Sunteți pe pagina 1din 27

Baza biologica a terapiei ortodontice

Raspunsul periodontal si al osului alveolar la functia normala

Miscarea ortodontica a dintilor se bazeaza pe observatia ca daca se aplica o


presiune osoara prelungita asupra unui dinte, va aparea miscarea dentara in timpul
remodelarii osului din jurul dintelui. Osul este indepartat selectiv in anumite zone
si adaugat in alte zone. In esenta, dintele se misca prin os carandu-si aparatul de
sustinere in timp ce alveola dintelui migreaza. Pentru ca raspunsul osos este mediat
de catre ligamentul parodontal,miscarea dentara este un fenomen periodontal.

Fortele aplicate asupra dintilor pot afecta apozitia si resorbtia in situri la distanta de
dinte, in special la nivelul suturii maxilare si la nivelul suprafetelor osoase pe
ambele fete ale ATM. In plus este acum posibil sa se aplice forte asupra unor
implanturi maxilare sau mandibulare pentru a influienta cresterea de la nivelul
suturilor maxilare si la nivelul condilului mandibular, afectand cresterea scheletala
cu o miscare minima sau fara miscare dentara. Prin urmare raspunsul biologic la
terapia ortodontica include nu numai raspunsul periodontal dar si raspunsul zonelor
de crestere care se afla la distanta de dentitie. Acum este posibil sa mutam osul in
acelasi mod in care se muta dintii, deoarece presiunea la nivelul suturilor,
sincondrozelor, sau articulatiilor nu stimuleaza similar remodelarea osului
adiacent, dar este posibila generarea de os nou prin modificarea osteogenezei si
astfel paternul cresterii scheletale poate fi modificat.

In acest capitol, concentrarea este asupra raspunsului structurilor periodontale la


fortele ortodontice, cu accent pe efectele negative incluzand decalcificarea
smaltului.

Ligamentul parodontal Structura si Functie

Fiecare dinte este atasat si separat de osul alveolar de o structura densa de colagen,
anume ligamentul parodontal. In conditii normale, ligamentul ocupa un spatiu de
aproximativ 0,5mm latime in jurul radacinilor. De departe, componenta majora a
ligamentului este o retea de fibre de colagen paralele care se insereaza pe cementul
radicular si in lamina dura. Aceste fibre si aranjamentul lor rezista la fortele din
timpul functiilor dintelui. Desi cea mai mare parte a spatiului periodontal este
ocupat de structura de colagen, doua alte elemente trebuiesc luate in considerare-
elementele celulare - celule mezenchimale de diferite tipuri impreuna cu elemente
vasculare si neurale si al doilea este fluidul tisular. Ambele joaca un rol important
in functia normala si in a face miscarea ortodontica posibila. Elementele celulare
importante ale ligamentului parodontal sunt celule mezenchimale nediferentiate
care pot deveni fibroblaste sau osteoblaste. Colagenul ligamentului este constant
remodelat si reinnoit in timpul functiei normale. Aceleasi celule pot servi atat ca
fibroblaste care produc o matrice noua de colagen cat si fibroclaste care distrug
colagenul vechi. Remodelarea si reconturarea alveolei dentare si a cementului
radicular se face continuu dar la o scara mai mica, ca un raspuns la functia
normala. Fibroblastele din parodontiu au proprietati similare cu osteoblastele si se
formeaza probabil os alveolar nou de catre osteoblaste diferentiate din populatia
locala de celule mezenchimale. Cercetarile recente sugereaza ca diferentierea
fibroblastelor e dependenta de fortele mecanice si aceasta diferentiere este indusa
de calcitonina. Osul si cementul sunt indepartate de catre osteoclaste si
cementoclaste. Aceste celule multinucleate gigante sunt diferite de osteoblaste si
cementoblaste care produc os si cement. In ciuda atator investigatii, originea lor
ramane controversata. Majoritatea sunt de origine hematogena, diferentiate in
spatiul parodontal din celulele precursoare circulante, altele deriva din celulele
stem din locul respectiv.

Desi ligamentul parodontal nu este foarte vascularizat, nu contine vase de sange si


celule din sistemul vascular. In ligament se gasesc si terminatii nervoase, atat
capete libere nemielinizate asociate cu perceptia durerii, cat si receptori mai
complecsi asociati cu presiunea si proprioceptia - perceptia pozitiei-.

In final, este important sa recunoastem ca spatiul parodontal este umplut cu fluid.


Este un fluid asemanator cu cel aflat in alte tesuturi, derivate din sistemul vascular.
O camera umpluta cu fluid cu pereti retentivi si porosi este descrierea unui
absorbant de socuri si in functia normala fluidul permite spatiului parodontal sa
joace acest rol.

Raspunsul la functia normala


In timpul functiei masticatorii, dintii si structurile parodontalesunt supuse unor
forte mari intermitente. Contactul dentar dureaza o secunda sau mai mult, fortele
sunt foarte mari 1-2kg, iar in timpul masticatiei alimentelor moi pana la 50kg forta.
Cand apar forte asa de mari, strivirea ligamentelor parodontale prin infundarea
dintilor, este prevenita prin existenta fluidului tisular necompresibil. In loc, forta
este transmisa osului alveolar care raspunde prin incovoiere. Gradul de incovoiere
osos nu se poate aprecia . Corpul mandibular se incovoaie chiar si la inchiderea si
deschiderea gurii fara sa existe neaparat incarcatura masticatorie. La deschiderea
ampla distanta dintre molarii mandibulari scade cu 2-3 mm. La forte mari, dintii
sunt mutati usor in timp ce osul procesului alveolar se incovoaie si stresul de
indoire este transmis pe distante considerabile. Incovoierea osului in functiile
normale genereaza curenti piezoelectrici care par a fi un stimul important al
regenerarii si repararii scheletale. Acesta este mecanismul prin care arhitectura
osoasa se adapteaza nevoilor functionale.

Foarte putin din fluidul din spatiul parodontal iese in timpul primei secunde a
aplicarii fortei. Daca presiunea pe dinte este mentinuta, fluidul se exprima si apare
compresia ligamentului catre osul alveolar adiacent si doare. Rezistenta data de
fluidul tisular permite masticatia normala, pentru o secunda sau mai putin astfel
incat sa nu doara. Fortele prelungite, chiar si de intensitate mica, produce alt
raspuns fiziologic, anume remodelarea osului adiacent. Miscarea ortodontica este
posibila de aplicarea fortelor prelungite.

