A 28.

Afectiunile paradontiului. Clasificare. Tabloul clinic al gingivitelor.

34. Afectiuni virale ale mucoasei bucale
C 35. Candidoza bucala.Clinica diagnosticul si tratamentul.
8. Caria dentara. Conceptie moderna in etiologia si patogenia cariei denatare.
43. Cheilitele.Clasificare.Cheilitele independente(glandulara exudativa).Clinica diagnostic si
tratament.
9. Clasificatiile cariei. Simtomatologie si adiagnosticul diferential al cariei denatre.
27. Conceptia moderna despre etiologia si patogenia leziunilor inflamatorii ale
parodontiului
D 44. Diagnosticul diferential al afectiunilor precanceroase ale mucoasei bucale si marginii rosii a
buzelor.Leucoplazia lichenul rosu,lupus eritematos
20. Diagnosticul diferential al periodontitelor.Tabloul radiologic.
45. Diagnosticul diferential al ulcerului decubital, sancrul dur, ulcerul canceros si tuberculos
1. Dispensarizarea n stomatologia terapeutic. Grupele de pacieni supui dispensarizrii.
E 38. Eritemul exudativ polimorf.tabloul clinic, diagnostic diferential, tratament.
17. Erori sicomplicatii in diagnosticul si trtamentul pulpitelor.Profilaxie
25. Erori si complicatii in endodontie.
19. Etiologia,clasificare si caracteristica clinica a periodontitelor.
F 4. Flora microbiana in cavitatea bucala.rolul ei in evolutia cariei., gingivitei si parodontitei

G
L

41. Glosalgia. Glosadenia. Clinica, diagnostic, tratament.

37.Leziuni alergice.(Edemul Quincke, alergia medicamentoasa , alergia de contact).
33.Leziuni infectioase ale mucoasei bucale. Tuberculoza. Clinica, diagnosticul.
32.Leziuni traumatice ale mucoasei bucale.Leucoplazia.Clinica, diagnosticul si tratamentul.

12. Manifestarile clinice si diagnosticul diferential al pulpitelor (acute si cronice)

36. Manifestarile HIV SIDA in cavitatea bucala.Particularitati de lucrul in cabinetele stomatologice .
Profilaxia
10. Materiale moderne de obturatie folosite in tratamentul afectiunilor necarioase.Particularitati de
aplicare.
5. Mecanismele de protectie a cavitatii bucale
13. Metode conservatoare de tratament a pulpitelor. Coafajul direct si indirect. Tehnica de efectuare,
preparate medicamentoase.
49. Metode de albire a dinilor. Indicaii.
6. Metode de examinare a pacientilor cu afectiuni a mucoasei bucale.
15. Metoda devitala de tratament a pulpitelor .Medicamente si tehnici.
2. Metodele de investigaii n diagnosticul afeciunilor odonto-parodontale.
40. Modificari ale mucoasei bucale in cadrul leucemiei.
42. Modificari ale mucoasei bucale in cazul unor dermatoze(lichen rosu, lupus eritematos)

29. Parodontitele. Tabloul clinic i anatomo-patologic al parodontitelor.

30. Parodontoza. Clinica. Diagnosticul diferenial a gingivitelor, parodontitelor, parodontozei.
26. Paradontiul.Structura componentelor parodontale .Date radiologice.
18.Particularitatile anatomo-fiziologice ale periodontiului functiile
7. Patologia tesuturilor dentare dure care apar dupa eruptie. Clinica.diagnosticul. tratament,
profilaxie
16.Preparate medicamentoase utilizate in endodontie .Mecanism de actiune.
11. . Pulpita. Clasificare. Patogenie.

R 50. Regenerarea tisular ghidat n tratamentul parodontitelor.

S 39.Stomatita aftoasa cronica recidivanta. Clinica, diagnostic, tratament.
3.Structura i funciile tunicii mucoase a cavitii bucale. Modificrile ei n cadrul unor afeciuni
generale.

23. Tehnica de obturare a canalelor radiculare cu gutaperca

14. Tratamentul chirurgical a pulpitelor. Extirpatia vitala.Tehnici, instrumente, medicamente
46.Tratamentul complex al afectiunilor paradontului marginal
48.Tratamentul estetic al discromiilor dentare.
47.Tratamentul general al parodontiltelor.
31. Tratamentul local al parodontitelor.
21.Tratamentul periodontitelor acute .Instrumente endodontice.Prelucrarea biomecanica a canalului
radicular.
24.Tratamentul periodontitelor apicale in doua etape.Tehnici,metode si avantaje.
22.Tratamentul periodontitelor cronice prin metoda conservativ-chirurgicala.

1.Dispensarizarea n stomatologia terapeutic. Grupele de pacieni supui

dispensarizrii.
Dispensarizarea- sistem de activitate curativ-profilactic a institu iilor, n procesul creiase afl sub
observaie activ ntreaga populaie sau o anumit categorie, cunoscndu-se modul de via i activitatea ei
profesional, precum i prentmpinarea mbolnvirilor prin organizarea de ac iuni profilactice igienicosanitare i sociale. Baza dispens.- inerea sub observaie activ a snt ii popula iei. Dispens. bolnavilor
stom. prevede depistarea timpurie a afec iunilor dento-parodontale, a mucoasei bucale, tratarea i
suprimarea cauzelor acestora (modul de via, condi iile de munc etc.)
Sarcinile: a) depistarea activ a bolnavilor; b) examinarea clinic complex; c) tratamentul ambulator i
spitalizarea; d) observarea dinamic a strii snt ii a bolnavilor; e) educa ia sanitar; f) generalizarea
datelor despre eficiena dispens.
Asistena de dispens.- 2 etape: 1) selectarea contingentuluipentru inerea sub observa ie; 2) observa ia
direct unde bolnavii se mpart n 2 grupe: -bolnavi ce au fost trata i; -bolnavi afla i sub observa ia
medicului.
Aprecierea cantitativ a dispens.:-ponderea absolut a cazurilor noi luate n observaie; -procentul
persoanelor scoase de la eviden pe parcursul anului; -nr. de examinri pentru un pacient timp de un an;
-ponderea absolut a pacienilor ce nu s-au prezentat la examinare.
Aprecierea calitativ: -reducerea nr. de recidive; -durata remisiei; -procentul bolnavilor cu remisie;
-reducerea frecvenei perioadelor de incapacitate de munc.
Bolnavii sunt mprii n 4 grupe:
1- persoane practic sntoase, aflate nprocesul de compensare persistent bun (examen 1 dat/an);
2-bolnavi cu o evoluie bun a bolii,aflai n proces de compensare, cu rare cazuri de agravare (ex. 2-3 ori/
an);
3-bolnavi cu evoluia bolii subcompensat, agravri frecvente i incapacitate temporar de munc n timpul
agravrilor (ex. 3-4 ori/an);
4-bolnavi cu evoluie decompensat a bolii, dereglarea func iilor altor organe i capacitate de munc redus
(ex.lunar).

2.Metodele de investigaii n diagnosticul afeciunilor odonto-parodontale.

- interogatoriul (anamneza) ncepe cu acuze, anamneza vieii, a bolii. Simptomul durerii (C,P,Pt),
gingivoragie, funcia gl. Salivare, halena fetid;
-exam.obiectiv (exobucal i endobucal). Ex. Endobucal ncepe cu inspecia vestibulului oral, starea
gingiilor: -indicele de solicitare a tratamentului afec . Paradon iului (CPITN); -estimarea strii
igienice a cav. buc. (Fiodorov-Volodkin, Green-Vermillion); -indicele depozitului dentar (IDD) i a
tartrului dentar (ITD) ISI=IDD+ITD;ex. limbii, plan eului bucal, din ilor (sondarea, percu ia,
termodiagnosticul, electroodontometria); investigaiile radiologice. n afec . Parodontale se apreciaz
codul gingivitei (CG), codul parodontal (CP), mobilitatea din ilor,analiza clinica al singeleui si
biochimica ,examinarea cantitati lichidului gingival,reoparodontografia,probele fuctionare.

3.Structura i funciile tunicii mucoase a cavitii bucale. Modificrile ei n

cadrul unor afeciuni generale.
Tunica mucoas a cav buc.este alctuit din 3 straturi:
a) epitelial; b) mucos propriu-zis; c) submucos.
a)Epiteliul este plat multistratificat alctuit din stratul bazal i spinos. n unele zone exist por iuni
de cornificare parial sau total. Procesul de cornificare a epiteliului poart caracter protector.
b)Tunica mucoas propriu-zis prezentat de esut conjuctiv dens alctuit din: -substan bazal,
-structuri fibroase i -celule. Stratul mucos propriu-zis ptrunde ondulat sub form de papile n stratul
epitelial. n el se afl o reea capilar.
-Baza substanei intercelulare a es. conj. E format din glicoproteide i mucopolisaharide. Func ia
de protecie-formarea de bariere mecanice.
-n esutul conjictiv distingem 3 tipuri principale de elemente principale : fibroblasti, macrofagi,
mastocite
fibroblatii- produc procolagen, proelastin;
macrofagii- execut funcia de protecie (fagocitoza);
mastocitele- particip la inflamaie, au proprietatea de a acumula i secreta materii bioactive,
particip la reaciile de hipersensibilitate de tip trenant.
-Structurile fibroase se prezint prin fibre de colagen (mai fine ca n piele; deosebit de dense n gingii
i palatul dur) i argentafine (sunt mai multe ca n piele).
c)Stratul submucos format din esut conjunctiv mai lax.
Funciile mucoasei cav. buc.:-f. de protecie; -f. plastic; -f. senzitiv; -f. de absorbie.

Modificrile mucoasei cav. buc. Distingem elemente lezante primare i secundare ale mucoasei.
Primare: Macula-poriune limitat de mucoas schimbat n culoare.Sunt de origine inflamatorie i
cataral. <1,5cm-rozeol, >1,5cm-eritem. Cauza: ageni termici traumatizan i, rujeol, scarlatin,
hipovitaminoza B12.
Papula-element necavitar de origine inflamatorie, dimens. Sub 5mm, ce proiemineaz de asupra
mucoasei i cuprinde straturile superficiale a mucoasei propriu-zise. Cauza: Lichen ro u plan.
Nodozitatea- mai mare ca papula i cuprinde toate straturile tunicii mucoase. La palpare-infiltrat
uor dureros.
Tuberculul- etiologie inflamatorie, cuprinde toate staturile tunicii mucoase, la palpare- dur, dureros,
mucoasa hiperemiat i edemaiat. La dezintegrare formeaz ulcera ie i cicatrice. Cauza:
tuberculoza.
Urticaia- edem limitat i pronunat almucoasei propriu-zise. Cauza: edemul Quincke.
Vezicula- formaiune cavitar oval <5mm, proiemineaza de asupra mucoasei, umplut cucon inut
seros sau hemoragic. Se rupe uor. Cauza: Zona Zoster, febra aftoas, herpes simplex.
Pustula- vezicul cu coninut purulent.
Bula- difer de vezicul prin dimensiuni mai mari.Este localizat intraepitelial (Pemfigusul
acantolitic) sau subepitelial (Eritem exudativ polimorf, alergii etc.). n cav. buc. ele nu se obsev
fiindc se rup repede i apar eroziuni. Coninutul bulei este seros, mai rar hemoragic.
Chistul- formaiune cavitar tapetat cu epiteliu i membran de esut conjunctiv.
Secundare: Eroziunea- leziune a mucoasei n limitele epiteliului, ce apare n urma ruperii veziculei,
bulei sau se instaleaz n urma unei papule, plci sau traumatism. Se vindec fr cicatrice.
Afta- eroziune acoperit cu o membran fibrinoas, circumscris ntr-un inel de hiperemie.
Ulcerul- defect ce cuprinde toate straturile mucoasei bucale. Are fund i pere i. Apare n urma
traumatismului, tuberculozei, sifilisului, dezintegrrii unei neoforma iuni. Dup vindecare rmne
cicatrice.
Fisura- defect liniar aprut ntr-un esutce i pierde elasticitatea.
Scuama- formaiuni ale epiteliului ce apar n urma tulburrii proceselor descuamative.
Crusta- exudat uscat aprut n locul fisurilor i eroziunilor.
Cicatricea- defect al mucoasei nlocuit cu esut conjunctiv.
Pigmentaia- modificarea culorii mucoasei la nivelul procesului patologic n urma depunerii
melaninei sau altui pigment. Poate fi fiziologic i patologic (cnd n organism nimeresc sruri de
Pl, Bi; melanomul).
Schimbrile mucoasei n cadrul unor maladii generale:
Spongioza- acumulare de lichid ntre cel. stratului malpighian.
Degradaie balonant- perturbarea stratului malpighian ce duc la repartizarea haotic a unor grupuri
de celule n exudatul veziculelor formate (n form de baloane).
Acantoliza- modificare degenerativ a cel. Stratului malpighian manifestat prin dispari ia legturilor
citoplasmatice intercelulare.
Acantoza- tumefierea cel. Stratului malpighian, caracteristic pentru inflama ie.
Hiperkeratoz- cornificarea n exces legat de dereglarea procesului de descuama ie.
Parakeratoz- cornificarea incomplet a cel. Superioare a stratului malpighian.
Papilomatoz- proliferarea spre epiteliu a stratului mamelar al mucoasei.

4.Flora microbiana in cavitatea bucala.rolul ei in evolutia cariei., gingivitei si

parodontitei
Cantitatea florei microbiene depinde de intensitatea salivei,de consistenta si caracterul alimentelorsi de
starea igienei orale, de strarea tesuturilor si organelor din cavitatea bucalasi de perzenta sau apsenta unor
boli somatice.
Microflora cav bucale este destul de variata si e compusa de reprezentatii tuturor grupurilor de
microorganisme:bacterii, actinomicete, fungi, protozoare, spirochete, rikettsii, virisuri.
Lotul major il constitue cocii-80-90 % din totalul specilor. Ei descompun glucidele, sicindeaza proteine
cu formarea de hidrogen sulfurat. Streptococii sunt cei mai populati in cav bucala. Ei fermenteaza glucidele
si formeaza acid lactic. In tartrul dentar si pe gingie populeaza streptococul epidermidis si aureaus.
Lactobacterile,leptrotrichiile produc acid lactic. De asemenea intilnim si fungi levuriformi din genul
candida albicans, tropicalis. Ele produc disbacterioza,candidoza sau lez locale in cav bucala. Spirochetele
incep sa populeze cav. Bucala in momentul eruptilod primilor dinti temporari la copil si din acest timp
devin habituali in cav bucala. Toate spirochetele sunt gram negativ . Spirochetele se depisteaza in cantitati
mari in afectiunile mucoasei bucale(stomatita ulceroasa, angina vincent,)in pungi parodontale, in focare
cariase si in pulpa gangrenoasa. La 50% din populatie in cavitatea bucala se pot vegeta protozoare

Entomoiba gingivala,Tricomonas, mai ales in tartrul dentar, in criptele amigdalelor, in continutul purulent al
pungilor parodontale. Multiplicarea lor se realizeaza cind nu se pastreaza igiena bucala. Numarul lor atinge
valori inalte in gingivita si parodoatita

5. Mecanismele de protectie a cavitatii bucale

Mecanismele de protectie a cavitatii bucale se impart in 2 grupe:
factori de protectie nespecifici- factori mecanici si chimici
factori de protectie specifici
Factorii de protectie nespecifici- din protectia mecanica fac parte functia de bariera a mucoasei intacte,
evaluarea microorganismelor de catre saliva, purificarea mucoasei in procesul de alimentatie
Lizozimul-este o proteina bazica cu efect mucolitic.. functia lui consta in a exercita influenta asupra
membranelor unor microorganisme, mai ales, gram pozitive. Lizozimul stimuleaza activitatea fagocitara a
leucocitelor, participa la regenerarea tesuturilor biologice.. in saliva umana au fost depistate peste 50 de
enzime cu efecte variate. Cele mai active enzime salivare sunt proteazele, si enzimele glicolitice, care
scindeaza proteinele acizii nucleici si glucidele.
B-lizinele sunt factori bactericizi fata de anaerobi si aerobi sporogeni
Complementul- stimuleaza fagocitoza
Fagocitoza este cea mai veche forma de protectie nespecifica. In saliva sint totdeauna prezente leucocite,
limfocite, care imigreaza in cavitatea bucala din pungile gingiilor.. rolul fundamental ial fagocitozei revine
granulocitelorneutrofile si macrofagilor. Ele capteaza microbii si le expune digestiei cu ajutorul enzimelor
lizozomale:proteaze, peptide, nucleaze.
Factori de protectie specifici.- este reprezentata de imunitatea mucoasei bucale. Factorul principal al
protectiei antimicrobiene specifice il constitue imunoglobulinele.. imunoglobulinele sunt proteine ce se
contin in serul sanguin sau in secretii si au functia de anticorpi, facind parte din fractia
globulinica.distingem 6 clase de imunoglobuline: Ig A, Ih G , Ig M, Ig E, IgD, Ig U.
Factorul principal in protectia specifica din cavitatea bucala il constitue Ig A.
Ig A se sintetizeaza in celulele plasmatice ale mucoasei bucale si in glandele salivare.. Ig A poseda caractere
bactericide pronuntate, activitate antivirotica, antitoxica, stimuleaza complementul, fagocitoza, joaca un rol
important in realizarea rezistentei antiinfectioase.

6 . Metode de examinare a pacientilor cu afectiuni a mucoasei bucale.

Date de pasaport.
Examenul subectiv:motivatia, istoricul actualei boli, istoricul vetii
Examenul obectiv:inspectia , palpatia, percutia,. La mucoasa tragem atentia la culoare si gradul de
umectare.. se ia in consideratie prezenat elementelor lezante primare si secundare.
Elemente primare:macula-o portiune a mucoasei care sia schimbat culoare. Exista macula inflamatorie si
catarala,
papula-este un element necavitar de origine inflamatorie de diametru sub 5mm care proemineaza deasupra
nivelului mucoasei, cuprizind epiteliu si stratul subiacent de corion.
nodozitatea-diferade papula prin dimensiuni mai mari si prin antrenarea tuturor straturilor tunicii mucoase
in proces inflamator, la palpare se determina un infiltrat usor dureros,
tuberul-ca etiologie inflamatorie, antreneaza toate straturile tunicii mucoase, are 5-7 mm, la palpatie e
dur,dureros, mucoasa e hiperemiata si edematiata,
vezicula-o formatiune cavitara de forma ovala, cu diametru mai mic de 5 mm care proemineaza deasupra
nivelului mucoasei,si este umpluta cu continut seros sau hemoragic,
pustula- seamana cu vezicula, insa are continut purulent, se intilneste pe pele si buze,
bula- ea difera de vezicula prin dimensiuni mai mari. Poate fi localizata intra sau sub epitelial, are continut
seros sau hemoragic,
chist- prezinta o formatiune cavitara cu tapet epitelial si membrana de tesut conjuctiv,
urticatia-un edem limitat si pronuntat al corionului, observat in reactii alergice
Elementele secundare:eroziunea- este o lez, a mucoasei ce nu depaseste limitele epiteliului, se vindeca
fara cicatrice. Apare dupa vezicula, bula, papula, placa traumatism,
afta-constitue o eroziune de forma ovala acoperita cu o membrana fibroasa si circumscrisa intrun inel de
hiperemie,
ulcer-un defect ce cuprinde toate straturile mucoasei. Ulcerul lasa cicatrice,
fisura*(ragada)- este un defect liniar ce apare intrun tesut ce isi perde elasticitatea,
scuamasunt niste formatiuni ale stratului de epiteliu ce apar de pe urma tulburarii procesului de
descuamare,
crusta-este un exudat uscat ce apare in locul fisurilor sau eroziunilor,
cicatricedaca un tesut este substituit de tesut conjuctiv, la cest nivel se formeaza o cicatrice,
pigmentatia-modificarea culorii mucoasei, pelei la nivelul procesului patologic de pe urma depunerii de
melanina

probe functionale asupra mucoasei :

proba hidrofiliei tisulare---- se frace cu sol, de clorura de sodiu . metodica consta in aprecierea vitezei de
resorbtie a sol fiziologice
proba cu histamina se determina sensibilitatea la histamina.(pentru reactile alergice),
diagnosticul luminiscent cu raze Wood, luminiscenta histologica, citologica
metoda citologica, biopsia, examenul bacteriologic

