I.

ODONTOGENEZA

a. Formarea dintelui și a aparatului de suport

Odontogeneza începe în viața intrauterină și continuă post-natal o perioadă

variabilă de timp, specifică fiecărui grup dentar. Formarea mugurilor dentari nu
are loc în aceeași perioadă pentru toate categoriile de dinți, dezvoltarea
individuală a fiecarui dinte se desfășoară în același mod, parcurgând aceleași
etape.
Ciclul de viață dentar cuprinde următoarele stadii:
i. Creșterea și dezvoltarea
ii. Calcifierea
iii. Erupția
iv. Atriția
Formarea dintelui este rezultatul unei dezvoltări progressive, la care participă o
serie de procese fiziologice de creștere:
i. Inițiere
ii. Proliferare
iii. Histodiferențiere
iv. Morfodiferențiere
v. Apoziție
Cu excepția inițierii, celelalte procese de creștere se suprapun, unele fiind
prezente pe parcursul mai multor stadii histologice, cu toate că într-un anumit
stadiu predomină un anumit tip de process fiziologic de creștere.
În cadrul procesului continuu de dezvoltare, viitorul dinte crește în dimensiune și
își modifică forma. Trece succesiv prin următoarele stadii morfologice:
i. Lamă dentară
ii. Mugure
iii. Cupă
iv. Clopot
v. Stadiul Coronar (Formarea matricei smalțului și a dentinei)

Debutul odontogenezei are loc în primele stadii ale dezvoltării cranio-faciale.

Semnele inițiale ale dezvoltării dentare apar în săptămâna a 6- a intrauterină. În
această perioadă stomodeumul ( cavitatea orală primitivă ) este căptușită cu un
epiteliu primitiv, format din 2 straturi de celule: (1) un strat bazal, alcătuit din
celule înalte și (2) un strat superficial alcătuit din celule turtite. Acest epiteliu
primitive acoperă țesutul conjunctiv embrionar sau ectomezenchim( datorită
originii din creasta neurală) subiacent ( format din substanță fundamentală
gelatinoasă care conține puține cellule fuziforme). Între epiteliu și ectomezenchim
se află o membrană bazală, cu rol important în diferite etape ale odontogenezei.
Ea se va mentine pe perioada odontogenezei, până la stadiul initial de diferențiere
terminală a ameloblastelor.

ETAPELE FORMĂRII DINTELUI ȘI A APARATULUI DE SUPORT

1) Lama dentară. Stadiul de mugure.
2) Stadiul de cupă
3) Stadiul de clopot
4) Stadiul coronar
a. Formarea smalțului (amelogeneza)
i. Matricea smalțului și mineralizarea parțială
ii. Maturarea smalțului
iii. Ciclul de viață al ameloblastelor
b. Formarea dentinei (dentinogeneza)
i. Matricea organică- compoziție
ii. Secreția matricei organice
iii. Mineralizarea matricei dentinare
5) Formarea rădăcinii și a structurilor de support
a. Teaca Hertwig
b. Dentinogeneza radiculară
c. Cementogeneza
d. Formarea aparatului ligamentar primar
e. Formarea osului alveolar
f. Formarea radacinii la dintii pluriradiculari.

1. Lama dentară. Stadiul de mugure.

Debutul dezvoltării dentare este marcat de formarea prin

ingroșare localizată în epiteliul oral a 2 benzi epiteliale primitive -una
pentru maxilar și una pentru mandibulă, și de condensarea rapidă a
ectomezenchimului de dedesubt.
Benzile epiteliale au formă de potcoavă și corespund ca poziție viitoarelor
arcade dentare. Într-un interval foarte scurt de timp, fiecare bandă
epitelială primară se împarte în două lame:
1. Lama vestibulară- din care va lua naștere vestibului bucal
 2. Lama dentară- din care se vor dezvolta mugurii dentari.

Din lama dentară ( simultan cu diferențierea acesteia) se vor

dezvolta în ectomezenchimul subiacent acestia -10 proeminențe de formă
rotunda sau ovalară. Aceste proeminențe constituie mugurii dinților
temporari. Formarea lor nu are lor în același timp: primii muguri apar în
reginuea anterioară a mandibulei. Dentiția temporară este ”inițiată” intre
a 6-a si a 8-a saptamană de viață intrauterină.
Mugurii dinților permanenți se formează tot din lama dentară,
lingual de predecesorii temporari, prin proliferare in locurile de unire cu
organele dentare ale acestora. Procesul incepe în luna a 5-a de viață
intrauterine ( incisivii centrali permanenți) și se încheie post-natal, în luna
a 10-a (premolarii). Mugurii molarilor permanenți se formează din extensia
distală a lamei dentare, numai dup ace maxialrele au crescut destul de mult
în lungime. M1 permanenți își incep formarea in jurul lunii a 4-a
intrauterine, M2 in primul an de viață, iar M3 la vârsta de 4-5 ani.

Deși activitatea lamei dentare se întinde pe o perioadă mare de

timp ( din saptamana 6 intrauterină – până în jurul vârstei de 5 ani), ea
rezultă de fapt prin însumarea funcționării limitate a diferitelor porțiuni,
în 3 faze distincte:
1. Debutul sau ”inițierea” formării dinților temporari
2. Debutul formării dinților permanenți de inlocuire
3. Debutul formării molarilor permanenți

Stadiul de mugure = stadiul de început al dezvoltării dentare și reprezintă

prima ”incursiune” epitelială în ectomezenchim- formă rotunda/ovalară.
Prin proliferarea continuă și inegală a celulelor, forma mugurelui se va
schimba si va căpăta aspect de cupă.

2. Stadiul de cupă

Stadiul de cupă se caracterizează prin ușoara învaginare a suprafeței

mugurelui dentar în concavitatea căruia celulele ectomezenchimale se
condensează și se grupează fără a se uni între ele și fără a produce
substanță extracelulară.
În acest stadiu, în afară de procesul de proliferare, începe și un proces de
histodiferențiere ale elementelor formatoare ale dintelui și structurilor sale
de suport. Procesul de histodiferențiere este mai important spre sfârșitul
stadiului de cupă, când se pot deosebi:
1. Organul smalțului (organ epithelial al smalțului) alcătuit din
celulele epiteliale ale cupei aflate deja in process de
histodiferențiere- acesta va da naștere smalțului dentar.
2. Papila dentară- constituită din celulele ectomezenchimului
condensate în concavitatea cupei epiteliale – din care se vor forma
dentina si pulpa dentară.
3. Sacul dentar (folicular) -format dintr-o condensare
ectomezenchimală care înconjoară papila dentară și organul
smalțului. Din sacul follicular s evor dezvolta țesuturile de suport
ale dintelui (os alveolar, ligamentele parodontale și cemetul
radicular).
Germenul dentar= oragnul smalțului+papilla dentară+ sacul dentar
folicular. Acesta conține toate elementele necesare formării complete a
dintelui.
Celulele din porțiunea profundă a organului smalțului continua să
prolifereze și să se invagineze în ectomezenchim, înglobând parțial
ectomezenchimul papilei dentare. În acest fel, organul smalțului va căpăta
formă de clopot.

Rolul organului smalțului (organul dentar):

-Determinarea tiparului coronar ( functie morfogenetică)
-Inițierea dentinogenezei coronare și radiculare( funcție de
inducție)
-Formarea smalțului
-Emergența dintelui în cavitatea bucală fără sângerare în timpul
mișcării sale eruptive.
-Formarea joncțiunii dento-gingivale
3. Stadiul de clopot

LD-lama dentară MDP- mugurele dintelui permanent

EDE- epiteliul dentar extern RS- reticul stelat SI- strat intermediar
EDI- epiteliu dentar intern BC- bucla cervicală PD- papila dentară

Evenimentele importante care au loc în stadiul de clopot al dezvoltării unui

dinte sunt: histodiferențierea , distrugerea lamei dentare și
morfodiferențierea.

