Noţiuni de ecologie orală

Definiti
• Ecologia studiază interacţiunile între organisme şi
mediul viu (biotic) sau neviu (abiotic) în care trăiesc.

• Un ecosistem este format din comunitatea microbiană

care trăieşte într-un anumit habitat şi elementele fizice
şi chimice ale acestui mediu de viaţă.

• Ecosistemul oral este format din microorganis-mele

orale şi mediul lor înconjurător, cavitatea orală.
 Context
• Biotopuri variate la nivelul cavitatii orale
- buze
- dinti
- crevase gingivale
- limba si mucoasa jugala
- palatul
- saliva
 Cavitatea orală
• Biotopurile gurii gazduiesc numeroase
microorgansime.
• Conditiile de gazduiere difera in functie de:
- pH,
- potential de oxidoreducere (Eh),
- nutrieţii disponibli,
- prezenţa/absenţa unor receptori de suprafaţă pentru
liganzii microbieni,
- eliminarea microogansimelor (prin secreţia salivară
sau fluid crevicular, masticatie, actiunea abraziva a
unor alimente, igiena orala).
 Microbiota cavitatii orala
• Difera cu vârsta:
- nou-nascut si sugar (anterior erupţiei dentare)
- dentitia temporară
- dentitia definitivă
- edentaţi
- protezaţi
• si de la un situs la altul
 Microbiota cavitatii orala
• Cuprinde peste 400 specii (500 - 1000)
• Predomina bacteriile si levurile
• Aproximativ 50% - cultivabile
• Rar (lipsa igienei orale, promiscuitate) apar
protozoare (ex. Entamoeba gingivalis,
Trichomonas tenax)
 Comunitatea microbiana orala

• Colonizarea cavităţii orale începe în mod

normal la naştere.

• Procesul implica o succesiune a populaţiilor

microbiene:
– specii pionier;
– specii de tranzitie;
– comunitate climax.
 Populaţia climax a cavităţii orale

• este formată din peste 400 de specii microbiene

(bacterii, levuri, protozoare şi micoplasme);
• distribuţia bacteriilor variază cantitativ şi
calitativ în funcţie de habitat;
• densitatea microbiotei oro-faringiene variază:
- 10¹¹-10¹² UFC/g în placa dentară, crevasele
gingivale, criptele amigdaliene;
- 109 UFC/g pe mucoasele orale;
- 108 UFC/ml salivă;
 Populaţia climax a cavităţii orale
• bacteriile anaerobe le depăşesc pe cele
aerobe în proporţie de 100:1;
• între diversele habitate orale există
continuitate anatomică, dar specii ale
aceloraşi genuri le colonizează diferit.
 Cocii gram-pozitivi
• aerobi şi facultativi anaerobi

• Streptococcus (Streptococcus oralis, S. mitis, S. cristatus, S. vestibularis,

S.sanguinis, S. salivarius, S. mutans, S. anginosus,
S. constellatus, S.intermedius, S. australis, S.sinensis, S. ovis)

S. pneumoniae, streptococi grup A, C, G

• Staphylococcus
• Enterococcus
• Micrococcus
• Stomatococcus mucilaginossus
• Gemella morbillorum
• Abiotrophia defectiva
• Granulicatella adjacens, G. elegans
 Cocii gram-pozitivi
• Anaerobi

• Peptostreptococcus anaerobius
• Peptococcus niger

• Micromonas micros (fost Peptostreptococcus micros)

• Finegoldia magna (fost Peptostreptococcus magnus)
• Peptoniphilus assacharolyticus (fost
Peptostreptococcus assacharolyticus)
• Anaerococcus prevotii (fost Peptostreptococcus
prevotii)
 Cocii şi cocobacilii gram-negativi
• Veillonella (V. atypica., V. dispar, V. parvula)
• Neisseria
• Moraxella

• Grupul HACEK
- Haemophilus (H. aphrophilus, H. paraphrophilus, H.
parainfluenzae)
- Actinobacillus actinomycetemcomitans ( denumit, mai nou:
Aggregatibacter actinomycemtemcomitans)
- Cardiobacterium hominis
- Eikenella corrodens
- Kingella denitrificans
 Bacili gram-pozitivi

• Actinomyces (A. naeslundii, A. viscosus, A. odontolyticus, A.

israelii, A.radicidentis, A. gerencseriae,
A. georgiae )
• Corynebacterium
• Rothia dentocariosa
• Arachnia propionica
• Lactobacillus

• Bifidobacterium
• Propionibacterium
• Eubacterium
• Eggerthella lenta (fost Eubacterium lentum)
 Bacilii gram-negativi

• Prevotella
• Porphyromonas
• Fusobacterium
• Bacteroides
• Tanerella
• Selenomonas
• Leptotrichia
• Capnocytophaga
• Wolinella
• Campylobacter
• Pseudomonade
• Enterobacteriaceae
• Treponeme orale
• (T. denticola, T. socranskii, T. scoliodontum, T.
pectinovorum. T. vincentii)

• Levuri
• Candida (C. albicans, C. glabrata,C. tropicalis)
• Cryptococcus albidus

• Protozoare
• Entamoeba gingivalis
• Trichomonas tenax
 Factori care controleaza conditia
microbiologica a gurii

