Abordarea modernă 

a pacientului cu hipersensibilitate dentinară

Prof. Univ. Dr. Sorin Andrian

Considerații generale
„O enigmă prea des întâlnită și din păcate insuficient înțeleasă” .(Johnson, 1982)
Hipersensibilitatea dentinară este atât de răspândită încât a fost denumită de unii practicieni
ca fiind "răceala banală a stomatologiei".
Cu excepţia situaţiilor clinice rare, când cementul și smalțul nu se suprapun,
hipersensibilitatea dentinară (HD) nu reprezintă o adevărată maladie ci mai curând este un simptom,
de origine probabil plurifactorială. (Kielbasa, 2002)

Definiție
Durere scurtă şi ascuţită ce provine de pe o suprafaţă de dentină expusă, ca un răspuns
la stimuli tipici: termici, volatili, tactili, osmotici sau chimici şi care nu poate fi atribuită altui
defect sau altei patologii dentare. (Dowell, Addy, 1983)
În anul 2003, Canadian Advisory Board on Dentine Hypersensitivity a propus înlocuirea
termenului de „patologie” cu cel de „afectare”

Glosar
Termenul de hipersensibilitate ar fi unul impropriu, deoarece modificările histopatologice la
nivel macro- şi microscopic ale dentinei “hipersensibile” nu sunt relevante, specifice și ireversibile.
Se pare că termenul de sensibilitate dentinară ar fi unul mai corect, acceptând că dentina per se
nu este sensibilă dar diferiţi stimuli când sunt aplicaţi pe suprafaţa ei declanșează un răspuns al
sistemului nervos pulpar.
Alţi termeni propuşi au substituit termenul dentinară cu cervicală sau radiculară, combinându-i
pe aceştia cu hipersensibilitate sau sensibilitate.
Literatura se referă şi la sensibilitatea sau hipersensibilitatea cementară dar odată expus,
cementul este rapid îndepărtat.

Prevalenţa
Studiile demonstrează o variaţie destul de mare cu valori cuprinse între 4-57%. (Markowiitz,
Pashley, 2007)
La pacienţii parodontotici procentul este mai mare :72-98%. (Addy, 2000)
 Având în vedere toate datele disponibile, estimarea cea mai validă, bazată pe dovezi ar arăta o
valoare medie de 30%.
Deşi sunt afectate toate grupele de vârstă, cei mai afectați sunt pacienții cu vârsta cuprinsă
între 20-50 ani, cu un apogeu între 30-40 ani. (Lin, 2012)
Sexul feminin este afectat mai mult şi la vârste mai tinere. Femeile consultă mai des medicul
stomatolog, fac dovada unei igiene mai bune iar alimentația lor este mai degrabă erozivă.
Într-un studiu extins pe 11.000 de pacienți adulți în U.K. prevalența a fost cuprinsă între 37-
52%, cu o afectare mai mare a genului feminin : numai jumătate s-au plâns medicului de această
afecțiune iar dintre aceștia numai jumătate au primit un tratament. (Hayood V:2012).
Se pare că prevalenţa este mai mare, dar…. :

˙ unii pacienți o ignoră pentru că o consideră obişnuită, determinând un disconfort minor ,

˙ pacientul însuşi o consideră netratabilă prin încercările terapeutice repetate, eşuate ale altor
medici,
˙ dacă medicul nu spune nimic, nu este vorba de ceva suficient de grav!
˙ unii pacienţi îşi însuşesc strategii de evitare a producerii durerii,
˙ nu este o prioritate atunci când merg la medicul stomatolog!

