CARIA

DENTARĂ -
LEZIUNEA
INCIPIENTĂ
-REVERSIBILĂ
1
 Oamenii nesemnificativi
trăiesc doar ca să mănânce
şi să bea,
OAMENII VALOROŞI
mănâncă şi beau doar ca
să trăiască.
Socrate
2
 CARIA
DENTARĂ
reprezintă
cea mai comună
afecţiune umană,
3
Este afecţiunea
patologică
care în final
produce
distrugerea
structurilor dentare.4
 Caria dentară (C.D.)
 cauzează durere şi
incapacitate,
 şi poate produce

infecţii,

pierderea dinţilor şi

edentaţii.

5
 Cercetările efectuate au
stabilit legătura existentă între
 infecţiile orale cronice
şi
 unele afecţiuni
sistemice cronice,
precum:
6
diabetul,

bolile cardio-
vasculare,
osteoporoza, sau

obezitatea etc.

7
Definiţia clasică
a cariei
a fost dată de
HARNDT.

8
 Definind-o ca
“procesul cronic distructiv,

care evoluează fără

fenomene inflamatorii
tipice,
care provoacă necroza
ţesuturilor dure dentare şi
în final infectarea pulpei”.
9
Altfel spus

10
 CARIA DENTARĂ
 esteo afecţiune a structurilor
dentare calcificate (smalţ,
dentină, cement) caracterizată
prin
 demineralizarea componentelor
minerale şi
 dizolvarea matricei organice.
11
Astăzi, CARIA DENTARĂ
este definită ca:
 procesul dinamic,
 complex şi continuu,

 de alternanţă a proceselor de
demineralizare şi remineralizare,
 care au loc la nivelul structurilor
dure dentare.
12
Caria dentară este o
infecție bacteriană
transmisibilă care
poate fi prevenită și în
unele cazuri este chiar
revesibilă.
13
Ea rămâne singura
afecțiune comună
copilăriei care
nu este auto-limitantă sau
al cărui curs nu este
influiențat de administrarea
antibioticelor.
14
DEMINERALIZAREA
FIZIOLOGICĂ

15
 se produce urmare:
1. a acţiunii prelungite a
acizilor
 produşi la nivelul plăcii
dentare (P.D.)
 prin metabolism microbian,

16
 la care se adaugă
2.consumul alimentelor
acide precum:
 sucuri de fructe, oţet sau
 băuturi răcoritoare (soft
drinks) etc.
3. aciditatea gastrică.
17
REMINERALIZAREA

18
pe de altă parte,
procesele de
REMINERALIZARE se
produc prin
REPRECIPITAREA
sărurilor minerale
acumulate la interfaţa
placă dentară/dinte. 19
 IONII
ANORGANICI
în principal, cei de
calciu, fosfat, fluor
care participă la
procesele de
remineralizare
PROVIN, de regulă, din
20
20
structurile dure
dentare
demineralizate,
la care se adaugă
componentele
naturale anorganice
salivare.
21
 Remineralizarea
o componentă
 reprezintă
naturală a stabilităţii
dinamice a dinţilor, fiind
baza
strategiilor preventive şi
a terapiilor nechirurgicale
al cariei dentare. 22
Este un proces
complex influienţat
de
anatomia şi fiziologia
structurii dentare existente,
de cantitatea şi calitatea

salivei, 23
de conţinutul şi
comportamentul biofilmului
bacterian,
de prezenţa sau
biodisponibilitatea
fluorurilor şi
de fluctuaţiile pH-ului din
biofilmul dentar.
24
 Cu efecte
remineralizante
se folosesc

25
fluorurile,

xilitolul(influienţează
remineralizarea prin
transportul ionilor de
calciu spre
profunzimea leziunii),
26
oserie de compuși ai
fosfatului de calciu
fosfat tricalcic,
fosfatul de calciu amorf

sau fosfatul de calciu

amorf învelit în cazein
fosfopeptidă – CPP/ACP).
27
27
 Recent
s-au efectuat studii
cu
nanoparticule de
hidroxiapatită (20 nm).
28
 Cristalele rezultate
 prezintă o rezistenţă
mecanică şi acidă a smalţului
mult superioară,
 restabilesc luciul smalţului

distrus de agenţii de albire,

 inhibă procesul de formare a

biofilmului intraoral.
29
 Folosite în compoziţia
pastelor de dinţii
de hidroxiapatită
 nanoparticulele
s-au dovedit mai
remineralizante comparativ cu
 fluorurile anorganice şi cu
aminofluorurile şi
 în plus, NU au crescut abrazivitatea
acestora. 30
 Această alternanţă
a proceselor de de-
şi remimeralizare,
care se manifestă
continuu şi normal
întreaga viaţă,
31
 reprezintă
un PROCES
BENEFIC, de apărare a
dintelui,
 în urma remineralizărilor
rezultând structuri
dentare
 MULT MAI REZISTENTE la
viitoarele atacuri acide.
32
 Până când apare
CARIA CAVITARĂ
(caria dentară propriu-zisă),

33
adică etapa evolutivă
care necesită
TRATAMENT
CURATIV, trece de
obicei o LUNGĂ
PERIOADĂ,
estimată pentru:
34
1. caria localizată pe
SUPRAFEŢELE
DENTARE NETEDE la
 cca 24 de luni de la
prima demineralizare
sau
35
2. 6 luni pentru
CARIILE ACUTE,
agresive
(rampante).
36
 Când între debutul leziunii
incipiente şi leziunea
cavitară, trece o perioadă
redusă de timp, iar
cavitatea este extinsă,
 situația se numeşte rampant
dental caries (carii dentare
agresive).
37
Asemenea evoluţie se
datorează
aportului frecvent de
alimente dulci,
sau xerostomiei,

sau ambelor.
38
3. Mai mult, studiile arată că,
evoluţia spre stadiul cavitar
este cu atât mai lentă cu cât
pacientul
 respectă şi-şi efectuează,
corect şi la timp,
procedurile preventive
recomandate (3,1 ani).
39
4. În cazul cariilor localizate pe
suprafeţele aproximale, timpul
scurs, până când leziunea din
smalţ devine vizibilă prin
 radiotransparenţa

înregistrată pe radiografiile
cu film muşcat,
 este de cca 9 luni sau mai
mult. 40
În acest context s-a stabilit,
că în EVOLUŢIA
cariei dentare
se identifică
2 ETAPE distincte,
cu implicaţii clinice şi
terapeutice evidente,
reprezentate de: 41
1. Etapa reversibilă
2. Etapa leziunii
carioase cavitare
propriu-zise, fază
ireversibilă (frank
lesion).
42
 1. Etapa iniţială,
REVERSIBILĂ.