Rolul ligamentului parodontal in eruptia si stabilizarea dintilor

Fenomenul eruptiei dentare arata clar ca fortele generate in interiorul ligamentului


parodontal poate produce miscare. Dupa ce un dinte erupe in cavitatea orala,
eruptia viitoare depinde de evenimentele metabolice din interiorul ligamentului
parodontal, incluzand aici formarea, conectarea si scurtarea prin maturatie a
fibrelor de colagen. Acest proces continua, la un nivel mai redus, si la adult. Un
dinte a carui antagonist a fost extras, va continua sa erupa dupa multi ani de
aparenta liniste. Prezenta continua a acestui mecanism indica faptul ca pe langa
eruptie poate sa stabilizeze activ dintele in pofida fortelor prelungite de intensitate
mica. Se poate observa ca presiunile usoare prelungite asupra dintilor nu sunt in
perfect echilibru. Abilitatea ligamentelor sa genereze forte sau echilibru intr-un joc
de forte inegale, poate explica acest fenomen. Stabilizarea activa de asemenea
implica existenta unui prag pentru fortele ortodontice, pentru ca fortele sub nivelul
stabilizarii pot fi neeficiente. In unele experimente pragul fortelor ortodontice era
in aparenta foarte mic. Conceptul actual este acela ca stabilizarea activa poate
depasi fortele prelungite de pana la 5-10gm/cm2 - presiunea de rezistenta a
tesuturilor inconjuratoare care nu sunt in echilibru-.

Ligamentul parodontal si raspunsul osului la fortele sustinute

Raspunsul depinde de forta- fortele mari duc la aparitia durerii, necroza celulara la
nivelul ligamentelor periodontale si a resorbtiei osului alveolar al dintelui afectat.
Fortele mai slabe sunt compatibile cu supravietuirea celulara la nivelul
ligamentelor si o remodelare a alveolei printr-o relativa resorbtie frontala
nedureroasa. In practica ortodontica, obiectivul este acela de a produce miscarea
dentara cat se poate prin resorbtie frontala, admitand faptul ca poate apare necroza
in unele zone ale parodontiului si resorbtie alveolara nedorita, in ciuda tuturor
eforturilor de a impiedica acest lucru.

Controlul biologic al miscarii

Inainte de a discuta in detaliu raspunsul la fortele ortodontice, este necesar sa


observam mecanismele biologice de control care conduc de la forte mici sustinute
la raspunsul de remodelare al osului alveolar care permite miscarea. Doua
elemente de control sunt posibile, electricitatea biologica si presiunea-tensiunea
din interiorul ligamentului care afecteaza circulatia sanguina - sunt in contrast in
cele doua mari teorii ale miscarii ortodontice. Teoria bioelectricitatii leaga
miscarea dentara de schimbarile in metabolismul osos, care se produc la presiuni
usoare asupra dintilor. Teoria presiunii-tensiunii leaga miscarea dentara de
schimbarile celulare produse de stimuli chimici, generati de modificarile din
circulatia sanguina din interiorul parodontiului si/sau generati de produsii de
degradare celulara a ligamentului parodontal. Prin cresterea sau reducerea presiunii
in parodontiu, diametrul vaselor de sange in spatiul parodontal se modifica, astfel
modificand si circulatia sanguina locala, iar distructia celulara apare cand stresul
este mai mare. Electricitatea si mediul chimic nu se exclud reciproc, deci ambele
mecanisme pot lua parte la controlul biologic al miscarii dentare, dar mai dominant
este mecanismul chimic.

Electricitatea biologica
Semnalele electrice care pot initia miscarea dentara initiala se crede ca sunt de tip
piezoelectric. Piezoelectricitatea este observata in multe materiale cristaline, in
care o deformare a structurii cristaline data de forte externe, produce un curent
electric in interiorul cristalului. A fost recunoscuta piezoelectricitatea multor
cristale anorganice, cum ar fi si cele din os. Cristalele organice pot fi de asemenea
piezoelectrice, iar cristalele de colagen din interiorul ligamentelor au aceasta
proprietate.

Semnalele piezoelectrice au doua caracteristici neobisnuite- o rata de


descompunere rapida ( cand o forta este aplicata, se creeaza un raspuns
piezoelectric care dispare rapid chiar daca forta este mentinuta) si a doua
producerea unui semnal echivalent in directia opusa cand aplicarea fortei inceteaza.

Ambele caracteristici sunt explicate de o migrare a electronilor in interiorul


matricei cristaline pe masura ce aceasta este modificata de catre presiune.

Cand structura cristalina este deformata, electronii migreaza de la o locatie la alta


si se observa aparitia curentului electric. Atata timp cat forta este mentinuta,
structura cristalina este stabila si nu se observa alte evenimente electrice. Cand
forta este indepartata, cristalul tinde sa se intoarca la forma initiala si se observa o
miscare de revers a electronilor. In acest aranjament, activitatea ritmica va produce
o intrepatrundere constanta a curentilor electrici intr-o directie si apoi in alta care
va putea fi masurata in amperi, in timp ce aplicarea ocazionala si indepartarea
fortei va produce numai ocazional semnale de acest tip. Ionii din fluidul osos
interactioneaza cu campul electric generat de incovoierea osoasa, ducand la
aparitia unor semnale electrice masurate in volti, cat si schimbari de temperatura.
Ca rezultat, atat convectia cat si conductia curentilor poate fi detectata in fluidele
extracelulare si curentii sunt afectati de natura fluidelor. Voltajul mic observat se
numeste potential electric. Acest voltaj, diferit de curentul piezoelectric, au in
comun rapida schimbare pe masura ce se schimba presiunile pe os.

Mai exista si un efect piezoelectric invers. Aplicarea fortei asupra osului nu numai
ca va cauza deformarea structurii cristaline si cu ea un semnal electric, dar si
aplicarea unui camp electric va cauza deformarea cristalina si producerea de forte
din cauza deformarii. Piezoelectricitatea inversa nu are loc in sistemele naturale de
control, dar sunt posibilitati de a folosi campuri electrice externe care ajuta la
vindecarea osului si regenerare dupa leziuni.

Nu mai este nici o indoiala ca piezoelectricitatea este importanta in mentinerea


generala a scheletului. Fara asemenea semnale, mineralele osoase sunt pierdute si
apare atrofia scheletala (s-a observat la astronauti ca osul nu mai are aceeasi
elasticitate intr-un camp nongravitational). Semnalele generate de indoirea osului
alveolar in timpul masticatiei obisnuite aporape sigur sunt importante pentru
mentinerea osului in jurul dintilor.

Pe de alta parte, forte sustinute de tipul celor care produc miscari ortodontice, nu
produc piezoelectricitate sau alte semnale generate de stres. Atata timp cat forta
este mentinuta, nu se intampla nimic. Daca semnalele generate de stres ar fi
importante in remodelarea osoasa asociata cu miscarea ortodontica, o aplicare de
presiune vibratorie ar fi avantajoasa. Vom discuta mai tarziu despre posibilitatile de
accelerare a miscarii ortodontice, dar concluzia este ca semnalele vibrationale nu
au de a face cu raspunsul la fortele ortodontice si in rata de miscare dentara.

