectuare,
preparate medicamentoase.

Coafaj direct: - aceasta metoda prevede aplicarea unei obturatii curative. Suprafata pulpei denudate este irigata atent
cu apa sterila sau cu sol izotonica de clorid de natriu cu indepartarea ulterioara a excesului de umiditate cu un tampon,
preintimpinind prin aceasta singerarea. Apoi pe pulpa denudate si nu pe cheagul de singe se aplica hidroxid de Ca si o
obturatie izolatorie din ciment ionomer care este acoperit cu obturatie de durata. Dupa finalizarea tratamentului
pacientii sunt luati la evidenta de dispensarizare.
Coafaj indirect: -pe fundul cavitatii carioase e/e lasata o oarecare cantitate de dentina pathologic schimbata care este
acoperita cu hidroxidul de Ca . El este aplicat cu ajutorul unei sonde butonate pe portiunea cea mai profunda a
planseului cavitatii dupa uscarea ei cu un jet de aer. Apoi fundul cavitatii este acoperit cu adeziv, ulterior fiind aplicata
o obturatie permanenta. Hidroxidul de Ca efect bactericid,normalizeaza echilibrul acido-bazic a pulpei inflamate,
actioneaza antiinflamator si deshidratant,stimuleaza procesele de remineralizare a dentinei ramolite si formarea
dentinei secundare

19. Tratamentul chirurgical a pulpitelor. Tehnici, instrumente, medicamente

Extirparea vitala indepartarea operativa (intr-o sedinta) a pulpei coronare si radiculare sub anestezie locala fara
utilizarea prealabila a remediilor devitalizante.
Tehnica efectuarii: dupa toate etapele efectuate la tratarea prin metoda de amputatie vitala (anestezia locala, prepararea
cavitatii carioase, amputatia pulpei coronare, largirea infundibulara a ostiumurilor canalare si amputarea pulpei ostiale)
se trece la urmatoarea etapa. Extirparea pulpei radiculare se efectueaza cu pulpoextractorul, care fiind apucat cu
degetul mare sic el indicator, este inserat atent in canalul radicular pina la o senzatie usoara de rezistenta din partea
peretilor canalari, apoi instrumental se retrage cu 1-2mm spre inapoi. Cind pulpoextractorul este adus la adincimea
potrivita el este rotit digital prin 1-2-3 rotatii in jurul axului sau, si apoi este evacuate din canal impreuna cu pulpa. La
instrumentarea unor canale radiculare inguste pulpoextractorul urmeaza a fi introdus nu mai mult de 2/3 din lungimea
canalului, adica neajungind la apex cu 3-4mm. L a imposibilitatea insertiei pulpoextractorului in canale inguste si
sinuoase extirparea pilpei se realizeaza cu K-files sau K-reamere ascutite noi, trecind ulterior la H-files.
Prelucrarea medicamentoasa a canalelor radiculare. La tratarea pulpitelor se utilizeaza substante medicamentoase cu
actiune antiseptic sau antibacteriana drastica. Sol antiseptic : (sol. Hipoclorit de sodiu de 3%, sol.de clorhexidina de
0,2%, sol. Cloramina de 1% si preparate ce contin EDTA) care difuzeaza in canale si exercita o actiune dezinfectanta,
iar pe de alta parte aceste substante sunt capabile sa dizolve resturile organice si produsele de descompunere a pulpei.
Extirpatie devitala a pulpei este o metoda de indepartare completa a pulpei dupa devitalizarea ei prealabila.
Esenta metodei de extirpatie devitala este similara cu extirpatia vitala, singura diferenta fiind aceea, ca indepartarea
pulpei este efectuata dupa devitalizarea ei prealabila necrotizarea pulpei. Extirpatia devitala este facuta in 2 sau mai
multe vizite: in prima- pulpa este devitalizata, iar in a 2-a este efectuata indepartarea completa a acesteia-extirpatia.
Dupa toate etapele , care sunt efectuate in tratamentul prin metoda de amputatie devitala( adica prin aplicarea
arsenicului, prepararea cavitatii, amputatia pulpei, dupa largirea infundibulara a ostiumurilor canalelor), incepe etapa
urmatoare- extirpatia pulpei. Pulpa radiculara este indepartata cu pulpoextractorul lungimea si marimea caruia trebuie
sa corespunda cu dimensiunile canalului radicular a dintelui tratat. Prelucrarea medicamentoasa a canalelor radicularedupa extirpatia pulpei devitalizate cu pasta arsenicoasa sunt utilizate sol.de iod sau unitiol pentru inactivarea resturilor
de arsenic. Apoi canalele sunt irrigate cu sol. de 0,5% furacilina, cu sol. de 0,1%clorhexidina s.a. Mesele de vata
sterile pregatite pe acul radicular sunt muiate in sol antiseptice si enzime pentru a fi folosite la spalarea canalului
radicular. Hemoragia aparuta este stopata prin tamponada strinsa a canalului cu mesa de vata imbibata cu sol de 3% de
peroxide de hydrogen, burete hemostatic sau prin diatermocoagulare.

20. Structura spatiului endodontic in diferite grupuri de dinti. Crearea accesului la spatiul endodontic
in diferite grupuri de dinti. Crearea accesului la spatiul endodontic . Instrumente. Etape de lucru.
1. Camera pulpara se localizeaza intotdeauna in centrul dintelui, iar limitele ei in proportii reduse repeat contururile
externe ale dintelui la nivelul jonctiunii cement-adamantine (JCA).
2. Ostiumurile canalare se localizeaza intotdeauna la limita dintre fundul intunecat a cavitatii dintelui si peretii ei de
culoare deschisa, de obicei in regiunea colturilor planseului. Accesul se cosidera adecvat doar in cazul delimitarii clare

intre fundul intunecat si peretii de culoare deschisa a cavitatii dintelui. Lipsa unei asemenea delimitari indica rezecarea
incomplete a tavanului cavitatii dentare , argumentind necesitatea de a continua extensia. Dupa largirea satisfacatoare
a accesului, ostiumurile canalelor radiculare pot fi reperate cu o sonda endodontica cu virf ascutit la colturile fundului
cavitatii dintelui.
3. La dintii multiradiculari ostiumurile canalelor radiculare se localizeaza simetric unul fata de altul. Decelind canalul
radicular pe o parte si trasind pe fundul cavitatii dintelui o linie imaginara in sens mezio-distal, de cealalta parte se
poate depista la aceeasi distanta de linie un alt ostium.
La etapele tratamentului endodontic se efectueaza deschidederea si extensia cavitatii dintelui. Extensia cavitatii
dintelui- inlaturarea marginilor cozoroace de smalt cu scop de a face cavitatea mai accesibila, de a crea un acces liber
catre cimpul operator principal. Crearea accesului catre pulpa inflamata se face prin penetrarea tavanului cavitatii
dintelui intr-un punct, cu ajutorul unei freze sferice nr.1 sau cu virful sondei. In acest caz se simte prabusirea in
cavitatea dintelui. Dupa deschiderea cavitatii dintelui, se recomanda extensia cavitatii dintelui cu ajutorul frezei sferice
sau fisurale. Freza sferica este introdusa in cavitate si se rezeca tavanul cavitatii dintelui. Freza fisurala este introdusa
prin orificiul de trepanatie si prin miscari circulare de-a lungul peretilor cavitatii carioase se realizeaza inlaturarea
plafonului cavitatii dintelui. Extensia insuficienta a cavitatii dintelui cu rezecarea incompleta a cozoroacelor duce la
amputatia partiala a pulpei necrozate, si insertia dificila a instrumentului in canalul radicular, ceea ce poate duce la
fracturarea instrumentului endodontic. Prepararea excesiva a camerei pulpare duce la fragilizarea coroanei ceea ce
poate contribui la fracturarea eiin cazul unei presiuni masticatorii intense.
21. Apexul anatomic ,fiziologic si radiologic .Determinarealungimii de lucru a canalului radicular metode
Apexul anatomic se localizeaza la nivelulzonei de trecere adentineicanalului radicular in cementul radicular , unde
se terminacanalul radicular .
Apexulfiziologic- estelocalizat in regiuneaingustariiapicaleinterioare,la o distanta de 1-1,5 mm de la apex radiologic
Apexul radiologic este cel maiindepartatpunct de pevirfulradacinii ,carepoate fi vazut radiologic
Metodele de determinare a lungimii de lucru a canalului radicular
1 Metoda tactile-se bazeazapemasurarealungimiiinstrumentuluiintroduspinala intuireaconstrictieiapicaleprinsenzatia
de rezistenta in canalul radicular.
2 Metodaconurilor de hirtie se bazeazapeintroducereaconului de hirtieintr-un canal radicular
uscatpinacindvirfulconuluinu se vaumezi de la fluidultisular .Aparitiasemnelor de umezire a
conuluispunedespreaducerealuipina la orificiuluiapical,astava fi lungimealucru a canaluluiradic.
3 Metodaradiologica- sebazeazaperealizareauneiradiografii cu introducerea in canalul radicular a unui instrument
endodontic cu stopper,Lungimeacanaluluiradiceste fixate pe instrument cu stopper.
Dupadeterminarearadiologicaacul se extrage din canalul radicular si se determina lung.de lucru a canaluluiinmilimetri.
Metodaelectrometrica Permitedeterminarealungimii de lucru cu ajutorullocalizatoarelorelectronice aleapexului-apex
locator
22 Tratamentul medicamentos al spatiului endodontic . Remedii . Mecanism de actiune
Sunt citeva modalitati de prelucraremedicamentoasa a canalelor radiculare :
1 Prelucrarea antiseptic cu ajutoruluneimese devata ,infasuratepe ac radicular sau cu conuri de hirtie ,imbibate cu
solutie de substantamedicamentoasa.
2 Irigareacanalului radicular cu solutie de substmedicamentoasadintr-o seringa deirigatieprintr-un ac endodontic
special
3 pansamente antiseptic
4 obturarearadicularaprovizorie
5 metode fizice

Irigatiaesteprincipalul mod de prelucraremedicamentoasa a canalelorradiculare,elibereazacanalulradic de resturi org

ale pulpeisaumateriilordecompusePrelucrarea antiseptic cu mesa de vatainfasuratape ac radicular imbibate cu sol
medicamentoasaaceastametodeeste insufficient de eficienta ,e greu de respect reguli de asepsie
Remediimedicamentoase la prelucrare
1 Peroxid de hydrogen -oxigenulatomarcontribuie la curatireamecanica a canalului de masenecroticesirumegusuri de
dentina
2 PreparatececontinClor ;Cloramina.Hipoclorid de sodium care actioneazaatit in lumenulcanaluluicitsi in
tubuliidentinari ,dezinfectinduisidistrugindresturi org.
3 PreparatececontinIod ;Iodinol ,Tinctura de iod, Sol Lugol Exercita o actiunebactericida , fungicida,
4PreparateNitrofuranice
Solutie de Furacilina de 0,5% ;Sol de Furagina,Furazolidon
5 Dimexid exercita o actiuneantisepticaantinflamatoarebacteriostatica
6 Enzimeproteolitice ChemopsinaTripsina,chemotripsinaactiuneantiinflamatoare , disociazamaselenecrotizate

23 Erori si complicatii in diagnosticul si trtamentul pulpitelor

Erori si complicatii in tratamentul pulpitelor
-Nedeschidereacamereipulpare a dintelui( eroare de trepanare)
-camera pulparaprealargdeschisa
-Deschiderea incomplete a camereipulpare
-Perfaratieitraradiculara
-practurareafrezei
-prelucrareainsuficientamedicamentoasa
-Fracturareainstrumentului in canalul radicular
-Obturarea partial incomplete a canalului radicular
Erori in diagnostic - estediagnosticarea de Pulpitaacuta de focar se vadiferentia de carieprofunda ;pulpitacutadifuza ,
cronicafibroasa , eroare de diagnostic incorrect.
Pulpit gangrenoasa se vadeferentia de pulpit fibroasacronicaperiodontitaapicalacronica
Pulpita fibroasa cronica se vadeferentia de pulpit acut de focar , pulpitcronicagangrenoasa ,carieprofunda
Pulpita acuta difuza de se vadeferentia de pulpit acuta de focar , ronicaacutizata,periodontitaacutaapicala , nevralgii
nerv trigemen

24. particularitatile anatomo-fiziologice ale periodontiului.

Periodontiul este alcatuit din tesut conjunctiv care contine multe fibre de collagen si reticulare, cellule ( mastocite,
fibrocie, cementoblaste, osteobleste si osteoclaste) vase si nervi .
Grupele principale de fibre ale periodontiului:
1 fibrele crestei alveolare; 2 fibrele orizontael 3. Fibre oblice 4. Fibre apicale
Functiile periodotului: de support, de repartizare a presiuii, plastic, trofica, senzoriala si de pretectie.