43
este reprezentată clinic de:
A. Leziunea de
SUBSUPRAFAŢĂ sau in
situ,
şi apoi de
B. PATA ALBĂ CRETOASĂ
(white spot lesion).
44
45
 Clinic, s-a stabilit că,
 de la iniţierea
demineralizărilor,
 produse pe SUPRAFEŢELE
DENTARE NETEDE,
 până la apariţia PETEI ALBE
CRETOASE trece
 o perioadă de 6-9 săptămâni.
46
Înpractica curentă
acest aspect apare
frecvent
după fixarea
APARATELOR
ORTODONTICE FIXE.
47
 S-a stabilit că,
respectivele
leziuni SE POT
VINDECA
SPONTAN prin:
48
I. intervenţia sistemelor
naturale salivare, ÎN
PRINCIPAL,
II. la care se poate adăuga
favorabil şi instituirea
TRATAMENTELOR
SPECIFICE PREVENŢIEI
PRIMARE. 49
Acestea se
administrează, de regulă,
după un
PLAN DE
TRATAMENT
PREVENTIV
INDIVIDUALIZAT.
50
Pentru VINDECAREA
unei leziuni de carie,
în stadiul reversibil,
sunt necesare pentru
remineralizare
cca 3 săptămâni,
51
timp în care episoadele
de scădere a pH-ului
sunt chiar benefice,
 deoarece, prin creşterea
diametrului porilor
smalţului,
 se permite pătrunderea în
profunzime a ioniilor
anorganici necesari
remineralizării. 52
 2. Etapa leziunii carioase
cavitare propriu-zise,
fază IREVERSIBILĂ

53
Reprezintă leziunea
care necesită intervenţie
CURATIVĂ şi care,
 tratată cât mai precoce
(PREVENŢIE
SECUNDARĂ),
54
reduce pierderile de
substanţă dură
dentară, şi
prelungeşte timpul
de menţinere a
tratamentelor
aplicate.
55
 Este motivul pentru care
pacienţii trebuie să se
prezinte, PERIODIC, la
controale de specialitate,
programate în cadrul
DISPENSARIZĂRII
INDIVIDUALIZATE, la
anumite intervale de timp.
56
 ICDAS
- International Caries
Detection and
Assessment System

57
 esteun sistem recent de
apreciere a EVOLUŢIEI
LEZIUNILOR CARIOASE,
unanim acceptat, este
un sistem de
diagnosticare VIZUALĂ a
cariei dentare,
pe dinţi uscaţi şi curaţi.
58
 Sistemul este:
 repetabil, şi
 are o bună specificitate şi
sensibilitate, în comparaţie
cu microscopia în lumină
polarizată
 (Pitts,2004; Eggertsson, 2004; Ferreira
Zandona, 2006; Ismail si colab., 2007).
59
60
 ICDAS (International Caries Detection and
Assessment System)
A 0 = suprafaţă dentară sănătoasă;
B 1 = primele modificări vizibile apărute
la nivelul smalţului;
 C 2 = modificări evidente observate la
nivelul smalţului;
D 3 = microcavitate ;
E 4 = dentina devine vizibilă în procesul
carios;
 F 5 = cavitatea a progresat clar în
dentină;
61
G – 6 = cavitate carioasă mult extinsă în dentină
(după Fereira, Zandona şi Zero, JADA, 2006)

62
 TERMENUL de
CARIE DENTARĂ
se adresează
unei multitudini de
ASPECTE CLINICE
ETEROGENE:
63
1. de la caria activă la caria
staţionară,
2. de la caria coronară la cea
radiculară,
3. de la starea preclinică de carie
(inclusiv pata albă cretoasă) la cea
cavitară,
4. de la caria primară la cea
secundară etc.
64
 În ultimii ani cercetările
efectuate
au obligat specialiştii
să aducă
PARTICULARIZĂRI
cu privire la:
65
natura şi distribuţia cariei
dentare la ADULT,
 care se diferenţiază de cea
produsă la COPILUL MIC şi
la dentiţia temporară sau
 de evoluţia ei la VÂRSTNIC,
 unde specific apare caria
radiculară.
66
 Spre exemplu,
 la ADULT, 40-76% dintre
cariile prezente sunt
STAŢIONARE,
 aspect clinic neîntâlnit la
COPIL şi la dentinţia
temporară.
67
Obişnuit, întâlnim
carii dentare în
4 zone specifice a
coroanelor dentare
clinice,
şi anume:
68
1. în zona şanţurilor şi
a fosetelor coronare.

69
 Cariile se descoperă
 atât la nivelul suprafeţei
ocluzale a dinţilor cuspidaţi,
 cât şi la nivelul cingulum-ului
dinţilor frontali superiori
 sau
a fosetelor vestibulare a
molarilor inferiori;
70
2. în zona suprafeţelor
coronare netede.

71
 Diferenţiem
cariilede pe suprafeţele
dentare expuse
(vestibulare şi orale),
de cele ale suprafeţelor
aproximale;
72
3. în zona radiculară,

73
când este afectat
CEMENTUL
suprafeţelor
radiculare expuse;
74
4. cariile secundare sau
recurente,
situate la interfaţa
perete dentar/obturaţie
(wall lesion).
75
 Apariţia cariilor
secundare
reprezintă un motiv
obiectiv, de
refacere a
obturaţiei. 76
 Studiile demonstrează că
obturaţiile definitive
obligă la REFACERE,
de regulă, după o
perioadă de
5-10 ani.
77
DIAGNOSTICAREA
clinică a
cariei dentare
NU REPREZINTĂ
UN LUCRU
SIMPLU 78
 Diagnosticarea clinică
reprezintă procesul de
recunoaştere a bolii,
ca urmare a analizei
semnelor şi
simptomelor
caracteristice.
79
IMPERFECŢIUNILE
de diagnosticare
apar datorită:

80
diversităţii individuale
a semnelor şi
simptomelor bolii, dar
şi
datorită diferenţelor de
percepţie tactilă sau
vizuală, prezentate de
fiecare clinician în parte.
81
La aceste imperfecţiuni se adaugă şi
alţi FACTORI
PERTURBATORI, cum ar fi:
 posibilităţile
de iluminare,
 poziţia pacientului,

 amplitudinea deschiderii gurii,

 starea de oboseală a
examinatorului etc.
82
 Din aceste motive, dar şi
pentru a reduce numărul
DIAGNOSTICELOR
FALS POZITIVE
au fost concepute

