Sunteți pe pagina 1din 23

Patogenia cariei dentare

Caria dentar este un proces distructiv cronic al esuturilor dure ale dintelui, fr caracter inflamator, producnd necroza i destrucia acestora, urmate de cavitate coronar sau radicular. Caria se dezvolt numai pe dinii n contact cu mediul bucal i niciodat pe dinii complet inclui sau foarte bine izolai de mediul bucal. n concepia colii bucuretene de stomatologie, caria dentar reprezint un proces patologic fr analogie n restul organismului, neputnd fi ncadrat n nici una din entitile patologice cunoscute. (Gafar i colab.) Iniial caria dentar a fost considerat ca o boal cu evoluie ireversibil. Harndt, de numele cruia este legat definiia clasic a cariei, o denumete drept "un proces distructiv cronic, care evolueaz fr fenomene inflamatorii tipice provocnd necroza esuturilor dure dentare i n final, infectarea pulpei". n prezent ns, caria dentar este privit ca un proces dinamic desfurat la interfaa dintre placa bacterian i dinte. Transformarea leziunii carioase iniiale reversibile necavitare ntr-o leziune cavitar este consecina perturbrii echilibrului dintre procesele permanente de demineralizare i remineralizare. Trebuie subliniat i faptul c procesul carios este specific organismului viu. De altfel, Bronner evideniaz acest paradox, c cel mai dur esut din organism s fie susceptibil destruciei numai n cursul vieii, rmnnd aproape neafectat dup moarte. n acest context, caria apare ca o boal multifactorial, caracterizat printr-o destrucie localizat a esuturilor dure dentare sub aciunea microorganismelor.

Pentru formarea unei carii dentare este ns necesar interaciunea n timp a unei microflore bucale cariogene cu alimente fermentabile pe un teren (dini i saliva) susceptibil.

Factorii etiopatogenici
n etiopatogenia cariei dentare au fost incriminai factori multipli de origine intern sau extern organismului. Dei n anumite situaii cu manifestri clinice particulare rolul factorilor interni nu poate fi negat, n majoritatea covritoare a cazurilor caria dentar apare fr echivoc ca rezultat al aciunii unor factori exteriori. Explicarea mecanismului de producere al cariei dentare a adus n discuie numeroase ipoteze, dar numai un numr restrns (ipoteza chimico-parazitar, ipoteza proteolitic i ipoteza proteolizei- chelaiunii) au nfruntat trecerea timpului, n pofida faptului c nici una dintre ele nu ofer singur argumente suficient de convingtoare.

Studiile clinice i experimentale din ultimele decenii acrediteaz ns ideea c un fenomen att de complex cum este caria dentar depinde de factori cauzali multipli, care trebuie s acioneze simultan pentru declanarea procesului de mbolnvire, ceea ce conduce la ipoteza unei triade de factori etiologici (Keyes): terenul, flora microbiana i alimentaia.

Potenialul cariogen al alimentelor este condiionat de cantitatea i calitatea principiilor alimentare. Aciunea alimentelor se manifest att prerezorbtiv, ct i postrezorbtiv. Aciunea prerezorbtiv se realizeaz direct asupra dinilor prin calitile fizice ale alimentelor i substratul lor fermentabil. Alimentele dure solicit aparatul dento- maxilar, stimuleaz secreia salivar, activeaz circulaia i metabolismul local, se poteneaz autocurirea. Alimentele moi i lipicioase sunt cele mai defavorabile datorit hipofunciei, diminurii debitului salivar, cu exacerbarea florei microbiene pe substratul lor fermentabil. Aciunea postrezorbtiv a principiilor alimentare n interaciunea cu procesel e metabolice generale i locale influeneaz i ea structurarea esuturilor dure dentare. Astzi se consider c aceti factori, cu implicare condiionat n producerea cariei, sunt dispui n trei mari grupe reprezentate de terenul favorabil (calitatea smalului dentar i a lichidului bucal), microflora bucal cariogen i substratul alimentar fermentabil. Cariologia, devenit disciplin stomatologic de sine stttoare, are ca obiect de studiu consecinele interaciunii complexe dintre lichidele bucale i placa bacterian asupra esuturilor dure dentare, dar i posibilitile de diagnosticare precoce, tratament interoceptiv i prevenire a leziunilor carioase necavitare reversibile.

Microflora cariogen
Placa bacterian Definiie-placa bacterian constituie un sistem ecologic microbian viguros, cu o activitate metabolic intens, bine adaptat mediului su. Ea apare sub forma unui agregat de microorganisme unite ntre ele i de suprafaa dintelui sau a altor structuri din cavitatea bucal prin intermediul unei matrice organice.

Binomul patogenic- alimentaie cariogena/flora microbiana acidogena- ia natere la nivelul plcii bacteriene dentare. Formarea plcii este favorizat de coborrea pH-ului bucal spre zonele acide,lipsa igienei bucale, predominana hidrocarbonatelor n alimentaie,creterea concentraiei ionice, n special cu ioni bivaleni n saliv, creterea cantitii de mucin secretat de glandele salivare i creterea concentraiei celulelor epiteliale n lichidul bucal, printr-o descuamare exagerat a mucoasei. n anul 1968 Carlsson a comparat cavitatea bucal cu un sistem fluvial n care diferiii componeni sunt transportai de ctre saliv. Caracteristicile salivei influeneaz ecologia acestui sistem: pH-ul (puterea tampon a salivei), concentraia de calciu, proprietile imunologice i enzimatice. Dup Jenkins precipitarea mucoidelor salivare contribuie la formarea plcii. Pelicula dobndita este filmul salivar acelular i fr germeni,care ader intim la suprafaa dintelui. Grosimea variaz ntre 0,1-0,8 microni. Este incolor i se reface rapid dup eliminarea prin frecare. Mecanismul formrii sale au fost studiate de MANDEL (1983) i comport 4 etape: - suprafeele smalului sunt scldate de secreiile salivare cuprinznd numeroi componeni proteici. - se produce o absorbie selectiv de glicoproteine anionice. - proteinele absorbite se denatureaz devenind insolubile. - se produce o explozie a numeroaselor lanuri laterale de hidrai de carbon provenind din saliv dar i de bacterii. Aceast pelicul dobndit reprezint un potenial dublu:protejarea fizica a smaltului i participare la formarea plcii bacteriene. Filmul salivar este format din elemente organice i minerale din saliv: hidrai de carbon, proteine, mucine, aminoacizi, colesterol, glicoproteine. Infecia filmului proteic e secundar instalrii plcii, care e format din streptococi i ali germeni, polizaharide, glucani (polimeri ai glucozei). Acizii care se formeaz elibereaz ionii de Ca din smal i precipit proteinele. Este nceputul fenomenelor de cavitaie, filmul salivar desprnd. Dup LEACH(1967)i GENCO i colab.(1969)formarea plcii se produce astfel:

- mucina este denaturat pe suprafaa smalului pe seama unor produceri locale de acid pe aceasta suprafa. - se produc o serie de reacii enzimatice de origine bacteriana: - unele bacterii reacioneaz cu glicoproteinele salivare. - altele cu compuii glucidici alimentari. Dup JORDAN i KEYES (1966), GIBBONS i BANGHART (1967), LEACH i HAYES (1968), streptococii cariogeni au forma de glucani extracelulari care nu sunt metabolizai cu uurin i care ar permite acestor streptococi sa se fixeze prin adeziune pe suprafeele netede ale dintelui(KRASSE,1965). GIBBONS i FITZGERALD (1969) sunt de prere ca prima faz a formrii ar fi o absorbie a glucanilor de ctre suprafeele dentare ,ceea ce ar antrena secundar adezivitatea ,streptococilor cariogeni datorit unei specificiti enzimatice. VAN HOUTE,HILLMAN i GIBBSONS (1970) nclin spre o absorbie direct a bacteriilor de ctre suprafaa dentar,datorit unei interaciuni microb- suprafa. PH-ul acid creste in plcile formate de streptococcus mutans prin aplicare de soluii concentrate de zaharoz,glucoz,sau fructoz. Materia alba reprezint un alt termen ce descrie agregarea bacteriilor, leucocitelor i celulelor epiteliale descuamate ce se acumuleaz pe suprafaa plcii bacteriene sau a dintelui, lipsit fund ns de structura caracteristic plcii. Deosebirea ntre cele dou tipuri de depozite este determinat de calitatea aderenei de structurile subiacente. Dac depozitul se poate ndeprta prin aciunea mecanic a spray-ului de ap, se vorbete de "materia alba'; dac, ns acesta rezist tentativei de ndeprtare, se eticheteaz drept "plac bacterian". Lund n considerare relaia cu marginea gingival, placa bacterian se poate diferenia n dou categorii: supragingival i subgingival. n multe circumstane placa supragingival este difereniat n plac coronar sau plac n contact doar cu structura dentara dura, i plac marginal, n contact att cu suprafaa dintelui cat i cu marginea gingiei. Aspecte clinice. Placa supragingival poate fi detectat clinic dac ea atinge o anumit grosime. O acumulare mai mica devine evident numai dac se coloreaz prin impregnare cu pigmeni din cavitatea bucal sau cu soluii revelatoare. Pe msur ce placa bacterian se dezvolt i se acumuleaz, ea devine o mas globular vizibil de culoare alb spre glbui. Placa dentara se poate dezvolta i pe alte suprafee dure din cavitatea bucal, n special pe zonele care sunt protejate de aciunea de curire a limbii, buzelor i obrazului. Astfel, placa apare cu regularitate n anurile i fosetele ocluzale, pe obturaii i coroane artificiale, implante dentare, aparate ortodontice fixe i mobile, lucrri protetice.