7. Patologia tesuturilor dentare dure care apar dupa eruptie.

Clinica.diagnosticul. tratament, profilaxie
Leziunile traumatice- distingem traumatisme acute sau cronice.
Traumatismele acute contuzia dintelui, luxatia dintelui,fractura dintelui
Traumatisme cronice- deprinderi vicioase, ruperea atei cu dintii, la fumatori, la
Abraziunea tesuturilor dentare dure-poate fi fiziologica sau patologica,.poate fi la un dinte, la un grup
de dinti sau la toti dintii.
Etiologie starea ocluziei, suprasolicitarea dintilor, proteze incorecte, noxe profesionale, in caz de
edentatie partiala, la persoanele cu tulburari endocrine
Se disting 3 grade de abraziune: 1. abraziune a cuspizilor si a marginii transante
1. denudarea dentinei de pe urma abraziunii smaltului pe cuspizi
2. baraziune adamantinei si dentinei pina la nivelul cavitatii dintelui.
Tratament este ortopedic prin crearea stopurilor ocluzale pe m1 cu incrustatii sau coroane de invelis. In
caz de abraziune de gradul 3 dintii se restabileste coraportul mandibula-maxila, pentru a evita durerile
in ATM. Apoi urmeaza etapa de protezare.
Mecroza acida se intilneste la lucratorii care lucreaza in mediu acid(uzine). Primele semne sunt
hiperestezia la agenti termici si macanici, apoi ruinarea adamantinei si dentinei de pe dinti.. tratamentcrearea conditilor acidorezistente, folosirea pastelor florate , aplicatii cu compusii florului
Defectul cuneiform notiunea acestei e conditionata de forma defectului in tesuturi dentare dure.
Defectele cuneiforme se localizeaza preponderent la coletul dintilor, cel mai des la canini si la molari,
caci ei se expun mai tare in afara arcadei dentare. Ca factor etiologie este considerat factorul mecanir, si
anume periuta de dinti.. in majoritatea cazurilor defectul cuneiform nu este insotit de durere. Pacientul
indica doar locul defectului la coletului dintelui. Defectul progreseaza foarte lent, nusi schimba
conturul,nu produce necroza sau ramolisment, rareori poate sa apara o durere pasajera la excitani
termici sau chimici. Peretii defectului sunt duri, luciosi si netezi.. defectul cuneiform poate sa
progrezeze atit de tare ca la o forta mecanica sa se fractureze . tratament- remineralizare cu paste de
flor si obturatii cavitatilor, depinde de profunzimea ei
Necroza tesuturilor dure manifestarea clinica debuteaza cu pierderea luciului si aparitia unormacule
cretoase,care apoi devin bule inchise.in centrul focarului de afectare survine ramolisment si firmare de
defect. Adamantina devine fragila si poate fi ruinata de exavator. Dentina de asemenea se pigmenteaza.
In proces sunt antrenati numerosi dinti. Bolnavii acuza dureri de la excitanti termici chimici si
mecanici, care dispar dupa inlaturarea acestora. Etiologia: dereglarea functilor endocrine . diagnosticul
diferential cu eroziuni tesuturilor dure. Tratament: remineralizare si obturatie
Eroziunea tesuturilor dure ale dintilor eroziune dintelui este o perdere progresiva calciforma de
adamantina si dentina pe fetele vestibulareforma portiunii afectate este oval neregulat. In primul rind
sufera incisivii de pe arcada superioara, caninii si mai rar premolarii. Se intilneste la persoanele de
virsta medie, si evolueaza in 10-15 ani. Odata cu virsta in proces se includ mai multi dinti. De regula in
proces sunt antrenati mai multi de 2 dinti dispusi simetric. Dupa profunzime distingem eroziuni de
smalt si eroziuni de dentina, precum si stadiu activ si stadiu de stabilizare. La eroziuni sunt prezente
senzatii dureroase pronuntate provocate de aer rece si agenti chimici. Pacientii indica modificarea
dintelui in culoare . Tratament : remineralizatre si obturatie
Hiperestezia tesuturilor dure ale dintelui este sensibilitatea sporita a tesuturilor la agenti mecanici
chimici si termici . hiperestezia se imparte in locala si de sistem. Clinica: de obicei bolnavii acuza
dureri intense dar pasagere de la excitanti termici, chimici, mecaniri. Uneori este greu de determinat
caci durerile pot sa iradieze. Tratament: terapia remineralizanta.

8. Caria dentara. Conceptie moderna in etiologia si patogenia cariei denatare.

CD-un proces patologic infectios care se manifesta dupa eruptia
dintelui si este insotit de mineralizarea si ramolirea tesuturilor dentare dure cu formarea ulterior al cavitatii.
Nu toate suprafetele sint afectate , mai des: in reg fisurilor, grobitelor oarbe, in reg. Sup. De contact mai jos
de ecuator, in reg. Coletului dentar, acolo unde este slab mineralizata adamantina. Foarte rar in reg.
Cuspizilor, marg. Incizale, si pe suprafetele bombate

9. Clasificatiile cariei. Simtomatologie si adiagnosticul diferential al cariei

denatre.
Clasificarea dupa OMS
K.02.Carie dentara:
K.02.0. Caria adamantinei (carie incipienta).
K.02.1.Caria dentinei.
K.02.2.Caria cementului.
K.02.3.Carie dentara stabilizata (stationata).
K.02.4.Odontoclazie. Melanodontie infantila. Melanodontoclazie.
K.02.8.Alte carii dentare precizate.
K.02.9.Cam dentare neprecizate.
Clasificarea morfologica dupa Black:
I.Clasa I - lezarea fisurilor si gropitelor suprafetelor ocluzale ale molarilor si premolarilor, de pe suprafetele
vestibulare ale molarilor si cele palatinale ale incisivilor.
II.Clasa II - lezarea suprafetelor aproximale ale molarilor si premolarilor.
III. Clasa III - lezarea suprafetelor aproximale ale incisivilor si caninilor, cu mentinerea unghiului incizal.
IV.Clasa IV - lezarea suprafetelor aproximale ale incisivilor si caninilor, cu pierderea unghiului incizal.
V.Clasa V - lezarea suprafetei vestibulare la nivelul coletului tuturor dintilor.
Clasa VI - lezarea marginii incizale, varfului de cuspid, ca urmare a defectelor de structura sau leziunilor
traumatice.
Clasificarea cariei dintilor temporari dupa L. Zarnea
1.caria simpla superficiala: cu interesarea smaltului si limitata a dentinei cu pastrarea unui strat gros de
dentina integra;
2.caria simpla profunda: cu interesarea extinsa a stratului dentinar si mentinerea unui strat redus de dentina
integra.
Clasificarea cariei dintilor definitivi dupa L. Zarnea
1.Gradul I - leziunile limitate in smalt;
2.Gradul II - leziunile care au atins jonctiunea amelo-dentinara;
Gradul III - cu interesarea limitata a stratului de dentina; 3.
Gradul IV - cu interesarea extinsa a stratului de dentinar.
Clasificarea cariei dentare la copii dupa T. :
I.Gradul activitatii procesului carios:
activitate de gradul I (carioactivitate redusa);
activitate de gradul II (carioactivitate medie);
activitate de gradul III (carioactivitate sporita).
II. Localizarea procesului carios: fisurala; aproximala; cervicala; circulara.
III. Profunzimea afectarii tesuturilor dure: incipienta; superficiala; medic profunda.
IV.Succesiunea aparitiei procesului carios: carie primara; carie secundara.
V.Patomorfologic: carie maculoasa; caria smaltului (incipienta); _ caria medie* caria medie aprofundata
(corespunde manifestarilor clinice ale cariei profunde);
Caria dentara nu determina simptome decat dupa ce este prezenta cavitatea sau infectia. Simptomele
includ:
- durere (cel mai comun simptom) - infectia sau iritarea pulpei dentare produce de obicei durere
- respiratie urat mirositoare si gust neplacut in gura
- pete albe, gri, maro sau negre pe dinte
- dinte fracturat sau sensibil la presiune
Durerea poate deveni violenta cand:
- se consuma dulciuri
- se ingera bauturi fierbinti, alimente reci sau calde, lichide acide (limonada)
- se mesteca guma sau mancare
- se inspira aer rece
- se periaza dintii
Caria dentara se poate complica cu un abces (o punga de puroi) format in os, la varful radacinii dintelui.
Simptomele abcesului sunt:
- febra
- ganglioni inflamati

- umflarea obrazului
- durere profunda, pulsatila.

10.Materiale moderne de obturatie folosite in tratamentul afectiunilor

necarioase.Particularitati de aplicare.
I. Materiale p-u obturatii definitive-p-u restabilirea formei anatomice a functiilor.
1. Materiale p-u obt directa a dintilor: cimenturi(minerale, polimerice) mat de obt metalice(amalgame,
coezive) mat de obt polimerice (mase plastice, compozite, compomere, ormocere)
2. Materiale p-u obt indirecta a dintilor: metalice, ceramice, polimerice
II. Materiale p-u obturatii coronare provizorii- p-u plombarea temporara a cavitatii dentare.
III. Materiale p-u obturatii: curative, izolatorii.
IV. Materiale p-u umplerea canalelor radiculare: mat p-u obt provizorii, paste.sealere., filler
V. Adezive: Autopolimerizabile, fotopolimerizabile, dual cure.
VI. sigilanti superficiali: fisurali, radiculari, p-u obturatii
In stomatologie sunt distinse 2 tipuri de adeziune: mecanica si chimica
Sisteme adezive de generatia a IV prevad tehnica de aplicare in 3 etape: gravajul, aplicarea primer-ului,
aplicarea adezivului;
Sisteme adezive de generatia a V reprezinta preparate ligande monocomponente, in care primerul si agentul
bonding sunt reunite intr-o singura etapa. Tehnica cu 2 pasi de aplicare: Gravajul, aplicarea unui adeziv
monocomponent.

Materiale folosite in restaurari estetice.

Materialele folosite in restaurarile directe (obturatii) -Amalgamul de argint este folosit de mai bine de un
secol. Este dur, usor de folosit, rezista mult in timp si ieftin in comparatie cu alte materiale. Din aceasta
cauza este inca unul din materialele destul de des folosite. Datorita faptului ca este foarte rezistent la forte
mari ale masticatiei, este folosit in special pe molari.
Dezavantajul acestuia este ca poate produce o sensibilitate la cald si rece, dupa ce este aplicat in cavitate,
deoarece este un bun conducator termic. In acelasi timp, culoarea acestuia nu este satisfacatoare din punct
de vedere estetic, este vizibil atunci cand pacientul rade sau vorbeste. Si, nu in ultimul rand, pentru
realizarea restaurarilor cu amalgam este necesar un sacrificiu destul de mare de substanta fata de celelalte
materiale.
Compozitul este o mixtura intre o rasina acrilica si fine particule de sticla, ce realizeaza o restaurare la
culoarea dintelui. Este rezistent, excelent din punct de vedere estetic si nu necesita un sacrificiu la fel de
mare de substanta ca in cazul amalgamului, datorita faptului ca acesta adera de peretii cavitatii cu ajutorul
unor substante speciale. Duritatea acestuia se apropie de cea a amalgamului. Costul nu este foarte mare si
depinde de marimea cavitatii. Timpul necesar realizarii unei obturatii din compozit este putin mai mare
decat in cazul celei de amalgam de argint.
Dezavantajul unor asemenea restaurari este ca, in cazul anumitor tipuri de rasini compozite, culoarea se
poate modifica in timp.
Ionomerii de sticla reprezinta o mixtura intre metacrilat si fine particule de sticla, folosit in special in
cavitatile profunde, apropiate de pulpa dentara. Acestea elibereaza si o cantitate mica de fluor care este
benefica in special pacientilor cu risc mare de carie, dar si copiilor. Este indicat, in general, in zonele care
nu sunt foarte solicitate, din cauza rezistentei mai scazute, si in cavitatile dintre dinti biocompatibile cu
gingia. Din punct de vedere estetic, ionomerii de sticla se apropie destul de mult de calitatile compozitului.

11. Pulpita. Clasificare. Patogenie.

Proces inflamatoriu in pulpa- pulpita constituie o urmare a reactiei tesuturilor la diferiti excitanti.
Clasificarea lui E. M.Gofung 1927
1. Pulpita acuta: -Partiala ,Generala, Purulenta
2. Pulpita cronica: - simpla; hipertrofica; granuloasa
Clasificarea Institutului de Medicina si Stomatologie din Moscova
1. Pulpita acuta: - focala; difuza
2. Pulpita cronica:- fibroasa; gangrenoasa; hipertrofica
3. Acutizarea pulpitei cornice
4. Stari dupa depulparea partiala sau totala
Clasificarea dupa M. Gafar si C. Andreescu Bucuresti 1990

1. Pulpite acute:
a) serosae
- cu leziuni morfopatologice limitate (pulpit acute, serosae partiale sau coronare
- cu leziuni morfopatologice in intreaga pulpa (pulpit acute, serosae totale sau corono-radiculare
b) purulente
- cu focare limitate (pulpit acute, purulente partiale sau coronare
- cu focare in toata pulpa(pulpit acute, purulente totale sau corono-radiculare.
2. Pulpite cronice
a) inchise-fara comunicare cu exteriorul
- pulpita cronica inchisa propriu-zisa
-pulpita cronica granulomatoasa
b) deschise
-ulceroase
-granulomatoase (polipoase)
Patogenia pulpitei: la inceput inflamatia poarta un character de pulpit acuta. Timpul de evolutie a pulpitei
acute nu depaseste 14 zile.
Stadiul de inflamatie acuta: semnele: alterarea; exudarea; proliferatia; tulburari metabolice. Mecanismul de
declansare il constituie afectarea componentelor pulpei: celulelor; subs. Interstitiale; fibrelor; vaselor.
Se deregleaza permeabilitatea structurilor de tesut conjuctiv ceea ce duce la formarea de exudat. La inceput
exudatul poarta un character seros. Microscopic: pulpa hiperemiata si edematiata, fenomene de staza si
microhemoragii. Daca exudatul seros nu se transforma in purulent el poate sa se resoarba, insa e foarte rar.
Mai frecvent peste 6-8 ore inflamatia seroasa trece in inflamatie purulenta. Aceasta trecere se observa in
primul rind in zona de inflamatie care adera la cavitatea carioasa. Aici are loc migrarea interna a
leucocitelor din vase cu concentrarea lor in focar. Acumularea exudatului duce la hipoxie care brutalizeaza
tulburarile metabolice in pulpa amplificind glicoliza anaeroba. Ulterior apare acidoza ce duce la oprimarea
activitatii fagocitare a celulelor pulpei; se inregistreaza histoliza pulpei in acest focar adica se formeaza un
abces pulpar.

12. Manifestarile clinice si diagnosticul diferential al pulpitelor (acute si

cronice)
Simptoamele caracteristice formelor acute de pulpita.
Dureri vii spontane in acces care apar sau se intensifica in cursul noptii si sunt provocate de excitanti, in
special termici. Durerile pot fi localizate sau iradiaza pe traseul ramurilor n.trigemen. Durerile spontane in
acces uneori dispar pe un timp indelungat, apar perioade ,,senine fara dureri. In faza initiala a inflamatiei
accesul este de scurta durata iar perioadele indolore (intermisiile) pot avea o durata de la 2-10 pina la 24
ore; in faza dezvoltata durerile sunt indelungate si se alina numai pe un timp scurt, devin mai
usoare( remisie)
Simptoamele caracteristice formelor cronice de pulpita.
Elementul comun p/u toate aceste forme il constituie caracterul trenant de la citeva saptamini pina la
citeva luni si chiar ani, gradul inalt de distrugere a tesuturilor dure a dintelui. Cavitatea e/e situata intr-un
loc putin accesibil p/u excitanti, simptomul dolor poate ramine neobservat. P/u formele cronice de pulpita e
caracteristica o senzatie de lunga durata de discomfort in cav bucala aparitia unei dureri dentare trenante in
timpul alimentatiei, inspirari de aer rece dificultatea procesului de masticatie in partea unde se afla dintele si
pulpa afectata din cauza durerii sau singerarii.

13. Metode conservatoare de tratament a pulpitelor. Coafajul direct si indirect.

Tehnica de efectuare, preparate medicamentoase.
Coafaj direct: - aceasta metoda prevede aplicarea unei obturatii curative. Suprafata pulpei denudate este
irigata atent cu apa sterila sau cu sol izotonica de clorid de natriu cu indepartarea ulterioara a excesului de
umiditate cu un tampon, preintimpinind prin aceasta singerarea. Apoi pe pulpa denudate si nu pe cheagul de
singe se aplica hidroxid de Ca si o obturatie izolatorie din ciment ionomer care este acoperit cu obturatie de
durata. Dupa finalizarea tratamentului pacientii sunt luati la evidenta de dispensarizare.
Coafaj indirect: -pe fundul cavitatii carioase e/e lasata o oarecare cantitate de dentina pathologic schimbata
care este acoperita cu hidroxidul de Ca . El este aplicat cu ajutorul unei sonde butonate pe portiunea cea mai

profunda a planseului cavitatii dupa uscarea ei cu un jet de aer. Apoi fundul cavitatii este acoperit cu adeziv,
ulterior fiind aplicata o obturatie permanenta. Hidroxidul de Ca efect bactericid,normalizeaza echilibrul
acido-bazic a pulpei inflamate, actioneaza antiinflamator si deshidratant,stimuleaza procesele de
remineralizare a dentinei ramolite si formarea dentinei secundare

14. Tratamentul chirurgical a pulpitelor. Extirpatia vitala.Tehnici, instrumente,

medicamente
Extirparea vitala indepartarea operativa (intr-o sedinta) a pulpei coronare si radiculare sub anestezie
locala fara utilizarea prealabila a remediilor devitalizante.
Tehnica efectuarii: dupa toate etapele efectuate la tratarea prin metoda de amputatie vitala (anestezia locala,
prepararea cavitatii carioase, amputatia pulpei coronare, largirea infundibulara a ostiumurilor canalare si
amputarea pulpei ostiale) se trece la urmatoarea etapa. Extirparea pulpei radiculare se efectueaza cu
pulpoextractorul, care fiind apucat cu degetul mare sic el indicator, este inserat atent in canalul radicular
pina la o senzatie usoara de rezistenta din partea peretilor canalari, apoi instrumental se retrage cu 1-2mm
spre inapoi. Cind pulpoextractorul este adus la adincimea potrivita el este rotit digital prin 1-2-3 rotatii in
jurul axului sau, si apoi este evacuate din canal impreuna cu pulpa. La instrumentarea unor canale
radiculare inguste pulpoextractorul urmeaza a fi introdus nu mai mult de 2/3 din lungimea canalului, adica
neajungind la apex cu 3-4mm. L a imposibilitatea insertiei pulpoextractorului in canale inguste si sinuoase
extirparea pilpei se realizeaza cu K-files sau K-reamere ascutite noi, trecind ulterior la H-files.
Prelucrarea medicamentoasa a canalelor radiculare. La tratarea pulpitelor se utilizeaza substante
medicamentoase cu actiune antiseptic sau antibacteriana drastica. Sol antiseptic : (sol. Hipoclorit de sodiu
de 3%, sol.de clorhexidina de 0,2%, sol. Cloramina de 1% si preparate ce contin EDTA) care difuzeaza in
canale si exercita o actiune dezinfectanta, iar pe de alta parte aceste substante sunt capabile sa dizolve
resturile organice si produsele de descompunere a pulpei.

15.Metoda devitala de tratament a pulpitelor .Medicamente si tehnici.

Extirpatie devitala a pulpei este o metoda de indepartare completa a pulpei dupa devitalizarea ei
prealabila.
Esenta metodei de extirpatie devitala este similara cu extirpatia vitala, singura diferenta fiind aceea, ca
indepartarea pulpei este efectuata dupa devitalizarea ei prealabila necrotizarea pulpei. Extirpatia devitala
este facuta in 2 sau mai multe vizite: in prima- pulpa este devitalizata, iar in a 2-a este efectuata
indepartarea completa a acesteia-extirpatia. Dupa toate etapele , care sunt efectuate in tratamentul prin
metoda de amputatie devitala( adica prin aplicarea arsenicului, prepararea cavitatii, amputatia pulpei, dupa
largirea infundibulara a ostiumurilor canalelor), incepe etapa urmatoare- extirpatia pulpei. Pulpa radiculara
este indepartata cu pulpoextractorul lungimea si marimea caruia trebuie sa corespunda cu dimensiunile
canalului radicular a dintelui tratat. Prelucrarea medicamentoasa a canalelor radiculare- dupa extirpatia
pulpei devitalizate cu pasta arsenicoasa sunt utilizate sol.de iod sau unitiol pentru inactivarea resturilor de
arsenic. Apoi canalele sunt irrigate cu sol. de 0,5% furacilina, cu sol. de 0,1%clorhexidina s.a. Mesele de
vata sterile pregatite pe acul radicular sunt muiate in sol antiseptice si enzime pentru a fi folosite la spalarea
canalului radicular. Hemoragia aparuta este stopata prin tamponada strinsa a canalului cu mesa de vata
imbibata cu sol de 3% de peroxide de hydrogen, burete hemostatic sau prin diatermocoagulare.

16.Preparate medicamentoase utilizate in endodontie .Mecanism de actiune.