27. tratamentul periodontitelor acute, instrumente endodontice, prelucrrea biomecanica a canalului

radicular
Deschiderea camerei pulpare si permebializarea canalului radicular, desciderea apexului, prelucrarea medicamentoasa
cu clorhexidin, betadin, enzime proteolitice, hipoclorit de sodium. Prelucrarea mecanica conform tehnicii Steep-back,
daca lucram cu endomotorul efectuam prelucrarea conform tehnici Crown-down.
Dintele se lasa deschis 2-3 zile pentru drenare, dupa disparitia simptomelor de inflamatie, miros fetid, se prelucreaza
canalul medicmentos, si se otureaza pina la apexul anatomic.
Instrumente endodontice: pentru deschiderea camerei pulpare- freza sferice; pentru largirea ostiumului - freza
beuterlock, reemer. Pentru extirparea pulper- pulpoextractor; pentru permeabilizare- acele K-rimer. Pentru largirea
canalului H-file, K-file. Pentru determinarea lungimei de lucru: Apex-locator.

28. Tratamentul periodontitelor cornice prin metode conservativ- chirurgicale.

Rezectia apicala, separatia coronoradiculara, hemisectia, amputarea radacinei, replantarea dintilor.

25. Etiologia, clasificara si caracteristica clinica a periodontitelo

26. Diagnosticul diferential al periodontitelor. Tabloul radiologic

29. Tehnici de preparare a canalului radicular prin tratament mecanic.(Traditionale, Step-back,

Crown-down).
Tehnica standarda.
Este prepararea consecutiva a canalului radicular, folosind instrumente endodontice cu diametrul crescand succesiv
pana la marirea necesara.
Tehnica: Canalul rad este trecut in lungime pana la apexul fiziologic cu un K-reamer de dimensiuni mici(de ex. Nr 10).
Apoi canalul rad este prelucrat cu K-reamere cu marimi crescande succesiv ( nr 15,20,25 etc.) Dupa fiecare nr de Kreamer canalul rad este largit ca diametru cu K-file si H-file de aceeasi dimensiune. In consecinta , trebuie realizata o
forma de canal identical ultimului reamer.
Metoda Step-back
Particularitatea acestei metode este prepararea conica a can rad cu folosirea miscarilor de du-te-vino ale unor files de
marimi mai mari, decat cele utilizate in metodele obisnuite.
Tehnica:
Determinarea ultimii marimi de instrument(reamer), care trece liber pe toata lungimea can rad pana la orificiul apical,
si instalarea limitatorului de lungime(stopper)
Prelucrarea peretilor canalari cu alte tipuri de instrumente endodontice (K-file, H-file) pe aceeasi marime.
Irigarea can rad
Repetarea punctelor 1,2,3 cu utiliz instrum cu o marime mai mare de cele anterioare.
Revenirea la intrumentul de marime anterioara.
Astfel, largirea canalului este efectuata minim cu trei marimi de intrumente, dar nu mai putin decat marimea 25
Trecerea la prelucrarea canalului radicular cu urmatoarea marime a instrumentelor si cu lungimea de lucru fiind cu 2-3
mm mai mica decat cea anterioara.
Irigarea can rad
Revenirea la instrumental, care ultimul a ajuns pana la orificiul apical, curatirea cu acesta(H-file) a lumenului can rad
de rumegusul dentinar present in el.
Repetarea punctelor 6,7,8 cu urmatoarea marime a instrum si cu lungimea de lucru fiind cu 4-5 mm mai mica decat
cea initiala.
Repetarea punctului 9 cu urmatoarea marime a instrum si cu lungimea de lucru fiind cu 6-8mm mai mica, decat cea
initiala.
Repetarea punctului 9 cu urmatoarea marime a intrumentelor si cu lungimea de lucru fiind cu 8-10 mm mai mica,
decat cea initiala, sau prelucrarea treimii superioare a canal rad cu instrum tip Gates Glidden.
Metoda Crown-down
Scopul aplicarii acestei tehnici este indepartarea strat cu strat a continutului canalului radicular de la ostium pana la
oriciul apical cu folosirea succesiva a instrumentelor de la marimea mai mare la una mai mica.
Etapele:
Determinarea lungimii de lucru cu 3mm pana la apexul radiologic al radacinii
Determinarea adancimii patrunderii instrumentului
Drept instrument optim este considerat File-ul nr. 35 pt prelucrarea treimii coronare si celei medii ale canalului
Determinarea lungimii de lucru definitive cu ajut cliseului radiologic
Repetarea etapelor cu instrum nr 40 pana se ajunge la lungimea de lucru a dintelui
Repetarea etapelor pana cand can rad va fi preparat pana la diametrul dorit.

30. Remedii medicamentoase pentru sterilizarea canalelor radiculare

NESPECIFICE
Peroxidul de hydrogen (sol. De apa oxigenata de 3%)
Preparate halogene - ce contin clor: Sol de cloramina de 1-2%; sol de digluconat de clorhexidina de 0,2%; sol de
hipoclorit de sodiu de 3-5%.
Preparate ce contin iod: sol de iodinol de 1% - compus complex de iod cu alcool polivinilic
Preparate nitrofuranice: sol de furacilina de 0,5%
Compusi cuaternari de amoniu: sol apoasa de decamina de 0,1%, sol apoasa de Salvizol de 1%
DMSO: sol de 20% de Dimexid
Enzime proteolitice: chemopsina, tripsina, chemotripsina
Antiseptice de origine vegetala: sol alcoolica de clorofilipt de 1%, sol alcoolica de salvina de 1%, pojarnita, Frunze de
eucalypt, salvie.
SPECIFICE
Remedii antibacteriene: Metronidazol in forma de pasta pt obtur tempor a can rad
Antibiotice pasta Septomixine forte
SPECIALE
Solutii, geluri EDTA, acid citric, acid propionic.

31. Tehnica de obturare a canalelor radiculare cu gutaperca

Etapele de obturare a canalelor prin metoda condensarii laterale a gutapercii
1.Prelucrarea mecanica a can rad
2. Prelucrarea can cu antiseptice, uscarea lui
3.Alegera conului primar de gutaperca
4.Aplicarea pe peretii can rad uscat a sealerului preparat ( cu Lentulo)
5.Aplicarea pe varful conului primar a unei cantitati de sealer si introducerea conului in canal
6.Condensarea conului(cu spreaderul)
7.Introducerea si condensarea conurilor auziliare de gutaperca
8.Topirea(indepartarea, retezarea) surplusului de gutaperca
9.Pregatirea cavitatii,restaurarea partii pierdute a coroanei dentare.
Etapele de obturare a canalelor prin condensarea vertical a gutapercii la cald
1.Uscarea canalului cu un con de hartie si verific orif apical
2.Ajustarea conului pana la orificiul radiologic
3.Indepartarea conului si retezarea 0.5-1.0mm din apex. Insertia repetata si verificarea retentiei
4.Pregatirea pluggerelor de 3 dimensiuni
5.Irigarea si uscarea canalului
6.Introducerea unei cantit neansemnate de sealer cu lentulo manual si reartizarea lui fin ape pereti
7.Acoperirea treimii apicale a conului cu un strat fin de sealer
8.Introducerea conului
9. Indepartarea surplusului de con din ostiumul canalar cu ajutorul unui excavator fierbinte sau a unui plugger
incalzitor
10.Inceputul condensarii
11.Crearea unei calde secundare 2-3 sec
12.Presarea verticala si laterala cu pluggerul mediu
13.A doua incalzire cu plugger incalzitor
14.Condensarea vertical cu cel mai fin plugger
15.Finalizarea obturarii verticale(indepart rest)
16.Umplerea backpacking cu fragmente retezate de gutaperca
17.Curatarea cavitatii dintelui pana la jonct smalt dentina si restaurarea ei provizorie.

32. Erori si complicatii in endodontie

1. Erori si complicatii care pot aparea in regiunea coronara a d.
Erori si complicatii mecanice
Nedeschiderea camerei pulpare a dintelui(eroare de trepanare);
Camera pulpara prea larg deschisa;
Deschiderea incomplete a cam pulpare;
Perforare a coroanei cu afectarea parodontiului marginal;
Perforatie intradiculara;
Fracturarea frezei.
Erori si complicatii chimice
Parodontita marginala arsenicala;
Parodontita marginala aparuta in urma folosirii acidului tricoracetat, sulfuric, clorhidric etc.
2.Erori si complicatii, care pot aparea la nivelul radacinii dintilor.
- Crearea pragurilor;
- Cai false;
- Fracturarea instrumentelor in canalul radicular;
- Obturarea partial a can rad.
3. Erori si complicatii posibile in parodontiul apical
- Hemoragie in can rad;
- Trauma mecanica a parodontiului apical;
- Afectarea parod apic de origine chimica;
- Refularea maselor putride dupa apex;
- Afectarea formatiunilor anatomice inconjuratoare(sinusuri, enfizemul tes moi, refularea materialului dp apex)
4.Erori generale
- Aspirarea corpilor straini
-Inghitirea instrum endod.
-Lesin, colaps.

33. Materiale si metode de restaurari coronare.

1.Tehnica de lucru cu materiale de obturare composite fotopolimerizabile
2.Tehnica de lucru cu cimenturi glasionomere autopolimerizabile
3.Tehnica de lucru cu Vitremer-ul(un cement glasionomer hibrid cu polimerizare tripla)
4.Tehnica SANDWICH de obturare

34. Paradontiul. Structura componentelor parodontale . Date radiologice.

Paradontiul sau amfodontiul este complexul de tesuturi care inconjoara dintele ,legate intre ele. Complexul
morfofuncional include: gingia, es.osos alveolar i es.odontale (periodon iul, cementul).
Structura .
Gingia. Deosebim gingia interdentara (papilla interdentara), gingia marginala si gingie aderenta . Papila
interdentara ocupa spatiul dintre dintii invecinati. Ea prezinta vestibular si oral cate o proeminenta numite
papilla vestibulara si orala. Papila interdentara are forma unei piramide triunghiulare al carei varf este
indreptat spre suprafata masticatorie a dintilor si cuprinde spatiul dintre dintii invecinat. Gingia aderenta
(alveolara) acopera osul alveolar de care adera intim,are aspectul de ,,coaj de portocal,,. Ea se continua spre
fundul de sac vestibular cu mucoasa mobile, iar palatinal si lingual cu mucoasa boltei si a planseului bucal. Gingia
marginala inconjoara coletul dintilor spre vestibular si oral ca un guler. Gingia
interdentara si gingia
aderenta sunt de culoare roz-pala intrucat mucoasa gingivala este lipsita de submucoasa. Uneori culoarea
gingiei
se
modific
n
albstie
sau
maronie,
datorit
depunerii
de
melanin.
Histologic gingia e/e alctuit din corion(lamina proprie) i epiteliu. Nu are submucoas. (excep ie: la incisivii
superiori). Epiteliul e/e pluristratificat ,compus din stratul bazal i spinocelular. n 50% cazuri e/e keratinizat, n 40% parakeratinzat. Datorit mitozelor succesive ea regenereaz intens. ntre gingia marginal i dinte se formeaz sulcusul
gingival,acoperit de epiteliu sulcular i joncional, con ine lichid format n urma permeabilit ii sporite a v/s. Corionul
gingival const din structuri fibroase(collagen,elastice), elemente celulare i subst.intercelular, con ine re ea
sangvin,nervoas i limfatic.
Periodoniul. E/e un es.conjunctiv dens care umple spaiul ntre cementul radicular i lamina compact
alveolar. Are forma de clepsidr, dimens. De 0,20-0,25 mm, n reg cervical-0,38mm. Con ine fascicule fibroase
(f.collagen, f.reticulare, f.oxitalanice), celule (fibroblaste, cementoblaste, osteoblaste, histiocite, cel epiteliale),
subst.fundamental (mucopolizaharide), v.sangv., nervi. Complexul ligamentar (desmodon iul) este prezentat de
fascicule de fibre principale, care au funcia de a men ine dintele n alveol i amortizare a for elor exercitate asupra
lui. Sunt 5 grupe principale de fibre: f.crestei alveolare, f.orizontale, f.oblice, f.apicale, f.interradiculare. n periodon iu
se afl insuliele epiteliale Malassez,rmase din teaca Hertwig.
Tesutul osos ala apofizei alveolare. E/e format dintr-o subst.compact i una spongioas. Subst.compact e situate
formeaz pereii alveolei vestibulari i orali, ntre ei se afla es. spongios alctuit din trabeculi oso i pline cu maduva
osoas. Compacta ee/e strbtut de canale prin care ptrund v.sagv. n periodon iu.
Cementul. es.ce acoper radcina dintelui, se aseamena cu os. Are culoare glbuie,aspect mat, fr
trasluciditate. Compoziia chimic: 65% subst.anorganice, 23% s.organice, 12% ap. n cement se con ine cea mai
mare cantit. de fluor, comparative cu dentina i smal ul. Deosebim 2 starturi: 1.cementul acelular, fibrilar (primar),
2.cementul cellular (secundar). Cel celular se afl preponderant n z.apical,
Imagini radiologice: pe cliseul radiologic vedem tesutul osos alveolar, spatiul periodontal in care este situate
periodontiul (ligamentele dento-alveolare) si cementul radicular.
Osul alveolar. Corticala apare ca o structur radioopac dens(linie alb), septurile alveolare n zona frontal
sunt ascuite, iar la nivelul premolarilor i molarilor de piramid bont. Apofiza alveolar e/e paralel cu rdcina
dintelui,
vrful
ei
de
regul
e/e
situat
cu 1-3mm
mai
jos
de
epiteliul
jonc iunal.
Spaiul periodontal are aspectul radiografic n form de o linie ntunecat, cu l imea u or variat.
Cementul e/e radioopac, contureaz rdcina dintelui i e/e pu in mai
alb dect dentina.
Deosebim cateva tipuri de examinare radiografica: radiografie de contract (realizata in interiorul cavitatii
bucale), radiografia panoramic care permite evaluarea de ansamblu a arcadelor dento-alveolare si

ortopantomografia. Toate tipurile de radiografii se completeaza reciproc permitand obtinerea

complete a situatie tesuturile osoase ale maxilarelor ,normale si patologice.