Cantitatea de plac acumulat supragingival poate fi apreciat la interval de o or dup c e dintele a fost curat mecanic sau chimic, cu maximum de acumulare la 30 de zile. Att rata de formare cat si localizarea variaz de la individ la individ i poate fi influenata de: regimul alimentar, vrst, saliva, igiena bucal, aliniamentul dinilor, afeciuni de ordin general. Placa subgingival nu poate fi detectat prin observare direct, deoarece ea apare sub marginea gingival. Prezena ei poate fi detectat cu ajutorul soluiilor revelatoare de plac, sau plimbnd sonda dentara de-a lungul marginii gingivale. Compoziia plcii bacteriene Placa dentara este constituit n principal dintr-un ecosistem microbian n continu proliferare, la care se adaug leucocite, macrofage, celule epiteliale descuamate n diverse stadii de integritate anatomic, toate cuprinse intr-o matrice organic. Microorganismele reprezint 70-80% din constituenii enumerai. Un milimetru cub de plac bacterian care cntrete aproximativ 1 mg conine mai mult de 108 microorganisme, care sunt dispuse ntr-un aranjament complex cuprinznd intre 200-400 specii bacteriene. Complexitatea ecosistemului microbian al plcii poate fi evideniat microscopic prin coloraia gram, care distinge microorganisme gram pozitive, gram negative,sau alte forme morfologice ( bastonae, fusiforme, filamentoase, spirili, spirochete). Bacteriile gram pozitive elaboreaz exotoxine i sunt sensibile la penicilin sau alte antibiotice nrudite, pe cnd cele gram negative formeaz endotoxine i*sunt de obicei sensibile la streptomicin i antibiotice identice. Grupa cocilor gram pozitivi este reprezentat de genurile Streptococcus i Staphylococcus. De obicei genul Staphylococcus reprezint aproximativ 1-2% din cantitatea de microorganisme din placa subgingival, iar genul Streptococcus 25-30%.

Denticola Una din specii, Streptococcus mutans, produce polizaharizi extracelulari, dextranul, cu rol in fenomenul de aderare microbiana i levanul, cu rol n asigurarea substratului energetic pentru microorganisme. Alte specii, ca Streptococcus sanguis, pot forma de asemenea dextran extracelular, inducnd apariia plcii bacteriene n vitro. Grupa bastonaelor gram pozitive reprezint 1/4 din microorganismele cultivabile din plac. Ele cuprind membrii din genul Corynebacterium, Nocardiat Actinomyces i Lactobacillus. Din grupa cocilor gram negativi se desprinde genul Veillonella care n cavitatea bucal reprezint mai mult de 10% din microorganismele cultivabile din plac, pe cnd cele din genul Neisseria colonizeaz activ limba. Bastonaele anaerobe gram negative sunt diferite i n acelai timp numeroase in anul gingival. Ele aparin genului Bacteroides, Fusobacterium Vibrio, Selenomonas i Leptothrix. Sunt greu de

cultivat i predomin n cazurile de igiena bucal defectuas. Spirochetele reprezint un procentaj variabil din totalul florei bacteriene, iar n caz de parodontopatie marginal pot depi 10% din totalul mocroorganismelor detectabile. Dintre acestea, patru specii.Treponema, Treponema macrodontium, Treponema oralis i Borrelia vincenti pot fi cultivate cu ajutorul unor metode speciale. Formarea i biochimia plcii bacteriene O serie de cercetri s-au ocupat de studiul microscopic al formrii plcii bacteriene. Placa aprut pe suprafeele naturale sau artificiale nu se deosebete semnificativ n structur sau componen microbiologic, n schimb primul strat de material organic care se formeaz pe cele dou suprafee enumerate difer semnificativ. Primul strat al plcii bacteriene poart denumirea de pelicul. Aceasta reprezint o structur organic distinct, care apare pe suprafaa dintelui sau a altor structuri dure din cavitatea bucal i se formeaz naintea colonizrii cu microorganisme. Dup colonizare, pelicula se consider a face parte din placa dentar, alturi de microorganisme i matricea intercelular. Ea este constituit din proteine, reprezentate de amilaz, fosfataz, lizozim, imunoglobulin A i glicoproteine, provenite n principal din saliva. Glicoproteinele asigur vscozitatea salivei i sunt de dou feluri: glicoproteine cationice, cu ncrctur electric pozitiv, care sunt nevscoase si glicoproteine anionice, extrem de aderente de suprefeele dentare. Se presupune c o saliva cu vscozitate mai mare faciliteaz formarea i aderena corespunztoare a peliculei i ulterior a microorganismelor pe suprafeele dentare. Primul stadiu in formarea peliculei l constituie adsorbia proteinelor pe suprafaa apatitei, mecanism care implic interaciunea ionic ntre gruprile fosfat din smal i macromoleculele ncrcate pozitiv, din saliva. Dup curirea suprafeelor dentare cu ajutorul periei de dini, aria examinat la microscop apare cu mici "zgrieturi" i material organic restant in micile defecte ale smalului. In decurs de 20 de minute suprafaa dintelui se acoper cu o masa amorf dispus sub forma de mici cupole, care dup o or conflueaz, fiind mai globuloase i mai numeroase, iar dup 14 ore devin coalescente, acoperind ntreaga suprafa. Folosirea izotopilor radioactivi in experimentele ntreprinse pentru elucidarea mecanismelor de adsorbie pe suprafaa dentar a permis acceptarea unei concepii moderne conform creia proteinele acide vin n contact n special cu ionii de calciu din stratul cel mai extern al smalului, pe cnd cele bazice sunt legate de zonele cu ncrctur negativ, n special cele fosfatice. In fazele terminale ale formrii peliculei, atunci cnd stratul iniial a fost adsorbit, pot apare alte interaciuni, ca cele hidrogenice sau hidrofobe. Trecerea de la stadiul de pelicul la cel de plac bacterian este extrem de rapid. Primii constitueni bacterieni includ n special coci mpreun cu un numr mic de celule epiteliale i leucocite polimorfonucleare. In general primele microorganisme formeaz un strat monocelular, urmnd ca prin aderare, ataare i implantare, n funcie de factorul timp, s apar i celelalte bacterii. Materialul organic cuprins ntre microorganismele plcii poart denumirea de matrice intern-microbian. Ea este constituit din dextran i levan, galactoz i metilpentoz, precum i endotoxine lipopolizaharidice. Matricea conine i material anorganic, reprezentat de calciu, fosfor, magneziu, potasiu i sodiu.

Formarea plcii implic dou procese majore: aderarea iniial a microorganismelor din saliva la pelicul i nmulirea bacteriilor odat ataate, cu aderarea lor de cele iniiale. In ambele cazuri, determinantul ecologic primar este reprezentat de aderena bacterian.