Campurile electromagnetice si ele pot afecta potentialele membranei celulare si


permeabilitatea si astfel genereaza schimbari in activitatea celulara. In
experimentele pe animale, un camp electromagnetic pulsatil creste rata de miscare
dentara, aparent prin scurtarea fazei initiale de intarziere dinaintea inceperii
miscarii dentare, dar nu a fost demonstrata la om. Acum 25 de ani se credea ca
magneti mici atasati pe dinti vor genera un camp magnetic care sa schimbe
raspunsul biologic la forta, dar nu este cazul. Ideea ca, a muta dintii cu forta
magnetica reduce durerea si mobilitatea nu e bazata pe dovezi si nu mai este luata
in serios.

Efecte presiune-tensiune in spatiul ligamentar

Mesagerii chimici sunt cunoscuti ca importanti in cascada de evenimente care duce


la remodelarea osului alveolar si a miscarii dentare si atat compresia mecanica a
tesuturilor cat si schimbarile in circulatia sanguina pot cauza eliberarea lor.
Deoarece secventa schimbarilor chimice dupa aplicarea fortelor ortodontice
explica destul de bine evenimentele din timpul miscarii dintilor, ramane baza
discutiei viitoare.

Nu este nici un dubiu ca presiunea sustinuta pe dinte face ca dintele sa isi modifice
pozitia in spatiul periodontal, prin compresia lui si intinderea lui in anumite locuri.
Efectele mecanice asupra celulelor ligamentare duce la eliberarea de citokine,
prostaglandine si alti compusi chimici. In plus circulatia sanguina scade la locul
compresiei ligamentare si se mentine sau creste acolo unde exista tensiune. Aceste
alteratii in fluxul sanguin creeaza schimbari rapide si in mediul chimic. De
exemplu, nivelele de oxigen scad in compresie si creste nivelul de CO2 si invers
in zona cu tensiune. Aceste schimbari chimice actioneaza fie direct, fie prin
stimularea eliberarii de agenti biologici activi care vor initia diferentierea si
activitatea celulara. In esenta, miscarea dentara are 3 stadii - compresiunea initiala
a ligamentului si modificarile de flux sanguin asociate cu presiunea pe ligament,
(2) formarea si sau eliberarea mesagerilor chimici si (3) activarea osteoblastelor si
osteoclastelor ce duc la remodelarea osului alveolar.

Efectele asupra raspunsului la fortele ortodontice

Secventa de evenimente

Cu cat forta este mai sustinuta, cu atat ar trebui sa fie mai accentuata reducerea
fluxului sanguin prin zonele comprimate ale ligamentului, pana in momentul in
care vasele colapseaza si nu mai exista flux sanguin.

Atunci cand se aplica o forta usoara prelungita asupra unui dinte, scade fluxul
sanguin de indata ce fluidul tisular a fost exprimat din tesutul periodontal si dintele
se misca in alveola (in cateva secunde). In cateva ore, schimbarea produsa in
mediul chimic produce diferite secvente de activitate celulara. Daca un aparat
ortodontic mobil va fi purtat mai putin de 4-6 ore pe zi, nu va avea efecte
ortodontice.

Ce se intampla in prima ora de la aplicarea fortei sustinute asupra dintilor, dar in


urmatoarele ore?

Experimentele au aratat ca nivelele de prostaglandine si interleukina 1 beta cresc in


spatiul ligamentar la scurt timp dupa aplicarea presiunii si este clar acum ca ambele
sunt mediatori importanti ai raspunsului celular. Pentru ca prostaglandinele sunt
eliberate cand celulele sunt deformate mecanic, se pare ca eliberarea de
prostaglandine este un raspuns primar la presiune. La nivel molecular incepem sa
intelegem cum se creeaza aceste efecte. Kinaza FAK se pare ca este un
mecanoreceptor celulelor periodontale si este motivul pentru care se elibereaza
prostaglandina E2. Experimentele au aratat ca in timpul tratamentului ortodontic
crseste concentratia de receptor de activare (RANKL)pentru factorul nuclear
Kappa-B si de osteoprotegerina OPG la nivelul fluidului crevicular, ceea ce
sugereaza ca celulele periodontale sub stres induc formarea de osteoclaste prin
intermediul RANKL. Alti mediatori chimici, in special citokine dar si oxidul nitric
sunt implicati. Pentru ca unele medicamente pot influienta nivelele de
prostaglandine si alti mediatori chimici, se poate spune, macar teoretic, ca putem
modifica farmacologic raspunsul la fortele ortodontice.

Pentru o miscare dentara, osteoclastele trbuie formate asa incat sa poata indeparta
os din zona adiacenta partii compresate a ligamentului. Osteoblastele trbuie sa
formeze os nou pe partea aflata in tensiune si sa remodeleze zone resorbite pe
partea cu presiune. Prostaglandinele au proprietatea de a stimula atat activitatea
osteoclastica cat si cea osteoblastica, facandu-le mediatori importanti ai miscarii
dentare. Daca este injectat hormonul paratiroid, osteoclastele pot fi stimulate in
cateva ore, dar raspunsul este mai lent cand stimulul este deformarea mecanica a
ligamentului si pot trece pana la 48 de ore pana cand apar primele osteoclaste la
nivelul compresiei. Studii despre miscarea celulara indica faptul ca ele apar in doua
valuri, primul val fiind derivat din o populatie celulara locala, iar al doilea dintr-o
alta zona fiind adus de fluxul sanguin. Aceste celule ataca lamina dura, intr-un
proces de *resorbtie frontala* si miscarea dentara apare imediat dupa. In acelasi
timp, osteoblastele formeaza os pe partea cu tensiunea, dar mai lent, si incep
remodelarea pe partea cu presiunea.

Cursul evenimentelor este diferit daca forta sustinuta pe dinte este suficient de
mare incat sa inchida total vasele de sange si sa suprime vascularizatia parodontala.
Cand forta e prea mare, in loc sa fie stimulate celulele parodontale, apare o necroza
sterila in acel loc. In ortodontia clinica este dificil sa evitam presiunea care produce
unele zone avasculare parodontale si se spune ca daca la anumite intervale
presiunea este degajata de pe dinte, acest fapt ar putea ajuta in pastrarea vitalitatii
tisulare. Acesta pare sa fie mecanismul prin care, mestecand o guma dupa aplicarea
fortei ortodontice, scade durerea prin faptul ca permite fluxului sanguin sa ajunga
in tesut prin miscarea usoara a dintilor si astfel se reduce dimensiunea zonei de
necroza tisulara.
Datorita aparentei histologice pe masura ce dispar celulele, zona avasculara din
spatiul parodontal a fost numita zona hialinizata. Un ciuda numelui, procesul nu
are de aface cu formarea de tesut hialin. Ci reprezinta pierderea inevitabila de
celule cand fluxul sanguin este total intrerupt. Cand se intampla asa, remodelarea
osoasa din jurul ariei necrotice a ligamentului trebuie indeplinita de catre celule
derivate din zonele sanatoase adiacente.