a)Histodiferențierea
Procesul de histodiferențiere începe spre sfârșitul stadiului de
cupă, iar stadiul de clopot este dominat de acest proces. În urma acestui
proces, în stadiul de clopot, organul smalțului este alcătuit din cellule
epiteliale cu forme și roluri diferite, dispuse în 4 straturi distincte:
 1. EDE (epiteliul dentar extern) – situat la periferie, cu orientare
către epiteliul oral,convexitatea clopotului este alcătuită din celule cubice
cu citoplasmă puțină, săracă în organite celulare. Rol de protecție.
2. EDI (epiteliul dentar intern) – situat la nivelul concavității
clopotului, este format dintr-un singur strat de celule prismatice, a căror
citoplasmă conține o mare cantitate de colagen. Celulele acestui strat se
vor diferenția în continuare, pentru ca în final să devină ameloblaste-celule
înalt diferențiate care vor produce matricea smalțului.
* Cele 2 epitelii dentare (EDE și EDI ) se întâlnesc la capetele
clopotului, în porțiunea cea mai profundă, unde formează Bucla cervicală,
care joacă un rol important în formarea Tecii Hertwig.
3. RS (Reticulul stelat) este stratul de celule din centrul organului
dentar (organul smalțului). Celulele acestui strat sunt de formă poligonală
și sintetizează și secretă glicozaminoglicani (mucopolizaharide).
Glicozaminoglicanii din compartimentul extracelular au proprietăți
hidrofile și atrag apa în organul smalțului, mărind volumul
compartimentului extracelular, ducând la distanțarea celulelor, care fiind
legate între ele prin desmozomi, capătă formă de stea. De aici denumirea
de reticul stelat.
4. Între RS și EDI se găsesc mai multe rânduri de celule epiteliale
turtite, care alcătuiesc SI (Stratul intermediar). Aceste celule au o
activitate intensă a fosfatazei alcaline. SI lipsește sau este slab reprezentat
la nivelul buclei cervicale( zonă implicată în formarea radăcinilor, nu în
sinteza de smalț)
EDI + SI = o singură entitate funcțională care este responsabilă de
formarea smalțului.
*Organul dentar al smalțului astfel format este separat de
ectomezenchim prin membrana bazală.
*Papila dentară este inglobată în concavitatea organului dentar. În
stadiul de clopot papilla dentară este formată din celule
ectomezenchimale nediferențiate și fibrile de colagen dispersate în
spațiile extracelulare. În apropierea membranei bazale, care o separă de
organul dentar(organul smalțului), papilla dentară conține o zonă
acelulară în care se găsesc fibrile fine,aperiodice. Această zonă acelulară
va fi ocupată ulterior de celulele ectomezenchimale care vor crește și se
vor diferenția in odontoblaste.
 *În jurul organului dentar și a papilei dentare se dispun circular
fibrele sacului dentar, care conțin o cantitate mai mare de fibrile de
colagen.
b)Distrugerea lamei dentare
Lama dentară se fragmentează treptat:
- inițial prin invazie mezenchimală porțiunea sa centrală este
divizată într-o : -lamă laterală
-lamă dentară propriu-zisă – prin proliferarea marginii sale
profunde, lingual de organul dentar al dintelui temporar, ia
naștere mugurele dintelui permanent de înlocuire.
- în final, în urma fragmentîrii lamei dentare, germenul dintelui
temporar pierde legătura cu epiteliul mucoasei orale. El își va
continua dezvoltarea în grosimea osului maxilar, având totuși o
poziție superficială( favorabilă erupției dentare).
*În urma fragmentării lamei dentare, rămân mici insule epiteliale care în
mod normal vor degenera și vor fi resorbite. Uneori aceste resturi
epiteliale persită (Perlele lui Serres) și în anumite condiții pot avea
semnificație patologică, dând naștere unor chisturi paradentare sau mici
chisturi care întârzie erupția dnetară.
c)Morfodiferențierea
Procesul de morfodiferențiere începe în stadiul avansat de clopot
și constă în dispunerea spațiala a celulelor EDI în vederea conturării
viitoarei joncțiuni smalț-dentină. În acest fel se determină forma și
dimensiunea coroanei viitorului dinte. Morfodiferențierea începe în urma
interacțiunii dintre ectomezenchimul papilei dentare și EDI. Această
interacțiune influențează tiparul de creștere al EDI și distribuția spațială a
celulelor.
 De o parte și de alta a zonei de maturare proliferarea celulară
continua iar EDI este constrans la nivelul buclei cervicale, epiteliul se va
evagina, formând o primă zonă de delimitare a joncțiunii smalț-dentină.
Treptat zona de maturare se extinde,, iar femomenul continua până când
se ajunge în zona cervicală a următorului dinte, în acest fel stabilindu-se
forma finală a joncțiunii smalț-dentină și in consecință – forma coroanei
dintelui respectiv.

Pe măsură ce incetează diviziunea unui grup de celule din EDI,

acestea își schimbă forma și polaritatea -devenind celule cilindrice înalte,
cu nuclei dispuși opus papilei dentare. Sub influența inductorie a celuleor
epiteliale, celelele ectomezenchimale corespunzătoare de la periferia
papilei dentare se diferențiază în preodontoblaste-apoi în -odontoblaste.
Prin cresterea în volum a odontoblastelor, zona acelulară de la periferia
papilei dentare -dispare.

*Numai DUPĂ ce odontoblaștii depun prima cantitate de matrice organică

dentinară, celulele din EDI care au indus diferențierea acestor odontoblaști
se diferențiază în ameloblaste care încep să secrete matricea smalțului.

*Odata cu formarea primului start de matrice dentinară, vitorul dinte

trece din stadiul de clopot în stadiul coronar.
4. Stadiul coronar
În stadiul coronar are loc formarea țesuturilor dure dentare prin apoziția
matricilor organice și apoi mineralizarea lor, procese complex care sunt datorate
odontoblaștilor și ameloblaștilor. Acestea sunt celule înalte cu nucleul dispus
bazal, bogate în organite citoplasmatice( RE rugos, Aparat Golgi, vezicule
transportoare).

Caracteristici ale formării matricilor organice ale smalț+dentină și apoi

mineralizarea acestora:
-procesul se desfășoară gradat și progresiv pe măsură ce se realizează
diferențierea celulelor responsabile (odonto/ameloblastele). El începe în zonele
vârfurilor cuspizilor sau marginilor incizale și se extinde spre colet.
-sensul de apoziție al matricilor organice este:
-centripet pentru dentină ( de la joncțiunea S-D spre papilă)-
odontoblastele după ce depun matricea dentinară se vor dispune la
periferia camerei pulpare și vor exista și la dintele matur, atata timp cât
acesta va fi vital( rol neodentinogenetic)
-centrifug pentru smalț (de la joncțiunea S-D spre EDE)- în acest fel
ameloblastele se vor regăsi la exteriorul suprafeței smalțului coronar, iar
ulterior vor dispărea complet.
-activitatea de apoziție nu se desfășoară în același ritm, existând perioade de
activitate redusă/intensă => liniile de creștere Retzius (pentru smalț) și Owen
(pentru dentină).Momentul nașterii este marcat printr-o linie de creștere mai
accentuată-linie neonatală. Ea delimitează structurile formate în viața intrauterină
( mai omogene și mai bine conformate) de cele produse neonatal.
*Pt M1 permanent linia neonatală trece prin vârful cuspizilor.
*Linia neonatală se întâlnește la toți dinții a căror mineralizare începe în viața
intrauterină (toți dinții temporari)

Debutul formării smalțului și a dentinei se realizează în urma unor procese de

inducție reciprocă între EDI și ectomezenchimul papilei dentare. Sub acțiunea
inductorie a celuleor din EDI ( care sunt în plin proces de diferențiere) se realizează
diferențierea odontoblaștilor, din ectomezenchimul papilei dentare. Doar după ce
aceștia depun primul strat de matrice dentinară, se realizează diferențierea
completă a ameloblaștelor și depunerea primului strat de matrice a smalțului.
*După acest debut, depunerea matricilor smalțului și a dentinei se desfășoară
simultan, dar pentru ușurința descrierii acestor procese, se vor prezenta separat
în cele ce urmează:

➢ Formarea SMALȚULUI (Amelogeneza)

Amelogeneza începe la puțin timp după debutul formării dentinei coronare,

fiind rezultatul unei secvențe complexe de evenimente celulare și extracelulare.

Amelogeneza se desfășoară în două etape:

1)secreția matricei smalțului = proces ce constă în apoziția matricei organice,

urmată aproape imediat de mineralizarea parțială.
Matricea organică a smalțului conține:
-proteine:
-amelogenine-hidrofobe,conținut ridicat în
metionină/leucină/prolină.
-enameline-hidrofile, ca structură= fosfoproteină acidă glicozilată
-apa
-urme de lipide

În matricea organică se depun cristale lungi/plate/subțiri de hidroxi-

fluoro- sau carbon-apatită, care se vor grupa pentru a forma prismele de
smalț(cristalite) și substanța interprismatică. Amelogeninele se găsesc între
cristalite formând un gel tixotropic, iar enamelinele sunt intim legate de
suprafața cristalitelor. Matricea organică este necesară pentru controlul
creșterii/orientării cristalitelor, ea dispare în timpul maturării.

2)mineralizarea și maturarea matricei

Mineralizarea parțială este declanșată aproape imediat după secreția

matricei organice, iar prin aceasta compoziția inițială a matricei smalțului va
consta din:
-apa 65%
-material organic-proteine- 20%
-material anorganic-HA-15%
 Secreția și mineralizarea parțială continuă până când se obține întreaga
grosime a smalțului. Acest smalț imatur din această primă fază formativă se
mineralizează în proporție de 30% și are o consistență moale.

Maturarea se face prin pierdere de proteine( de la 20%, scad la mai puțin

de 1% ) și apă și prin continuarea creșterii cristalitelor.
În urma procesului de maturare se pird amelogeninele, rămân numai
enamelinele ( cu greutate moleculară mare) strâns legate de suprafața
cristalelor de apatită.
În smalțul matur proteinele sunt bogate în acid aspartic, glicină si alanină.
Prin pierdere de apă, structura smalțului devine mai mineralizată, dar este
încă poroasă. Porozitatea dispare datorită influxului rapid al ionilor de Calciu și
Fosfat.
În final, smalțul matur al dinților erupți are aproximativ 97% structură minerală
și 3% matrice organică și apă.
Maturarea se realizează concomitent cu mineralizarea parțială, se
realizează de la joncțiunea smalț-dentină spre exterior, începând din zonele de
creștere corespunzătoare vârfurilor cuspizilor sau marginilor incizale. Ritmul de
maturare este de 2x mai rapid decât cel al secreției matricei smalțului.

Amelogeneza este dependentă de activitatea ameloblastelor, celule care

se diferențiază din EDI. Ciclul de viață al ameloblastelor parcurge mai multe
stadii:
1.Stadiul morfogenetic
2.Stadiul de histodiferențiere
3.Stadiul de formare(secretor)
4.Stadiul de maturare
5.Stadiul de protecție

Activitatea funcțională a grupelor de ameloblaste secretoare diferenșiate

la un moment dat, se desfășoară ritmic, cu perioade active de secreție și
perioade de pauză. Caracterul ritmic este evidențiat prin existența striațiilor
Retzius.