1. Pătrunderea microorganismelor în gură

2. Retenţia microorganismelor
- aderenţa
- situs-urile protectoare
3. Eliminarea microorganismelor
4. Multiplicarea bacteriilor orale
 Patrunderea microorganismelor
• Contaminarea initiala – trecerea prin canalul
de naştere.
• Microbii care gasesc conditii favorabile,
persista si se multiplica, colonizind un situs
sau altul.
 Retentia microorganismelor
• Aderenta
• Situs-uri protectoare
• Eliminarea
• Multiplicarea
• Nutrientii (compozitie, consistenta, frecventa
ingestiei)
• Saliva
• Celule descuamate
• Fluid crevicular
• Nutrienti de origine bacteriana
 Aderenţa
• Persistenţa bacteriilor în cavitatea orală este rezultanta
interacţiunii dintre factorii de retenţie şi cei de eliminare
• Aderenţa bacteriilor la suprafeţele mucoase orale sau la
structurile dentare reprezintă principalul mecanism de
retenţie.
• Bacteriile au capacitate de aderenţă diferită.
• Aderenţa bacteriilor la suprafeţele orale se poate realiza prin
diferite structuri:
• fimbrii,
• capsulă,
• polizaharide extracelulare, etc.
PILI (fimbrii)
 Aderenţa
• Unele sunt capabile să adere la suprafeţele
mucoase deoarece:
- recunosc receptori celulari specifici,
- altele aderă la smalţ sau la dentină
- unele bacterii, care nu au capacitate de
aderenţă directă, pot adera prin coagregare
microbiană interspecifică sau intergenerică.
Coagregare microbiană interspecifică
• Exemplele de coagregare bacteriană sunt
numeroase:
• Actinomyces naeslundii şi Streptococcus sanguinis,
• A. naeslundii şi S. gordonii,
• Corynebacterium matruchotii şi S.sanguinis sau
• Fusobacterium nucleatum şi Porphyromonas
gingivalis
• streptococi orali (S. gordonii, S.oralis, S. sanguinis) si
levuri (Candida albicans
 Situsurile protectoare
Definiţie: favorizează retenţia bacteriilor care au sau
nu capacitate de aderenţă directă.
• Exemple de situsuri protectoare:
- la nivelul dinţilor:
¤ fosetele ocluzale şi fisurile ocluzale
¤ spaţiile interdentare;

- protezele şi aparatele ortodontice;

- crevasele gingivale;
- suprafaţa papilară a limbii.
 Situsurile protectoare
• Existenţa acestor situs-uri protectoare face
posibilă retenţia orală a unor bacterii lipsite
de capacitate de aderenţă proprie la mucoase
sau la suprafeţele dentare (e.g., retenţia la
nivelul fisurilor sau fosetelor ocluzale a
speciilor de Veilonella sau Lactobacillus ).
 Eliminarea microorganismelor

• descuamarea continuă a epiteliului

malpighian stratificat,
• spălarea continuă prin fluxul salivar,
• masticaţia, deglutiţia,
• mişcările limbii şi a părţilor moi orale,
• acţiunea abrazivă a alimentelor.

• Bacteriile din crevasele gingivele, deşi sunt la adăpost

de mecanismele de curăţire care funcţionează în
gură, sunt eliminate prin fluidul crevicular şi prin
fagocitoză.
 Multiplicarea bacteriilor orale

• Factorii care influenţează creşterea bacteriilor

şi colonizarea cavităţii orale pot fi împărţiţi în:
- fizico-chimici;
- factori legaţi de gazdă;
- interacţiuni microbiene;
- factori externi.
 Factori fizico-chimici
• Creşterea şi multiplicarea bacteriilor este dependentă de cinci
variabile importante:

• nutrienţi - provin din

- sursa exogena: alimentele ingerate
- sursa endogena: saliva, fluid crevicular, celule descuamate,
bacterii

• pH -este menţinut aproape de neutralitate (6,7 – 7,3) prin

secretia salivara
• la nivelul plăcii bacteriene supragingivale, pH-ul scade până la
valori sub 5,0;
• in sulcusul gingival, variaza intre 7,5 – 8,5.
 Factori fizico-chimici
• potenţial de oxido-reducere (Eh)
-nivelul Eh-ului variaza in functie de biotop:
– in saliva + 150 mV - + 540 mV
– pe suprafata curata a dintelui + 300 mV
– in placa bacteriana matură – 140 mV
– in sulcusul gingival – 340 mV