Dupa o intarziere de cateva zile, elementlele celulare incep sa invadeze zona de


necroza. In special osteoclastele apar in zona medulara a osului adiacent necrozei
incepand atacul de dedesubtul osului adiacent necrozei parodontale. Acest proces
este descris ca o subminare pentru ca incepe de sub lamina dura. Cand apare
resorbtia de sub lamina dura si acel tesut hialin, inevitabil apare o intarziere a
miscarii dentare. Aceasta este cauzata de o intarziere in stimularea diferentierii
celulare in spatiile medulare si de faptul ca trebuie indepartata o cantitate
considerabila de tesut osos de sub lamina dura pana cand miscarea dentara poate
avea loc.

Nu numai ca miscarea dentara este mai eficienta atunci cand sunt evitate zonele de
necroza, dar si durerea este mai suportabila. Totusi chiar si sub actiunea fortelor
slabe se dezvolta mici zone avasculare si miscarea dentara va fi intarziata pana
cand acestea vor fi indepartate prin resorbtie. Progresia usoara a miscarii dentare
cu forte slabe poate fi un ideal nerealizabil atunci cand se folosesc forte continue.
In practica clinica, miscarea dentara se face de obicei treptat din cauza zonelor
inevitabile de resorbtie de sub lamina dura.

Efectele distributiei fortelor

Din discutia anterioara, aparent nivelele optime de forta pentru miscarea


ortodontica ar trebui sa fie suficient de mari incat sa stimuleze activitatea celulara
fara sa colabeze total vasele din spatiul periodontal. Atat cantitatea de forta pusa pe
un dinte si aria de tesut parodontal pe care aceasta este distribuita sunt importante
in determinarea efectului biologic. Raspunsul parodontal este determinat de forta
pe suprafata sau presiunea pusa. Pentru ca distributia fortelor in interiorul
ligamentului si presiunea difera in functie de diferitele tipuri de miscare dentara,
este necesar sa specificam tipul de miscare dentara si cantitatea de forta atunci
cand discutam de nivelele optime de forta pentru scopuri ortodontice.
Cea mai simpla forma de miscare ortodontica este inclinarea (tipping). Miscarile
de inclinare se produc atunci cand o singura forta este aplicata asupra coroanei
dentare. Cand se face asta, se creeaza momentul inclinarii si dintele se roteste in
jurul centrului sau de rezistenta, punct localizat cam la mijlocul radacinii. Cand
dintele se inclina, ligamentul parodontal este compresat la nivelul varfului radacinii
pe aceeasi parte cu arcul si pe partea opusa a crestei osului alveolar pe partea opusa
arcului. Presiunea maxima in interiorul ligamentului se creeaza la nivelul crestei
alveolare si la nivelul apexului radicular.

O presiune progresiv mai mica este creeata atata timp cat se apropie de centrul de
rezistenta si in acel punct presiunea este minima.

In timpul inclinarii, numai jumatate din zona parodontala poate fi incarcata din
punct de vedere al presiunii. Presiunea pe cele doua puncte parodontale este mult
mai mare decat forta aplicata pe coaroana, de aceea in inclinare, trebuiesc folosite
forte slabe pentru inclinare (maxim 50g pentru monoradiculari).

Daca se aplica doua forte simultan pe coroana unui dinte astfel incat sa nu existe
momentul inclinarii, dintele poate fi mutat corporeal (translatie) In acest caz
incarcarea pe spatiul parodontal este uniforma. Forta ar trebui sa fie de doua ori
mai mare pentru translatia unui dinte decat pentru inclinare.

In teorie, fortele care produc rotatie de-alungul axului lung ar trebui sa fie mult mai
mari decat pentru alte miscari ortodontice pentru ca forta se distribuie in intreg
parodontiul. De fapt este imposibil sa aplici o forta rotationala care sa nu produca
si o usoara inclinare a dintelui in alveola si cand se inclina preseaza ligamentul. De
aceea se folosesc sceleasi tipuri de forte si pentru rotatie ca si pentru inclinare.

Extruzia si intruzia sunt de asemenea cazuri speciale. Miscarile de extruzie ideal nu


produc zone de compresiune parodontala. Dar,la fel ca si rotatia, este o posibilitate
mai mult teoretica decat practica pentru ca in timpul extruziei apare si o inclinare si
deci o compresie ligamentara si deci cantitatea de forta pentru extruzie trebuie sa
fie aceeasi ca la inclinare.

Pentru multi ani s-a considerat imposibila intruzia dentara, dar se pare ca este
posibila cu ajutorul unor forte foarte usoare asupra dintilor pentru a nu presa
apexul dentar.
Efectele duratei fortei si descompunerii fortei

Cheia producerii miscarea ortodontica este aplicarea fortelor sustinute, care nu


inseamna ca ele trebuie sa fie continue. Inseamna ca fortele trebuie sa fie active
mai multe ore pe zi.

Experienta clinica sugereaza ca trebuie sa existe un prag al duratei fortei la om de


4-8 ore si chiar mai mult pentru miscarile ortodontice. Fortele continue date de
aparatele fixe, care nu sunt influientate de activitatea pacientilor, produc mai multa
miscare decat aparatele mobile. Forta ortodontica poate fi clasificata dupa durata in
- continua cand forta este mentinuta de la o activare la alte si intrerupta, cand
nivelul fortei este aproape de zero inainte de urmatoarea ativare si intermitenta, in
momentul in care un elastic s-a rupt sau aparatu; este indepartat de catre pacient
pana cand este reinserat sau inlocuit. Cand apare miscarea dentara, intensitatea
fortei scade atat cu aparat fix cat si cu aparat mobil.

Fortele intermitente apar la toate aparatele activate de catre pacient - placure


amovibile, aparate functionale, headgear si elastice. Fortele generate de functia
normala sunt un caz special de forte intermitente de durata foarte scurta care nu
produc midcari dentare.

Exista o interactiune importanta intre magnitudinea fortei si rapiditatea cu care


scade intensitatea fortei cand dintele raspunde. Sa consideram efectul fortelor
continue. Daca forta e usoara, o progresie relativ usoara a miscarii ortodontice va
rezulta din resorbtia frontala. Daca forta continua e mare, miscarea dentara va
intarzia din cauza inceperii resorbtiei de sub lamina dura, dupa care in momentul in
care resorbtia a trecut de lamina dura miscarea dentara este rapida si tot asa. Astfel
de forte mari continue pot fi distructive atat pentru dinte cat si pentru tesutul sau de
sustinere.