83
A. o serie de
ECHIPAMENTE de
diagnosticare a cariei
incipiente,
B. dar şi de testare
microbiologică a
activităţii carioase.
84
 Prin utilizarea acestora
realizăm
 precizări asupra prezenţei
leziunilor de carie incipiente,
 prognoze cu privire la
cariogenitatea individuală
sau
85
alte aspecte care vor
influenţa
PLANIFICAREA
TRATAMENTELOR
profilactice şi curative,
de indicat
individualizat.
86
În cazul leziunilor de carie
incipiente şi a petei albe
cretoase în special,
DIAGNOSTICUL
DIFERENŢIAL
se face:
87
 1. În principal, cu fluoroza
dentară blândă,
 careapare clinic tot ca pată
albă cretoasă dar care se
descoperă, de regulă,
 incizal sau la nivelul vârfului
cuspizilor dinţilor laterali
(„dinţi în capete ninse”). 88
 În plus,
 constatăm la palparea petei
albe cretoase, ca leziune de
carie incipientă, o suprafaţă
rugoasă (este contraindicată
palparea în acest caz),
 în timp ce la palparea celei din
fluoroză, suprafaţa este
netedă. 89
CARIA DENTARĂ
– o infecţie locală
transmisibilă

90
 KEYES a demonstrat natura
transmisibilă a bolii, el
observând producerea cariei şi
la hamsterii care nu prezentau
carii înaintea experimentului,
 incriminându-se pentru această
evoluţie contactul lor cu ceilalţi
hamsteri care prezentau carii
dentare.
91
S-astabilit că anumite
specii de
Streptococi mutans
şi
lactobacili

sunt puternic cariogene.

92
 Studiindu-se stadiul
cavitar al cariei dentare,
s-a constatat că
 la acest nivel
 pH-ul este unul scăzut,
 care favorizează modificări
importante la nivelul
populaţiei microbiene, 93
unde
 vor
predomina
iniţial streptococii
mutans şi
apoi lactobacilii.

94
Lactobacilii au rol
semnificativ în
progresul leziunii
carioase, în timp ce,
streptococii iniţiază
procesul carios.
95
 Descreşterea fluxului salivar
(xerostomie) ca şi
 aportul frecvent de
carbohidraţi
favorizează creşterea
numărului celor două
microorganisme la nivelul
P.D.
96
 Termenul de
STREPTOCOC
MUTANS

97
sereferă la un grup de
bacterii, din care S.
mutans şi S.
sorbinus sunt cei mai
importanţi
în iniţierea procesului
carios.
98
 Ei prezintă
 caracter familial = adică se
transmit de la părinte la copil
 sunt acidogeni = producători
de acid şi
 acidurici = adică
supravieţuiesc şi se
multiplică la pH-uri acide.
99
Aciditatea produsă de
streptococii mutans
poate atinge pH-uri de
4,4,
cu mult sub pH-ul critic
de demineralizere a
structurilor dure dentare.
100
Ei se pot
înmulţi, încă la un pH de
5, şi
continuă să producă
acid la pH sub 4,5.
101
În plus, ei prezintă şi o
viteză remarcabilă de
producere a acizilor,
streptococii producând în
24 de ore tot atâta acid
cât produc
lactobacilii în 3-6 zile.
102
 Ph-ul acid prelungit,
 se datorează în principal,
 ingerării frecvente de zahăr,
 reducerii clearance-ului oral a
zaharului,
 unui flux salivar redus, şi
afectării capacităţii de
tamponare a salivei şi
103
acumulării de placă, ca

urmare
a unei igiene orale
insuficiente sau
 apariţiei unor retentivităţi
artificiale majore.
Consecinţa menţinerii pH-
urilor scăzute este
 selecţionarea
microorganismelor acido-
tolerante,
 care vor accentua producţia
de acid ca şi demineralizările
consecutive. 105
 Modificările cariogene a
componenţei microbiene o
înregistrăm, de regulă, la
nivelul
 fisurilor coronare şi
 a suprafeţelor aproximale,

 ca locuri predilecte de
dezvoltare a cariei dentare.
106
 Streptococul mutans
este considerat
principalul
responsabil al
iniţierii procesului
carios. 107
Acest fapt este demonstrat de:
1. prezenţei lui masive, în
vecinătatea leziunilor de
subsuprafaţă.
 Studiile întreprinse arată o creştere
a numărului acestora pe anumite
suprafeţe dentare, unde, după cca
6-24 luni se pot descoperi leziuni
cavitare superficiale.
108
2. de asemenea, în cazul
indivizilor care prezintă, la un
moment dat, multiple carii
active, constatăm
 un număr mare de streptococi la
nivelul plăcii dentare, ca şi în
fluidul oral;
 urmează ca, după tratarea
leziunilor carioase, numărul lor
să scadă. 109
 Studiile efectuate
demonstrează clar rolul
zahărului în formarea acizilor
demineralizanţi,
 constatându-se chiar că
numărul streptococilor
S.mutans scade şi creşte şi în
funcţie de cantitatea de glucide
ingerate.
110
 Streptococul sorbinus
are nevoie, pentru a se
fixa la nivelul plăcii
dentare, de prezenţa
zahărului,
fără de care adeziunea lui
nu este posibilă.
111
LACTOBACILII
Lactobacilii sunt bacterii
acidogene şi acidurice.

112
Ei se întâlnesc în
număr mare la
pacientul cu multiple
procese carioase
active,
fie că acestea sunt
primare sau secundare.
113
 Dintre toate speciile
colonizatoare ale plăcii
dentare,
 lactobacilul rămâne
microorganismul cel mai
acido-tolerant,
 el menţinându-și activitatea
metabolică chiar la pH-uri
sub 3. 114
În stadiul cavitar al
leziunilor carioase,
constatăm o creştere
considerabilă a
numărului
lactobacililor.
115
 Tot la progresul procesului
carios, şi mai ales în stadiul
de cavitate, pe lângă
lactobacili participă şi alte
microrganisme,
într-un număr mare fiind
identificate
actinomicetele.
116
 Din punct de vedere al
EVOLUŢIEI
PROCESULUI CARIOS
se înregistrează
3 ETAPE
MICROBIOLOGICE,
de influienţare a procesului
carios: 117
 Prima etapă
este reprezentată
de
infectarea primară


cu Streptococi
mutans. 118
 A doua etapă
este aceea de
ACUMULARE locală, la
nivelul plăcii dentare,
a Streptococilor mutans şi
a altor microorganisme
ACIDURICE spre un nivel
patologic
119
modificare microbiană
ce are drept
consecinţă ecologică
locală,
menţinerea unui pH
acid.
120
 Ultima etapă
este aceea de
producere a
demineralizărilor şi a
CAVITĂŢILOR
CARIOASE în smalţ.
121
 În cazul cariei,
prin prisma
INFLUIENŢELOR
MICROBIENE,
vorbim de trei
NIVELE
PREVENTIVE: 122
PREVENŢIE
PRIMARĂ