În ceea ce priveşte dinţii afectaţi în ordine descrescătoare ei sunt: caninii, PM1, incisivii, PM2,
molarii, cu sediul cel mai afectat pe faţa vestibulară în treimea cervicală.
Aceeași distribuție s-a găsit și la recesiunea gingivală fiind mai frecventă pe partea stângă și
invers proporțională cu scorurile de placă bacteriană.
După 50 de ani studiile raportează o diminuare a sensibilităţii, cauza fiind reprezentată de
modificările fiziologice datorate vârstei. (Linnet, 2001)
HD poate avea un impact CONSIDERABIL asupra calităţii vieţii unora dintre pacienţi.
HD netratată poate duce la modificări de comportament cum ar fi:

˙ Neglijarea igienei orale

˙ Nerespectarea instrucţiunilor de îngrijire a cavităţii orale
˙ Evitarea consultaţiilor stomatologice

Patogenie
1. Teoria inervației directe
Susține că durerea se declanșează printr-o transducție (transmitere) directă a stimulilor externi,
termici sau mecanici, către terminațiile nervoase existente în tubulii dentinari. Neuronii trigeminali
nociceptivi care inervează pulpa dentară trebuie să posede receptori care să transforme un stimul
specific în impulsuri electrice.
DA
- existența unor canale responsabile de transmiterea unor potențiale receptorilor termosensibili
în neuronii aferenți sprijină concluzia că majoritatea acestora sunt nociceptori;
 - există fibre nervoase amielinice în stratul extern al dentinei radiculare
- s-a evidențiat prezența unor polipeptide neurogenice
NU
- studiile de microscopie electronică au demonstrat că fibrele nervoase nu penetrează dentina
pe o distanță mai mare de 100 µm fiind prezenți în special la nivelul coarnelor pulpare
- aplicarea topică a anestezicelor topice nu abolește sensibilitatea

2. Teoria hidrodinamică
DA
- stimulii ce provoacă durerea dentinară cresc fluxul fluidului dentinar în tubuli. Acesta
provoacă la rândul său, modificări de presiune de-a lungul tubilor care activează terminaţiile nervoase
intradentinare de tip A- cu origine la periferia pulpei și care posedă receptori mecano-sensibili.
- acești „mecanoreceptori” reprezintă o terminaţie senzorială care răspunde la stimulii
mecanici cum ar fi tracţiunea, presiunea sau deplasarea.
- când fluidul se mişcă în tubuli, apare o descărcare electrică cunoscută ca un „flux de
potenţial”, care este direct proporţional cu presiunea aplicată.
- mișcarea fluidului spre interior indusă de stimulii termici calzi activează fibrele nervoase tip
C din țesutul pulpar profund provocând o durere surdă
NU
- absența terminațiilor nervoase la JSD, cea mai sensibilă zonă a dentinei
- eșecul în a declanșa durere prin excitarea directă a axonilor intradentinari
(Brannstrom& Astron, 1964)