• Temperatură: este mentinuta aproape constanta 34 -

36°C

• Apa: nu reprezinta un factor limitant

 Nutrienţi
• Nutrienţii utilizaţi de bacteriile orale provin
din:
- sursă exogenă (alimentele ingerate)
- sau endogenă (salivă, fluid crevicular, celule
descuamate, bacterii).
 Saliva
• Saliva conţine apă, carbohidraţi, proteine,
glicoproteine, aminoacizi, vitamine, gaze şi
ioni (sodiu, potasiu, calciu, clor, fosfat,
bicarbonat).
• Alături de alimente, proteinele şi
glicoproteinele salivare au o influenţă majoră
asupra compoziţiei florei orale.
 Fluidul crevicular
• Fluidul crevicular este un exsudat plasmatic şi
reprezintă sursa majoră de nutrienţi pentru
bacteriile din sulcusul gingival care
beneficiază prea puţin de cei alimentari sau
salivari.
 Fluidul crevicular
• Conţine un amestec complex de ioni, proteine
serice, glicoproteine şi proteine cu fier, dar nu
reprezintă o sursă suficientă de nutrienţi
• bacteriile fiind nevoite să intre în competiţie
pentru principiile nutritive disponibile.
 Fluidul gingival
• Este o sursă foarte bogată de nutrienţi pentru
bacteriile fastidioase din placa bacteriană
subgingivală (e.g., sursă de hemină şi vitamină K
necesară speciilor pigmentogene de bacili gram-
negativi strict anaerobi- Prevotella,
Porphyromonas).
• Celulele descuamate şi celulele bacteriene, după
liza lor în saliva hipotonă, reprezintă o sursă de
nutrienţi variaţi pentru bacteriile orale.
 pH-ul
• pH-ul sau concentraţia de ioni de hidrogen
dintr-un mediu afectează microbii:
- direct, prin influenţarea sistemelor enzimatice
- indirect, prin efectul asupra generării
diverselor molecule în mediu.
• În cavitatea orală pH-ul este menţinut aproape
de neutralitate (6,7-7,3) de secreţia salivară.
 pH-ul
• Scăderea pH-ului ca urmare a consumului
frecvent de zaharuri rafinate favorizează
colonizarea cu specii acidogene şi acidurice,
specii cu potenţial cariogen crescut.
 pH-ul
• În general, streptococii orali şi lactobacilii sunt
bacterii acidogene, dar la un pH sub 5,0
realizat în placa dentară, postprandial, pot
supravieţui numai S. mutans şi L. acidophilus,
specii adaptate la şoc acid.
 pH-ul
• Alte specii de streptococi orali (S. salivarius, S.
sanguinis, S. mitis) sau actinomicete
(A.viscosus), deşi acidogene, nu pot tolera valori
ale pH-ului mai scăzute de 5,5.
• Specii de Candida (e.g., C. albicans) generează
şi tolerează pH-ul acid dar sunt asociate mai
puţin plăcii dentare şi mai mult mucoaselor
orale.
 pH-ul
• Placa bacteriană subgingivală nu este sub
controlul sistemelor tampon salivare.
• pH-ul subgingival variază între 7,5 ÷ 8,5 în timp
ce pH-ul fluidului crevicular variază între 7,5 ÷
7,9.
• Acest pH alcalin din punga parodontală ar putea
genera o presiune selectivă şi favoriza
colonizarea cu patogeni parodontali.
 Potenţialul de oxido-reducere (Eh)

• Eh-ul reprezintă proporţia compuşilor oxidaţi sau

reduşi in cursul reacţiilor enzimatice.
• Este puternic influenţat de prezenţa oxigenului
molecular care este cel mai comun acceptor de
electroni.
• Bacteriile anaerobe necesită pentru creştere un
mediu reducător (Eh negativ) în timp ce bacteriile
aerobe au nevoie de un mediu oxidativ (Eh pozitiv).
 Potenţialul de oxido-reducere (Eh)
• La nivelul gurii, în diversele biotopuri, se realizează o
gamă largă de potenţiale redox ce favorizează
creşterea bacteriilor aerobe, facultative şi anaerobe.
• La nivelul mucoaselor orale şi dosului limbii
potenţialul redox este pozitiv, favorizând creşterea
speciilor aerobe şi facultativ anaerobe,
• în crevasele gingivale, pe suprafeţele proximale
dentare şi în criptele amigdaliene se realizează cele
mai reduse niveluri de Eh şi cele mai mari
concentraţii de bacterii strict anaerobe.
 Potenţialul de oxido-reducere (Eh)
• Nivelul Eh-ului variază în funcţie de biotop, de la
+150 - +540 mV în salivă până la – 300 mV în
sulcusul gingival.
• Există şi o variaţie în timp a Eh-ului la nivelul
aceluiaşi situs, în timpul formării plăcii dentare
potenţialul redox schimbându-se de la valori pozitive
(+300mV) pe suprafaţa curată a dinţilor, la valori
negative (-140 mV) după 7 zile, în absenţa periajului
dentar.
 Potenţialul de oxido-reducere (Eh)

• Scăderea Eh-ului plăcii dentare este

consecinţa consumului de oxigen de către
bacteriile aerobe şi facultativ anaerobe, în
condiţiile unei slabe difuzii a oxigenului
molecular în placa în formare şi are drept
consecinţă creşterea cantitativă şi
diversificarea anaerobilor în placă, pe măsură
ce aceasta îmbătrâneşte.
 Temperatura

• Temperatura în cavitatea orală este relativ constantă

(34-36°C) şi permite dezvoltarea unei game largi de
microorganisme.
• În timpul meselor, bacteriile de pe dinţi şi de pe
unele mucoase pot fi supuse unor temperaturi
extreme.
• Probabil aceste expuneri foarte scurte la variaţii
mari de temperatură nu au un efect semnificativ
asupra metabolismului florei orale.
 Factori care ţin de gazdă
• Mecanismele de apărare ale gazdei
• Vârsta
• Modificări hormonale
• Stresul
• Factori genetici
 Mecanismele de apărare ale gazdei