Sa consideram acum efectul fortelor care se descompun rapid astfel incat forta
ajunge la zero dupa ce s-a produs numai o miscare scurta. Daca forta initiala e
relativ usoara, dintele se va muta putin prin resorbtie anterioara si va ramane in
aceasta pozitie pana cand se reactiveaza aparatul. Daca nivelul de forta este destul
de mare pentru a produce resorbtia, miscarea se va produce atunci cand resorbtia
este completa (dupa ce trece de lamina dura). Apoi deoarece forta a scazut la zero
in acest punct, va ramane in aceasta pozitie pana la urmatoarea activare. Desi forta
originala este mare, dupa ce se misca dintele, exista o perioada de regenerare si
reparare a ligamentului periodontal inainte ca forta sa fie aplicata din nou.

Teoretic, nu este nici o indoiala ca forte usoare, continue, produc cea mai eficienta
miscare dentara. In ciuda tuturor eforturilor clinicianului de a tine fortele usoare
incat sa produca numai resorbtie frontala, unele arii de resorbtie sub lamina dura se
produc probabil la orice pacient. Fortele mari care produc acest raspuns sunt
acceptate fiziologic numai daca nivelul de forta scade rapid la zero astfel incat sa
existe o perioada de reparare si regenerare pana la urmatoarea activare sau daca
forta scade cel putin la punctul la care sa nu apara a doua sau a treia runda de
resorbtie de sub lamina dura.

In concluzie, fortele mari si continue trebuiesc evitate, fortele mari si intermitente


sunt acceptate. Unele arcuri impure care sunt folosite in tratamentul ortodontic au
paradoxul de a produce forte care scad repede la zero si deci sunt incapabile sa
produca un rau biologic asa de mare precum ar face-o fortele mari continue.

Experienta a aratat ca aparatele ortodontice nu trebuie activate la un interval mai


mare de 3 saptamani, ci la 6 -8 saptamani. Resorbtia ce incepe de sub lamina dura
are nevoie de 7-14 zile. Daca aparatul este elastic si forte usoare produc resorbtia
frontala continua, nu este nevoie de activare mai devreme de 6-8 saptamani. Daca
aparatul este mai rigid si apare si resorbtie sub lamina dura si apoi forta scade la
zero, miscarea dentara apare in primele 10 zile si este nevoie de o perioada mai
lunga sau egala pentru regenerarea ligamentara pana cand se reactiveaza aparatul.
Aceasta faza reparatorie este foarte dorita in cazul multor aparate dentare.
Activarea facuta prea des, scurtcircuiteaza faza reparatorie si poate produce leziuni
osoase sau dentare.

Efectele medicamentelor asupra raspunsului la fortele ortodontice

In prezent, medicamentele care stimuleaza miscarile dentare nu se gasesc, desi sunt


eforturi mari de cercetare in acest sens. Problema majora este cum vor fi ele depuse
in zona in care dorim miscarea dentara. Injectarea directa de prostaglandina in
spatiul periodontal creste rata de miscare dentara, dar este destul de dureroasa.
Relaxin, un hormon de sarcina descoperit in anii 80, faciliteaza nasterea prin
inmuierea si alungirea colului uterin si a simfizei pubiene. Functioneaza prin
scaderea sintezei de colagen simultan cu cresterea descompunerii colagenului.
Date preliminare la soareci au aratat ca sub tratamentul cu Relaxin miscarea
dentara e mai rapida, dar injectarea de Relaxin in spatiul periodontal sau la alt lot
injectarea de ser fixiologic, au primit acelasi raspuns, fara sa fie o diferenta
semnificativa si studiile au fost abandonate.

Pe viitor este posibil sa apara medicamente folositoare clinic in acest sens, dar nu
se stie de cat timp va fi nevoie ca acestea sa fie create. Medicamente care inhiba
miscarea dentara pentru probleme parodontale se gases frecvent. Pentru contrlolul
durerii exista inhibitorii de prostaglandina si bifosfonatii.

Inhibitorii de prostaglandina

Daca prostaglandinele joaca un rol important in cascada de semnale care duc la


miscarea dintilor, ne-am putea astepta ca inhibarea prostaglandinelor sa afecteze
miscarea dentara. Medicamentele care afecteaza activitatea prostaglandinelor sunt
de doua categorii = 1. corticosteroizi si antiinflamatoarele nesteroidiene care
interfera cu sinteza de prostaglandine si 2. alti agenti care au efecte mixte agoniste
si antagoniste asupra lor.

In organism, prostaglandinele se formeaza din acid arahidonic care deriva din


fosfolipide. Corticosteroizii reduc sinteza de prostaglandine prin inhibarea sintezei
de acid arahidonic. Antiinflamatoriile nesteroidiene inhiba conversia acidului
arahidonic in prostaglandine. Exceptie de la antiinflamatoriile nesteroidiene care
nu afecteaza prostaglandinele este Tylenol - acetaminofen- care actioneaza la nivel
central, nu periferic. Din fericire, oricum nu ajung sa aiba efect asupra miscarii
ortodontice aceste medicamente pentru ca actioneaza pe o durata scurta de timp,
doar poate la pacientii tratati de artrita pe termen lung cu AINS.

Multe alte tipuri de medicamente pot scadea nivelul de prostaglandine si astfel sa


scada raspunsul la fortele orto. Antidepresivele triciclice, medicamente
antiaritmice, antimalaricele si metilxantinele intra in aceasta categorie. In plus,
anticonvulsivantul fenitoina scade capacitatea de miscare ortodontica si unele
tertacicline care inhiba osteoclastele au efect similar cu al bifosfonatilor.

Bifosfonatii

Osteoporoza este o problema mai ales la femeile postmenopauza dar se asociaza cu


imbatranirea la ambele sexe si se observa acum si la copii sub tratament cu steroizi
dupa terapia cancerului sau a altor afectiuni. Terapia cu estrogen folosita in trecut
impotriva pierderii osoase la femei in varsta pare sa aiba riscuri semnificative si
este mai putin utilizata. Estrogenii au efect scazut sau deloc asupra tratamentului
orto, dar agentii farmacologici care inhiba resorbtia osoasa sunt o potentiala
problema. In prezent bifosfonatii, analogii sintetici de pirofosfat care se leaga de
hidroxiapatita osoasa, sunt clasa majora de medicamente pentru controlul
osteoporozei. Ei actioneaza ca un inhibitor specific pentru resorbtia osoasa mediata
de osteoclaste, deci nu este surprinzator faptul ca remodelarea necesara pentru
miscarea dentara e mai scazuta la pacientii care iau aceasta medicatie.