35. Conceptia moderna

unei imagini

despre etiologia si patogenia leziunilor inflamatorii ale parodontiului.

Se cunosc la ora actuala factorii etiologici care permit desfasurarea unei profilaxii si tratarea cu precadere a
proceselor inflamatorii. Convetional factorii cauzali au fost grupati in factori locali si factori generali. Dar
se stie ca inflamatiile sunt determinate de f. chimici, mecanici, imunologici,precum si alti factori. Dupa OMS
cauza primara o constituie
placa bacteriana, microbiana. n 1mm 3 de plac se conin 200-300 mln de
microorganisme i virui. .Microorganismele din placa se instaleaza conform unei anumite legitati dupa 2-3
zile pot fi determinate cocii Gram-pozitiv si Gram-negativ peste 4-6zile apar fusobacteriile iar dupa 7-8zile
spirilii si spirochetele.O deosebita importanta se acorda
Str. Sanguis, Str.mutans, Actinomyces viscosus,
fusobact, nucleatum. Cauzele secundare care pot fi implicate n parodontite sunt: anomaliile de forma,pozi ie a
dinilor, ocluziile patologice, anomaliile de dezv.a es.moi (vestibul redus, frenul scurt sau hipertrofiat), iatrogeni
( obturaiile i protezele traumatice, inelele de cauciuc ortodontice, scderea rezisten ei organismului), stresul,fumatul,
ereditar.

36. Afectiunile paradontiului. Clasificare. Tabloul clinic al gingivitelor.

In cadrul bolilor paradontiului se include afectiunile unui tesut sau ale tutor tesuturilor paradontale cu
character inflamator distrofic si tumoral.
Clasificare.
1.Gingivita - inflamatia gingiei generate de actiunea daunatoare a factorilor locali si generali care evolueaza
fara a afecta ligamentele gingivo dentale .
Forma: catarala, ulceroasa si hipertrofica.
Forme de manifestare: usoara, medie si grava.
Forme de evolutie: acuta, cronica si exacerbat.
Grad de extindere: localizata si generalizata.
2.Parodontita - este inflamatia tesuturilor paradontiului caracterizata prin distructia progresiva a
paradontiului si oaselor alveolare .
Forme de manifestare: usoara, medie, grava.
Evolutie: acut, cronica si exacerbate, abces si remisiune.
Suprafata afectata: localizata si generalizata.
3. Parodontoza e/e afeciunea distrofic a parodoniului.
Forme de manifestare: uoar, medie i grav.
Evoluie: cronic, remisiune.
Suprafaa afectat: general.
4. Bolile idiopatice cu distrucia progresiv a parodontului (parodontoliza) - sindr.Papillon-Lefevre, neutropenia,
a-gama-globulinemia, diabetul zaharat decompensat,etc.
5. Parodontomul tumefacii i afeciuni tumefiante (epulis, fibromatoz).
Tabloul clinic al gingivitelor.
Gingivita cataral, ulceroas,hipertrofic.
n f.uoar e/e afectat gingia interdentar, n cea medie interdentar i marginal, iar n cea grav toat gingia.
deseori sunt prez. pungi parodotale, prin urmare va fi parodontita;
- Se folosesc probele funcionale Shiller-Pisarev, PMA, reoparodontograma(Kulajenco), imunologice, analize a
sngelui(general,biochimic)
Gingivita cataral acut:
- acuze: sngerri la periaj, n timpul alimenta iei, senza ia de usturime; forma i culoarea papilelor gingivale
schimbat, miros neplcut din gur;

- examenul endobucal: gingia hiperemiat, cianotic, papilele ging. dilatate,rotungite, foarte dureroase la atingere,
prezena depunerilor moi uneori i dure. La sondare gingia sngereaz, sunt pungi parodontale. Papilita poate fi
provocat de factori locali traumatici(obturaii, proteze) sau pe fon general.
Gingivita cataral cronic: debuteaz fr dureri, din care cauz bolnavii nu se adreseaz medicilor; se depisteaz n
timpul examenului profilactic. Acuze: sngerri la periaj, care dispar de la sine, papilele schimbate n culoare,form. Se
poate acutiza.Depuneri moi dentare.
Gingivita ulceroas:
predomin alteraia, se manifest prin necroz i ulcera ie. Poate fi sinestttoare sau ca simptom n parodontit,
leucemii, SIDA. Debuteaz brusc, acut, cu un prurit i usturime a papilelor, dureri pronun ate, hemoragii, miros fetid.
Factorii etiologici: IRVA, stresul, surmenaj fizic i psihic, hipovitaminoza C, erup ii dificile a d.8, multiple carii, igiena
deficitar.
Endobucal:
sectoare de necroz difuze sau limitate, care ncepe de la papile, miros putrid din gur, depuneri dentare mari moi i
dure. Gingia hiperemiat, la periferia ei se oserv o membran gri necrotic. n formele medie i grav coletele din ilor
sunt descoperite, provocnd senzaia de mrire a din ilor. Progresarea procesului adnce te necroza uneori chiar n os.
Forma acut poate evolua n cea cronic, cu scleroza stromei.
Starea general: t 37-39, cefalee, inapeten, slbiciune, indispozi ie, leucocitoz, cre terea VSH.
Gingivita hipertrofic: proces inflamator cronic, care se manifest prin hiperlpazia (proliferarea) es.conjunctiv i a
celulelor stratului bazal. Deosebim 3 forme: inflamatoare (edemic), granulomatoas i fibroas.
Factorul etiologic: igiena proast, traum, anomalii de ocluzie, dinilor, dereglri hormonale ( sarcina, pubertate, diabet
zaharat), prep.medicam.(difenin, ciclosporin, contraceptive), hipovit.C, leucemii.
Clinic: hiperplazie gingival, preponderent n z.frontal. se apreciaz dup manifestare: 1/3 din coroana dent., 1/2 i
mai mult de . Forma edemic edem pronunat,gingiile mrite n volum, cianotice, hiperemie pronun at,
hemoragie, pungi false, defecte estetice. Forma fibroas: hipertrofie, formarea es.noi, hemoragia lipse te. Forma
granuloas: gingia hipertrofiat n form de zmeur, hemoragii, edem.

37. Parodontitele. Tabloul clinic i anatomo-patologic al parodontitelor.

Proces infalamator al parodontului, dezvoltat n urma extinderii gingivitei asupra esuturilor profunde (periodont,
es.osos) cu destrucia lor progresiv.
Semne diagnostice:
- afecteaza preponderent persoanele de 30-40 ani ;
- sngerri gingivale timp de civa ani;
- prezena pungii gingivale sau parodontale;
- inflamaia gingiei cataral, ulceroas sau hipetrofic;
- distrucia es.osos, septului interdentar depistateradiologic;
- mobilitate dentar, deplasarea lor, dereglarea func iilor;
- deepuneri dentare nsemnate;
Deosebim 3 forme de gravitate:
1. Uoar: - adncimea pungii parodontale 3,5mm, distrucia septului pn la 1/3 (gr.I), din ii imobili.
Starea general norm.
2. Medie adnc.pungii parodontale 5mm, distrucia septului (gr.2) din nlime, focare de osteoporoz,
mobilitate dent. de gr.II.
3. Grav pungi parod. de 5-6mm, distrucia sept.osos peste sau chiar n ntregime, mobilitate de gr.II-III.
Formele medie i grav deseori sunt nsoite de supuraii i abcese.
Parodontita acut.
se ntlnete rar i e/e de focar;
- apare n urma traumelor mecanice (obturaii, coroane, ap.ortodontice) ce cauzeaz ruperea ligamentului circular al
dintelui,afecteaz gingia i periodoniul.
Acuze: dureri acute puternice spontane, sngerri gingiv.,
- Clinic : hiperemie gingiv., pungi gingiv., edem, sngerare.

Parodontita cronic.
Acuze: sngerri ging. la periaj, miros neplcut, depuneri de tartru; mobilitatea dentar n func ie de
gravitaea procesului.
- Clinic: hiperemie de staz a ging. interdentare i alveolare, in formele grave gingia sngereaz la orice
atingere, prezint eliminri seroase sau purulente, exulcera ii sau proliferri, ader fragil la dinte; adncimea pungilor
parodontale, resorbia vertical a septurilor interdentare i mobilitatea dentar vor fi prezente n func ie de gravitatea
procesului. Radiologic n formele medie i grav fanta peridontal e/e largit, mai pronun at n zona coletului;septurile
interdentare lipsite de compact in regiunea vrfurilor i pr ile laterale; prezen a osteoporozei. n forma grav din ii
sunt deplasai sub form de evantai, rotii n jurul axului. Mastica ia devine imposibil, dureroas.
Starea de remisie survine dup un tratament complex, simptomele caracteristice parodontitei diminueaz sau dispar.
Exacerbarea parodontitei cronice are o evolu ie mai activ, simptomele devin mai accentuate, pot aprea abcese,
fistule.
n f.uoar crete cantit.lichidului gingival la 0,52mg, f.medie i grav 1,53 (norma 0,06mg)
- Schimbri a vaselor sangvine: plasmoragie, scleroz, reducerea microcircula iei, fleboectazii, hematome,dilatarea
venelor.
n toate zonele inflamate ale ging. i osului se afl infiltrate leucocitare, limfo-histiocitare, plasmocite,
mastocite, granulaii.
Sunt prezente toate tipurile de resorbie a esut.osos: osteoclastic, oncoz, resorb ia neted de macrofage;
resorbia cementului se manifest diferit cu schimbri n periodon iu: disfacerea f.colagen, infiltra ie.
modificrea factorilor de aprare sangvini(prezen a Ig) i salivari (lizozim,-lizine etc).
38. Parodontoza. Clinica. Diagnosticul diferenial a gingivitelor, parodontitelor, parodontozei.
Parodontoza - e/e afeciunea parodontului cu caracter primar distrofic.
Semne diagnostice:
- absena inflamaiei, gingia de culoare roz-pal;
- atrofia gingiei cu retracia ei i dezgolirea coletului,rdcinii;
- nu e/e caracteristic placa dentar;
- dinii nu sunt mobili chiar i n atrofie a sept.dentare de gr.II-III;
- radiologic: absena semnelor de distrucie inflamatorie, conturul septurilor e/e clar, reducerea nl imii lor fr focare
de osteoporoz, fanta period. normal. Structura profund a osului cu dezarmonii alterarea focarelor de osteoporoz
i osteoscleroz, sunt posibile schimbri structurale a altor oase scheletale.
afeciuni ale sistemului CV, endocrine, metabolice.
indicii funcionali( Shiller-Pisarev,Kulajenco,Iasinovski) sunt n norm; lichidul ging. n cantit.norm.
Formele clinice:
-uoar: nu se manif.subiectiv, unii acuz uor prurit a gingiei. Culoarea ging.e/e norm sau pu in palid. Placa,
sngerri, pungi lipsesc, poate fi puin tartru. Coletele incisivilor i caninilor dezgolite. Radiologic: scadere a 1/3 din
nlimea sept.interdent.
medie: acuze dezgolirea canin.,incis. cu 1/3 (estetice), deseori au culoare glbuie, apare hiperestezia es.dent.,
dureri a din.intaci la ageni termici,chimici. Radiologic: scade a nl .sept.os.
grav: dezgoliri a rdc.din. i mai mult , defect estetic accentuat.
Morfopatologic: schimbri ditrofice, ntrzieri de substituiee a es.osos, desenul osos neuniform, liniile de for
accentuate, trabeculele osoase ngroate, virfurile sept osoase s/t dure, predomin resorb ia neted (orizontal). Vasele
sangvine: hiperplazia endoteliului, hialinoz, scleroz, mic orarea sau obliterarea lumenului.
Diagnostic diferential.
Gingivitele se vor diferenia prin unele trsturi diagnostice: apar mai des la copii i tineri, lipsa pungilor gingivale,
prezena depunerilor dentare lipsa modificrilor septurilor osoase, fenomenul distructiv sau atrofia nu apar pe cli euil
radiologic.

