DATE ACTUALE PRIVIND MANAGEMENTUL CLINIC AL CARIEI

RADICULARE
Sorin Andrian1, Gianina Iovan2, Simona Stoleriu3

1
Profesor Universitar, Departamentul Odontologie-Parodontologie și Restaurări Fixe, Facultatea de
Medicină Dentară, Universitatea de Medicină și Farmacie ”Grigore T. Popa” Iași, Romania
2
Confereníar Universitar, Departamentul Odontologie-Parodontologie și Restaurări Fixe, Facultatea
de Medicină Dentară, Universitatea de Medicină și Farmacie ”Grigore T. Popa” Iași, Romania
3
Șef lucrări, Departamentul Odontologie-Parodontologie și Restaurări Fixe, Facultatea de Medicină
Dentară, Universitatea de Medicină și Farmacie ”Grigore T. Popa” Iași, Romania
Corresponding author: Sorin Andrian; e-mail: sorinandrian@yahoo.com

Abstract
Root caries is a provocative dental pathology due to increased number of elderly patients who
maintain their natural teeth on the arches for a long time. An increased prevalence of root caries
(from 29 to 89%) was reported, with an annual increase of the teeth affected by root caries lesions
of 0.47-1 surfaces/year/person and a prevalence rate of 45%. The major etiological factors which
have to be present for caries lesion initiation are: bacterial plaque, tooth (root surface), fermentable
carbohydrates and time. The most important secondary factors that can influence the root caries
progression are saliva and fluoride. The most common clinical signs for root caries are visual (the
colour, the contour, the presence\absence of cavity) and tactile (the texture). Modern technologies
like laser fluorescence, caries electric monitor or optical coherence tomography have the goal to
anticipate the moment of diagnosis, to allow the clinician to control the caries process in an early
stage and to provide preventive measures instead therapeutical ones.
Key words: root caries, ethiology, pathology, clinical diagnosis
Rezumat
Cariile radiculare reprezintă o patologie odontală din ce în ce mai provocatoare pentru medicii
stomatologi din cauza numărului în creștere a pacienților cu vârste din ce mai înaintate și care își
mențin pe arcade dentiția lor naturală. Caria radiculară a prezentat o prevalență crescută la pacienții
în vârstă, cu valori cuprinse între 29-89%, iar creșterea anuală a nivelului de afectare prin carie
radiculară a fost de 0.47-1 suprafețe/an/adult, cu o rată a prevalenței de ~45%. Factorii etiologici
principali care trebuie să fie prezenți pentru ca leziunea să fie inițiată sunt reprezentați de: biofilmul
bacterian, dintele (suprafața radiculară), carbohidrați fermentabili și factorul timp. Cei mai
importanți factori secundari care guvernează rata la care caria radiculară progresează sunt saliva și
fluorurile. Cele mai utilizate semne clinice în descrierea cariilor radiculare au utilizat descrieri
vizuale (culoare, contur, absența/prezența cavitației) și tactile (textura). Utilizarea tehnologiilor
moderne precum laserfluorescența sau monitorul electric pentru carii sau tomografia de coerență

1
optică au ca scop să anticipeze momentul diagnosticului, permițând clinicianului să controleze
procesul carios la un stadiu cât mai precoce din istoricul său natural, având posibilitatea să decidă
măsuri preventive în locul celor terapeutice.
Cuvinte cheie: carie radiculara, etiologie, patogenie, diagnostic clinic
I. Introducere
Caria radiculară este principalul motiv al pierderii dinților la persoanele în vârstă, iar lipsa
dinților este variabila negativă cea mai semnificativ legată de sănătate și care afectează calitatea
vieții. Cariile radiculare reprezintă o patologie odontală din ce în ce mai provocatoare pentru
medicii stomatologi din cauza numărului în creștere a pacienților cu vârste din ce mai înaintate și
care își mențin pe arcade dentiția lor naturală. Factorii de risc care modulează apariția și progresul
cariilor radiculare sunt intraorali și extraorali, ceea ce face ca managementul cariilor radiculare să
fie complex și multidisciplinar, iar prevenția bazată pe controlul unui complex de factori de risc să
fie cea mai dezirabilă strategie în managementul acestei boli. Pacienții cu leziuni carioase radiculare
pot fi tratați prin strategii de remineralizare, tehnici de reconturare, restaurări directe cu o
multitudine de materiale bioadezive și restaurări indirecte.
Atunci când este infectată de o leziune carioasă, odată ce procesul carios progresează, o
suprafață radiculară suferă variate modificări. Acestea includ schimbări ale culorii, texturii, durității
și consistenței suprafeței. Atunci când procesul carios progresează sub forma unei leziuni de
subsuprafață, în timp va apare fenomenul de cavitație. În plus, pacientul poate acuza
hipersensibilitate dentinară și pe dinții cu recesiune gingivală o afectare a esteticii.
Din momentul introducerii sale atât în mediul universitar cât și în sistemul privat în 2007,
managementul cariei prin evaluarea riscului carios (CaMBRA) a oferit o abordare practică și
eficientă pentru a realiza un plan de tratament bazat pe tehnici preventiv/terapeutice și operative
minim invazive. Această strategie s-a dovedit nu numai că are un impact pozitiv în managementul
cariei dentare, dar și asupra educației pacientului.
O problemă majoră o reprezintă pacienții cu boală parodontală asociată cu leziuni carioase
radiculare. Afectarea parodontală adesea induce expunerea suprafețelor radiculare care au un risc
major de afectare fie prin carie sau uzuri dentare de diferite etiologii. Terapia parodontală adesea
este insoțită de recesiuni gingivale iar riscul crescut pentru carii poate compromite succesul pe
temen lung și supraviețuirea dinților afectați.
Deși există o literatură bogată privind cariile radiculare, lipsește un consens privind
managementul clinico-terapeutic: criterii de diagnostic, prevalența populațională și factorii de risc.
II. Epidemiologie

