CURSUL NR.

NECROZA PULPARĂ

Prin necrozã pulpară se înţelege mortificarea aseptică a pulpei, cu epuizarea mijloacelor sale
defensive, sub acţiunea agresivă a unor agenţi fizico-chimici.
Prin gangrenă pulpară se înţelege mortificarea septică a pulpei şi descompunerea sa sub influenţa
germenilor anaerobi de putrefacţie, care interesează strict teritoriul dintelui (gangrenă simplă), sau şi
cu implicarea paradonţiului apical (gangrena complicată).
Etiopatogenie. Factorii cauzali pot fi:
a) generali, cu acţiune favorizantă
b) factori locali, cu acţiune determinantă.
Factorii generali. Influenţează în special reactivitatea pulpară diminuându-i capacitatea de
apărare prin modificările produse în dinamica vasculară şi prin repercusiunile pe care le au aceste
modificări asupra troficităţii pulpare. De cele mai multe ori este vorba numai de spasme vasculare
prelungite urmate de ischemie.
Pulpa, cu o circulaţie de tip terminal, fără posibilitate de a stabili relee sanguine colaterale, este
extrem de sensibilă la deficitul sanguin în întregul său, dar mai ales la nivelul odontoblastelor,
pierzând treptat troficitatea sa. Suportul imunologic celular scade de asemenea şi imunitatea umorală.
Astfel de spasme hipoxiante pot surveni la boli generale ca: maladia Reynaud, hipotensiunea
arterială, tromboza arterială, inflamaţii de vecinătate, diverse viroze etc. Alte boli generale modifică
calitatea pereţilor vaselor, mărind sau micşorând permeabilitatea acestora, ca: diabet, arterite,
arterioscleroză, intoxicaţii exogene cu metale grele (bismut, plumb, mercur), sau intoxicaţii
endogene (uremie), avitaminozele, mai ales A şi C.
Tulburarea permeabilităţii vasculare determină, fie o anemie pulpară, fie fenomene de stază cu
exsudare seroasă, extravasculară, cu influenţe negative asupra metabolismului celular şi echilibrului
spaţiului intratisular.
Aceleaşi condiţii pot fi provocate temporar şi de unele stări fiziologice, cum ar fi menstruaţia sau
travaliul în sarcină.
Factorii generali creează condiţiile ca, excitaţiile care în mod obişnuit nu au răsunet, să devină
nocive provocând apariţia unui proces de necrobioză. În aceste condiţii necroza poate fi determinată
chiar de traumatisme masticatorii minime, singulare, de banale modificări termice ambiante, sau
chiar de simplul act terapeutic al pregătirii unei cavităţi într-o carie necomplicată.
Factorii locali. Se împart în factori mecanici (traumatici), factori termici şi factori chimico-toxici.
Factorii mecanici sunt cel mai bine reprezentaţi de traumatisme. Indiferent de intensitate şi natura
traumatismelor, de frecvenţa cu care acţionează asupra dintelui, sau de direcţia de acţiune, pentru ca
ele să declanşeze procesele de necrobioză trebuie să întrerupă, parţial sau total, lent sau rapid,
posibilitatea de alimentare sanguină a pulpei. Astfel, secţionarea, smulgerea sau compresiunea
vaselor pulpare la nivelul apexului dentar, dilacerarea importantă a ţesutului pulpar cu eliberare de
amine toxice, sunt urmate de necroză pulpară.
În traumatismele care acţionează cu intensitate redusă dar repetată, cum sunt aparatele ortodontice
greşit calculate, sau supraîncărcările unui dinte sau unui grup de dinţi, duc la mortificarea lentă a
pulpei.
Prin împingerea sau deplasarea repetată a dintelui în alveolă sunt comprimate arteriolele şi
venulele din pachetul vascular apical şi scade aportul nutritiv, care devine insuficient pentru
activitatea metabolică globală a pulpei.
Funcţiile celulare sunt frânte, oprindu-se în faza intermediară, eliminarea produselor toxice este
împiedicată, ele risipindu-se în interstiţiu. Mecanismele adaptative nu mai fac faţă şi focarele de
necroză, formate în regiunea cea mai afectată, difuzează cuprinzând întreaga pulpă.
Iniţial se produce o fragmentare a celulelor şi degenerarea fibrelor nervoase, apoi depolimerizarea
activă, cu întreruperea continuităţii vaselor sanguine şi depozitare masivă a fibrinogenului ieşit din
vase şi ştergerea desenului structural al pulpei, cu omogenizare ei, urmată de pierderea vitalităţii
pulpare.