Parodontitele apar preponderent la 30-40ani, n anamnez sngerri de c iva ani, prezen a pungilor gingivale sau
parodontale, modificri distructive ale sept.osos (verticale) depistate radiologic, lipsa modificrilor n zonele profunde,
prezena eliminrilor seroase sau purulente, depuneri dentare nsemnate, mobilitatea dentar.
Parodontoza spre deosebire de caracterul inflamator distructiv a paradontitelor i gingivitelor, aici e/e caracteristic
atrofia. Atrofia gingiei cu retracia ei i dezgolirea coletului,rdcinii,
nu e/e caracteristic placa dentar, dinii nu sunt mobili chiar i n atrofie a sept.dentare de gr.II-III, radiologic: absen a
semnelor de distrucie inflamatorie, conturul septurilor e/e clar, reducerea nl imii lor fr focare de osteoporoz,
fanta period. normal. Structura profund a osului cu dezarmonii alterarea focarelor de osteoporoz i osteoscleroz,

39. Tratamentul local al parodontitelor.

Momentul decisiv n tratarea afeciunilor parodontului e/e depistarea i nlturarea factorilor, care au
provocat sau menin inflamaia.
Tratamentul local al parodontitelor va fi complex i prevede urmtoarele etape:
- Instruirea igienic a pacientului;
- Asanarea cavitii bucale: nlturarea depunerilor supra- i subgingivale, obturarea cariilor, nlturarea factorilor
traumatici (construcii protetice necorespunzt., anomaliile de ocluzie, dezvoltare);
- Tratamentul medicamentos;
- Tratamentul chirurgical;
Tratamentul protetic.
nlturarea depunerilor dentare moi i dure se va face prin detartraj (manual, ultrasonic sau mixt). n unele cazuri n
urma detartrajului procesul inflamator se poate stopa.
Tratamentul medicamentos are ca scop lichidarea gingivitei simptomatice, stimularea imunit ii locale i a
proceselor reparative n parodoniu. Preparatele se selecteaz n func ie de form, gravitate, agresivitate a procesului.
Se administreaz att local, ct i general.
Metodele de utilizare a preparatelor medicamentoase sunt: aplica ii pe ging.; instila ii n pungile parodontale; injec ii
n papilele gingivale, plica jugal; pansamente pe gingie; fizioterapie. Antiinflamatoare i antimicrobiene: ung.acid
acetilsalicilic 3%, ung.salicilat de sodiu 3%, ung.heparin, cotrimoxazol, triada(lincomicin+dexametazon+lidocain),
Bior.
Antiseptice: peroxid de hidrogen 3%, permanganat de potasiu, rivanol, nitrofural.
Antimicotice: sol.Lugol, sol.iodinol 1%, sol.bicarbonat de sodiu 1-%.
Antitrihimonade: sol.metronidazol 1%, macmiror.
Enzime proteolitice: tripsin, chimotripsin.
Tratamentul chirurgical. Tactica depinde de tabloul clinic. Toate interveniile chirurgicale asupra parodoniului pot fi
divizate n dou grupe: de lichidare a pungilor parodontale i modelare a osului alveolar cu restaurare adiional.
Acestea includ:
1. Chiuretajul pungilor parodontale pe cmp nchis.
2. Chiuretajul pungilor parodontale pe cmp deschis.
3. Gingivectomia.
4. Operaii cu lambou.
5. Lambou deplasat apical.
6. Regenerarea tisular ghidat a esuturilor parodontale.
n forme uoare (punga de 3,5mm) de parodontit se va realiza churetajul nchis a pungii sub anestezie, cu tratarea
minuioas a rdcinii dintelui i nltutarea epiteliului de pe pere ii interiori ai pungii.
n forma medie (punga pn la 5mm) se realizeaz chiuretajul deschis. Dup o anestezie se face incizia la nivelul
vrfului papilelor gingivale, apoi ele se decoleaz i se realizeaz detartrajul subgingival i cur area granula iilor.
Dac marginea gingival este modificat, se taie cu foarfecele 1-1.5mm, lsnd festonul gingival. Se spal cu ap
oxigenat i ser fiziologic,se face hemostaza prin tamponare, dup ce se aplic un pansament pentru 2-3
ore.Intervenia se realizeaz pe 3-6 dini.

n forma grav (pungi mai mari de 5mm) metoda de elec ie e/e plastia cu lambouri. Prezint crearea a 2 incizii
verticale de-a lungul osului alveolar n zona a 3-6 dini, i una orizontal ce sec ioneaz papilele gingivale, decolnd
laboul mucoperiostal. Plaga se spal bine, se nlatur tot coninutul patologic, se face hemostaza. n prezen a defectelor
osoase se poate utiliza regenerarea tisular ghidat (grefe, membrane). Se modeleaz marginea gingiei i se sutureaz.
Tratamentul ortopedic. Este orientat spre suprimarea mobilitii dentare, reechilibrare func ional a arcadelor
dentare, reparare a defectelor arcadelor. Se folosesc proteze imediate, pun i, ine, implante endoosoase i combinarea
acestora.

45.Eritemul exudativ polimorf.tabloul clinic, diagnostic diferential, tratament.

Este o boala cutaneo-mucoasa, care se caracterizeaza prin debut brusc si polimorfism al elementelor de leziune
(macule, papule, placi urticariene). Mai apoi boala capata un character cronic recidivant. Mucoasa bucala se afecteaza
la 25-60% din numarul bolnavilor suferinzi de eritem exudativ polimorf
Etiologie si patogenia
Este o boala polietiologica. Se presupune ca e de origine virotica, desi virusul nu este izolat. Cea mai
verosimila pare a fi originea alergica a bolii ca o manifestare a alergiei infectioase sau neinfectioase. Distingem 2
forme de eritem exudativ polimorf : alergico-infectioasa(idiopatic adevarat) si toxico-alergica (simptomatic). In forma
alergico-infectioasa se constata reactive alergica la alergene bacteriene, mai ales stafilococice si streptococice. La baza
formei toxico-alergice sta alergia, mai frecvent cea de intolerant fata de medicamente.
Tabloul clinic.
Afectiunea debuteaza in majoritatea cazurilor ca o boala infectioasa acuta, cu astenie generala, febra, dureri
reumatide. Pe fondul acesta peste 1-2zile apar eruptii pe mucoasa si piele. Eruptiunile cutanate sint polimorfe, insa
predomina desenul cocardei-pete roze,cianotice cu un diametru de 1-2 cm, cu partea central de o culoare cianoticacafenie, care prezinta o vezicula rupta sau o crusta. Localizarea leziunilor cutanate este caracteristica cu predilectie
pentru miini, antebrate, picioare, mai rar git,fata. Elementele cutanate sint insotite de prurit usor, formicatii, sau nu-I
aduc pacientului nici un discomfort.
Modificarile in mucoasa bucala de obicei sint foarte dureroase, de la orice miscare a limbii, buzelor. Mai des
sint afectate partile anterioare ale cav. bucale : buzele, obrajii, limba, palatal dur. In cazurile grave in process e
antrenata toata mucoasa bucala si marginea rosie a buzelor. Marginea gingiei si papilele gingivale raminintacte sau sint
usor hiperemiate.
Mucasa bucala si buzele sint tumefiate, apare hiperemie. In primele ore ale bolii pe mucoasa bucala se pot
observa leziuni asemanatoare cu cele cutanate mai des placi urticariene sau bule cu continut seros sau hemoragic,Ele
se sparg curind,ceea ce creaza un tablou destul de monomorf:pe fondul tumefierii si a hiperemiei apar multiple
eroziuni mari deseori confluente, cu depuneri dense de culoare galbuie.
Pentru forma afecuasa alergica a eritemului exudatif polimorf sint caracteristice recidile de forma acuta cu
icidenta sezoniera.Ele apar 1-2 pe an,citeodata mai des pe parcursul mai multor ani.In perioada dintre recidive pe
mucoasa bucala si piele modificarile lipsesc,pentru forma simptomatica(toxicoalergica)a eritemului exudativ polimorf
e caracteristica recidiva cauzata de administarrea medicamentului alergen.
Diagnosticul diferential:
Se face in primul rind intre cele doua forme ale eritemului polimorf apoi cu penfigusul, penfigoidul, stomatita
herpetica acuta,sifilisul secundar.
Forma toxico-alergica a eritemului exudativ poimorf, provocata de medicamenti si de alte alergene
neinfectioase, poate pastisa in evolutie forma infectioasa alergica.
De la pemfigus eritemul exudativ polimorm se deosebeste prin evolutia acuta, prin faptul ca fenomenele de
inflamatie sint mai pronuntate si epitelizarea eroziunilor e de durata mai scurta, cu depuneri pe eroziuni mai tenace,
simptomul Nicolski este negative, lipsesc cellule acantolitice in frotiurile-amprente de pe fundul bulelor si eroziunilor.
De la pemfigoid eritemul exudativ polimorf se deosebeste prin evolutie mai acuta, simptoamele generale ,
recidive periodice, in timpul carora mucoasa este curate(fara eruptii)
De la stomatita herpetica acuta eritemul exudativ polimorf se deosebeste prin eroziuni mai mari, lipsa sau
numarul redus al leziunilor marginii gingivale si prin alte simptoame cutanate, recidive, prin absenta in frotiurileamprente a celulelor polinucleare.
In sifilisul secundar eroziunile au o forma de lizereu ingust si nu hiperemie difuza, dureri usare in unele
erziuni se deceleaza treponeme palide, reactiile serologice ale luisului sint positive. Se vor lua in cnsideratie

manifestarile extrabucale ale sifisului. Eruptiile buloase bucale sint posibile in lichenul rosu plan, lupusul eritematos,
boala Duhring.
Tratament :
Se va suspenda numaidecit medicamentul care provoaca intoleranta.In perioada acuta tratamentul este
indreptat spre combaterea fenomenelor inflamatorii, micsorarea durerilor, stimularea epitelizarii defectelor mucoasei.
In aceste cazuri se administreaza mijloace desensibilizante si antiinflamatoare,vitamine. In formele mai grave se
administreaza tiosulfat de sodium, preparate corticosterioide, antibiotic cu spectru larg de actiune Tratamentul local se
face dupa principiul symptomatic. Se face anestezie cu solutii de 1-2% trimecaina, aplicatii cu solutie de 1% dimedrol,
solutie de 2% suprastina, solutie de 2,5% pipolfen. Cavitatea bucala se prelucreaza cu dezinfecttante cu actiune usoara,
pe depuneri necrotice se aplica solutii de enzyme proteolitice. Crustele de pe buze se trateaza cu solutie de apa
oxigenata sau cu unguente ce contin antibiotic. Apoi se aplica unguente continind corticsterizi si antibiotic sau remedii
keratoplastice. Local prelucrarea pielii se va face in fiecare 3-3.5 ore.

46.Stomatita aftoasa cronica recidivanta. Clinica, diagnostic, tratament.