3. Teoria transducției odontoblaștilor

Odontoblaștii ar fi celule sensibile care pot modula și media direct senzația de durere via
joncțiunile sinaptice cu terminațiile nervoase
DA
- odontoblaștii derivă embriologic din celulele mezenchimale ale crestei neurale
-localizarea foarte apropiată de terminațiile nervoase dentinare sugerează că odontoblaștii ar fi
sensibili la stimulii externi, transformând deplasarea fluidului din interiorul tubilor în semnale
electrice ce vor sensibiliza fibrele nervoase
- ca mecanism de semnalizare, ATP ar putea media semnalele dureroase între odontobalști și
neuronii cei mai periferici
- existența unor canale responsabile de transmiterea unor potențiale receptorilor termosensibili
în neuronii aferenți și/sau a unor canale mecanosensibile ce depind de K care funcționează la nivelul
odontoblaștilor pot genera potențiale de acțiune la intervenția stimulilor rece și/sau cald sau mișcarea
fluidului în tubuli
NU
- absența veziculelor cu substanțe neurotransmițătoare în prelungirile Tomes care ar trebui să
faciliteze funcționarea joncțiunilor sinpatice
- există sensibilitate chiar după îndepărtarea dentinei celei mai profunde
- nivelul de excitabilitate al odontoblaștilor rămâne necunoscut
(Tokuda și colab., 2015)
În condiţii fiziologice în tubuli există un flux lent spre exterior datorită faptului că presiunea în
interiorul camerei pulpare este mai mare decât aceea din cavitatea bucală.
Sub influenţa modificărilor de presiune fluxul fluidului poate crește şi chiar să îşi schimbe
direcţia.
Mișcările rapide ale lichidului (v=2-4 mm/sec) declanşează o durere direct proporțională cu
deformarea odontoblaştilor şi a terminaţiilor nervoase (mecanoreceptori ).
Recele antrenează o contracţie a lichidului cu mişcarea lui rapidă spre exterior şi dureri
intense pe când căldura declanşează un flux în direcţia pulpei mai lent şi provoacă dureri mai puţin
intense şi oarecum mai surde și întârziate.
Uscarea cu aer antrenează forţe de capilaritate.
Soluţiile concentrate de zahăr provoacă o presiune osmotică.
Stimulii electrici provoacă iritaţii prin descărcările electrice de la nivelul ţesuturilor organice
din interiorul tubilor dentinari.
Stimulare fizică produsă de o abrazie mecanică a suprafeței dentinare expuse poate să fie
suficientă pentru a induce un flux crescut al fluidului în interiorul tubilor ce va declanșa durere prin
stimularea fibrelor nervoase. (Bartold, 2006)
Dacă acceptăm această teorie suntem obligaţi să admitem că dentina trebuie să prezinte
orificiile tubilor deschise la suprafaţa şi aceștia trebuie să comunice cu organul pulpar.
Studiile SEM şi de penetrare a colorantului au demonstrat prezenţa unui număr de 8 ori mai
mare şi a unui diametru de 2 ori mai mare a tubilor în dentina sensibilă faţă de aceea normală.
(Yoshiyma, 1990)
Diferenţele in diametrul tubilor dentinari par să reprezinte variabila cea mai importantă din
moment ce fluxul fluidului este proporţional cu valoarea razei acestora ridicată la puterea a patra astfel
încât dublarea diametrului tubilor determină o creştere a fluxului fluidului de 16 ori.
Densitatea medie şi diametrul tubilor dentinari scad proporţional de la zona circumpulpară
spre JSD: 45.000 tubuli cu un diametru de 2.5 µm la limita cu pulpa până la 19.000 de tubuli cu
diametru de 0.8 µm la JSD.
În concluzie, HD va apare odată ce dentina este pierdută prin procese de uzură dentară
în special acolo unde nu s-au instalat procese reparative sau regenerative la interfaţa cu pulpa!
Etiologia
Două procese sunt necesare pentru a apare HD:
A. Dentina trebuie să devină expusă:
Localizarea
B. Sistemul dentinar tubular trebuie să fie deschis şi să comunice cu pulpa:
Iniţierea leziunii

A. Localizarea
Cei 2 factori care conduc la expunerea dentinei sunt :
A.1 pierderea de smalţ:
Uzura dentară
A.2 denudarea suprafeţelor radiculare:
Recesiunea gingivală

A.1 UZURA DENTARĂ

ETIOLOGIA:
- abrazia
- eroziunea (biocoroziunea)
- abfracţia
- forme combinate

Abrazia
Reprezintă uzura dentară patologică prin procese mecanice anormale provocată de
introducerea repetată de obiecte şi substanţe străine în gură şi care iau contact cu dinţii.
Deoarece dovezile clinice au arătat o legătură directă între abrazia pe feţele netede
şi /sau cervicale şi igiena orală exagerată şi/sau incorectă, aceasta din urmă a fost incriminată
ca fiind principalul factor etiologic. (Kimura, 2000)