Bifosfonatii sunt o grija majora pentru doua motive - 1. Folosirea lor a fost asociata
cu necroza osului mandibular dupa extractii care in loc sa se vindece se transforma
intr-o zona de necroza si 2. ei sunt incorporati in structura osoasa, apoi usor
eliminata dupa o perioada, deci oprirea medicatiei nu elimina toate efectele. Dupa
3 luni de la incetarea tratam cu bifosfonati se poate incepe tratamentul orto.

Leziune locala pentru accelerarea miscarii dentare

Pentru ca remodelarea osului alveolar este componenta cheie a miscarii ortodontice


si remodelarea osoasa este accelerata in timpul vindecarii, ideea de a putea muta
dintii mai rapid dupa o leziune locala a procesului alveolar a aparut devreme in
istoria tratamentului ortodontic. Dar nu s-au pus in practica atunci din cauza
infectiilor si a pierderilor osoase in era preantibiotica.

Corticotomia

La mijlocul secolului 20, chirurgul german Kole a readus aceasta idee prin
introducerea corticotomiei. Se realizeaza un lambou si taierea osului alveolar dintre
dinti vertical. Apoi un aparat ortodontic fix, aplicat inainte de operatie, este activat
cu ajutorul unor arcuri rigide si care aplica forte suficient de mari incat sa produca
fracturi in lemn verde in jurul apexurilor si astfel aliniaza aproape instant dintii.
Multi medici nu au folosit aceasta metoda prea invaziva si care nu permite o
pozitionare precisa a dintilor.

Recent, corticotomia a fost reactualizata si reconsiderata ca stimul pentru


accelerarea remodelarii osoase care sa permita o miscare dentara mai rapida si nu
pentru a muta blocuri osoase cu tot cu dinti. Tehnica chirurgicala este similara cu
cea a lui Kole, dar tratamentul ortodontic aplica forte mai usoare. osul expus este
acoperit apoi cu os demineralizat uscat- criogenat sau cu un mix de os bovin sau
alograft. Unul din riscurile expansiunii arcadei dentare este fenestrarea osului
alveolar si abordarea AOO face ca aceasta interventie sa nu aiba riscul fenestrarii
ulterioare (fara lambou extins, doar un buzunar subperiostal).

Pentru a evalua rezultatele corticotomiei asistate, ca la orice tip de tratament, e


nevoie de o analiza cost-eficienta - beneficiu. Primul beneficiu al corticotomiei ar
fi reducerea timpului de lucru si facilitarea expansiunii via AOO. (accelerated
osteogenic ortho).

Dupa o fractura, suficienta vindecare osoasa pentru a se fixa capetele se face in 6


saptamani, iar maturarea osoasa inca 2 luni. La fel si dupa corticotomie,
remodelarea osoasa ar fi accelerata pentru 2-4 luni.

Reducerea timpului de lucru prin corticotomie a fost prezentata. Timpul necesar


alinierii depinde de gradul de inghesuire, dar cu arcuri superelastice, chiar si
inghesuirea severa rar cere mai mult de 5-6 luni. Deci numai faza initiala de
aliniament este scurtata.

O a doua posibilitate pentru miscarea rapida dentara este inchiderea unui spatiu
postextractional. Si pentru asta, retragerea rapida a caninului intr-un spatiu
postextractional cu corticotomii in jurul sitului extractional este posibila.

Pe scurt, beneficiul AOO si corticotomia este in reducerea timpului in care se


aliniaza dintii fara extractii.

La fel ca si cu oricare alta procedura, acest beneficiu trebuie evaluat relativ la cost
si risc. Riscurile includ - posibilitatea de a pierde inaltimea osului alveolar care
apare atunci cand corticotomia se face fara aditie de os, hematoamele faciale,
schimbari nefavorabile in aspectul gingiei dupa realizarea unor lambouri extinse,
riscul strippingului gingival.

Corticotomie modificata - Piezoincizie

In 2009 Dibart, un parodontolog de la univeritatea din Bostona a introdus aceasta


tehnica. Se realiseaza incizii gingivale intre dintii inghesuiti si cu o ansa
piezoelectrica realizeaza leziuni osoase. Tunelizarea de sub gingie permite
aplicarea unui graft osos. Se pare ca atingerea radacinilor cu ansa piezo duce la
afectarea acestora.

Microperforare

Are avantajul ca nu cere chirurgie parodontala si poate fi realizata de catre


ortodont. In aceasta metoda sunt plasate niste suruburi speciale prin gingie in osul
alveolar interproximal si apoi indepartate. Se spune ca trei asemenea perforatii sunt
suficiente in fiecare spatiu interdentar pentru a genera o accelerare regionala a
remodelarii osoase si astfel sa produca o miscare mai rapida. Desi aceasta metoda a
fost larg recomandata, in 2017 nu s-a publicat nici un document care sa ateste
eficacitatea acesteia.

Pentru metoda invaziva concluzia este ca pentru unii pacienti rata de cost-beneficiu
si risc-beneficiu este favorabila si deci este un beneficiu pentru tratamentul
ortodontic. Microperforatia se limiteaza doar la anumite zone pentru ca e dificil de
aplicat atat de multe suruburi.

Alte efecte fizice pentru accelerarea miscarii dentare

Vibratia - AcceleDent si Competirors

Sistemul vibrational se bazeaza pe inducerea unei vibratii de inalta frecventa 30Hz


asupra dintilor pentru 20 de minute pe zi. Aceasta stimuleaza diferentierea si
maturarea celulara pentru ca remodelarea osoasa sa se faca mai repede.
Cercetatorii au raportat o rata de 1,16mm/luna cu AcceleDent si de 0,79mm/luna
fara vibratie in inchiderea ortodontica a unui spatiu postextractional cu ajutorul
mecanicii de alunecare si cu ancoraj pe implanturi. In cazul inchiderii fara ancoraj
suplimentar nu s-a inregistrat o scadere semnificativa a timpului de tratament.

Lumina care penetreaza tesuturile- Biolux

Se bazeaza pe observatia ca vindecarea siturilor postextractionale se face mai


repede atunci cand sunt expuse la lumina. Biolux da o lumina cu o lungime de
unda intre 800 - 850 nanometri, exact deasupra spectrului vizibil. Lumina din acest
spectru penetreaza tesutul moale si ideea este aceea ca infuzeaza energie luminoasa
direct in tesutul osos. Aceasta ar activa enzimele intracelulare si ar creste astfel
activitatea celulara periodontala si in os, crescand rata de remodelare osoasa si
miscarea dentara, dar nu s-a demonstrat cum anume.

Ar putea lumina vizibila sa influienteze miscarea dentara? Un numar de rapoarte


au aratat ca lumina laser de intensitate mica ar face dintii sa se mute mai repede dar
si sa scada durerea ortodontica, dar nu au aratat nici un efect.