Microorganismele din cavitatea bucal difer substanial din punct de vedere al abilitii lor de aderare la diferitele suprafee. Exist o anumit preferin a diferitelor specii pentru a coloniza anumite suprafee orale. Astfel, Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis i Lactobacillus colonizeaz n special suprafeele dintelui, Streptococcus salivarius suprafaa dorsal a limbii, iar Bacteroides i spirochetele anul gingival sau punga parodontal. Ali constitueni ai plcii Cu toate c microorganismele reprezint componentul principal al plcii, studiile efectuate la microscopul cu contrast de faz i ultra microscop, au relevat existena i a unor componeni adiionali. Celulele epiteliale apar n diferite stadii de integritate anatomic, n aproape toate tipurile de plac bacterian. Se pot ntlni celule, de la cele recent descuamate, care mai prezint nuclei i chiar contur celular (celule prokeratotice), pn la celule ncrcate cu numeroase microorganisme. Leucocitele se pot ntlni n diferite grade de vitalitate, n funcie de stadiile inflamaiei. De remarcat c celule din seria alb se pot gsi adiacent gingiei care apare clinic sntoas, dar i n gingivite sau parodontite. In ariile cu exudat seros sau purulent este greu de evideniat celule cu vitalitatea pstrat printre numeroasele granulocite prezente. Eritrocitele apar n mod constant n plcile bacteriene ce se acumuleaz adiacent gingiei ulcerate. Protozoarele, n mod special Entamoeba i Trichomonas, pot observate n probele prelevate in caz de gingivit acut sau din pungile parodontale. Particulele alimentare pot aprea n cmpul microscopic, ocazional distingndu-se cele musculare, care sunt uor de recunoscut datorit striaiunilor caracteristice. Alte elemente sunt reprezentate de cele nespecifice, n special particule cristaline, care pot fi fragmente din plac supuse fenomenului de mineralizare. Ecosistemul microbian al plcii i caria dentar.

Cu toate c se cunotea faptul c microorganismele pot cauza apariia mbolnvirilor la animale i la om, Miller a fost cel care a plasat caria dentar n grupa afeciunilor dependente de prezena bacteriilor. El a demonstrat c expunerea dinilor extrai n contact cu microorganisme din saliva i hidrai de carbon determin apariia demineralizrii smalului. El i emite postulatul conform cruia bacteriile reprezint factorul etiologic al cariei, care prin produsele lor acide sau proteolitice determin destrucia componentei minerale i organice a dintelui. n anii '50 o serie de studii ntreprinse de Orlando subliniaz faptul c evoluia i progresiunea procesului carios sunt absolut dependente de prezena bacteriilor. Animale de experien crescute n condiii de sterilitate, hrnite chiar cu diet cariogen, nu prezentau carii dentare. Cnd aceste animale "germ free" au fost infectate cu microorganisme cunoscute (animale gnotobiolice), ele au prezentat procese carioase. n 1960 Keyes a ntreprins o serie de experiene n ideea de a stabili c leziunea carioas poate fi considerat o boal infecioas. Animale tratate cu antibiotice n timpul gestaiei i lactaiei au dat natere la pui la care au aprut leziuni carioase doar atunci cnd au venit n contact cu animale ce prezentau aceleai leziuni sau au fost infectate cu microorganisme din plac sau materii fecale. Cu toate c exist opinii diferite referitoare la modalitate sau tipul de microorganisme care produc leziuni carioase, astzi se accept unanim ideea c procesul carios nu poate aprea n lipsa acestora. Aceste afirmaii se bazeaz pe urmtoarele evidene majore: - animalele "germ free" nu sunt afectate de procesul carios; - antibioticele administrate prin alimentaie sunt eficace n reducerea severitii i incidenei mbolnvirii prin carie; - dinii neerupi nu prezint procese carioase, dar dup erupie i n contact cu mediul cavitii bucale se cariaz; - microorganismele din cavitatea bucal pot demineraliza in vitro smalul, determinnd leziuni asemntoare procesului carios; - prezena microorganismelor a fost demonstrat n smal i dentina cariat, fiind izolate i cultivate din aceste leziuni. in aprecierea rolului pe care l poate avea un microorganism n iniierea i progresiunea procesului carios au fost propuse urmtoarele condiii: - agentul microbian ar trebui s aparin speciei care produce cel mai mult acid n cavitatea bucal; - agentul microbian ar trebui s reziste mediului acid produs n leziunea carioas; - cultura pur de microorganisme trebuie s fie capabil s produc leziuni carioase atunci cnd este inoculat n cavitatea bucal sau n dinte; - agentul cauzal ar trebui s fie absent de pe suprafeele dintelui ce nu prezint demineralizri caracteristice procesului carios i din cavitatea bucal a indivizilor lipsii de carie.

Lactobacilii au fost primii germeni incriminai n etiologia cariei dentare, reuindu-se prin inocularea lor chiar obinerea de leziuni n smal asemntoare cariei dentare. 1-actobacilii sunt prezeni n numr mare n saliva celor cu carii incipiente i avansate, creterea lor numeric precednd cu 2-3 luni apariia leziunii. S-a constatat ns c aceast corelaie, cu toate c este frecvent, nu reprezint o regul absolut. Lactobacilii sunt prezeni practic n orice cavitate bucal, unde ns din punct de vedere numeric reprezint doar a 1/2000-a parte din totalul microorganismelor i a 1/3000-a parte a productorilor de acid, realiznd numai 0,025% din aciditatea dezvoltat de microorganismele orale. Constatrile expuse suport concluzia c lactobacilii pot fi considerai ca invadatori secundari n unele leziuni carioase, unde contribuie la progresiunea acestora, datorit proprietilor acidogene i acidurice. Streptococii au fost iniial implicai n apariia cariei dentare datorit abundenei lor n leziunile carioase dentinare profunde i asocierii lor constante cu pulpitele aprute n situaiile n care camera pulpar nu a fost deschis. nelegerea rolului lor n etiologia cariei dentare a obinut credibilitate n urma studiilor pe animale, studiilor in vitro i a investigaiilor asupra eantioanelor de plac provenite de la subieci umani. Streptococii au fost izolai din toate regiunile cavitii bucale i reprezint o parte important a florei normale. Ei ating 28% din totalul florei, 29% din flora anului gingival, 45% din microflora suprafeei limbii i 46% a celei din saliva. Experienele efectuate pe animale gnotobiotice au demonstrat c din cele patru specii izolate ( Streptococul salivarius, Streptococul sanguis, Streptococul mitior i Streptococul mutans), ultimul este cel mai cariogen. Din punct de vedere al patogenezei cariei dentare, streptococii prezint dou proprieti importante, acidogeneza i producia de polizaharizi extra i intracelulari. Aciditatea produs de streptococi poate atinge un ph de 4,4 , valoare ce depete cu mult ph-ul din leziunile carioase, care este de 5,5. In plus, viteza de producere a acidului este considerabil, streptococii fiind capabili s produc n 24 ore tot att acid cat lactobacilii n 3 -6 zile. Streptococul mutans produce glicoziltransferaz i fructoziltransferaz, pe care le folosee n descompunerea zaharozei la obinerea de polizaharizi extracelulari de tipul dextranului i levanului. Dextranul rmne ataat peretelui celular i intervine ca element de "cimentare" ntre celule dar i de suprafaa dintelui, iar levanul va fi folosit n continuare ca surs energetic. Prin descompunerea unor zaharuri cu molecul mica (glucoz, maltoz) ia natere i un polizaharid intracelular numit amilopectin, care poate fi folosit ca surs nutritiv pentru mi croorganisme, atunci cnd lipsete aportul suficient de glucide din alimentaie. Celelalte microorganisme acidogene ale cavitii bucale, cum ar fi Leptotrichia, Nocardia, Actinomyces, bacili fuziformi i levurile produc acid n cantitate mai redus. Importana lor n patogeneza cariei rezid n sinergismul care exist ntre ele, pregtind terenul pentru streptococi i potentializnd producerea de acid. Capacitatea patogenic a plcii bacteriene. Patogenicitatea plcii bacteriene, factorul cauzal primordial al cariei dentare, rezid n: - concentrarea unui numr imens de microorganisme pe o suprafa mica. Dintre acestea, cele mai numeroase sunt cele acidogene. Pe lng constatarea c la indivizii carioactivi n plcile bacteriene predomin streptococul, se impune de subliniat i faptul c aceste microorganisme trebuie s domine zona interferenei dintre dinte i plac; - capacitatea unor microorganisme, i n special Streptococul mutans de a fermenta o mare varietate de hidrai de carbon, realiznd rapid i masiv o mare cantitate de acid;

