Sunteți pe pagina 1din 17

Herrera D, Roldan S, Gonzalez I, Sanz M: The periodontal abscess (I).

Clinical and icrobiolo!ical "indin!s. # Clin $eriodontol %&'&( %): *+),*-.. C M/n0s1!aard, %&'&.
Abcesul parodontal. Constatri clinice i microbiologice
Rezumat:
Context / obiective:
Sunt puine informaii cu privire la diagnosticul microbiologic al abceselor
parodontale. Scopul acestui studiu descriptiv clinic i microbiologic a fost de a oferi mai
multe informaii, pentru a ajuta caracterizarea abcesului periodontal asociat cu
parodontitele.
Metoda: 29 pacieni, cu abces parodontal au fost studiai consecutiv prin evaluri
clinice variabile, av!nd toi aceeai parametri: subiectivi "durere, edem, eritem i
tumefieri# i obiectiv "s!ngerare la sondaj, supuraie,la sondaj, mobilitate dentar, i
limfadenopatie cervical#. Mostrele microbiologice au fost luate pentru e$aminri pe
medii de cultur anaerob . %mplicarea sistemic a fost de asemenea studiat, prin
analize de s!nge i probe de urin, folosind standardele convenionale de laborator.
Rezultate: &2' din pacieni afectai cu abcese netratate de parodontita, i &9'
au fost asociate la dinte molar. Mai mult de ()' din abcese au avut scoruri severe i
moderate legate de edem, roea i tumefiere, i 9*' din pacieni au raportat durere.
S!ngerarea a avut loc +n toate abcesele, +n timp ce supuraia, prin prelevarea de probe a
fost detectat la &&'. Sondajul de profunzime a fost de (.2, mm, i (9' din dini au
prezentat un anumit grad de mobilitate. -imfadenopatie cervical a fost vzuta la .*'
din pacieni, +n timp ce creterea leucocitar au fost observate la /..&'.0umrul de
neutrofile a fost crescut la 12' din pacieni. 2revalenta parodontal de ageni patogeni
au fost inclusiv 3usobacterium nucleatum, 2eptostreptococcus milionimi, 2orp45romonas
gingivalis, 2revotella intermedia i 6acteroides fors5t4us.
7oncluzii: 7aracteristicile clinice abcesului parodontal au fost asociate de
obicei cu severe distructii parodontale.8ceast condiie poate avea implicri sistemice, i
leziunea generalizat are o mas bacteriena cu o prevalen mare de a recunoate bine
patogenii parodontali.
8bcesul parodontal este o leziune acut care duce la distrugerea rapid a
structurilor de susinere a dintelui "9afstrom et al. .991#. %mportana lor practic +n
clinica parodontal poate fi rezumat prin:
a# prevalena s ridicat +n r!ndul urgenelor dentare , i prevalena ridicat +n r!ndul
pacienilor cu parodontite":ra5 +n .991, ;alda4l +n .99&, -e<is +n .99*,
Mc-eod +n .99(, :alego=3eal +n .99&, 84l +n .9,&#.
b# de obicei este +n legtur str!ns cu parodontitele i cu pungile parodontale, care
afecteaz nu numai pacienii netratai, dar de asemeneasi i pacienii aflai sub tratament
sau +n timpul de +ngrijire "7987> ? Min .99/, Mc-eod +n .99(,3ine .991, @ello
Russo .9,), 7arranza .99*#.
c# abcesele parodontale sunt una dintre principalele cauze ale e$traciilor dentare i de
pierderi dentare, +n principal la pacienii cu +ngrijire precar "6ecAer +n .9,1, 7987> ?
Min .99/, Mc-eod +n .99(#.
d# abcesele parodontale pot duce la complicaii, datorit bacteriemiei, care poate
provoca infecii la distan ":allaguer +n .9,., 2earle ? Bendel .99/, Baldman +n .99(,
Manian .99(, 74an ? Mc:urA .99(, SuzuAi ? @elisle .9,1#.
7u toate acestea, +n ciuda importanei sale, foarte puine informaii tiinifice sunt
disponibile cu privire la aceast stare. 7ea mai mare parte a cunotinelor se bazeaz pe
observaii empirice i prezentri de caz. @omenii de relevan special unde sunt nevoie
de mai mult informaii:
a# etiologia i clasificarea, date fiind fac o mai bun +nelegere a diferitelor cauze care
ar putea duce la o mai bun precizie de clasificare a abceselor parodontale,care pot ajuta
la tratament ,la stabilirea unui prognostic i +n luarea deciziilorC

3ig. .. 8spectul clinic al unui abces parodontal la molar ...

3ig 2. 8spectul clinic al unui abces parodantal = partea distal a molarului .