Dacă toate aceste fenomene se petrec la un individ tânăr, ritmul de devitalizare este mai lent şi
permite resurselor dento-parodontale, generatoare de substanţă dură, să depună depozite de dentină
în canaliculele deltei apicale şi straturi cementoide în spaţiul periodontal corespunzător deltei. Pulpa,
sau resturile ţesutului pulpar, se usucă, se mumifică.
Se realizează astfel o obliterare a canalului radicular şi o izolare morfologică a dintelui faţă de
teritoriul învecinat. În acest fel sunt neutralizate posibilităţile de suprainfectare a ţesutului necrozat şi
transformarea necrozei în gangrenă simplă.
Asemenea necroze se produc în special în regiunea dinţilor frontali inferiori, în urma lovirii, sau
supraîncărcării lor şi în regiunea frontalilor superiori în urma traumatismelor, ca urmare a luxării sau
intruziilor. Pacientul uită traumatismul suferit, nu există nici un semn clinic subiectiv ci doar
modificări de culoare a dintelui şi negativarea probelor de vitalitate.
Aceste cazuri însă sunt rare, de cele mai multe ori evoluţia rapidă depăşeşte posibilităţile
resurselor de apărare dento-parodontală.
Traumatismele produc necrozarea rapidă a pulpei, transformându-se rapid în gangrenă pulpară
datorită suprainfectării prin soluţiile de continuitate realizate de traumatism.
În traumatismul provocat de luxarea, sau intruzia în alveolă a dintelui, fără fracturarea lui, dar cu
secţionarea, ruperea sau comprimarea totală a pachetului vasculo-nervos pulpar, moartea pulpei se
realizează prin denutriţie şi reprezintă un bun mediu de cultură microbiană, transformând necroza în
gangrenă.
În traumatismul provocat de fractura dintelui, cu deschiderea camerei pulpare, cu dilacerări ale
pulpei, cu ruperea vaselor şi revărsarea conţinutului acestora în ţesut, cu secţionarea fibrelor
nervoase prin pătrunderea unor corpi străini în masa pulpară (aşchii de dentină, smalţ, salivă), apar
reacţii pulpare urmate de moartea rapidă a pulpei şi transformarea ei, sub influenţa bacteriilor din
salivă, într-o masă gangrenoasă (1 ml salivă conţine până la 108 microorganisme).
Factorii termici. Intervin ca factori cauzali ai mortificărilor prin exercitarea unei temperaturi
scăzute, sau crescute pe suprafeţele dentare, pulpa dentară fiind extrem de sensibilă mai ales la
creşterile de temperatură. Ca oricare ţesut viu pulpa este mult mai sensibilă la creşterea temperaturii
decât la scăderea ei. O creştere cu 5°C (deci la 42°C), ca în cazurile de amprentare cu mase
termoplastice, sau şlefuiri fără răcire, determină dilatarea vaselor sanguine care, menţinută timp mai
îndelungat, duce la dereglări ale metabolismelor locale, cu apariţia unor intermediari biochimici
toxici.
La creşteri mari de temperaturi (75°C), ca în cazul aplicării diatermiei pentru desensibilizare
dentară, necroza pulpei se instalează rapid, prin precipitarea proteinelor plasmatice.
La scăderile de temperatură pulpa este mai rezistentă, mai ales dacă această scădere este treptată.
Astfel, chiar la o scădere a temperaturii pulpei cu 20°C apar modificări nesemnificative. Dacă însă
scăderea temperaturii este brutală, mai ales la coborârea cu 0°C, dereglările pulpare sunt grave şi
similare celor observate la creşterile de temperatură (aplicare de freon, zăpadă carbonică).
Factorii chimico-toxici constituie un grup important de factori cauzali deoarece aproape fiecare
din medicamentele şi substanţele utilizate în terapia cariei simple pot avea, în anumite condiţii, o
acţiune nocivă asupra vitalităţii pulpare.
Mortificarea pulpară, determinată de agenţii chimico-toxici, poate fi voluntară, în cadrul unui act
terapeutic care urmăreşte devitalizarea. Ea poate fi accidentală, atunci când aplicarea substanţei sau
pansamentului medicamentos nu respectă unele condiţii tehnice riguroase, ţinând de dozarea juridică
a substanţei, utilizarea concentraţiilor reduse, izolarea camerei pulpare etc. sau în tratamente
parodontale, când există canale laterale aberante, care comunică cu pungi gingivale.