- posibilitatea de a produce acid i n lipsa unui aport substanial de hidrai de carbon prin alimentaie. Streptococul mutans are capacitatea de a produce acid prin utilizarea levanului i n special a amilopectinei (polizaharid intracelular) n acest scop; - scderea constant i ndelungat a ph-ului plcii sub pH-ul critic de 5,5. Sub aciunea microorganismelor, hidraii de carbon, n special hexozele provenite din alimentaie, continund cu levanul i amilopectina sunt descompui n acizi organici: lactic i piruvic. La rndul lui, acidul piruvic poate fi descompus n acid acetic, succinic, formic i butiric. Acumularea de plac bacterian i implicit capacitatea sa patogenic fa de structurile dentare se poate realiza deoarece placa bacterian este impermeabil pentru substanele care confer alcalinitatea lichidului bucal i totodat fa de substanele antimicrobiene pe care acesta le conine (lizozim, lactoperoxidaz, lactoferin, imunoglobulin. Dei etiopatogenia cariei este nc incomplet elucidat, se poate aprecia c n producerea fenomenului lezional intervin simultan cele trei grupe de factori: constituionali (structurali), alimentari i bacterieni. Nici unul dintre acetia nu are un rol preponderent, dar fiecare grup este condiionat de mecanisme complexe, care fac ca variabilitatea mbolnvirilor prin carie dentar s fie att de divers. Dac fiecare din cele trei grupe de factori este condiionat n aciunea ei cariogen de prezena celorlalte dou, rezult c, cel puin teoretic, neutralizarea uneia singure ar duce la mpiedicarea mbolnvirii. n mod practic, acest lucru nu este posibil n prezent, neexistnd nc mijloace care s acioneze simultan asupra multiplilor ageni din care este constituit grupa respectiv.

Substratul alimentar fermentabil


Alimentaia omului contemporan ocup un loc semnificativ printre cauzele cariei dentare, bolilor cardiovasculare, obezitii i diabetului zaharat, echilibrul su sub aspectul raportului cantitativ dintre principiile alimentare fiind un important factor profilactic. Din aceast perspectiv, nu este surprinztoare constatarea c lipsa unor principii, de exemplu a proteinelor, n perioada de formare a matricei smalului, favorizeaz apariia cariilor, iar excesul lipidelor diminu incidena acestora. Rolul cariogen al hidrocarbonatelor Dintre alimente, efectele cariogene cele mai active le au hidrocarbonatele, n special asocierea dulciurilor cu finoase. De regul, aceste efecte apar prerezorbtiv, la nivelul interfeei plcii bacteriene cu dintele, dar o alimentaie bogat n glucide poate aciona i postrezorbtiv, n cursul odontogenezei, pe cale sistemic, influennd negativ rezistena la carie a esuturilor dure dentare. Relaia dintre hidrocarbonatele alimentare fermentabile i caria dentar este astzi o dovad etiopatogenic cert, fiind confirmat de numeroase observaii clinice i experimentale. Primul studiu epidemiologic modern, efectuat n 1935 n Groenlanda, a comparat indicele de mbolnvire carioas a populaiei din centrul insulei, a crei hran rmsese neschimbat de sute de ani, cu eel al populaiei din vestul insulei care a abandonat regimul alimentar strmoesc alctuit din grsimi i proteine, n favoarea conservelor, a cerealelor i a dulciurilor importate. Creterea numrului de carii a fost semnificativ la cel de al doilea lot. S-a constatat de asemenea c dac aceast populaie se napoia n centrul insulei, revenind la alimentaia ancestral, procesele carioase se opreau din evoluie i nu mai apreau altele noi. Statisticile arat c, n timpul celui de-al doilea rzboi mondial, prin reducerea hidrocarbonatelor din alimentaie cu aproape 2/3 i consumul preponderent de legume, cartofi, orez i pine integral s-a ajuns la scderea n mod corespunztor i a numrului de carii, pentru ca dup rzboi, o data cu reluarea alimentaiei obinuite, bogat n zahr i fin rafinat, indicele de afectare prin carie s depeasc nivelul antebelic. Examinndu-se populaia african bantu, deplasat la ora prin procesul de urbanizare, s-a constatat dup civa ani o cretere a frecvenei cariei, dei global hidrocarbonatele din alimentaie nu se modificaser. S-a tras concluzia c alimentaia natural, spre deosebire de cea de la ora, conine un factor protector mpotriva cariei care se pierde n cursul procesului de rafinare. Rolul gradului de rafinare devine deci la fel de important n producerea cariei ca i cantitatea crescut a hidrocarbonatelor n alimentaie. Pe de alt parte, mestecarea trestiei de zahr, prin stimularea secreiei salivare, produce o scdere mai redus a pH-ului plcii bacteriene comparativ cu cltirea gurii cu o soluie ndulcit cu zahr, dei trestia de zahr crud are o cariogenicitate similar sucului de trestie de zahr sau zahrului nerafinat. Cercetrile ulterioare au scos n eviden c n produsele alimentare naturale neprelucrate, exist unele substane care scad incidena cariei. Astfel, fina neagr de gru, melasa i siropul de trestie de zahr nerafinat reduc solubilitatea hidroxiapatitei, comparativ cu produsele rezultate prin rafinarea lor, datorit prezenei unor fosfai organici sau a unor substane tampon. n explicaia proporiei reduse de carii, la indivizii care se alimenteaz cu produse naturale, trebuie subliniat faptul c hidrocarbonatele din produsele prelucrate (zahr, jeleuri, caramele, prjituri, etc) se afl ntr-o proporie de 60-100%, pe cnd n alimentele naturale de abia dac ating 20%.

n afara studiilor statistice sau a celor experimentale pe animale privind relaia cauzal dintre caria dentar i consumul de zahr, au existat i studii experimentale pe oameni (interzise astzi de conveniile internaionale de etic medical), cum este cel ntreprins la Vipeholm (Suedia) pe handicapai psihic n perioada 1946-1951. Creterea carioactivitii, la un consum dublu de zahr fa de dieta normal, a avut loc difereniat n funcie de modalitatea de administrare a dulciurilor. Astfel, s-a nregistrat o cretere limitat (buturi dulci sau cozonac consumate n timpul mesei), moderat (consum de ciocolat, de 4 ori pe zi, ntre mese) sau sever (caramele sau trufe, dup i ntre mese). A reieit c riscul maxim la carie apare la consumul de zahr ntre mese sub o forma de preparare culinar care favorizeaz un timp de clearance mult prelungit. Principalele concluzii ale studiilor epidemiologice i experimentale ar fi: - frecvena redus a cariei la indivizii unde alimentaia tradiional conine foarte puin zahr; - creterea dramatic a frecvenei cariei la aceiai indivizi dac trece la o alimentaie bogat n zahr i produse zaharoase rafinate; - relaia cariogen semnificativ dintre frecvena cariei dentare i consumul de dulciuri ntre mese; - efectul cariogen rapid exercitat de zaharoz prin contactul direct cu placa bacterian; - cariogenicitatea alimentelor depinde mai degrab de durata i frecvena expunerii la zahr i mai puin de tipul de preparat culinar care conine zahr. Din cele discutate este cert c trebuie s considerm caria dentar drept o boal a civilizaiei. Totui, nu trebuie s trecem cu vederea constatarea c dac la nivel populaional, statistic, mbogirea alimentaiei n hidrocarbonate fermentabile este nsoit de o cretere corespunztoare a frecvenei cariei dentare, n schimb n cadru individualizat efectul mbrac aspecte extrem de diversificate. Pe de alt parte, rolul cert cariogen al hidrocarbonatelor fermentabile nu trebuie nici absolutizat. Dovada o constituie scderea dramatic a frecvenei carie dentare la sfritul acestui veac n rile cu programe de profilaxie riguroase, n pofida meninerii aceluiai consum de zahr. Explicaia rezid n natura pluricauzal a procesului carios, ceea ce permite micorarea patogenitii unuia din factorii etiologici (alimentaia glucidic), prin modelarea sa de ctre ali factori. Hidrocarbonatele cu potenial cariogen maxim Aprecierea potenialului cariogen al alimentelor este funcie de proporia dintre monozaharidele (glucoz, fructoz), dizaharidele (zaharoz, maltoz, lactoz) i polizaharidele (amidon) din compoziia lor. Pentru a exercita o aciune cariogen notabil, n afara ingerrii n cantiti apreciabile sau la intervale frecvente i a staionrii cat mai ndelungate n cavitatea bucal, hidrocarbonatele trebuie s difuzeze rapid n placa bacterian, cum este cazul mono i oligozaridelor, unde s fie degradate la fel de repede de microflora acidogen pn la acizi organici.