123
 Se referă la
prevenirea transmiterii
Streptococilor mutans
intrafamilial,
deci la măsurile
preventive instituite,
124
Se încearcă să se
obţină întârzierea
transferului lor,
de la MAMĂ la nou-
născut şi la copilul
mic.
125
Este motivul pentru
care se recomandă
ca mama să-şi
trateze definitiv
înainte de naştere,
toate leziunile
carioase existente. 126
S-a stabilit că înaintea erupţiei
primului dinte temporar,

Streptococul mutans
NU reprezintă un
colonist permanent
al cavităţii orale.
127
Pentru colonizare,
streptococii au nevoie,
la nivelul cavităţii
orale, de prezenţa
unor suprafeţe dure,
la care să adere.
128
 S-a stabilit clar că
 pentru nou născut şi
streptococ, SURSELE DE
INFECTARE sunt persoanele
din jur, care participă la
îngrijirea copilului,
 în principal, MAMA
acestuia.
129
Când la nivelul florei
microbiene orale a
mamei există o
concentrație mare de
Streptococi mutans
(în special),
130
microorganismul se
transmite masiv şi
contribuie la
creşterea riscului
cariogen al copilului
în cauză.
131
 Prin multiple studii s-a
stabilit că, de regulă,
copilulpreia SM de la
MAMĂ, prin
contactele apropiate
repetate.
132
În acest sens, Li şi Caufield,
constată că
 GENOTIPURILE de SM
identificate la copiii mici
studiaţi sunt identice cu
cele ale propriilor MAME,
 într-o proporţie de 71%.
133
Dacă
 la fete, această
specificitate creşte
la 88%,
la băieţi ea a fost de
numai 53%.
134
 Pe de altă parte, se constată
că BĂIEŢII care prezintă
acelaş genotip al streptococilor
S. mutans cu al mamelor lor,
prezintă un risc de 13 ori
mai mare de a face carie
comparativ cu fetele la care
se transmite acelaş tip de
bacterie.
135
În nici unul dintre
cazurile studiate NU s-a
constatată o POTRIVIRE
între genotipurile
copiilor şi al taţilor
şi nici între soţi.

136
 CU CÂT Strepococii mutans vor
coloniza MASIV şi DE
TIMPURIU cavitatea orală,
 cuatât RISCUL LA CARIE al
individului în cauză este mai
mare,
 atât pentru dentiţia temporară
cât şi pentru cea permanentă.
137
137
Colonizarea masivă cu streptococ S.
mutans este influienţată şi de alţi
factori precum:
1. consumul frecvent de alimente
îndulcite cu zahăr,
2. la care se adaugă o anumită
morfologie dentară, cât şi a
arcadelor dentare
 retentive în mod natural;
138
3. prezenţa suficientă
 a microrganismelor
antagoniste,
 a imunoglobulinelor şi

 a aglutininelor salivare;

4. a nivelului pH-ului oral, etc.

139
 Natural, prevalenţa
Streptococilor mutans creşte
odată cu înaintarea în
vârstă a individului,
dar şi cu numărul
suprafeţelor dentare
erupte.
140
 S-a stabilit că,
 copilul mic este mult
mai susceptibil la
colonizarea cu
Streptococ mutans,
perioada cea mai favorabilă
este cuprinsă între lunile
19 şi 31 de viaţă. 141
Această perioadă
este numită, din
acest punct de
vedere,
„fereastră infecţioasă”
(window of infectivity).
142
 Faptulcă, cel puțin 80% dintre
adolescenţi şi adulţi, prezintă
la nivelul florei lor orale
Streptococi mutans, a permis
specialiştilor să afirme că
pentru streptococ şi om,
 cavitatea orală reprezintă

o localizare naturală
specifică.
143
PREVENŢIA
SECUNDARĂ

144
 Obligă la MĂSURI
 care previn sau care
stopează modificările
componenţei microbiene,
înainte ca manifestările
clinice ale bolii carioase
să se producă.
145
 Odată ce streptococii şi
lactobacilii s-au stabilit la
nivelul microflorei cavităţii
orale a unui individ,
 ei se constituie în
factor de risc,
de producere în viitor a
leziunilor carioase.
146
 În mod normal,
streptococii şi lactobacilii
reprezintă
 mai puţin de 1% din totalul
microorganismelor prezente
în salivă şi

 la nivelul plăcii dentare. 147

147
 S-a stabilit că,
stările prelungite de
aciditate orală,
favorizează înmulţirea, cu
precădere, a
microorganismelor
ACIDURICE.
148
 Lactobacilii
sunt microorganismele
cele mai tolerante la
pH-uri acide,
ei menţinându-şi activitatea
metabolică chiar şi la pH-
uri sub 3.
149
 Studiile arată că şi
Streptococii mutans
 se pot înmulţi la pH-uri de
peste 5 şi
 prezintă activitate
metabolică, deci produc acid
şi la pH-uri de cca 4,5.
150
Prelungirea perioadelor
de aciditate orală
se datorează,
în principal:

151
1. ingestiei frecvente de
alimente îndulcite cu zahăr,
2. unui clearance oral redus al
zahărului,
datorită unui flux salivar
redus, sau
afectării capacităţii de
tamponare a salivei,
152
3. acumulărilor de placă,
datorate
 unui control insuficient al
plăcii sau
 suplimentării cu retentivităţi
artificiale,
 mai ales prin aplicare de

aparate ortodontice fixe. 153

Prelungirea perioadelor
de aciditate orală
reprezintă începutul
acumulării de
microorganisme
acidurice şi acidogene.
154
 Spre exemplu,
 Streptococii mutans
reprezintă în cazul
pacienţilor cu CARII DE
BIBERON
 cca 30% din totalul
microorganismelor prezente la
nivelul plăcii dentare,
155
în timp ce la copilul


cu cario-activitate
redusă numărul lor
NU depăşeşte 0,1%.
156
 Este de reţinut că,
 ACUMULĂRILE de
microorganisme acidurice şi
acidogene se produc obişnuit
la
 nivelul fisurilor coronare sau

 în spaţiile interdentare,

 fără a afecta întreaga cavitate

orală. 157
 Dacă la asemenea
pacienţi se iau măsuri de
control corect şi zilnic al
plăcii,
 evenimentele carioase NU
se produc,
 iar flora microbiană se
modifică, spre una mai puţin
cariogenă.
158
 Pe de altă parte, s-a
stabilit că
leziunile carioase şi
pH-ul scăzut se produc
şi în absenţa
Streptococilor mutans,
159
 ROLUL LOR fiind preluat de alte
specii, în principal, de speciile
 Actinomyces,

