Hipersensibilitatea şi hiperestezia

dentinară: etiopatogenie, semne

clinice, diagnosticul diferenţial,
evoluţie şi complicaţii, tratament
Perceperea diferitelor excitaţii ce acţionează
asupra dintelui sub formă de durere dovedesc
faptul că sistemul nervos este bine reprezentat
la nivelul odontomului.
Pulpa dentară conţine numeroase fibre
mielinice (care însoţesc vasele de sânge) şi
amielinice (care formează în pereţii vaselor o
reţea terminală foarte fină).
Fibrele mielinice, după ce
pătrund prin foramenul apical în
pulpa dentară, se ramifică sub
stratul odontoblastic formând
plexul Raschkov după care
pătrund printre odontoblaşti în
predentină, unde îşi pierd teaca
de mielină şi însoţesc în
continuare fibrele Tomes până la
joncţiunea smalţ-dentină.
 Funcţiile fibrelor mielinice:

percep şi transmit excitaţiile care se exercită

asupra dintelui către sistemul nervos central;
menţin troficitatea ţesuturilor dentare;
reacţionează atunci când excitaţiile depăşesc
limita fiziologică.
Fibrele amielinice:
după ce ajung în pulpa dentară - însoţesc
vasele sangvine;
au ca rol principal reglarea circulaţiei
sangvine pulpare;
 Fibrele mielinice nu au o specializare
pentru perceperea diferiţilor excitanţi;
Astfel, excitaţiile mecanice, termice,
chimice sau electrice ce acţionează brutal
asupra dintelui sunt percepute sub formă de
durere;
Mărirea excitabilităţii şi conductibilităţii
consecutiv leziunilor anatomice ale dintelui
reprezintă starea de hipersensibilitate;
Fenomenele de receptivitate şi conductibilitate
apărute ca urmare a modificărilor metabolice şi
biochimice, reprezintă starea de hiperestezie.
HIPERSENSIBILITATEA DENTINARĂ

fenomen dureros ce apare la nivelul unui dinte,

ca urmare a expunerii directe a terminaţiilor
nervoase din canaliculele dentinare la acţiunea
agenţilor agresori din cavitatea bucală;
 Etiopatogenie
Factorii care pot provoca hipersensibilitate
dentinară sunt:
fracturi coronare ce interesează smalţul şi
dentina;
manopere terapeutice (preparări de cavităţi,
de S.O);
denudarea cementului radicular în regiunea
cervicală ca urmare a unor intervenţii
chirurgicale la nivelul parodonţiului
marginal (gingivectomie, operaţii cu
lambou).
atunci când denudarea dentinei se face treptat,
organismul se poate adapta la aceste shimbări;
Exemplu - abraziunea;
prin abraziune se pierde învelişul de smalţ şi
substanţă dentinară de pe suprafaţa triturantă;
dacă pragul de excitabilitate este coborât, nu se
ajunge la durere deoarece organismul se poate
adapta la această modificare anatomică
treptată.
 Semne clinice
hipersensibilitatea poate să apară atât la dinţii
temporari cât şi la cei permanenţi;
durerea este provocată de agenţi termici (rece),
excitanţi chimici (dulce şi acru) şi excitanţi
electrici; ea încetează odată cu îndepărtarea
excitantului;
excitanţii mecanici (palparea cu sonda,
presiunile exercitate de alimente în timpul
actului masticator) nu provoacă durere.
 Hipersensibilitatea are tendinţa de a scădea
treptat în intensitate mergând până la
dispariţie.
Această scădere se datorează dentinificării
progresive a canaliculelor dentinare, care duce
la:
formarea dentinei de reacţie;
atrofia fibrelor nervoase;
dispariţia fibrelor nervoase din canaliculele
dentinare.
HIPERESTEZIA DENTINARĂ