Eroziunea (Biocoroziunea)
Este rezultatul fizic al unei pierderi patologice, ireversibile, cronice, localizate,
nedureroase ale ţesuturilor dure dentare, eliminate de pe suprafaţa dentară prin acţiune acidă,
electrolitică sau prin chelare fără implicare bacteriană. Acizii nu sunt din flora bacteriană, ci
provin din surse alimentare, ocupaţionale sau intrinseci.
Uzura dentară erozivă: un proces chimico-mecanic care provoacă o pierdere
cumulativă a țesuturilor dure dentare care nu este indusă de către bacterii (Consensus report of
the European Federation of Conservative Dentistry: erosive tooth wear — diagnosis and
management: 2015)
 Abfracţia
Reprezintă o pierdere patologică de substanţă dentară provocată de forţe biomecanice
de presiune care determină flexiunea şi lezarea smalţului/dentinei pe un sediu situat la distanţă
de locul aplicării forţei iniţiale.
Factorii ocluzali, care implică un stress repetat şi flexiunea dentară, joacă un rol
semnificativ în etiologia acestor leziuni.

A.2 RECESIUNEA GINGIVALĂ

Reprezintă un defect muco-gingival localizat de obicei pe suprafața radiculară
vestibulară a dintelui ca și consecință a migrării spre apical a marginii gingivale dincolo de
JSC.
(Chambrone,2015)

Etiologie:
o tehnici traumatizante de periaj,

o parodontite marginale acute şi cronice,

o tratamente parodontale,

o tratamente ortodontice,

o traumatisme cronice date de unele obiceiuri comportamentale,

o cauze iatrogene,

o caractere anatomice predispozante,

o vârsta?

B. INIŢIEREA
Dentina expusă în mediul oral în mod obișnuit este acoperită de un smear-layer sau tubulii
sunt închişi de depozite de fosfat de calciu ce provin din salivă.
SL este un strat amorf, relativ neted, format din reziduuri minerale (cristalite de HAP) și
organice (fibrile de colagen) ale cărui caracteristici de suprafață nu pot fi văzute cu ochiul liber.
(Cohen, 2018).
Îndepărtarea acestor depozite obliterante poate fi rezultatul unor procese agresive.

Management clinico-terapeutic comprehensiv:

1. Un diagnostic corect compatibil cu descrierea clinică a HD, bazat pe anamneză și pe examenul
clinic.
 2. Un diagnostic diferențial prin care să ne asigurăm că sunt excluse alte patologii care ar putea
declanșa dureri similare.
3. Un tratament corect al altor patologii secundare care ar putea declanșa simptome similare cu
HD.
4. Identificarea și eliminarea sau minimizarea factorilor etiologici și predispozanți, în mod
particular a celor din dietă și igienă (cei responsabili de eroziune și abrazie).
5. Recomandările terapeutice se vor baza pe necesitățile individuale ale pacientului

Diagnostic: anamneza
Când un pacient se prezintă cu o sensibilitate/durere, vom înregistra un istoric foarte amănunţit:

 natura durerii (ascuţită, surdă, pulsatilă),

 numărul şi localizarea dinţilor sensibili şi dacă sunt implicaţi întotdeauna aceeaşi dinţi,

 zona dentară de unde porneşte durerea,

 intensitatea durerii (pe o scală de la 1 la 10, unde 1= uşoară şi 10= intolerabilă) şi orice
modificare în intensitatea durerii : creştere, descreştere sau evoluţie staţionară,

 stimulul ce declanşează sensibilitatea,

 frecvenţa şi durata fiecărui episod dureros,

 alţi factori relevanţi cum ar fi un tratament restaurativ, parodontal sau de igienă recent;
modificări în alimentaţie; tehnici suplimentare de igienă; o cura de slăbire, sau albire dentară
la domiciliu.