Se apreciază că se secretă zilnic aproximativ 0,023 mm de matrice

organică. La sfârșitul fazei de secreție, multe ameloblaste mor, iar cele care
rămân se transformă în celule cu dimensiune mai redusă și cu număr mai mic
de organite celulare. Aceste ameloblaste aflate în stadiul de maturare, participă
la îndepărtarea selectivă a apei și materialului organic din smalț, și la
introducerea materialului anorganic.
 Când smalțul s-a dezvoltat complet și s-a calcificat, ameloblastele își
schimbă din nou polaritatea ,își pierd dispoziția ordonată, iar împreună cu
pătura papilară formează un ansamblu celular numit epiteliu dentar redus.

Acest epiteliu are rolul de a proteja smalțul format față de țesutul

conjunctiv înconjurător.Deteriorări ale acestui epiteliu pot provoca resorbții la
nivelul smalțului, fie depuneri de cement sau os pe suprafața acestuia. De
asemenea, acest epiteliu dentar redus va avea rol și în erupția dentară și în
stabilirea joncțiunii dento-gingivale.

➢ Formarea DENTINEI (Dentinogeneza)

Dentinogeneza începe când dintele se află în stadiul avansat de clopot și

este rezultatul activității complexe a odontoblastelor, aflate la periferia papilei
dentare.
Dentinogeneza se realizează în două faze:
1.Secreția matricei organice(predentină)

Matricea organică reprezintă 18-22% din structura dentinei și este

alcătuită din proteine și proteoglicani:
- 90% colagen de tip I
-10% proteine necolagenice (fosfoproteine, glicoproteine
acide,proteine care conțin acid carboxiglutamic, proteoglicani)
Colagenul dentnar formează matricea fibrilară în care se secretă alte
molecule organice și se formeză o grilă în care se depun cristalele de
apatită.
Proteinele necolagenice (fosfopreoteinele) sunt specifice pentru dentină.
Cea mai studiată fosfoproteină este fosforina. Este implicată în controlul
vitezei și a locului de mineralizare a dentinei. Fosforinele sunt transportate
prin prelungirile odontoblastice și eliberate direct în frontul de
mineralizare, la limita dintre dentină și predentină.
Sialoproteinele sunt glicoproteinele matricei dentinare, sunt specifice
dentinei, produse numai de odontoblaste.
Secreția matricei organice a dentinei este rezultatul activității
odontoblastului aflat in stadiu secretor. Prima cantitate de colagen
dentinar secretat(fibrile de colagen cu diametru mare, dispuse în unghi
drept față de lamina bazală) este depusă în substanța fundamentală
preexistentă a papilei dentare, imediat sub lamina bazală care sustine EDI.
Fibrilele de colagen + substanța fundamentală= mantaua dentinară, adică
primul strat de dentină format.
Pe măsură ce secretă matricea organică, odontoblastul se retragespre
centrul pulpei, lăsând în urmă una din prelungirile sale odontoblastice=
fibra Tomes.

După formarea stratului superficial de dentină (mantaua dentinară),

modalitatea de formare a dentinei se schimbă, astfel:
- În cazul dentinei circumpulpare :
a. Matricea organică este l în totalitate rezultatu
activității odontoblastului.
b. Substanța fundamentală ( care constă inițial din
proteoglicani) este secretată în apropierea joncțiunii
dintre corpul odontoblastului și prelungirea sa.
c. Fibrele de colagen secretate au diametrul mult mai
mic , se leagă între ele mult mai strâns și sunt dispuse
în general în unghi drept față de canalicul.
 d. Odontoblastul adaugă matricei organice
componente suplimentare (lipde , fosfoproteine,
proteine, carboxiglutamat)

2.Mineralizarea matricei organice= porcesul de transformare al matricei

organice (predentina) în structură dură (dentina) prin modificări ale
materialului organic (proteic) și depozitarea cristalelor de fosfat de calciu
(apatită).
Mineralizarea începe când s-a depus un strat destul de lat de predentină
(4 microni), și se produce cu o viteză aproximativ egală cu cea a formării
matricei. Prima dată se mineralizează mantaua dentinară.
În mineralizarea stratului extern al dentinei sunt implicate veziculele
matriceale, care conțin cristalele de hidroxiapatită. Aceste vezicule sunt mai
numeroase în apropierea laminei bazale. Cristalele își măresc volumul, iar prin
ruperea membranelor veziculelor, acestea sunt eliberate și se unesc cu
cristalele vecine formând mici globule. Dimensiunea globuleleor crește,
unindu-se unele cu altele până ce matricea se mineralizează complet.
Precizări legate de fromarea dentinei:
-prima dată se formează dentina coronară, apoi cea radiculară
-formarea dentinei primarefiziologice încetează odată cu intrarea dintelui
în activitate.După acest moment începe formarea dentinei secundare
fiziologice.
!! Dentina secundară fiziologică trebuie diferențiată de dentina de reacție
sau dentina terțiară, care se produce ca modalitate de apărare față de
diferitele agresiuni patologice.
Procesul de formare al dentinei( zilnic se depun 4 microni matrice
organică) are un caracter ritmic- striurile lui Owen. Procesul de
mineralizare este 2 microni la fiecare 12 ore. Dentina radiculară are un ritm
de formare mai lent.
5. Formarea rădăcinii și a structurilor de suport
Rădăcina își începe dezvoltarea în momentul în care formarea smalțului și
a dentineiau ajuns la viitoarea joncțiune smalț-cement, practic formarea
cororanei fiind incheiată.
Teaca Hertwig are un rol important în formarea rădăcinii, ea este o
formațiune epitelială cu rol inductor, care prefigurează forma rădăcinii și
inițiază formarea dentinei radiculare.
Teaca Hertwig este rezultatul activității celulelor de la nivelul buclei
cervicale. În timpul dezvoltării coronare, această zonă dă naștere unui inel
continuu la baza germenului dentar. Când coroana își încheie formarea,
celulele buclei cervicale care își păstrează potențialul proliferativ ,
proliferează în direcție orizontală în țesutul conjunctiv de la baza papilei
dentare. Astfel, la baza papilei dentare ia naștere un manșon epitelial care
ingustează deschiderea largă a papilei dentare spre sacul folicular= teaca
Hertwig.
Teaca Hertwig are 2 zone:
1. Diafragmul epitelial=este partea terminală (liberă) a tecii, ce are
o poziţie relativ fixă şi o direcţie cvasiorizontală, delimitand zona
pulpară de zona sacului folicular şi prefigurand astfel viitorul
orificiu apical
2. Teaca propriu-zisă=porțiunea corornară a tecii, este partea care
priveşte spre coroană şi care va fi fragmentată după depunerea
dentinei.
Rolurile tecii :
a. rol inductor in prefigurarea formei, dimensiunii şi nr. rădăcinilor
b. va tutela şi dirija formarea rădăcinii
c. induce difereţierea odontoblastelor radiculare de la periferia
papilei dentare care vor depune dentina radiculară.
Teaca lui Hertwig nu participă direct la formarea rădăcinii ci are doar un rol
inductor.
Celulele tecii la locul de cudură au efect inductor asupra celulelor papilei
dentare, cu diferenţierea lor in odontoblaste, care vor depune dentină.
Ritmul de depunere a dentinei radiculare este mai lent ca cel al dentinei
coronare.
După ce dentina radiculară are o anume grosime, celulele nediferenţiate
ale sacului folicular invadează teaca propriu-zisă şi o fragmentează -
resturile epiteliale ale tecii Hertwig se numesc resturile epiteliale ale lui
Malassez (chisturi radiculare paradentare, granuloame chistice)
Resturile epiteliale Serres si Malassez au un potential de activare crescut,
cunoscut fiind faptul ca din aceasta deriva multe tipuri de chisturi sau
tumori odontogene.
 Dentina fiind acum in contact direct cu celulele nediferenţiate ale sacului
folicular este indusă diferenţierea lor in cementoblaste, osteoblaste şi
fibroblaste care vor secreta ulterior cementul, osul şi ţesutul conjunctiv
constituind aparatul de susţinere al dintelui.

Apoi teaca Hertwig proliferează din nou şi se depune o nouă cantitate de

dentină corespunzătoare tecii şi astfel rădăcina se alungeşte - activitatea
de proliferare a tecii încetează când rădăcina şi-a atins lungimea dictată
genetic. În acest moment zona apicală a rădăcinii are un diametru de 1-3
mm. - procesul de ingroşare a dentinei radiculare, inchiderea apexului
continuă posteruptiv prin apoziţie de dentină şi cement. Astfel La DT: 18
luni iar la DP: 2-3 ani incisivi; 2 ani premolari; 1-3 ani canini; 3-4 ani molarii
de 6 ani; 3 ani molarii de 12 ani şi molarii de minte.