Cel mai important hidrocarbonat alimentar este amidonul, principalul polizaharid de depozit din plante. Consumarea amidonului crud coboar foarte puin pH-ul plcii bacteriene. In schimb cel prelucrat termic, prin fierberea sau coacerea alimentelor, d natere unei forme solubile, degradabil enzimatic pn la maltoz, maltotrioz, dextrine i chiar glucoz, produi capabili s ptrund n placa bacterian unde sunt transformai n acizi. Astfel pinea poate ajunge s coboare la fel de mult pH-ul ca i zahrul, iar combinaia de amidon i zahr (fursecuri, prjituri, cereale ndulcite) are un efect cariogen mult mai puternic dect al zahrului i din cauza timpului de clearance prelungit. Totui, zaharoza rmne de departe hidrocarbonatul cu cel mai nsemnat potenial cariogen deoarece: - este utilizat de microorganisme mai mult dect oricare alt principiu nutritiv pentru nmulire i dezvoltare; - este substratul esenial pentru sinteza polizaharidelor extracelulare de depozit solubile (levan, dextrani solubili) i, mult mai important, a celor insolubile care intr n constituia plcii bacteriene (dextran, mutan), formarea acestora din alte glucide fiind ca i nul; - favorizeaz colonizarea microorganismelor odontopatogene; - crete aderena plcii bacteriene la esuturile dure dentare i grosimea sa; - este uor fermentabil de ctre microorganisme, ducnd la o producie masiv i rapid de acizi organici. Pe de alt parte, zaharoza este cel mai important zahr alimentar din dieta omului contemporan, ntlnindu-se n compoziia zahrului rafinat, a dulciurilor, produselor de cofetrie, buturilor rcoritoare, fructelor uscate, zahrului invertit (zaharoz hidrolizat n componentele sale monozaharidice, glucoza i fructoza), etc. Alte dou dizaharide frecvente n alimente sunt lactoza (apare ca atare n lapte) i maltoza (pine, fin), aceasta din urm formndu-se prin hidroliza amidonului. Monozaridele tipice, glucoza i fructoza, se gsesc ca atare n miere i fructe, dar se pot forma i prin fermentarea zaharozei din alimentelor care conin zahr (buturi rcoritoare). Glucoza se poate obine n prezent i industrial, prin hidroliza amidonului din cartofi sau cereale, folosinduse n alimentaie sub denumirea de sirop de porumb, dextroz, etc. Mult timp s-a considerat c, dup potenialul cariogen, zaharoza i fructoza ar fi cele mai nocive, urmate de glucoz, lactoz i maltoz. Pe ultimele locuri se situeaz dextrinele i amidonul. Cercetri mai recente arat ns c n condiiile prezent\ei unei microflore acidogene deosebit de active nu numai zaharoza, ci toate mono- i dizaharidele din alimente pot exercita o puternic aciune cariogen. Explicaia rezid n prelucrarea lor enzimatic, pe ci metabolice diferite, cu obinerea rapid a acizilor organici incriminai n producerea cariei. De reinut c att monozaharidele de tipul glucozei sau fructozei, cat i dizaharidele de tipul zaharozei i maltozei se caracterizeaz n cursul fermentaiei acide prin curbe identice de coborre a pH-ului, spre deosebire de lactoz, unde scderea pH-ului este mai puin pronunat.

Hidrocarbonatele alimentare - surs de sintez a hidrocarbonatelor plcii bacteriene Zaharoza deine potenialul cariogen maxim, dup cum s-a amintit i prin faptul c servete ca substrat esenial sintezei polizaharidelor bacteriene extracelulare insolubile, dextran i mutan, care joac un rol cardinal n ataarea plcii bacteriene pe smal, graie aderenei deosebite la cristalele de hidroxiapatit. Printr-un mecanism analog i plecnd de la acelai substrat esenial, zaharoza, Str. mutans sintetizeaz levanul. Acesta este un polizaharid bacterian extracelular solubil, reprezentnd un hidrocarbonat de rezerv ce poate fi degradat de numeroase microorganisme din placa bacterian pentru nevoile lor metabolice. Str. sanguis i Str. minis pot sintetiza i ei anumii polizaharizi extracelulari insolubili, dar aceti dextrani, neavnd o greutate molecular prea mare care s se apropie de cea a dextranului sintetizat de Str. mutans, nu intervin decisiv n structurarea plcii bacteriene. Un microorganism a crui sintez de hidrocarbonate pentru placa bacterian nu depinde exclusiv de zaharoz este Actinomyces viscosus. El produce levan i un heteroglucid. Degradarea enzimatic a hidrocarbonatelor- scderea pH-ului Degradarea enzimatic a hidrocarbonatelor d natere, n afara acizilor piruvic i lactic (produi ai glicolizei anaerobe) i la o serie de ali acizi organici, cum sunt acidul acetic, formic, propionic, precum i de ali produi ca alcoolul etilic, CO2 etc, ceea ce dovedete c microorganismele cariogene pot utiliza multiple ci de metabolizare a monozaharidelor i producere de acizi organici. Proporia acizilor organici obinui variaz de la o specie la alta i chiar n cadrul aceleai specii de lactobaclili. Unele transform peste 90% din glucoza disponibil n acid lactic, pe cnd altele folosesc numai 80% din ea, rezultnd 30% acid lactic, 25% acid acetic i alcool etilic, 25% CO2. Prin ingestie de hidrocarbonate, pH-ul bucal scade brusc la valori de aproximativ 5,2 i chiar mai mici la interfaa plac bacterian- smal. Perioada n care pH-ul bucal rmne sub 6 este considerat drept perioada de agresiune ca urmare a condiiilor propice demineralizrii esuturilor dure dentare.

De aici, este uor de neles de ce ingestia frecvent de hidrocarbonate precum i stagnarea lor n cavitatea bucal (n special a celor aderente) fac ca perioada de agresiune s fie de ordinul orelor, ceea ce nseamn foarte mult. n acelai timp, reamintim c valorile pH-ului se pot pstra n limite sczute i n afara perioadelor de ingestie a hidrocarbonatelor, microflora cariogen elabornd acizi organici din degradarea hidrocarbonatelor de rezerv din placa bacterian (levan, dextrani solubili,

glicoproteine), cat i a hidrocarbonatelor bacteriene intracelulare (glicogen, amilopectin). Din aceast perspectiv, placa bacterian dentar apare ca surs de scdere a pH-ului cu un potenial inepuizabil.

Terenul favorabil
Calitatea smalului dentar
Rezistena smalului dentar fa de carie este, n buna parte, condiionat de structura sa, care este determinat, la rndul ei, pe de o parte de influenele ce s-au exercitat asupra dintelui n perioada de dezvoltare, iar pe de alt parte de influenele exogene si endogene exercitate asupra dintelui adult. n perioada de dezvoltare dobndirea rezistenei la carie a unui dinte reprezint, aproape n ntregime, achiziia acestei perioade, fiind tributar desfurrii normale a tuturor metabolismelor intermediare. Instalarea unor tulburri metabolice produse de o alimentaie neraional, discrinii sau boli intercurente, poate avea o serie de repercusiuni asupra germenului dentar n formare la ft, n cazul gravidei, sau asupra dezvoltrii i mineralizrii dinilor permaneni, n cazul copilului. Consecina acestora este o structurare deficitar a esuturilor dure dentare n dispunerea cristalelor de hidroxiapatit din smal i din dentin, ntr-o arhitectur modificat fa de cea normal (displazii) i cu micorarea coninutului n sruri minerale, concomitent cu creterea cantitii de esut organic (hipoplazii). Displaziile i hipoplaziile fac parte din grupul distrofiilor dentare fiind capabile s favorizeze apariia procesului carios, sau s grbeasc evoluia sa prin acumulare de microorganisme bucale acidogene i hidrocarbonate fermentabile n defectele de structur ale smalului. Gravitatea distrofiilor este funcie direct de momentul apariiei tulburrilor metabolice n cursul formrii smalului (cu cat mai precoce, cu att mai grav), de intensitatea i durata acestor dismetabolisme, de acumularea mai multor factori dismetabolici, precum i de nsumarea aciunii acestora de-a lungul mai multor etape de dezvoltare a dintelui. Din aceast perspectiv, cunoscnd cat mai bine factorii care pot perturba etapele de formare a smalului i anume: constituirea matricei organice, mineralizarea i maturarea preeruptiv, cresc i posibilitile de prevenire a cariilor dentare.