• Saliva conţine şi numeroşi factori nespecifici

dar şi ai apărării specifice.
• Apărarea nespecifică se realizează prin:
mucine, glicoproteine salivare, lactoferină,
lizozim, peroxidaze, histatine.
 Mucinele
• Def: sunt glicoproteine cu greutate moleculară
mare, produse de glandele submaxilare şi
submandibulare, precum şi de glandele
salivare minore.
 Mucinele
• Mucinele orale oferă protecţie atât
ţesuturilor moi cât şi dure, stratul vâscos
captând microbii şi antigenele şi împiedică
penetrarea lor tisulară.
• Microbii potenţial patogeni sunt eliminaţi prin
îndepărtarea mucusului, la care se adaugă
spălarea permanentă prin salivă.
• Mucinele sunt constituenţi ai peliculei
dobândite, care protejează dinţii de
demineralizare.
 Mucinele

• Mucinele şi alte glicoproteine salivare au rol în

aderenţa şi agregarea bacteriilor.
• Absorbţia glicoproteinelor pe suprafeţele solide se
însoţeşte de aderenţă bacteriană,
• în timp ce prezenţa lor în salivă determină
agregarea bacteriilor şi poate preveni colonizarea
mucoaselor orale, agregarea favorizează eliminarea
lor prin înghiţire.
 Lizozimul
• Def: mică proteină cationică, secretată de
celulele intercalare ductale.
• Are efect antimicrobian.
 Lactoferina
• Def: este o glicoproteină care leagă fierul;
• Este secretată tot de celulele intercalare ductale.

• Efectul antimicrobian este determinat de:

- sechestrarea fierului din mediu, acesta nemaiputând fi utilizat
de bacterii;
- apolactoferina posedă un efect bactericid direct, independent
de fier, asupra unor specii orale, inclusiv S. mutans;
- apolactoferina favorizează aglutinarea S. mutans dar nu şi a
altor specii (ex. Porphyromonas
gingivalis, A. actinomycetemcomitans).
 Peroxidazele salivare

• Def: sunt enzime secretate de celulele acinilor

glandulari.
• Peroxidazele salivare indepărtează peroxidul
toxic şi pot reduce producţia de acid în placă.
• Activarea peroxidazelor in vivo sub acţiunea
peroxidului exogen, reduce acumularea plăcii,
gingivitele şi cariile dentare.
 Histatinele

Def: sunt peptide bogate în histidină;

• reprezinta o familie de peptide bazice mici produse

de celulele acinare glandulare.
• Ele inhibă coagregarea P. gingivalis şi S. mitis,
agregarea streptococilor orali, inhibă creşterea S.
mutans şi impiedică transformarea C. albicans în
forma sa invazivă (rol in vindecarea plăgilor – prezenţa în
salivă explică efectul observat la animale)
 Factori plasmatici
• Deoarece în sulcusul gingival saliva nu are
acces, la acest nivel apărarea antimicro-biană
se realizează prin componente plasmatice.
• Factorii plasmatici ai apărării umorale şi
celulare ajung în sulcusul gingival prin fluidul
crevicular, transudat la nivelul epiteliului
joncţional.
 Factori plasmatici
• În stare de sănătate, există un flux redus de
fluide şi leucocite din capilarele gingivale, prin
epiteliul gingival crevicular, în spaţiul
subgingival.
• Acest flux creşte mult în condiţiile inflama-ţiei
gingivale determinate de acumularea plăcii
bacteriene subgingivale.
 Factori plasmatici
• Fluidul gingival:
- acţiune mecanică de îndepărtare a bacteriilor
neaderente,
- conţine factorii antimicrobieni plasmatici: leucocite,
complement, imunoglobuline Ig M,
Ig G, Ig A.

• Aceşti factori protejează gazda de invazia bacteriană

dar răspunsul inflamator exagerat poate conduce la
distrucţie gingivală şi pierde-rea ataşamentului
dentar.
 Leucocitele
• Leucocitele din fluidul gingival normal sunt
reprezentate de polimorfonucleare (90%) şi
mononucleare (10%).
• PMN sunt funcţionale doar in spaţiul
subgingival, în prezenţa salivei fiind lizate
osmotic.
• Lizozimul şi peroxidazele eliberate prin liza
PMN ar putea controla creşterea bacte-riilor în
crevasele gingivale.
 Sistemul complement
• Componentele sistemului complement (C3,
C4) sunt prezente în fluidul gingival la
persoanele sănătoase.
• În cursul inflamaţiei gingivale apar compo-
nentele C3a, C3b şi C5a, ca urmare a activării
sistemului.
• Aceşti factori iniţiază liza bacteriană şi
stimulează fagocitoza.
 Imunoglobulinele
• Imunoglobulinele (Ig M, Ig G, Ig A) din fluidul gingival şi
din salivă, asigură apărarea specifică împotriva
bacteriilor orale.
• Aceşti anticorpi pot influenţa microbiota orală deoarece
interferă mecanismele de aderenţă sau reacţiile
metabolice bacteriene.
• Ig G favorizează fagocitoza şi liza bacteriilor orale, prin
activarea complementului şi prin opsonizare.
• Imunoglobulinele pot regla şi colonizarea suprafe-ţelor
dentare supragingivale.
• Toţi factorii antimicrobieni, specifici şi nespecifici,
acţionează împreună la nivelul cavităţii orale.
• Între aceşti factori se pot stabili relaţii sinergice sau
antagonice:
• mucinele concentrează alţi factori antimicrobieni
(lizozim, Ig A, histatine) la suprafaţa mucoaselor;
• Ig A creşte activitatea antimicrobiană a lactoferinei,
peroxidazelor salivare, aglutininelor şi mucinei;
• efectul lizozimului asupra policationilor este potenţat
de peroxidazele salivare şi histatine;
• peroxidazele salivare pot bloca efectul bactericid al
lactoferinei.
 Factori care tin de gazda
• varsta – elementele care determina modificari importante ale
florei orale sunt:
- erupţia dinţilor la sugar şi edentaţia la adult;
- diversificarea alimentaţiei sugarului sau schimbarea obiceiurilor
alimentare;
- modificările hormonale survenite în cursul vieţii
(pubertate, sarcină);
- tulburări ale fluxului salivar;
- afectare asistemului imun (patologie imună sau medicaţie
imunosupresivă);
• modificari hormonale:
• cresterea hormonilor steroizi in saliva si in fluidul
crevicular apare la pubertate si in cursul sarcinii.
 Factori care tin de gazda
• Stress-ul
• se insoteste de scaderea secretiei salivare, tulburari
hormonale si imune, tulburari de comportament
alimentar