Sunt citeva modalitati de prelucraremedicamentoasa a canalelor radiculare :
1 Prelucrarea antiseptic cu ajutoruluneimese devata ,infasuratepe ac radicular sau cu conuri de hirtie
,imbibate cu solutie de substantamedicamentoasa.
2 Irigareacanalului radicular cu solutie de substmedicamentoasadintr-o seringa deirigatieprintr-un ac
endodontic special
3 pansamente antiseptic
4 obturarearadicularaprovizorie
5 metode fizice
Irigatiaesteprincipalul mod de prelucraremedicamentoasa a canalelorradiculare,elibereazacanalulradic de
resturi org ale pulpeisaumateriilordecompusePrelucrarea antiseptic cu mesa de vatainfasuratape ac radicular

imbibate cu sol medicamentoasaaceastametodeeste insufficient de eficienta ,e greu de respect

reguli de asepsie
Remedii medicamentoase la prelucrare

1 Peroxid de hydrogen -oxigenulatomarcontribuie la curatireamecanica a canalului de

masenecroticesirumegusuri de dentina
2 PreparatececontinClor ;Cloramina.Hipoclorid de sodium care actioneazaatit in
lumenulcanaluluicitsi in tubuliidentinari ,dezinfectinduisidistrugindresturi org.
3 PreparatececontinIod ;Iodinol ,Tinctura de iod, Sol Lugol Exercita o actiunebactericida ,
fungicida,
4PreparateNitrofuranice
Solutie de Furacilina de 0,5% ;Sol de Furagina,Furazolidon
5 Dimexid exercita o actiuneantisepticaantinflamatoarebacteriostatica
6 Enzimeproteolitice ChemopsinaTripsina,chemotripsinaactiuneantiinflamatoare ,
disociazamaselenecrotizate

17.Erori sicomplicatii in diagnosticul si trtamentul pulpitelor.Profilaxie

Erorisicomplicatii in tratamentulpulpitelor
-Nedeschidereacamereipulpare a dintelui( eroare de trepanare)
-camera pulparaprealargdeschisa
-Deschiderea incomplete a camereipulpare
-Perfaratieitraradiculara
-practurareafrezei
-prelucrareainsuficientamedicamentoasa
-Fracturareainstrumentului in canalul radicular
-Obturarea partial incomplete a canalului radicular
Erori in diagnostic - estediagnosticarea de Pulpitaacuta de focar se vadiferentia de carieprofunda
;pulpitacutadifuza , cronicafibroasa ,eroare de diagnostic incorrect.
Pulpit gangrenoasa se vadeferentia de pulpit fibroasacronicaperiodontitaapicalacronica
Pulpita fibroasa cronica se vadeferentia de pulpit acut de focar ,pulpitcronicagangrenoasa ,carieprofunda
Pulpita acuta difuza de se vadeferentia de pulpit acuta de focar ,cronicaacutizata,periodontitaacutaapicala ,
nevralgiinervtrigemen

18.Particularitatile anatomo-fiziologice ale periodontiului functiile

Periodoniul. -E/e un es.conjunctiv dens care umple spaiul ntre cementul radicular i lamina compact
alveolar.
Are forma de clepsidr, dimens. De 0,20-0,25 mm, n reg cervical-0,38mm.
Conine fascicule fibroase (f.collagen, f.reticulare, f.oxitalanice),
celule (fibroblaste, cementoblaste, osteoblaste, histiocite, cel epiteliale),
subst.fundamental (mucopolizaharide), v.sangv., nervi.
Complexul ligamentar (desmodoniul) este prezentat de fascicule de fibre principale,
care au funcia de a menine dintele n alveol i amortizare a for elor exercitate asupra lui.
Sunt 5 grupe principale de fibre:f.crestei alveolare, f.orizontale, f.oblice, f.apicale, f.interradiculare.
n periodoniu se afl insuliele epiteliale Malassez,rmase din teaca Hertwig.
Tesutul osos ala apofizei alveolare. E/e format dintr-o subst.compact i una spongioas.
Subst.compact e situate formeaz pereii alveolei vestibulari i orali, ntre ei se afla es. spongios alctuit
din trabeculi osoi pline cu maduva osoas. Compacta ee/e strbtut de canale prin care ptrund v.sagv. n
periodoniu.
Cementul. es.ce acoper radcina dintelui, se aseamena cu os. Are culoare glbuie,aspect mat, fr
trasluciditate.
Compoziia chimic: 65% subst.anorganice, 23% s.organice, 12% ap. n cement se con ine cea mai mare
cantit. de fluor, comparative cu dentina i smal ul.
Deosebim 2 starturi: 1.cementul acelular, fibrilar (primar), 2.cementul cellular (secundar). Cel celular se
afl preponderant n z.apical,
Structura periodoniului
Periodoniul, ca parte componenta a parodoniului, este de origine mezodermal.
Periodoniul se observ pentru prima dat n stadiul folicular de dezvoltare a dintelui,
o dat cu nceputul formrii rdcinii. El se for meaz cocncomitent cu
rdcinad e n t a r i l a m i n a c o m p a c t a a l v e o l e i . P e r a d i o g r a m a u n u i d i n t e c u r d
c i n i incomplet formate, periodoniul se depisteaz numai n regiunea format a rdcinii,

iar n regiunea plniei radiculare se contopete cu zona de cretere care

e s t e c l a r deli mitat prin la mina compact a osului alveolar. Periodoniul se definitivea
z a pr o x i ma t i v p e st e u n a n d u p te r mi n a r e a a p e x u l ui ra d i c ul a r. n ac e a s t
p e r i o a d spaiul periodontal este lrgit, mai ales n regiunea apical. Grosimea periodoniului
este de 0.2-0.25 mm ns ea poate varia.
Principalele particulariti anatomo-fiziologice ale periodoniului:
Lipsa stabilitii n regiunea apical, care este prezentat printr-un esut mixt ntre pulp i periodont.
Orificiul apical este larg, pulpa contacteaz uor cu osul alveolar. Orice proces inflamator
intrapulpar se propag n osul alveolar, fiind n a c e l a i t i m p i i n t r a o s a l .
Rdcinile pot fi n diferite etape de dezvoltare.
te s u t u r i l e p a r o d o n i u l u i s u n t i m a t u r e , c o n t i n m a i m u l t e e l e m e n t e celular
e, sunt reduse posibilitile de delimitare a procesului inflamator, iat de ce procesul se propag rapid n
toate esuturile.
C o r t i c a l a o s u l u i a l v e o l a r e s t e s u b i r e , o s u l a l v e o l a r c o n i n e m a i m u l t
esut medular, este bine vascularizat i inervat; osul este mai slab
mineralizat, conine mai mult elemente organice dect neorganice.
O a s e l e r e g i u n i i m a x i l o - f a c i a l e l a c o p i i s u n t n c r e t e r e p e r m a n e n t , c u
predominarea proceselor de regenerare fa de procesele de resorbie. La copii predomin procesele
productive.
Periostul este fragil, bine vascularizat, uor se decoleaz de pe os.
esuturile periapicale sunt bine vascularizate, inervate, cu o reea
limfatic vast, ns ele sunt immature

19.Etiologia,clasificare si caracteristica clinica a periodontitelor.

Periodontita apical -reprezint o consecin a infecie iendodontice i se manifest ca

reacie de aprare a gazdei de microbii din sistemul de canal radicular. Aceasta este
vizualizat ca fiind o lupt activ ntre pulpa radicular infectat i aprtorii gazdei la
suprafaa deteriorat dintrepulpa radicular infectat i ligamentului periodontal, careduce la
o inflamaie local, resorbie a esuturilor dure,distrugerea altor esuturi periapicale, i
formarea eventual
a diferitor categorii histopatologice ale periodontitelorapicale, numite, de obicei, leziuni
periapicale.
ETIOLOGIE
Factorul traumatic (microtraumatisme)
Induse de aparatele ortodontice dirijate;
Lucrrile protetice defectuoase ce acioneaz prin: traciune asupra dinilor, cu
mobilizarea lor, suprancrcarea ocluzal, anomalii dento-maxilare cu blocaje n
micrile mandibulei, bruxism, traumele endodontice.
Agenii chimici ce ajung la nivelul periodoniului pe dou ci:
1. Endodontic ( EDTA, arsenicul, tricrezolul);
2. Prin pungile parodontale
Factorul microbian (cel mai frcvent): prin canalul radicular, punga parodontal,
plag a mucoasei.
1.Calea odontala
cea mai frecventa, care porneste de la:
-gangrena simpla
,-pulpita acuta purulenta,
-obturatii incomplete de canal,
-alti factori pe care se grefeaza ulterior infectia microbiana.
Acesti factori pot fi:
a.)-fizici:
-acele de largit canalele trecute dincolo de apex,-acele rupte dincolo de apex,-conuri de gutaperca dincolo
de apex, etc.
b.)-chimici:
-medicamente in exces,-arsenicul,-obturatii de canal cu depasire, etc.
2.Calea parodontala marginala
pungile parodontale profunde.
3.Calea hematogena
fenomenul de anacoreza Ascoli.
4.Infectii de vecinatate Precum:
-osteoperiostite

,-parodontite apicale a dintilor vecini,

-osteomielite
-foliculitele dintilor inclusi,
-infectii specifice ale oaselor maxilare precum: actinomicoza, TBC,teluroza, etc.

20.Diagnosticul diferential al periodontitelor.Tabloul radiologic

PERIODONTITA APICAL ACUT

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Pulpita acut difuz - semnele ce trdeaz existena Pt.apicale (faza de
intoxicaie) sunt: percuia dureroas i dispariia ei la ncletarea dinilor,
testele de vitalitate pozitive, dar cu hiper- i hiposensibilitate;
Periodontita apical acut exudativ seroas cu:dureri violente, continue,
iradiante, ce nu se calmeaz la antialgice, se exacerbeaz la atingerea
dintelui. Apar semne loco-regionale (edem, tumefacie n zona dintelui
respectiv), alterarea strii generale (uneori febr), lipsa oricror semne de
vitalitate;
Periodontita apical cronic reacutizat-durere numai la atingerea dintelui,
nu se calmeaz la presiune pe dinte, radiologic-periodontit cronic
preexistent.
Periodontita apical acut
Abcesul parodontal marginal;
Osteomielita maxilar;
Foliculita dinilor inclui
Periodontita apical cronic Diagnosticul diferenial
Se face cu:
Gangrena pulpar dinte cu toate semnele gangrenei pulpare,examenul Rgic nu evideniaz nici o modificare la nivelul spaiului periodontal;
Pt. apical cronic granulomatoas examenul R-gic, depistm zone de
osteit (resorbie) extins n tot periodoniul apical de diferite forme i
mrimi;
Pulpite cronice la sondare (coronar i radicular), apare sensibilitate i
sngerare, EOD-pozitiv ( de inensiti mari 50-60 mkA).
Periodontita apical cronic n stadiul de acutizare
Diagnosticul se confirm prin: examenul R-gic (prezena unei forme cronice
de periodontit);
Diagnosticul diferenial se face cu:
Periodontita apical acut exudativ purulent (stadiul subperiotal i
submucos);
Chisturile radiculare (este ultima etap n evoluia periodontitei apicale
cronice),prezena simptomului crepitaie de pergament(simptomul RungheDiupiuntrena).
21.Tratamentul periodontitelor acute .Instrumente endodontice.Prelucrarea
biomecanica a canalului radicular.
Tratamentul parodontitelor apicale acute
Parodontitele apicale acute necesita un tratament mai complex, care consta in :
1.-eliminarea acuzei inflamatiei, reprezentata in 99% din cazuri de catre o afectiune pulpara simpla
sau complicata;
2.-asigurarea unei cai de drenaj pentru gazele de fermentatie si produsele de lichefactie colectate in
focarul inflamator.
Metoda de tratament aleasa depinde de:
-forma anatomo - clinica a parodontitei apicale,
-stadiul evolutiei sale,
-conditii topografice locale,

-starea generala a pacientului.

Se disting mai multe metode care constau in :
1.-trepanarea dintelui cu asigurarea drenajului endodontic.
2.-incizia mucoasei sau incizia muco-periostala, pentru drenajul extern.
3.-trepanarea osoasa - osteomie transmaxilara, pentru drenajul extern.
4.-asocierea ultimelor doua metode.
5.-extractia dintelui pentru drenajul alveolar.
Ca adjuvant se indica tratamentul medicamentos, administrat:
-pe cale orala ( mai ales in formele cu alterarea starii generale ), sau
-pe cale locala ( in parodontitele hiperemice).
In parodontitele exsudative tratamentul medicamentos se face pe cale endodontica, numai dupa ce
s-a realizat drenajul si cedarea fenomenelor acute.

1. Tratamentul parodontitei apicale acute hiperemice

Cazurile clinice sunt diferite in functie de:
-individualitatea reactivitatii locale si generale a fiecarui pacient,
-forma anatomoclinica a inflamatiei,
-starea dintelui, pozitia lui pe arcada, etc.
Astfel:
1.Daca parodontita apicala acuta hiperemica este complicatia unei inflamatii acute pulpare, simpla
extirpare a pulpei dentare duce la retrocedarea fenomenelor apicale.
In conditii de asepsie totala se instituie un tratament medicamentos cu antiseptice sau paste cu
antibiotice, mentinute oclusiv 48 ore.
2.Daca parodontita apicala acuta hiperemica este complicatie a gangrenei simple, se evita
tratamentul cu antiseptice pentru a nu agrava inflamatia parodontala prin efect chimic si se
recomanda pastele cu antibiotice pentru 48 de ore, chiar din prima sedinta pentru anularea efectelor
toxice, bacteriene.
In caz ca dupa 24 ore se amplifica simptomatologia clinica, se va indeparta pasta cu antibiotic si
dintele se va lasa deschis cu o buleta de vata in camera pulpara.
Dupa cedarea inflamatiei acute se va relua tratamentul endodontic.
3.Daca parodontita apicala acuta hiperemica reprezinta acutizarea unui proces cronic preexistent,
se face drenajul si apoi tratamentul afectiunii cronice respective.
4.Daca parodontita apicala acuta hiperemica este datorata unei obturatii de canal corecte si cu
fenomene clinice subiective si obiective moderate fara tendinte de exacerbare, se recomanda
administrarea pe cale generala de antialgice si supravegherea evolutiei.
Daca evolutia este insa, spre o parodontita exsudativa, se dezobtureaza canalele de urgenta, se fac
spalaturi, se inchide dintele doar cu o buleta de vata si se administreaza antialgice si antibiotice pe
cale generala.
5.Daca parodontita apicala acuta hiperemica este de iritatie prin obturatia de canal cu depasire,
atitudinea terapeutica este diferita, de la expectativa pana la interventie chirurgicala (rezectie).
Dezobturarea se indica doar in forma exsudativa, caci restul de material ramas dincolo de apex
reactioneaza ca si corp strain, ceea ce nu rezolva hiperemia apicala.
Se pot folosi si iradieri locale cu infrarosii pe o durata de 3-4 zile, cate o sedinta de 15 minute/zi,
sau cu ultrascurte - cate 1 sedinta / zi timp de 3-4 zile.
Infiltratiile plexale cu novocaina 1%, indicate in cazurile de prezenta de corpi straini endodontici,
accelereaza procesele de rezorbtie, consecutive vasodilatatiei inflamatorii.
Se pot aplica si prisnite cu apa la temperatura camerei pe obrazul respectiv edematiat.
Daca simptomatologia nu cedeaza, in cazurile rebele, se face oteotomie si se indeparteaza surplusul
de material de obturatie care a determinat reactia de corp strain.

2 Tratamentul parodontitei apicale acute exsudative seroase

Principiul de baza in tratamentul acestor afectiuni este asigurarea drenajului exsudatului seros
constituit in parodontiul apical.
In cele mai multe cazuri drenajul endodontic este suficient pentru aceasta.
Tehnica drenajului endodontic presupune respectarea urmatoarelor aspecte:

1.-eventuala anestezie loco-regionala si nu plexala pentru evitarea infiltrarii anestezicului in tesutul

inflamat.
2.-imobilizarea provizorie a dintelui, care se poate face:
a.)-monodigital prin impingerea dintelui dinspre oral sau vestibular catre tablia osoasa alveolara
opusa.
b.)-bidigital, folosind policele si indexul.
c.)-prin confectionarea unei chei de stent, aplicate oral sau vestibular, care dupa intarire
imobilizeaza dintele.
3.-crearea accesului la camera pulpara prin trepanarea la locul de electie sau prin procesul carios
cu ajutorul turbinei (pentru ca vibratiile sunt minime) sau in lipsa ei, cu freze diamantate extradure,
cu eficienta superioara.
4.-largirea deschiderii camerei pulpare, enucleerea continutului ei, spalaturi cu H2O2, cloramina,
hioclorit de Na.
5.-reperarea orificiilor canalelor radiculare si evidarea canalelor de continutul gangrenos cu ace
tirre nerv, spalaturi cu antiseptice.
6.-permeabilizarea canalelor folosind ace Kerr 10, 15, urmata de spalaturi.
7.-aplicarea unei bulete de vata laxa in camera pulpara si lasarea dintelui deschis.
8.-pe cale generala se prescriu :
a.)-antibiotice precum:
-penicilina in doze de 400.000 u.i. i.m. la 6 ore / 2 - 3 zile,
-ampicilina capsule a 250 mg 6 x 1/zi,
-tetraciclina dg. a 250 mg 4 x 1/zi.
b.)-antiinflamatoare nespecifice precum:
-acetat de hidrocortizon - fiole 25 mg 1x1 /zi,
-acetat de prednison - tb. a 5 mg 4x1/zi,
-fenilbutazona dg. a 200 mg 2x1 /zi sau supozitoare a 250 mg 2x1 /zi.
c.)-antialergice precum:
-algocalmin - fiole 1 g 2x1/zi , comprimate a 500 mg 4 x 1 /zi ,
-aminfenazona comprimate a 300 mg 4-6 x 1 /zi,
-diclofenac dg. a 250 mg 2x1 /zi .
Pentru reducerea edemului se recomanda prisnite cu apa la temperatura camerei, care se vor aplica
pe hemifata respectiva.
Cand drenajul endodontic nu se poate face datorita unor DCR, corpi straini in canal, radacini curbe,
se indica drenajul extern prin osteotomie transmaxilara, care se realizeaza astfel
a.)- anestezie plexala sau tronculara periferica,
b.)- incizie mucoperiostala,
c.)- perforarea tablei osoase si a osului alveolar la nivelul apexului dintelui cu o freza sferica obtinand
un tunel osos pana la varful radacinii.
Cand dintele este fara valoare masticatorie sau protetica, se face extractia, iar in alveola se introduc
conuri sau pulberi cu antibiotice, peste care se aplica un tampon compresiv.

3. Tratamentul parodontitei apicale acute exsudative purulente

Acesta este diferentiat in functie de faza in care se gaseste, ca localizare exsudatul purulent.
Astfel:
1.In faza endoosoasa ( circumscrisa) se realizeaza:
a.)-drenajul endodontic asociat cu analgetice pe cale generala,
b.)-drenajul transosos asociat cu analgetice si sedative pe cale generala,
c.)-cand starea generala a pacientului este alterata, iar drenajul endodontic nu este satisfacator, se face
drenaj transosos si tratament cu antibiotice, analgetice, sedative.
d.)-extractia se face cand celelalte metode nu dau rezultate sau dintele nu are valoare masticatorie si
protetica. Se administreaza si antibiotice pe cale generala.
2.In faza subperiostala - se face drenajul endodontic, incizie mucoperiostala cu lama de dren pentru
24 ore, asociata cu analgetice.
3.In faza submucoasa se face drenaj endodontic, incizia mucoasei la nivelul abcesului, asociata cu
lama de dren.

Extractia ca act final al tratamentului, este de preferat a se face la rece, dupa cedarea fenomenelor
inflamatorii acute.

22.Tratamentul periodontitelor cronice prin metoda conservativ-chirurgicala.