3ig. /. 8bcese ' din fiecare categorie, pentru fiecare variabila clinica subiectiva.
3ig. 1. ' 8bcese clinic pozitive pentru fiecare variabil.
b# cunoasterea microflorei speciale din abcesul parodontal i mecanismele
bacteriene care conduc la formarea colectiilor de puroiC
c# abordri terapeutice bazate pe dovezi
D evaluare valabila a literaturii clinice relev dou tipuri de abcese patodontale:
a# cele legate de pungi parodontale pree$istenteC
b# cele care nu sunt neaprat asociate cu pungi parodontale, +n care sunt
incorporate corpuri strine, sau alterarea integritatii morfologice a rdcinii, ar putea
e$plica formarea de abcese. Mai mult de at!t, abcesele parodontale ce au aprut +n
pungile parodontale a fost e$plicat de ctre diferite teorii etiologice: e$acerbarea unei
parodontite pre=e$istente "3ine .991, dello Russo .9,)#C terapie parodontala nepotrivita,
+n principal, o profila$ie sau stadializare, care pot lsa calculi in partile mai ad!nci din
pungi"dello Russo .9,), 7arranza .99*#C re=apariia bolii "7987> ? Min .99/,
Mc-eod et 8l. .99(#C sau apariia suprainfectiilor, dup tratamentul cu antibiotice
sistemice "9elovuo ? 2aunio .9,9, 9elovuo .99/, Eopoll et al. .99*#.
@ei toate aceste posibiliti etiologice mai e$ist, nu au fost fcute cercetari
pentru a studia pe fiecare separat, ceea ce conduce la o confuzie +n diagnosticul clinic,
etiologia i alegerea opiunii terapeutice. Scopul acestui studiu a fost din punct de vedere
clinic i microbiologic de a caracteriza un grup bine definit de abcese parodontale acute.
Materiale i Metode :
Colectivul de pacieni :
7onsecutiv, pacieni cu un diagnostic ipotetic de un abces parodontal acut, au fost
identificati +n timpul perioadei din februarie .99& p!n +n decembrie .99(, +n 7linica
postuniversitara de 2arodontologie al 3acultatii de Ddontolologie din Madrid
"Fniversitatea 7omplutense din Madrid# i selectati pe baza de urmtoarelor criterii:
a# localizarea durerii, edeme i sensibilitate legate de un domeniu parodontalC
b# edem, roea i tumefieri. @e obicei a fost asociata, o punga parodontala profunda,
care prezinta s!ngerare i supuraie la palpareC
c# abcesele endodontice au fost e$cluse pe baza e$aminrii radiologice i testelor de
vitalitate. @ini nevitali au fost inclusi numai +n cazul +n care a fost detectat clar o leziune
primara parodontala. 8u fost e$clusi pacieni +n cazul +n care acestia au folosit antibiotice
+n ultimele 1 sptm!ni.
Ddat selectati +n funcie de criteriile menionate mai sus, pacienii au fost
programati +n dimineaa urmtoare la prelevare de probe de s!nge si de urin. Mai mult
de at!t,pe langa variabilele clinice au fost luate probe microbiologice din abcesele care au
fost +nregistrate.
8naliza microbiologica din urina si sange :
2robe de s!nge i urin au fost colectate pentru evaluarea de teste bioc4imice de rutin.
2arametrii de laborator includ diferenial numrul de leucocite, i de celule albe din
s!nge.
Studiul microbiologic :
Gnainte de evaluarile clinice microbiologice au fost luate probe pentru analiza culturilor
anaerobe. @ou conuri de 4!rtie"numrul /*, cellpacAed, Maillefer, >lveia# au fost
inserate consecutiv +n punga parodontala p!n ce a ajuns la abces, unde au fost pstrate,
timp de .* s.7onurile de 4artie au fost transferate +n ..) ml RE3 "transportul de lic4ide
redus# i transportate la laborator, +n decurs de 2 ore, unde probele au fost dispersate "/* s
din Horte$#, diluate i placate serial pe dou medii diferite:
a# de s!nge geloz "D$oid nr 2C D$oid -td., 6asingstoAe, 8nglia#, cu )' s!nge de cal,
i cu 4aemin ") mgIl# i menadione ". mg I l#,
b# tr5pticase soia=ser bacitracinei=vancomicin "ES6H# Mediu "Slots .9,*#.
2latourile de s!nge 8gar au fost studiate dup ( i .1 de zile de la incubaia
anaerob de ",*' 02, .*' 92, .*' 7D2, la /( J 7#C i plci ES6H dup /=) zile de
incubaie J la /( 7, +n aer, cu )' 7D2.