Formarea rădăcinii la pluriradiculari

- bucla cervicală (inel) trimite 2-3 prelungiri (septuri) epiteliale in
interior in funcţie de numărul rădăcinilor (septare)
- la fiecare compartiment astfel obţinut incepe formarea rădăcinii ca
la monoradiculari
- ulterior prin unirea septurilor şi formarea primei cantităţi de dentină
se formează podeaua camerei pulpare
Dezvoltarea dintilor permanenti se produce printr-un mecanism similar.
Tot acest proces de formare atat a dintilor temporari cat si permanenti, are loc
intr-un timp indelungat, din a 6-a saptamana a vietii intrauterine si pana aproape
de varsta de 20 de ani, fapt care explica patologia legata de odontogeneza.
Din lamina dentara a dintelui temporar se separa o alta prelungire care constituie
primordiumul dintelui permanent si care va initia un proces identic de dezvoltare
a acestuia (lamina dentara secundara). Practic in cea de-a 16-a saptamana a vietii
intrauterine se formeaza mugurele primului molar permanent.
Pe masura ce epiteliul odontogen se diferentiaza in pre-ameloblasti la
nivelul epiteliului adamantin intern, acestia induc diferentierea mezenchimului
papilei dentare in odontoblasti. Odontoblastii secreta matricea dentinara. Acest
fenomen stimuleaza preameloblastii stratului adamantin intern sa se diferentieze
in ameloblasti functionali, care depoziteaza smalt peste matricea dentinara.
Structurile de legatura dintre ameloblasti si matricea dentinara reprezinta
jonctiunea amelodentinara, care se formeaza de fapt inainte de depozitarea
smalțului.
b. Ordinea și cronologia erupțiilor dinților temporari și permanenți

DINȚII TEMPORARI
Erupția dinților temporari începe în jurul vârstei de 6 luni și se încheie în jurul vârstei
de 2 ani și jumătate(30 luni).
Ordinea în care erup dinții temporari este următoarea:
- Incisivi centrali
- Incisivi laterali
- M1
- Canini
- M2
În cadrul aceluiași grupdentar se admite,în general, că dintele inferior erupe înaintea
celui superior, cu excepția incisivului lateral superior, care erupe înaintea incisivului
lateral inferior.
Fiecărui dinte îi este caracteristică o anumită vârstă de erupție, care poate varia în
anumite limite. Se acceptă că la fiecare interval de 6 luni, erupe un anumit grup
dentar. Astfel:
➢ 6-12 luni : erup incisivii
➢ 12-18 luni: erup primii molari
➢ 18-24 luni: erup caninii
➢ 24-30 luni: erup molarii secunzi

Tabel-Ordinea și cronologia erupției dinților temporari:

Dinte Vârsta medie de erupție Intervalul (în luni)
IC inferior 6 luni 5-10
IC superior 10 luni 6-13
IL superior 11 luni 6-14
IL inferior 13 luni 9-16
M1 inferior 1 an și 4 luni 11-17
M1 superior 1 an și 4 luni și 2 11-17
săptămâni
C (inferior>superior) 1 an și 7 luni 14-23
M2 inferior 2 ani și 3 luni 17-28
M2 superior 2 ani și 4-5 luni 19-29
DINȚII PERMANENȚI

Erupția dinților permanenți se face în două etape.

Etapa1 -Prima etapă corespunde stadiului primei tranziții și au loc
următoarele evenimente:
- Erupția M1 permaent
- Exfolierea incisivilor temporari
- Erupția incisivilor permanenți
Etapa 2- În a doua etapă , corespunzătoare celui de-al doilea stadiu de
tranziție, se produc:
- Exfolierea molarilor și caninilor temporary
- Erupția PM și C permanenți
- Erupția M2 permanenți
1) Etapa 1 – începe în jurul vârstei de 6 ani și se încheie în jurul vârstei de 9 ani.
Erupția dinților permanenți are loc astfel:
-la 6-7 ani erup M1 inferiori, apoi M1 superiori și IC inferiori (există situații cand
IC inferiori pot erupe inaintea M1 inferiori sau pot erupe concomitant cu aceștia)
-la 7-8 ani erup IC superiori, apoi IL inferiori
-la 8-9 ani erup IL superiori

*Când incisivii permanenți au atins planul de ocluzie, se încheie stadiul primei

tranziții și se trece la stadiul intertranzițional. În acest stadiu, în grosimea
maxilarelor, concomitant cu continuarea dezvoltării dinților permanenți și
resorbția rădăcinilor C și M temporari, se produc remodelări intense ale
procesului alveolar. Stadiul interranzițional se încheie odată cu exfolierea C și M
temporari.
2) Etapa 2- se desfășoară de la vârsta de 9 ani la 12-13 ani. Acum erup C, PM si M2
permanenți. Ordinea și vârsta de erupție a acestor dinți suferă variații mai mari
decât variațiile înregistrate în erupția molarilor de 6 ani și a incisivilor. Aceste
variații sunt în mare parte rezultatul influenței exercitate de patologia carioasă a
predecesorilor temporary, precum și de momentul extracției acestor dinți.
*În privința ordinii de erupție a C si PM se remarcă diferențe între cele doua sexe:
F: -maxilar: PM1-C-PM2
-mandibulă: C- PM1-PM2
B: -maxilar: PM1-PM2-C
-mandibulă: PM1- C-PM2
 c. Cronologia formarii dinților. Vârsta dentară. (R.Luca-Cap3)

În legătură cu perioadele specifice de formare a unui dinte sau ale unui grup
dentar, este important șă se rețină vârsta la care se produc următoarele
evenimente:
- Debutul formării mugurelui dentar
- Debutul mineralizării coroanei
- Incheierea minearlizării coroanei
- Momentul erupției
- Încheierea formării rădăcinii și închiderea apexului.

Structura dură Încheierea

Debutul formarii formată până în Încheierea formării
Dinte tesuturilor dure momentul nașterii formării smalțului Erupția rădăcinii
Dentația temporară
Maxilar
7 1/2
IC 4 luni i.u 5 șesimi 1 1/2 luni luni 1 1/2 ani
IL 4 + 1/2 luni i.u 2/3 2 1/2 luni 9 luni 2 ani
C 5 luni i.u 1/3 9 luni 18 luni 3 1/2 ani
M1 5 luni i.u cuspizi uniți 6 luni 14 luni 2 1/2 ani
vf cuspizi inca
M2 6 luni i.u izolate 11 luni 24 luni 3 ani
Mandibular
IC 4 1/2 luni i.u 3 cincimi 2 1/2 luni 6 luni 1 1/2 ani
IL 4 1/2 luni i.u 3 cincimi 3 luni 7 luni 1 1/2 ani
C 5 luni i.u 1/3 9 luni 16 luni 3 1/4 ani
M1 5 luni i.u cuspizi uniți 5 1/2 luni 12 luni 2 1/4 ani
vf cuspizi inca
M2 6 luni i.u izolate 10 luni 20 luni 3 ani
Dentația permanentă
Maxilar
IC 3-4 luni .... 4-5 ani 7-8 ani 10 ani
IL 10-12 luni .... 4-5 ani 8-9 ani 11 ani
11-12
C 4-5 luni .... 6-7 ani ani 13-15 ani
10-11
PM1 1 1/2-31 3/4 ani .... 5-6 ani ani 12-13 ani
10-12
PM2 2-2 1/4 ani .... 6-7 ani ani 12-14 ani
M1 la nastere Câteodată o urmă 2 1/2- 3 ani 6-7 ani 9-10 ani
 12-13
M2 2 1/2-3 ani .... 7-8 ani ani 14-16 ani
Mandibular
IC 3-4 luni .... 4-5 ani 6-7 ani 9 ani
IL 3-4 luni .... 4-5 ani 7-8 ani 10 ani
9-10
C 4-5 luni .... 6-7 ani ani 12-14 ani
10-12
PM1 1 3/4-2 ani .... 5-6 ani ani 12-13 ani
10-12
PM2 2 1/4- 2 1/2 ani .... 6-7 ani ani 13-14 ani
M1 la nastere Câteodată o urmă 2 1/2- 3 ani 6-7 ani 9-10 ani
11-13
M2 2 1/2-3 ani .... 7-8 ani ani 14-15 ani

Cronologia formării dinților temporari

Debutul formării mugurilor dinților temporari are loc în viața intrauterină
(saptamana 7-10 i.u). Prima data se formează mugurii din regiunea anterioară,
apoi cei din regiunea posterioară, după următoarea cronologie:
- Incisivii – sapt 7 i.u
- Caninii – sapt 7 1/2 i.u
- M1 – sapt 8 i.u
- M2 – sapt 10 i.u
Debutul mineralizării coroanei tuturor dinților temporari, are loc în viața intra-
uterină, între luna 4-6, iar incheierea mineralizării se realizează după naștere,
eșalonat, în funcție de dinte, între 1 ½-10 luni. Momentul nașterii este marcat prin
existența liniei neonatale. Aceasta se întâlnește la nivelul coroanei tuturor dinților
temporari și realizează o demarcație între structurile dure formate în viața intra-
uterină și structurile ce se formează post-natal.
Erupția dinților temporari începe în jurul vârstei de 6 luni și se încheie în jurul
vârstei de 30 luni (2 ani jumătate).
Încheierea formării rădăcinii și încheierea apexului are loc la 9-18 luni după erupția
fiecărui dinte temporar.