 Streptococus

 S. mitis,

 S. gordonii,

 S. anginosus şi

 S. oralis.

160
PREVENŢIA
TERŢIARĂ

161
 Se focalizează pe stoparea
evoluţiei procesului
carios incipient, obţinută
prin iniţierea TERAPIEI
REMINERALIZANTE.
 Pe această cale se încearcă
vindecarea leziunilor
reversibile existente.
162
Placa acumulată şi
aportul frecvent de
carbohidraţi
favorizează metabolismul


microbian şi producerea
de acizi organici, în
principal, de acid lactic.
163
 Pe această cale se obţine o
scădere importantă a pH-
ului de la nivelul fluidului
plăcii,
timp în care protonii (ionii
de H+) difuzează în
interiorul smalţului
favorizându-i
demineralizarea.
164
 Pe de altă parte,
când leziunea avansează în
dentină şi se produce
prăbuşirea prismelor de
smalţ nesusţinute,
ea devine ireversibilă şi
necesită tratament
curativ. 165
 Chiar şi în aceste situaţii,
o atitudine
preventivă susţinută
poate fi benefică,
alături de monitorizarea
în timp a leziunii.
166
În acest sens, sunt
studii care arată că,
printr-un Tratament
Preventiv Agresiv
se reduce viteza de

progresie a leziunii.
167
 Spre exemplu,
 studiile prospective de
cohortă efectuate,
 au urmărit în aceste condiţii,
evoluţia leziunilor
carioase incipiente
 la pacienţii cuprinşi în grupa
de vârstă 11-22 ani.
168
La aceşti pacienţi s-a
constat că este necesară
o perioadă de 3,1 ani,
pentru ca leziunile
carioase din smalţ să
evolueze spre stadiile
ireversibile.
169
STRUCTURA
SMALŢULUI
DENTAR
170
reprezintă

ţesutul cel mai dur şi

cel mai mineralizat
de la nivelul
organismului uman
171
 Ca volum,
 componenta anorganică
reprezintă 87%,
 restulfiind reprezentat de
apă 11% şi
 material organic 2%.

172
El acoperă coroana
dentară în scop de
protecţie şi
apărare.
173
 STRUCTURA
SMALŢULUI DENTAR
– embriologia şi histologia
smalţului -

174
Chiar dacă smalţul
este cel mai dur ţesut,
el prezintă un grad
de porozitate.
175
 Porozitatea este dată de
 reţeaua lui hipomineralizată
care formează canale de
difuzare,
 care permite smalţului să fie
permeabil în ambele sensuri,
pentru o serie de molecule mici
sau diferiţi ioni anorganici.
176
 Aproximativ 90% din
substanţa minerală a smalţului
este reprezentată de
fosfaţi de calciu,
 structuraţi sub formă de
cristale de hidroxiapatită
- Ca1o(PO4)6(OH)2.
177
 La aceaştia se adaugă
într-o mică măsură
 (maxim 10%) cristalele de
fluorapatită şi
fluorhidroxiapatită
(Ca10(PO4)6FHO),
 restul fiind reprezentat de
carbonaţi, silicaţi, siliciu etc.
178
Elementul structural de bază
a ţesuturilor dure dentare,
inclusiv al smalţului,
este
CRISTALUL de
HIDROXIAPATITĂ.
179
 Miliarde
de cristale compun
milioane de prisme de
smalţ
 cca 12 milioane de prisme
pentru primul molar superior
sau
 cca 2 milioane pentru
incisivul central inferior.
180
 Fiecare cristal de
hidroxiapatită este înconjurat
 de o reţea proteică hipomineralizată,
groasă de cca 17Å,
 denumită MATRICEA SMALŢULUI şi
la fel,
 fiecare prismă este înconjurată de
TEACA PRISMEI, care prezintă o
grosime de câteva sute de Å.
181
Conturul prismelor
nu este identic,
astfel că între ele nu


se realizează o
cooptare perfectă.
182
Rezultăspaţii care sunt
ocupate de asemenea,
de o reţea organică
hipomineralizată,
care poartă numele de
SUBSTANŢĂ
INTERPRISMATICĂ.
183
 Prismele de smalţ,
 în secţiune transversală şi
 la microscopul electronic,

 nu prezintă formă de prismă,

ci mai degrabă de gaură de

cheie cu diametrul, la nivelul
zonei rotunde, de 6-8 µm.
184
185
Astfel, o prismă este
încadrată de alte două
prisme vecine,
modalitate prin care se

obţine o construcţie
stabilă şi rezistentă.
186
 Milioanele de prisme care
participă la formarea
smalţului se întind,
 unele de la suprafaţa
smalţului până la dentină,
 în timp ce altele dispar pe

parcurs şi sunt continuate de

alte prisme.
187
 Grosimea smalţului
este variabilă.
 În funcţie de zona coronară
acoperită. Ea este cuprinsă
între
 0,1 mm la coletul dintelui, şi

 cca 3 mm la nivelul cuspizilor

şi a marginilor incizale.
188
 Cei trei ioni de bază ai
cristalului de hidroxiapatită pot
şi înlocuiţi, natural sau artificial,
cu alţi ioni anorganici, de obicei
astfel:
 o grupare hidroxil este înlocuită, cel
mai adesea, cu ioni de fluor;
 un ion de calciu cu unul de stronţiu;
sau
 fosfatul cu carbonat etc.
189
 În funcţie de numărul
grupărilor hidroxil
înlocuite cu ioni de fluor şi
legat de momentul
schimbului, se pot forma
 fie cristale de
fluorhidroxiapatită,
 fie de fluorapatită.
190
Concentraţia în fluor a
structurilor dentare este
maimare la suprafaţa
smalţului şi pe o
grosime de maxim 100
µm.
191
 Celula care generează smalţ
dentar se numeşte
ameloblast.
 Ea îşi începe activitatea de la
joncţiunea amelo-dentinară,
smalţul depunându-se din
profunzime spre suprafaţa
dintelui într-un ritm circadian.
192
Prin aceasta se înţelege
că smalţul se formează
cu o viteză de
4 µm în 24 de ore,
urmată de o pauză, de

alte 24 de ore
şi tot aşa.
193
 Perioadei de pauză
 îicorespund structuri dentare
hipomineralizate, numite
LINII INCREMENTALE.
 Ele alternează după 28-32 µm
cu alte straturi şi mai puţin
mineralizate,
numite STRIILE LUI
RETZIUS.
194
Reţeaua hipomineralizată
de la nivelul smalţului
reprezintă zonele
care-i conferă
acestuia
PERMEABILITATE.
195
 La formarea reţelei îşi aduc
contribuţia structurile dure
hipomineralizate care
 înconjoară cristalele şi prismele
smalţului şi la care se adaugă
 liniile incrementale,

 striile lui Retzius,

 lamelele, smocurile şi fusurile

smalţului.
196
ASTĂZI se consideră că
 fusurilesunt prelungiri ale
fibrelor Tomes în smalţ,
ceea ce explică
sensibilitatea prezentă la
acest nivel, pe durata
preparării cavităţilor.
197
 Existenţa acestei
REŢELE
HIPOMINERALIZATE
are ca scop:

198
A. să permită
REMINERALIZAREA
FIZIOLOGICĂ a dintelui de-
a lungul întregii vieţi, şi
B. să asigure rezistenţa la
rupere-fractură a dintelui
pe durata presiunilor
intense. 199
Dar, aceste canale de difuzare
permit şi
C. pătrunderea acizilor plăcii în
interiorul stratului de smalţ, prin
care se FAVORIZEZĂ
 începerea demineralizării şi

a producerii leziunii de
subsuprafaţă.
200
Permeabilitatea
smalţului este
legată de prezenţa
APEI din structura
smalţului.
201
 Experimental
s-a stabilit că
SMALŢUL
poate fi permeabil în
ambele sensuri.

202
 Spre exemplu,
 la maimuţele tinere, de
experienţă, s-a constatat că
iodul radioactiv străbate
dintele dinspre cavitatea orală
spre pulpa dentară
 şi este detectat în tiroidă după
cca 5 ore.
203
 La fel se întâmpă şi cu
fosforul radioactiv care
străbate dintele dar în sens
invers.
 Înacelaşi sens, s-a stabilit
că apa poate traversa
dintele cu o viteză de
0,1 mm/oră.
204
 Şialţi ioni, precum sulful,
sodiul, calciu sau rubinul
radioactiv
 pot traversa dintele,
 aceşti ioni fiind descoperiţi

după maxim 24 de ore în

pulpa dentară.

205
 Trebuie reţinut că,
imediat după erupţia
dinţilor în cavitatea orală,
există o perioadă de
cca 2 ani, de
MATURARE
POSTERUPTIVĂ a
smalţului. 206
 În această perioadă
cristalele de hidroxiapatită
incomplet mineralizate,
acumulează din fluidul oral
material anorganic,
mecanism prin care dintele
îşi desăvârşeşte
mineralizarea.
207
Prin aceasta se
explică
VULNERABILITATEA
crescută la carie a
dinţilor recent
erupţi.
208
Acest proces de mineralizare
posteruptivă a smalţului
 areloc pe o grosime de 10-
100 µm.
Ionii de calciu, fosfat sau

fluor pătrund în suprafaţa

smalţului şi îi cresc
rezistenţa. 209
 Reţinem că,
acest FENOMEN DE
MINERALIZARE,
continuă întreaga viaţă,

însă la nivele mai

reduse.
210
 În cazul SMALŢULUI
DINŢILOR TEMPORARI
 mineralizarea este mai
redusă, inclusiv la nivelul
structurii interprismatice, iar
 grosimea lui este la jumătate,
comparativ cu cea a dinţilor
permanenţi.
211
De asemenea, s-a
dovedit că
leziunea carioasă la dinţii


temporari progresează
de 1,5 ori mai rapid
comparativ cu evoluţia ei
la cei permanenţi.
212
 ASPECTE FIZICE ŞI
MICROSCOPICE
ALE LEZIUNII CARIOASE
INCIPIENTE, ÎN SMALŢ,
INCLUSIV
MODIFICĂRILE
BIOCHIMICE PRODUSE
LA INTERFAŢA PLACĂ
DENTARĂ/DINTE 213
Perioada de
REVERSIBILITATE
a procesului carios
este cuprinsă
între 6 la 24 de
luni.
214
 Caria dentară NU este
rezultatul pierderii continuui
de substanţă anorganică,
 procesul carios fiind mai
degrabă unul dinamic,
caracterizat prin alternanţa
perioadelor de
 de- şi remineralizare.
215
Alternanţa celor
două procese are
loc, în mod obişnuit,
fără pierderi evidente
de substanţă dură
dentară,
216
 CARIA CAVITARĂ
IREVERSIBILĂ
 apare numai când
echilibrul dintre cele două
procese contrare înclină,
pentru o perioadă mai
îndelungată, în favoarea
demineralizării.
217
Acest dezechilibru are cauze
variate,
 printre cele mai importante
amintim:
 consumul frecvent de
hidrocarbonate,
 igiena orală precară,
 xerostomia etc.

218
 Din punct de vedere preventiv
foarte important este să
descoperim cât mai precoce
atât
- leziunea de carie reversibilă
cât şi
- pe cea ireversibilă
219
 Forma REVERSIBILĂ
poate fi
 stopată şi chiar vindecată,
 natural prin intervenţia
componentelor salivare sau
 artificial prin instituirea
procedurilor prevenţiei
primare,
220
 În timp ce forma
IREVERSIBILĂ
este oprită din evoluţie
curativ,
limitându-se astfel
pierderile inutile de
substanţă dură dentară.221
 Studiul microscopic al
ariei demineralizate arată
oporozitate extremă a
suprafeţei examinate,
comparativ cu smalţul
vecin, integru.
222
223
 ISTORIC
 Primulcare a adus în discuţie
de- şi remineralizarea a fost
HEAD, care în 1912 a sugerat
că obişnuit,
dintele suferă cicluri de

întărire şi de scădere a
rezistenţei. 224
 Apoi, în 1933, BOEDECKER,
devine apărătorul metodei
remineralizării propusă de
ANDERSEN, care recomanda
 tratarea dinţilor „moi”, adică

a acelora cu pete albe

cretoase,
 cu un preparat special
fabricat ce conţinea 225
acid fartaric,
gelatină, calciu, fosfat,

carbonat de sodiu şi

magneziu,
bicarbonat de sodiu şi

clorură de sodiu.
226
Preparatul era
administrat timp de
6 săptămâni şi
realiza chiar şi
vindecarea
 cariilor
secundare. 227
Şi HOLMEN a realizat astfel
de studii in vivo.
 El constată că
DEMINERALIZAREA se
produce iniţial a nivelul
SUBSTANŢEI
INTERPRISMATICE de la
periferia prismelor de smalţ, în
urma căreia se produce 228
o lărgire a canalelor de
circulaţie a ionilor
anorganici spre exterior,
alternativ cu infiltrarea
acizilor în profunzimea
smalţului.
229
Lanivelul CRISTALULUI
de hidroxiapatită se
constată că
 DEMININERALIZAREA
se produce în două
etape:
230
mai întâi în centrul şi
apoi la periferia lui,

procesul fiind comparat

cu un creion,
 demineralizarea având
loc iniţial la nivelul minei,
adică în centru
231
232
Cel care a studiat
intens STADIUL
INŢIAL şi
REVERSIBIL al
cariei dentare a fost
SILVERSTONE.
233
 El constată in situ că
 pierderea de substanţă
anorganică se produce în
SUBSUPRAFAŢA SMALŢULUI,
demineralizarea având loc
la o adâncime de 10-100 µm