Ultrasunete terapeutice - SmileSonica Aevo

Se stie ca ultrasunetele cresc fluxul sanguin in zonele tratate. Cresterea fluxului


sanguin in tesutul parodontal ar creste rata de remodelare osoasa si miscarea
dentara, si de asemenea, ar scadea rata de resorbtie radiculara.

Ancorajul si controlul sau

Rezistenta la miscari dentare nedorite

Termenul de ancoraj din punct de vedere ortodontic, este definit intr-un mod
neobisnuit = rezistenta la miscarile nedorite, include o afirmatie a dorintei
terapeutului. Medicul mereu realizeaza un tratament care sa produca anumite
miscari dentare. Pentru fiecare actiune dorita, exista o reactie opusa si egala.
Inevitabil fortele de reactie actioneaza si asupra altor dinti pe care ii atinge
aparatul. Ancorajul este atunci, rezistenta la fortele de reactie aduse de alti dinti,
ocazional de palat, uneori de catre cap sau gat (forte extraorale) si din ce in ce mai
mult de catre implantele ortodontice.

In acest punct sa ne concentram pe controlul miscarilor nedorite atunci cand unii


dinti sunt folositi ca ancoraj. In planificarea terapiei ortodontice nu pot fi luati in
considerare numai dintii pe care dorim sa ii mutam. Efecte reciproce in interiorul
arcadelor dentare trebuie sa fie analizate cu atentie, evaluate si controlate. Un
aspect important al tratamentului este de a minimiza efectele nedorite.

O strategie evidenta pentru controlul ancorajului ar fi de a concentra forta de care


avem nevoie acolo unde trebuie si apoi sa disipam reactia fortei asupra cator mai
multi dinti, mentinand presiunea din ligamentul dintilor de ancoraj cat mai scazuta.
Un prag, sub care presiunea nu ar produce nici o miscare, ar putea aduce controlul
perfect al ancorajului. Raspunsul diferit la presiune ne-ar ajuta sa mutam unii dinti
mai mult decat altii desi unele efecte nedorite pot aparea. Miscarea ortodontica este
proportionala cu presiunea pana la un punct. Cand acest punct este atins, miscarea
dentara devine mai mult sau mai putin independenta de presiune. Nivelul optim de
forta pentru miscarea ortodontica este forta mai usoara ce face ca presiunea
rezultata sa aduca un raspuns maxim. Fortele mai mari de atat, sunt eficiente in
producerea miscarii, dar ar fi inutil de traumatice si inutil de stresante pentru
ancoraj.

Controlul ancorajului

Situatii de ancoraj

Miscari dentare reciproce. Intr-o situatie reciproca, fortele aplicate dintilor si


segmentelor de arcada sunt egale si la fel este si distributia fortelor in ligament. Un
exemplu simplu este- ce s-ar intampla daca doi incisivi maxilari centrali cu
diastema ar fi conectati printr-un arc activ? Dintii acestia, in esenta identici, ar
simti aceeasi forta distribuita in acelasi mod prin ligament si s-ar apropia unul de
altul.

O situatie similara oarecum, ar aparea daca un arc ar fi aplicat peste o plaga


postextractionala a unui premolar, intre segmentul grupului frontal (de pe
hemiarcada ) si segmentul posterior (premolarul2 si molarul 1). Daca in acest caz
se produce sau nu o miscare reciproca, trebuie sa vedem. Aceeasi forta ar fi simtita
de catre grupul celor 3 dinti frontali ca si de grupul molar-premolar, deoarece
actiunea arcului de pe un segment are o reactie egala si opusa in celalalt segment.
Miscarea reciproca ar necesita aceeasi arie ligamentara asupra careia forta a fost
distribuita.

Conceptual, valoarea ancorajului unui dinte care este rezistenta lui la miscare,
poate fi gandita ca o functie a suprafetei radiculare, care este aceeasi cu suprafata
periodontala. Cu cat este mai mare radacina, cu atat este mai mare aria pe care este
distribuita forta si invers. Aria parodontiului cei 2 dinti posteriori este usor mai
mare decat aria totala anterioara de pe hemiarcada respectiva, deci miscarea
grupului frontal va fi usor mai mare, miscarea deci nu este chiar reciproca.

Ancoraj ranforsat

In acelasi exemplu cu exractia de PM1, daca dorim mai mult retractia grupului
frontal, ancorajul pe grupul posterior poate fi crescut prin adaugarea molarului 2 la
grupul posterior, astfel va fi mai multa presiune pe grupul anterior si deci mai
multa miscare spre distal decat miscare spre mezial a grupului posterior.

Retinem - cresterea ancorajului prin adaugarea mai multor unitati de rezistenta este
eficienta, pentru ca un ancoraj mai mare face ca reactia fortei sa se distribuie pe o
arie mai larga. Aceasta reduce presiunea pe dintii de ancoraj. Mentinand fortele la
nivel scazut are doua virtuti - minimizeaza trauma si durerea si face posibila
creearea ancorajului prin folosirea diferitelor arii parodontale in segmentul de
ancoraj. Prea multa forta distruge eficacitatea ancorajului.

Ancoraj stationar

Termenul de stationar se refera la avantajul care poate fi obtinut prin miscarea de


grup a unor dinti in timp ce celalalt grup se dinti se inclina. Folosind acelasi
exemplu cu extractia de PM1, grupul posterior se muta corporeal in timp ce grupul
frontal se inclina lingual. Presiunea aplicata pe dintii frontali pentru inclinarea lor
este pe jumatate presiunea care ar fi fost necesara pentru mutarea lor corporeala.
Asta inseamna ca reactia fortei asupra dintilor posteriori se injumatateste si se vor
muta pe jumatate de distanta.

Daca ariile parodontale ar fi egale, inclinarea segmentului anterior si mutarea


segmentului posterior corporeal ar avea efectul dublarii retractiei anterioare in
comparatie cu miscarea anterioara a grupului posterior. Aceste miscari au nevoie
de forte usoare pentru a se putea realiza. Forte mai mari ar destabiliza ancorajul si
ar fi foarte traumatic.

Ancoraj cortical si scheletal.

Un alt aspect in controlul ancorajului este raspunsul diferit al osului cortical


comarat cu cel medular. Osul cortical este mai rezistent la resorbtie si miscarea
dentara este incetinita atunci cand o radacina intra in contact cu el. Aceasta situatie
poate fi intalnita intr-un loc al unei extractii mai vechi sau in locul unde nu au erupt
dintii permanenti (anodontie).

Ca o regula generala, miscarile torque sunt limitate de corticalele faciale si


linguale. Daca o radacina este persistent fortata catre una dintre corticale, cel mai
probabil apare resorbtia radiculara (incisivii inferiori cand alveola e ingusta si in
cazul unor molari inferiori atasati deliberat de una din corticale pentru un mai bun
ancoraj in aplicarea elasticelor de clasa II).