Cronologia formarii dinților permanenți

Doar o parte dintre mugurii dinților permanenți se formează în viața
intrauterină, iar mineralizarea coroanelor începe după naștere sau în jurul
nașterii. În viața intrauterine se formează mugurii M1 permanenți, mugurii
Incisivilor și Caninilor permanenți, astfel:
- Luna 4 i.u – mugurele molarului de 6 ani (M1 permanent)
- Luna 5 i.u – mugurii incisivilor permanenți
- Luna 5-6 i.u – mugurii caninilor permanenți
Perioada de formare a mugurilor acestor dinți permanenți coincide cu perioada
de debut a mineralizării coroanelor dinților temporari.
Mugurii celorlalți dinți permanenți se formează după naștere, după următoarea
cronologie:
- La naștere - mugurele PM 1
- La 7 ½-8 luni - mugurele PM2
- La 8 ½- 9 luni – mugurele molarului de 12 ani ( M2 permanent)
- La 3 ½ -4 ani – mugurele M 3 permanent
Mineralizarea coroanelor și închiderea apexului:
✓ Pentru incisivi:
o Debutul mineralizării coroanei: la 3-4 luni (cu excepția lateralului
superior la care mineralizarea începe la 10 luni)
o Încheierea mineralizării coroanei: la 4-5 ani
o Închiderea apexului : la 2-3 ani după erupție
✓ Pentru canin:
o Debutul mineralizării coroanei: la 4-5 luni
o Încheierea mineralizării coroanei: la 6-7 ani
o Închiderea apexului : la 1-3 ani după erupție

✓ Pentru PM1
o Debutul mineralizării coroanei: la 1 ½ ani
o Încheierea mineralizării coroanei: la 5-6 ani
o Închiderea apexului : la 2 ani după erupție

✓ Pentru PM2
o Debutul mineralizării coroanei: la 2-2 ½ ani
o Încheierea mineralizării coroanei: la 6-7 ani
o Închiderea apexului : la 2 ani după erupție

✓ Pentru M1(molarul de 6 ani)

o Debutul mineralizării coroanei: la naștere. Dacă mineralizarea
debutează cu puțin timp înaintea nașterii, evenimentul este
marcat prin existența liniei neonatale la nivelul vârfului cuspizilor.
 o Încheierea mineralizării coroanei: la 2 ½ -3 ani
o Închiderea apexului : la 3-4 ani după erupție

✓ Pentru M2(molarul de 12 ani)

o Debutul mineralizării coroanei: la 2 ½ -3 ani ( coincide cu încheierea
mineralizării M 1)
o Încheierea mineralizării coroanei: la 7-8 ani
o Închiderea apexului : la 2-3 ani după erupție

✓ Pentru M3 (molarul de minte)

o Debutul mineralizării coroanei: la 7-10 ani
o Încheierea mineralizării coroanei: la 12-16 ani
o Închiderea apexului : la 3-4 ani după erupție

Vârsta dentară
Vârsta dentară este un indicator care exprimă gradul de maturare dentară al unui
individ, la un moment dat. Ea nu este întotdeauna în concordanță cu vârsta
cronologică și cu vârsta osoasă.
Determinarea vârstei dentare poate fi utilă în mai multe scopuri:
- Poate fi folosită pentru a evalua secvențial creșterea și maturitatea
indivizilor
- Pentru a face studii comparative între gradul de dezvoltare al
diferitelor grupuri de copii, grupuri entice, etc.
- La estimarea vârstei cronologice la indivizii la care nu se cunosc
datele persoanale
- În investigații medico-legale și judiciare
- Permite o evaluare corectă a momentului optim pentru instituirea
unui tratament, servind la planificarea tratamentelor pedodontice
sau ortodontice.
- furnizează informații utile medicului pediatru și endocrinolog. Ex: la
copii cu defcit al hormonului de creștere- vârsta dentară și vârsta
osoasă au fost semnificativ întârziate față de vârsta cronologică.
Astefl de întârzieri au fost semnalate și la copii cu statură mica
familială.
Cum se apreciază vârsta dentară?
Vârsta dentară se apreciază prin două metode:
1. aprecierea vârstei denetare în funcție de numărul dinților erupți: prin
examen clinic, mai puțin precisă
2. aprecierea vârstei denetare în funcție de gradul de mineralizare dentară
cu ajutorul radiografiei panoramice.
Se recomandă aprecierea vârstei dentare în funcție de stadiul de formare al
dinților în etapa preeruptivă, stadiu apreciat pe OPT.
Pentru apecierea vârstei dentare în raport cu gradul de mineralizareal structurilor
dure dentare, întreaga perioadă a dezvoltării dentare,de la faza de mugure până
la faza de dinte matur cu apexul închis, este împărțită în mai multe stadii
principiale:

Cele 10 stadii (dupa Nolla):

1.Stadiul 1 : debutul formării mugurelui dentar
2.Stadiul 2: inițierea calcifierii coronare
3.Stadiul 3: ½ din coroană mineralizată
4.Stadiul 4 : 2/3 din coroană mineralizată
5.Stadiul 5: coroana aproape complet mineralizată
6.Stadiul 6: coroana complet mineralizată
7.Stadiul 7: 1/3 din rădăcină formată
8. Stadiul 8 : 2/3 din rădăcină formată
9.Stadiul 9: rărăcina aproape complet formată (apex deschis)
10.Stadiul 10: : rărăcina complet formată( apex inchis )
Cele 8 stadii (după Demirjian):
Stadiul A: debutul mineralizării la nivelul vârfurilor cuspizilor
Stadiul B: fuziunea cuspizilor mineralizați
Stadiul C: debutul mineralizării dentine
Stadiul D: mineralizarea complete a coroanei
Stadiul E: lungimea rădăcinii formate este mai mica decât înălțimea coroanei.
Stadiul F: lungimea rădăcinii este egală sau mai mare decât înălțimea coroanei
Stadiul G:pereții radiculari sunt paraleli și apexul este încă parțial deschis
Stadiul H: orificiul apical este închis iar spațiul periodontal are lățime uniform
Aprecierea gradului de mineralizare se face pe OPT, examinându-se 7 dinți
mandibulari permanenți de pe o hemi-arcadă. Se procedează așa datorită
vizibilității bune a dinților mandibulari .
Se selectează 4 dinți pentru examinarea vârstei dentare. Aceștia sunt:
- pentru perioada de la naștere și până la vârsta de 9 ani:

6 4 3

- peste vârsta de 10 ani:

3
7 4 3

Pentru fiecare stadiu se acordă un scor, scorurile se vor însuma și se va obtine

”scorul de maturitate”, care va fi comparat cu valorile din tabelele standard ale
dezvoltării dentare stabilite pe diferite grupuri populaționale stabilite în funcție de
vârsta cronologică.
d. Factorii genetici și de mediu care influențează odontogeneza.

Factorii de mediu: pot actiona

- pe cale generală-diferite afectiuni ale mamei cu efect asupra fatului in viața i.u.
- diferite afectiuni ale copilului cu efect asupra dintilor
- pe cale locală

A. Factori generali:
Factori care intervin in viața i.u.
→ trebuie sa fie o boala importanta care sa dureze suficient
→ interventia factorilor infectiosi- virali si bacterieni
a. factori virali:

•rubeola prenatala
- afecteaza dentitia temporara
- cu cat boala se contacteaza mai devreme cu atat complicatiile sunt mai grave,
putandu-se ajunge pana la avort
- poata da afectiuni oftalmologice si cardiace

b.factori bacterieni:
•lues congenital
- poate determina aparitia defectelor de structura de tip hipoplazic
-treponema trece prin placenta si invadeaza organismul fatului in jurul lunii 4 de
viață i.u. cand se formeaza mugurii molarilor de 6 ani si incisivii centrali superiori-
(luesul interfera cu stadiul de morfodiferentiere si apoi cu apozitia matricilor
organice → luesul mai intai produce defecte de forma si dimensiune si apoi pe cele
de structura ) la nivelul frontalilor permanenti, in special Ic sup si la nivelul M6 ani)
-localizarea defectelor la nivelul incisivilor duce la aparitia dintilor Hutchinson

c. substante chimice:
• tetraciclina
- administrarea la gravida de tetraciclina, incepand cu sem II de viață i.u
- tetraciclina trece prin placenta- aprox 2/3 din doza administrata
- poate determina defecte de tip hipoplazic (in concentratii mari si durata mare de
adminsitrare) sau hipomineralizare
• fluorul
o trece prin placenta
o poate produce defecte de tip hipomineralizare, hipermineralizare
o nu se recomanda consumul de fluor la gravide
• talidomida
d. afectiuni metabolice
• diabet zaharat => deficit de structura
• afectiuni endocrine
• afectiuni ale tractului genital al mamei
• modul de viata al femeii gravide - consum frecvent si in cantitate mare de
cafea/ceai → defecte de structura ale smaltului + la femeile
supraponderale defectele de strctura sunt mai frecvente

► Factori perinatali (in jurul nasterii)

1.factori care tin de mama

• nasterea
- la termen
- prematura → mai frecvent defecte de structura
- defecte de structura la nivelul dintilor temporari mai frecvente la
copiii subponderali
- nastere prelungita, accidente in timpul nasterii → anoxie asupra
copilului → aparitia defectelor de structura
- defectele de structura generate de aceste deficiente legate de
momentul nasterii devin evidente pe traseul liniei neonatale
(hipoplazie neonatala)

2. factori care tin de copil

• afectiuni neurologice- apar prin hipoxie
• afectiuni ale copilului din primul an de viata-
o dispeptice
o febrele eruptive
o tulburari respiratorii
* alti factori:
-tulburari ale echilibrului fosfo-calcic (tetania)
-rahitismul

B. factori locali
1) traumatismele dintilor temporari
2) patologia prin carie complicata a dintilor temporari
3) alte cauze

1) Traumatismele dintilor temporari

1. nu orice traumatism poate produce defecte de structura
2. anumite forme: intruzia, luxatia laterale, avulsia produc mai frecvent defecte de
structura
3. este important modul in care este interceptata cripta dintelui de inlocuire (in
cazul intruziilor dintilor temporari, daca radacina este deplasata spre vestibular –
sanse mici, daca este deplasata spre palatinal – sanse mari pt un defect de
structura al dintelui permanent)
4. depinde si de varsta dentara

2) patologia prin carie complicata a dintilor temporari

1. complicatia sa fie destul de importanta → osteita intinsa care sa ajunga in
apropierea criptei dintelui permanent de inlocuire, iar dezvoltarea sa fie mai putin
importanta (traumatismele dintilor temporari pot produce defecte de structura
ale dintilor permanenti frontali, iar osteitele mai ales la nivelul dintilor laterali →
o sa rezulte de structura la nivelul PM )
3) alte cauze:
1. iatrogene → intubatii oro-traheale intempestive, facute la copiii foarte mici, cu
suferinte respiratorii → defecte la nivelul incisivilor temporari
2 .radioterapia in doze necorespunzatoare → ameloblastele sunt f sensibile la
radioterapie → hipoplazie
3. unele obiceiuri empirice (la unele triburi intepare mugurelui caninului temporar
sau extractia acestuia)