Stomatita aftoas cronic recidivant (RAS) este o afeciune inflamatorie cronic a mucoasei bucale, caracterizat prin
ulceraii recurente sub form de afte, ce evolueaz timp ndelungat. Mecanismele producerii acesteia sunt
nc necunoscute, principalii factori implicai n apari ia ei fiind de natur imunologic, infecioas, alimentar, etc.
Nici tratamentele aplicate nu dau rezultate bune, RAS fiind periculoase prin consecin ele destul de severe pe care le
pot
produce.
Frecvena acestei boli n rndurile populaiei este destul de mare i poate atinge pn la 60%. Riscul este mai
important la indivizii cu vrsta de peste 20 ani, n special de sex feminin. Exist o coeren ntre aftele RAS i multiple
afeciuni generale ale organismului, n cadrul crora pot constitui un simptom caracteristic.
Factori implicai n etiologia RAS
1. Viral virusul herpetic-6 i herpes-zoster, citomegalovirusul i multe altele se consider a avea un rol esen ial n
apariia aftelor;
2. Bacterian exist teorii care descriu RAS drept o manifestare autoimun, din cauza unor antigene proprii att
mucoasei bucale, ct i unor bacterii, structura proprie nemaifiind recunoscut, este atacat de autoanticorpi
(Streptococi). Pe de alt parte, Helicobacter Pylori bacteria incriminat n apari ia ulcerului gastric, poate favoriza
ulceraii i la nivelul cavitii orale. Contraargumentele se bazeaz pe faptul c aftele nu pot fi combtute prin
medicamente care omoar bacteriile, ci prin substane care stimuleaz sistemul imunitar, deci nu pot fi tratate ca
infecii.
3. Hormonal estrogenul i progesteronul, nivelurile crora oscileaz n func ie de perioada ciclului menstrual, pot
sensibiliza stratul superficial al mucoasei bucale, predispunndu-l la pierderea integrit ii sale;
4. Traumatic orice traumatism produs prin care rezult o plag superficial n cavitatea bucal (n epare, rnire n
timpul masticaiei, traumatizare prin periaj sau injec ii cu anestezice) se poate complica cu RAS. Excep ia o reprezint
persoanele n vrst, la care procesele de cheratinizare sunt mai importante, dar i traumatismele nsemnate de tipul
interveniilor chirurgicale;
5. Genetic predispoziia genetic de transmitere a bolii este discutabil;
6. Deficitul de vitamine i/sau minerale Fe, complexul de vitamine B, Zn, care sensibilizeaz sistemul imunitar;
7. Alimentar anumii conservani, aditivi sau alimente cu potenial alergenic mierea, cp unile, ciocolata, etc
8. Imunologic pacienii cu HIV, de exemplu, prezint afte ntr-un procent destul de mare;
9. Stres, medicamente anumite antiinflamatoare nesteroidiene sau blocante ale canalelor de calciu pot cauza afte.
Stresul favorizeaz apariia i recurena ulcera iilor.
RAS poate fi o manifestare a unor boli precum:
- Stomatita Setton;
- Sindromul Reiter;
- Angina herpetic;
- Boala Behcet;

- Anemie;
- Boala Crohn;
- Stomatita medicamentoas;
- Neutropenia ciclic, etc
Manifestri clinice
Debutul leziunii aftoase se prezint sub forma unei zone hiperemice, pe suprafa a creia ncepe un proces de eroziune.
Pacientul are o senzaie de arsur sau furnicare ce se va transforma n durere pe parcursul evolu iei ulcera iei. Afta are
contur rotund-ovalar i este acoperit de o mas fibrinoas glbuie, delimitat de o zon ro iatic, iar mucoasa vecin
este hiperemic. Dup 24 - 48 ore, depozitele de fibrin dispar i ncepe un proces de epitelizare. Simultan, pot s
apar 1 - 2 formaiuni, uneori asociate cu alte elemente patologice. Foarte rar, se depisteaz o reac ie din partea
nodulilor limfatici i febr. Din punct de vedere topografic, zonele afectate sunt: mucoasa labial, jugal (a obrajilor),
marginile limbii, fornixul vestibular, planeul, palatul moale, rar gingia fix. Leziunea instalat se vindec fr a lsa
cicatrice, n termen de maxim dou sptmni. Reacutizrile pot apare la intervale variabile de timp: de la cteva zile
la civa ani, sub influena unor ageni precum: traumatismele, stresul, frigul etc.
Clasificarea RAS
1. Aftele minore
- au prevalena maxim n rndurile celor afectai;
- prezint una/ cteva afte cu diametru sub 1 cm;
- au contur regulat;
- se vindec n maxim 10 zile;
- nu las cicatrici.
Trebuie deosebite de forma herpetic sau alte forme aftoase virale (de ex., Coxakie).
2. Aftele majore
- se ntlnesc mai rar;
- aftele au diametrul de peste 1 cm;
- conturul neregulat i edemul esuturilor vecine i confer un aspect caracteristic de crater, pe fundul cruia se por
observa depozitele glbui de fibrin;
- de cele mai multe ori apar singure, dar pot exista i cte 2 - 3;
- o caracteristic important este durerea mare, ce ngreuneaz alimenta ia sau chiar i fona ia bolnavilor;
- vindecarea poate dura i luni ntregi, lsnd n urm cicatrici retractile.
3. Aftele herpetice
- apar sub forma unor erupii n buchet, ns sunt de tip ulcerativ, i nu veziculos;
- diametrul este sub 3 mm;
- diagnosticul diferenial cu herpangina, eritemul poliform etc.
Diagnosticul diferenial se face cu
- Boala Behcet, n care sunt afectate simultan i pielea, ochii, organele genitale, articula iile. Vindecarea se produce
foarte lent.
- Aftele Setton ulceraiile sunt adnci, au margini ngroate.
- Herpesul cronic recidivant multiplele vezicule grupate, se localizeaz la limita ro ului buzelor cu pielea sau cu
mucoasa bucal. Sunt precedate de episoade de infec ii acute respiratorii sau de simptome de rceal.
- Leziunile traumatice dup ndeprtarea factorului traumatic se ini iaz vindecarea leziunilor, etc.
Tratament
Deoarece nu se cunoate etiologia acestei boli, este necesar un examen minu ios pentru a gsi posibilele cauze ce
determin afeciunea. Se va face o analiz hematologic pentru a depista eventuale deficite de fier sau acid folic, dar i
pentru a infirma infeciile de tip HIV, sifilis. Cnd se presupune existen a unui/unor factori alergeni, se va consulta un

alergolog. n celelalte cazuri, este recomandabil consultul medicilor de specialitate de gastroenterologie, ORL,
reumatologie etc. Odat elucidat cauza, este posibil aplicarea unui plan de tratament intit, n restul cazurilor, se vor
folosi tratamente topice mai mult sau mai puin eficiente. Scopul celor din urm este s accelereze vindecarea, s
combat durerea i s previn recidiva.
Tratamentul local:
- cltiri bucale cu soluii anestezice locale de tipul xilinei sau benzocainei pentru diminuarea durerilor, urmrind
indicaiile medicului;
- folosirea de ape de gur ce conin antiseptice, n special Clorhexidina, de dou ori/ zi. Dezavantajele acestei
substane sunt colorarea dinilor i iritarea esuturilor moi cu senza ia c sunt arse la folosirea lor ndelungat;
- aplicarea de soluii speciale cu fermen i pentru a ndeprta depozitele necrotice de pe suprafa a aftelor;
- se folosesc corticoizi (clobetazol propionat) pentru a reduce inflama ia, doar cnd diagnosticul este cert i este
exclus posibilitatea ca formaiunea patologic s fie malign (pre- sau canceroas);
- aplicarea de unguente sau uleiuri epitelizante;
- proceduri de fizioterapie, hirudoterapie.
Este foarte important igienizarea cavitii orale n pofida disconfortului creat. Se poate renun a la periu a de din i,
urmnd ca pasta s fie aplicat pe o compres de tifon cu care s se cure e atent din ii. Igiena asigurat corect
contribuie n mod deosebit la vindecarea RAS, de aceea sunt indicate toate msurile necesare de asanare i ndeprtare
a posibilelor focare de infecie.
Tratament sistemic:
Se instituie doar dac RAS apare n contextul unor boli complexe, este grav sau tratamentul local nu d rezultatele
scontate.
- Vitamina C, acid folic, sau B12;
- Medicaia imunoterapic;
- n scopul pofilaxiei recidivelor se va renuna la fumat, bauturi alcoolice, alimente exagerat condimentate.

47. Modificari ale mucoasei bucale in cadrul leucemiei.

Leucoza este boala maligna ce se caracterizeaza prin dereglarea brusca a hematopoiezei. Substratul
patomorfolgic al bolii sint celulele blastice leucemice ce corespund elementelor de origine ale unuia din germenii
hematopoiezei. Exista citeva teorii referitoare la aparitia imbolnavirii :
Infectioasa (inclusive virotica), tumorala (neoplazica), teoria de natura sistemo-proliferativa. Patogenia leucozelor
poate fi lamurita pri teoria de clone fara control, care au pierdut capacitatea de diferentiere si maturizare, caracteristice
pentru celulele sanatoase. Agentul leucozogen poate afecta una din celulele premergatoare ale leucopoiezei, care este
un mechanism de declansare a formarii clonului celulelor leucozice. Deosebim leucoza acuta si cronica. Pe baza
tabloului clinic-morfologic si citochimic clasificam citeva variante ale leucozei acute : mieloblastic, promielocitar,
nediferentiat. Manifestarile clinice ale leucozei acute sunt o urmare a acumularii celulelor blastice maligne.
Debutul leucozei imita tabloulclinic al gripei, angineii, diareei in combinare cu ridicarea temperaturii si ale
altor maladii. La 10% din bolnavi boala se incepe cu hemoragii profuse (din nas, hemoragii uterine, din alveola
dintelui extras, din gingii) si cu stomatita ulceroasa. Deja in perioada incipienta sint posibile dureri in oase (acuze de
rheumatism, neurita, poliartrita cu caracter metabolic)
Tabloul clinic de baza constituie 4 sindroame principale : hiperplastic, hemoragic, anemic, toxic Manifestarile
sindromului hiperplastic sint diferite. Se observa exces indolor de volum al ganglionilor limfatici la 50% de bolnavi, al
ficatului, splinei, amigdalelor la 25%. Hiperplazia gingiei se determina la 5% bolnavi, de obicei I stadiul grav al
procesului. Deseori hiperplazia e asociata cu modificari ulcero-necrotice in cavitatea bucala.
Baza sindromului hemoragic care se constata la 50-60% bolnavi este trombocitopenia brusca. In cavitatea
bucala cele mai caracteristice manifestari ale acesteui sindrom sint singerarea brusca a gingiilor numai la atingerea lor,
prezenta petesiilor pe mucoasa obrajiilor , pe linia de angrenare a arcadelor, limba si alte sectoare. Uneori se constata
hemoragii si hematoame massive. Afectarea mucoasei bucale intilnita relative frecvent in leucoze se lamureste prin
traumatism extins, favorizat de modificarile distrofice grave ce se dezvolta in leucoza acuta, scaderea reactivitatii
generale a organismului si factorilor de aparare locali, slabirea apararii leucocitare, dereglarea circulatiei sangvine
locale. S-a observant aparitia durerilor in dintii intact si in maxilare de rind cu durerile in alte oase in urma antrenarii

oaselor in procesul leukemic. Deseori se dezvolta afectiuni micotice la din pacienti.

Tratament. Tratamentul bolii de baza se efectuiaza in sectia in sectia de hematologie sau cea terapeutica.
Terapia locala. Asanarea cavitatii bucale s efectuiaza in corcondanta cu hematologul in conditii de stationar.
Se folosec solutii antiseptic slabe, analgezice. Toate aceste preparate se prescriu in cazul mdificarilor ulcero-necrotice
ale mucoasei bucale. Daca se depisteaza boli micotice , herpetice si alte simptome se efectuiaza tratamentul necesar.
Leucoza cronica se imparte in mieloleucoza si limfleucoza. In cavitatea bucala predomina manifestari
hemragice, dar de o intensitate mai mica decit in leucoza acuta.