In functie de posibilitatea de conservare sau nu, a dintelui pe arcada, metodele chirurgicale se
impart in doua mari categorii:
1.- metode conservatoare chirurgicale precum:
-chiuretajul apical,
-rezectia apicala,
-radiculotomia,
-radiculectomia,
-retarea.
2.-metode radicale extractia dentara.
Chiuretajul apical
Urmareste indepartarea tesuturilor patologice din focarul periapical si o parte din treimea apicala a
radacinii.
Indicatii - mai ales la:
-monoradicularii cu parodontita apicala cronica fistulizata,
-dintii cu obturatie de canal cu depasire mare.
Timpii operatori sunt:
1.-anestezia,
2.-incizia in linie directa a mucoperiostului din dreptul apexului dintelui respectiv,
3.-trepanarea osului cu o freza sferica de dimensiuni mari cu turatie redusa si racire permanenta,
pana se simte senzatia de cadere in gol.
4.-indepartarea tesutului de granulatie si a unei portiuni din apexul radicular cu freza sferica sau
cilindrica.
5.-in final se va face sutura mucoperiostului.
Se foloseste rar pentru ca nu ofera o buna vizibilitate directa a campului operator.
Obturatia de canal se realizeaza intraoperator cand se reuseste uscarea canalului radicular, sau se
aplica un pansament antiseptic ocluziv si obturatia se amana pentru sedinta urmatoare.
Rezectia apicala
Este metoda de electie in parodontitele apicale cronice, care a fost preconizata de DESIRABODE
si CLAUDE MARTIN si sistematizata la sfirsitul secolului trecut de PARTSCH.
Indicatii
Rezectia apicala are indicatii multiple, in situatii precum:
1.-dintii la care dupa rezectie raman 2/3 din radacina intacta in alveola,
2.-la dintii frontali, premolari, radacinile vestibulare si cea palatinala a molarului I superior,
3.-in imposibilitatea efectuarii tratamentului endodontic datorita unor anomalii radiculare precum:
-curburi accentuate,
-radacini in clopot sau
-radacini in baioneta, etc.
4.-cand exista corpi straini pe canal ce nu pot fi indepartati:
-ace rupte,
-materiale de obturatie de canal, etc.
5.-leziuni osteitice apicale ce nu beneficiaza de tratament endodotic:
-granulom chistic,
-abces apical cronic,
-parodontite apicale cronice difuze progresive Partsch, etc.
6.-persistenta secretiei pe canal cu toata corectitudinea tratamentului endodontic efectuat,
7.-cai false in treimea apicala,
8.-la cei cu boala de focar,
9.-la cei ce nu pot veni des la sedintele de tratament conservativ, din cauza profesiei sau a
domiciliului.
Metoda presupune un procedeu de chirurghie endodontica, prin care se realizeaza indepartarea
operatorie:

-a portiunii apexului radacinii,

-cu eliminarea deltei apicale,
-concomitent cu chiuretarea tesuturilor patologice periapicale,
-realizarea intraoperator a unei obturatii de canal etanse, care poate fi anterograda sau
retrograda.
In principiu rezectia apicala se poate aplica in toate leziunile periapicale inaccesibile unui
tratament endodontic corect.
Daca indicatia si tehnica chirurgicala sunt respectate in totalitate, iar obturatia de canal este perfect
etansa, succesul terapeutic prin vindecarea in totalitate a procesului patologic periapical, va fi cu
certitudine realizat.
Radiculotomia
Este interventia prin care se indeparteaza radacina unui pluriradicular care nu beneficiaza de
tratament endodontic, mentinandu-se celelalte radacini impreuna cu coroana dintelui.
Se realizeaza la molarul I superior in scop protetic, indepartandu-se radacina M.V. sau cea D.V.
prin extractie dupa descoperirea ei chirurgicala si separarea de coroana dintelui.
Radiculectomia (premolarizarea)
Consta in indepartarea hemi-coroanei unui molar inferior impreuna cu radacina M sau D, care nu
poate fi tratata endodontic, restul molarului fiind folosit in scop protetic.
Se realizeaza prin separarea coroanei dentare in sens V.O. si extractia unei jumatati de coroana,
impreuna cu radacina respectiva afectata.
Retarea (reimplantarea dintelui)
Este o metoda chirurgicala cu doua componente de lucru, intra- si extra-orala, intrucat dupa
extractia dintelui in cauza, medicul prelucreaza dintele endodontic si periapical extra-oral si apoi
face intra-oral chiuretarea alveolei, retarea si imobilizarea dintelui, scotandu-l totodata din ocluzie.
Ordinea timpilor de lucru in retare sunt:
1.-extractia dintelui respectiv,
2.-timpul extra-oral de tratamentul mecanic si obturarea canalelor radiculare,
3.-rezectia apexului, efectuata tot extra-oral,
4.-chiuretarea focarului alveolar periapical, efectuata intra-oral,
5.-retarea dintelui in alveola,
6.-ligaturarea de dintii vecini,
7.-scoaterea lui din ocluzie.
Se indica pentru:
-dintii pluriradiculari aflati in imediata vecinatate a sinusului maxilar,
-dintii aflati in vecinatatea canalului dentar,
-acolo unde rezectia apicala este contraindicata.
Vindecarea se realizeaza prin refacerea in parte a ligamentelor alveolo-dentare si in parte prin
anchiloza.
In timp, datorita transmiterii ne fiziologice a presiunilor masticatorii, in timp, se produce o
resorbtie a osului alveolar si in parte a radacinii, cu expulzia dintelui de pe arcada.
Extractia dintelui
Aceasta se face cu scopul indepartarii tesutului patologic periapical prin chiuretare dupa efectuarea
extractiei.
Indicatii
1.La modul general extractia este indicata pentru:
a.)-toate cazurile in care nu se poate face tratament endodontic,
b.)-cand celelalte metode chirurgicale sunt contraindicate.
2.La modul particular, in parodontitele apicale cronice extractia dintelui se indica dupa cum
urmeaza:
-la molarii cu canale curbe care nu se pot permeabiliza,

-la molarii situati prea distal cu imposibilitatea de a crea accesul corect al acelor de canal in axul
lung al dintelui,
-la molarii care au in spatiul endodontic corpi straini ce nu pot fi indepartati,
-dintii extopici fara valoare protetica,
-cai false ce impiedica permeabilizarea canalelor,
-perforatii ale podelei camerei pulpare,
-in granulom chistic,
-abces apical cronic,
-parodontita cronica difuza progresiva Partsch,
-persistenta secretiilor si dupa tratamentul conservativ endodontic corect efectuat la molari,
-esecurile tratamentelor endodontice anterioare la molari,
-in boala de focar grava,
-la dintii parodontotici,
-la handicapatii psihici.
Metoda aleasa pentru efectuarea extractiei,va fi diferentiata in functie de situatia clinica a cazului
dat, cu specificul si paticularitatile sale.
Evolutia postextractionala, uneori necesita ingrijiri speciale, pentru a evita posibilele
complicatii ale acesteia in timp.
In acest sens se contraindica extractia la cald, care necesita teporizarea extractiei pana la
amendarea in totalitate a fenomenelor acute din cadrul patologiei periapicale.

23. Tehnica de obturare a canalelor radiculare cu gutaperca

Etapele de obturare a canalelor prin metoda condensarii laterale a gutapercii
1.Prelucrarea mecanica a can rad
2. Prelucrarea can cu antiseptice, uscarea lui
3.Alegera conului primar de gutaperca
4.Aplicarea pe peretii can rad uscat a sealerului preparat ( cu Lentulo)
5.Aplicarea pe varful conului primar a unei cantitati de sealer si introducerea conului in canal
6.Condensarea conului(cu spreaderul)
7.Introducerea si condensarea conurilor auziliare de gutaperca
8.Topirea(indepartarea, retezarea) surplusului de gutaperca
9.Pregatirea cavitatii,restaurarea partii pierdute a coroanei dentare.
Etapele de obturare a canalelor prin condensarea vertical a gutapercii la cald
1.Uscarea canalului cu un con de hartie si verific orif apical
2.Ajustarea conului pana la orificiul radiologic
3.Indepartarea conului si retezarea 0.5-1.0mm din apex. Insertia repetata si verificarea retentiei
4.Pregatirea pluggerelor de 3 dimensiuni
5.Irigarea si uscarea canalului
6.Introducerea unei cantit neansemnate de sealer cu lentulo manual si reartizarea lui fin ape pereti
7.Acoperirea treimii apicale a conului cu un strat fin de sealer
8.Introducerea conului
9. Indepartarea surplusului de con din ostiumul canalar cu ajutorul unui excavator fierbinte sau a unui
plugger incalzitor
10.Inceputul condensarii
11.Crearea unei calde secundare 2-3 sec
12.Presarea verticala si laterala cu pluggerul mediu
13.A doua incalzire cu plugger incalzitor
14.Condensarea vertical cu cel mai fin plugger
15.Finalizarea obturarii verticale(indepart rest)
16.Umplerea backpacking cu fragmente retezate de gutaperca
17.Curatarea cavitatii dintelui pana la jonct smalt dentina si restaurarea ei provizorie.

24.Tratamentul periodontitelor apicale in doua etape.Tehnici,metode si

avantaje.
25.Erori si complicatii in endodontie.

1. Erori si complicatii care pot aparea in regiunea coronara a d.

Erori si complicatii mecanice
Nedeschiderea camerei pulpare a dintelui(eroare de trepanare);
Camera pulpara prea larg deschisa;
Deschiderea incomplete a cam pulpare;
Perforare a coroanei cu afectarea parodontiului marginal;
Perforatie intradiculara;
Fracturarea frezei.
Erori si complicatii chimice
Parodontita marginala arsenicala;
Parodontita marginala aparuta in urma folosirii acidului tricoracetat, sulfuric, clorhidric etc.
2.Erori si complicatii, care pot aparea la nivelul radacinii dintilor.
- Crearea pragurilor;
- Cai false;
- Fracturarea instrumentelor in canalul radicular;
- Obturarea partial a can rad.
3. Erori si complicatii posibile in parodontiul apical
- Hemoragie in can rad;
- Trauma mecanica a parodontiului apical;
- Afectarea parod apic de origine chimica;
- Refularea maselor putride dupa apex;
- Afectarea formatiunilor anatomice inconjuratoare(sinusuri, enfizemul tes moi, refularea materialului dp
apex)
4.Erori generale
- Aspirarea corpilor straini
-Inghitirea instrum endod.
-Lesin, colaps.

26. Paradontiul.Structura componentelor parodontale .Date radiologice.

Paradontiul sau amfodontiul este complexul de tesuturi care inconjoara dintele ,legate intre ele.
Complexul morfofuncional include: gingia, es.osos alveolar i es.odontale (periodon iul, cementul).

Structura .
Gingia. Deosebim gingia interdentara (papilla interdentara), gingia marginala si gingie aderenta .
Papila interdentara ocupa spatiul dintre dintii invecinati. Ea prezinta vestibular si oral cate o
proeminenta numite papilla vestibulara si orala. Papila interdentara are forma unei piramide
triunghiulare al carei varf este indreptat spre suprafata masticatorie a dintilor si cuprinde spatiul
dintre dintii invecinat.
Gingia aderenta (alveolara) acopera osul alveolar de care adera intim,are aspectul de ,,coaj de
portocal,,. Ea se continua spre fundul de sac vestibular cu mucoasa mobile, iar palatinal si lingual cu
mucoasa boltei si a planseului bucal.
Gingia marginala inconjoara coletul dintilor spre vestibular si oral ca un guler. Gingia
interdentara si gingia aderenta sunt de culoare roz-pala intrucat mucoasa gingivala este lipsita de
submucoasa. Uneori culoarea gingiei se modific n albstie sau maronie, datorit depunerii de melanin.
Histologic gingia e/e alctuit din corion(lamina proprie) i epiteliu. Nu are submucoas. (excep ie: la
incisivii superiori). Epiteliul e/e pluristratificat ,compus din stratul bazal i spinocelular. n 50% cazuri e/e
keratinizat, n 40% - parakeratinzat. Datorit mitozelor succesive ea regenereaz intens. ntre gingia
marginal i dinte se formeaz sulcusul gingival,acoperit de epiteliu sulcular i jonc ional, con ine lichid
format n urma permeabilitii sporite a v/s. Corionul gingival const din structuri
fibroase(collagen,elastice), elemente celulare i subst.intercelular, con ine re ea sangvin,nervoas i
limfatic.
Periodoniul. E/e un es.conjunctiv dens care umple spaiul ntre cementul radicular i lamina compact
alveolar. Are forma de clepsidr, dimens. De 0,20-0,25 mm, n reg cervical-0,38mm. Con ine fascicule
fibroase (f.collagen, f.reticulare, f.oxitalanice), celule (fibroblaste, cementoblaste, osteoblaste, histiocite, cel
epiteliale), subst.fundamental (mucopolizaharide), v.sangv., nervi. Complexul ligamentar (desmodon iul)
este prezentat de fascicule de fibre principale, care au func ia de a men ine dintele n alveol i amortizare a
forelor exercitate asupra lui. Sunt 5 grupe principale de fibre: f.crestei alveolare, f.orizontale, f.oblice,

f.apicale, f.interradiculare. n periodoniu se afl insuli ele epiteliale Malassez,rmase din teaca Hertwig.
Tesutul osos ala apofizei alveolare. E/e format dintr-o subst.compact i una spongioas. Subst.compact
e situate formeaz pereii alveolei vestibulari i orali, ntre ei se afla es. spongios alctuit din trabeculi
osoi pline cu maduva osoas. Compacta ee/e strbtut de canale prin care ptrund v.sagv. n periodon iu.
Cementul. es.ce acoper radcina dintelui, se aseamena cu os. Are culoare glbuie,aspect mat, fr
trasluciditate. Compoziia chimic: 65% subst.anorganice, 23% s.organice, 12% ap. n cement se con ine
cea mai mare cantit. de fluor, comparative cu dentina i smal ul. Deosebim 2 starturi: 1.cementul acelular,
fibrilar (primar), 2.cementul cellular (secundar). Cel celular se afl preponderant n z.apical,
Imagini radiologice: pe cliseul radiologic vedem tesutul osos alveolar, spatiul periodontal in care
este situate periodontiul (ligamentele dento-alveolare) si cementul radicular.
Osul alveolar. Corticala apare ca o structur radioopac dens(linie alb), septurile alveolare n zona
frontal sunt ascuite, iar la nivelul premolarilor i molarilor de piramid bont. Apofiza alveolar e/e
paralel cu rdcina dintelui, vrful ei de regul e/e situat cu 1-3mm mai jos de epiteliul jonc iunal.
Spaiul periodontal are aspectul radiografic n form de o linie ntunecat, cu l imea u or variat.
Cementul e/e radioopac, contureaz rdcina dintelui i e/e puin mai alb dect dentina.
Deosebim cateva tipuri de examinare radiografica: radiografie de contract (realizata in interiorul
cavitatii bucale), radiografia panoramic care permite evaluarea de ansamblu a arcadelor dento-alveolare
si ortopantomografia. Toate tipurile de radiografii se completeaza reciproc permitand obtinerea unei
imagini complete a situatie tesuturile osoase ale maxilarelor ,normale si patologice

27.Conceptia moderna despre etiologia si patogenia leziunilor

inflamatorii ale parodontiului.
Se cunosc la ora actuala factorii etiologici care permit desfasurarea unei profilaxii si tratarea cu
precadere a proceselor inflamatorii. Convetional factorii cauzali au fost grupati in factori locali si
factori generali. Dar se stie ca inflamatiile sunt determinate de f. chimici, mecanici,
imunologici,precum si alti factori. Dupa OMS cauza primara o constituie placa bacteriana,
microbiana. n 1mm3 de plac se conin 200-300 mln de microorganisme i virui. .Microorganismele din
placa se instaleaza conform unei anumite legitati dupa 2-3 zile pot fi determinate cocii Grampozitiv si Gram-negativ peste 4-6zile apar fusobacteriile iar dupa 7-8zile spirilii si spirochetele.O
deosebita importanta se acorda Str. Sanguis, Str.mutans, Actinomyces viscosus, fusobact, nucleatum.
Cauzele secundare care pot fi implicate n parodontite sunt: anomaliile de forma,pozi ie a din ilor, ocluziile
patologice, anomaliile de dezv.a es.moi (vestibul redus, frenul scurt sau hipertrofiat), iatrogeni ( obtura iile
i protezele traumatice, inelele de cauciuc ortodontice, scderea rezisten ei organismului), stresul,fumatul,
ereditar.

28. Afectiunile paradontiului. Clasificare. Tabloul clinic al gingivitelor.

In cadrul bolilor paradontiului se include afectiunile unui tesut sau ale tutor tesuturilor
paradontale cu character inflamator distrofic si tumoral.
Clasificare.
1.Gingivita - inflamatia gingiei generate de actiunea daunatoare a factorilor locali si generali care
evolueaza fara a afecta ligamentele gingivo dentale .
Forma: catarala, ulceroasa si hipertrofica.
Forme de manifestare: usoara, medie si grava.
Forme de evolutie: acuta, cronica si exacerbat.
Grad de extindere: localizata si generalizata.
2.Parodontita - este inflamatia tesuturilor paradontiului caracterizata prin distructia progresiva a
paradontiului si oaselor alveolare .
Forme de manifestare: usoara, medie, grava.
Evolutie: acut, cronica si exacerbate, abces si remisiune.
Suprafata afectata: localizata si generalizata.
3. Parodontoza e/e afeciunea distrofic a parodoniului.
Forme de manifestare: uoar, medie i grav.
Evoluie: cronic, remisiune.
Suprafaa afectat: general.

4. Bolile idiopatice cu distrucia progresiv a parodontului (parodontoliza) - sindr.Papillon-Lefevre,

neutropenia, a-gama-globulinemia, diabetul zaharat decompensat,etc.
5. Parodontomul tumefacii i afeciuni tumefiante (epulis, fibromatoz).
Tabloul clinic al gingivitelor.
Gingivita cataral, ulceroas,hipertrofic.
n f.uoar e/e afectat gingia interdentar, n cea medie interdentar i marginal, iar n cea grav
toat gingia.
deseori sunt prez. pungi parodotale, prin urmare va fi parodontita;
- Se folosesc probele funcionale Shiller-Pisarev, PMA, reoparodontograma(Kulajenco), imunologice,
analize a sngelui(general,biochimic)
Gingivita cataral acut:
- acuze: sngerri la periaj, n timpul alimenta iei, senza ia de usturime; forma i culoarea papilelor
gingivale schimbat, miros neplcut din gur;
- examenul endobucal: gingia hiperemiat, cianotic, papilele ging. dilatate,rotungite, foarte dureroase la
atingere, prezena depunerilor moi uneori i dure. La sondare gingia sngereaz, sunt pungi parodontale.
Papilita poate fi provocat de factori locali traumatici(obturaii, proteze) sau pe fon general.
Gingivita cataral cronic: debuteaz fr dureri, din care cauz bolnavii nu se adreseaz medicilor; se
depisteaz n timpul examenului profilactic. Acuze: sngerri la periaj, care dispar de la sine, papilele
schimbate n culoare,form. Se poate acutiza.Depuneri moi dentare.
Gingivita ulceroas:
predomin alteraia, se manifest prin necroz i ulceraie. Poate fi sinestttoare sau ca simptom n
parodontit, leucemii, SIDA. Debuteaz brusc, acut, cu un prurit i usturime a papilelor, dureri pronun ate,
hemoragii, miros fetid. Factorii etiologici: IRVA, stresul, surmenaj fizic i psihic, hipovitaminoza C,
erupii dificile a d.8, multiple carii, igiena deficitar.
Endobucal: sectoare de necroz difuze sau limitate, care ncepe de la papile, miros putrid din gur,
depuneri dentare mari moi i dure. Gingia hiperemiat, la periferia ei se oserv o membran gri necrotic.
n formele medie i grav coletele dinilor sunt descoperite, provocnd senza ia de mrire a din ilor.
Progresarea procesului adncete necroza uneori chiar n os. Forma acut poate evolua n cea cronic, cu
scleroza stromei.
Starea general: t 37-39, cefalee, inapeten, slbiciune, indispozi ie, leucocitoz, cre terea VSH.
Gingivita hipertrofic: proces inflamator cronic, care se manifest prin hiperlpazia (proliferarea)
es.conjunctiv i a celulelor stratului bazal. Deosebim 3 forme: inflamatoare (edemic), granulomatoas i
fibroas.
Factorul etiologic: igiena proast, traum, anomalii de ocluzie, dinilor, dereglri hormonale ( sarcina,
pubertate, diabet zaharat), prep.medicam.(difenin, ciclosporin, contraceptive), hipovit.C, leucemii.
Clinic: hiperplazie gingival, preponderent n z.frontal. se apreciaz dup manifestare: 1/3 din coroana
dent., 1/2 i mai mult de . Forma edemic edem pronunat,gingiile mrite n volum, cianotice, hiperemie
pronunat, hemoragie, pungi false, defecte estetice. Forma fibroas: hipertrofie, formarea es.noi,
hemoragia lipsete. Forma granuloas: gingia hipertrofiat n form de zmeur, hemoragii, edem.

29. Parodontitele. Tabloul clinic i anatomo-patologic al parodontitelor .

Proces infalamator al parodontului, dezvoltat n urma extinderii gingivitei asupra esuturilor profunde
(periodont, es.osos) cu destrucia lor progresiv.
Semne diagnostice:
- afecteaza preponderent persoanele de 30-40 ani ;
- sngerri gingivale timp de civa ani;
- prezena pungii gingivale sau parodontale;
- inflamaia gingiei cataral, ulceroas sau hipetrofic;
- distrucia es.osos, septului interdentar depistateradiologic;
- mobilitate dentar, deplasarea lor, dereglarea func iilor;
- deepuneri dentare nsemnate;
Deosebim 3 forme de gravitate:

1. Uoar: - adncimea pungii parodontale 3,5mm, distrucia septului pn la 1/3 (gr.I), din ii imobili. Starea
general norm.
2. Medie adnc.pungii parodontale 5mm, distrucia septului (gr.2) din nl ime, focare de
osteoporoz, mobilitate dent. de gr.II.
3. Grav pungi parod. de 5-6mm, distrucia sept.osos peste sau chiar n ntregime, mobilitate de gr.IIIII.
Formele medie i grav deseori sunt nsoite de supuraii i abcese.
Parodontita acut.
se ntlnete rar i e/e de focar;
- apare n urma traumelor mecanice (obturaii, coroane, ap.ortodontice) ce cauzeaz ruperea ligamentului
circular al dintelui,afecteaz gingia i periodoniul.
Acuze: dureri acute puternice spontane, sngerri gingiv.,
- Clinic : hiperemie gingiv., pungi gingiv., edem, sngerare.
Parodontita cronic.
Acuze: sngerri ging. la periaj, miros neplcut, depuneri de tartru; mobilitatea dentar n func ie de
gravitaea procesului.
- Clinic: hiperemie de staz a ging. interdentare i alveolare, in formele grave gingia sngereaz la orice
atingere, prezint eliminri seroase sau purulente, exulcera ii sau proliferri, ader fragil la dinte;
adncimea pungilor parodontale, resorbia vertical a septurilor interdentare i mobilitatea dentar vor fi
prezente n funcie de gravitatea procesului. Radiologic n formele medie i grav fanta peridontal e/e
largit, mai pronunat n zona coletului;septurile interdentare lipsite de compact in regiunea vrfurilor i
prile laterale; prezena osteoporozei. n forma grav din ii sunt deplasa i sub form de evantai, roti i n
jurul axului. Masticaia devine imposibil, dureroas.
Starea de remisie survine dup un tratament complex, simptomele caracteristice parodontitei diminueaz
sau dispar.