Var 2:

A. Tulburări de cauza generală

Factorii etiologici ai distrofiilor de structură de cauză generală pot acţiona în
următoarele perioade:
1. În perioada intrauterină
2. În perioada perinatală
3. În perioada nonatală
4. În prima perioadă de viaţă

1. Factorii care acţionează în perioada intrauterină: Acţionează în timpul formării

structurilordure ale dinţilor temporari, conducând astfel la apariţia de hipoplazii
de smalţ saauhipomineralizări ale dinţilor temporari. O serie de factori virali sau
infecţioşi, pot străbate bariera placentară si, pe lângă alte tulburări ale
organismului fătului pot genera şi distrofii dentare de structură.
a) Rubeola prenatală- va produce copilului tulburări localizate la nivelul ochiului
(până la orbire), la aparatul cardio-vascular, modificări de formă ale dinţilor
temporari, hipoplazii, întârzieri ale erupţiei dinţilor temporari.

b) Factori infecţioşi- Treponema pallidum- are rol în producerea unor distrofii

dentare de formă şi de structură. Acestea apar la copii care prezintă lues
congenital. Sunt afectaţi mai ales incisivii permanenţi (incisivii centrali superiori)
şi molarii de şase ani. Treponema nu produce modificări la nivelul dinţilor
temporari.

c) Factori medicamentoşi- care trec prin bariera placentară. Este bine cunoscut
efectul negativ al tetraciclinei, şi de aceea tetraciclina ar trebui evitat de a fi
administrată la femeile gravide. În raport cu vârsta sarcinii pot fi interesate
anumite grupe dentare. În primele trei luni de sarcină administrarea tetraciclinei
nu influenţează dinţii. Ea produce modificări de culoare la dinţii a caror
mineralizare are loc în perioada administrarii ei. Fluorul poate penetra şi el bariera
placentară, o doza care va depăsi 1ppm va determina fluoroza.

d) Factorii carenţiali, nu afectează fatul în principal, decât dacă carenţele sunt

foarte severe. Fătul fiind protejat de organismul matern.

e) Afecţiuni grave ale tractului genital matern, pot produce leziuni hipoplazice la
dinţii temporari.

f) La fumătoare- pot apărea hipoplazii la incisivii centrali temporary

g) La supraponderale înainte de sarcina respectivă, pot da naştere la copii cu

hipoplazii de smalţ la incisivii temporari.

h) În cazul consumului mare de ceai pe zi din cauza conţiutului mare de fluor al

acestuia pot apărea hipoplazii de smalţ la copii.

2. Factori care acţioneaza în perioada perinatală. Hipoplaziile de smalţ la dinţii

temporari sunt generate în principal de:
- felul naşterii- existenţa unui traumatism la naştere va putea produce leziuni
hipoplazice la incisivii centrali temporari
- copii cu greutate mica la naştere
- afecţiuni neurologice ale nou nascutului
- anoxia la naştere
- travaliu prelungit.
Aceşti factori pot determina apariţia modificărilor de structură, decelabile clinic
sub forma de hipoplazie neonatală a dinţilor temporari.
În hipoplazia neonatală apare evidentă linia neonatală având forma unei curbe cu
concavitatea spre planul ocluzal.
Linia neonatală apare mai pregnant în:
- 1/3 de colet a incisivilor temporari
- 1/3 medie a caninilor temporari
- la nivelul cuspizilor la molari.

3. Perioada primului an de viaţă- poate fi perturbată de diferiţi factori etiologici

care pot genera distrofii de structură atât a dinţilor temporari cât şi ai celor
permanenţi. Mineralizarea molarului de şase ani continuă în primul an de viaţă şi
ca urmare, orice factor care acţionează în această perioadă poate determina
apariţia distrofiilor pe acest dinte. Tot în primul an de viaţă se incheie şi
mineralizarea tuturor dinţilor temporari, acţiunea unor factori etiologici, în
aceasta perioadă, putând genera distrofii la aceşti dinţii temporari.
La 34 luni de viaţă începe şi mineralizarea unor dinţi permanenţi şi anume, incisivii
centrali inferiori şi cei superiori.
Incisivii laterali încep mineralizarea mai târziu, aproximativ la 10-11 luni.
Caninul permanent începe mineralizarea la 4-5 luni.
Dintre factorii care pot acţiona perturbator amintim:
- rahitismul
- tulburări digestive şi chiar respiratorii febrile
- carenţe hormonale
- tulburări metabolice grave
- carenţe vitaminice severe (A, C, D)
- carenţe enzimatice
Dacă aceşti factori perturbatori vor acţiona în primul an de viaţă există pericolul
să fie afectaţi: dinţii temporari, molarii de şase ani, incisivii centrali permanenţi
superiori şi inferiori, caninii permanenţi.
Ceilalţi dinţi temporari îşi încep mineralizarea după cum urmează: incisivii laterali
superiori la 10-12 luni, premolarul I la 1an şi ½ până la 2 ani, premolarul II şi
molarul II la 2 ani până la 2 şi ½ ani.
Dintre factorii care pot acţiona perturbator cu repercursiuni asupra acestor dinţi
pot fi:
- cei amintiţi mai sus ce acţionează în primul an
- febrele eruptive şi bolile infecto-contagioase
- scăderea calciului seric sub 6-8mg% generând distrofii de structură
- insuficienţa parathormonală
- unele medicamente
- fluorul în concentraţie crescută
- factori genetici (sindromul Down)
Caracterisiticile hipoplaziilor de smalţ de cauza generală sunt în general
următoarele:
- interesează cu precădere dinţii temporari dar pot intersa şi dinţii permanenţi
- leziunile sunt prezente la erupţia dinţilor în cavitatea bucală
- leziunea interesează dinţi simetrici omologi
- leziunile nu interesează întreaga suprafaţă a dintelui, ci numai anumite zone
- cu cât acţiunea a fost mai lungă cu atât defectul este mai întins
- pot exista şi leziuni multiple pe suprafaţa dentară care pot fi separate de
structura dură
sanatoasă, ca urmare a acţiunii unor factori etiologici la intervale diferite de timp
- leziunile nu sunt specifice pentru fiecare factor etiologic
- la nivelul leziunii se pot grefa coloranţi extrinseci de la nivelul cavitaţii bucale care
pot
colora leziunea
- leziunile nu au un caracter evolutiv, fiind relativ rezistente la carie

B Tulburări de cauza locală

Acestea sunt hipoplazii de smalţ ce apartin leziunilor cicatriceale

neevolutive, prezente la erupţia dintelui în cavitatea bucală, dar care nu
interesează dinţi simetrici omologi. În general leziunea este limitată la un dinte,
cel mult doi, care au avut contact direct cu factorul etiologic.
În general leziunea apărea ca o pata modificată de culoare (alba sau
bruna), de formă circulară, pe una din suprafeţele dentare. Leziunea poate avea
diferite dimensiuni, în funcţie de durăta de acţiune a factorului etiologic, şi de faza
de evoluţie în care se găsea acesta la momentul acţiunii factorului perturbator
local. Leziunile pot apărea sub forma unor pete hipoplazice sau hipomineralizate
dar pot ajunge şi până la dilacerare dentară.
O formă de hipoplazie de smalţ de cauză locala este dintele Turner.
Dintre factorii perturbatori cu acţiune locală putem aminti:
- traumatisme ale dinţilor temporari, mai ales intruziile sau
traumatisme cu grad mare de deplasare, mai frecvente la nivelul
incisivilor
- afecţiuni pulpare grave ale dinţilor temporari, ce produc osteite
întinse ale osului alveolar. De exemplu, gangrenele complicate ale
molarilor inferiori care pot genera hipoplazii de cauză locală ale
premolarilor.
 e. Anomaliile dentare de dezvoltare

ANOMALII DENTARE
(DISTROFII DENTARE)

Definiţie: distrofia este în general, rezultatul unei perturbări ce interesează perioada de

formare a unui sistem sau organ.
Orice factor exogen sau endogen care intervine în perioada de odontogeneză poate genera
anomalii mai mult sau mai puţin importante.
Variabilitatea mare de forme clinice este determinată nu atât de multitudinea de factori
etiologici incriminaţi în geneza lor şi nici de intensitatea şi durăta acestora, ci mai ales de momentul
din etapa formativă în care organul dentar a fost surprins de factorul de perturbare. Acelaşi factor
etiologic poate da tulburări clinice diferite, după cum intervine în etapa de proliferare,
histodiferenţiere, morfodiferenţiere sau rămâne fără nici un efect dacă acţionează după incheierea
perioadei formative.
Factorii etiologici pot acţiona în perioada embrio-fetală sau în perioada fetală când, se
adresează mamei având repercursiuni asupra fătului, în jurul naşterii sau în primul an de viaţă când
se adresează copilului.

Cea mai simplă clasificare este cea care aparţine lui Magitot, care împarte distrofiile
dentare în două mari clase:

1. Distrofii primare - neevolutive, cicatriceale sau stabile

- evolutive sau active
2. Distrofii secundare - legăturile cu perioada formativă sunt greu de evidenţiat,
modificările apar la distanţă de momentul erupţiei dinţilor, care în momentul erupţiei
erau de aspect normal.
 Dechaume defineşte ca distrofii atât tulburările de structură cât şi modificările de număr,
dimensiuni şi formă.