• factori genetici
• pot determina/influenţa: factorii imuni, metabolici,
interactiuni ligand-receptor, compozitia mucusului si
nivelul aglutininelor salivare.
 Factori bacterieni
• Aderenţa
• Interacţiuni între bacterii
 Aderenţa bacteriilor

• Pentru a putea coloniza cavitatea orală

bacteriile trebuie să adere la suprafeţele orale
şi să se multiplice mai repede decât sunt
eliminate.
• Aderenţa împiedică spalarea prin fluxul salivar.
• Se realizează între liganzi bacterieni şi
receptori specifici de pe suprafeţele orale.
 Aderenta
• Adezine bacteriene pot fi:
- polizaharidele extracelulare;
- acizii lipoteichoici;
- glicoziltransferazele;
- lectine (proteine de legare a carbohidraţilor).

• Aceste adezine se pot găsi la nivelul peretelui

bacterian sau sunt asociate altor structuri ca fimbriile
sau capsula bacteriană.
 Interactiuni intre bacterii
• Coagregarea este un exemplu de comensalism si
sinergism care apare între specii microbiene diferite.
• Coagregarea se poate realiza între specii ale aceluiaşi
gen (intragenerică), întâlnită aproape exclusiv la
streptococii orali, sau între specii din genuri diferite
(intergenerică).
• S-a demonstrat că celulele din coagregate sunt mai
rezistente la fagocitoză şi la ucidere de către PMN
atât in vitro cât şi in vivo.
 Interactiuni intre bacterii
• Alte exemple de interacţiuni microbiene sinergice:
• consumul oxigenului de către bacteriile aerobe şi
facultativ anaerobe, duce la scăderea potenţialului
redox (Eh) şi favorizează colonizarea cu anaerobi;
• degradarea în asociere a unor substrate pe care nu le
pot ataca separat (e.g., degradarea sinergică a cazeinei
de către Fusobacterium nucleatum şi Porphyromonas
gingivalis);
 Interactiuni intre bacterii
• utilizarea de către unele specii a produşilor de
metabolism ai altor specii (e.g., utilizarea
lactatului rezultat din metabolismul strepto-
cocilor şi actinomicetelor, de specii de
Veillonella, sau a vitaminei K produsă de aceste
specii de Veillonella, de către bacilii anaerobi
pigmentogeni).
 Factori externi
• Dieta
• Igiena orala si antisepticele orale
• Boli asociate
 Factori externi - dieta

• carbohidratii cu masa moleculara mica si solubili

sunt metabolizati de bacterii cu formare de
metaboliti acizi, conditie favorizanta pentru bacteriile
acidurice cariogene;
• efectul zaharurilor asupra microbiotei orale depinde
de tipul alimentelor ingerate, consistenta si de
frecventa ingestiei;
• amidonul are un efect mai slab, nefiind degradat
pana la produsi asimilabili de catre bacterii;
 Factori externi - dieta
• alte principii alimentare influenteaza mai putin
compozitia microbiotei orale:
– lipidele consumate in cantitati crescute scad incidenta
cariilor;
– taninurile din plante sunt aglutinine (Ac corespun-zatori
aglutinogenelor: ex Ag A, B si H de pe suprafa-ţa
hematiilor);
– fosfaţii au efect cariostatic;
– microelementele (Ba, Vn, Sr si Se) altereaza formarea
peliculei salivare, inhiba formarea placii si cariogenitatea
ei.
 Factori externi
• igiena orala si antisepticile orale

• bolile orale si medicatia

– xerostomia (“gura uscata”) si hipofunctia salivara
– antibiotice

• alti factori externi: proteze partiale sau totale,

fumat, contraceptive orale, malnutritie
Factori ce influenţează dezvoltarea florei
orale