Perturbarea formrii matricei organice a smalului


Perturbarea formrii matricei organice a smalului este cauzat de urmtorii factori:

carena n vitamina A, numai n formele foarte grave, poate genera leziuni hipo plazice uoare ale incisivilor temporari. Uneori se ntlnete i atrofierea organului smalului, cu sistarea formrii de smal, nsoit de lrgirea zonei de predentin i mineralizarea parial, defectuoas, a dentinei primului molar permanent; carena n vitamina C, n caz de scorbut infantil, poate produce microchisturi i microhemoragii n organul smalului. La adulii suferind de scorbut nu apar modificri structural n smal. rolul oligoelementelor. Prezena n diet a borului, vanadiului, molibdenului, manganului, fluorului, stroniului, litiului i cuprului, n perioada de formare a dinilor a redus frecvena cariei dentare la obolanii de experien.

S-a constatat c unele oligoelemente cum sunt borul, fluorul i molibdenul induc modificri n morfologia coroanelor dentare prin rotunjirea vrfurilor cuspizilor, lrgirea i reducerea anurilor ocluzale i chiar micorarea dimensiunilor, defavoriznd astfel acumularea resturilor alimentare. Seleniul, n schimb, are o aciune contrar, favoriznd apariia cariilor. Trebuie subliniat c aciunea carioprotectoare i cariofavorizant a oligoelementelor pare condiionat i de cantitatea ingerat. Astfel, cantiti exagerate de stroniu, molibden i bor mresc frecvena cariilor, iar aportul mrit de seleniu devine carioprotector, ceea ce dovedete c o cretere foarte important duce la un efect contrar.

principiile nutritive (glucide, proteine, lipide)

Glucidele ar favoriza debutul proceselor carioase nu numai prin mecanismul local de fermentaie, ci i printr-o influen sistemic i chiar structural. Alimentaia srac n proteine, n sarcin i alptare a indus la descendenii obolanilor modificri morfologice cu dispariia unor cuspizi i reducerea general a coroanei dentare. Dietele cariogene bogate n zahr, dar lipsite de acizi grai eseniali, au generat la obolani leziuni severe ale adamantoblatilor nsoite de o structur neomogen, cu mari neregulariti a matricei smalului, conferind aspectul de "fagure de miere".

bolile infecto-contagioase. Ipoteza c febrele eruptive ca rujeola, scarlatina,varicela sunt urmate de distrofii dentare nu a fost confirmat pn n prezent.

n schimb rujeola, ntre sptmnile a asea i a noua de sarcin, poate produce o hipoplazie accentuat a smalului la copil. De asemenea, este cunoscut c n sifilisul congenital smalul capt defecte structurale ca rezultat al distrugerii sau lezrii adamantoblatilor.

Perturbarea mineralizrii matricei smalului

carena n calciu i fosfor. Se pare c aportul foarte sczut de calciu reduce cantitativ esuturile dure dentare n formare, fr a afecta ns coninutul mineral total, spre deosebire de fosfat, n care nu este afectat cantitatea de esut format, dar scade coninutul mineral i este interesat structura dentinei.

De subliniat, c aceste modificri de structura nu afecteaz rezistena la carie a dinilor, cu condiia ca fosfatul i calciul din alimentaie s nu coboare sub 0,4%.

raportul calciu-fosfat din alimentaie, n limitele ntlnite n alimentaia normal (de la 2/1 la 1/3) nu favorizeaz apariia cariilor. Pstrarea unui raport optim calciu-fosfor este deosebit de important n dirijarea proporiei de fosfai i carbonai care intr n alctuirea smalului pe cale de mineralizare. Alimentaia cu un raport deosebit de crescut calciufosfat duce la ncorporarea preferenial a carbonai lor n smal.

De aici creterea susceptibilitii la carie a dinilor respectivi, deoarece carbonaii confer smalului o cristalinitate deficitar cu permeabilitate i solubilitate crescut, n condiiile coborrii pH-ului mediului bucal.

rolul fluorului. Captarea fluroului de ctre smal are drept urmare reducerea solubilitii n soluie acid, deci creterea rezistenei la carie. carena in vitamina D duce la structurarea unui smal hipoplazic, ceea ce favorizeaz apariia cariilor. Vitamina D este indispensabil unei mineralizri normale a smalului, intervenind chiar i n perioada formrii matricei. dereglri hormonale.

Insuficiena paratiroidian are efecte numai asupra dinilor n dezvoltare, interfernd att perioada de formare a matricei, cat i cea de mineralizare a dentinei i smalului, ceea ce conduce la ntrzierea erupiei. Insuficiena tiroidian afecteaz creterea i dezvoltarea esuturilor dentare, cu reducerea uneori a mrimii coroanei, dar influeneaz n special erupia, care este mult ntrziat. Creterea frecvenei cariilor apare secundar, datorit modificrilor de vscozitate a salivei. Hipertiroidia produce o aciune toxic celular general care se rsfrnge i asupra odontoblatilor.

Lichidul bucal
Proprieti fizice
Compoziie: n pofida faptului c este alctuit n cea mai mare parte din saliva, lichidul bucal are o compoziie complex, n care ntlnim transudat al mucoasei bucale i anurilor gingivale, exudat din pungile parodontale, mucus nazofaringian, lichide de pasaj i uneori chiar secreie gastric regurgitat. De reinut c exudatul pungilor parodontale crete proporional cu intensitatea inflamaiei. In hiposialii se poate ajunge ca acest exudat s depeasc chiar 50% din volumul salivei de repaos. Pentru comparaie, la indivizii cu secreie normal proporia exudatului atinge doar 1-2%. Funciile salivei:

reglarea pH-ului bucal (sistem tampon); defensiv (meninerea echilibrului ecologic bucal); clearance (diluarea substanelor introduse in cavitatea bucal); lubrefiant (prin mucin), contribuind la formarea bolului alimentar, deglutiie i fonaie; digestiv (prin amilaza salivar); excretorie (diverse substane organice sau anorganice, cum ar fi i fluorul); favorizarea percepiei gustative (prin dizolvarea excitanilor specifici).

Volumul zilnic al secreiei salivare globale este de 0,5-1,5 litri, din care 10% provine din glandele salivare accesorii. n cavitatea bucal, saliva se rspndete sub forma unui film foarte subire, de 0,01-0,1 mm, n permanent micare, care acoper suprafaa tuturor formaiunilor anatomice. Viteza de deplasare a acestui film poate fi extrem de variat (0,8-8 mm/minut). Ea depinde pe de o parte de cantitatea i calitatea salivei iar pe de alt parte de micrile imprimate de musculatura prilor moi nvecinate. Exist, chiar regiuni n care de regul saliva stagneaz (suprafaa vestibular a frontalilor superiori sau a molarilor inferiori).

Secreia salivar se intensific n timpul masticaiei, n special pe seama contribuiei glandei parotide i se reduce marcat ntre mese sau n timpul somnului, cnd aportul glandei submandibulare la saliva de repaos ajunge de trei ori mai mare ca al parotidei. Se tie c salivaia abundent contribuie la actul de autocurire splnd de pe suprafaa dentar resturile alimentare aderente, mpiedicnd concentrarea florei microbiene numai pe anumite zone i dispersnd activitatea enzimatic n ntreaga cavitate bucal. Faptul c dinii frontali inferiori sunt cel mai puin afectai de carie se explic prin aceea c sunt cel mai mult scldai de saliva. O alt dovad este c, n caz de diminuare a cantitii de saliva (boala Mikulicz, iradierea glandelor salivare etc.) sau de respiraie oral, se observ carii multiple n special la dinii frontali, iar uneori i pe feele vestibulare. Este cunoscut faptul c la gravide ptialismul nu reuete s mpiedice intensificarea activitii cariogene, ceea ce subliniaz, o data n plus, complexitatea factorilor care concur n producerea cariei dentare. Sialometria const n msurarea ritmului secreiei salivare i se exprim n ml/minut. Valorile normale sunt de 1-3 ml/minut pentru secreia salivar stimulat, respectiv 0,25-0,35 ml/minut pentru secreia salivar de repaos. Sialometria este indicat n:

hiposialie, unde valorile secreiei salivare stimulate scad sub 0,7 ml/minut, iar cele ale secreiei de repaos sub 0,1 ml/minut; nregistrarea pacienilor noi, care prezint leziuni carioase; aprecierea eficienei tratamentelor profilactice sau curative asupra strii de sntate oral.

Vscozitatea salivei variaz dup proveniena sa. Astfel, vscozitatea relativ a salivei parotidiene este de 1,5 a celei submandibulare de 3,4 i a celei sublinguale de 13,4. Vscozitatea depinde i de cantitatea de mucin care, la rndul ei, este invers proporionate cu cantitatea de saliva secretat. Este important de a meniona rolul vscozitii salivare deoarece o saliva foarte vscoas favorizeaz reinerea i aderarea resturilor alimentare pe suprafaa dintelui i n spaiile retentive ale arcadelor dentare, genernd astfel condiii optime debutului proceselor carioase.