8 fost evaluat continutul total microbian de pe platourile agar s!nge. 2e aceste
platouri au fost identificate, +n primul r!nd 2orp45romonas gingivalis,2revotella
intermedia, 6acteroides fors5t4us, 2eptostreptococcus milionimi, 7amp5lobacter rectus,
3usobacterium nucleatum i 2revotella melaninogenica , pe baza morfologiei de colonie
precum i utilizarea de diferite teste de identificare pentru confirmarea iniiala.
7oloniile s=au numrat i pentru fiecare agent patogen a fost calculat procentul
din valoarea total a florei respective.
8ctinobacillus actinom5cetemcomitans a fost identificat pe plci ES6H, bazate pe
morfologia coloniei i pe reacia de cataliza pozitiva. 3iecare colonie,
identificata ca fiind una dintre patogeni parodontali din cele studiate , au fost izolate pe
plci de s!nge=agar "sau ES6H# +n scopul de a pstra tulpinile de teste suplimentare.
Gn plus, +n primii .* pacieni, aerotoleranta, gram=colorare i morfotipul "coccoid
sau bastonas# studiile s=au efectuat distinct pe fiecare colonie, cu scopul de a aduga
informaii referitoare la totalul si compoziia florei.
>valuarea clinic :
@oua tipuri de variabile clinice au fost evaluate :
a# variabilele clinice subiective incluse prin evaluarea durerii, edem, eritem i
utumefieri. 8cestea au fost evaluate utiliz!nd o scar semi=cantitativa variind de la .
"nici unul#, 2 "uoar#, / "moderat#, i 1 "sever#. 8celai evaluator clinic a evaluat toate
variabilele clinice subiective , +n afar de durere, care a fost auto=evaluate de ctre
pacient, utiliz!nd aceeai scar semicantitativa descrisa mai sus.
b# Dbiectivele clinice variabile incluse sunt diverse, cum ar fi: s!ngerare la palpare,
supuratie, limfadenopatie cervicala, i mobilitate dentar.
8d!ncimea sondajului au fost asociate cu sediul abcesului ce fost +nregistrat de
asemenea la cel mai apropiat milimetru., cu ajutorul unei sonde manuale parodontale "9F
3ried5#
8naliza datelor :
Rezultatele 4ematologice i de urin, precum i microbiologice i clinice au fost
analizate cu ajutorul datelor statistice descriptive. @atele clinice subiective variabile sunt
e$primate ca procent in abceseIpacienii din fiecare categorie.
2rin variabilele cantitative clinice, a fost astfel analizata ad!ncimea pungii, ce
e$prim ca medie "S@# i categorie. Hariabilele calitative clinice "s!ngerare, supurare,
limfadenopatie i mobilitate dentar# sunt prezentate ca procent din abcesul pentru fiecare
variabil pozitiv. 2entru variabile microbiologice, pentru fiecare specie bacteriana ,
frecvena de apariie reprezint parte din flora ce au fost calculate +n sit=ul pozitiv.
2arametrii de laborator au fost +n medie, valoarea pe fiecare pacient, comparat cu
intervalul normalC +n cazul +n care valoarea a fost de peste interval ma$im normal,
pacientul a fost considerat peste intervalC procentul de pacieni peste interval pentru
fiecare variabil a fost astfel obinut.
Rezultate :
Studiul populaiei de 29 pacieni care sufer de abcese parodontale acute au fost
incluse +n studiu. .( pacieni ")9'# au fost femei i .2 de se$ masculin "1.'#. H!rsta
medie a fost de 1, variind de la 2&=&).
Rezultatele clinice :
2acienii au fost invitati s prezinte un raport apro$imativ de la data de debut a
tumefierii: 1*' au raportat c tumefierea s=a produs cu .=1 zile +nainteC 2)' +ntre )=.*
zileC 2*' +ntre .)=/* de zileC i .)' nu tiu. 7!nd abcesul parodontal fost legat de
condiiile de stare a pacientului, ., "&2'# din abcese s=au produs la pacientii netratat
parodontalC 1 ".1'#, imediat dup baza de tratament parodontal "sondajul si masurarea
rdcinii#C ( "21'# au dezvoltat abcese pacienii aflati +n faza perioadei de +ntreinere
parodontala. 2( din abcese "9/'# au fost diagnosticate la pacienii care sufer de la
parodontite moderate la severe C i 2 "('# au fost observate la pacienii cu parodontita
iniial.
Gn legtur cu locaia de abces +n cavitatea bucal, 2* "&9'# de abcese au fost
asociate cu dinti molari, distribuite +n mod egal la ma$ilarul superior i ma$ilarul
inferior. 2rintre abcesele la molari, .2 "1.' din valoarea total de eantion# au fost
asociate cu primul molar "ca +n 3ig. .#, ( "21'#, cu al doilea molar, i . "/,)'#, cu
molarul al treilea. 8u fost afectati si alti dini: ) ".('#primii premolari , 2 "('#
premolarii doi , precum i alti 2 "('# incisivi.