• Terapia antimicrobiană topică sau sistemică afectează flora

orală. Antibioticele cu spectru larg pot elimina flora bacteriană
endogenă favorizând înmulţirea levurilor.
• Factori iatrogeni: chiuretarea parodontală poate modifica
radical compoziţia bacteriană a sulcusului gingival favorizând
colonizarea acestuia cu floră asociată cu starea de sănătate.
• Factorii anatomici (forma şi topografia dinţilor, alinierea
defectuoasă, calitatea proastă a restaurărilor, epiteliul sulcular
nekeratinizat) pot creea situsuri de reţinere şi stagnare a
bacteriilor.
 1. Succesiuni normale ale microbiotei
orale
• Sugarul edentat
• prezintă numai suprafeţe epiteliale şi primele
specii de colonizare aparţin genurilor
Streptococcus, Lactobacillus, Neisseria,
Stapyilococcus, Veillonella, Actinomyces,
Fusobacterium;
• streptococii sunt bacteriile dominante
numeric în primul an de viaţă;
 Sugarul edentat
• in prima lună, majoritatea speciilor prezente în
cavitatea orala sunt colonizanţi de tranziţie;
• speciile pionier de streptococ care predomină în
prima lună de viaţă sunt: S. mitis biovar I, S. oralis,
S.salivarius , S. anginosus, S. mitis biovar II şi S.
sanguinis;
• sursa de streptococi orali de colonizare neona-tală
sunt: vaginul, orofaringele si tegumentele mamei ca
şi tegumentele persoanelor din anturaj.
 1. Succesiuni normale ale microbiotei
orale
• Erupţia dentară:
- aduce noi habitate: dinţii şi crevasele gingivale;
- pe smalţul dentar aderă şi se multiplică bacteriile
producătoare de matrice adezivă;
- S.sanguinis, S.mutans şi A. viscosus sunt specii de
colonizare definitivă care apar numai dupa erupţia
primilor dinţi;
- diversificarea alimentaţiei creează noi condiţii pentru
selectarea altor colonizanţi orali şi diversificarea
bacteriile anaerobe.
 1. Succesiuni normale ale microbiotei
orale
• La adolescent:
- dinţii definitivi cu fosete ocluzale adânci, cu spaţii
interdentare mari şi cu, coletul mai pronunţat,
precum şi crevasele gingivale mai adânci sunt
factori care contribuie la formarea şi acumularea
plăcii bacteriene;
- acum este constituită comunitatea climax a
microbiotei orale;
- se constată creşterea în placa bacteriană subgingivală
a bacililor gram-negativi anaerobi pigmentogeni şi a
treponemelor orale.
 1. Succesiuni normale ale microbiotei
orale
• La adult:
- pe măsura înaintării în vârstă, se acumu-lează
diferiţi factori care destabilizează comunitatea
climax orală şi determină apariţia unor
comunităţi microbiene anormale, disbiotice.
 1. Succesiuni normale ale microbiotei
orale
• Senescenţa:
• se insoţeşte de modificări profunde în structura
florei orale, care nu sunt determinate de boli,
medicaţie sau proteze ci de scăderea:
- fluxului salivar,
- scăderea apărării imune sau
- carenţe nutriţionale.
 2. Succesiuni disbiotice ale microbiotei
orale
• Disbiozele legate de dietă şi obiceiuri
alimentare:
• consumul crescut de zaharuri rafinate, mai
ales în forme lipicioase şi între mese,
favorizează selecţia bacteriilor acidogene şi
acidurice, streptococi din grupul mutans şi
lactobacili, bacteri implicate în iniţierea şi
progresia bolii carioase.
 2. Succesiuni disbiotice ale microbiotei
orale
• Disbioze ale plăcii bacteriene subgingivale :
• boala parodontală este o boală ecologică
determinată de dezechilibrul cantitativ şi
calitativ al florei subgingivale, apărut ca
urmare a unor factori perturbatori;
• bacilii gram-negativi strict anaerobi, bacilii
microaerofili din grupul HACEK şi treponemele
orale care domină în placa bacteriană
subgingivală in diferitele forme clinice de
boală, invadează ţesutul conjunctiv şi vor
determina leziuni atât prin mecanism direct
(constituenţi celulari, toxine, enzime, produşi
de metabolism bacterian) cât şi indirect.
 2. Succesiuni disbiotice ale microbiotei
orale
• Disbioze legate de edentaţie şi protezare:
• edentaţia se însoţeşte de scăderea numărului
de specii anaerobe capabile să antagonizeze
levurile;
• un factor favorizant al apariţiei candido-zelor
orale la aceşti pacienţi este scăderea apărării
antiinfecţioase, în special a imunităţii celulare.
 Disbioze legate de edentaţie şi protezare

• alţi factori favorizanţi sunt: antibioticoterapia cu

spectru larg, igiena orală deficitară, mai ales la
purtătorii de proteze totale;
• protezarea parţială are un impact mai slab asupra
microbiotei orale (în funcţie de calitatea protezei şi a
materialului protetic utilizat);
• proteza totală perturbă profund mecanismele
fiziologice de curăţire a mucoasei orale şi de
îndepărtare a bacteriilor.
 Placa dentara
• DEF: reprezinta o depunere lipicioasa si albicioasa pe
suprafata dintilor si gingiilor.
• Placa dentara se afla la originea tuturor atingerilor
tesuturilor parodonţiale.
• Constituie si principala cauza a cariilor.
• Atunci cand placa dentara persista prea multa vreme
la suprafata dintilor, ea se calcifica constituind
tartrul.
• Periajul dupa fiecare masa, efectuat corect, permite
eliminarea placii dentare.
 Placa dentara
 In termeni microbiologici placa bacteriană
este un biofilm format dintr-o fază hidratată,
vâscoasă, formată din bacterii înglobate într-o
matrice polizaharidică extracelulară proprie.
 Placa dentara
• Micromediul din biofilm conferă anumite proprietăţi
comunităţii microbiene din care este format:
– rezistenţa bacteriilor din biofilm la substanţe
antimicrobiene la care indivizii speciei sunt sensibili;
– rezistenţa bacteriilor la mecanismele de apărare ale
gazdei;
– penetrare dificilă a substanţelor antimicrobiene;
– efect toxic direct asupra structurilor gazdei prin produşii de
metabolism bacterian înglobaţi şi concentraţi în matricea
plăcii;
– posibil efect slab al vaccinurilor experimentale anticarie
datorat condiţiilor particulare din biofilm.
 Formarea peliculei dentare