Proprieti chimice
Lichidul bucal poate interveni n prevenirea sau favorizarea cariei dentare i printr-o serie de mecanisme chimice care constau n activitatea sa enzimatic, capacitatea de tamponare a acizilor organici produi de microorganismele bucale precum i de posibilitatea de remineralizare a leziunilor carioase incipiente. Compoziia chimic a lichidului bucal este complex, fiind alctuit att din principii anorganice cat i organice. Material anorganic: Calciul salivar, n concentrate de 1-3 mM, se gsete sub forma liber (ionizat) sau combinat chimic, n funcie de valoarea pH-ului. Calciul ionizat are rolul funcional cel mai important, ntruct intervine n stabilirea echilibrului dintre fosfaii de calciu din structura esuturilor dure dentare i cei din lichidul bucal i placa bacterian. Concentraia sa crete o data cu scderea pH-ului bucal. La un pH neutral calciul ionizat reprezint 50% din calciul total salivar, dar la valori sub pH 4 ntreg calciul salivar se gsete sub forma ionizat. In felul acesta intervine direct n declanarea sau oprirea evoluiei cariei dentare. Calciul neionizat se gsete n proporie de 10-20% n fosfai i bicarbonai, sub 10% legat de compui organici cu mas molecular mica (citrat), 10-30% legat de compui organici

macromoleculari (staterin, proteinele bogate n prolin i histidin). O mica parte din calciul neionizat este legat de amilaza salivar n calitate de cofactor enzimatic. Concentraia calciului salivar, independent de regimul alimentar, este ns influenat de:

ponderea secreiei glandelor salivare (saliva submandibular i sublingual este de dou ori mai bogat n calciu dect cea parotidian); ritmul circadian (valori duble dup amiaza); antagonitii calciului i pilocarpin (cresc calciul salivar); prin blocarea canalelor specifice din membrana celulelor secretorii, antagonitii calciului produc o cretere de pn la 50% a calciului salivar; fibroza chistic (suprasaturare n fosfai de calciu care favorizeaz tartrul).

n mod normal lichidul bucal este uor suprasaturat n fosfai de calciu, ceea ce favorizeaz remineralizarea smalului. Cat privete placa bacterian, uneori poate fi mult mai bogat n calciu dect lichidul bucal. Repartiia calciului ntre placa bacterian i lichidul bucal este reglat de gradientul de difuziune al calciului ionizat. Astfel, coborrea pH-ului plcii prin consumul de glucide duce la creterea calciului ionic, scos de ctre acizii organici din combinaiile chimice. Refacerea echilibrului ionic ntre lichidul bucal i plac are loc ulterior, pe msura revenirii pH-ului plcii la valoarea iniial. n cazul consumului de sucuri de fructe acidulate, care blocheaz prin acidul citric calciul ionic din lichidul bucal, scderea valorii produsului ionic favorizeaz scoaterea calciului din esuturile dure dentare. Demineralizarea nceteaz n momentul care n clearance-ul acidului citric ajunge s restabileasc normalitatea. Fosfaii salivari pot fi combinai cu calciul i proteinele (10-25%) sau se pot gsi sub forma de pirofosfai (10%), substane care previn formarea tartrului prin inhibarea precipitrii fosfailor de calciu. Semnificaia lor biologic se materializeaz prin:

participarea n componena sistemelor tampon salivare; pstrarea stabilitii coninutului mineral al dinilor n procesele permanente de demineralizare i remineralizare din cavitatea bucal, graie echilibrului dinamic dintre hidroxiapatit i produii si de solubilizare n saliva; asigurarea mediului nutritiv pentru desfurarea glicolizei bacteriene. Concentraia fosfailor salivari, caracterizat prin mai variaii, depinde de: sursa salivar, tiut fiind c n saliva parotidian exista o concentraie de trei ori mai mare dect n saliva submandibular i de 18 ori mai mare dect n cea provenit din glandele salivare accesorii; ritmul secreiei salivare, concentraia fiind mai mica n saliva stimulat (2 -3 mM) dect n cea de repaos (5 mM); pH-ul salivar; radicalul fosfat scade o data cu acidifierea mediului bucal, facilitnd astfel demineralizarea esuturilor dure dentare; ritmul circadian, variaiile zilnice fiind ns mai mici dect ale calciului (nu depesc 50%); influene hormonale, atingnd valori maxime la femei la ovulaie.

Fluorul din secreia salivar reprezint 60-70% din concentraia sanguin, cu excepia anului gingival unde nivelul tinde s se egalizeze. Acolo unde apa potabil conine sub 0,2 ppm fluor (10 JJM ), concentraia salivar nu depete 1 |iM. Eficiena msurilor profilactice se poate ilustra i prin faptul c prin administrarea unei tablete de 0,25 mg se ajunge la o concentraie a fluorului de cea. 200 ppm n volumul redus al filmului salivar (1 ml), adic de 1.000 de ori mai mare dect concentraia iniial. Sistemele tampon salivare. pH-ul salivar prezint variaii destul de mari n cursul zilei n funcie de perioada de activitate sau repaus salivar, tipul de alimentaie, intensificarea secreiei salivare. n general, se apreciaz c pH-ul scade n timpul somnului i crete n timpul masticaiei, o data cu intensificarea secreiei salivare. n cadrul sistemelor tampon salivare, bicarbonaii manifest de departe aciunea cea mai puternic, fosfaii au un rol oarecare, n schimb aportul proteinelor i glicoproteinelor este nesemnificativ. Sistemul acid carbonic/bicarbonat, eel mai puternic sistem tampon salivar, este caracterizat printr-o extrem de mare fluctuate a concentraiei ionilor bicarbonat ntre saliva de repaos (1 mM) i saliva secretat n ritm maxim (60 mM). Sistemul fosfat anorganic, de concentrate sczut, are maxima eficien la un pH cuprins ntre 6,8-7,2. In saliva stimulat acioneaz slab. Devine ns principalul sistem tampon salivar n saliva de repaos (10 mM), deinnd un oarecare rol i n cea secretat n ritm lent, unde bicarbonaii sunt redui cantitativ. Sistemul macromolecular proteinic acioneaz n jurul pH-ului 4 prin situsurile de legare a protonilor de hidrogen din macromoleculele sale. De reinut c n anumite zone, cum ar fi suprafaa mucoasei bucale i a dinilor, din cel mai slab sistem tampon salivar devine cel mai important, graie concentraiei locale de departe superioare bicarbonailor i fosfailor. Capacitatea de tamponare a lichidului bucal depinde de:

variaiile pH-ului atins, deoarece sistemele sale tampon acioneaz numai pe o anumit plaj de valori, specific pentru fiecare sistem n parte; reologia bucal, care dirijeaz sistemele tampon prin filmul salivar n zonele vizate; ritmul secreiei salivare, tiut fund c o secreie puternic diminueaz eficient aciditatea prin rennoirea rapid cu tampon proaspt care compenseaz depletiia de CO2 prin turnover-ul accelerat al filmului salivar; valoarea iniial a pH-ului bucal, dat fund c sistemele bicarbonat i fosfat au eficien maxima la un pH de peste 6; este de asemenea stabilit c sub pH 6 capacitatea de tamponare se reduce drastic, dar revine sub pH 5 cnd se activeaz sistemul tampon macromolecular proteic; graviditate, scznd puternic din cauza bicarbonailor spre sfritul sarcinii, dar crescnd imediat dup natere; capacitatea de tamponare a salivei nu este afectat de alptare; contraceptivele orale, care cresc capacitatea de tamponare prin modificarea denatur hormonal a ritmului secreiei salivare.

Remineralizarea smalului cariat. Saliva uman are un potenial deosebit de remineralizare a smalului cariat, potenial destul de constant la acelai individ, dar diferit de la unul la altul. Mecanismul const n precipitarea ionilor de calciu i fosfat din Hchidul bucal sub forma unor fosfai de calciu insolubili care se ncorporeaz n smal, desfiinnd defectele incipiente aprute prin demineralizri superficiale.

Un impediment, deloc neglijabil, n realizarea unei remineralizri optime l constituie anumite substane organice din Hchidul bucal cum ar fi mucina, care prin afinitatea sa pentru hidroxiapatit d natere unei pelicule aderente la suprafaa smalului cu rol de barier de difuziune n calea transportului ionic remineralizant. n schimb, prezena ionilor de fluor constituie un factor important n facilitarea ptrunderii ionilor remineralizani cat mai profund n defectele de demineralizare.