3ig. ). 2revalena pentru agent patogen studiat +n abcesul parodontal.

3ig. &. 2roporii din totalul florei in sediul normal pentru fiecare agent patogen studiat.
Gn ceea ce privete distribuia pe arcade, .& "))'# au fost gsite la ma$ilar i ./
"1)'# +n mandibula, .1 "1,'# abcese s=au situat in reaciile bucale, +n comparaie cu 1
"./,,'# +n reginea limbii, regiunea palatinala sau secundareC ( "21'# au implicat un
aspect distal "ca +n 3ig. 2# i 1 "./,,'# un aspect mezial, &2' dintre pacieni s=au plans
de o durere moderata, cu toate acestea, la .*' din pacieni au fost dureri acuzate de
abces. S=a observat inflamaie, edem i roea, +n toate cazurile, cu scoruri moderat=
severe respectiv la 9/', ,1' i ()' din abcese. @istribuia abceselor in fiecare categorie
este prezentata +n 3ig. /. S!ngerare la palpare a fost observata la .**' din abcese, +n
timp ce ea a fost depistata in supurare la &&'. @intii afectati de mobilitate erau +n (9'
din cazuri. D limfadenopatie cervicala asociata ar putea fi detectata la .*' din pacieni
"3ig. 1#. Media sondajului din pungile de profunzime a fost de (.2, mm "2..#, variind de
la / = ./ mm. Gn &2,.' din abcese, asociate cu pungi parodontale profunde a fost cel mult
de & mm, +n timp ce +n /1.1' de cazuri, pungile au variat +ntre 1=& mm.
Rezultate microbiologice :
7ulturile proba au fost obinute de la 21 din 29 abcese. ) probe au fost pierdute
din cauza unor probleme te4nice. Media total a fost de ..*&$.*& colonie uniti
formatoare, variind de la ../)$.*1 pentru a 1./*$.*&. Gn ceea ce privete frecvena de
detectare a agenilor patogeni parodontali "3ig. )#, 3. nucleatum a fost cea mai
predominanta specie bacteriena "(*,,'#, urmat de 2. milionimi "(*,&'#, 2. gingivalis
"&2,)'#, 2. intermedia ")*,*'# i 6. fors5t4us "1(,.'#. 2revalente scazute s=au observat
pentru: 2. melaninogenica ".&,('#, 7. rectus "1,2'#, i 8. actinom5cetemcomitans "*'#.
2. melaninogenica ".),&'# i 2. gingivalis "./,&'# au fost cele mai importante specii +n
ceea ce privete procentul din totalul de flor cu sediul pozitiv. 2. milionimi "9,/'# i 2.
intermedia ",,)'# au artat de asemenea valori ridicate "3ig. &#.
0umrul mediu a diferitilor ageni patogeni pe proba a fost de 2.9, fiind / specii
diferite din cele mai frecvente"+n ( din 21 probe#, i / sau mai muli ageni patogeni au
fost detectate +n &2.)' din probe. @oar . prob a artat lipsa de int de agenti patogeni.
Morfotipul i aerotoleranta au fost studiate la primii .* pacieni. 8u fost gsite
proporii facultative similare")1,9'# i strict anaerobe "1),.'#. 7occi ")),/'# au fost
uor mai bine reprezentate dec!t bastonase "11,('#. :ram=pozitive reprezentate de
))./' din flora, +n timp ce gram=negative reprezentate de 11.('.
:rupul cu un procent mai mare au fost cele gram=pozitive la grupurile cocci
"29,2'#, urmat +ndeaproape de gram=negativ anaerob bastonase, cu 2&..' din flora
"3ig. (#.
2arametri de laborator :
2robele de s!nge i urin au fost analizate pentru un numr de parametri, precum
i pe rezultatele studiate, fiecare valoare de laborator sunt prezentate +n Eabelul ..
0umrul de leucocite a fost mai mare dec!t +n mod normal +n /..&' dintre pacieni, iar
valoarea medie ",/&, cellsImm/# a fost mai aproape de limita superioar a limitelor
normale "1,**=9***#. 7reteri peste valorile normale +n procente i numrul absolut de
neutrofile, +n ' din limfocite, i numrul de monocite, de asemenea, au fost observate +n
2*=12..' din pacieni. Restul de profil bioc4imic a artat valori +n limitele normale.
@iscuie
8bcesul periodontal nu este o entitate clinica omogen. @iferite cauze pot duce la
dezvoltarea de abces parodontal.


3ig. (. ' @in grupurile microbiene caracterizate de morfotip, gram=pozitive, i aerobe, +n
abcesul parodontal.