este fenomenul dureros, ce apare datorită

modificărilor metabolice, biochimice de
receptivitate şi conductibilitate a fibrelor
nervoase din canaliculele dentinare.
 Etiopatogenie
Hiperestezia dentinară poate să apară pe
suprafeţe dentare aparent fără modificări
anatomice;
În producerea ei, cel mai frecvent intervin:
factori favorizanţi locali
generali.
 Factori locali :
dinţi cu un strat subţire de smalţ;
dinţi abrazaţi cu dentina descoperită;
displazii de smalţ;
cavităţi preparate şi neprotejate prin obturaţii
de bază;
zone retentive dentare acoperite cu placă
bacteriană;
 Factori generali:
perioada de sarcină;
perioada menstruală;
convalescenţă după boli generale;
avitaminoze B, C;
anemii hipocrome;
astenie nervoasă;
Aceşti factori produc modificări biochimice
la nivelul fibrelor nervoase ca urmare a
acumulării în pulpa dentară a unor compuşi
toxici rezultaţi din tulburările metabolice
generale şi care provoacă o dereglare a
conductibilităţii însoţită şi de o creştere a
pragului de excitabilitate.
 Semne clinice
durerea este provocată de excitanţi mecanici
(palparea cu sonda, acţiunea instrumentelor
rotative sau de mână din timpul preparării
cavităţilor, presiunea exercitată de alimente pe
suprafaţa dentară respectivă);
acest tip de durere produce pacientului o stare
de nervozitate;
Durerea are tendinţă de agravare, deoarece:
pacientul evită masticaţia pe hemiarcada cu
dintele afectat;
evită periajul;
se acumulează resturi alimentare, placă
bacteriană;
prin fermentaţie, contribuie la agravarea
proceselor metabolice la nivelul fibrelor
nervoase;
Hipersensibilitatea şi hiperestezia dentinară
pot coexista în următoarele situaţii:
Carii dentare cu evoluţie lentă unde în interior găsim o zonă
de hipersensibilitate, iar la periferie (joncţiunea smalţ-dentină)
o zonă de hiperestezie;
S.O dentare neprotejate în prima perioadă apare
hipersensibilitatea din cauza pierderii de substanţă de la
periferia dintelui; ulterior din cauza modificărilor de pH şi a
transformărilor metabolice din filetele nervoase se instalează
hiperestezia;
Cavităţi preparate şi neprotejate de pansamente provizorii
sau pansamente provizorii menţinute timp îndelungat şi
care s-au deteriorat la periferie, în interiorul cavităţii există
o zonă de hipersensibilitate, iar în porţiunile periferice unde
procesele de fermentaţie sunt deosebit de active, apare
hiperestezia.
Diagnosticul diferenţial al hipersensibilităţii şi
hiperesteziei dentinare
Caria dentară incipientă unde, durerile încetează
odată îndepărtarea excitantului;
Fracturile dentare coronare cu camera pulpară
deschisă;
Caria dentară profundă cu deschiderea punctiformă
a camerei pulpare;
Hiperemia preinflamatorie – proces carios profund
cu camera pulpară de obicei închisă; durerile persistă
5-15 minute după îndepărtarea excitantului.
 Evoluţie şi complicaţii

Durerea în hipersensibilitatea dentinară are

tendinţa de a regresa treptat până la dispariţie;
Hiperestezia dentinară are tendinţa de
agravare, netratată poate genera complicaţii
pulpare;
 Tratamentul
Depinde de localizarea leziunii, în multe
cazuri hipersensibilitatea şi hiperestezia se
tratează identic şi simultan.
Tratamentul urmăreşte două scopuri:
 preventiv
 curativ.
 Tratamentul preventiv constă în:
protejarea S.O preparate prin impregnare cu
soluţii sau geluri de protecţie sau acoperirea cu
măşti Scutan;
protejarea cavităţilor cu pansamente
provizorii, fără a fi menţinute un timp prea
îndelungat;
periaj dentar corect pentru îndepărtarea
resturilor alimentare şi plăcii bacteriene;
 Tratamentul curativ este local şi
general.
Tratamentul local urmăreşte:
desensibilizarea terminaţiilor nervoase;
reechilibrarea mediului acid;
îndepărtarea plăcii bacteriene;
stimularea neodentinogenezei;
Tratamentul general:
administrarea de vitamine B1, B2, C;
medicaţie sedativă la pacienţii hiperexcitabili.
 Caria secundară marginală şi
recidiva de carie: etiopatogenie,
simptomatologie, profilaxie
 Caria secundară marginală

Este procesul carios ce apare la nivelul

coroanei unui dinte obturat, la limita de
contact dintre materialul obturat şi marginea
cavităţii, şi care are tendinţa de a evolua în
profunzime provocând subminarea şi
fracturarea pereţilor cavităţii, iar în ultimă
instanţă afectarea pulpei dentare.
Recidiva de carie sau caria recurentă

Este procesul patologic carios care se

dezvoltă sub obturaţiile coronare aparent
corect efectuate, care are tendinţa de a evolua
spre camera pulpară producând în final
afectarea pulpei dentare, sau spre suprafaţa
dintelui provocând fracturarea acestuia.
 I. Etiopatogenie