Anodonţia
NUMĂR
Dinti supranumerari
Macrodenţia
DIMENSIUNE Microdenţia
Geminarea
Fuziunea
Concrescenţa
DISTROFII NEEVOLUTIVE Dilacerarea
PRIMARE FORMĂ
Dinte evaginat
Dens in dente
Taurodonţia
Cynodontismul
STRUCTURĂ Hipoplazia de smalţ
COMPLEXE Sindromul Hutchinson
Sindromul Moser

Amelogeneza imperfectă
EVOLUTIVE STRUCTURĂ Dentinogeneza imperfectă

DISTROFII Caria circulara a d.temporari

SECUNDARE EVOLUTIVE STRUCTURĂ
Sindromul Dubreuil

DISTROFII DENTARE PRIMARE, NEEVOLUTIVE (STABILE)

Aceste tipuri de distrofii se caracterizează prin prezenţa unei cicatrice, în momentul

erupţiei, fară tendinţă la evoluţie, fară posibilitatea de a fi influenţată, iar modificarea poate interesa
numărul, formă, dimensiunea şi structură dintelui.

1. MODIFICĂRI DE NUMĂR

Modificările de număr se datoresc acţiunii unor factori perturbatori care interceptează

perioada de formare a lamelor dentare şi a mugurilor dentari. Modificările de număr se prezintă
sub formă a două aspecte distincte, şi anume numărul dinţilor poate fi mai mare decât normal sau
mai mic decât normal.

1.1 REDUCEREA NUMĂRULUI DE DINŢI (ANODONŢIILE)

Reducerea numărului de dinţi poate interesa fie dinţii temporari, fie cei permanenţi, sau,
mai rar, poate afecta ambele dentiţii.
În literatura de specialitate există o serie de termeni:
• Anodonţia = absenţa tuturor dinţilor sau numai a unora.
Poate fi :
- totală cu absenţa tuturor dinţilor, formă foarte rară
- parţială când poate fi: pseudoanodonţie, adică dintele este absent de pe arcadă dar
el există inclus, sau anodonţie falsă, când apărea absenţa dintelui în urma extracţiei.
• Agenezie = absenţa formării mugurelui respectiv
• Oligodonţie = absenţa unui mai mare de dinţi de pe arcadă (mai mult de 5)
sau prezenta a unui număr redus de dinţi pe arcadă
• Hipodonţie = absenţa unui dinte sau a unui număr redus de dinţi

a. ANODONŢIA TOTALĂ
Este o afecţiune rară, dar atunci când există interesează ambele dentiţii şi se asociază cu
alte perturbări în dezvoltarea organismului. În general se asociază cu displzia ectodermală,
interesând structurile ce se dezvoltă din ectoderm, şi anume, glandele sudoripare şi sebacee, piele,
părul.
Aceşti indivizi prezintă:
- tegumente foarte palide
- pielea uscată
- părul decolorat, în cantităţi reduse
- retardare mintală
În multe cazuri, la aceşti pacienţi, anodonţia este parţială, dinţii prezenţi având modificări
de formă (conici, ţăruş)

b. ANODONŢIA PARŢIALĂ
Este mai frecventă decât cea totală. Se disting aspecte în funcţie de dinţii care lipsesc. Este
o anomalie mai frecventă la dinţii permanenţi, în general afectând ultimul dinte al unui grup dentar.
De exemplu, anodonţia molarului de minte, din grupul molar, anodonţia incisivului lateral din
grupul incisiv, anodonţia premolarului doi din grupul premolarilor, anodonţia caninului. S-a
demonstrat că nu există corespondenţă între anodonţia dinţilor temporari şi a celor permanenţi.
 Se cunoaste că anodonţia molarului de minte variază în funcţie de rasă, lipsa molarului de
minte atingând la populatia americană 34%, iar la cea caucaziană 10,25%.
Anodonţia incisivului lateral dacă nu este bilaterală, este posibil ca dintele omolog să
prezinte modificări de formă şi dimensiune: dinte nanic şi de formă conică. Se presupune că există
o tendinţă familială.
Anodonţia caninului şi cea a premolarului sunt forme deosebit de rare.

Cauzele anodonţiilor pot fi:

- la cele unidentare: tendinţă de reducere familială în cazul incisivului lateral mai ales, sau
tendinţă de reducere pe scară filogenetică, în cazul anodonţiei molarului de minte
- cauze necunoscute
- afecţiuni genetice ca în displazia ectodermală,
- sindromul Down unde există pseudoanodonţii, dinţii neerupând şi rămânând incluşi (
caninii)
- trisomia 21
- radiaţii
- chemoterapie

1.2 DINŢII SUPRANUMERARI

Reprezintă creşterea numărului de dinţi, şi este rezultătul unei hiperproducţii a lamei
dentare, apărând tulburări în faza de proliferare şi interesează dinţii ambelor dentiţii. Sunt mai
frecvente la dinţii permanenţi decât la cei temporari şi, prezintă o frecvenţă mai mare la maxilar
decât la mandibulă (raport de 9:1). În general interesează anumtie grupe dentare. Ei pot avea un
aspect normal şi atunci capătă denumirea dintelui respectiv şi termenul de supranumerar. Dacă
este atipic, termenul este de meziodes (pentru cei situaţi în apropierea liniei mediene între incisivii
centrali superiori) şi paramolar (pentru cei situaţi în regiunea molară).
Dinţii supranumerari au în general dimensiuni mai reduse. Ei pot fi întâlniţi erupţi pe arcadă
sau rămaşi incluşi. Incisivul lateral supranumerar prezintă în general modificări de formă, apărând
ca un ţăruş. Ei pot erupe palatinal sau vestibular în raport cu arcadă, sau chiar pe arcadă, ocupând
total sau parţial locul unui dinte.

Clasificarea dintilor supranumerari (Mitchell):

Dupa forma Dupa pozitie
Conic Meziodens
Tuberculat Distomolar
Suplimentar Paramolar
Odontom
 MEZIODENS
Este un incisiv care poate apărea între incisivii centrali superiori, putând fi unic sau
bilateral. Se poate afla în poziţie normală (marginea incizală către planul de ocluzie), dar şi în
poziţie inversată ( margine incizală către orbită) numindu-se dinţi anastrofici.
De cele mai multe ori are formă conică, unicuspidat şi monoradicular, dar pot fi şi
tuberculări (dinte cuspidat). Cei cu formă conică erup putând produce modificări ale poziţiei de
erupţie a dinţilor incisivi din seria nomală, cei tuberculaţi sau anastrofici rămân incluşi, putând
determina întârzieri în erupţia incisivilor centrali superiori din seria normală. Ei trebuie descoperiti
şi îndepărtaţi pe cale chirurgicală. Alegerea momentului intervenţiei chirurgicale trebuie făcută cu
mult discernământ. O îndepărtare prematura a meziodesului, poate determina o deteriorare a
incisivului central din seria normală din vecinatate şi poate genera o leziune distrofică.

Cauzele apariţiei dinţilor supranumerari:

- uneori este incriminată o cauză genetică, o reactivitate a lamei dentare în imediata
vecinătate a locului unde se dezvoltă mugurele dentar din seria normală
- scindarea unui mugure din seria normală, teorie nesustinută de multi adepti, datorită formei
pe care o au dinţii supranumerari în raport cu cei din seria normală
- cauze generale care pot duce la apariţia dinţilor supranumerari - disostoza cleidocraniană.

2. MODIFICĂRI DE DIMENSIUNE A DINŢILOR

Modificarea poate consta în:

- creşterea în dimensiune: macrodonţie

- reducerea în dimensiune: microdonţie

Ambele forme de modificări dimensionale pot fi generalizate sau localizate.

Cele generalizate pot fi adevărate sau false, dinţi care sunt mai mari sau mai mici decât normal
în raport cu dimensiunea mai crescută sau mai redusă a oaselor maxilare. Este cazul în care copilul
moşteneşte maxilare mai mici, ale unui părinte şi dinţii voluminoşi de la celălalt părinte, sau
viceversa. Falsă (relativă) microdonţie este când arcadele sunt mai mari decât normal, iar dinţii au
dimensiuni normale. Falsă (relativă) macrodonţie este când arcadele sunt mai mici decât normal
iar dinţii au dimensiuni normale. Tulburarea este de cele mai multe ori ereditară sau poate apărea
ca urmare a unei perturbări în etapa de morfodiferenţiere şi se manifestă prin reducerea
dimensiunilor sau creşterea dimensiunilor dinţilor.
2.1 MACRODONŢIA

Poate fi generalizată sau localizată.

a) Forma generalizată adevărată presupune ca toţi dinţii să aibă dimensiuni mai mari decât
normal (diametrele mezio-distale depăşesc 35-36mm), dar forma lor este, de obicei, cea obisnuită.
Este întâlnită în hiperfuncţia hipofizară, în gigantismul hipofizar.
b) Forma generalizată falsă sau relativă, apărea atunci când dimensiunile dinţilor nu sunt
modificate de la normal, dar par mai mari în raport cu oasele maxilare care sunt mai mici decât în
mod normal, având drept cauză ereditatea.
c) Forma localizată, este o distrofie destul de rară. Ea interesează de obicei un singur dinte, în
special din zona frontală. Forma localizată pune probleme în primul rând de ordin estetic. În funcţie
de gravitatea perturbării funcţionale se intervine sau nu pentru rezolvare prin extracţie sau prin
remodelare cu lucrări protetice fixe.