Proprieti antimicrobiene
Saliva conine o serie de factori antimicrobieni capabili s modeleze colonizarea cavitii bucale de ctre microorganisme prin inhibarea metabolismului i aderenei, sau chiar suprimarea lor, dei opiniile asupra importanei acestora sunt divergente. Lizozimul este o carbohidraz (muramidaz) care scindeaz peptidoglicanii din constituia peretelui celular al microorganismelor ntre acidul N-acetilmuramic i N-acetilglucozamin. Lizozimul inhib aderena bacteriilor la hidroxilapatit i provoac liza lor. Fiind o protein puternic cationic activeaz de asemenea autolizinele bacteriene ducnd n final tot la distrugerea peretelui celular. Este mai puin activ pe microorganismele gram -negative. Activitatea anticarioas nu este ns concludent, dei acioneaz in vitro asupra S.mutant Se gsete n concentraie constant de-a lungul vieii att n saliva, leucocite cat i n transudatul anului gingival. Concentraia lizozimului n lichidul bucal scade pe msura creterii fluxului salivar, iar mucina se pare c are un efect inhibitor. Lactoferina este o glicoprotein (apolactoferina) a crei activitate antibacterian se bazeaz pe afinitatea pentru fier i consecinele metabolice care decurg. Se gsete att n saliva cat i n transudatul anului gingival, unde ajunge din leucocite. Efectul bacteriostatic nceteaz o data cu saturarea sa n fier. n stadiul de apolactoferin acioneaz bactericid (prin cuplarea la peretele celular) i aglutinant asupra S. mutans. Peroxidazele salivare constituie un sistem enzimatic complex alctuit din elemente de provenien diferit: peroxidaza salivar (numai n parotid i submandibular), mieloperoxidaz (leucocite), tiocianat (filtrat seric) i peroxid de hidrogen (microflora bucal). Rolul funcional al sistemului de peroxidaze salivare este dublu, de protecie a celulelor cavitii bucale i proteinelor mediului bucal fa de aciunea extrem de toxic a peroxidului de hidrogen, respectiv activitatea antibacterian, dependent de scderea pH-ului i concentraia hipotiocianitului (rezult din oxidarea tiocianatului). Sistemul peroxidazic desfoar in vitro o cert aciune antibacterian fa de o serie ntreag de odontopatogeni (S. mutans, lactobacili), parodontopatogeni, levuri i chiar virusuri {Herpes simplex tipul I, HIV). De asemenea i in vivo s -a constatat c o cantitate sporit de hipotiocianit micoreaz producia de acid a plcii bacteriene. Ca urmare, se produc pentru profilaxia cariei paste de dini i ape de gur pe baz de componente ale sistemului peroxidazic, indicate cu precdere la pacienii cu hiposialie unde aprarea salivar natural antimicrobian este deficitar.

Aglutininele salivare sunt glicoproteine care faciliteaz ndeprtarea bacteriilor din lichidul bucal prin deglutiie dup unirea lor prealabil n conglomerate celulare.

glicoproteinele din saliva parotidian sunt cele mai active aglutinine, o cantitate de 0,1 jag aglutinnd 108-109 microorganisme, inclusiv odontopatogeni (cariogeni). mucinele sunt glicoproteine heterogene cu mas molecular mare care mpiedic adeziunea microorganismelor la suprafaa dinilor (prin catenele laterale din oligozaharide) i le aglutineaz (prin resturile glucidice i de acid sialic). La indivizii cu mai puine carii prezint antigene de identificare de grup sanguin, ataate n poriunea terminal a catenelor glucidice laterale, ceea ce sugereaz c aceste antigene le-ar amplifica puterea aglutinant asupra microorganismelor odontopatogene (cariogene). IgA secretorie acioneaz aglutinant mai puin pe cont propriu cat mai ales conjugat cu mucinele. IgG i IgM ating o proporie de 1-3% din valoarea plasmatic. Concentraia salivar este invers proporional cu cantitatea de saliva secretat. P2" microglobulina este o imunoglobulin salivar cu mas molecular mica care aglutineaz numeroase specii de streptococi bucali, inclusiv cariogeni (S. mutans). fibronectina este o glicoprotein salivar care se regsete i n plasma, membrane bazale i substana fundamental a esutului conjunctiv. Are efect aglutinant limitat n mediul bucal asupra S. mutans din cauza degradrii enzimatice rapide.

Leucotaxina salivar este un polipeptid care crete permeabilitatea capilar i stimuleaz diapedeza polimorfonuclearelor neutrofile. In placa dentar bacterian se ntlnete ntr-o proporie mult mai mare dect n saliva. Opsoninele sunt alctuite din IgG, IgM i anumii constituent ai complementului. Activitatea lor este mult mai puternic la persoanele carioimune, dect la cele carioactive. Mecanismul de aciune se manifest prin sensibilizarea microorganismelor pentru a fi mai uor fagocitate de ctre leucocite. Prezena factorilor mai sus amintii n lichidul bucal dovedete c acesta posed mecanisme antibacteriene de importan considerabil, iar concentraia lor, de obicei invers proporionate cu mrimea fluxului salivar, ofer posibilitatea compensrii aciunii de splare redus a salivei, n perioadele de secreie sczut, printr-o intens participare a mecanismelor biologice antibacteriene.

Rolul cariopreventiv al lichidului bucal


scurtarea timpului de clearance salivar al alimentelor fermentabile; scurtarea timpului de clearance salivar al microorganismelor odontopatogene (cariogene) prin aglutinarea i splarea lor mecanic; diluarea acizilor organici produi n placa bacterian; tamponarea aciditii bucale prin sistemele tampon salivare i substane alcaline (sialin, uree); inhibarea metabolismului bacterian uneori chiar prin efect bactericid; prevenirea colonizrii smalului de ctre microorganismele cariogene prin modificarea selectiv a compoziiei peliculei dobndite, n care s predomine IgA secretorie, mucinele, antigenele de grup sanguin i enzimele bacteriene; inhibarea adeziunii microbiene; saturarea plcii bacteriene n substane remineralizante care protejeaz smalul contra demineralizrii;

remineralizarea cariilor incipiente, necavitare, prin fosfaii de calciu, proces potenat de fluor.

Rolul carioprotector al alimentelor Prin anumii constitueni chimici, alimentele pot modela efectul cariogen al hidrocarbonailor, reducnd riscul la carie. Fosfaii, prezeni natural mai ales n fina din cerealele nerafinate, pot fi adugai sub forma de fosfat de sodiu 1-3% sau fosfozaharat de calciu n alimente preparate industrial sau n gume de mestecat, dovedind un efect carioprotector eficient. Utilizarea lor ndelungat prezint ns anumite dezavantaje cum ar fi ineficiena acumulrii lor n placa bacteriana, avnd un clearance salivar mai rapid ca al zahrului, formarea excesiv de tartru i chiar riscul generrii distrofiilor calcare n unele organe interne. Grsimile acioneaz prin mai multe mecanisme cariostatice, cum ar fi: - substituirea glucidelor din alimentaie; - coafarea particulelor alimentare din hidrocarbonate cu un film de lipide care mpiedic degradarea lor enzimatic i scurteaz timpul de clearance; - formarea unei bariere protectoare pentru smal; - modificarea proprietilor de membran ale bacteriilor plcii; - efectul antimicrobian al anumitor acizi grai care inhib glicoliza n placa bacteriana. Brnzeturile acioneaz prin mai multe mecanisme carioprotectoare, precum: - coninutul n fosfai de calciu; - capacitatea antidemineralizant a cazeinei i proteinelor; - efectul cariostatic al fosfopeptidelor din cazein; - stimularea secreiei salivare care scurteaz timpul de clearance al zahrului, tamponeaz aciditatea i reduce numrul microorganismelor odontopatogene. Laptele, n pofida coninutului n lactoz (6-9% la om, 4% n laptele de vac), fermentat de placa bacteriana, are efect carioprotector prin cazein, calciu i fosfai. Diverse oligoelemente, inclusiv fluorul, pot minimaliza cariogenicitatea glucidelor prin aciunea antimicrobian sau de substituire a substratului nutritiv al microorganismelor odontopatogene. Diverse produse alimentare cu oarecare efect carioprotector dovedit la animale, cum ar fi cacaua (din ciocolat) sau glicirrizina (din lemnul dulce).