Caria secundară marginală şi recidiva de

carie sunt procese patologice ce apar prin
acumularea unor factori patogeni.
Caria secundară poate apare atunci cînd:
la limita dinte-obturaţie apar spaţii retentive,
care favorizează depunerea şi stagnarea P.B,
care prin mecanismele ei complexe de acţiune,
declanşează procesul carios.
 Majoritatea factorilor patogeni ai cariei
secundare marginale şi recidivei de carie sunt
de natură iatrogenă şi intervin în diverse etape
ale tratamentului cariei simple sau a cavităţilor
rezultate după tratamentul cariei complicate.
A. Factorii etiologici ai cariei secundare
marginale

Greşeli în prepararea cavităţilor

La cavitatea de clasa I:
neîndepărtarea smalţului cretos sau pigmentat
de la marginea cavităţii;
menţinerea prismelor de smalţ sau a peretelui
de smalţ nesusţinute de dentină sănătoasă;
extensie preventivă necorespunzătoare care
nu a deretentivizat zonele ce constituie
adevărate nişe pentru S.M.
La cavitatea de clasa a II-a:
menţinerea unor cuspizi subminaţi şi
necăptuşiţi; nereducerea din înălţime a
pereţilor laterali de smalţ subţiri (sub 2 mm
grosime);
conturul marginal al cavităţii nu a fost scos din
contact cu dintele vecin atât în sens orizontal
cât şi vertical;
menţinerea de smalţ decalcificat la nivelul
peretelui gingival;
realizarea unui istm prea îngust;
omiterea bizotării muchiei pulpo-axiale;
nefinisarea conturului marginal al cavităţii;
La cavităţile de clasa III, IV, V:
menţinerea prismelor de smalţ discromice şi
omiterea finisării conturului marginal.
 Greşeli în obturarea cavităţilor
a)Prepararea incorectă a materialului de obturaţie –
poate avea drept consecinţă apariţia cariilor secundare;
b)Cele mai frecvente greşeli generatoare de carie sec. :
înglobarea unei cantităţi insuficiente de pulbere de Ag
duce la obţinerea unui amalgam prea moale cu o priză
urmată de un coeficient mare de contracţie;
înglobarea unei cantităţi prea mari de pulbere de Ag are
ca rezultat o masă de amalgam grunjoasă, fărâmicioasă;
malaxarea Hg cu pulberea de Ag, insuficientă ca timp
sau prea îndelungată;
utilizarea materialelor fizionomice expirate sunt de
asemeni generatoare de carie secundară;
 c)Tehnica incorectă de inserare în cavitate a
materialului de obturaţie:
introducerea unei cantităţi insuficientă de
material în cavităţi;
condensarea insuficientă a materialului în
cavitate care va avea ca rezultat o obturaţie
neomogenă cu multe goluri în masa obturantă;
matrice dentară aplicată incorect; etc.
 d)Modelarea şi finisarea reconstituirilor
neadaptarea corectă a materialului de obturaţie
la marginile cavităţii, atât excesul cât şi absenţa
lui vor crea condiţii de retenţie;
modelaj incorect conceput sau efectuat cu un
instrument neadecvat poate îndepărta materialul
de la marginea cavităţii;
nefinisarea şi nelustruirea materialului de
obturaţie va crea retenţii atât la suprafaţa
obturaţiei, cât şi la marginile sale.
B. Factorii etiologici ai recidivei de carie