2.2 MICRODONTIA

Poate fi şi ea izolată la un singur dinte, generalizată, adevărată sau falsă.

a) Forma generalizată adevărată (dimensiuni mai mici de 28mm pentru suma incisivă) este
rară şi se întâlneşte în hipofuncţia hipofizei, clinic apărând treme şi diasteme.
b) Forma generalizată falsă apărea atunci când dinţii sunt de mărime normală (suma incisivilor
28-35mm), dar maxilarele sunt mărite că dimensiune, apărând spaţieri care dau un aspect inestetic.
c) Forma localizată este de obicei unidentară. Se întâlneşte mai frecvent la incisivul lateral
superior, molarii de minte şi la dinţii supranumerari. De obicei ultimii dinţi din grupă sunt supuşi
modificărilor, mai puţin premolarii secunzi.
Incisivul lateral afectat de microdonţie are o formă de ţăruş, cu feţele aproximale convergente
spre marginea incizală. Rădăcina sa este mai scurtă. Această microdonţie poate avea cauză
genetică. Este frecventă în unele afecţiuni genetice, cum ar fi în sindromul Down. Ca tratament,
dintele se remodelează coronar, pentru mărirea dimensiunilor cu proteze unidentare de înveliş.
 3. MODIFICĂRI DE FORMĂ

Acestea, ca şi modificările de dimensiune se datorează perturbărilor ce acţionează asupra

mugurilor dentari în etapa de morfodifereţiere, adică de formare a matricelor organice.

3.1 GEMINAREA
Este modificarea de formă dentară ce rezultă în urma încercării de scindare a unui singur
mugure dentar. Rezultătul va fi: două coroane separate parţial sau total şi o singura rădăcină cu un
singur canal radicular.
Şantul de despărţire se găseşte de obicei pe linie mediană. Geminarea este mai frecventă la
dinţii temporari, în special la incisivi şi canini. Ea se poate întâlni şi pe dinţii permanenţi la nivelul
premolarilor şi molarilor.

3.2 FUZIUNEA
Este modificarea de formă ce rezultă în urma unirii a doi sau mai multi muguri dentari.
În funcţie de gradul de dezvoltare al mugurilor respectivi, în momentul alipirii, ea se poate
realiza fie prin intermediul coroanelor, fie al rădăcinilor, fie şi al coroanelor şi al rădăcinilor.
Fuziunea se poate realiza între dinţi din seria normală (numărul total al dinţilor fiind mai
mic) sau între dinţi din seria normală şi cei supranumerari ( numărul total de dinţi este acelaşi).
Fuziunea este mai frecventă la dinţii permanenţi şi apărea în special în regiunea frontală.
Cauzele germinării şi fuziunii nu sunt pe deplin elucidate dar se pare că un rol îl au vitamina
A, traumatisme cu înghesuiri, formaţiuni pasagere ce apar în formarea dinţilor şi se găsesc la un
moment dat în organul smalţului, pentru ca ulterior să dispară în mod normal.
Pot apărea tulburări fizionomice care, în cazul dinţilor temporari nu au urmări prea mari.
În cazul dinţilor permanenţi se pot face remodelări protetice, dar în cazul fuziunii acestea sunt mai
dificile, de aceea preferându-se extracţia şi protezarea fixă.

3.3 CONCRESCENŢA
Este tot o modificare de formă ce rezultă în urma alipirii rădăcinilor a doi sau mai multi
dinţi vecini, prin intermediul cementului radicular. Presupune intervenţia unui factor după
formarea completă a rădăcinii.
Concrescenţa implică existenţa unor presiuni locale ce duc la dispariţia septului dentar
despărţitor şi la depunerea de cement.
De obicei nu are semnificâţie clinică. Examenul radiologic este important pentru
diagnosticul de certitudine şi pentru realizarea unui tratament corespunzător. Extracţia este
indicată a se realiza cu separarea rădăcinilor.
3.4 DILACERAREA
Este modificarea de formă ce rezultă din neconcordanţa axială a rădăcinii în raport cu axul
coroanei. În general este mai frecventă la molarii de minte şi la monoradiculari.
Cauza de apariţie o constituie un traumatism sau orice altă cauză locală, survenită înainte
de mineralizarea rădăcinii, care va determina o deviere de la axul normal de dezvoltare la un
moment dat. După înlăturarea factorului perturbator, dezvoltarea dintelui este reluată dar axul
rămâne deviat de la normal.
Traumatismele dinţilor temporari, în special intruziile cu deplasare mare, pot produce
dilacerări ale dinţilor permanenţi de înlocuire. Cei mai afectaţi sunt incisivii centrali superiori
permanenţi, iar dacă traumatismul a avut loc înainte de mineralizarea completă, cocomitent pot
apărea şi hipoplazii de smalţ.
În cazurile de traumatism trebuie să aflăm: cât din dintele permanent era format, raportul
acestuia cu rădăcina intrudată, forţa impactului.
Angulaţia coronară, determină un aspect fizionomic neplăcut şi uneori chiar şi interferenţe
ocluzale. Dacă se asociază cu hipoplaziide smalţ, pot apărea şi afecţiuni pulpare, de aceea ca
tratament este necesară o terapie endodontică şi apoi o refacere a morfologiei coronare prin terapie
protetică cu ajutorul unei proteze unidentare.
Dinţii cu angulaţie cronară, de cele mai multe ori nu reuşesc să erupă şi necesită
descoperirea pe cale chirurgicală; iar pentru alinierea pe arcadă este necesară o combinare între
tratamenul chirurgical şi cel ortodontic. Uneori, tratamentul nu este eficient şi este necesară
extracţia.
Angulaţia la nivel radicular nu creează probleme atâta timp cât coroana este indemnă.
Problemele apar în cazul extracţiilor din alte motive. Uneori aceşti dinţi nu pot erupe şi se
recomandă descoperirea lor chirurgicală şi alinierea orotdontică. În cazul prezenţei şi a anomaliilor
de strucutură indicaţia este de extracţie.

3.5 DINTELE EVAGINAT

Este o anomalie de formă care se manifestă prin dezvoltarea unui cuspid suplimentar pe
una din suprafeţele dintelui normal. Aceasta se întâmplă mai ales pe suprafaţa ocluzală, la nivelul
şanţului intercuspidian, şi se întâlneşte mai frecvent la premolari şi mai ales la cei inferiori. Mai
pot apărea hipertrofiile tuberculilor palatinali la nivelul incisivilor laterali superiori permanenţi. Ei
au fost descrişi ca tuberculul Carabelli, tuberculul paramolar Bolk, tuberculul sixtum ( la molarul
de şase ani inferior)
Această afecţiune nu este foarte frecventă (1,2%) şi, se produce ca urmare a evaginării
epiteliului dentar intern spre reticulul stelat, dând naştere unei formaţiuni ce va cuprinde smalţ,
dentină şi o prelungire a camerei pulpare.
 Anomalia poate avea semnificaţie patologică deoarece dacă dimensiunea acestui cuspid
suplimetar este foarte mare poate produce interferenţe în dinamica ocluzală. În aceste cazuri că
tratament se recomandă realizare de şlefuiri selective, câte putin în fiecare şedinţă, pentru a permite
depunere de dentină secundară. De asmenea, smalţul şi dentina fiind slab reprezentate, cuspidul se
poate abraza sau chiar fractura, generând complicaţii pulpare. În aceste cazuri poate apărea o
parodontită apicală acută la premolarii tineri, tratamentul acesteia urmărind apexificarea. Ca o altă
metodă de tratament este recomandată în anumite situaţii îndepărtarea lui şi realizarea unui coafaj
sau chiar pulpotomie sau pulpectomie.

3.6 DENS in DENTE

Este o anomalie de formă care se produce în urma invaginării epiteliului dentar intern spre
papila dentară, fiind o anomalie de organogeneză. Rezultătul este apariţia şi dezoltarea unei
formaţiuni înspre sau în interiorul camerei pupare. Este considerat un dinte supranumerar.
Există două tipuri:
- formaţiunea situată la nivel coronar, în care aceasta se dezvoltă în interiorul porţiunii coronare a
camerei pulpare.
- formaţiunea situată la nivel pulpar, în care aceasta se dezvoltă înspre canalul radicular.
Anomalia este situată la nivelul inisivilor şi mai ales la nivelul incisivului lateral superior.
Dintele, datorită retenţiilor alimentare de la acest nivel, este frecvet supus complicaţiilor pulpare.
Diagnosticul se poate pune numai prin examen radiologic, observându-se o fromaţiune
dură în interiorul camerei pulpare.
Tratamentul indicat, în general, este cel preventiv, care constă în sigilarea sau obturarea
preventivă a unor fosete mai adânci.
Există situaţii clinice când, formaţiunea se dezvoltă în axul dintelui, şi atunci tratamentul
este de trepanare cu evidarea şi excizia formaţiunii, sau situaţii clinice când formaţiunea se
dezvoltă în afără axului dintelui, când de cele mai multe ori se va recurge la extracţie.

3.7 TAURODONŢIA
Este o anomalie de formă, fiind o malformaţie radiculară particulară. Aceasta constă în
existenţa unei camere pulpare cu podeaua plasată în profunzime, rădăcinile fiind scurtate.
Este datorată imposibilitaţii tecii lui Herdwig de a se plia.
Examenul radiologic este singurul care poate decela prezenţa anomaliei. De obicei
anomalia are un caracter familial, şi interesează dinţii simetric.
Apare în unele afecţiuni cum ar fi displazia ectodermală, şi sindromul Klinefelter.
3.8 CYNODONTISMUL
Esta o modificare de formă, în care dintele prezintă o cameră pulpară cu morfologie
asemănătoare familiei canine. Astfel, pulpa radiculară se desprinde direct din cea coronara,
neexistând podeaua camerei pulpare.
În general apare cu precădere la dinţii temporari, devenind importantă clinic la dinţii cu
patologie pulpară.