Sunt unele substanţe care în mod prioritar pot declanşa o necroză datorită caracterului chimic mai
agresiv şi anume:
– formolul – folosit în retracţiile gingivale generalizate (apa de gură cu formalină);
– trioximetilenul – încorporat în Plastobtur;
– acid tricloracetic – folosit pentru cauterizări gingivale;
– azotat de argint – la impregnarea neagră a cavităţii, sau pentru hemostază în cauterizări;
– fenolul – în compoziţia multor antiseptice;
 – arsenicul – necrozarea terapeutică a ţesutului pulpar;
– acizi, în special cei din compoziţia unor materiale de obturaţie (acidul fosforic în compoziţia
cimenturilor silicat şi fosfat de Zn);
– substanţe alcaline – hipoclorit de Na, antiformina, KOH;
– grupul aminelor biogene.
Preparatele pe bază de formol, utilizate în tratamentul hipersensibilităţii şi hiperesteziei dentinare,
pot provoca necroza pulpei graţie capacităţii mari de difuziune a formolului de-a lungul canaliculelor
şi efectului său coagulant asupra proteinelor.
Tot prin precipitare proteică acţionează şi acidul tricloracetic, azotatul de argint şi fenolul.
Arsenicul acţionează prin paralizia pereţilor vasculari şi blocarea respiraţiei celulare, iar acizii
prin modificări brutale ale pH-ului, lezarea membranei celulare, depolimerizarea colagenului.
Într-un mod destul de asemănător acţionează o serie de substanţe alcaline ca hipocloritul de Na,
antiformina, KOH.
Necrozele pulpare de natură toxică-chimică se pot datora însă şi produselor chimice endogene,
aşa-numitele amine biogene, rezultat al vicierii metabolismului local.
Morfopatologie. Microscopic leziunile interesează toate componentele pulpei şi se află în diverse
stadii, în raport cu evoluţia necrozei în diverse zone topografice ale pulpei.
Primele elemente care au de suferit sunt celulele, care prezintă modificarea formei şi numărului
organitelor celulare, urmate de vacuolizarea citoplasmatică, picnoza nucleului şi liza lui. Într-un
stadiu mai avansat rezultă ruperea membranei celulare, cu pierderea structurii şi funcţiei, fibrele
conjunctive sunt disociate prin depolimerizare, desenul vascular este şters, cu lacuri sanguine
alternate cu zone ischemice, bogate depozite de fibrină sau lacune de pigment hematic.
Fibrele nervoase încep prin a se demieliniza şi termină prin segmentarea lor transversală, cu
pierderea continuităţii funcţionale şi anatomice.
Histochimic se constată ieşirea K+, creatininei şi ionilor fosfat din celulă, cu instalarea pH-ului
acid în zona de necroză (prezintă o reacţie eozinofilă).
Se pun în evidenţă fenomene de scădere a vâscozităţii mucopolizaharidelor (proteoglicani), care
sunt constituenţi de bază ai substanţei fundamentale, prin mecanisme de depolimerizare.
În cazul unei necroze termice, într-o fază intermediară, se observă creşterea vâscozităţii
protoplasmei celulare. Ulterior, prin intervenţia enzimelor (hidrolaze) eliberate de lizozomii celulelor
distruse şi hidrolazelor microbiene, are loc o masivă depolimerizare cu scăderea vâscozităţii.
Modificările grave din pulpă atestă faptul că, odată declanşată necrobioza, procesul este ireversibil
şi continuă până la mortificarea totală a organului pulpar. Nu există nici un mijloc de a opri acest
proces odată instalat.
Macroscopic necroza pulpară poate fi necroză de colicvaţie (lichefacţie) şi necroză de coagulare
(uscată).
Necroza de colicvaţie este produsă, în special, sub acţiune enzimatică cu creşterea hidrofiliei din
ţesutul pulpar lezat, prin:
– enzime vegetale: papaina
– enzime animale: pepsina, tripsina
– soluţii antiseptice: antiformina
Gradul înalt de hidrofilie tisulară determină şi o liză rapidă, care transformă pulpa dentară într-o
masă semilichidă tulbure. Lichidul care umple spaţiul endodontic este bun conducător de electricitate
şi poate apãrea un răspuns fals pozitiv la testul de vitalitate. Consistenţa pulpară este redusă şi
extirparea pulpară nu se poate realiza decât în microfragmente fără structură.
Necroza de coagulare este caracterizată prin predominanţa fenomenelor de coagulare şi
condensare a protoplasmei. Aceste necroze sunt secundare blocării circulaţiei sanguine pulpare şi
coagulării proteice produse de unele substanţe ca arsenicul, fenolul, tricrezolformalina,
trioximetilenul.
Pulpa necrozată (în special după arsenic) este uscată, de culoare galben-brun sau negru-violaceu,
cu consistenţa crescută. Extirparea se realizează cu destulă uşurinţă cu ajutorul instrumentarului de
canal.