Exacerbarea parodontitei cronice are o evolu ie mai activ, simptomele devin mai accentuate, pot aprea
abcese, fistule.
n f.uoar crete cantit.lichidului gingival la 0,52mg, f.medie i grav 1,53 (norma 0,06mg)
- Schimbri a vaselor sangvine: plasmoragie, scleroz, reducerea microcircula iei, fleboectazii,
hematome,dilatarea venelor.
n toate zonele inflamate ale ging. i osului se afl infiltrate leucocitare, limfo-histiocitare, plasmocite,
mastocite, granulaii.
Sunt prezente toate tipurile de resorbie a esut.osos: osteoclastic, oncoz, resorb ia neted de macrofage;
resorbia cementului se manifest diferit cu schimbri n periodon iu: disfacerea f.colagen, infiltra ie.
modificrea factorilor de aprare sangvini(prezen a Ig) i salivari (lizozim,-lizine etc).

30. Parodontoza. Clinica. Diagnosticul diferenial a gingivitelor, parodontitelor,

parodontozei.
Parodontoza - e/e afeciunea parodontului cu caracter primar distrofic.
Semne diagnostice:
- absena inflamaiei, gingia de culoare roz-pal;
- atrofia gingiei cu retracia ei i dezgolirea coletului,rdcinii;
- nu e/e caracteristic placa dentar;
- dinii nu sunt mobili chiar i n atrofie a sept.dentare de gr.II-III;
- radiologic: absena semnelor de distrucie inflamatorie, conturul septurilor e/e clar, reducerea nl imii lor
fr focare de osteoporoz, fanta period. normal. Structura profund a osului cu dezarmonii alterarea
focarelor de osteoporoz i osteoscleroz, sunt posibile schimbri structurale a altor oase scheletale.
afeciuni ale sistemului CV, endocrine, metabolice.
indicii funcionali( Shiller-Pisarev,Kulajenco,Iasinovski) sunt n norm; lichidul ging. n cantit.norm.
Formele clinice:
-uoar: nu se manif.subiectiv, unii acuz uor prurit a gingiei. Culoarea ging.e/e norm sau pu in palid.
Placa, sngerri, pungi lipsesc, poate fi puin tartru. Coletele incisivilor i caninilor dezgolite. Radiologic:

scadere a 1/3 din nlimea sept.interdent.

medie: acuze dezgolirea canin.,incis. cu 1/3 (estetice), deseori au culoare glbuie, apare hiperestezia
es.dent., dureri a din.intaci la ageni termici,chimici. Radiologic: scade a nl .sept.os.
grav: dezgoliri a rdc.din. i mai mult , defect estetic accentuat.
Morfopatologic: schimbri ditrofice, ntrzieri de substituiee a es.osos, desenul osos neuniform, liniile de
for accentuate, trabeculele osoase ngroate, virfurile sept osoase s/t dure, predomin resorb ia neted
(orizontal). Vasele sangvine: hiperplazia endoteliului, hialinoz, scleroz, mic orarea sau obliterarea
lumenului.
Diagnostic diferenial.
Gingivitele se vor diferenia prin unele trsturi diagnostice: apar mai des la copii i tineri, lipsa pungilor
gingivale, prezena depunerilor dentare lipsa modificrilor septurilor osoase, fenomenul distructiv sau
atrofia nu apar pe clieuil radiologic.
Parodontitele apar preponderent la 30-40ani, n anamnez sngerri de c iva ani, prezen a pungilor
gingivale sau parodontale, modificri distructive ale sept.osos (verticale) depistate radiologic, lipsa
modificrilor n zonele profunde, prezena eliminrilor seroase sau purulente, depuneri dentare nsemnate,
mobilitatea dentar.
Parodontoza spre deosebire de caracterul inflamator distructiv a paradontitelor i gingivitelor, aici e/e
caracteristic atrofia. Atrofia gingiei cu retrac ia ei i dezgolirea coletului,rdcinii,
nu e/e caracteristic placa dentar, dinii nu sunt mobili chiar i n atrofie a sept.dentare de gr.II-III,
radiologic: absena semnelor de distrucie inflamatorie, conturul septurilor e/e clar, reducerea nl imii lor
fr focare de osteoporoz, fanta period. normal. Structura profund a osului cu dezarmonii alterarea
focarelor de osteoporoz i osteoscleroz,

31. Tratamentul local al parodontitelor.

Momentul decisiv n tratarea afeciunilor parodontului e/e depistarea i nlturarea factorilor, care au
provocat sau menin inflamaia.
Tratamentul local al parodontitelor va fi complex i prevede urmtoarele etape :
- Instruirea igienic a pacientului;
- Asanarea cavitii bucale: nlturarea depunerilor supra- i subgingivale, obturarea cariilor, nlturarea
factorilor traumatici (construcii protetice necorespunzt., anomaliile de ocluzie, dezvoltare);
- Tratamentul medicamentos;
- Tratamentul chirurgical;
Tratamentul protetic.
nlturarea depunerilor dentare moi i dure se va face prin detartraj (manual, ultrasonic sau mixt). n unele
cazuri n urma detartrajului procesul inflamator se poate stopa.
Tratamentul medicamentos are ca scop lichidarea gingivitei simptomatice, stimularea imunit ii locale i
a proceselor reparative n parodoniu. Preparatele se selecteaz n func ie de form, gravitate, agresivitate a
procesului. Se administreaz att local, ct i general.
Metodele de utilizare a preparatelor medicamentoase sunt: aplica ii pe ging.; instila ii n pungile
parodontale; injecii n papilele gingivale, plica jugal; pansamente pe gingie; fizioterapie.
Antiinflamatoare i antimicrobiene: ung.acid acetilsalicilic 3%, ung.salicilat de sodiu 3%, ung.heparin,
cotrimoxazol, triada(lincomicin+dexametazon+lidocain), Bior.
Antiseptice: peroxid de hidrogen 3%, permanganat de potasiu, rivanol, nitrofural.
Antimicotice: sol.Lugol, sol.iodinol 1%, sol.bicarbonat de sodiu 1-%.
Antitrihimonade: sol.metronidazol 1%, macmiror.
Enzime proteolitice: tripsin, chimotripsin.
Tratamentul chirurgical. Tactica depinde de tabloul clinic. Toate interveniile chirurgicale asupra
parodoniului pot fi divizate n dou grupe: de lichidare a pungilor parodontale i modelare a osului alveolar
cu restaurare adiional. Acestea includ:
1. Chiuretajul pungilor parodontale pe cmp nchis.
2. Chiuretajul pungilor parodontale pe cmp deschis.
3. Gingivectomia.

4. Operaii cu lambou.
5. Lambou deplasat apical.
6. Regenerarea tisular ghidat a esuturilor parodontale.
n forme uoare (punga de 3,5mm) de parodontit se va realiza churetajul nchis a pungii sub anestezie, cu
tratarea minuioas a rdcinii dintelui i nltutarea epiteliului de pe pere ii interiori ai pungii.
n forma medie (punga pn la 5mm) se realizeaz chiuretajul deschis. Dup o anestezie se face incizia la
nivelul vrfului papilelor gingivale, apoi ele se decoleaz i se realizeaz detartrajul subgingival i cur area
granulaiilor. Dac marginea gingival este modificat, se taie cu foarfecele 1-1.5mm, lsnd festonul
gingival. Se spal cu ap oxigenat i ser fiziologic,se face hemostaza prin tamponare, dup ce se aplic un
pansament pentru 2-3 ore.Intervenia se realizeaz pe 3-6 din i.
n forma grav (pungi mai mari de 5mm) metoda de elec ie e/e plastia cu lambouri. Prezint crearea a 2
incizii verticale de-a lungul osului alveolar n zona a 3-6 din i, i una orizontal ce sec ioneaz papilele
gingivale, decolnd laboul mucoperiostal. Plaga se spal bine, se nlatur tot con inutul patologic, se face
hemostaza. n prezena defectelor osoase se poate utiliza regenerarea tisular ghidat (grefe, membrane). Se
modeleaz marginea gingiei i se sutureaz.
Tratamentul ortopedic. Este orientat spre suprimarea mobilitii dentare, reechilibrare func ional a
arcadelor dentare, reparare a defectelor arcadelor. Se folosesc proteze imediate, pun i, ine, implante
endoosoase i combinarea acestora.

32.Leziuni traumatice ale mucoasei bucale.Leucoplazia.Clinica, diagnosticul si

tratamentul.
Leziunile traumatice al mucoasei bucale.
Se localizeaz pe un sector mic, limitat, pe locul aciunii traumatice (croetul protezei acrilice,
marginea ascuit a dintelui cariat, marginea ascuit a rdcinii dentare), care traumeaz
permanent mucoasa n timpul vorbirii, alimentaiei etc.
Leziunea, mai frecvent solitara, este durerosa la aciunea diferitor excitani, poate avea form,
mrime i profunzime diferit, care depinde de caracterul, durata aciunii factorului traumatic.
esuturile din jurul leziunii sunt hiperemiate, leziunea este dureroasa la palpare, iar planeul ei
este acoperita cu depuneri necrotice (detritus tisular).
Diagnosticul diferenial a leziunii traumatice se face cu:
-ulceraiile canceroase
-ulcere tuberculoase
-ulcere sifilitice
-ulcere trofice
-ulcerul necrotic Vincent.
Ulceratia canceroasa se deosebeste prin induratia mai evidenta a fundului si marginilor care
frecvent se keratinizeaza. Inlaturarea iritantului nu este urmata de cicatrizare. Histopatologic se
caracterizeaza prin prezenta de cellule atipice.
Ulceratia tuberculoasa are margini subminate, baza granuloasa cu depuneri galbui pe fundul
ei, dupa inlaturarea factorului cauzal nu cicatrizeaza. In depunerile care acopera ulceratiile, se
constata cellule epiteloide si cellule gigante Langhans.
Sancrul dur se deosebeste de ulceratia traumatica prin infiltrat in jurul leziunii cu marginile si
fundul netede, cu ganglionii limfatici mariti si indurati. Diagnosticul este precizat prin
depistarea treponemei plide in secretul ulceratiei. Inlaturarea factorului cauzal nu influenteaza
essential evolutia sancrului dur.
Ulcerul trofic se destinge de cel traumatic prin evolutia lenta, inflamatie oligosimptomatica
prin dereglari severe in starea generala a organismului. Factorul traumatizant poate fi minim,
insa dupa inlaturarea lui ulceratiile nu cedeaza daca nu se intreprind un tratament general.
Tratamentul: local- indepartarea factorului etiologic, prelucrarea medicamentoasa cu sol.
antiseptice ( furacilina 1:500), antiinflamatoare (solcoseril), keratoplastice.
Leucoplazia
Este o leziune cronica caracterizata prin hiperkeratinizarea epiteliului si inflamatia corionului
mucoasei. Sediul de predilectie al acestei afectiuni este marginea rosie a buzelor (regiunea

comisurii labiale) si mucoasa bucala.Factorul etiologic e fumatul, intrebuintarea alimentelor picante

si ft fierbinti, alcool tare. Clinic- manifestarile initiale nu intotdeauna se pot observa. Ea debuteaza
cu o tulburare in epiteliu, mucoasa raminind intact. Distigem trei forme: plata( simpla), verucoasa
si eroziva.
Leucoplazia simpla bolnavii acuza senzatii de usturime, scaderea senzatiilor gustative. Se
manifesta sub forma unei pete de o opacitate neregulata a epiteliului cu contururile evidentiate, pata
nu proemineaza. Tratament
- Asanarea cav. Buc., excluderea metalelor heteronime, protezarea corecta , slefuirea marginilor
ascutite
- Polivitamine (vit. A, sol. de retinol acetat de ulei 3,4% cite 10 pic. De 2-3 ori/zit imp de 1,5-2
luni
Leucoplazia verucoasa se dezvolta din cea plata, procesul de keratinizarea se intensifica, stratul
cornos se ingroasa. Sectorul afectat proemineaza deasupra mucoasei, la palpatie releva o ingrosare
superficial. Tratament
- Asanarea cav. Buc., excluderea metalelor heteronime, protezarea corecta , slefuirea marginilor
ascutite
- Polivitamine (vit. A, sol. de retinol acetat de ulei 3,4% cite 10 pic. De 2-3 ori/zit imp de 1,5-2
luni
- Daca e sector mic lezat se excizeaza pina la tesut sanatos
Leucoplazia eroziva eroziunile si fisurile apar pe fondul leucoplaziei plate sau verucoase fiind
rezultate de traume. Se deosebeste ce celalte forme prin aparitia durerii mai ales in timpul
alimentatiei. Tratament
- Asanarea cav. Buc., excluderea metalelor heteronime, protezarea corecta , slefuirea marginilor
ascutite
- Polivitamine (vit. A, sol. de retinol acetat de ulei 3,4% cite 10 pic. De 2-3 ori/zit imp de 1,5-2
luni
- Daca e sector mic lezat se excizeaza pina la tesut sanatos
- Keratoplastice (sol. uleioase de vit. A si E)
- In cazul durerilor anestezice locale
Diagnosticul diferential: lichenul rosu plan, lupusul eritematos, candidoza cronica
hiperplastica.
Lichenul rosu plan se deosebeste prin elemtele leziunilor in leocoplazie- pete sau placi, prezenta
unel inflamatii slabe, localizarea mai des in partea anterioara a mucoasei jugale, buza de jos si
palatal dur , iar in lichen papule mici, care se contopesc intr-un desen, prezenta unei inflamatii
pronuntate , localizarea pe suprafetele laterale ale limbii, pe obraji.
Lupusul eritematos- leucoplazia se deosebeste prin absenta atrofiei si a eritemului pronuntat cu
contur tipic. Forma izolata de lupus eritematos cu lezarea mucoasei bucale fara a fi afectata si
pielea se intilneste foarte rar.
Candidoza cronica- in candidoza depunirele hiperplastice cedeaza partial la chiuretaj.

33.Leziuni infectioase ale mucoasei bucale.Tuberculoza.Clinica si Diagnosticul.

Tuberculoza bucal
Forma primar cu localizare la nivelul mucoasei bucale este foarte rar,
deobicei ne ntlnim cu o tuberculoz secundar ca urmare a tuberculozei
pulmonare, sau a altor organe circa 1%.
Bacilul Koch din sputa bacilar ptrunde n mucoasa bucal traumat,
inflamat. Localizrile la acest nivel pe cale hematogen i limfogen sunt
deasemenea foarte rare.
Excepional bacilul Koch poate ptrunde din afar prin mucoas lezat

Tuberculoza n cavitatea bucal

se manifest n 3 forme:
1.Tuberculoza miliar ulceroas.
2. Tuberculoza colicvativ sau abcesul
3. Lupusul tuberculos sau vulgar
Tuberculoza miliar ulceroas
Elementul leziunt este tuberculul, care se dezagreag, formnd ulceraii mici n
numr de 1-3, care treptat se mresc n dimensiuni/suprafa.
Caracteristic pentru aceast form este:
Apare o leziune mic, dar foarte dureroas;
Ulceraia are form rotund sau oval cu marginile festonate;
Ulceraiile sunt superficiale;
Baza leziunii moale, supl;
Fundul i marginile sunt rugoase, granuloase din cauza tuberculilor neramolii
Ulceraiile sunt acoperite cu depozite de o culoare glbui-surie, puroioase,
uor sngereaz.
esuturile nconjurtoare sunt edemaiate, suple i dureroase.
n jurul ulceraiilor pot fi observate mici leziuni punctiforme care prezint
tuberculii ramolii, abcese sau aa numitele granulaiile lui Trelat
granulele lui Trelat.
Ganglionii limfatici la nceput sunt normali, apoi sunt mtii, elastici, dureroi
la palpare.
Ulceraiile au tendina de a se extinde n suprafa, fapt care reprezint un
pronostic de agravare a afeciunii de baz (tuberculoza primar)
Ulceraiile au tendina de a se extinde n suprafa, fapt care reprezint un
pronostic de agravare a afeciunii de baz (tuberculoza primar)
La asocierea infeciei secundare i fundalul ulcerelor se indureaz.
Locul de predilecie este mucoasa jugal pe linia de angrenare a dinilor,
palatul moale, suprafeele laterale i dorsul limbii.
Adesea tuberculoza bucal se asciaz cu leziuni laringiene i faringiene.
n funcie de localizare tuberculoza -i are particularitile sale de evoluie.
Mai rar se afecteaz mucoasa gingiei, buzelor, palatului dur
Tuberculoza buzelor face din cadrul tuberculozei pielii. Se afecteaz extern
i medie, n regiune cutelor buzelor. Ulceraiile apar sub forme de ragade,
fisuri transfersale, care rapid se adncesc.
Pe limb apar ragade cu nite margini entropionate (rsfrnte nnuntru). La
nceput ragadele sunt nguste, iar apoi se lrgesc. Fisurile au o intrare mai
ngust dect baza.
La nivelul gingiei se dezvolt o gingivit ulceroas, ulcerele sunt foarte
durereroase cu membrane galbene puroioase.
34.Afectiuni virale ale mucoasei bucale
Stomatitele virale sunt provocate de diferite virusuri,aflate in orghanism intr-o stare latenta,si care
la scaderea imunitatii incep sa se inmulteasca provocind diferite stomatite.
Din acest grup de maladii ale mucoasei cavitatii bucale fac parte:

Gripa(virusul gripei)
Rujeola(virusul filtrant)
Febra aftoasa(virusul filtrant)
Mononucleoza infectioasa(virusul filatov-pfeifer)
Sida(virusul hiv)
Leziuni herpetice(virusul herpetic)
Varicela(virusul filtrant)
Zona zoster(virusul herpes-zoster)
Stomatitele sunt inflamaii dureroase ale cavitii orale care se pot produce oriunde n
gura pacientului: gingii, obraji, buze i bolta palatin. Zonele inflamate pot sngera i se
pot umfla, afectnd capacitatea pacientului de a mnca, capacitatea de a vorbi sau chiar
somnul.
Exist o multitudine de factori care pot declan a stomatitele, cum ar fi: administrarea
anumitor medicamente, alimentaie incorect, anumite mncruri i fructe citricele,
cafeaua, ciocolata, brnza, nucile, cartofii. Uneori stomatitele apar pe fondul unei
imuniti sczute, a gripei, a modificrilor hormonale sau a caren ei de vitamin B12 sau
acid folic.
Tipuri de stomatite
1. Stomatite aftoase apar n cavitatea oral sub forma unor ulcera ii, pe obraji, limb
sau pe buze se prezint sub forma unor ulcera ii glbui, nconjurate de zone nro ite.
2. Stomatite herpetice se prezint sub forma unor vezicule (bici) cu lichid la nivelul
cavitii orale pe buze sau, n cazuri rare, pe gingii sau pe bolta palatin. Pacientul
poate face febr.
3. Diverse iritaii la nivelul cavitii orale, cu o multitudine de cauze:

purtarea aparatului dentar

un dinte spart

tutun de mestecat

arsuri datorate consumului de buturi calde ceaiuri sau cafea

radioterapii n tratamentul mpotriva cancerului

tratamente cu antibiotice

etc.

Simptome
1. Stomatitele aftoase:

pot fi dureroase

n mod normal trec n 5 10 zile

tind s reapar

n general nu sunt asociate cu febr

2. Stomatite herpetice:

sunt de obicei dureroase

trec de regul n 7 10 zile

sunt de obicei asociate cu simptome similare gripei

Stomatitele aftoase pot avea o multitudine de cauze. Unele persoane pot fi predispuse
genetic la apariia acestora. Stomatitele aftoase nu sunt contagioase.
Stomatitele herpetice sunt cauzate de virusul herpes simplex de tip 1. Spre deosebire de
stomatitele aftoase, cele herpetice sunt contagioase din momentul n care veziculele se
sparg pn n momentul n care acestea se vindec. Virusul nu este eliminat din corp; el
se reactiveaz n anumite condiii de stres, febr, modificri hormonale, expuneri la
soare.
Cnd reapar, leziunile se localizeaz n acelea i zone n care au mai aprut. Pe lng
posibilitatea transmiterii la ali oameni, persoanele care au astfel de leziuni, pot transfera
virusul n alte zone ale corpului, de aceea, n timpul manifestrilor, este nevoie de aten ie.

35.Candidoza bucala.Clinica diagnosticul si tratamentul.