2
 Caria dentară este una din patologiile orale cele mai frecvente la pacientul în vârstă. Mai
mult de jumătate din pacienții în vârstă dentați sunt afectați fie de carii coronare, fie radiculare,
acestea fiind principala cauză a pierderii dinților.
În ultimele 2 decenii, 13 studii relizate în 9 țări (SUA, Canada, Brazilia, Germania,
Finlanda, Suedia, Japonia, India și Sri Lanka) au raportat o prevalență crescută a cariilor radiculare
la pacienții în vârstă, cu valori cuprinse între 29-89%. Creșterea anuală a nivelului de afectare prin
carie radiculară de 0.47-1 suprafețe/an/adult cu o rată a prevalenței ~45% sugerează că prevenirea
cariilor radiculare la adulți trebuie să devină o prioritate a programelor naționale de prevenție.(1)
Cariile radiculare pot afecta orice suprafață radiculară expusă mediului oral, dar leziunile
inițiale apar în mod obișnuit pe suprafețele vestibulare și proximale: între 50-75% din leziunile
radiculare apar pe suprafețele proximale datorită accesului limitat la posibilitățile de autocurățire și
pierderii țesutului protectiv interdentar (papila gingivală), fiind astfel permisă retenția alimentelor și
încurajată formarea biofilmului bacterian. Localizările orale sunt mai rare sub aspectul unor carii
radiculare izolate. La mandibulă molarii sunt cei mai susceptibili urmați de premolari, canini și
incisivi; la maxilar ordinea este inversată. Multe din aceste leziuni sunt mascate de biofilm și resturi
alimentare, astfel încât o detecție eficientă se realizează pe o suprafață radiculară curată, uscată ,
bine iluminată și dacă medicul folosește mijloace de magnificație.(2) Indiferent de diferențele în
prevalența dintre diferitele sedii sau dinți, cariile radiculare pot afecta întreaga dentiție. Deși aceste
leziuni tind să se extindă de-a lungul joncțiunii smalț-cement, cele mai agresive pot progresa spre
organul pulpo-dentinar similar cu leziunile carioase primare. (3)
III. Factorii etiologici
Factorii etiologici principali implicați direct în apariția cariei radiculare sunt aceeași ca
pentru orice proces carios. Aceștia sunt factorii care trebuie să fie prezenți pentru ca leziunea să fie
inițiată: biofilmul bacterian, dintele (suprafața radiculară), carbohidrați fermentabili și factorul timp.
În mod sigur, îndepărtarea biofilmului este adesea dificilă la pacienții în vârstă, datorită
lipsei de dexteritate manuală (în special în cazuri de poliartrită reumatoidă și accident vascular
cerebral). Persoanele în vârstă pot avea, de asemenea, dificultăți în percepția și înțelegerea sfaturilor
privind igiena oro-dentară, iar o pierdere a tonusului muscular facial contribuie la stagnarea
alimentelor și depunerea de biofilm. Protezele parțial amovibile incorecte sau prost adaptate nu vor
ajuta la autocurățire ci dimpotrivă vor crea noi sedii de retenție microbiană.(4)
Cei mai importanți factori secundari care guvernează rata la care caria radiculară
progresează sunt saliva și fluorurile. Se spune că saliva este un mediu mult prea neglijat, în ce
privește modul de evaluare a rolului său în menținerea stării de sănătate orală, ceea ce este în mod
dramatic real și adevărat în cazurile de hiposalivație. Numărul pacienților în vârstă care suferă de un
oarecare grad de hiposalivație pare să fie în creștere. Aceasta se poate datora în mod semnificativ

3
faptului că mai multe sute de medicamente prescrise în mod regulat au ca și efect secundar
reducerea fluxului salivar, iar în plus mulți din acești pacienți au un regim medicamentos format din
2 sau chiar mai multe medicamente, ceea ce crește riscul pentru hiposalivație.(5)
Odată cu vârsta are loc și o remodelare a răspunsului imun care poate contribui semnificativ
la apariția bolilor generale la vârstnici. Boli cum ar fi infecțiile, bolile autoimune și patologiile
neoplazice la care persoanele în vârstă sunt în mod particular susceptibile implică și o dereglare a
funcției imunitare.(6)
Profilul bacteriologic asociat cariilor radiculare la pacienții în vârstă prezintă o diversitate
mult mai redusă decât ne-am fi așteptat. (7) Anumite specii bacteriene par să fie puternic asociate
cu starea de sănătate, deoarece au fost detectate foarte rar sau chiar au fost absente la pacienții cu
leziuni radiculare dar au fost identificate în mod obișnuit la pacienții sănătoși. În caria radiculară,
Veillonella parvula, Veiilonella dispar, Selenomolas noxia, Campylobacter gracilis, Streptococcus
mutans, Selenomonass putigena și Fusobacterium nucleatum au fost gășiți în cantități mari.
Lactobacillii par să fie asociați cu boala din moment ce ei sunt identificați în mod obișnuit în
leziunile carioase și foarte rar la pacienții sănătoși. La indivizii fără leziuni carioase, Streptococcus
mutans este mai puțin obișnuit iar lactobacilli sunt absenți în timp ce la indivizii cu leziuni carioase,
nivelul de Streptococcus mutans și de Lactobacilli este crescut. Prevalența Streptococcilor mutans
singuri sau în asociere cu Lactobacilli este similară în majoritatea leziunilor carioase radiculare.
Deși Candida albicans a fost identificată pe leziunile radiculare moi, ea nu a fost considerată un
factor etiologic în declanșarea cariilor radiculare.(8)
Dieta (alimentația) este un factor foarte important în etiopatogenia cariei radiculare din
moment ce anumite alimente și gustări pot să crească numărul de bacterii care formează un biofilm
cariogen. Cu cât gustările consumate sunt mai dulci și cu cât acestea sunt mai frecvente, cu atât și
riscul de apariție al cariilor este mai mare. În declanșarea procesului carios, frecvența aportului de
zahăr este mai importantă decât cantitatea acestuia. În plus, alimentele vâscoase și aderente
(caramele, napolitane, biscuiți) tind să rămână în contact cu suprafața dinților o perioadă mai
îndelungată. O dietă cariogenă asociată unui flux salivar redus fac ca pacienții respectivi să fie din
cei mai susceptibili la caria radiculară.(9)
Igiena orală este o componentă majoră a susceptibilității individului la patologia orală.
Relația dintre sănătatea orală și comportamentele orale este pe larg documentată și recunoscută.
(10) Deși multe variabile influențează apariția și progresia bolilor orale, una care a demonstrat un
efect imediat și care a persistat și pe termen lung este igiena orală. Scopul igeinei oro-dentare
(periajul și flosiing-ul zilnic) este să minimizeze, să îndepărteze și să prevină formarea de biofilm;
practicile eficiente de igienizare orală au efecte pozitive asupra evoluției cariilor radiculare.(11)