Studiul acestei condiii clinice, este important pentru a caracteriza +n mod
corespunztor tipul de abces studiat. Studiul nostru investig4eaz 2( de pacienti cu
abcese parodontale moderate p!n la sever i 2 pacieni cu parodontita iniial. 2acienii
cei mai afectati erau de pe urma parodontitei netratate "&2'#, +n timp ce faza abceselor de
+ntreinere "21'# sau dupa sondajul abceselor".1'# au fost mai puin frecvente.
D evaluare a literaturii de specialitate ofer doar 2 studii similare. %n studiul
realizat de Smit4 ? @avies ".9,&# sunt incluse &2 abcese parodontale la )) pacieni, in
studiul lui 9afstrom ".991#, au urmarit 2* de abcese parodontale, at!t din punct de
vedere clinic cat i microbiologic. 0u e$ist date cu privire la criteriile de diagnostic sau
de tipul de abces care a fost selectat pentru furnizarea acestor 2 studii, dei Smit4 ?
@avies ".9,&# au raportat ca 2* din pacieni au fost supui unei terapii active parodontale
+n momentul de formare a abcesului.
%n diagnosticul clinic al unui abces parodontal, +n funcie de Smit4 ? @avies
".9,&#, tumefierea i I sau durerea au fost cele mai frecvente reactii. Gn studiul lor, au
descoperit c cea mai mare parte a abceselor"&9,9'# au fost diagnosticate +ntr=o etap
acut clara. Restul erau prezentate ca difuze, tumefiere sau doar roea, dar niciodat
legate cu tractul sinusoidal. Studiu nostru este de acord cu aceste constatri, in timp ce
am gasit doar . abces al tractului sinusoidal i cele mai multe au fost diagnosticate
imediat dup debutul simptomelor "&)' dintre pacieni, au declarat c debutul a inceput
cu .= .* zile +nainte#.
8m detectat s!ngerare la sondaj +n toate abcesele, ceea ce este de acord cu studiu
lui 9afstrom".991#. 8celai lucru a fost gsit in nivelul de supuraie, care a fost de &&'
+n studiul nostru, i de &,' menionate in studiu lor. %n prezentul studiu pungile au fost
apreciate mai adanci de & mm "&2,.'#, +n timp ce /1.1' au variat +ntre 1=& mm. Smit4 ?
@avies ".9,&#au raportat proporii similare "))' i /).)'#.
Media de sondaj +n studiul nostru "(,2, mm# a fost, de asemenea similar cu cel de
,.. mm de la 9afstrom ".991#. Gn ceea ce privete mobilitatea dentar, Smit4 ? @avies
".9,&# au raportat )&.)', +n timp ce noi am gsit (9' din dini s prezinte un anumit
grad de mobilitate, probabil datorit unei distrugeri parodontale severe, de cand am
inclus doar pacieni cu parodontopatie. Gn seria noastr, molarii au fost cel mai frecvent
implicati +n categoria dinilor cu abcese, reprezent!nd &9' din cazuri.
0umrul de pacieni cu o valoare mai mare dec!t ma$imum de limitele normale.
Fn procent similar a fost gsit de ctre :ra5".991#, i uor mai mici ")/,,'# de ctre
Smit4 ? @avies ".9,&#. Gntr=un studiu retrospectiv pe abcesele +n curs de dezvoltare +n
timpul fazei de +ntreinere, Mc-eod si colab. ".99(# a artat c &)' au fost afectate de
dinti pluriradiculari. Fnul din motivul pentru care prevalen este mai mare la molari ar
putea fi implicarea furcatiei, ,9' din dinii pluriradiculari.
Gn studiul prezent, .*' dintre pacieni au prezentat limfadenita regionala,care a
fost mai mic de 1*' +n studiul realizat de Smit4 ? @avies ".9,&#. @e asemenea, ei au
raportat edeme faciale la doi pacieni "/,)'#. Studiului nostru este primul din literatura
de specialitate care furnizeaz date de laborator din s!nge i urin, dei unele rapoarte
menioneaz leucocitoza +nainte ca un semn asociat cu abcesele parodontale"%bbott et al.
.99/, 7arranza .99*#. @atele de la probele de s!nge demonstreaz aceast implicare
sistemic. 8cest lucru a fost evideniat de creterea numrului de leucocite la /..&' din
pacieni, precum i de creterea valorii medii. 8li parametri, cum ar fi' neutrofile i de
limfocite, i cifre absolute de neutrofile i monoc5tes, au fost modificate +n 2* =12,.'
dintre pacieni.
2uine studii au analizat microbiologia abcesului parodontal. 0e<man ? Sims
".9(9# au studiat 9 abcese i au constatat c &/..' din flora au fost strict anaerobe.