şi la nivelul porului smalţului,

al reţelei hipomineralizate.
234
Acest stadiu a
fost numit
LEZIUNE DE
SUBSUPRAFAŢĂ.
235
 Silverstone constată că
 stratulde smalţ acoperitor,
al leziunii de subsuprafaţă
este intact şi
apare la palparea cu
sonda
dur,neted şi fără semne
de demineralizare.
236
 Silverstone a demonstrat că
PRIMII IONI
DEMINERALIZAŢI sunt
cei de magneziu şi de
carbonat
după care urmează cei de
calciu şi de fosfat.
237
 Aceşti ioni, prin
acumularea produsă la
nivelul interfeței
placă/dinte, se constituie în
sisteme tampon,
 de limitare
a extinderii procesului de
demineralizare şi
 a leziunii carioase propriu-zise.
238
ÎN PLUS, studiile arată că
demineralizarea este
limitată datorită prezenţei
peliculei dobândite,
care NU permite
pierderea ionilor
anorganici în mediul oral
înconjurător. 239
În acest sens s-a stabilit că
 PELICULA DOBÂNDITĂ este
de 4-5 ori mai protectoare
când este adsorbită pe
structuri formate din cristale de
fluorapatită sau

fluorhidroxiapatită.

240
 Prinacumularea IONILOR
ANORGANICI sub pelicula
dobândită, în timp, se
produce
 neutralizarea acizilor iar
 prin reprecipitarea ionilor
acumulaţi se produce
remineralizarea structurilor
dentare afectate. 241
 De asemenea,
amploarea proceselor
de demineralizare şi
remineralizare sunt
influenţate şi de prezenţa
 sistemelor tampon salivare,
 ca şi de cea a fluorului.

242
 Aproape instantaneu după
ingerarea glucidelor,
 pH-ul plăcii începe să
coboare, urmare a acidului
produs prin metabolism
microbian.
Normal, pH-ul cavităţii
orale este de 7-7,2.
243
 A NU se confunda

ÎNAINTE DE MASĂ
pH-ul de la nivelul
PLĂCII variază
între 6,2 la 7.
244
 Valoarea la care ajunge pH-
ul este influienţată de
 prezenţa şi acţiunea, în
principal, a bicarbonatului de
sodiu,
 dar şi a fosfatului de calciu
suprasaturat,
ambele SISTEME TAMPON
prezente la nivelul fluidului
oral.
245
 Spre exemplu,
 înmod natural, fosfatul de
calciu se menţine
suprasaturat în jurul dinţilor,
datorită prezenţei unei
substanţe organice de
origine salivară, numită
statherină. 246
 Pentru ca scăderea pH-ului
plăcii bacteriene să fie
încetinită, se consumă din
fosfatul de calciu prezent,
provenit, mai ales, din
saliva secretată, şi prin
care se neutralizează
acidul format.
247
 Când pH-ul fluidului plăcii
ajunge la valoarea considerată
critică, de 5-5,5,
 se constată că el devine
subsaturat în fosfat de calciu şi
 este momentul când începe
demineralizarea componentei
anorganice a structurilor dure
dentare.
248
Acizii produşi la nivelul plăcii
dentare
 difuzeazăîn subsuprafaţă pe la
nivelul porului smalţului, se
acumulează la acest nivel şi
 la o anumită concentraţie
disociază în protoni (ioni de H+),
care vor ataca cristalul de
hidroxiapatită.
249
 Ionii
de calciu sau de fosfat
dizolvaţi sunt
eliminaţi spre placa
dentară sau
pot precipita înainte de a
traversa zonele de smalţ
demineralizate.
250
CândpH-ul atinge din
nou VALORILE
NEUTRE,
ionii de calciu şi fosfat


acumulaţi precipită,
refăcând cristalele de
hidroxiapatită dizolvate.
251
 Dacă la aceste schimburi
participă şi FLUORUL,
 elva acţiona ca un catalizator
care
 favorizează procesele de
remineralizare şi
 în acelaşi timp, inhibă procesele
de demineralizare,
 prin
coborârea valori pH-ului critic
de demineralizare.
252
 Observând aceste modificări la
microscopul electrono-optic,
constatăm
o lărgire a spaţiului porului
smalţului,
 CARE ÎNSĂ RĂMÂNE
UMPLUT cu matricea
organică a cristalelor
demineralizate. 253
Substanţa organică
respectivă poartă
numele de
pelicula organică a
porului de
subsuprafaţă.
254
Spaţiul porului (microcanalul)
 rezultatdupă demineralizare
poate avea chiar mărimea
unei prisme de smalţ.
Pe la acest nivel se
produce avansarea
acizilor în profunzimea
smalţului.
255
 În condiţii normale,
modificările apărute în
structura de
subsuprafaţă pot fi
REPARATE
(remineralizate) prin:
256
256
mecanismele defensive ale
organismului (prin prezenţa
ionilor de calciu, fosfor şi a
altor ioni anorganici de la
nivelul fluidului oral) sau
a fluorului, obţinut prin
strategiile preventive
recomandate.
257
 Pe măsură ce procesul de
demineralizare continuă şi
avansează,
 la nivelul peliculei porului are
loc
 o concentrare a acestor ioni, pe
de-o parte sau
 se produce pierderea lor spre
fluidul oral, pe de altă parte.
258
 Trebuie reţinut că,
 PLACA DENTARĂ
prezentă, ca şi PELICULA
DOBÂNDITĂ
au menirea naturală de a
STOPA PIERDEREA
acestor ioni anorganici
spre fluidul oral. 259
 LEZIUNEA DE
SUBSUPRAFAŢĂ
reprezintă primul stadiu
de evoluţie al cariei
dentare,
in situ.
260
Leziunea suferă
frecvente creşteri şi
micşorări în funcţie
de procesul care
domină
demineralizarea
 sau
remineralizarea. 261
Histologic