Caracterele durerii
Durerea ce caracterizezază HD are un caracter extrem de variabil variind ca intensitate de la
un discomfort minor până la o durere intolerabilă.
Intensitatea durerii variază pe dinţi diferiţi şi la persoane diferite: ea este în legătură cu
toleranţa pacientului şi cu diferiţi factori emoţionali, fizici şi de personalitate.
Este localizată dar poate proveni de la unul sau mai mulți dinți.
Poate apare retrocedarea spontană prin fenomenul de remineralizare naturală care asigură
închiderea naturală a tubilor, ulterior durerea putând să reapară deoarece SL este îndepărtat de diferiţi
agenți: astfel, durerea poate avea un caracter ciclic.
Majoritatea pacienţilor descriu durerea ca declanşându-se rapid, cu un caracter ascuţit şi o
durată scurtă fiind provocată de stimuli tipici: termici, osmotici, chimici, fizici şi mecanici:
- stimulii termici includ alimente şi băuturi reci şi calde şi curenţi de aer reci sau calzi care iau
contact cu dinţii,
- stimulii osmotici includ alimente şi băuturi dulci,
- stimulii acizi includ alimente şi băuturi acide,
- cei mecanici sunt periajul, zgărierea suprafeţei dentinare cu unghia sau diferite obiecte dure.
Inducerea sensibilităţii dentinare
Deoarece senzaţia produsă de stimuli poate diferi în funcţie de metodă, este bine să utilizăm
cel puţin 2 categorii de stimuli.
Intervalul între stimuli trebuie să fie îndeajuns de mare pentru a minimaliza interacţiunea
dintre ei.
Intensitatea iniţială a stimulului trebuie să fie pe cât de mică posibil urmată de o creştere
graduală până la nivelul prag (minimal de a declanşa durerea).
Această procedură trebuie să fie repetată după un timp pentru a obţine o valoare medie a
pragului.

Stimulii mecanici (tactil)

- palparea suprafeţei dentinare cu o sondă cu vârful bont (Gillam și Orchardson, 2006)
- instrumente de aplicare a presiunii controlate de un dispozitiv electromagnetic (sondă
Yeaple, sondă Jay).
Dispozitivul este setat iniţial la 10 g, valorile aplicate ulterior fiind setate din 10 în 10; dacă o
forţă echivalentă cu 70 g nu declanşează durere, dintele este clasificat ca nedureros.

Stimuli chimici (osmotici)

Se folosesc soluţii hipertone de glucoză (22%) şi zaharoză.
Aceste soluţii îşi exercită efectul prin presiunile osmotice care induc mişcarea fluidului.
Ele se aplică cu bulete de vată îmbibate timp de 10 sec. până ce pacientul simte un discomfort
dar metoda nu este sensibilă și nu are acuratețe.

Stimularea cu aer rece

Se aplică un curent de aer de la unitul dentar timp de o secundă la o presiune de 45 psi la o
temperatură medie de 19-24ºC. Curentul de aer este aplicat de la o distanță de 1 cm și perpendicular pe
suprafața dintelui dinții vecini fiind acoperiți. (Coleman și Kinderknecht, 2000)
Pentru evaluare se folosește o scală analogă tip “Schiff”:
0=pacientul nu răspunde la stimul;
1=pacientul a răspuns ;
2=pacientul a răspuns și dorește întreruperea stimulului;
3=subiectul a răspuns, doreşte întreruperea stimulului şi îl
consideră dureros
Dacă la același individ sunt folosiți împreună stimulii tactili și termici, la început trebuie
utilizat stimulul tactil pentru a elimina dubiul că durerea produsă de stimulul termic se datorează
temperaturii joase sau deshidratării induse de curentul de aer.
 Stimularea cu apă rece
Apa la temperatura de 7 ºC este ideală pentru identificarea dinţilor sensibili şi eliminarea
rezultatelor fals pozitive.
Este bine să folosim o baterie de seringi cu apă la diferite temperaturi (0-20ºC) începând cu
cea mai caldă şi gradual scăzând ulterior temperatura.
Aplicarea pe dinte nu trebuie să depăşească 3 sec. şi dacă nu se obţine nici un răspuns, se va
aştepta un interval de 3 minute până la următoarea testare cu apă mai rece.
Valoarea scade din 5ºC în 5ºC şi testarea se opreşte când se obţine răspunsul dureros sau când
ajungem la o temperatură de 0ºC (dinte non-dureros)