4
 Una din provocările majore ale specialității noastre în ziua de azi este identificarea și
stabilirea unor asocieri între bolile orale și cele sistemice. Datele din literatură demonstrează că
indivizii cu poliartrită reumatiodă, diabet sau afecțiuni hepatice necesitau de 2 ori mai mult
aplicarea unui tratament stomatologic de urgență.(12) Datele au arătat, de asemenea, că artritele,
bolile cardiovasculare, diabetul, emfizemul, hepatita C, obezitatea și accidentul cerebral vascular
toate au fost asociate cu bolile oro-dentare. Unele boli cronice cresc riscul de apariție al unor
afecțiuni dentare, iar unele date pot interpreta această asociere ca fiind bazată pe faptul că pacienții
cu boli sistemice tind să își neglijeze sănătatea orală. Bolile cardiovasculare au fost asociate cu o
experiență carioasă crescută, în special la indivizii cu vârsta peste 80 de ani.(13) Indivizii cu 3 sau
mai multe carii radiculare active au avut mai mult de 2 ori șansa de aritmii cardiace decât pacienții
fără carii radiculare.
În contextul factorilor clinici care predispun la caria radiculară, o atenție particulară trebuie
acordată pacienților cu boală parodontală. Pierderea clinică de atașament și recesiunea gingivală au
fost recunoscute ca factori predispozanți relevanți în declanșarea cariei radiculare, aferind o
vulnerabilitate crescută suprafețelor radiculare expuse. Caria radiculară este considerată o patologie
asociată gravă care afectează prognosticul pe termen lung al dinților afectați parodontal fie că sunt
tratați sau nu. Într-un studiu de evaluare a statusului parodontal în SUA, recesiunea gingivală de
1mm sau mai mult a fost raportată la 11.5% din indivizii cu vârsta între 18-24 de ani, 46.3% la cei
între 35-44 de ani, 78,3% între 55-64 de ani și 86.5% cu vârsta peste 65 de ani.(14)
Pe sediile afectate de recesiune gingivală pe suprafața radiculară expusă, nu este surprinzător
să se observe leziuni cervicale necariogene (LCN) asociate. Aceste leziuni necariogene sunt definite
ca uzuri ale substanței dentare de-a lungul marginii gingivale a dintelui formate prin diferite
mecanisme: abrazie, eroziune și abfracție. Leziunile cervicale necariogene au potențialul de a
evolua iar în stadiile mai avansate pot provoca hipersensibilitate dentinară cervicală(15), pierdere
masivă a integrității dentare și afectare pulpară. Foarte important, în contextul subiectului actual, o
leziune cervicală necariogenă se poate complica prin suprapunerea unei carii radiculare.
IV. Aspecte histopatologice
Cementul și dentina radiculară au o structură diferită de smalțul și dentina coronară și
reacționează diferit la provocările cariogene. Observațiile microstructurale ale leziunilor radiculare
inițiale au revelat un strat extern cu tubuli dentinari parțial închiși de către depunerea de dentină
peritubulară și intratubulară și un strat subiacent de dentină translucidă.. Tubulii dentinari par să fie
sclerozați prin precipitarea ionilor de calciu și fosfat dar pot fi observați și tubuli care conțin
detritusuri bacteriene și cristale fine, granulare.(16)