Candidoza mucoasei orale este o afectiune provocata de fungii saprofiti ai cavitatii
bucale(Candida pseudotropicalis,albicans,tropicalis)Uneori poate deveni
patogena,provocind procese acute sau cronice pe mucoasa bucala.
Clinica
Dupa evolutie se disting 2 forme de candidomicoze:
acuta(pseudomembranoasa-margaritarelul si atrofica)
cronica(hiperplastica,atrofica)
Dup gravitatea destingem:
Uoar: sectoare limitate de hiperemie, depuneri punctiforme, albe
se mresc i se contopesc formnd pelicule asemntoare cu
laptele coagulat.
Medie: depunerilor sub form de pelicule, depunerile nu
ntotdeauna se detaeaz, n locul lor rmnnd o suprafaa
eroziv, uneori cu hemoragie
Grav: afectare difuz a mucoasei cavitii bucale, depuneri, de
culoare cenuie, cu infiltrarea esuturilor, sunt localizate pe toate
suprafeele limbii, buzelor, obrajilor.
Diagnoza se stabilete n baza anamnezei, datelor clinice i a
celor de laborator (microscopic).
Tratamentul local:
Se folosesc soluii care modific mediul acid al lichidului bucal ntrun mediu alcalin:
soluie 1-3% bicarbonat de sodiu.
Sunt administrate preparatele iodului: soluie 1% iodinol; soluie
Lugol n glicerin, soluie Kastellani; soluie 1 % clotrimazol
(canesten) etc.
Unguente antimicotice: nistatin 100 000 U/g; 5% levorin; 5%
decamin; amfotericin 30 000 U/g; 1% clotrimazol; 1-5%
micoheptin, miconazol gel 2 % etc.
Tratamentul general: (preparate antimicotice)

Nistatini 500 000 U 5-6 ori pe zi; Amfotericini 200 000 U de 2

ori pe zi; Micoheptini 250 000 U de 2 ori pe zi; Ketakonazol (nizoral)
n pastile de 200 mg timp de 10 zile de 2 ori pe zi, apoi cte o
pastil pe zi; Fluconazol cte 50 mg de 2 ori pe zi.
36.Manifestarile HIV SIDA in cavitatea bucala.Particularitati de lucrul in
cabinetele stomatologice . Profilaxia.
Manifestrile: - parodontita marginal agresiv;- stomatita
ulcero-necrotic acut;- cheilite angulare; - tendina focarelor de
infecie periapical de a se transforma n osteomielit; complicaiile aprute n urma interveniilor endodontice candidoza, ulcerele etc.
Profilaxia:
Informarea despre posibilii factori de risc prezeni la pacieni;
Dezinf minilor i utilizarea mnuilor de unic folosin;
Utilizarea n msura posibilitilor a instrumentelor,
materialelor, seringilor de unic folosin;
Respectarea stric a tuturor normelor i a cerinelor
desterilizare i dezinfectare a instr i materialelor;
Folosirea halatelor, mtilor, bonetelor i ochelarilor;
Schimbarea mnuilor i mtilor dup fiecare pacient;
Splarea minilor sub ap curgtoare i prelucrarea cu sol
clorhexidin de 4%.
37.Leziuni alergice.(Edemul Quincke, alergia medicamentoasa , alergia de
contact).
EDEMUL QUINCKE
Urticaria
este o afectiune alergica cutaneo-mucoasa ce se caracterizeaza printr-o eruptietrecatoare de papule
(basicute rosii), aparute brusc, intens pruriginoase (care provoacamancarime intensa), similare
celor care apar la atingerea pielii cu o urzica (latina = urtica).Edemul angionevrotic Quinqke este
un edem acut si rapid tranzitor, bine demarcat, implicndstraturile mai profunde ale pielii, inclusiv
tesutul celuloadipos subcutanant. In cele mai multecazuri se dezvolta concomitent cu urticaria
generalizata. n 15-20% din cazuri EQ se instaleazafara manifestari de urticarie.
Angioedemul Quincke
este o forma particulara mai severa de urticarie.Se manifesta prin tumefierea edematoasa a capului
si gatului, fara apartitia semnelor inflamatorii. Apare edem glotic, laringean, ce determina
obstructia mecanica partiala sau totala acailor respiratorii superioare cu aparitia dispneei, senzatiei
de sufocare, cianozei, tirajului sicornajului, si edemului masiv al buzelor, obrajilor, limbii, aceste
simptome aparand brusc, dupainjectarea unui medicament, putand duce la soc anafilactic
Formele clinice
: depind de localizarea edemului angionevrotic.
Sistemul afectat

: tegumentele si mucoasele sunt cel mai frecvent afectate.Ereditatea, n Edemul Quincke ereditar
deficitul inhibitorului componentului C, al complementuluise mosteneste pe cale autozomal
dominanta.
Semne si simptome
Edem raspndit, indurativ, palid, nepruriginos al pielii si tesutului adipos subcutanat, la presiunenu
ramne amprenta (uneori si/sau al mucoasei), eritem, senzatie de amortire care poate asociasau nu
urticarie.
Localizare
: mai frecvent pe fata (buze si pleoape), extremitati, organe genitale.Cea mai periculoasa localizare
este laringele, se ntlneste n 25% din cazuri si poate provocaasfixia cu:- debut acut brutal;- mai
nti apare vocea ragusita" si tusea latratoare";- apoi apare respiratie dificila cu dispnee
inspiratorie, respiratia devine zgomotoasa, stridoroasa;- culoarea fetei capata un aspect cianotic,
apoi brusc devine palida, bolnavii sunt agitati, nu-sigasesc locul;- daca edemul se raspndeste la
mucoasele traheii si bronhiilor se asociaza sindromul de astm bronsic cu raluri difuze sibilante;are solutionare spontana
Socul anafilactic este o manifestare severa si amenintatoare a alergiei la

medicamente. ocul anafilactic se declaneaz atunci cnd persoana alegic este expus la
factorul alergenic, deteminnd eliberarea unor substane chimice (histamin) care afecteaz
ntregul organism.
Simptomele ocului anafilactic
Simptomele ocului anafilactic apar, de obicei, n cteva minute de la expunere. Cu toate
acestea, exist i situaii cnd reacia apare la o jumtate de or sau mai mult.
Simptomele includ:
Primele simptome sunt adesea legate de piele i includ:
Reacii cutanate, inclusiv urticarie, mncrimi ale pielii.
Un sentiment de caldur.
Senzaie de nod n gt.
Umflarea limbii sau a gtului, care poate provoca probleme de respiraie.
Un puls slab i rapid.
Grea, vrsturi sau diaree.
Ameeli sau lein.
Tahicardie.
Transpiraii.
Confuzie i anxietate.

Dureri abdominale.
Tratamentul ocului anafilactic
n timpul unui oc anafilactic, echipa de urgen poate utiliza:

Epinefrin (adrenalin) - pentru a reduce reacia alergic a organismului.

Oxigen - pentru a ajuta respiraia

Antihistaminice i cortizon pentru a reduce inflamaia cilor respiratorii i mbuntirea

respirae
Dermatita alergic de contact este o reacie de hipersensibilizare de tip IV (tip intrziat) i se
produce dup 12-48 ore dup al doilea contact cu alergenul la care s-a dezvoltat sensibilizarea
Cauza cea mai frecvent a dermatitei alergice de contact sunt diferite substane chimice de
curaare, dezinfectare, cosmetice, nichelul i de asemenea contactul profesional cu substante
chimice.
Clinic dermatita alergic de contact se manifest prin eritem, edem, vezicule cel mai frecvent
localizate n locul contactului cu substana respectiv. Dup dispariia contactului manifetrile
dispar rapid. La un nou contact manifestrile reapar. Intensitatea procesului inflamator de regul

se intensific de la recidiv la recidiv. n cazul contactului permanent i frecvent cu alergenul

respectiv boala devine cronic, se dezvolta eritem persistent, descuamare, uscciune. Procesul
inflamator depete zona de contact cu alergenul i se extinde la alte zone cutanate, alteori se
generalizeaz. Intensitatea reaciei depinde de gradul de sensibilizare la alergenul sespectiv i
frecvena contactului. Procesul de sensibilizare la un anumit alergen poate dura luni, chiar ani
dup primul contact, deseori fr manifestri clince.

38.Eritemul exudativ polimorf.tabloul clinic, diagnostic diferential, tratament.

Este o boala cutaneo-mucoasa, care se caracterizeaza prin debut brusc si polimorfism al elementelor de
leziune (macule, papule, placi urticariene). Mai apoi boala capata un character cronic recidivant. Mucoasa
bucala se afecteaza la 25-60% din numarul bolnavilor suferinzi de eritem exudativ polimorf
Etiologie si patogenia
Este o boala polietiologica. Se presupune ca e de origine virotica, desi virusul nu este izolat. Cea
mai verosimila pare a fi originea alergica a bolii ca o manifestare a alergiei infectioase sau neinfectioase.
Distingem 2 forme de eritem exudativ polimorf : alergico-infectioasa(idiopatic adevarat) si toxico-alergica
(simptomatic). In forma alergico-infectioasa se constata reactive alergica la alergene bacteriene, mai ales
stafilococice si streptococice. La baza formei toxico-alergice sta alergia, mai frecvent cea de intolerant fata
de medicamente.
Tabloul clinic.
Afectiunea debuteaza in majoritatea cazurilor ca o boala infectioasa acuta, cu astenie generala,
febra, dureri reumatide. Pe fondul acesta peste 1-2zile apar eruptii pe mucoasa si piele. Eruptiunile cutanate
sint polimorfe, insa predomina desenul cocardei-pete roze,cianotice cu un diametru de 1-2 cm, cu partea
central de o culoare cianotica-cafenie, care prezinta o vezicula rupta sau o crusta. Localizarea leziunilor
cutanate este caracteristica cu predilectie pentru miini, antebrate, picioare, mai rar git,fata. Elementele
cutanate sint insotite de prurit usor, formicatii, sau nu-I aduc pacientului nici un discomfort.
Modificarile in mucoasa bucala de obicei sint foarte dureroase, de la orice miscare a limbii, buzelor.
Mai des sint afectate partile anterioare ale cav. bucale : buzele, obrajii, limba, palatal dur. In cazurile grave
in process e antrenata toata mucoasa bucala si marginea rosie a buzelor. Marginea gingiei si papilele
gingivale raminintacte sau sint usor hiperemiate.
Mucasa bucala si buzele sint tumefiate, apare hiperemie. In primele ore ale bolii pe mucoasa bucala
se pot observa leziuni asemanatoare cu cele cutanate mai des placi urticariene sau bule cu continut seros sau
hemoragic,Ele se sparg curind,ceea ce creaza un tablou destul de monomorf:pe fondul tumefierii si a
hiperemiei apar multiple eroziuni mari deseori confluente, cu depuneri dense de culoare galbuie.
Pentru forma afecuasa alergica a eritemului exudatif polimorf sint caracteristice recidile de forma
acuta cu icidenta sezoniera.Ele apar 1-2 pe an,citeodata mai des pe parcursul mai multor ani.In perioada
dintre recidive pe mucoasa bucala si piele modificarile lipsesc,pentru forma simptomatica(toxicoalergica)a
eritemului exudativ polimorf e caracteristica recidiva cauzata de administarrea medicamentului alergen.
Diagnosticul diferential:
Se face in primul rind intre cele doua forme ale eritemului polimorf apoi cu penfigusul, penfigoidul,
stomatita herpetica acuta,sifilisul secundar.
Forma toxico-alergica a eritemului exudativ poimorf, provocata de medicamenti si de alte alergene
neinfectioase, poate pastisa in evolutie forma infectioasa alergica.
De la pemfigus eritemul exudativ polimorm se deosebeste prin evolutia acuta, prin faptul ca fenomenele de
inflamatie sint mai pronuntate si epitelizarea eroziunilor e de durata mai scurta, cu depuneri pe eroziuni mai
tenace, simptomul Nicolski este negative, lipsesc cellule acantolitice in frotiurile-amprente de pe fundul
bulelor si eroziunilor. De la pemfigoid eritemul exudativ polimorf se deosebeste prin evolutie mai acuta,
simptoamele generale , recidive periodice, in timpul carora mucoasa este curate(fara eruptii)

De la stomatita herpetica acuta eritemul exudativ polimorf se deosebeste prin eroziuni mai mari, lipsa sau
numarul redus al leziunilor marginii gingivale si prin alte simptoame cutanate, recidive, prin absenta in
frotiurile-amprente a celulelor polinucleare.
In sifilisul secundar eroziunile au o forma de lizereu ingust si nu hiperemie difuza, dureri usare in unele
erziuni se deceleaza treponeme palide, reactiile serologice ale luisului sint positive. Se vor lua in cnsideratie
manifestarile extrabucale ale sifisului. Eruptiile buloase bucale sint posibile in lichenul rosu plan, lupusul
eritematos, boala Duhring.
Tratament : Se va suspenda numaidecit medicamentul care provoaca intoleranta.In perioada acuta
tratamentul este indreptat spre combaterea fenomenelor inflamatorii, micsorarea durerilor, stimularea
epitelizarii defectelor mucoasei. In aceste cazuri se administreaza mijloace desensibilizante si
antiinflamatoare,vitamine. In formele mai grave se administreaza tiosulfat de sodium, preparate
corticosterioide, antibiotic cu spectru larg de actiune Tratamentul local se face dupa principiul symptomatic.
Se face anestezie cu solutii de 1-2% trimecaina, aplicatii cu solutie de 1% dimedrol, solutie de 2%
suprastina, solutie de 2,5% pipolfen. Cavitatea bucala se prelucreaza cu dezinfecttante cu actiune usoara, pe
depuneri necrotice se aplica solutii de enzyme proteolitice. Crustele de pe buze se trateaza cu solutie de apa
oxigenata sau cu unguente ce contin antibiotic. Apoi se aplica unguente continind corticsterizi si antibiotic
sau remedii keratoplastice. Local prelucrarea pielii se va face in fiecare 3-3.5 ore.

39.Stomatita aftoasa cronica recidivanta. Clinica, diagnostic, tratament.

Stomatita aftoas cronic recidivant (RAS) este o afeciune inflamatorie cronic a mucoasei bucale,
caracterizat prin ulceraii recurente sub form de afte, ce evolueaz timp
ndelungat. Mecanismele producerii acesteia sunt nc necunoscute, principalii factori implicai n apariia
ei fiind de natur imunologic, infecioas, alimentar, etc. Nici tratamentele aplicate nu dau rezultate
bune, RAS fiind periculoase prin consecinele destul de severe pe care le pot produce.
Frecvena acestei boli n rndurile populaiei este destul de mare i poate atinge pn la 60%. Riscul este
mai important la indivizii cu vrsta de peste 20 ani, n special de sex feminin. Exist o coeren ntre aftele
RAS i multiple afeciuni generale ale organismului, n cadrul crora pot constitui un simptom caracteristic.
Factori implicai n etiologia RAS
1. Viral virusul herpetic-6 i herpes-zoster, citomegalovirusul i multe altele se consider a avea un rol
esenial n apariia aftelor;
2. Bacterian exist teorii care descriu RAS drept o manifestare autoimun, din cauza unor antigene
proprii att mucoasei bucale, ct i unor bacterii, structura proprie nemaifiind recunoscut, este atacat de
autoanticorpi (Streptococi). Pe de alt parte, Helicobacter Pylori bacteria incriminat n apari ia ulcerului
gastric, poate favoriza ulceraii i la nivelul cavit ii orale. Contraargumentele se bazeaz pe faptul c aftele
nu pot fi combtute prin medicamente care omoar bacteriile, ci prin substan e care stimuleaz sistemul
imunitar, deci nu pot fi tratate ca infecii.
3. Hormonal estrogenul i progesteronul, nivelurile crora oscileaz n func ie de perioada ciclului
menstrual, pot sensibiliza stratul superficial al mucoasei bucale, predispunndu-l la pierderea integrit ii
sale;
4. Traumatic orice traumatism produs prin care rezult o plag superficial n cavitatea bucal (n epare,
rnire n timpul masticaiei, traumatizare prin periaj sau injec ii cu anestezice) se poate complica cu RAS.
Excepia o reprezint persoanele n vrst, la care procesele de cheratinizare sunt mai importante, dar i
traumatismele nsemnate de tipul interveniilor chirurgicale;
5. Genetic predispoziia genetic de transmitere a bolii este discutabil;
6. Deficitul de vitamine i/sau minerale Fe, complexul de vitamine B, Zn, care sensibilizeaz sistemul
imunitar;
7. Alimentar anumii conservani, aditivi sau alimente cu potenial alergenic mierea, cp unile,
ciocolata, etc
8. Imunologic pacienii cu HIV, de exemplu, prezint afte ntr-un procent destul de mare;
9. Stres, medicamente anumite antiinflamatoare nesteroidiene sau blocante ale canalelor de calciu pot

cauza afte. Stresul favorizeaz apariia i recuren a ulcera iilor.

Manifestri clinice
Debutul leziunii aftoase se prezint sub forma unei zone hiperemice, pe suprafa a creia ncepe un proces
de eroziune. Pacientul are o senzaie de arsur sau furnicare ce se va transforma n durere pe parcursul
evoluiei ulceraiei. Afta are contur rotund-ovalar i este acoperit de o mas fibrinoas glbuie, delimitat
de o zon roiatic, iar mucoasa vecin este hiperemic. Dup 24 - 48 ore, depozitele de fibrin dispar i
ncepe un proces de epitelizare. Simultan, pot s apar 1 - 2 forma iuni, uneori asociate cu alte elemente
patologice. Foarte rar, se depisteaz o reac ie din partea nodulilor limfatici i febr. Din punct de vedere
topografic, zonele afectate sunt: mucoasa labial, jugal (a obrajilor), marginile limbii, fornixul vestibular,
planeul, palatul moale, rar gingia fix. Leziunea instalat se vindec fr a lsa cicatrice, n termen de
maxim dou sptmni. Reacutizrile pot apare la intervale variabile de timp: de la cteva zile la c iva ani,
sub influena unor ageni precum: traumatismele, stresul, frigul etc.
Clasificarea RAS
1. Aftele minore
- au prevalena maxim n rndurile celor afecta i;
- prezint una/ cteva afte cu diametru sub 1 cm;
- au contur regulat;
- se vindec n maxim 10 zile;
- nu las cicatrici.
Trebuie deosebite de forma herpetic sau alte forme aftoase virale (de ex., Coxakie).
2. Aftele majore
- se ntlnesc mai rar;
- aftele au diametrul de peste 1 cm;
- conturul neregulat i edemul esuturilor vecine i confer un aspect caracteristic de crater, pe fundul cruia
se por observa depozitele glbui de fibrin;
- de cele mai multe ori apar singure, dar pot exista i cte 2 - 3;
- o caracteristic important este durerea mare, ce ngreuneaz alimenta ia sau chiar i fona ia bolnavilor;
- vindecarea poate dura i luni ntregi, lsnd n urm cicatrici retractile.
3. Aftele herpetice
- apar sub forma unor erupii n buchet, ns sunt de tip ulcerativ, i nu veziculos;
- diametrul este sub 3 mm;
- diagnosticul diferenial cu herpangina, eritemul poliform etc.
Diagnosticul diferenial se face cu
- Boala Behcet, n care sunt afectate simultan i pielea, ochii, organele genitale, articula iile. Vindecarea se
produce foarte lent.
- Aftele Setton ulceraiile sunt adnci, au margini ngroate.
- Herpesul cronic recidivant multiplele vezicule grupate, se localizeaz la limita ro ului buzelor cu pielea
sau cu mucoasa bucal. Sunt precedate de episoade de infec ii acute respiratorii sau de simptome de
rceal.
- Leziunile traumatice dup ndeprtarea factorului traumatic se ini iaz vindecarea leziunilor, etc.
Tratament
Deoarece nu se cunoate etiologia acestei boli, este necesar un examen minu ios pentru a gsi posibilele
cauze ce determin afeciunea. Se va face o analiz hematologic pentru a depista eventuale deficite de fier
sau acid folic, dar i pentru a infirma infeciile de tip HIV, sifilis. Cnd se presupune existen a unui/unor
factori alergeni, se va consulta un alergolog. n celelalte cazuri, este recomandabil consultul medicilor de
specialitate de gastroenterologie, ORL, reumatologie etc. Odat elucidat cauza, este posibil aplicarea unui
plan de tratament intit, n restul cazurilor, se vor folosi tratamente topice mai mult sau mai pu in eficiente.
Scopul celor din urm este s accelereze vindecarea, s combat durerea i s previn recidiva.
Tratamentul local:
- cltiri bucale cu soluii anestezice locale de tipul xilinei sau benzocainei pentru diminuarea durerilor,

urmrind indicaiile medicului;

- folosirea de ape de gur ce conin antiseptice, n special Clorhexidina, de dou ori/ zi. Dezavantajele
acestei substane sunt colorarea dinilor i iritarea esuturilor moi cu senza ia c sunt arse la folosirea lor
ndelungat;
- aplicarea de soluii speciale cu fermeni pentru a ndeprta depozitele necrotice de pe suprafa a aftelor;
- se folosesc corticoizi (clobetazol propionat) pentru a reduce inflama ia, doar cnd diagnosticul este cert i
este exclus posibilitatea ca formaiunea patologic s fie malign (pre- sau canceroas);
- aplicarea de unguente sau uleiuri epitelizante;
- proceduri de fizioterapie, hirudoterapie.
Este foarte important igienizarea cavit ii orale n pofida disconfortului creat. Se poate renun a la periu a
de dini, urmnd ca pasta s fie aplicat pe o compres de tifon cu care s se cure e atent din ii. Igiena
asigurat corect contribuie n mod deosebit la vindecarea RAS, de aceea sunt indicate toate msurile
necesare de asanare i ndeprtare a posibilelor focare de infec ie.
Tratament sistemic:
Se instituie doar dac RAS apare n contextul unor boli complexe, este grav sau tratamentul local nu d
rezultatele scontate.
- Vitamina C, acid folic, sau B12;
- Medicaia imunoterapic;
- n scopul pofilaxiei recidivelor se va renuna la fumat, bauturi alcoolice, alimente exagerat condimentate.