Eopoll si colab. ".99*# au analizat 2* abcese la .* de pacieni care i=au luat antibiotice
+nainte de studiu, i a raportat )9.)' din strict anaerobe, +ntruc!t au calculat 1),.'.
2rocentele de gram=negative ")9,&' fa de 11.('#, i bastonase "(2,2' fa de 11.('#
au fost, de asemenea mai mare +n studiul lui 0e<man ? Sims ".9(9#, +n comparaie cu a
noastr, dar diferenele ar putea fi e$plicate de te4nicile de prelevare.
-a evaluarea total conteaz, +n studiul lui 9afstrom si colab ".991#, peste 2* de
abcese, media total bacteriana pe eantion care a fost ../)K$.*&, similare cu ..*2K
$.*& obinute +n studiul nostru.
Gn toate aceste studii, microflora abceselor parodontale se caracterizeaz prin
prezena agenilor patogeni parodontali.
2rintre ele, bacterii negru=pigmentate au fost gsite ca fiind cea mai rsp!ndit
grupa de bacterii: 2. gingivalis cuprinse +ntre ))=.**' +n prevalena "Eopoll et al. .99*,
8s4imoto si colab..99,, 9afstrom si colab. .991, 0e<man ? Sims .9(9, Han
BinAel4off is colab. .9,)#. 2. intermedia +ntre 2)=.**' "Eopoll si colab. .99*, 9afstrom
si colab. .991, 0e<man ? Sims, .9(9, Han BinAel4offsi colab. .9,)# i 2.
melaninogenica "i alte negru=pigmentat 2revotella# +ntre *=22' "0e<man ? Sims .9(9,
Han BinAel4off si colab. .9,)#. @atele noastre de prevalen pentru aceste specii au fost
)*', &2.)' i .&,(', respectiv, similare care demonstreaz prezena acestor bacterii
patogene.
3. 0ucleatum a artat mare prevalenta in punga parodontala"Han BinAel4off si
colab. .99&#. 8u gasit agent patogen +n (*,,' din abcese. 8li autori de asemenea, arata
c aceast bacterie e foarte frecvent intalnita, 11.1=&)' "Eopoll si colab..99*, 9afstro L
M et al. .991, 0e<man ? Sims .9(9#. 8lti ageni patogeni parodontali mai puin
frecvent i au fost raportati. 0u am putut gsi 8. actinom5cetemcomitans in probele
noastre, +n timp ce 9afstrom si colab. ".991# a raportat o prevalen de 2)'. @e
asemenea, am detectat 6. fors5t4us +n 1(..' din pacieni, +n timp ce 8s4imoto si colab.
".99,#au gsit=o in doar .1,/' din abcese, folosind reacie +n lan, polimeraza.
@iferenele de prelevare de probe ar putea conta la aceste diferene, de c!nd au luat probe
prin mijloace de punctie. 2revalena 2. milionimi +n eantion a fost de (*.&'. Fn alt
studiu privind abcesul parodontal a raportat implicarea 2. milionimi. 8ceast specie
bacteriana este frecvent izolata +n punga parodontala la pacientii adulti "6erbeci si colab.
.992#. 8m gsit o prevalen sczut "1,2'#, de 7.rectus, in comparatie cu cele ,*' +n
studiul lui 9afstrom ".991#.
Gn ceea ce privete proporia relativ din microflora, 2. gingivalis reprezinta cel
mai mare procent. 8m raportat o medie de ./,&' din totalul de flora pozitiva +n sit=uri, +n
timp variaz de la .*,1' la 22', au fost raportate +n literatura de specialitate "Eopoll si
colab. .99*, 9afstrom si colab. .991, 0e<man ? Sims .9(9#. 2roporiile sunt raportate
pentru 2. intermedia cu ,,)' +n studiul nostru, i spun ' de 1.1=(.*' +n studii de
9afstrom si colab. ".991# i 0e<man ? Sims ".9(9#. Gn mod similar +n ceea ce privete
3. nucleatum cu o proporie medie de 2,&' +n mostre, comparativ cu ..9=9.2' +n alte
studii "Eopoll si colab. .99*, 9afstrom si colab. .991, 0e<man ? Sims .9(9#. Fn rol au
bacteriile care produc proteinaze, cum ar fi 2. intermedia, ar putea fi importanta +n
legtur cu lanul nutriional"Mansen ? van der 9oeven .99(, Mansen et al. .99&#.
@orim caracterizarea abceselor parodontale la pacienti cu parodontita.7u condii
clinice,abcesul parodontal este moderat, dureros , pacienii solicit tratament de urgen
+n mai mult de &*' din cazuri. @intii molari sunt cel mai frecvent afectati, probabil
datorit anatomiei lor influenati de caracterul pluriradicular. 7ele mai multe cazuri au
fost diagnosticate in abcesele parodontale netratate. -a e$aminare s=au detectat, localizat
cu o zon de roea, tumefiere, sensibilitate i edem.