5
 Leziunile progresive pot fi clinic deosebite de leziunile oprite în evoluție prin textura de
suprafață și culoare. Leziunile acute sunt de obicei caracterizate de o suprafață moale și galbenă în
timp ce leziunile oprite în evoluție au o suprafață dură, maron sau chiar neagră.(17)
Leziunile stagnante sunt caracterizate de un strat de suprafață cu un conținut mineral mare ,
absența bacteriilor viabile în tubulii dentinari , impermeabilitatea dentinei la coloranți și isotopi și o
rezistență mare la enzimele acide și cele proteolitice sugerându-se că oprirea în evoluție și
remineralizarea leziunilor active pot depinde de balanța dintre severitatea infecției bacteriene
cariogene și gradul de scleroză activă a tubilor dentinari în zonele de sub leziune.(18) În contrast,
în cariile radiculare active, deasupra stratului de dentină translucidă, se poate observa un strat
superficial cu o penetrare bacteriană difuză și o arie intermediară de dentină demineralizată. În
leziunile mai avansate, zona de suprafață și dentina demineralizată nu sunt în mod obișnuit foarte
demarcate și se poate observa o extensie masivă laterală a bacteriilor în dentina intertubulară, cu
zone de dentină neafectată care devin în mod continuu și constant subminate.(19)
V. Mecanisme patogenice
Cariile dentare, ca proces patologic, încep prin pierderea ionilor de calciu și fosfat de pe
suprafața cristalelor de hidroxiapatită care formează miezul celor 3 țesuturi calcificate ale dintelui.
În circumstanțe normale, această pierdere de calciu (demineralizare) este compensată prin aportul
de calciu (remineralizare) din mediul înconjurător al dintelui. Acest proces dinamic de
demineralizare și remineralizare se desfășoară mai mult sau mai puțin continuu și într-un mod
echilibrat într-un mediu favorabil. În condiții nefavorabile, ratele remineralizării nu neutralizează
suficient ratele demineralizării și astfel apare leziunea carioasă.
Istoricul natural al unei carii trebuie imaginat ca un continuu, desfășurat într-o serie de
stadii, plecând de la o demineralizare microscopică a cristalelor de apatită până în stadiul de leziune
cavitară, care se lărgește din ce în ce mai mult.(20) (Fig. 1)

Fig 1. Istoricul unei carii coronare primare (Banting DW. The Diagnosis of root caries)

6
 Ultima parte a acestui continuum a fost împărțit în mod arbitrar în stadii care au fost marcate
cu anumite denumiri: precoce (preclinic), pată albă cretoasă (white-spot), incipientă, avansată.
Diagnosticul se face pe baza examenului clinic, vizio-tactil și dacă este nevoie pe examene
paraclinice din care cel mai des utilizat este radiografia. Există un consens general printre clinicieni
conform căruia pentru cariile coronare, tratamentul restaurativ este indicat dacă leziunea este
cavitară și se extinde în dentină.(21)
În ceea ce privește caria radiculară nu există un astfel de consens, procesul carios putând
evolua de la început în cement, dar în majoritatea cazurilor, el începe în dentină. Nu există leziuni
de white spot asociate cu leziunile radiculare iar stadiile clinice ale acestei afecțiuni au fost stabilite
arbitrar pe baza texturii și a profunzimii defectului.(20) (Fig.2).

Fig. 2 Istoricul unei carii radiculare primare (Banting DW. The Diagnosis of root caries.)
Studiile clinice au demonstrat în mod convingător că procesul carios indiferent dacă
afectează coroana (smalțul) sau rădăcina (cementul sau dentina) dintelui poate fi reversibil sau cel
puțin oprit în evoluție, chiar dacă suprafața lui este cavitară. Reversibilitatea cariei dentare
(remineralizarea) este probabil dependentă mai mult de mediul care înconjoară dintele sau imediat
adiacent unei suprafețe dentare particulare și mai puțin de extensia sau profunzimea leziunii
respective.(22) Progresia cariilor radiculare, considerate în mod esențial ca fiind carii dentinare,
este încă incomplet documentată.
Bacteriile metabolizează zaharurile în acizi organici care inițiază demineralizarea suprafeței
radiculare prin îndepărtarea ionilor de calciu și fosfat de pe suprafața cristalelor de apatită. Pentru
smalț, acest proces are loc la un pH care atinge o valoare critică la 5.2-5.5; dar pentru dentină și
cement, din cauza gradului lor mai mic de demineralizare, pH-ul cu valoarea de 6.4 este suficient
pentru demineralizare.(23) În condiții normale, această pierdere de ioni de calciu și fosfat este

7
contrabalansată de preluarea de minerale din mediul înconjurător. Un mediu oral nefavorabil cu
niveluri mari de bacterii patogene și o rată intensă de fermentare a carbohidraților pot altera balanța
dintre ciclurile de de- și remineralizare în favoarea apariției cariei.
Pe scurt, unele caractere ale biofilmului au fost considerate ca fiind relevante privind
potențialul cariogenic: dinamismul pH-ului și concentrația calciului liber în fluidele biofilmului oral
după expunerea la carbohidrați fermentabili, activitatea colagenezei (24) cu degradarea ulterioară a
matricei organice, sinteza pe termen lung a glicogenului și activitățile de degradare la niveluri acide
ale pH-ului (25), cât și capacitatea de a induce concentrații semnificative ale acizilor organici
derivați din biofilmul bacterian care au constante mari de disociere - cum ar fi acizii formic și
piruvic- în matricea dentinară. (26)
Unii autori au sugerat că nu numai abilitatea de a produce acid din carbohidrați
(acidogenitate), ci și abilitatea de a supraviețui și a crește într-un mediu cu pH mic (aciduricitate) ar
putea fi un determinant de virulență crucial pentru inducerea cariilor radiculare. (27) Astfel s-a
propus un model dinamic pentru etiologia bacteriană care presupune o selectare progresivă a
bacteriilor din biofilmul bacterian care va avea proprietăți semnificative acidogenice și acidurice și
care pare că va conține (dar nu numai) bacterii care sunt implicate în mod obișnuit, cum ar fi S.
mutans și lactobacilli.
VI. Diagnosticul cariilor radiculare
În timp s-a impus următoarea definiție care a fost adoptată de majoritatea clinicienilor: o
leziune carioasă cu formă neregulată și moale, care este în totalitate limitată la suprafața radiculară
sau care subminează smalțul la joncțiunea smalț/cement, dar a cărei inițiere din punct de vedere
clinic este clară pe suprafața radiculară. (20)
Terminologia utilizată pentru cariile radiculare nu este standardizată, ceea ce dă naștere la
confuzii și chiar la interpretări greșite în diagnostic. În mod clar , astăzi nu este o unanimitate în ce
privește semnele clinice care ar confirma diagnosticul de carie radiculară.
Un consens este necesar și pentru clarificarea conținutului gnosologic al următorilor termeni
legați de leziunile carioase:
 Activitate lezională/Inactivitate lezională (oprire în evoluție)
 Gravitate
 Cavitație (contur)
 Textură (dură, asemănătoare cu pielea, moale)
 Primară/Carie adiacentă unei restaurări, secundară sau recurentă.
Din cauza necesității de a face diferențierea între suprafețele radiculare sănătoase și cele
cariate, de a preciza nivelul de activitate al leziunii și de a indica unele soluții terapeutice cât mai