40.Modificari ale mucoasei bucale in cadrul leucemiei.

Leucoza este boala maligna ce se caracterizeaza prin dereglarea brusca a hematopoiezei. Substratul
patomorfolgic al bolii sint celulele blastice leucemice ce corespund elementelor de origine ale unuia din
germenii hematopoiezei. Exista citeva teorii referitoare la aparitia imbolnavirii :
Infectioasa (inclusive virotica),
tumorala (neoplazica),
teoria de natura sistemo-proliferativa.
Patogenia leucozelor poate fi lamurita pri teoria de clone fara control, care au pierdut capacitatea de
diferentiere si maturizare, caracteristice pentru celulele sanatoase. Agentul leucozogen poate afecta una din
celulele premergatoare ale leucopoiezei, care este un mechanism de declansare a formarii clonului celulelor
leucozice. Deosebim leucoza acuta si cronica. Pe baza tabloului clinic-morfologic si citochimic
clasificam citeva variante ale leucozei acute : mieloblastic, promielocitar, nediferentiat. Manifestarile
clinice ale leucozei acute sunt o urmare a acumularii celulelor blastice maligne.
Debutul leucozei imita tabloulclinic al gripei, angineii, diareei in combinare cu ridicarea temperaturii si ale
altor maladii. La 10% din bolnavi boala se incepe cu hemoragii profuse (din nas, hemoragii uterine, din
alveola dintelui extras, din gingii) si cu stomatita ulceroasa. Deja in perioada incipienta sint posibile dureri
in oase (acuze de rheumatism, neurita, poliartrita cu caracter metabolic)
Tabloul clinic de baza constituie 4 sindroame principale : hiperplastic, hemoragic, anemic, toxic
Manifestarile sindromului hiperplastic sint diferite. Se observa exces indolor de volum al
ganglionilor limfatici la 50% de bolnavi, al ficatului, splinei, amigdalelor la 25%. Hiperplazia gingiei se
determina la 5% bolnavi, de obicei I stadiul grav al procesului. Deseori hiperplazia e asociata cu modificari
ulcero-necrotice in cavitatea bucala.
Baza sindromului hemoragic care se constata la 50-60% bolnavi este trombocitopenia brusca. In cavitatea
bucala cele mai caracteristice manifestari ale acesteui sindrom sint singerarea brusca a gingiilor numai la
atingerea lor, prezenta petesiilor pe mucoasa obrajiilor , pe linia de angrenare a arcadelor, limba si alte
sectoare. Uneori se constata hemoragii si hematoame massive. Afectarea mucoasei bucale intilnita relative
frecvent in leucoze se lamureste prin traumatism extins, favorizat de modificarile distrofice grave ce se
dezvolta in leucoza acuta, scaderea reactivitatii generale a organismului si factorilor de aparare locali,
slabirea apararii leucocitare, dereglarea circulatiei sangvine locale. S-a observant aparitia durerilor in dintii
intact si in maxilare de rind cu durerile in alte oase in urma antrenarii oaselor in procesul leukemic. Deseori
se dezvolta afectiuni micotice la din pacienti.

Tratament. Tratamentul bolii de baza se efectuiaza in sectia in sectia de hematologie sau cea terapeutica.
Terapia locala.
Asanarea cavitatii bucale s efectuiaza in corcondanta cu hematologul in conditii de stationar. Se folosec
solutii antiseptic slabe, analgezice. Toate aceste preparate se prescriu in cazul mdificarilor ulcero-necrotice
ale mucoasei bucale. Daca se depisteaza boli micotice , herpetice si alte simptome se efectuiaza tratamentul
necesar.
Leucoza cronica se imparte in mieloleucoza si limfleucoza. In cavitatea bucala predomina manifestari
hemragice, dar de o intensitate mai mica decit in leucoza acuta.

41. Glosalgia. Glosadenia. Clinica, diagnostic, tratament.

Glosalgia (glosalgia) sau glosodinia,parestezia limbii,glosopirozis-boala,ce se caracterizeaza prin
arsura,impunsaturi,mai rar dureri in diferite sectoare ale mucoasei limbii fara schimbari vizibile locale.Mai
rar ca in limba asemenea senzatii apar in buze,pe palatal dur sau pe toata mucoasa cavitatii bucale.In asa
cazuri boala se numeste stomalgie sau parestezie a mucoasei buzelor,cavitatii bucale,sindromul arsurii
cavitatii bucale.
Printre bolnavii de glosalgie predomina femeile mai in virsta de 40 ani, barbatii se imbolnavesc de 5-6 ori
mai rar.Aparitia la ei a bolii se asociaza cu traumele produse de un corp strain,marginile ascutite ale
dintilor,protezelor,alimente excitante,de asemenea pot contribui fixatia protezelor,extractia dintelui sau alte
operatii in cavitatea bucala,traumele psihice.Glosalgia si stomalgia pot sa se inceapa fara pricini vadite.
Etiologie si patogenie.
Actualmente existe motive de a socoti glosalgia o boala polietiologica.In patogeneza rolul principal
il joaca patologia sistemului nervos vegetative,care e sustinuta de excitarea lantului neuro-reflector la
diferite niveluri aceste dereglari sunt functionale mai rar organice.
Glosalgia cel mai des se dezvolta pe fondul bolilor tractului digestive si ficatului,patologiilor
vasculare,maladiilor SNC si periferic,dereglarilor endocrine.Glosalgia intr-o oarecare masura se refera la
nervoze provocate de diferite cause:nevroza propriu zisa,patologia organelor obdominale,patologie
vasculara,hipovitaminoza endogena B, hiposideroza,dereglari endocrine.Mai rar glosalgia apare din cauza
SNC.Unii specialist privesc glosalgia din punct de vedere al sistemului bulbar viscera-reflector.In concluzie
glosalgia e una din simtomele multor boli generale,iar factorii nocivi locali contribuie la aparitia ei,
intesficarea senzatiilor neplacute , pot fi punct de plecare al noilor recidive.
Tabloul clinic:
Bolnavii acuza arsura permanenta sau periodica,usturime,furnicatii in limba,simtul oboselii dupa
vorbire,rareori acuza dureri in limba si parestezie.In cadrul stomalgiei senzatii asemanatoare apar sip e alte
sectoare ale mucoasei cavitatii bucale.Mai bine din 30% din bolnavi acuza uscaciune in gura.Senzatiile
neplacute se inteifica dupa discutii,dupa emotii,seara. E caracteristica disparitia lor in timpul mesei.Toate
aceste sschimbari se localizeaza mai des pe virful limbii si portiunile laterale,mai rar pe dorsul limbii sau la
radacina.Sectorul acestor senzatii nu are granite concrete,localizatia lor se poate schimba. Fara tratament
boala cu diferita intesitate decurge luni si ani in sir. In cadrul glosodeniei (stomalgiei) schimbarile obiective
ale mucoasei lipsesc sau sint neinsemnate. Sensibilitatea superficial a sectorului dureros poate sa se
micsoreze,mai rara sa se mareasca.Salivatia,de regula scade.
Diagnosticul diferential.
Glsalgia se va deosebi de bolile organice ale limbii sau altor sectoare ale cavitatii bucale,de
durerile traumatice,de nevralgie,nevrita,de durerile odontogene.E necesar de a semena de evidentiat
glosalgia ca manifestare a sindromului ocluziunii patologice(Sindromul Casten),a ostiocondrozei sectorului
cervical,al coloanei vertebrale.
Deosebirile principale de patologiile organice(procesele inflamatorii,tumori) consta in aceea ca la glosolgie
lipsesc schimbari obiective in limba sau ele sunt neinsemnate,nu corespund senzatiilor
subiective,expressive. In afara de aceasta trebuie exclusa durerea ca rezultat a traumelor acute sau
cornice,deseori al microtraumei,durerea si arsura in asa cazuri sunt destul de permanente si se localizeaza
in unul si acelasi loc,o data cu inlaturarea factorului traumatic durerile dispar.
Nevralgia se deosebeste de glosalgia prin accese de dureri bruste si de scurta durata,care aproape
totdeauna se localizeaza lateral in zona de inervatie a uneia din ramurile nervilor trigemen si glosofarengian
in afara acceselor dureri nu sunt.Durerile sunt calauzite, de obicei de dereglarile,vasomotoare,de miscarile

convulsive ale muschilor fetii. Existenta zonei de pornire,atingerea de care provoaca un nou acces,e
caracteristica pentru nervalgie si nu pentru glosalgie.
Pentru nervita e caracteristica localizatia durerilor strict corespunzatoare nervului atacat si totodata
pierderea sensibilitatii in aceasta zona.Asa la neurita nervului lingual durerile sunt unilateral si se
localizeaza in primele 2/3 ale limbii.In aceasta regiune dispar complet sau slabeste sensibilitatea
speciala,ceea ce se manifesta prin parestezie si amortire,iar uneori prin scadere sau denaturarea
gustului.Durerile se intesifica la miscarile limbii in timpul mesei.
Tratament:
Se iau in consideraie factorii nocivi. In primul rind se face sanatia cavitatii bucale,actiunea
etiologica,patogenetica,sintomatica.E necesar de a tine cont de inaltimea muscaturii,de prezenta protezelor
in cavitatea bucala si excluderea galvanizmului.Totodata se fa examina examinarea apoi tratarea
afectiunilor depistate la specialist de alt profil: terapeut, neuropotalog, psihiatru, ginicolog, endocrinolg.
Influenta asupra patogenii presupune aplicarea de remedii medicamentase si actiuni curative indreptate spre
normalizarea homeostaziei,spre inriurirea mecanismelor periferice si central ale sistemului dolor,cit si
asupra tulburarilor neuropsihice associate.In acest scop se administreaza peroral preparate de brom
,valeriana,tranchilizati mici(elenium,tazepam,finazepam), vitamine din grupul B(B 12, B6, B1,PP)in
injectii.Se administreaza blocante de trimecaina sau novacaina ale nervului glosic(6-10 blocade cu 1%
trimecaina peste o zi sau in fiecare zi alterindzonele de injectare.Un rezultat bun se obtine in urma tratarii
paresteziilor mucoasei cu preparatele fierului (hemostimulin,fleroplex,fierocal). Se obtine un anumit
success si de la fizioterapie:galvanizarea ganglionilor simpatico cervical superiori sau electroforeza cu
clorura de calciu,novocaina,ganglioblocante,electroforeza limbii cu solutii 0,9% clorura de sodium,sau de
0,5% clorura de cobalt,masaj in zona cervical,electrosomn.Pe parcursul tratamentului o atentie deosebita se
acorda psihioterapiei.

42.Modificari ale mucoasei bucale in cazul unor dermatoze(lichen rosu, lupus

eritematos)
Lichenul rosu plan este maladie inflamatorie a pielii si mucoaselor, pentru care e caracteristica eruptia de
papule marunte cornificate. Aceasta boala se intilneste mai cu seama la femei de peste 30 ani. Evoluiaza
treptat, mai rar acut. La 40% din bolnavi se afecteaza concomitent pielea si mucoasa cavitatii bucale, fiind
cea mai raspindita boala ale mucoasei cavitatii bucale.
Etiologie :
Nu este cunoscuta. Teoriile existente neurogena, virusologica si toxicoalergica nu au argumente vadite.
Lichenul rosu plan, de regula, se combina cu bolile cronice, ce reduc proprietatile de aparare ale
organismului (bolile tubului digestiv, diabetul, boala hipertensiva, necroza). La majoritatea bolnavilor e
micsorata reactivitatea generala nespecifica, e sporita permiabilitatea vaselor. Un rol deosebit in
gravitateabolii, poate chiar si in aparitia ei, revine traumatismului local.
Tabloul clinic :
Elementul morfologic de baza este papula cornificata de forma rotunda sau poligonala de marimea 0,25mm. Pe mucoasa cavitatii bucale papulele lichenului rosu plan din cauza maceratiilor permanente au o
culoare alb-roza sau alb-cenusie, evidentiinduse pe fondul normal sau hiperemiat al mucoasei. O
caracteristica a LRP este tendinta papulelor spre contopire in forma de desen sinuos, dantelar, arborescent,
inelar sau striat. Papulele proemina usor pe nivelul mucoasei, conferindu-i rugozitate. Pe limba zona LRP
aminteste leuclopazie, papilele in focarele patologice sunt nivelate. La fumatori papulele sunt mai
pronuntate, mai masive, mai masive, pe ele deseori se suprapunmaculele de leucoplazie. LRP se
localizeaza in cavitatea bucala cu predilectie pe suprafata jugala in locurile contactului ei cu molarii si pe
plicele de trecere, pe suprafetele laterale ale limbii cu trecerea pe dorsul si partea ei inferioara in regiunea
molarilor. Buzele, gingiile, palatul dur si moale, planseul bucal sint rar afectate. LRP pe marginea rosie si
mucoasa buzelor deseori aduce la aparitia cheilitei glandulare secundare.
Se deosebesc 5 forme clinice de LRP pe mucoasa cavitatii bucale si marginea rosie a buzelor: tipica,
exudativ-hiperemiata, eroziv-ulceroasa, buloasa, hipercheratozica.
Forma tipica :

E cea mai frecventa. Papulele se localizeaza pe mucoasa aparent intacta. Bolnavii se pling de senzatii de
constrictie, de arsura, rugozitate, ariditate a mucoasei cavitatii bucale si a marginii rosii a buzelor. Dar
deseori boala evolueaza asimptomatic si se depisteaza intimplator sau cu ocazia unui examen medical.
Forma exudativ-hiperemiata :
Se intilneste mai rar decit forma tipica. Papulele se localizeaza pe mucoasa inflamata, de culoare rosie
aprinsa. Bolnavii acuza dureri mai cu seama in timpul consumului de bucate picante si vorbirii. In cazul
unei inflamatii pronuntate desenul papulelor poate pierde din claritate si chiar partial sa dispara.
Forma eroziv-ulceroasa :
E cea mai grava din toate formele, se caracterizeaza prin existenta de eroziuni, rar ulcere de forma
neregulata in centrul focarelor patologice. Eroziunile sint acoperite cu depozit fibrinos sau ramin denudate.
Procesul inflamator e foarte expresiv, eroziunile si ulcerele se infecteaza secundar cu flora cavitatii bucale,
sunt foarte dureroase, usor singereaza.In jurul lor se pastreaza desenul tipic al LRP. In aparitia eroziunilor si
ulcerilor un rol mare il joaca trauma. In cadrul acestei forme uneori poate sa apara simptomul decolarii
subepiteliale perifocale. Existenta indelungata a eroziunilor si ulcerelor poate sa aduca la atrofia si
cicatrizarea superficiala a mucoasei.
Forma buloasa :
Se intilneste foarte rar. Particularitatile ei caracteristice consta in aparitia de vezicule sau bule cu diametrul
de 1-10mm in focarele LRP sau in apropierea lor. Bulele cu continut seros sau hemoragic crapa curind. Spre
deosebire de forma eroziv-ulceroasa eroziunile in forma buloasa repede se epitelizeaza.
Forma hiperkeratozica :
Se intilneste rar. Ea se caracterizeaza pritr-o hipercheratoza pronuntata, cind papulele se contopesc in placi
mari si proemina considerabil pe nivelul mucoasei. Placile au contur foarte clar, sunt acoperite cu mase
cornificate plicate. Se localizeaza cu predilectie pe mucoasa jugala, pe dorsul limbii. In jurul focarelor
hipercheratozice pot exista eruptii papulase, tipice pentru LRP.
Lupusul eritematos (LE):
Deosebim LE cronic si acut. Se imbolnavesc mai ales femeile. Boala debuteaza ca regula in virsta de 20-40
ani. In cadrul ambelor forme ale LE pot fi atacate marginile rosii a buzelor si mucoasei bucale. Leziuni
izolate ale mucoasei practic nu se intilnesc.
Etiologie si patogenie :
Conform conceptiilor moderne, lupusul eritematos face parte din colagenoze, boli autoimune, in cadrul
carora apare sensibilizarea fata de agentii infectiosi. Factorii predispozanti sint alergia la razele solare, la
injectii, la traume, temperaturi joase.
LE cronic :
De obicei este atacata pielea de pe fata, urechi, partea pieloasa a capului, marginea rosie a buzelor. Procesul
se poate localiza izolat pe marginea rosie a buzelor. Mucoasa cavitatii bucale este atacata foarte rar.
Simptoamele clinice principale ale LE cronic : eritem, hiperkeratoza, mai tirziu atrofia, din centru treptat
acoperind intregul focar, eritemul si hiperkeratoza persista. E posibil aparitia infiltratiei focarului,
teleangiectaziei si pigmentatiei. Toate formele LE cronic pe marginea rosie a buzelor si mucoasei cavitatii
bucale sunt insotite de durere si arsura, mai ales in timpul alimentatiei.
Deosebim 4 forme clinice ale LE cronic pe marginea rosie a buzelor : tipica, fara atrofie manifestata clinic,
eroziv-ulceroasa si profunda.
Forma tipica :
Marginea rosie a buzelor e infiltrata, cu pete difuze sau in focar, de culoare rosie inchisa. Focarele ovale sau
in forma de banda sint acoperite cu scoame hiperkeratozice tenace. La incercarea de a le detasa apare
singerare si durere. In centrul focarului se constata atrofie.
Forma fara atrofie manifestata clinic :
Se deosebeste de cea tipica prin lipsa de atrofie.Sectoare separate au infiltratie slab exprimata si
teleangiectazie
Forma eroziv-ulceroasa :
Se caracterizeaza prin inflamatie expresiva, eroziuni, ulcere, fisuri, in jurul carora se observa hiperkeratoza.
E forma cea mai dureroasa.
Forma profunda :

LE Kaposi-Irgang focarul aminteste o formatiune nodoasa, proeminenta pe marginea rosie a buzelor. Pe

suprafetele ei se constata eritem si hiperkeratoza.
LE al marginii rosii a buzelor se transforma in cancer dupa o existenta indelungata, aproximativ in 6%
cazuri. In cavitatea bucala cel mai des sunt afectate in afara de buze mucoasa jugala pe linia de angrenare a
arcadelor dentare, mai rar palatul, limba si alte sectoare.
Pe mucoasa cavitatii bucale in cazul formei tipice apar focare putin proeminente cu hiperemie de staza si
hiperkeratoza in forma de opacifiere a epiteliului; la periferiile focarului se observa un lizereu de
hiperkeratoza, in centru o suprafata atrofiata, acoperita cu puncte si linii albe fine situate aproape una de
alta, mai apoi pot aparea si pe la periferiile focarului. In inflamatiile pronuntate tabloul hiperkeratozei si
atrofiei nu este clar. La o inflamatie, traumatizare de focar avansate apare forma eroziv ulceroasa, in centrul
ei forminduse oeroziune sau un ulcer foarte dureros. Dupa regenerarea ulcerilor si a eroziunilor ramin de
obicei atrofie si cicatrizari. Unele forme ale LE decurg fara keratoza si atrofie pronuntate, altele fara
hiperemie si atrofii manifeste.
LE acut :
E o boala de sistem grava, de evolutie acuta sau subacuta. Se caracterizeaza prin stare grava, deseori cu
febra, cu afectarea organelor interne cu leucopenie cu marirea brusca a VSH-lui. Schimbarile cutanate pot
avea forma de hiperemie nu prea mare in forma de pete sau amintind erizipel, uneori eruptiile sunt
multiforme.
In cavitatea bucala se observa schimbari asemanatore cu cele de pe piele, notamente : pete edematiate si
hiperemiate, hemoragii, eruptii de vezicule si bule, care repede trec in eroziuni, acoperite cu depuneri
fibrinoase.