48. Glosalgia. Glosadenia. Clinica, diagnostic, tratament.

Glosalgia
(glosalgia)
sau glosodinia,parestezia
limbii,glosopirozis-boala,ce
se
caracterizeaza
prin
arsura,impunsaturi,mai rar dureri in diferite sectoare ale mucoasei limbii fara schimbari vizibile locale.Mai rar ca in
limba asemenea senzatii apar in buze,pe palatal dur sau pe toata mucoasa cavitatii bucale.In asa cazuri boala se
numeste stomalgie sau parestezie a mucoasei buzelor,cavitatii bucale,sindromul arsurii cavitatii bucale.
Printre bolnavii de glosalgie predomina femeile mai in virsta de 40 ani, barbatii se imbolnavesc de 5-6 ori mai
rar.Aparitia la ei a bolii se asociaza cu traumele produse de un corp strain,marginile ascutite ale
dintilor,protezelor,alimente excitante,de asemenea pot contribui fixatia protezelor,extractia dintelui sau alte operatii in
cavitatea bucala,traumele psihice.Glosalgia si stomalgia pot sa se inceapa fara pricini vadite.
Etiologie si patogenie.
Actualmente existe motive de a socoti glosalgia o boala polietiologica.In patogeneza rolul principal il joaca
patologia sistemului nervos vegetative,care e sustinuta de excitarea lantului neuro-reflector la diferite niveluri aceste
dereglari sunt functionale mai rar organice.
Glosalgia cel mai des se dezvolta pe fondul bolilor tractului digestive si ficatului,patologiilor
vasculare,maladiilor SNC si periferic,dereglarilor endocrine.Glosalgia intr-o oarecare masura se refera la nervoze
provocate de diferite cause:nevroza propriu zisa,patologia organelor obdominale,patologie vasculara,hipovitaminoza
endogena B, hiposideroza,dereglari endocrine.Mai rar glosalgia apare din cauza SNC.Unii specialist privesc glosalgia
din punct de vedere al sistemului bulbar viscera-reflector.In concluzie glosalgia e una din simtomele multor boli
generale,iar factorii nocivi locali contribuie la aparitia ei, intesficarea senzatiilor neplacute , pot fi punct de plecare al
noilor recidive.
Tabloul clinic:
Bolnavii acuza arsura permanenta sau periodica,usturime,furnicatii in limba,simtul oboselii dupa
vorbire,rareori acuza dureri in limba si parestezie.In cadrul stomalgiei senzatii asemanatoare apar sip e alte sectoare ale
mucoasei cavitatii bucale.Mai bine din 30% din bolnavi acuza uscaciune in gura.Senzatiile neplacute se inteifica dupa
discutii,dupa emotii,seara. E caracteristica disparitia lor in timpul mesei.Toate aceste sschimbari se localizeaza mai des
pe virful limbii si portiunile laterale,mai rar pe dorsul limbii sau la radacina.Sectorul acestor senzatii nu are granite
concrete,localizatia lor se poate schimba. Fara tratament boala cu diferita intesitate decurge luni si ani in sir. In cadrul
glosodeniei (stomalgiei) schimbarile obiective ale mucoasei lipsesc sau sint neinsemnate. Sensibilitatea superficial a
sectorului dureros poate sa se micsoreze,mai rara sa se mareasca.Salivatia,de regula scade.
Diagnosticul diferential.
Glsalgia se va deosebi de bolile organice ale limbii sau altor sectoare ale cavitatii bucale,de durerile
traumatice,de nevralgie,nevrita,de durerile odontogene.E necesar de a semena de evidentiat glosalgia ca manifestare a
sindromului ocluziunii patologice(Sindromul Casten),a ostiocondrozei sectorului cervical,al coloanei vertebrale.
Deosebirile principale de patologiile organice(procesele inflamatorii,tumori) consta in aceea ca la glosolgie
lipsesc schimbari obiective in limba sau ele sunt neinsemnate,nu corespund senzatiilor subiective,expressive. In afara
de aceasta trebuie exclusa durerea ca rezultat a traumelor acute sau cornice,deseori al microtraumei,durerea si arsura
in asa cazuri sunt destul de permanente si se localizeaza in unul si acelasi loc,o data cu inlaturarea factorului traumatic
durerile dispar.
Nevralgia se deosebeste de glosalgia prin accese de dureri bruste si de scurta durata,care aproape totdeauna se
localizeaza lateral in zona de inervatie a uneia din ramurile nervilor trigemen si glosofarengian in afara acceselor
dureri nu sunt.Durerile sunt calauzite, de obicei de dereglarile,vasomotoare,de miscarile convulsive ale muschilor fetii.
Existenta zonei de pornire,atingerea de care provoaca un nou acces,e caracteristica pentru nervalgie si nu pentru

glosalgie.
Pentru nervita e caracteristica localizatia durerilor strict corespunzatoare nervului atacat si totodata pierderea
sensibilitatii in aceasta zona.Asa la neurita nervului lingual durerile sunt unilateral si se localizeaza in primele 2/3 ale
limbii.In aceasta regiune dispar complet sau slabeste sensibilitatea speciala,ceea ce se manifesta prin parestezie si
amortire,iar uneori prin scadere sau denaturarea gustului.Durerile se intesifica la miscarile limbii in timpul mesei.
Tratament:
Se iau in consideraie factorii nocivi. In primul rind se face sanatia cavitatii bucale,actiunea
etiologica,patogenetica,sintomatica.E necesar de a tine cont de inaltimea muscaturii,de prezenta protezelor in cavitatea
bucala si excluderea galvanizmului.Totodata se fa examina examinarea apoi tratarea afectiunilor depistate la specialist
de alt profil: terapeut, neuropotalog, psihiatru, ginicolog, endocrinolg. Influenta asupra patogenii presupune aplicarea
de remedii medicamentase si actiuni curative indreptate spre normalizarea homeostaziei,spre inriurirea mecanismelor
periferice si central ale sistemului dolor,cit si asupra tulburarilor neuropsihice associate.In acest scop se administreaza
peroral preparate de brom ,valeriana,tranchilizati mici(elenium,tazepam,finazepam), vitamine din grupul B(B 12, B6,
B1,PP)in injectii.Se administreaza blocante de trimecaina sau novacaina ale nervului glosic(6-10 blocade cu 1%
trimecaina peste o zi sau in fiecare zi alterindzonele de injectare.Un rezultat bun se obtine in urma tratarii paresteziilor
mucoasei cu preparatele fierului (hemostimulin,fleroplex,fierocal). Se obtine un anumit success si de la
fizioterapie:galvanizarea ganglionilor simpatico cervical superiori sau electroforeza cu clorura de
calciu,novocaina,ganglioblocante,electroforeza limbii cu solutii 0,9% clorura de sodium,sau de 0,5% clorura de
cobalt,masaj in zona cervical,electrosomn.Pe parcursul tratamentului o atentie deosebita se acorda psihioterapiei.

49.Modificari ale mucoasei bucale in cazul unor dermatoze(lichen rosu, lupus eritematos)
Lichenul rosu plan este maladie inflamatorie a pielii si mucoaselor, pentru care e caracteristica eruptia de papule
marunte cornificate. Aceasta boala se intilneste mai cu seama la femei de peste 30 ani. Evoluiaza treptat, mai rar acut.
La 40% din bolnavi se afecteaza concomitent pielea si mucoasa cavitatii bucale, fiind cea mai raspindita boala ale
mucoasei cavitatii bucale.
Etiologie :
Nu este cunoscuta. Teoriile existente neurogena, virusologica si toxicoalergica nu au argumente vadite. Lichenul rosu
plan, de regula, se combina cu bolile cronice, ce reduc proprietatile de aparare ale organismului (bolile tubului
digestiv, diabetul, boala hipertensiva, necroza). La majoritatea bolnavilor e micsorata reactivitatea generala
nespecifica, e sporita permiabilitatea vaselor. Un rol deosebit in gravitateabolii, poate chiar si in aparitia ei, revine
traumatismului local.
Tabloul clinic :
Elementul morfologic de baza este papula cornificata de forma rotunda sau poligonala de marimea 0,2-5mm. Pe
mucoasa cavitatii bucale papulele lichenului rosu plan din cauza maceratiilor permanente au o culoare alb-roza sau
alb-cenusie, evidentiinduse pe fondul normal sau hiperemiat al mucoasei. O caracteristica a LRP este tendinta
papulelor spre contopire in forma de desen sinuos, dantelar, arborescent, inelar sau striat. Papulele proemina usor pe
nivelul mucoasei, conferindu-i rugozitate. Pe limba zona LRP aminteste leuclopazie, papilele in focarele patologice
sunt nivelate. La fumatori papulele sunt mai pronuntate, mai masive, mai masive, pe ele deseori se suprapunmaculele
de leucoplazie. LRP se localizeaza in cavitatea bucala cu predilectie pe suprafata jugala in locurile contactului ei cu
molarii si pe plicele de trecere, pe suprafetele laterale ale limbii cu trecerea pe dorsul si partea ei inferioara in regiunea
molarilor. Buzele, gingiile, palatul dur si moale, planseul bucal sint rar afectate. LRP pe marginea rosie si mucoasa
buzelor deseori aduce la aparitia cheilitei glandulare secundare.
Se deosebesc 5 forme clinice de LRP pe mucoasa cavitatii bucale si marginea rosie a buzelor: tipica, exudativhiperemiata, eroziv-ulceroasa, buloasa, hipercheratozica.
Forma tipica :

E cea mai frecventa. Papulele se localizeaza pe mucoasa aparent intacta. Bolnavii se pling de senzatii de constrictie, de
arsura, rugozitate, ariditate a mucoasei cavitatii bucale si a marginii rosii a buzelor. Dar deseori boala evolueaza
asimptomatic si se depisteaza intimplator sau cu ocazia unui examen medical.
Forma exudativ-hiperemiata :
Se intilneste mai rar decit forma tipica. Papulele se localizeaza pe mucoasa inflamata, de culoare rosie aprinsa.
Bolnavii acuza dureri mai cu seama in timpul consumului de bucate picante si vorbirii. In cazul unei inflamatii
pronuntate desenul papulelor poate pierde din claritate si chiar partial sa dispara.
Forma eroziv-ulceroasa :
E cea mai grava din toate formele, se caracterizeaza prin existenta de eroziuni, rar ulcere de forma neregulata in
centrul focarelor patologice. Eroziunile sint acoperite cu depozit fibrinos sau ramin denudate. Procesul inflamator e
foarte expresiv, eroziunile si ulcerele se infecteaza secundar cu flora cavitatii bucale, sunt foarte dureroase, usor
singereaza.In jurul lor se pastreaza desenul tipic al LRP. In aparitia eroziunilor si ulcerilor un rol mare il joaca trauma.
In cadrul acestei forme uneori poate sa apara simptomul decolarii subepiteliale perifocale. Existenta indelungata a
eroziunilor si ulcerelor poate sa aduca la atrofia si cicatrizarea superficiala a mucoasei.
Forma buloasa :
Se intilneste foarte rar. Particularitatile ei caracteristice consta in aparitia de vezicule sau bule cu diametrul de 1-10mm
in focarele LRP sau in apropierea lor. Bulele cu continut seros sau hemoragic crapa curind. Spre deosebire de forma
eroziv-ulceroasa eroziunile in forma buloasa repede se epitelizeaza.
Forma hiperkeratozica :
Se intilneste rar. Ea se caracterizeaza pritr-o hipercheratoza pronuntata, cind papulele se contopesc in placi mari si
proemina considerabil pe nivelul mucoasei. Placile au contur foarte clar, sunt acoperite cu mase cornificate plicate. Se
localizeaza cu predilectie pe mucoasa jugala, pe dorsul limbii. In jurul focarelor hipercheratozice pot exista eruptii
papulase, tipice pentru LRP.
Lupusul eritematos (LE):
Deosebim LE cronic si acut. Se imbolnavesc mai ales femeile. Boala debuteaza ca regula in virsta de 20-40 ani. In
cadrul ambelor forme ale LE pot fi atacate marginile rosii a buzelor si mucoasei bucale. Leziuni izolate ale mucoasei
practic nu se intilnesc.
Etiologie si patogenie :
Conform conceptiilor moderne, lupusul eritematos face parte din colagenoze, boli autoimune, in cadrul carora apare
sensibilizarea fata de agentii infectiosi. Factorii predispozanti sint alergia la razele solare, la injectii, la traume,
temperaturi joase.
LE cronic :
De obicei este atacata pielea de pe fata, urechi, partea pieloasa a capului, marginea rosie a buzelor. Procesul se poate
localiza izolat pe marginea rosie a buzelor. Mucoasa cavitatii bucale este atacata foarte rar.
Simptoamele clinice principale ale LE cronic : eritem, hiperkeratoza, mai tirziu atrofia, din centru treptat acoperind
intregul focar, eritemul si hiperkeratoza persista. E posibil aparitia infiltratiei focarului, teleangiectaziei si
pigmentatiei. Toate formele LE cronic pe marginea rosie a buzelor si mucoasei cavitatii bucale sunt insotite de durere
si arsura, mai ales in timpul alimentatiei.
Deosebim 4 forme clinice ale LE cronic pe marginea rosie a buzelor : tipica, fara atrofie manifestata clinic, erozivulceroasa si profunda.
Forma tipica :