neîndepărtarea în totalitate a dentinei alterate

de la nivelul pereţilor laterali ai cavităţii şi în
special de la nivelul JSD şi de sub bolţile
cuspidiene;
neîndepărtarea dentinei infectate de pe pereţii
bazali ai cavităţilor în cazul cariilor acute de
teama de a nu deschide camera pulpară;
neîndepărtarea completă a dentinei cariate
colorate pînă la nivelul dentinei sclerotice în
cariile cronice;
toaleta finală a cavităţii incompletă cu lăsarea
în cavitate a pulberilor dentinare, urmelor de
sânge, salivă;
tratament incorect de plagă dentinară;
 II. Simptomatologia clinică
A. Caria secundară marginală
Subiectiv - leziunea secundară iniţială este
nedureroasă;
pacianţii pot acuza dureri la excitanţi fizici în
special la rece şi la excitanţi chimici, în special
la dulce;
în alte situaţii, pacientul se prezintă la medic din
cauza modificărilor de culoare ale obturaţiei,
ocazie cu care se depistează şi caria secundară.
în zonele laterale pacientul poate acuza dureri
la masticaţie care sunt datorate fie obturaţiilor
fracturate şi dislocate fie aşa-zisului sindrom
de dinte fisurat;
fisura se poate releva fie cu ajutorul unui
fascicol luminos puternic, fie prin colorare cu
fuxină bazică 1% în etilenglicol.
Obiectiv - se poate observa la interfaţa dinte-
obturaţie prezenţa unei soluţii de continuitate,
ce se evidenţiază prin palparea cu sonda;
într-o formă mai avansată – la interfaţa dinte-
obturaţie poate apare o pierdere mai
importantă de substanţă dură, cu depistarea la
palpare în profunzime a dentinei cariate;
la acest nivel smalţul apare de culoare maro-
negricios sau alb-cretos, în funcţie de ritmul de
evoluţie al procesului carios.
 B. Recidiva de carie (caria recurentă)
Acest gen de leziune, în forma sa iniţială este
asimptomatică şi nu se poate diagnostica.
Simptomatologia clinică subiectivă şi
obiectivă devine evidentă în cazul în care:
 leziunea a evoluat spre camera pulpară, cu
afectarea pulpei dentare prezentând o
simptomatologie subiectivă caracteristică
leziunii respective;
 leziunea a evoluat spre suprafaţa dintelui,
producând modificări de culoare ale smalţului
atât la limita smalţ-obturaţie cât şi la distanţă,
fără a exista o soluţie de continuitate între
acestea.
 Diagnosticul devine evident în
momentul în care, se intervine terapeutic,
îndepărtându-se obturaţia coronară, se va
evidenţia dentina cariată de la nivelul
peretelui pulpar sau lateral, sub obturaţia
coronară sau sub obturaţia de bază.
 Tratamentul:

În funcţie de situaţia clinică întâlnită

după îndepărtarea dentinei infectate se va
realiza:
coafaj indirect;
biopulpectomie vitală;
tratament de necroză (gangrenă) pulpară.
Profilaxia cariei secundare marginale

a)Controlul plăcii bacteriene şi tehnica

de restaurare
spaţiul format la joncţiunea dintre o restauraţie şi
dinte, predispune la acumularea de placă şi ca
urmare apariţia cariei;
restauraţiile cu şanţ marginal nu vor fi înlocuite
fără discernământ; înlocuirea frecventă a acestor
restaurări constituie erori terapeutice.
atunci când şanţul marginal este adânc, se va
repara acea parte a restauraţiei cu CGI sau
materiale compozite;
marginile debordante, care se întâlnesc
frecvent la nivel gingival, sunt foarte dificil de
igienizat şi în consecinţă vor iniţia atât caria
dentară cât şi boala parodontală;
este obligatorie realizarea unei joncţiuni
netede între restauraţie şi dinte precum şi
folosirea corectă a matricilor şi penelor.
 b)Alegerea materialului restaurator

când materialul ales este amalgam, acesta

prezintă la margini o slabă sigilare atunci când
este proaspăt condensat;
această slabă sigilare, poate fi redusă prin
aplicarea unui strat subţire de varnish pe toţi
pereţii cavităţii înainte de condensarea
amalgamului.
când materialul ales va fi răşină compozită,
CIS sau combinaţia acestor două, se va
asocia tehnica etching a smalţului,
combinată cu bizotarea pereţilor cavităţii
vor îmbunătăţi închiderea marginală.
CIS conţine fluor - va exercita un efect
cariostatic;
este materialul de elecţie în cavităţile
cario-susceptibile;
are avantajul, de a poseda adeziune
chimică la smalţ şi dentină.
CIS se folosesc pentru a înlocui dentina
pierdută;
se aplică etching pe acest material şi
smalţul adiacent, înainte de aplicarea răşinii
compozite;
se realizează astfel o legătură CIS-dentină,
apoi compozitele aderă la smalţ şi CIS.
c)Educaţia pacientului şi controalele periodice

Constă în explicarea clară pe înţelesul

pacientului a mijloacelor de igienă orală:
flossing, tehnici corecte de periaj, ape de gură
etc.
În final, medicul stomatolog va reprograma
pacientul în funcţie de statusul cavităţii bucale
originale (prima vizită la medic); la un an, şase
luni, sau trimestrial.