43.Cheilitele.Clasificare.Cheilitele independente(glandulara exudativa).Clinica

diagnostic si tratament.
Cheilita reprezinta inflamatia rosului buzelor,mucoasei si a pielii acestora.
Clasificare
1 Cheilita de sine statatoare:
Exfoliativa
Glandular
Alergica
Actinica
Meteorological
2 cheilita simptomatica:
atopica
Eczematoasa
Macrocheilita
Cheilita glandular
Cheilita glandulara simpla se dezvolta mai frecvent pe buza
inferioara,mai ales atunci cand persista o anomaliecongenitala. Pe zona de
tranziie (zona Klein) sip e marginea roie a buzelor apar mici glande mucoase ,are loc
hipertrofia sihiperfunctia lor - eliminarea din orificiile ducturilor a unei secreii strvezii
.Cheilit glandulara este descrisa in doua forme: primarasi secundara.
Diagnosticul: nu este dificil,cel diferential se face cu sindromul MelkersonRozenthal,tuberculoza,edemul Quinke.
EtiologieAnomalia buzei inferioare cu hiperplazia si heterotopia micilorglande salivare si
abundenta
secreiei,factorii excitani locali provoac inflamatia mucoasei in aceasta regiune. Apare
hiperplazia glandelor cu intensificarea secreiei.
Tabloul clinic
Afeciunea se dezvolta la persoanele de peste 50 ani. Cheilita glandulara
deebuteaza cu uscciune si descuamatie; din cauza infectrii in

timpulumezirii cu saliva apare procesul inflamator.apoi maceratia; apar

ragade,eroziuni,durerisi arsura in buza; ea se mrete in dimensiuni.
Examenul obiectiv Mucoasa este hiperemiata, edematiata.acoperita cu
eroziuni.pepartea de
tranziie se observa simptomul de < <roua , glandele proemina in
formade mici granule,grauncioare,iar ducturile ramandehiscente(beante)forma unor
puncte rosii.din care se elimina secreia.
Tratamentul
Suprimarea factorilor cauzali locali. Terapia cu remediiinflamatorii (unguente 0,5%
prednisolon, naftalan;uleiuri de
Ctina alba, macies)electrocoagularea glandelor salivare
hiperemiate in ordinea de sah sau exnuclearea lor prin metode chirurgicale.

44.Diagnosticul diferential al afectiunilor precanceroase ale mucoasei bucale si

marginii rosii a buzelor.Leucoplazia lichenul rosu,lupus eritematos
Lichen rou planEste o afeciune cutaneo-mucoas caracterizat
prin apariia papulelor keratozice. Poate apre cu o afeciune
independent, cu manifestri doar pe mucoasa bucal. Mai des
sunt afectate femeile de vrst medie.
Zona de elecie pentru elementele lichenului rou plan pe mucoasa bucal este
regiunea retromolar unde se dezvolt papule poligonale confluente care se
aseamn cu frunza de ferig sau alte desene. Papulele se pot localiza i pe limb
pe suprafaa dorsal. Se mai observ noduli poligonali, sectoare keratozice,
asemntoare cu cicatricele. Pe buze seobserv pete, dungi stelate, inele.
Tablul clinic:
Prurit, rugozitate, uscciune n cavitatea bucal, senzaii de conatricie, rugozitate,
sensibilitate sporit a mucoasei cavitii bucale. Pe mucoasa bucal se observ
papule keratinizate. Elementele conflueaz, formind diferite desene ramuri, inele
semiinele, linii ondulate etc. Mucosa n jurul elementelor nu este cu modicri, avnd
un aspect normal.
Elementele primare ale lichenului rou plan sunt diverse. Pe piele apar papule
poligonale, miliare, cu o baz infiltrat de culoare roz violacee, roie care pot lsa
zone pigmentare. Are loc depunerea de hialin i keratohialin.
Elementele bucale pot fi prezentate de:
Papule mici proeminene keratozice de culoare alb, reliefate, cu diametrul
de cca 1-2 mm.
Reele (desene) asemntoare cu nite striaii keratozice liniare, inelare, n
forma de semicerc i ramificaii, uneori cu aspect dantelat. Aceste reele pot fi
laxe dense, pot conflua. Reelele apar pe vrful papulelor i au un caracter
reticular, proeminnd deasupra acestora i deasupra mucoasei sntoase.
Aceste desne se numesc reeaua Uichem.
Placarde, plci pete keratinizate netede sau rugoase, uor reliefat.
Elemente atrofice apar pe zonele eritematoase ale epiteliului subiat.
Element eroziv-ulceroase apar mai frecvent pe fundalul leziunilor lichenoide
tipice.
Diagnosticul diferencial al lichenului ruber plan se face cu:
Leucoplazie
Stomatite micotice

Candidomicoza acut
Lupus eritematos
Pemfigus
Stomatitele virale
Manifestrile bucale ale sifilisului.

Lupusul eritematos este o afeciune cronic inflamatoare

autoimun, ce afecteaz pielea mai rar mucoasa bucal, dar
poate afecta numai mucoasa bucal. Mai des sunt afectate
femeile cu vrsta ntre 20-50 ani. Boala mai des are un caracter
cronic i o evoluie benign, dar poate avea i o evoluie mai
grav, acut.
Etiologia lupusului eritematos nu este complet cunoscut. Factorii declanatori pot
fi: bacteriile, virusurile, substanele medicamentoase, radiaiile ultarviolete i
ionizate.
Tabloul clinic. Apare brusc. Elementele morfologice caracteristice pentru lupusul
eritematos sunt eritemul stabil cu infiltrat, hiperkeratoza folicular n centrul crora
apr scuame, atrofie, cicatrice. Se afecteaz pielea fieei (buzele, nasul, obrajii,
urechile), mucoasa bucal gingiile, i palatul dur.
Clasifiacarea lupusului eritematos:
Tipic
Fr manifestri clinice
Eoziv-ulceroas
Profund.
Forma eroziv-ulceroas a lupusului eritematos se
caracterizeaz prin apariia pe buze a sectoarelor cu o hiperemie
intens, edemaiate pe care se observ eroziuni i ulceraii,
ragade acoperite cu cruste hemoragice sau purulente. Dup
epitelizarea ulceraiilor i a eroziunilor rmn cicatrice atrofice.
Forma profund se prezint prin edem pronunat, cu hiperkeratoz, noduli cu
ulceraii i eroziuni. Dup cicatrizarea ulceraiilor, apar cicatrice arborescente, sidefii
stlucitoare.
Diagnosticul diferencial:
- Stomatita ulcero-necrotic.
- Pemfigusul.
- Sifilisul.
45.Diagnosticul diferential al ulcerului decubital, sancrul dur, ulcerul canceros
si tuberculos
Ulceratia canceroasa se deosebeste prin induratia mai evidenta a fundului si
marginilor care frecvent se keratinizeaza. Inlaturarea iritantului nu este urmata de
cicatrizare. Histopatologic se caracterizeaza prin prezenta de cellule atipice.

Ulceratia tuberculoasa are margini subminate, baza granuloasa cu depuneri galbui

pe fundul ei, dupa inlaturarea factorului cauzal nu cicatrizeaza. In depunerile care
acopera ulceratiile, se constata cellule epiteloide si cellule gigante Langhans.
Sancrul dur se deosebeste de ulceratia traumatica prin infiltrat in jurul leziunii cu
marginile si fundul netede, cu ganglionii limfatici mariti si indurati. Diagnosticul
este precizat prin depistarea treponemei plide in secretul ulceratiei. Inlaturarea
factorului cauzal nu influenteaza essential evolutia sancrului dur.
Ulcerul decubital (traumatic) al mucoasei bucale.
Se localizeaz pe un sector mic, limitat, pe locul aciunii traumatice (croetul
protezei acrilice, marginea ascuit a dintelui cariat, marginea ascuit a rdcinii
dentare), care traumeaz permanent mucoasa n timpul vorbirii, alimentaiei etc.
Ulcerul, mai frecvent solitar, este dureros la aciunea diferitor excitani, poate avea
form, mrime i profunzime diferit, care depinde de caracterul, durata aciunii
factorului traumatic.
esuturile din jurul ulcerului sunt hiperemiate, ulcerul este dureros la palpare, iar
planeul lui este acoperit cu depuneri necrotice (detritus tisular).
Diagnosticul diferenial a ulcerului traumatic se face cu:
-ulceraiile canceroase
-ulcere tuberculoase
-ulcere sifilitice
-ulcere trofice
-ulcerul necrotic Vincent.
46.Tratamentul complex al afectiunilor paradontului marginal
Tratamentul complex al paradontitelor.
Incepe prin control igienic,educarea pacientului in spiritul igienei rationale(fara
respectare se mentin depunerile supradentare)
Jugularea fenomenelor inflamatorii acute administrind solutii de enzime
proteolitice,trihopol,sangviritrina max 2-3 sedinte. Inlaturarea depunerilor dentare si
obturarea cariilor.
Numai dupa asta se trece la metode chirurgicale:chiuretajul pungilor
gingivale,tratamentul chirurgical al pungii parodontale,in caz de abces
gingivectomia.
Tratamentul oropedic are caracter de terapie patogenetica fiindca suprima
mobilitatea dintilor,traumele articulare. Folosirea vitaminelor din grupul C,P si grupul
B.
Injectiile cu preparate din acidul nicotinic-ameliorarea proceselor de oxidoreducere
din peretii vasculari.
Terapia hiposensibilizant n tratamentul complex al parodontitelor.
Acid ascorbic 0,5/ 3-4 ori n zi;
Desensibilizante (suprastin, tavegil, erolin cte o pastil ninte de somn); Dac
persist febra (formele medie i grav) antipiretice;
Metronidazol 1 gr./zi + amoxiciclin sau tetraciclin 1 gr./zi 7-10 zile;
Diet semilchid, caloriinic bogat n vitamine, neiritant;
Folosirea lichidului n abunden (ap mineral plat, compot, ceai verde, etc.)
Terapia tonefiant n tratamentul complex al parodontitelor.

Bie cu antiseptice (0,06% hlorhexidin, stomatidin, hexoral) 2-3 n zi cte 23 min., ndeosebi dup periajul dinilor;

Psatile sibidin
ce
conin
hlorhexidin i
acid ascorbic,
lisobact,
imudon(pastile de subt) stimuleaz forele de aprare a mucoasei cavitii bucale,
inclusiv i prin mecanismul de aprare imun;
aplicaii cu preparate cheratoplastice (ulei din ctin alb, ulei din mcie, pantenol,
etc.);
de efectuat periajul neaprat cu o perie moale cu paste ce conin fermeni sau piht
(pepsodent, lesnaia, extra sau oricare past curativo-profilactic)

47.Tratamentul general al parodontiltelor.

Indepartarea placii bacteriene si detartrajul nu inlatura prin ele insele leziunile de tip
inflamator si proliferativ al parodontiului marginal superficial si profund.
Local: Instilatii in pungile parodontale,in caz de parodontota marginala cronica cu
exsudat purulent--- Elysol metronidazol gel dentar 25%,Dumex cu actiune
antimicrobiana si antiinflamatoare.(acul seringii este introdus prin miscari blinde in
interiorul pungii parodontale pina la portiunea cea mai adinca,instilatiile se fac la 1-2
zile interval,2-4 sedinte).
Medicatie cu glucocorticoizi hidrocortizonul,in general reduc inflamatia de cauze
variate,in tesuturle inflamate inhiba macrofagele,migrarea polimorfonuclearelor,reduc
permeabilitatea capilarelor.In faze tardive inhiba sinteza
proteica,fibroblastele,osteoblastii.
Clinic reduc inflamatia,hiperemia,exsudatul inflamator dar si scaderea proceselor
reparatorii ale
tesuturilor lezate.(hidrocortizon
acetat,prednison,prednisolo, triamcinolon,dexametazon)
Antibiotice:ampicilina,amoxicilina,cefalosporine,nistatina,tetraciclina,strept
omicina,lincomicina. Medicatie
cortizonica:glucocorticoizii:hidrocortizon,prednison,prednisolon,triamcinolo n.
Antihistaminice;,antivirotice:amantadina,acyclovir; Produse
imunobiologice: vaccin stafilococic,cantastim.
Medicamente cu aciune antiinflamatorie folosite n
tratamentul general al parodontitelor. Preparate
antiinflamatorii (5% unguent cu butadion, Metrogil-Denta, BioRgel,
unguent cu heparin aplicaii pe gingie sau n componena unor
paste curative), ce stimuleaz permiabilitatea vaselor sanguine;
Acid ascorbic 0,5/ 3-4 ori n zi; Desensibilizante (suprastin, tavegil,
erolin cte o pastil ninte de somn); Dac persist febra (formele
medie i grav) antipiretice;

48.Tratamentul estetic al discromiilor dentare.

Modificarile culorii coroanelor se pot produce in urma unor dereglari structurale conditionate
de tesuturile dentare sau a patrunderii in acestea a unor coloranti. Pot fi: congenitale si dobindinte
(intrinsec si extrinsec)
Exemple: dinti cu pulpa devitala, discromie de tetraciclina, hipoplazie locala, fluoroza etc. (
Tratament:
Pentru tratarea discromiilor dentare este nevoie de coroborarea mai multor factori pentru stabilirea
conduitei terapeutice optime: stabilirea cu exactitate a factorilor etiologici pentru eliminarea lor, apoi
stabilirea uneia sau mai multor soluii terapeutice punnd n balanta avantajele si dezavantajele lor,
avnd ca scop final obtinerea unor rezultate estetice optime, cu efecte secundare si costuri minime si
stabilitate n timp mare.
Tratamentul preventiv reprezint prima conduita terapeutica pentru coloratiile extrinseci
produse de alimente, bauturi, sau de diverse obiceiuri, precum fumatul, ceea ce implica renuntarea la
consumul lor.

aplicarea de fatete dentare; - folosirea unor metode avansate de albire a dintilor in cadrul unui cabinet
dentar (interventii chirurgicale cu peroxid sau tratament cu laser) sistema de bonding. n situaiile
mai puin grave, discromiile dentare pot fi tratate i acas chiar de persoana n cauz. Astfel, periajul
dinilor de cel puin dou ori pe zi, folosirea aei dentare i a apei de gur, folosirea unei paste de
dini cu efect de albire i a gumei de mestecat fr zahr sunt metodele cele mai simple care duc la
eliminarea discromiei dentare.

49.Metode de albire a dinilor. Indicaii.

Albirea dintilor este un proces de decolorare a petelor smaltului si ale dentinei. Procesul de
albire este cel mai eficace pentru dintii patati moderat. Albirea actioneaza numai pe dintii naturali,
astfel ca daca pacientul are coroane sau punti acestea i-si vor pastra culoarea. Cauzele colorarii
dintilor - inaintarea in varsta ( dintii devin mai inchisi la culoare ) - consumul de substante care
pateaza ( alimente ce contin coloranti, fumatul, etc.) - trauma ( pierderea vitalitatii dintelui ) fluorizarea excesiva - degenerarea nervilor si restaurari invechite. Cine beneficiaza de metoda de
albire ? Toti, cu cateva exceptii. Candidatii ideali sunt pacientii cu dinti naturali care au pete galbene,
maro sau portocalii si pacientii care au dintii patati ca urmare a fumatului, a inaintarii in varsta sau a
altor cauze extrinseci. Petele puternice, de exemplu, cele cauzate de consumul de tetraciclina, vor
raspunde intr-un timp mai indelungat la tratament si cu rezultate mai slabe. Materialul de albit nu
afecteaza obturatiile , coroanele ori puntile. Gradul de albire a dintilor naturali va depinde de la
pacient la pacient, in functie de structura dintilor fiecaruia si de durata de folosire a sistemului de
albire.. Durata mentinerii efectului tratamentului de albire depinde si de structura dintilor si de
substantele colorate consumate (tutun, cafea, ceai, bauturi tip cola). Pentru cei mai multi pacienti,
efectul dureaza cativa ani. Albirea nu este indicata copiilor de pana la 14 ani, femeilor insarcinate sau
femeilor care alapteaza, deoarece nu s-au facut cercetari asupra acestora. Unii pacienti pot simti o
sensibilitate crescuta la rece sau un usor disconfort in zona dintilor. Aceste simptome dispar insa in
decursul a 1-3 zile de la terminarea tratamentului. Procesul chimic care sta la baza albirii este simplu
Peroxizii si peroxizii tamponati sunt adusi in contact intim cu dintele, oxigenul fiind eliberat din
aceste materiale si descompus in partile sale componente. Oxigenul se combina cu moleculele de
culoare depuse la nivelul structurii reticulare a smaltului si canaliculelor dentinare, crescandu-le
gradul de solubilizare. Produsii de degradare rezultati in urma albirii includ: oxigen, apa si amoniac,
produsi existenti in mod normal in organismul uman. Acelea care contin acizi (acetic, citric, etc.) pot,
in timp, sa dizolve structurile dure dentare, crescandu-le predispozitia la carie, colorare si
hipersensibilitate. O parte din acesti agenti de albire ieftini pot contine particule de dioxid de titan
care imbraca temporar smaltul, dand impresia ca dintele este mai alb, pentru o perioada de scurt timp.
Produsele care presupun gutiere de albire realizate de pacient prin incalzirea lor la domiciliu sunt de
asemenea o problema, pentru ca pot produce iritatii si distructii ale tesuturilor gingivale. Pacientii
care aleg in mod constient sa evite diagnosticul, tratamentul si supravegherea personalului medical
specializat prin trucuri de albire ieftine se expun unui risc crescut de imbolnavire ulterioara a
tesuturilor dentare
Metode de albire: Sunt doua metode de albire, ambele cer vizita la medicul stomatolog:
Albirea acasa Aceasta este cea mai populara tehnica de albire, procedeu oferit de mai mult de
75% dintre stomatologi. Pacientului i se va confectiona in laboratorul de tehnica dentara o gutiera
(mulajul dintilor in care se va pune substanta de albit )Aceasta va fi numai pentru dintii
dumneavoastra. In urmatoarea sedinta, primiti in cabinet cele 2 gutiere precum si gelul cu care se
face albirea dintilor. Gelul se aplica in cantitate redusa in gutiere iar acestea se aplica pe dinti. Cele 2
gutiere le veti purta numai noaptea.
Albirea in cabinetul stomatologic Tratamentul este realizat sub directa supraveghere a
personalului medical. In etapa de pregatire se aplica pe suprafata dintilor un gel a carui substanta
activa este Peroxidul de Hidrogen.Urmeaza apoi etapa de albire in care aparatul proiecteaza o lumina
care activeaza substanta din gel, aceasta va patrunde la suprafata dintelui si usor in profunzime albind
zonele cu probleme si eliminand petele de pe smalt si dentina.

50. Regenerarea tisular ghidat n tratamentul parodontitelor.

Regenerare tisulara ghidata. Aceste interventii chirurgicale au ca scop inlocuirea tesuturilor
moi sau dure pierdute cu materiale biocompatibile care sa stimuleze regenerarea tisulara. Pentru
tesuturile moi se utilizeaza diferite tipuri de membrane bioabsorbabile sau care vor trebui sa fie

eliminate ulterior, iar pentru tesutul osos se utilizeaza grefe din propriul os al pacientului sau
materiale sintetice.
Este o procedura chirurgicala de stimulare si crestere osoasa a tesuturilor parodontale profunde
prin implantarea unor substante sau produse
fie cu rol de bariera sau de stimulare fie de control a repopularii celulelor in zona locala de
defect,ramasa,intr-o forma avansata de parodontopatie.
Regenerarea parodontala reprezinta restaurarea structurilor de sustinere ale dintilor ntr-o zona
care anterior a fost afectata; ctig de ataament clinic la sondare i umplerea spatiului respectiv cu
os, nsa adevrata regenerare nu poate fi demonstrata dect printr-o investigaie histologica. Materialele
de blocare pot fi de trei tipuri: neresorbabile, biodegradabile i bioresorbabile.
(1996) recomand utilizarea n restabilirea pereilor vestibulari i orali ai alveolelor a
unui amestec de hidroxiapatit cu colagen aa-numitul , care contribuie la pstrarea
osului restant i la regenerarea lui. Rezultatele clinico-experimentale au constatat c cele mai
eficiente remedii pentru restabilirea structurilor osoase ale organismului uman sunt ceramicile
hidroxiapatite poroase. Materialele ceramice nu posed capaciti osteoinductoare, dar cele cu
coninut de hidroxiapatit sunt osteoconductoare. Hidroxiapatita este uor suportat de esuturile
limitrofe i se ncapsuleaz n esutul conjunctiv. Ea nu provoac reacii alergice i adverse. Calciul n
hidroxiapatit este de afinitatea osului i de aceea implantatele, mai ales cele din ceramic poroas,
se integreaz uor cu structura osului nou-format. Numeroase lucrri tiinifice sunt consacrate
utilizrii hidroxiapatitei n nlturarea defectelor osoase ale esuturilor parodontale. Pentru umplerea
pungilor osoase cercettorii au utilizat hidroxiapatita poroas. Ea stimuleaz osteogeneza i
faciliteaz formarea jonciunii dento-gingivale. Profunzimea pungii osoase tratate cu hidroxiapatit
se micoreaz cu 0,5 mm i 0,42 mm mai mult dect n aplicarea grefelor osoase, ns radiologic osul
format n urma aciunii hidroxiapatitei era mai puin structurat. n acelai timp, n aplicarea grefelor
osoase osul regenerat era bine structurat. Aplicarea hidroxiapatitei pure este legat de unele dificulti
particulele nu au capacitatea de adeziune la esuturile limitrofe i migreaz. n scopul lichidrii
acestui neajuns au fost propuse mai multe modaliti de fixare a particulelor de hidroxiapatit: cu
autogref i ghips, cu ghips, clei din fibrin sau colagen, granule de hidroxiapatit cu o membran
din gelatin. Pe scar larg se utilizeaz hidroxiapatita cu colagen.