• Această peliculă provine din salivă sau din

fluidul crevicular, din produşi celulari
bacterieni sau ai gazdei, precum şi din
detritusuri celulare;
• pelicula se formează printr-un proces de
absorbţie selectivă a macromoleculelor din
mediu.
 Formarea peliculei dentare

• Compoziţia peliculei este dependentă de

natura suprafeţei solide pe care se dezvoltă:
- glicoproteine cu greutatea moleculară mare,
- glicoproteine de grup sanguin, imunoglo-
buline,
- factori de inhibare ai hemaglutinării,
- diferiţi carbohidraţi.
 Funcţii
• Pelicula funcţionează ca o barieră protectoare
producând lubrifierea suprafeţelor, prevenind
uscarea lor.
• Oferă substratul pe care bacteriile din mediu
se vor ataşa.
 Tranziţie
• Tranziţia de la pelicula dentară la placa
bacteriană se face extrem de rapid.
• Formarea plăcii dentare implică două procese
majore:
- aderenţa iniţială a microorganismelor salivare
la pelicula dobândită şi multiplicarea
bacteriilor ataşate;
- agregarea ulterioară a bacteriilor la cele deja
fixate.
 Etape:
• colonizarea iniţială a peliculei dobândite;
• colonizarea secundară;
• maturarea plăcii dentare.
 Colonizarea iniţială
• S. salivarius şi A. naeslundii colonizează în
principal suprafeţele epiteliale nekerati-nizate
şi limba.
• S. mitis este capabil să adere atât la
suprafeţele epiteliale cât şi la cele dentare.
• S. mutans, S. sanguinis şi A.viscosus se
ataşează strict pe suprafeţele dentare.
 Colonizarea secundară
• Colonizanţii secundari sunt microorganisme
care nu colonizează suprafaţa curată a dintelui
(e.g., Prevotella intermedia, P. loeschii,
Capnocytophaga spp., Fusobacte-rium
nucleatum, Porphyromonas gingivalis).
•

• Fusobacterium nucleatum coaggregating with Porphyromonas gingivalis.

Susan Kinder Haake and Human Genome Sequencing Center, Baylor College of Medicine .
 Importanţa clinică
• Relaţia între igienă orală • Placa bacteriană
necorespunzătoare, supragingivală coronară
formarea plăcii dentare şi este implicata în
dezvoltarea bolilor odonto-
parodontale este unanim iniţierea leziunilor
acceptata. carioase la acest nivel.

• Placa supragingivală şi cea

subgingivală asociată
dintelui sunt critice pentru
formarea tartrului dentar şi
iniţierea cariilor de
suprafaţă radiculară.
 Importanţa clinica
• Placa marginală este importantă pentru apariţia gingivitelor
iar
• placa subgingivală asociată ţesutului gingival şi ţesutului
conjunctiv sunt factori esenţiali în dezvoltarea leziunilor
distructive caracteristice diferitelor forme de boala
parodontală
 Importanţa clinică
• Deşi placa bacteriană este implicată atât în
producerea cariilor dentare cât şi a bolii
parodontale, este foarte rară situaţia în care
ambele condiţii se manifestă simultan în
acelaşi situs.
• Cariile de cement sau dentină de la nivelul
pungii parodontale sunt extrem de rare în
ciuda faptului că nivelul S. mutans în placa
subgingivală poate fi crescut.
 Importanţa clinică
• Principala excepţie de la această regulă este
cazul în care placa bacteriană abundentă,
dezvoltată la persoane cu igienă orală foarte
proastă, poate determina atât gingivite cât şi
carii cervicale.
 Importanţa clinică
• Streptococii pot cauza un tip total diferit de
boală ca urmare a capacităţii lor de aderenţă
la endocard, ei fiind principalii agenţi etiologici
ai endocarditei infecţioase subacute cu punct
de plecare oral.
 Tartrul
• Tartrul reprezintă un complex organomi-neral
aderent de suprafața dentară sau alte structuri
solide orale (ex. lucrări protetice, aparate
ortodontice), fiind rezultat din mineralizarea
plăcii bacteriene.
• Poate fi supragingival (salivar) și
• subgingival (tartru seric).
• Tartrul supragingival (salivar) este un depozit organomineral
de culoare alb-galbenă, la început de consistență redusă.
• Imediat după depunere este friabil, moale, grunjos, și se
dizlocă cu ușurință.
• În timp însă consistența și aderența tartrului supragin-gival
cresc, iar culoarea virează spre maroniu-negru (prin
impregnare cu pigmenți alimentari, inclusiv din sucuri, sau de
hidrocarburi și nicotină la fumători).
• Localizarea preferențială a tartrului este: grupul frontal
inferior și deschiderea canalelor glandelor salivare.
 Localizarea tartrului supragingival
• suprafata linguala a incisivilor inferiori, unde se
depune în strat continuu;
• o cantitate mai mare de tartru se observa pe fata
linguală a incisivilor centrali, in dreptul orificiilor
canalului Wharton;
• suprafata vestibulara a molarilor superiori, in dreptul
orificiului canalului Stenon;
• suprafata ocluzala a dintilor laterali lipsiti de
antagonisti (cu o auto curatire si curatire artificiala
deficitare).
• Tartrul subgingival (seric) este de culoare
maroniu-negru,
• de consistență crescută,
• dens,
• sub forma unor depozite lamelare cu o suprafata
dura, neregulata
• de cele mai multe ori foarte aderent și
• mai greu de dizlocat în comparație cu cel
supragingival.
• Uneori, se prezinta sub forma unor depozite mici, punctiforme,
de consistenta dura, confluente linear sau in suprafata.
• Prezenta tartrului subgingival este depistata cu sonde
exploratorii sau prin inspectie, daca marginea gingivala libera
sau varful papilei gingivale sunt inflamate, tumefiate si pot fi
decolate partial de pe dinte.
• In timp, prin retractie gingivala, tartrul subgingival devine vizibil
si se alatura tartrului supragingival, ca o componen-ta
secundara a acestuia.
• In pungile parodontale adanci, tartrul subgingival se insinueaza
in profunzime si poate fi decelat, uneori, numai intraoperator.
• Structura tartrului a fost determinata la microscopul electronic
• Ea este determinata de cristale anorganice de tip apatita, cu aspect de ace
netede.
• Aceste cristale sunt orientate intamplator si contin microorganisme
calcificate.
• Suprafata tartrului este rugoasa si acoperita de un strat de placa
bacteriana nemineralizata, ce difera in zona supra- si subgingivala.