Simptomatologie. Simptomatologia este foarte săracă. De multe ori dintele este indemn, dar se
poate constata o transparenţă mai mică decât a dinţilor învecinaţi şi uneori chiar un aspect mat.
Dintele poate avea o coloraţie modificată, spre galben-cenuşiu sau brun şi este total areactiv la
excitanţii termici şi chimici bucali. Nu prezintă hipersensibilitate sau hiperestezie şi rareori se
grefează un proces carios. Dacă înainte de mortificare a existat un proces carios acesta evoluează
rapid.
Dintele poate să prezinte o obturaţie mai veche, de cele mai multe ori realizată din silicat, răşini
autopolimerizabile, sau din amalgam, fără obturaţie de bază corectă.
Dacă se trepanează camera pulpară se constată, în locul pulpei, prezenţa unei substanţe omogene
de consistenţă redusă, de culoare brună, care nu este sensibilă şi nu sângerează la înţepare cu sonda.
De altfel lipsa de sensibilitate se constată de-a lungul întregului traiect al canalului radicular.
Toate probele de vitalitate (termice, electrice, forajul explorator) sunt negative, iar la
diafanoscopie sau tehnica modernă de transiluminare cu fibre optice, camera pulpară şi-a pierdut
transparenţa şi coloraţia obişnuită rozată.
La percuţie rezonanţa este mată, iar însămânţarea bacteriologică, prin recoltare din camera
pulpară, dă rezultate negative, dar punerea în evidenţă a anaerobilor este dificilă, deoarece necesită
tehnici speciale de cultură.
Radiografia nu oferă nici un element concludent pentru diagnostic.
Diagnostic pozitiv:
– modificarea de culoare dintelui;
– lipsa sensibilităţii, la palpare cu sonda, în camera pulpară şi canalul radicular;
– teste de vitalitate negative;
– însămânţare bacteriană negativă (cu rezerve).
Diagnostic diferenţial
– gangrena pulpară simplă: însămânţarea bacteriană este pozitivă;
– parodontita apicală cronică: semne radiologice concludente prin prezenţa osteitei aplicale,
examen bacteriologic pozitiv:
– pulpita cronică deschisă: camera pulpară deschisă, sensibilitate şi sângerare în profunzimea
canalelor radiculare, teste de vitalitate pozitive la intensităţi mari;
– pulpita cronică închisă propriu-zisă: prezenţa cariei cu evoluţie lentă, a unei obturaţii, răspunsuri
slab pozitive la teste de vitalitate.
Evoluţie şi complicaţii. Mortificarea pulpară poate evolua pe trei direcţii:
– necroza poate rămâne, o perioadă, în acest stadiu;
– fractura dentară, prin scăderea rezistenţei mecanice provocată de descompunerea scheletului
proteic din smalţ şi a fibrelor din canaliculele dentare;
– infectarea pulpei necrozate cu germeni bacterieni proveniţi din cavitatea bucală, sau a unui canal
radicular lateral, care comunică cu pungi parodontale. Infectarea se poate face şi cu germeni
proveniţi din circulaţia generală în urma unei bacteriemii sau viroze, prin fenomenul de anaforeză,
cât şi cu germeni proveniţi de la un focar inflamator de vecinătate.
Tratament. Necroza pulpară, fiind o mortificare pulpară, tratamentul cuprinde etapele similare
celui din gangrena pulpară, deoarece aprecierea sterilităţii canalului radicular, pe baza examenului
bacteriologic, nu poate fi concludentă. Orice necroză trebuie tratată, pentru o mai mare siguranţă, ca
o gangrenă pulpară, incluzându-se şi o etapă de tratament antibacterian.