262
 procesul carios penetrează
smalţul pe calea striilor lui
Retzius.
 şi progresează de-a lungul
structurilor interprismatice, în
general al reţelei
hipomineralizate
 şi în final, ajunge în înteriorul
prismelor de smalţ.
263
 În continuare, demineralizarea
se extinde
 în lateral, de-a lungul
joncţiunii amelo-dentinare, de-
o parte şi de alta,
 dar şi în dentină, de-a lungul

canaliculelor dentinare,
progresând spre pulpa
dentară. 264
265
 Iniţial, acidul dizolvă
preferenţial
 ioniide magneziu şi
carbonat.
 apoi sunt dizolvaţi și ionii de
calciu, fosfat sau ceilalţi ioni
anorganici,
 ca parte a cristalelor de
hidroxiapatită.
266
Pemăsură ce leziunea
de subsuprafaţă se
măreşte – la nivelul
porului smalţului –
apare placă dentară

care produce și ea
acid.
267
 Concomitent cu avansarea
demineralizării în
profunzime,
are loc şi distrugerea
proteinelor de la
nivelul matricei
organice a porului.
268
 aceste condiţii smalţul de
 În
suprafaţă începe să se
PRĂBUŞEASCĂ şi
 apare CAVITATEA CARIOASĂ
FRANCĂ,
 care va necesita tratament
curativ,
ea reprezentând etapa
ireversibilă a evoluţiei
procesului carios.
269
La nivelul CAVITĂŢII
CARIOASE create
constatăm
 prezenţa abundentă
a microorganismelor, și a
produselor finale ale
metabolismului microbian,
 al plăcii şi a resturilor
alimentare,
 prin care caria avansează şi
distruge definitiv dintele,
dacă nu se intervine curativ la
timp. 271
De obicei, la
nivelul leziunii de
subsuprafaţă
NU întâlnim
microorganisme.
272
 Există cercetători care
leagă evoluţia procesului
carios spre stadiul
cavitar de apariţia, la
nivelul leziunii de
subsuprafaţă, a primilor
colonişti microbieni. 273
Histologic,

274
la nivelul leziunilor de
subsuprafaţă (faza
reversibilă) se observă 4
arii distincte
reprezentate, dinspre
profunzime spre
suprafaţă, de:
275
 1. ARIA
TRANSLUCIDĂ

276
 Această zonă reprezintă
vârful de avansare a
frontului leziunii şi este
vecină cu smalţul
sănătos.
La nivelul ei predomină
procesul de
demineralizare.
277
Se consideră că aria
aceasta este mai
poroasă comparativ cu
smalţul sănătos,
spaţiul porului fiind de 10
ori mai larg decât în cazul
smalţului intact.
278
Mărimea se datorează
pierderii de material
anorganic,
fără a se înregistra şi
pierderi de material
organic.
279
280
 2. ARIA
ÎNTUNECATĂ

281
este a doua arie de
alterare, care apare
colorată în brun
închis şi coafează
corpul leziunii spre
dentină.
282
Lărgimea porilor de la
acest nivel este de
asemenea mai mare
decât la nivelul
structurilor normale.
283
 Aspectul întunecat se
datorează prezenţei
quinolinei (substanţă cu
moleculă mare care ajută la
refacerea structurilor dentare).
La acest nivel
predomină procesul de
remineralizare.
284
3. CORPUL
LEZIUNII

285
 reprezintă porţiunea cea
mai extinsă a leziunii de
subsuprafaţă.
 Ea este o zonă difuză, cu
deficit marcat în săruri
minerale (cu 24% mai
puţine faţă de smalţul
normal).
286
Studiile histologice şi
histochimice realizate
prin diverse metode,
arată la acest nivel
cel mai înalt grad
de demineralizare.
287
 Uniicercetători au descris la
nivelul corpului leziunii din
smalţ
 alternanţe de zone
demineralizate cu benzi
hipermineralizate care
traversează această arie,
dându-i acesteia un aspect
laminat.
288
Structura laminată a
fost corelată cu
fazele tranzitorii,
de oprire şi de
reluare a avansării
procesului carios.
289
Şi în această arie se
constată încă
structura de bază a
cristalului de
hidroxiapatită,
care-şi păstrează intactă

matricea organică.
290
 4. ARIA DE
SUPRAFAŢĂ

291
a fost descrisă pentru prima dată
în 1968, de către SILVERSTONE.
 Smalţul de suprafaţă este
neafectat pe o grosime de cca.
30 µm,
 însă mărimea porului este de
10 ori mai mare, comparativ cu
cea de la nivelul smalţului
sănătos.
292
Existenţa stratului
superficial, al
smalţului de suprafaţă,
aparent integru a
stârnit multiple
controverse.
293
 Acestă situaţie se explică şi
prin existenţa plăcii dentare
care acţionează ca o barieră
protectoare,
 prin care se reţin ionii de

calciu, fosfat şi fluor, ce au

fost eliberaţi prin
demineralizarea smalţului şi
care prin saturare reprecipită.
294
Este mecanismul
prin care leziunea
se remineralizează
şi se vindecă.
295
 Nivelul pierderilor de
substanţă anorganică de la
acest nivel pare să fie mai
mic, de 5%,
 dar pe măsură ce leziunea
evoluează se constată că
demineralizarea va prezenta
valori din ce în ce mai
apreciabile.
296
 Prezenţa stratului
superficial intact şi
pierderea de ioni anorganici
de la nivelul corpului leziunii
se explică prin
mecanismele biochimice,
care au loc la nivelul
structurii dentare.
297
 Prezenţa stratului superficial
intact şi
 pierderea de ioni anorganici
de la nivelul corpului leziunii
se explică prin
 mecanismele biochimice
care au loc la nivelul structurii
dentare.
298
 Iniţial,
 pe măsură ce se produce
scăderea pH-ului plăcii, se
constată o creştere a
proporţiei acizilor nedisociaţi.
 Aceşti acizi neionizaţi se
acumulează, dar nu pot
demineraliza smalţul de
suprafaţă. 299
 Ei pot difuza însă prin
structura poroasă a smalţului.
 Aceşti acizi,
 odată ajunşi la o anumită adâncime,
 şi mai ales, la un anumit pH critic,

 disociază şi eliberează protoni

(ioni de H+) prin care cristalele de
apatită sunt atacate şi
demineralizate.
300
 Astfel, prin demineralizare
apar,
 ioni de calciu şi fosfat care au
tendinţa de a se acumula la nivelul
plăcii dentare sau pot precipita
înainte de a traversa grosimea
smalţului,
 mineralizând zona superficială,
demineralizată anterior pe durata
atacului acid.
301
 Când pH-ul devine neutru,
ionii de calciu şi fosfat
acumulaţi la acest nivel vor
precipita, remineralizând o
parte din cristalele de smalţ
afectate.
302
 FACTORII CARE
INFLUENŢEAZĂ
REMINERALIZAREA

303
 Structura ţesuturilor dure
dentare afectate
 Stadiul şi caracteristicile
leziunilor
 Natura şi grosimea
peliculei dobândite
304
Caracteristicile plăcii
microbiene
Fluxul şi compoziţia
salivei
Dieta

Prezenţa fluorului

305