• In zona supragingivala, domina bacterii filamentoase cu orientare in unghi

drept fata de suprafata tartrului,
• in timp ce in zona subgingivala sunt prezenti coci, bacili si filamente, fara
orientare caracteristica.
 Compozitie

• Subtante anaroganice (75%):

• Fosfat de calciu
• Carbonat de calciu
• Fosfat de magneziu
• Zn,Sn,Br,Cu,Mn,Si,etc

• Subtante organice (15%):

• sintetizate de bacterii
• de origine salivara
• de origine sanguina

• Apă: 8%
• Tartrul subgingival are o compozitie similara cu a tartrului
• supragingival, dar cu unele particularitati:
• un raport Calciu-Fosfor mai crescut;
• un continut crescut de Sodiu, in special, in portiunile profunde ale pungilor
parodontale;
• continutul in hidroxiapatita este acelasi ca si in cazul tartrului supragingival.
•
 FORMAREA TARTRULUI DENTAR

• Tartrul dentar se formeaza pe structurile placii bacteriene

preexistente, care sufera un proces de mineralizare.
• Aceasta incepe, in mod obisnuit, din prima zi de depunere a
placii bacteriene, chiar din primele 4-8 ore si reprezinta 50%
dupa doua zile, realizand o calcificare de 60-90% dupa 12 zile.
• Placa bacteriana are capacitatea de a ingloba calciu pana la o
concentratie de 20 ori mai mare decat in saliva, care
reprezinta sursa principala pentru tartrul supragingival.
• Procesul de calcificare incepe in zonele
profunde ale placii bacteriene, in matricea
interbacteriana, pe suprafata bacteriilor si, in
final, in interiorul celulelor bacteriene.
• Pe masura ce placa se calcifica se produc
modificari ale populatiei bacteriene care se
imbogateste in forme filamentoase.
• Ritmul de formare al tartrului dentar depinde de:
• localizarea dintelui,
• variatii individuale ale fluxului salivar,
• natura alimentelor si
• particularitatile masticatiei si
• consta intr-o crestere zilnica medie de 0,10-0,15%
in greutate fata de cantitatea de reziduu uscat din
tartrul depus anterior.
• Dupa 4-6 luni de la initierea depunerii, se
obtine un nivel maxim de acumulare, dupa
care formarea tartrului regreseaza, fiind
impiedicata de actiunea mecanica a
alimentelor, deplasarile partilor moi, etc.
• Fixarea tartrului pe suprafata dintelui se face
prin:
• atasarea prin intermediul unei pelicule
organice;
• unirea intre cristalele anorganice din tartru cu
cele din structura dintelui, in special in zonele
de resorbţie a dentinei si a cemen-tului.
• In functie de modalitatile de fixare si de
aderenta tartrului fata de suprafata dentara,
dislocarea lui poate fi mai usoara, de obicei,
supragingival sau mai dificila subgingival.
• In raport cu ritmul si cantitatea depunerii
tartrului, diferitele persoane au predispo-zitie
individuala si prezinta depozite reduse,
moderate sau mari de tartru.
 Acumularea bacteriilor în placa
supragingivală
• Formarea plăcii este iniţiată de depunerea unei
pelicule de salivă pe suprafaţa dinţilor
• Pelicula salivară constituie un mediu favorabil ataşării
bacteriilor
• Pelicula de salivă are situs-uri specifice de ataşare a
bacteriilor
• Bacteriile colonizante timpurii se ataşează de
receptorii peliculei