Bibliografie obligatorie
1. Iliescu A. Necroza şi gangrena pulpară. In: Iliescu A, (ed), Tratat de endodonţie – vol. I,
Ed.Medicală, Bucureşti, 2014, 177-182
2. Al.A.Iliescu, A.Iliescu. Algoritm diagnostic şi terapeutic în urgenţele odonto-stomatologice.
Ed.Estfalia, Bucureşti, 2012
Bibliografie facultativă
1. Baumgartner JC, Hutter JW. Endodontic microbiology and treatment of infections. In: Cohen S,
Burns RC (eds), Pathways of the pulp, 8 th ed, Mosby, St.Louis, 2002, 501-520
2. Baumgartner JC, Siqueira JF, Sedgley CM, Kishen A. Microbiology of thendodontic disease. In:
Ingle JI, Bakland LK, Baumgartner JG (eds), Ingle’s endodontics 6, 6 ed, BC Decker Inc,
Hamilton, 2008, 221-308
3. Cohen S, Liewehr F. Diagnostic procedures. In: Cohen S, Burns RC (eds), Pathways of the pulp, 8
th
ed, Mosby, St.Louis, 2002, 1-30
4. Gafar M, Andreescu C, Iliescu A. Pulpopatiile – clinică şi tratament. Stomatologia 1983;30:7-16
5. Gafar M, Iliescu A. Endodonţie clinică şi practică, ed II-a, Ed.Medicală, Bucureşti, 2005, 94-102
6. Goodis HE, Pashley D, Stabholtz A. Pulpal effects of thermal and mechanical irritants.
In:Hargreaves KM, Goodis HE (eds), Seltzer and Bender’s dental pulp, 3rd ed, Quintessence
Publishing, Chicago, 2002, 371-388
7. Handysides RA, Jaramillo DE, Ingle JI. Endodontic examination. In: Ingle JI, Bakland LK,
Baumgartner JG (eds), Ingle’s endodontics 6, 6th ed, BC Decker Inc, Hamilton, 2008, 520-531
8. Holland GR, Davis SB. Pulpal pathosis. In: Ingle JI, Bakland LK, Baumgartner JG (eds), Ingle’s
endodontics 6, 6th ed, BC Decker Inc, Hamilton; 2008, 468-493
9. Kim S, Trowbridge H, Suda H. th Pulpal reaction to caries and dental procedures. In: Cohen S, Burns
RC (eds), Pathways of the pulp, 8 ed, Mosby, St.Louis, 2002, 573-602
10. Klimm HW. Diagnostik in der Endodontie. In: Klimm W, Endodontologie: Grundlagen und
Praxis, Dt.Zahnärzte-Verlag, Köln, 2003, 141- 174
11. Koçkapan C, Ebeleseder KA, Filippi A, Jung M, Kaiser T, Pohl Y. Erkrankungen der Pulpa un
des Periapex. In: Koçkapan C (editor), Curriculum Endodontie, Quintessenz-Verlags-GmbH, Berlin,
2003, 45-109
12. Kulid JC. thDiagnostic testing. In: Ingle JI, Bakland LK, Baumgartner JG (eds), Ingle’s
endodontics 6, 6 ed, BC Decker Inc, Hamilton, 2008, 532-546
13. Morse DR. Diagnostic factors. In: Morse DR. Clinical endodontology. Charles C. Thomas,
Springfield, 1974, 5-136
14. Morse DR. Differential diagnosis. In: Morse DR. Clinical endodontology. Charles C. Thomas,
Springfield, 1974, 137-298
15. Reit C, Petersson K, Molven O. Diagnosis of pulpal and periapical disease. In: Bergenholtz G,
Hørsted-Bindslev P, Reit C (eds), Textbook of Endodontology, Blackwell-Munksgaard, Oxford,
2003, 9-18
16. Sewerin IP. Radiographic examination. In: Bergenholtz G, Hørsted-Bindslev P, Reit C (eds),
Textbook of Endodontology, Blackwell-Munksgaard, Oxford, 2003, 215-235
17. Sitea M. Inflamaţia pulpei dentare, Ed.Medicală, Bucureşti, 1973, 92-93
18. Stashenko P. Etiology and pathogenesis of pulpitis and apical periodontitis. In: Ørstavik D, Pitt
Ford TR (eds), Essential endodontology – Prevention and treatment of apical periodontitis,
Blackwell Science, Oxford, 1998, 42-67
19. Theilade E. The microbiology of the necrotic pulp. In: Bergenholtz G, Hørsted-Bindslev P, Reit
C (eds), Textbook of Endodontology, Blackwell-Munksgaard, Oxford, 2003, 111-129
20. Torabinejad M. Pulp and periradicular pathosis. In: Walton RE, Torabinejad M (eds), Principles
and practice of endodontics, W.B.Saunders, Philadelphia, 2002, 27-48
21. Torneck CD, Torabinejad M. Biology of the dental pulp and periradicular tissues. In: Walton RE,
Torabinejad M (eds), Principles and practice of endodontics, 3rd ed, W.B.Saunders, Philadelphia,
2002, 3-26
22. Trope M, Sigurdsson A, Clinical manifestations and diagnosis. In: Ørstavik D, Pitt Ford TR
(eds), Essential endodontology – Prevention and treatment of apical periodontitis, Blackwell
Science, Oxford, 1998, 157-178
23. Walton RE, Torabinejad M. Diagnosis and treatment planning. In: Walton RE, Torabinejad M
(eds), Principles and practice of endodontics, W.B.Saunders, Philadelphia, 2002, 49- 70