Marginea rosie a buzelor e infiltrata, cu pete difuze sau in focar, de culoare rosie inchisa. Focarele ovale sau in forma
de banda sint acoperite cu scoame hiperkeratozice tenace. La incercarea de a le detasa apare singerare si durere. In
centrul focarului se constata atrofie.
Forma fara atrofie manifestata clinic :
Se deosebeste de cea tipica prin lipsa de atrofie.Sectoare separate au infiltratie slab exprimata si teleangiectazie
Forma eroziv-ulceroasa :
Se caracterizeaza prin inflamatie expresiva, eroziuni, ulcere, fisuri, in jurul carora se observa hiperkeratoza. E forma
cea mai dureroasa.
Forma profunda :
LE Kaposi-Irgang focarul aminteste o formatiune nodoasa, proeminenta pe marginea rosie a buzelor. Pe suprafetele ei
se constata eritem si hiperkeratoza.
LE al marginii rosii a buzelor se transforma in cancer dupa o existenta indelungata, aproximativ in 6% cazuri. In
cavitatea bucala cel mai des sunt afectate in afara de buze mucoasa jugala pe linia de angrenare a arcadelor dentare,
mai rar palatul, limba si alte sectoare.
Pe mucoasa cavitatii bucale in cazul formei tipice apar focare putin proeminente cu hiperemie de staza si hiperkeratoza
in forma de opacifiere a epiteliului; la periferiile focarului se observa un lizereu de hiperkeratoza, in centru o suprafata
atrofiata, acoperita cu puncte si linii albe fine situate aproape una de alta, mai apoi pot aparea si pe la periferiile
focarului. In inflamatiile pronuntate tabloul hiperkeratozei si atrofiei nu este clar. La o inflamatie, traumatizare de
focar avansate apare forma eroziv ulceroasa, in centrul ei forminduse oeroziune sau un ulcer foarte dureros. Dupa
regenerarea ulcerilor si a eroziunilor ramin de obicei atrofie si cicatrizari. Unele forme ale LE decurg fara keratoza si
atrofie pronuntate, altele fara hiperemie si atrofii manifeste.
LE acut :
E o boala de sistem grava, de evolutie acuta sau subacuta. Se caracterizeaza prin stare grava, deseori cu febra, cu
afectarea organelor interne cu leucopenie cu marirea brusca a VSH-lui. Schimbarile cutanate pot avea forma de
hiperemie nu prea mare in forma de pete sau amintind erizipel, uneori eruptiile sunt multiforme.
In cavitatea bucala se observa schimbari asemanatore cu cele de pe piele, notamente : pete edematiate si hiperemiate,
hemoragii, eruptii de vezicule si bule, care repede trec in eroziuni, acoperite cu depuneri fibrinoase.

50. Cheilitele. Clasificare. Cheilitele independente (glandular, exfoliativ etc. ). Clinic, diagnostic,
tratament.
Cheilita reprezinta leziuni inflamatorii ale buzelor, cheilitele reunind un ansamblu de afectiuni inflamatorii superficiale
localizate la nivelul semimucoasei labiale. Keratina de la nivelul vermillonului isi pierde plasticitatea, buzele devenind
crapate, descuamate, dureroase. Pacientii au tendinta sa-si umezeasca buzele, sa-si detaseze scuamele, ceea ce
agraveaza leziunile. Forme clinice: 1. Cheilita de contact- poate fi declansata de urmatorii factori: - parfumuri,
coloranti, conservanti prezenti in rujuri, balsamuri pentru buze; - pasta de dinti (in special cea care contine propolis),
apa de gura, materialele din care sunt confectionate lucrarile dentare; - alimente (in special citricele); - obiecte: piese
ale unor instrumente musicale, etc. Debuteaza cu prurit local, urmat de aparitia eritemului si, uneori, chiar a edemului
si veziculelor la nivelul buzelor. Leziunile se pot extinde la nivelul pielii din jurul buzelor si, mai rar, la nivelul
mucoasei. Diagnosticul se stabileste pe baza aspectului clinic; se pot utilize patch-testele pentru depistarea factorului
declansator. Tratamentul consta in administrarea de corticoizi local si evitarea contactului cu agentul declansator. 2.
Cheilita atopica este o manifestare a dermatitei atopice, fiind prezenta atat la copii, cat si la adulti. Apare sub forma
unui eritem al semimucoasei, ce se poate extinde la nivelul pielii din jurul buzelor sau leziunile sunt scuamoase,
asemanatoare celor intalnite in cheilita exfoliativa. 3. Cheilita infectioasa: a) Virala: virusul herpes simplex este
agentul declansator cel mai frecvent implicat in aparitia cheilitei infectioase. Debuteaza printr-o gingivita eritematosa,
apoi apar vezicule la nivelul semimucoasei si, uneori, la nivelul tegumentului peribucal; acestea se rup si determina
formarea unor cruste. b) Bacteriana: este datorata unei infectii cornice de origine gingivala sau dentara, fiind dificil de
identificat bacteriile responsabile datorita florei saprofite numeroase. c) Micotica: agentul patogen cel mai frecvent
incriminat este Candida albicans, localizarea labiala fiind precoce si constanta in cadrul candidozei cutaneo-mucoase.

Se poate asocia perlesul candidozic. 4. Cheilita angulara: reprezinta o inflamatie acuta sau cronica a comisurilor
bucale. Factorii implicate in aparitia sa sunt: a) Infectiosi: - Candida albicans este cel mai frecvent implicata in aparitia
cheilitei angulare; - stafilococii, streptococii, enterococii sunt mult mai rar implicate, dar uneori infectiile pot fi mixte
(candidozice si bacteriene). b) Mecanici: - prognatismul; - edentatia; - periajul agresiv al dintilor, etc. c) Deficiente
nutritionale ale: - riboflavinelor; - folatilor; - fierului, etc. d) Afectiuni ale pielii: s-a constatat aparitia cheilitei angulare
in cadrul dermatitei atopice, dermatitei seboreice. Clinic, se prezinta sub forma unei zone triunghiulare aspre,
eritematoase si/sau edematoase, localizata la nivelul ambelor si, mai rar, a uneia dintre comisurile bucale. In formele
mai severe se observa fisuri ce radiaza de la nivelul comisurilor (ragade). Tratamentul consta in corectarea factorilor
declansatori. 5. Cheilita actinica: Cheilita actinica reprezinta o keratoza premaligna a buzei produsa de expunerea
cronica la radiatiile solare. S-a constatat o incidenta crescuta in zonele calduroase, la muncitorii care lucreaza in aer
liber, la persoanele cu fototip I si II. Debuteaza printr-o senzatie de usturime si eritem, apoi buzele devin uscate si se
descuameaza. Buza inferioara este afectata predominant. Epiteliul devine subtire, apar placi mici alb-gri, fisuri
verticale, uneori vezicule ce se rup, producand eroziuni si cruste. Leziunile pot evolua spre transformare malign ace
trebuie suspectata in cazul in care se dezvolta o ulceratie, apare o pata rosie sau alba cu o margine neregulata la nivelul
vermillonului, atrofie generalizata cu o zona centrala albicioasa, subtire, persista scuamele sau crustele. Tratamentul
consta in aplicatii locale cu 5-fluorouracil 5%, vermilionectomie, excizie laser. 6. Cheilita glandulara: Exista o
divergenta de opinii cu privire la patogenia cheilitei glandulare unii autori considera ca se caracterizeaza printr-o
hipersecretie salivara si modificari inflamatorii ale glandelor salivare din structura buzelor, avand uneori un caracter
familial; alti autori considera ca este datorata unor glande salivare heterotopice din structura buzei, afectiunea nu are o
componeneta erditara si s-a observat o frecventa mai ridicata la tropice. Poate debuta la orice varsta, fiind localizata
aproape exclusiv la nivelul buzei inferioare. Buza este usor ingrosata si prezinta numeroase orificii prin care saliva se
poate exteriorize. In formele mai severe, buza este mult marita, suprafata este acoperita cu scuame si cruste, sub care
se pot observa orificiile ductale salivare. In formele foarte severe infectia se extinde in profunzime, cu formare de
abcese si traiecte fistuloase. Unii autori considera ca apare o transformare maligna, in carcinom scuamos in 20-30%
din cazuri, in timp ce alti autori neaga existenta transformarii maligne. Tratamentul consta in vermilionectomie sau
excizie eliptiaca atunci cand buzele sunt mult marite. 7. Cheilita granulomatoasa: Cheilita granulomatoasa se
caracterizeaza prin marirea de volum a buzei superioare si/sau inferioare, datorata unei inflamatii granulomatoase de
cauza necunoscuta. Se poate insoti de febra, cefalee, tulburari de vedere. Edemul se poate extinde si la nivelul obrajilor
si se pot asocial limba scrotala si paralizia de nervi cranieni. La inceput, leziunile dispar in cateva ore/zile, pentru ca
dupa mai multe episoade recurente, sa devina permanente. Cheilita granulomatoasa poate constitui o manifestare in
cadrul altor afectiuni: sindromul Melkersson-Rosenthal, sarcoidoza, boala Crohn. Tratamentul consta in administrarea
intralezionala a corticoizilor (triamcinolon acetonid), tratament chirurgical (cheiloplastie). 8. Cheilita exfoliativa:
reprezinta o inflamatie cronica a buzelor, caracterizata prin descuamare persistenta. Trebuie diferentiata de cheilita de
contact, de cea indusa de radiatiile UV sau de cheilita factice. Poate reprezenta debutul unei dermatite atopice. Este
intretinuta de umezitul frecvent al buzelor, mestecatul gumei sau alte obiceiuri. Apare uneori la subiectii cu probleme
psihice, inhibati, dependenti de mediul familial sau profesional, depresivi sau, uneori, agresivi, care isi situeaza
cheilita in centrul preocuparilor lor. Tratamentul consta in administrarea locala de keratolotice usoare, corticoizi si
tratament anxiolitic atunci cand este necesar.

51. Diagnosticul diferenial al afeciunilor precanceroase ale mucoasei bucale i marginei roii a
buzelor (leucoplazia, lichenul rou plan, lupusul eritematos).
Leucoplazia
Leucoplazia reprezinta aparitia unei leziuni albicioase, ferm atasata de mucoasa orala, care nu poate fi indepartata prin
stergere. Este o leziune cu potential de malignizare, ceea ce inseamna ca prezinta un risc crescut de transformare in
cancer.
Diagnosticul diferential se face cu lichenul plan bucal, maladia Bowen, candidoza cronica, leucoplazia paroasa,
leziunile cauzate de traumatisme cronice, keratoza, leucoedemul, arsurile chimice, unele genodermatoze, si cu lupus
eritematos discoid
Lichenul plan este o afectiune cutanata inflamatorie.
Se prezinta sub foma unei eruptii papulare liniare, pruriginoasa, cu suprafata neteda, lucioasa, distribuita pe trunchi si
membre. Uneori, in lichenul plan pot fi afectate si mucoasele, mai ales mucoasa bucala si cea genitala, producand
durere, inflamatie sau o senzatie de arsura.
Lichenul plan nu este o boala infectioasa si nu este contagios.
Diagnosticul diferentiat se face cu lupus eritematos discoidal, candida, limba geografica, leucoplazia, pemfigus.

Lupus eritematos e o afectiune imunologica cronica de etiologie autoimuna. Se cunosc doua forme, discoidala si
sistemica. Leziunea orala e caracterizata prin leziunea periorala de culoare rosie, cu limite evidente in forma de fluture.
Diagnosticul diferentiat: lichen plan, limba geografica, eritroplakia, sifilis.

52. Diagnosticul diferenial al ulcerului decubital, ancrului dur, ulcerului canceros i tuberculos.
Ulcerul decubital e o leziune orala frecvent intilnita, si poate fi cauzata de diferiti agenti traumatizanti. Clinic apare ca
o leziune singulara, este prezeta o ulceratie cu o suprafata de culoare rosie sau alb-galbuie si margini eritematoase.
Diagnosticul diferentiat se face cu ulcer aftos, sifilis, tuberculoza, cancer.
Sancrul dur e liziunea primara caracteristica pentru sifilis care apare in regiunea site-ului de inoculare. Leziunile orale
apar sub forma unor ulceratii cu suprafata neteda, margini ridicate si baza indurata. Limfadenita regionala e un semn
frecvent intilnit.
Tuberculosa e o afectiune infectioasa cronica care afecteaza mai intii plaminii. Leziunile orale sunt rae, si cel mai des
secundare manifestarilor pulmonare. Ulcerul tuberculos este indolor, iregular, cu margnini greu depistabile, acoperite
cu un exudat gri-galbui. Partea dorsala a limbii este cel mai frecvent afectata, urmata de limba, mucoasa bucala si
palat.
Ulcerul canceros reprezinta 90% din cancerul oral si este de etiologie multifactoriala. Apare mai frecvent la barbatii
dupa 40 ani. Ulcerul are o forma neregulata, suprafata papilara, margini ridicate, si baza dura la palpare. Margnea
laterala a limbii, suprafata ventrala a limbii si buzele sunt zonele cel mai frecvent afectate urmate de planseul bucal,
gingii, mucoasa alveolara si palat.

53. Tratamentul complex al afeciunilor parodoniului marginal.

Etapele tratamentului complex:
Etapa de terapie sistemic
Etapa iniial (sau de igienizare) a terapiei parodontale.
Etapa de terapiei de corecie, n care se pot lua masuri suplimentare precum chirurgie parodontal, inserarea de
implante, tratamente endodontice, restaurative, ortodontice sau protetice.
Etapa de meninere, care presupune terapie parodontal de meninere.