8
individualizate, a devenit din ce în ce mai stringentă o standardizare a diagnosticului în caria
radiculară. Este necesară diferențierea între următorii termeni:
 Suprafață radiculară sănătoasă/cariată
 Carie radiculară necavitară/cavitară
 Leziune radiculară activă/inactivă
Metodele vizio-tactile sunt utilizate în mare măsură în diagnosticul cariilor radiculare și
reprezintă procedura clinică cea mai eficientă pentru a detecta atât cariile incipiente cât și cele
avansate. Metodologia de evaluare a riscului poate fi o strategia utilă în precizarea diagnosticului
de boală carioasă radiculară. Atât în comunitățile obișnuite cât și la pacienții cu nevoi speciale,
utilizarea testelor de diagnostic (examene paraclinice) care să evalueze factorii și indicatorii de risc
s-a dovedit eficientă. Cei mai buni indicatori pentru cariile radiculare sunt experiența carioasă
radiculară trecută și prezența în salivă a unor cantități mari de microorganisme (mutans streptococci
și Lactobacilli). (22)
Primii clincieni care au studiat caria radiculară și au formulat descrieri clinice ale
simptomelor și semnelor acesteia au fost Hazen și colab., Sumney și colab., Hix și O´Leary,
Banting și colab., Vehkalahti și colab., Beck și colab.(28-33)
Cele mai utilizate semne clinice în descrierea cariilor radiculare au utilizat descrieri vizuale
(culoare, contur, absența/prezența cavitației) și tactile (textura). În mod uzual nu sunt raportate
simptome clinice deși în unele cazuri au fost raportate senzații dureroase. (20) (Tab. I).
Tab. I Semenle clinice ale cariilor radiculare
Inspecție (vizuale)  Culoare
 Contur
 Cavitație

Palpare(tactil)  Consistența
 Textura
Există și aspecte contradictorii în descrierea conturului, a prezenței cavitației și a culorii
cariilor radiculare. Sumneyși colab. (29) au descris cariile radiculare ca fiind ”superficiale și slab
demarcate”. Hix și O´Leary (30) descriu caria radiculară ca fiind ”foarte bine definită”.
Banting și colab (31), în contrast cu Sumney, consideră cariile radiculare ca fiind leziuni
”discrete” și ”bine-definite”. Unii cercetători au descris aceste leziuni ca fiind ”modificate de
culoare” sau ”cu o culoare închisă” în timp ce alții au subliniat că există o modificare specifică de
culoare începând de la ”galben/oranj”, ”cafeniu” sau ”maron-deschis”. Chiar dacă nu a putut fi
demonstrată nicio corelație între culoarea leziunilor și nivelul de activitate al cariilor,este unanim
recunoscut că modificarea de culoare a suprafeței este un indicator al prezenței cariei.(34)
Deși caria radiculară este considerată ca o ”leziune”, nu este clar tuturor clinicienilor dacă o
cavitate (sau pierderea continuității unei suprafețe) trebuie să fie prezentă în mod necesar încă din
9
primele stadii ale bolii. Totuși, clinicienii au fost de acord că leziunile active au suprafața ”moale”
atunci când sunt palpate lejer cu sonda boantă. Prezența cavitației este adesea dificil de detectat prin
inspecție, astfel încât pentru a investiga aceste suprafețe este utilizată sonda. Pe smalț este posibil ca
sonda să fie plimbată peste suprafața de examinat și să fie detectat nivelul de netezime care poate fi
un indicator pentru absența/prezența cavitației. Pe cement și pe dentină această manoperă nu este
atât de ușor de realizat, gradul mai slab de mineralizare al cementului și al dentinei nepermițând ca
vârful sondei să alunece liber peste suprafață chiar și când aceasta este intactă.
Diagnosticul tactil al cariei a utilizat senzația de reținere a sondei pe suprafață ca un semn al
prezenței procesului carios. Presupunând că presiunea la sondaj a fost aceeași, prezența acestei
senzații pe suprafața radiculară este de aceea mai susceptibilă de a provoca diagnostice fals-
pozitive. Fără îndoială că evaluarea texturii este foarte des folosită de către clinicieni ca indicator
suplimentar al prezenței cariilor radiculare.(35)
Metodele tradiționale de diagnostic vizio-tactile utilizate în caria radiculară pot conduce la
un diagnostic corect, dar de obicei doar atunci când leziunea este într-un stadiu avansat. Din cauza
diferențelor fundamentale dintre cariile coronare și cele radiculare, cariile coronare sunt mult mai
predispuse să fie diagnosticate într-un stadiu mai precoce decât cariile radiculare prin metodele
visio-tactile. Lăsând deoparte argumentul că palparea poate să grăbească progresia unei carii,
dezavantajul diagnosticului bazat doar pe metodele visio-tactile este că pentru a preciza un
diagnostic pozitiv este necesară o pierdere mai avansată a defectului de suprafață.
Unii clinicieni un susținut introducerea unor parametri clinici suplimentari utili pentru
examenul vizio-tactil în caria radiculară.(22) (Tab. II). Acestea furnizează clinicianului informații
suplimentare privind leziunea radiculară care pot fi folositoare în descrierea caracteristicilor fizice
ale leziunii.
Tabelul II. Parametri clinici ai cariei radiculare
Parametri Aspecte clinice
 Galben
 Maron deschis
Culoare
 Maron închis
 Negru
 Lungime (mm)
Dimensiuni
 Lățime (mm)
Contur/Cavitație  Profunzime (mm)
Marginea liberă a gingiei  Distanța (mm)
 Moale
Consistența  Asemănătoare cu pielea
 Dură
 Netedă
Textura
 Aspră
Biofilmul  Vizibil pe leziune