8bcesele parodontale implica dini cu distrugere osoasa severa, asociate cu
valoarea adancimii la sondaj mare, mobilitate, i inflamaie sever dup cum indic prin
prezena de s!ngerare i supuraie. Regional limfadenita este posibila, dar nu generalizata,
+n timp ce se asociaza creterea numrului de leucocite care poate fi detectat la
apro$imativ .I/ din pacieni.
Gn abcesul parodontal microflora este compus +n principal din agenti parodontali
patogeni, in special 2. gingivalis, 2. intermedia, 3. nucleatum, 2. milionimi i 6.
fors5t4us.
Gn concluzie, acest studiu arat clar c in abcesul parodontal la pacientii cu
parodontita ,manifestarile clinice i microbiologice sunt caracteristice. Mai multe studii
sunt necesare pentru a se caracteriza si pentru a defini alte tipuri de abcese i modaliti
de tratament eficiente .
Recunoateri :
8utorii ar dori s le mulumesc cercettorilor clinicieni i de laborator care au colaborat
la acest studiu. -a -aboratorul de Microbiologie:8na DN7onnor i Rosa SimO P0. -a
7linica 2arodontala Fniversitara: %sabel Santa 7ruz, 8ntonio 6ujaldo Nn, 3rancisco
RodrQNguez, >va Rosa, 6ibiana Mateos, Muan 8ngel MartQNnez, @avid 8lfredo :onzaNlez,
:ustavo 7abello, 7ristina Merez, Marta Mun. R Dz, 8ndre de :arcQNa, i 8gustQNn 7asas.
Mulumim nepreuit sfatului i instruirea +n partea de microbiologie a acestui studiu,
din ianuarie 8rie van BinAel4off i colaboreaz +n 8msterdam, i 2rof. @enis ;inane
pentru asisten +n aprecierea critic a acestui manuscris.
6ibliografie:
84l, @. R., 9ilgeman, M. -. ? Sn5der, M. @. ".9,&# 2eriodontal emergencies.
@ental 7linics of 0ort4 8merica /*, 1)9S1(2.
8s4imoto, 8., EanaAa, E., R5oAe, ;. ?74en, 7. ".99,# 27R detection of
periodontalI endodontic pat4ogens associated<it4 abscess formation. Mournal of @ental
Researc4 ((, ,)1 "abstr. .((9#.6ecAer, B., 6erg, -. ? 6ecAer, 6. >. ".9,1#E4e long
term evaluation of periodontaltreatment and maintenance in 9) patients.
%nternational Mournal of 2eriodontics andRestorative @entistr5 2, ))S(*.
7arranza, 3. M. ".99*# :licAmanTs clinicalperiodontolog5, (t4 edition.24iladelp4ia: B6
Saunders 7ompan5.74ace, R. Mr. ? -o<, S. 6. ".99/# Survivalc4aracteristics of
periodontall5=involved teet4: a 1*=5ear stud5.
Mournal of 2eriodontolog5 &1, (*.S(*).74an, 7. 9. ? Mc:urA, M.
".99(#7ervicalnecrotising fasciitis S a rare complication of periodontal disease. 6ritis4
@ental Mournal .,/, 29/S29&.@ello Russo, M. M. ".9,)# E4e post=prop45la$is
periodontal abscess: etiolog5 and treatment.
%nternational Mournal of 2eriodontics and Restorative @entistr5 ., 29S/(.3ine, @.
9. ".991# Microbial identification and antibiotic sensitivit5 testing, an aid for patients
refractar5 to periodontal t4erap5.
Mournal of 7linical 2eriodontolog5 2., 9,S.*&.:alego=3eal, 2., :arcQUa=Vuintans,
8., :ude= Sampedro, 3. ? :arcQUa=:arcQUa, 8. ".99&#Eramadol en el tratamiento del
dolor de origen dentario en un servicio de urgencias 4ospitalario. >mergencias ,, 1,*S
1,1.:allaguer, @. M., >ricAson, ;. ? 9ollin, S. 8. ".9,.# 3atal brain abscess
follo<ingperiodontal t4erap5: a case report.
Mount Sinai Mournal of Medicine 1,, .),S.&*.:ra5, M. -., 3lanar5, @. 6. ?
0e<ell, @. 9.".991# E4e prevalence of periodontal abscess.Mournal of t4e %ndiana @ental
8ssociation (/, .,S2/.