54. Tratamentul general al parodontitei.

Tratamentul general al parodontitei presupune administrarea de antibiotice pe cale sistemica. Se recomanda cele din
spectrul tetraciclinelor deoarece au o specificitate mai mare catre santul gingival.

55. Cimenturile ionomere de sticl. Compoziie. Mecanism de priz. Clasificarea.

Cimenturi ionomere de sticla (CIS)
CLASIFICARE:A.
Dupa utilizarea.
CIS de cimentare a lucrarilor protetice (CIS clasa I) b.
CIS de restaurare coronara (CIS clasa a-II-a)
Refacerea dintilor temporariRestaurari provizoriiRefaceri de bonturic.
CIS pentru obturatie de baza (clasa a-III-a)(propriu-zisa, intermediar)
Tehnica sandwich
Dupa mecanismul de prizaa.
Autopolimerizare b.
FotopolimerizareC.
Dupa modul de prezentare:a.
sistem bicomponentclasic: lichid: solutie apoasa a copolimerului acidului acrilic pulbere: silicat dublu de aluminiu si calciuanhidru: lichid: apa (acid tartric) pulbere: silicatul clasic + copolimerul liofilizat si amestecatcu silicatul b.

56.Tratamentul estetic al discromiilor dentare.

Modificarile culorii coroanelor se pot produce in urma unor dereglari structurale conditionate de
tesuturile dentare sau a patrunderii in acestea a unor coloranti. Pot fi: congenitale si dobindinte (intrinsec si
extrinsec)

Exemple: dinti cu pulpa devitala, discromie de tetraciclina, hipoplazie locala, fluoroza etc. (
Tratament:
Pentru tratarea discromiilor dentare este nevoie de coroborarea mai multor factori pentru stabilirea conduitei
terapeutice optime: stabilirea cu exactitate a factorilor etiologici pentru eliminarea lor, apoi stabilirea uneia sau
mai multor soluii terapeutice punnd n balanta avantajele si dezavantajele lor, avnd ca scop final obtinerea
unor rezultate estetice optime, cu efecte secundare si costuri minime si stabilitate n timp mare.
Tratamentul preventiv reprezint prima conduita terapeutica pentru coloratiile extrinseci produse de
alimente, bauturi, sau de diverse obiceiuri, precum fumatul, ceea ce implica renuntarea la consumul lor.
aplicarea de fatete dentare; - folosirea unor metode avansate de albire a dintilor in cadrul unui cabinet dentar
(interventii chirurgicale cu peroxid sau tratament cu laser) sistema de bonding. n situaiile mai puin grave,
discromiile dentare pot fi tratate i acas chiar de persoana n cauz. Astfel, periajul dinilor de cel puin dou ori
pe zi, folosirea aei dentare i a apei de gur, folosirea unei paste de dini cu efect de albire i a gumei de
mestecat fr zahr sunt metodele cele mai simple care duc la eliminarea discromiei dentare.

57.Metode de albire a dinilor. Indicaii.

Albirea dintilor este un proces de decolorare a petelor smaltului si ale dentinei. Procesul de albire este cel
mai eficace pentru dintii patati moderat. Albirea actioneaza numai pe dintii naturali, astfel ca daca pacientul are
coroane sau punti acestea i-si vor pastra culoarea. Cauzele colorarii dintilor - inaintarea in varsta ( dintii devin
mai inchisi la culoare ) - consumul de substante care pateaza ( alimente ce contin coloranti, fumatul, etc.) trauma ( pierderea vitalitatii dintelui ) - fluorizarea excesiva - degenerarea nervilor si restaurari invechite. Cine
beneficiaza de metoda de albire ? Toti, cu cateva exceptii. Candidatii ideali sunt pacientii cu dinti naturali care
au pete galbene, maro sau portocalii si pacientii care au dintii patati ca urmare a fumatului, a inaintarii in varsta
sau a altor cauze extrinseci. Petele puternice, de exemplu, cele cauzate de consumul de tetraciclina, vor raspunde
intr-un timp mai indelungat la tratament si cu rezultate mai slabe. Materialul de albit nu afecteaza obturatiile ,
coroanele ori puntile. Gradul de albire a dintilor naturali va depinde de la pacient la pacient, in functie de
structura dintilor fiecaruia si de durata de folosire a sistemului de albire.. Durata mentinerii efectului
tratamentului de albire depinde si de structura dintilor si de substantele colorate consumate (tutun, cafea, ceai,
bauturi tip cola). Pentru cei mai multi pacienti, efectul dureaza cativa ani. Albirea nu este indicata copiilor de
pana la 14 ani, femeilor insarcinate sau femeilor care alapteaza, deoarece nu s-au facut cercetari asupra acestora.
Unii pacienti pot simti o sensibilitate crescuta la rece sau un usor disconfort in zona dintilor. Aceste simptome
dispar insa in decursul a 1-3 zile de la terminarea tratamentului. Procesul chimic care sta la baza albirii este
simplu Peroxizii si peroxizii tamponati sunt adusi in contact intim cu dintele, oxigenul fiind eliberat din aceste
materiale si descompus in partile sale componente. Oxigenul se combina cu moleculele de culoare depuse la
nivelul structurii reticulare a smaltului si canaliculelor dentinare, crescandu-le gradul de solubilizare. Produsii
de degradare rezultati in urma albirii includ: oxigen, apa si amoniac, produsi existenti in mod normal in
organismul uman. Acelea care contin acizi (acetic, citric, etc.) pot, in timp, sa dizolve structurile dure dentare,
crescandu-le predispozitia la carie, colorare si hipersensibilitate. O parte din acesti agenti de albire ieftini pot
contine particule de dioxid de titan care imbraca temporar smaltul, dand impresia ca dintele este mai alb, pentru
o perioada de scurt timp. Produsele care presupun gutiere de albire realizate de pacient prin incalzirea lor la
domiciliu sunt de asemenea o problema, pentru ca pot produce iritatii si distructii ale tesuturilor gingivale.
Pacientii care aleg in mod constient sa evite diagnosticul, tratamentul si supravegherea personalului medical
specializat prin trucuri de albire ieftine se expun unui risc crescut de imbolnavire ulterioara a tesuturilor dentare
Metode de albire: Sunt doua metode de albire, ambele cer vizita la medicul stomatolog:
Albirea acasa Aceasta este cea mai populara tehnica de albire, procedeu oferit de mai mult de 75% dintre
stomatologi. Pacientului i se va confectiona in laboratorul de tehnica dentara o gutiera (mulajul dintilor in care
se va pune substanta de albit )Aceasta va fi numai pentru dintii dumneavoastra. In urmatoarea sedinta, primiti in
cabinet cele 2 gutiere precum si gelul cu care se face albirea dintilor. Gelul se aplica in cantitate redusa in
gutiere iar acestea se aplica pe dinti. Cele 2 gutiere le veti purta numai noaptea.
Albirea in cabinetul stomatologic Tratamentul este realizat sub directa supraveghere a personalului
medical. In etapa de pregatire se aplica pe suprafata dintilor un gel a carui substanta activa este Peroxidul de
Hidrogen.Urmeaza apoi etapa de albire in care aparatul proiecteaza o lumina care activeaza substanta din gel,
aceasta va patrunde la suprafata dintelui si usor in profunzime albind zonele cu probleme si eliminand petele de
pe smalt si dentina.

58.Particularitile preparrii cavitilor cariei la utilizarea compozitelor.

La indepartarea completa a tuturor tesuturilor necrotice dentare, prepararea cavitatii carioase este facuta
cu pastrarea maxima a tesuturilor dintelui.
Principii generalea timpi de lucru necesari in prepararea unei cavitati (care sunt aceeasi indiferent de
tipul de cavitate);
sunt:
1. Deschiderea cavitatii;
2. Escavarea;
3. Extensia preventiva a cavitatii;
4. Asigurarea rezistentei peretilor cavitatii;
5. Stabilirea retentiei cavitatii;
6. Prelucrarea marginilor cavitatii;
7. Verificarea cavitatii preparate;

59.Faetarea direct cu materiale compozite. Indicaii. Tehnica de lucru.

In cazurile In care nu se poate realiza o fateta ceramica, dintele poate fi reconstruit cu un compozit.
Fatetarea directa presupune aplicarea artistica a unui compozit de culoarea dintelui pentru a inbunatatii culoarea,
forma, dimensiunea. Fatetarea dentara constituie una dintre aceste aplicatii, utila in egala masura
pentrutratamentul patologiei dentare (leziuni odontale coronare si anomalii de pozitie, forma, culoare) cit si
pentru ameliorarea aspectului fizionomic.
AVANTAJELE FATETARII cu compozite:
- estetice - reabiliteaza fizionomia
- biologice - mai putin invazive
- functional - nu modifica ghidajul anterior
- mecanic - pericol mai mic de reducere a &rezistentei dintelui
- ergonomic - timp mai redus de lucru
- economic - mai ieftin pentru pacient
METODA DIRECTA DE FATETARE
-repararea minima a dintelui inchidere diastema
-modificari de culoare a dintilor:
* preparare 0,3 mm 1/3 gingivala
* preparare 0,5mm in rest
-modificari de culoare accentuate de tetraciclina:
* preparare 0,5mm 1/3 gingivala
* preparare 1mm in rest, subgingiva

60.Regenerarea tisular ghidat n tratamentul parodontitelor.

Regenerare tisulara ghidata. Aceste interventii chirurgicale au ca scop inlocuirea tesuturilor moi sau dure
pierdute cu materiale biocompatibile care sa stimuleze regenerarea tisulara. Pentru tesuturile moi se utilizeaza
diferite tipuri de membrane bioabsorbabile sau care vor trebui sa fie eliminate ulterior, iar pentru tesutul osos se
utilizeaza grefe din propriul os al pacientului sau materiale sintetice.
Este o procedura chirurgicala de stimulare si crestere osoasa a tesuturilor parodontale profunde prin
implantarea unor substante sau produse
fie cu rol de bariera sau de stimulare fie de control a repopularii celulelor in zona locala de
defect,ramasa,intr-o forma avansata de parodontopatie.
Regenerarea parodontala reprezinta restaurarea structurilor de sustinere ale dintilor ntr-o zona care
anterior a fost afectata; ctig de ataament clinic la sondare i umplerea spatiului respectiv cu os, nsa adevrata
regenerare nu poate fi demonstrata dect printr-o investigaie histologica. Materialele de blocare pot fi de trei
tipuri: neresorbabile, biodegradabile i bioresorbabile.
(1996) recomand utilizarea n restabilirea pereilor vestibulari i orali ai alveolelor a unui amestec
de hidroxiapatit cu colagen aa-numitul , care contribuie la pstrarea osului restant i la regenerarea
lui. Rezultatele clinico-experimentale au constatat c cele mai eficiente remedii pentru restabilirea structurilor
osoase ale organismului uman sunt ceramicile hidroxiapatite poroase. Materialele ceramice nu posed capaciti
osteoinductoare, dar cele cu coninut de hidroxiapatit sunt osteoconductoare. Hidroxiapatita este uor suportat
de esuturile limitrofe i se ncapsuleaz n esutul conjunctiv. Ea nu provoac reacii alergice i adverse. Calciul
n hidroxiapatit este de afinitatea osului i de aceea implantatele, mai ales cele din ceramic poroas, se
integreaz uor cu structura osului nou-format. Numeroase lucrri tiinifice sunt consacrate utilizrii
hidroxiapatitei n nlturarea defectelor osoase ale esuturilor parodontale. Pentru umplerea pungilor osoase

cercettorii au utilizat hidroxiapatita poroas. Ea stimuleaz osteogeneza i faciliteaz formarea jonciunii

dento-gingivale. Profunzimea pungii osoase tratate cu hidroxiapatit se micoreaz cu 0,5 mm i 0,42 mm mai
mult dect n aplicarea grefelor osoase, ns radiologic osul format n urma aciunii hidroxiapatitei era mai puin
structurat. n acelai timp, n aplicarea grefelor osoase osul regenerat era bine structurat. Aplicarea
hidroxiapatitei pure este legat de unele dificulti particulele nu au capacitatea de adeziune la esuturile
limitrofe i migreaz. n scopul lichidrii acestui neajuns au fost propuse mai multe modaliti de fixare a
particulelor de hidroxiapatit: cu autogref i ghips, cu ghips, clei din fibrin sau colagen, granule de
hidroxiapatit cu o membran din gelatin. Pe scar larg se utilizeaz hidroxiapatita cu colagen.