10
 Aceste criterii extinse totuși, pot fi folosite pentru a clasifica leziunile radiculare în funcție
de nivelul lor de activitate (Tab. III). Din nefericire, culoarea nu s-a dovedit a fi bine corelată cu
nivelul de activitate al bolii, iar presiunea de sondare poate fi foarte variabilă. Deși semne și
simptome suplimentare pot oferi mai multe informații, și de aceea, pot preciza un diagnostic mai
precis, ele în schimb pot genera, la rândul lor și o mai mare variabilitate (un grad de imprecizie
suplimentar) al diagnosticului.
Tabel III. Parametri clinici ai nivelului de activitate în caria radiculară
Nivelul de activitate Semenle clinice
 Bine definită
 Închisă la culoare
 Suprafața netedă și strălucitoare
Inactivă (oprită în evoluție
 Dură la palpare cu o presiune moderată
/remineralizată)
 De obicei nu este acoperită de biofilmul
bacterian
 Cavitația poate să fie prezentă sau nu
 Galbenă sau maron deschis
 Moale sau asemănătoare cu pielea la
Activă(lent sau acut progresivă) palpare cu presiune moderată
 Acoperită de biofilm vizibil
 Cavitația poate să fie prezentă sau nu

Evaluarea riscului în caria radiculară

Pacienții în vârstă, cei cu afecțiuni generale sau cei instituționalizați și subiecții cu boală
parodontală avansată au un nivel de risc mare.
I. Factori de risc extraorali:
 Vârsta înaintată: incidenţa cariilor radiculare creşte odată cu vârsta,
 Şedinţe de monitorizare inconstante,
 Nivel educaţional scăzut şi status socio-economic pauper,
 Bărbaţii sunt mai afectaţi decât femeile,
 Dizabilităţi fizice: scăderea manualităţii prin AVC, artrite sau maladia Parkinson,
 Deficit cognitiv prin depresii, boala Alzheimer sau demenţă senilă,
 Medicaţii pentru afecţiuni cronice,
 Radioterapia pentru tumorile capului şi gâtului,
 Diabet, boli autoimune (Sindrom Sjogren, etc),
 Expunere limitată la sursele suplimentare de fluor,
 Dependenţă de alcool şi narcotice,
 Tratamentul medicamentos cu antibiotice incorect administratpoate creşte numărul de
Str. mutans şi Actinomicete.
II. Factori de risc intraorali:

11
  Scăderea fluxului salivar,
 Capacitate tampon scăzută a salivei,
 Expunerea suprafeţelor radiculare prin recesiune gingivală (parodontală) provocată de
boala parodontală şi de tratamentele acesteia,
 Igienă orală deficitară: indici de biofilm şi de tartru mari,
 Modificări în alimentaţie: fecvenţă mare şi carbohidraţi uşor fermentabili (rafinaţi),
 O experienţă carioasă radiculară în antecedente fie prin carii primare sau adiacente
unor restaurări radiculare,
 Proteze parţial amovibile.
Un diagnostic clinic este o estimare a probabilității ca un pacient să prezinte o anumită
patologie specifică după ce s-a luat în considerație factorii și indicatorii posibili de risc, semnele și
simptomele clinice și cât de frecvent boala apare în populație.
Informațiile câștigate în timpul examinării clinice a pacientului împreună cu cunoștințele
medicului privind boala respectivă și experiența acestuia sunt colate, analizate și asimilate unei
decizii dacă boala este prezentă sau nu: aceasta este ”arta” de a preciza un diagnostic corect și
complet. Majoritatea sistemelor de detecție a cariilor propuse de-a lungul anilor atât pentru cariile
coronare cât și pentru cele radiculare, utilizează un sistem dihotomic (cavitație/absența cavitației)
care nu măsoară procesul patologic în diferite stadii, ci doar identifică leziune carioasă într-un
stadiu avansat al evoluției sale naturale.(36)
Sistemul SIDEC
Recent a fost propus sistemul SIDEC ca alternativă pentru celelalte sisteme prin care sunt
stabilite pragurile și criteriile de diagnostic care pot identifica clinic în mod valid și consistent
stadiile de evoluție ale cariilor radiculare. (37) În sistemul SIDEC au fost propuse anumite coduride
detectare și evaluare ale cariilor radiculare primare. Astfel, se acordă câte un scor pentru fiecare
suprafață radiculară. Fețele vestibulară, mezială, distală si orală ale rădăcinii fiecărui dinte vor fi
clasificate după cum urmează:

 COD E- dacă suprafața radiculară nu poate fi vizualizată direct şi uscată uşor cu un jet de
aer datorită absenței recesiunii gingivale, atunci aceasta este exclusă. Suprafețele acoperite
în întregime de tartru pot fi excluse sau preferabil se îndepărtează tartrul, fiind astfel
posibilă evaluarea statusului suprafeței.