Stimularea electrică
Este măsurată în volţi şi se aplică gradual pe suprafaţa dentinei.
Există riscul ca stimulul să se extindă şi în zonele învecinate şi prin trecerea curentului în
periodonţiu şi stimularea nervilor acestuia să se obţină rezultate fals pozitive.
Dispozitive termo-electrice (Biomat Thermal Probe, Eastman Dental Institute, London, UK)

Metode de evaluare a răspunsului

Deoarece există o varietate de răspunsuri chiar la acelaşi stimul şi la acelaşi individ,
este necesară o metodologie cât de cât obiectivă de cuantificare a răspunsului subiectiv al
pacienţilor

1. Scala verbală de evaluare (SVE)

Pacientul utilizează un cod numeric de la 0 la 3 pentru a grada senzaţia percepută:
0=nici un discomfort,
1= discomfort uşor,
2=discomfort important,
3=discomfort important care durează mai mult de 10 secunde).
Inconvenientul major al acestei scale este nivelul limitat de opţiune al scalei, nefiind
posibilă descrierea senzaţiei dureroase

2. Scala vizuală analogă (SViA)

Pacientul evaluează intensitatea dureroasă pe o linie dreaptă trasată pe o foaie de
hârtie, lungă de 10 cm. gradată cu 10 valori prag de la 0=nicio durere până la 10=durere
extremă, insuportabilă.
Deşi acest instrument nu permite să distingem între componentele senzoriale şi
afective ale durerii ea este practică şi de folos în evaluarea HD.
Este indicată combinarea acestei scale cu o listă verbală descriptivă a durerii
 Pacienţii cu HD netratată de-a lungul mai multor ani atrag atenţia medicului prin anumite
atitudini comportamentale şi posturale:
- evitarea examenelor de rutină,
- evitarea tratamentelor necesare
- nu respectă algoritmul şedinţelor de tratament şi de monitorizare
- insistenţă în a i se administra anestezice locale chiar şi pentru tratamentele minore
- o tensiune a muşchilor feţei cu un facies rigid tipic
- strânge puternic mânerele fotoliului dentar
- îşi încrucişează braţele
- nu respectă indicaţiile de rutină în ce priveşte poziţionarea corpului şi a capului în
fotoliu

Durere de origine non-odontogenă:

• musculo-scheletală
• articulară
• neuropatică
• neurovasculară
• inflamatorie (sinuzită)
• sistemică (cardiac, herpes zoster, neoplasm)
• psihogenă
• sensibilitate genetică

Diagnostic: examenul clinic

- dentina este expusă (recesiune gingivală, uzuri dentare de diferite etiologii),
- palparea cu o sondă declanşează durere aceasta fiind localizată la o singură zonă sau la
un singur dinte,
- cât durează durerea provocată de palpare,
- sensibilitatea se declanşează în timpul ocluziei sau imediat după aceasta,
- dacă sunt dovezi de cuspizi fracturaţi, restaurări fracturate sau percolate, hiperfuncţii ,
interferenţe ocluzale sau bruxism
- examenul Rx. de rutină

Diagnostic diferenţial
- Leziunea carioasă
 - Fracturi sau fisuri coronare
- Şanţ palatogingival
- Restaurări fracturate
- Percolări marginale
- Sensibilitate postoperatorie
- Sensibilitate post-albire
- Sensibilitate genetică
- Gingivite sau parodontite
- Pulpite

Management terapeutic
Grossman în 1935 a subliniat că tratamentul HD trebuie să îndeplinească câteva condiții,
care sunt la fel de actuale și astăzi:
o să acționeze rapid,

o să fie eficient pe perioade de timp îndelungate,

o să fie ușor de aplicat,

o să nu irite pulpa,

o să nu provoace durere,

o să nu coloreze dinții,

o să posede o acțiune constantă

PRINCIPII
 Explicarea patologiei şi a abordării terapeutice globale
 Participarea activă a pacientului
 Corectarea sau eliminarea factorilor favorizanţi
 Tratamentul HD
 Prevenirea recidivei