9afstroLm, 7. 8., BiAstroLm, M. 6., Renvert,S. 0. ? @a4leUn, :. :. ".991#
>ffect of treatment on some periodontopat4ogens and t4eir antibod5 levels in periodontal
abscesses. Mournal of 2eriodontolog5 &), .*22S.*2,.
9elovuo, 9., 9aAAarainen, ;. ? 2aunio, ;. ".99/# 74anges in t4e prevalence of
subgingival enteric rods, st4ap45lococci and 5easts after treatment <it4 penicillin and
er5t4rom5cin. Dral Microbiolog5 and %mmunolog5 ,, ()S(9.
9elovuo, 9. ? 2aunio, ;. ".9,9# >ffects of penicillin and er5t4rom5cin on t4e
clinical parameters of t4e periodontium. Mournal of 2eriodontolog5 &*, 1&(S1(2.
%bbott, 7. :., ;ovac4, R. M. ? 7arlson=Mann, -. @. ".99/# 8cute periodontal
abscess associated <it4 an immediate implant site in t4e maintenance p4ase. %nter/91
9errera et al. national Mournal of Dral and Ma$illofacial %mplants ,, &99S
(*2.Mansen, 9. M. ? van der 9oeven, M. S. ".99(# 2rotein degradation b5 2revotella
intermedia and 8ctinom5ces me5eri supports t4e gro<t4 of non=protein=cleaving oral
bacteriain serum. Mournal of 7linical 2eriodontolog5 21, /1&S/)/.Mansen, 9. M., van der
9oeven, M. S., Balji, S., :oL ertz, M. 9. 7. ? 6aAAeren, M. 8. M. M. ".99&# E4e
importance of immunoglobulin= breaAdo<n supporting t4e gro<t4 of bacteria in oral
abscesses. Mournal of 7linical 2eriodontolog5 2/, (.(S(2/.
;alda4l, B. 6., ;al<arf, ;. -., 2atil, ;. @.,Molvar, M. 2. ? @5er, M. ;. ".99&#
-ongterm evaluation of periodontal t4erap5: %. Response to 1 t4erapeutic modalities.
Mournal of 2eriodontolog5 &(, 9/S.*2.-e<is, M. 8. D., Meec4an, 7.,
Mac3arlane,E. B., -ame5, 2=M. ? ;a5, >. ".99*# 2resentation and antimicrobial
treatment of acute orofacial infections in general dental practice. 6ritis4 Mournal of Dral
and Ma$illofacial Surger5 2,, /)9S/&&.Manian, 3. 8. ".99(# 7ellulitis associated <it4 an
oral source of infection in breast cancer patients: report of t<o cases.
Scandinavian Mournal of %nfectious @iseases 29, 12.S122.Mc-eod, @. >.,
-ainson, 2. 8. ? Spive5, M. @. ".99(# Eoot4 loss due to periodontalabscess: a
retrospective stud5. Mournal of 2eriodontolog5 &,, 9&/S9&&.0e<man, M. :. ? Sims, E.
0. ".9(9# E4e predominant cultivable microbiota of t4eperiodontal abscess.
Mournal of 2eriodontolog5 )*, /)*S/)1. 2earle, M. S. ? Bendel, >. 3. ".99/#
0ecrotizing cavernositis secondar5 to periodontal abscess. Mournal of Frolog5 .19, ../(S
../,.
Rams, E. >., 3eiA, @., -istgarten, M. 8. ? Slots, M. ".992# 2eptostreptococcus
microsin 4uman periodontitis. Dral Microbiolog5 and %mmunolog5 (, .S&. Smit4, R. :.
? @avies, R. M. ".9,&# 8cute lateral periodontal abscesses.
6ritis4 @entalMournal .&., .(&S.(,.SuzuAi, M. 6. ? @elisle, 8. -. ".9,1#
2ulmonar5 actinom5cosis of periodontal origin.
Mournal of 2eriodontolog5 )), ),.S),1.Eopoll, 9. 9., -ange, @. >. ? MuL ller, R.
3.".99*# Multiple periodontal abscesses after s5stemic antibiotic t4erap5. Mournal of
7linical 2eriodontolog5 .(, 2&,S2(2.
Han BinAel4off, 8. M., 7arlee, 8. ? de :raaff, M. ".9,)# 6acteroides
endodontalisand ot4er blacA=pigmented 6acteroides species in odontogenic abscesses.
%nfectionand %mmunit5 19, 191S19(.Han BinAel4off, 8. M., Rams, E. >. ? Slots, M.
".99&# S5stemic antibiotic t4erap5 in periodontics. 2eriodontolog5 2*** .*, 1)S
Baldman, 6., Mont, M. ? 9ungerford, @. ".99(# Eotal Anee art4roplast5
infections associated <it4 dental procedures. 7linical Drt4opaedics and Related Researc4
/1/,.&1S.(2.