COD 0- suprafața radiculară nu prezintă nicio decolorare particulară care să se distingă de

țesutul adiacent si nici nu există niciun defect la nivelul joncțiunii smalț/cement sau pe restul
suprafeței radiculare; suprafața radiculară are un contur anatomic natural; suprafața radiculară poate
prezenta o pierdere definită a continuității radiculare sau a conturului anatomic al rădăcinii, care nu

12
este asociat cu procesul carios. Această pierdere a integrității este asociată de obicei cu leziuni
cervicale necariogene: eroziune, abrazie sau abfracţie.
 COD 1- există o zonă bine definită, modificată la culoare, la nivelul suprafeței radiculare
sau a joncțiunii smalț/cement (maron deschis /maron închis sau negru), DAR nu există
cavitate (pierderea de contur anatomic este mai mica de 0,5 mm).

 COD 2- există: o zonă clar modificată de culoare la nivelul suprafeței radiculare sau al
joncțiunii smalț/cement (maron deschis/ maron închis si negru); cavitatea sau pierderea
conturului anatomic este mai mare sau egală cu 0,5 mm
Criteriile pentru cariile asociate cu restaurări radiculare sunt aceleași ca cele pentru suprafețele
radiculare nerestaurate.
Din moment ce examinarea clinică nu este îndeajuns de sensibilă pentru a identifica cariile
radiculare încă din stadiile cele mai precoce, au fost propuse câteva tehnologii care oferă
clinicianului posibilitatea să identifice leziunile încă din stadiul subclinic, necavitare.
Utilizarea tehnologiilor moderne au ca scop să anticipeze momentul diagnosticului,
permițând clinicianului să controleze procesul carios la un stadiu cât mai precoce din istoricul său
natural, având posibilitatea să decidă măsuri preventive în locul celor terapeutice. Aceste tehnologii
utilizează laserfluorescența sau monitorul electric pentru carii (38) sau tomografia de coerență
optică. (39) Aceste metode trebuie demonstrate ca fiind valide înainte de a fi utilizate pe scară largă
în scop epidemiologic sau în practica dentară cotidiană.
În contextul diagnosticului cariilor radiculare, este foarte necesară o validare fundamentată
pe date științifice a sistemului de diagnostic clinic care este și comprehensiv, cuprinzând toate
datele clinice, dar și rapid, fezabil și repetabil, cum s-a demonstrat a fi ICDAS pentru cariile
coronare.
Este fundamental pentru un medic de a documenta cu acuratețe condiția dintelui/rădăcinii
pentru a recunoaște cu precizie modificările de suprafață înainte de a iniția orice fel de tratament.
Modificările pot include calitatea suprafeței radiculare, scăderea strucutrii radiculare datorată
abraziei, abfracției sau eroziunii, scăderea suportului parodontal, ceea ce va induce creșterea
expunerii radiculare. În plus, demineralizare suprafeței radiculare îi poate afecta morfologia. Aceste
modificări pot apare ca rezultat al contactului dintre cementul și dentina suprafeței radiculare cu
agenții terapiei de remineralizare urmate dacă este necesar de terapia de restaurare.
VII. Concluzii
Există multe similitudini și puține diferențe între cariile coronare și cele radiculare care
impun abordări diferite atât în ce privește diagnosticul cât și tratamentul. Cariile coronare și
radiculare împărtășesc factori de risc comuni (Mutans Streptococci, Lactobacilli), factori favorizanți
comuni și par să prezinte același proces de distrucție în dentină și aceleași fenomene de

13
remineralizare dentinară. Totuși, există câteva diferențe subtile în legătură cu pH-ul la care începe
demineralizarea, rolul enzimelor proteolitice în distrucția țesutului care este afectat inițial și rata de
progresie a leziunii. Cele mai utilizate semne clinice în descrierea cariilor radiculare au utilizat
descrieri vizuale (culoare, contur, absența/prezența cavitației) și tactile (textura). Metodele
tradiționale de diagnostic vizio-tactile utilizate în caria radiculară pot conduce la un diagnostic
corect, dar de obicei doar atunci când leziunea este într-un stadiu avansat. Utilizarea tehnologiilor
moderne precum laserfluorescența sau monitorul electric pentru carii sau tomografia de coerență
optică au ca scop să anticipeze momentul diagnosticului, permițând clinicianului să controleze
procesul carios la un stadiu cât mai precoce din istoricul său natural, având posibilitatea să decidă
măsuri preventive în locul celor terapeutice.
BIBLIOGRAFIE
1. Gluzman R, katz RV, Frey BJ, McGowan R: Prevention of root caries: a literature review of
primary and secondary preventive agents. Spec Care Dent. 2013; 33(3): 133-140.
2. Bruce A.M, Carlos Gonzales-Cabezas, Michael A.C. Diagnosis and treatment of root
caries. Pocket Dentistry. WorldPress theme, 2014.
3. Kularatne S, Ekanayake L. Root surface caries in older individuals from Sri Lanka. Caries
Res. 2007; 41: 252–256.
4. Takano N, Ando Y, Yoshihara A, Miyazaki H. Factors associated with root caries incidence
in an elderly population. Community Dent Health. 2003; 20: 217–222.
5. Ritter AV, Shugars DA, Bader JD. Root caries risk indicators: a systematic review of risk
models. Community Dent Oral Epidemiol. 2010; 38: 383–397.
6. Yoshihara A, Takano N, Hirotomi T, Ogawa H, Hanada N, Miyazaki H. Longitudinal
relationship between root caries and serum albumin. J Dent Res. 2007; 86: 1115–1119.
7. Preza D, Olsen I, Aas JA, Willumsen T, Grinde B, Paster BJ. Bacterial profiles of root caries
in elderly patients. J Clin Micro. 2008; 46: 2015–2021.
8. Shen S, Samaranayake LP, Yip HK. Coaggregation profiles of the microflora from root
surface caries lesions. Arch Oral Biol. 2005; 50: 23–32.
9. Faine MP, Allender D, Baab D, Persson R, Lamont RJ. Dietary and salivary factors
associated with root caries. Spec Care Dentist 1992; 12: 177–182.
10. Sugihara N, Maki Y, Okawa Y, Hosaka M, Matsukubo T, Takaesu Y. Factors associated
with root surface caries in elderly. Bull Tokyo Dent Coll. 2010; 51: 23–30.
11. Sanchez-Garcıa S, Reyes-Morales H,,Juarez-Cedillo T, Espinel-Bermudez C, Solorzano-
Santos F, Garcıa-Pena C. A prediction model for root caries in an elderly population.
Community Dent Oral Epidemiol. 2011; 39: 44–52.