ETAPE
1. Identificarea simptomelor HD şi eliminarea altor cauze ale durerii dentare.
2. Instruirea pacienţilor: eliminarea unor obişnuinţe nesanogene, periaj dentar corect.
3. Recomandarea înlocuirii pastei de dinţi obşnuite cu o pastă de dinţi desensibilizantă .
Clasificarea opțiunilor terapeutice:
• după modul de acţiune
• după modul de aplicare :
- la domiciliu (produse comerciale)
- la cabinet (produse profesionale)
• după proprietăţile lor fizice şi chimice
• reversibile sau ireversibile
Opţiunea terapeutică va fi aleasă în funcţie de:
- numărul dinţilor implicaţi
- gravitatea patologiei
Tratamentul ar trebui să înceapă cu o strategie non-invazivă la domiciliu, recomandând
pasta de dinţi pentru dinţi sensibili deoarece este:
- ieftin
- eficace
- non-invaziv
- ușor de aplicat
Strategiile invazive sau ireversibile de la cabinet ar trebui rezervate ca terapie în cazul
când:
- tratamentul la domiciliu a eşuat sau
- situaţia este prea gravă pentru a întârzia cu alte abordări.
Tratamentul recomandat va fi cât se poate de personalizat.
”Este foarte necesar un medicament care în timp ce scade sensibilitatea dentinei să nu
afecteze vitalitatea pulpei”
În general sunt 2 strategii terapeutice majore:
 Anularea conductanţenței hidraulice prin închiderea tubulior dentinari fie la exterior, fie la
interior,
 blocarea răspunsului nervos pulpar prin modificarea excitabilității fibrelor nervoase

TRATAMENTUL LA DOMICILIU:
(produse comerciale: paste, geluri şi ape de gură)
1. Săruri de stronţiu
2. Săruri de potasiu (nitraţii, clorurile, citraţii şi oxalaţii)
3. Oxalaţii (potasiu, citrat, feric dipotasium şi monohidrogen-monopotasiu)
4. Fluorurile (fluorura de sodiu, fluorura de staniu, aminofluorurile şi monofluorfosfatul de sodiu)
5. Tehnologia Pro-Argin
6. Tehnologia RECALDENT(CPP-ACP)
7. Tehnologia NovaMin (produse din sticlă bioactivă)
8. Tehnologia Curolox: peptidele auto asamblate (Self-Assembling Peptides)
9. Produsele cu fosfat de calciu funcţionalizate (fosfatul β- tricalcic:TCP)
10. Tehnologia Giomer: fileri ai ionomerilor de sticlă cu suprafața pre- activată (Surface Pre-reacted
Glass-Ionomer Filler-SPRG)
11. Compuși cu glicerofosfat de calciu şi monofluorfosfat de sodiu
12. Teobromura
13. Nanohidroxiapatita

Recomandarea unor paste desensibilizante care au proprietăţi asemănătoare cu acelea ale

pastelor folosite anterior de pacient îi va creşte atât încrederea în acestea cât şi efectul terapeutic.
La pacienţii care prezintă un disconfort post-igienizare aplicarea unor paste
desensibilizante într-o gutieră timp de 10-30 de minute înainte de şedinţa de profilaxie reduce durerea
în timpul şi după proceduri.
Dacă acesta apare după proceduri materialul poate fi reaplicat atât timp cât este nevoie
până dispare.

Ştiaţi că...?
Atenuarea durerii apare pe măsură ce se acumulează ingredientul activ şi prin periaj
regulat de cel puţin x2/zi care furnizează o doză constantă din ingredientul activ necesară menţinerii
unei bariere protectoare eficiente.
Fluxul continuu în exterior din canaliculele dentinare poate elimina ingredientul activ din
pastele de dinţi desensibilizante pe bază de potasiu; dacă pastele de dinţi nu sunt folosite zilnic,
durerea va reveni !!!!!!!!!
La pacienții cu HD cronică nu se pot diferenția noi odontoblaști care să producă dentină
terțiară din cauza distrugerii celulelor progenitoare în urma evenimentelor inflamatorii constante sau
afectării pulpare ce va scade aportul nutritiv și fluxul sanguin lângă tubulii deschiși

Produse desensibilizante topice aplicate în cabinet

Indicaţii:
- Durerea persistă după cel puţin 2 săptămâni de la iniţierea terapiei prin:
- sfaturi preventive
- utilizarea produselor
desensibilizante la domiciliu
- Intensitatea durerii îi afectează pacientului calitatea vieţii

Produse desensibilizante topice aplicate în cabinet

  Produse pa bază de fluor: Cleanpro White Varnish (3M ESPE).
 Sărurile de oxalat şi esteri ai acidului oxalic de potasiu şi fier.
 Produsele pe bază de HEMA/ glutaraldehidă.
 Adezivi dentinari sau amelo-dentinari pe bază de MMA indiferent de strategia adezivă
 Tehnologia RECALDENT(CPP-ACP)

TERAPIA RESTAURATIVĂ (CGI ,CGI MODIFICAŢI CU RĂŞINI, RĂŞINI

COMPOZITE)
Indicaţii:
- este afectată integritatea structurală a dintelui,
- organul pulpo-dentinar este deschis,
- aspectul leziunii compromite aplicare unei proteze mobilizabile,
- estetica este compromisă.

Alte modalităţi de tratament

• Chirurgia muco-gingivală
• Ionoforeza cu fluorură de sodiu
• Tehnica brunisării
• Terapia cu laser
• Medicina tradiţională chineză
• Hidroxidul de calciu
• Corticosteroizii
• Nitratul de argint
• Clurura de zinc
• Formalina: distruge elementele vitale din tubulii dentinari
• Propolis
• Tehnicile de hipnoză

Ce este tehnologia Pro-Argin?

Tehnologia Pro-Arg se fundamentează pe înțelegerea rolului pe care îl joacă saliva în
reducerea naturală a HD având ca și componente principale arginina, bicarbonatul și carbonatul de
calciu.
Ce este arginina?
 Este un aminoacid natural
 Se găsește în mod natural în salivă în conc. micromol.
  Indivizii cu boală carioasă controlată au concentrații mai mari de arginină în salivă
 Arginina este compatibilă cu fluorul
 FDA a clasificat arginina ca fiind un element sigur
Arginaza clivează arginina în uree și amoniac inducând o creștere a pH-ului și o
precipitare a fosfatului de calciu
Arginina promovează precipitarea ionilor de fosfat de calciu formându-se astfel un strat
bogat în calciu care obturează și sigilează orificiile tubilor deschise
„Dopurile” formate protejează fluidul dentinar de acțiunea stimulilor externi
Tehnologia Pro-Argin în pastele de dinți închide tubulii dentinari prin formarea de
dopuri și a unui strat de înveliș protectiv.

Concluzii
Identificarea precoce şi controlul factorilor de risc sunt esenţiale pentru prevenirea
debutului HD.
Managementul include folosirea zilnică a pastei de dinţi cu efect desensibilizant.
Densitatea stratului ocluziv este esenţială pentru asigurarea succesului de durată al
terapiei HD.
Disponibilitatea unei mari varietăţi de soluţii terapeutice ar putea fi un indicator că încă
nu există un agent desensibilizant ideal pentru tratamentul HD sau aceasta este dificil de tratat
indiferent de soluţia aleasă.
Chiar dacă există un număr suficient de mare de studii publicate încă nu este posibil de a
se ajunge la un consens asupra unui produs care să reprezinte standardul de aur în tratamentul HD