14
12. Griffin SO, Barker LK, Griffin PM, Cleveland JL, Kohn W. Oral health needs among adults
in the United States with chronic diseases. JADA. 2009; 140: 1266–1274.
13. Holm-Pedersen P, Avlund K, Morse DE. Dental caries, periodontal disease, and cardiac
arrhythmias in community-dwelling older persons aged 80 and older: is there a link?. J Am
Geriatr Soc. 2005; 53: 430–437.
14. Tugnait A, Clerehugh V. Gingival recession- its significance and management. J Dent.
2001; 29: 381–394.
15. Addy M. Tooth brushing, tooth wear and dentine hypersensitivity – are they associated? Int
Dent J. 2005; 55: 261–267.
16. Schupbach P, Lutz F, Guggenheim B. Human root caries: histopathology of arrested lesions.
Caries Res. 1992; 26: 153–164.
17. Nyvad B, Fejerskov O. Active and Inactive Root Surface Caries: Structural Entities.
Dentine Reactions in the Oral Cavity. Oxford: IRL Press; 1987: 165–180.
18. Schupbach P, Guggenheim B, Lutz F. Histopathology of root surface caries. J Dent Res.
1990; 69: 1195–1204.
19. Levine RS. The differential inorganic composition of dentine within active and arrested
carious lesions. Caries Res. 1973; 7: 245–260.
20. Banting D.W: the Diagnosis of root caries. A presentation to the NIH Consensus
Development Conference on Diagnosis and Management of Dental Caries Throught Life.
Washington, D.C. March 2001; 26-28.
21. Pitts, N.B., Longbottom, C. Preventive Care Advised (PCA) / Operative Care Advised
(OCA) - categorising caries by the management option. Community Dent Oral Epidemiol.
1995; 23: 55-59.
22. Pitts N. Detection, Assesment, Diagnosis and Monitoring of Caries. Monographs in Oral
Science, vol 21, 2009
23. Feng L, Gao X. The dynamics of pH, free calcium and total proteins in root plaque fluid and
their relationships to the cariogenic potential. Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi.2000; 35:
132–134.
24. Kawasaki K, Featherstone JD. Effects of collagenase on root demineralization. J Dent Res.
1997; 76: 588–595.
25. Komiyama K. Khandelwal RL Acidproduction by Actinomyces viscosus of root surface
caries and non-caries origin during glycogen synthesis and degradation at different pH
levels. J Oral Pathol Med. 1992; 21: 343–347.

15
26. Silwood CJ, Lynch EJ, Seddon S, Sheerin A, Claxson AW. Grootveld MC1H-NMR analysis
of microbialderived organic acids in primary root carious lesions and saliva. NMR Biomed.
1999; 12: 345–356.
27. Brailsford SR, Shah B, Simons D et al. The predominant aciduric microflora of root-caries
lesions. J Dent Res. 2001; 80: 1828–1833
28. Hazen SP, Chilton NW, Mumma RD. The problem of root caries. 1. Literature review and
clinical description. J Am Dent Assoc. 1973; 86: 137-44.
29. Sumney DL, Jordan HV, Englander HR. The prevalence of root surface caries in selected
populations. J Periodontol. 1973; 44: 500-4.
30. Hix JO, O'Leary TJ. The relationship between cemental caries, oral hygiene status and
fermentable carbohydrate intake. J Periodontol. 1976; 47: 398404.
31. Banting DW, Ellen RP, Fillery ED. Prevalence of root surface caries among institutionalized
older persons. Community Dent Oral Epidemiol. 1980; 8: 84-8.
32. Vehkalahti MM, Rajala M, Tuominen R, Paunio I. Prevalence of root caries in the adult
Finnish population. Community Dent Oral Epidemiol. 1983; 11: 188-190.
33. Beck JD, Hunt RJ, Hand JS, Field HM. Prevalence of oot and coronal caries in a non-
institutionalized older population. J Am Dent Assoc. 1985; 111: 964-8.
34. Lynch E, Beighton D. A comparison of primary root caries lesions classified according to
colour. Caries Res. 1994; 28(4): 233-9.
35. Katz RV. The clinical identification of root caries. Gerodontology 1986; 5: 21–4.
36. Rosen B, Birkhed D, Nilsson K, Olavi G, Egelberg J. Reproducibility of clinical caries
diagnoses on coronal and root surfaces. Caries Res. 1996; 30: 1–7.
37. Ismail AI, Sohn W, Tellez M et al. The International Caries Detection and Assessment
System (ICDAS): an integrated system for measuring dental caries. Community Dent Oral
Epidemiol. 2007; 35: 170–178.
38. Wicht MJ, Haak R, St€utzer H, Strohe D, Noack MJ. Intra- and interexaminer variability
and validity of laser fluorescence and electrical resistance readings on root surface lesions.
Caries Res. 2002; 36: 241–248.
39. Amaechi BT, Podoleanu AG, Komarov G, Higham SM, Jackson DA. Quantification of root
caries using opticalcoherence tomography and microradiography: a correlational study. Oral
Health Prev Dent. 2004; 2: 377–382.

16