A fost de mult realizat faptul ca daca alte structuri in afara de dinti pot fi folosite
caancoraj, atunci miscarile dentare pot fi posibile fara efecte nedorite. Pana in
secolul 21 headgear-ul sau masca faciala erau sigurele metode de ancoraj extraoral.
Desi headgear-ul poate fi folosit pentru crestereaancorajului, apar doua probleme-
1. pacientul nu il poate purta permanent si 2. cand este purtat, fortele asupra
dintilor sunt mai mult decat optime, deci este departe de ideal. Forte mari
intermitente de la headgear nu sunt o metoda de a contrabalansa efectul fortelor
usoare continue de la nivelul aparatului dentar. Nu este surprinzator ca headgear-ul
nu reuseste sa controleze foarte bine miscarea segmentului anterior al unei arcade
dentare care se ancoreaza la el. Teoretic, un ancoraj aditional poate fi obtinut de la
nivelul rugilor palatine, dar nu este prea eficient.

Odata cu dezvoltarea tehnicilor de implant, a inceput folosirea lor ca ancoraj


ortodontic. un implant de succes este ca un dinte ankilozat, nu se misca decat daca
a inceput degenerarea osului inconjurator. Aparent, osteointegrarea necesara pentru
succesul pe termen lung al implantului nu e de fapt necesara si probabil nici
dezirabila pentru implantele ortodontice care au rolul de ancoraj temporar. Exista
in prezent un numar de optiuni pentru ancorajul scheletal, principalele fiind
suruburi de titan care penetreaza prin gignie osul alveolar si placute de titan.

Efectele scheletale ale fortelor ortodontice - modificari de crestere

Forta ortodontica afecteaza direct dintii si osul alveolar, dar poate avea si efecte
indirecte asupra maxilarelor. Forta asupra dintilor maxilari este mult atenuata
inainte de a ajunge la nivelul suturilor care sunt situri de crestere, dar o forta usoara
sustinuta poate inhiba sau stimula cresterea normala a maxilarului spre antero-
inferior. Forta asupra dintilor mandiburari poate afecta directia si gradul de crestere
la nivelul condilului. Este posibil acum sa se plaseze forta direct pe mandibula sau
pe maxilar cu ajutorul implanturilor ortodontice. Nu este nevoie de forte mari
pentru a influienta cresterea.

Efecte vatamatoare ale fortelor ortodontice

Mobilitate si durere in relatie cu tratamentul ortodontic

Fortele ortodontice trebuie sa remodeleze osul adiacent dintilor dar si o


reorganizare a tesutului ligamentar. Fibrele de colagen se detaseaza de os si cement
si ulterior se reataseaza. Radiografic, se poate observa ca spatiul ligamentar se
largeste in timpul tratamentului ortodontic. Combinatia dintre un spatiu ligamentar
mai mare si un ligament mai dezorganizat inseamna ca o crestere a mobilitatii se
observa la fiecare pacient.

O crestere moderata a mobilitatii este un raspuns asteptat al tratamentului


ortodontic. Cu cat este mai mare forta, cu atat mai mare va fi resorbtia de sub
lamina dura si automat apare o mobilitate mai mare. Mobilitatea excesiva este un
indicator pentru forta excesiva. Aceasta poate apare si din cauza pacientului daca
are bruxism sau daca dintele este mutat intr-o pozitie traumatica. Daca un dinte
devine extrem de mobil in timpul tratamentului ortodontic, ar trebui scos din
ocluzie si forta sa fie discontinua pana cand mobilitatea intra in limite moderate.
Diferit de resorbtia radiculara care nu dispare de la sine, mobilitatea excesiva se
poate autocorecta fara sa ramana stricaciuni permanente.

Daca se aplica forte mari asupra unui dinte, durerea apare imediat ce ligamentul
este strivit. Nu exista scuze pentru folosirea unor forte ortodontice atat de mari care
sa produca durere imeniata. Daca este aplicata o forta ortodontica moderata,
pacientul nu simte durere imediata. Dupa cateva ore, insa, apare durerea. Pacientul
simte o durere usoara care se intensifica la presiune cand musca pe un obiect dur.
Durerea tine 2-4 zile si apoi scade pana la urmatoarea activare. Majoritatea
pacientilor simt durerea cea mai mare in momentul urmatoarei reactivari. Oricum
exista o variatie individuala mare de perceptie a durerii.

Durerea din tratamentul ortodontic este legata de formerea zonelor hialinizate din
ligament unde se produce o necroza sterila. Sensibilitatea crescuta la presiune
sugereaza existenta unei inflamatii la nivel apical si uneori apare si o usoara
inflamatie pulpara.

Daca sursa durerii este formarea unor zone ischemice, ar fi necesare niste srtategii
temporare de scadere a fortei pentru a permite fluxului sanguin sa intre in aria de
compresie. De fapt, daca sunt folosite forte usoare, durerea resimtita de pacient
poate fi scazuta prin masticatie (guma) in timpul primelor 8 ore dupa activarea
aparatului

Asa cum am notat anterior, ains afecteaza miscarea prin interferarea efectului
prostaglandinelor si medicamentul recomandat durerii ortodontice este
acetaminofen-ul (Tylenol), nu aspirina, ibuprofen etc. Dar acetaminofenul nu este
un antiinflamator, doar analgezic si are toxicitate renala. Ains pot fi folosite dar
numai pentru 3-2 zile.

Rar, dar nu imposibil, poate aparea o durere si inflamatia tesuturilor moi, nu din
cauza tratamentului orto, ci din cauza unei alergii la manusile de latex sau la inoxul
inelelor sau la elasticele de activare, bracketsi si arcuri.

Efecte asupra pulpei dentare

Desi reactiile pulpare la tratamentul ortodontic sunt minime, exista probabil un


raspuns modest si tranzitor al pulpei la inceputul tratamentului. Asa cum am notat
anterior, aceasta ar putea contribui la discomfortul pe care pacientii il pot avea la
cateva zile dupa aplicarea aparatelor.

Exista rapoarte ocazionale ale onor dinti care si-au pierdut vitalitatea in timpul
tratamentului ortodontic. De obicei exista un istoric anterior de trauma dentara, dar
si fortele prea mari pot sa fie o cauza. Daca un dinte este supus unor forte mari,
continue, apare o secventa de miscsri abrupte dupa resorbtia de sub lamina dura
care pot afecta apexul radicular. Pierderea vitalitatii a fost observata la incisivii
care au fost inclinati spre distal prea mult astfel incat apexul radicular a penetrata
procesul alveolar si a sectionat pachetul vasculo-nervos. La fel se poate intampla
cand se face un torque cu forta mare.

Pentru ca in miscarea ortodontica este important raspunsul parodontal si nu cel


pulpar, miscarea dintilor tratati endodontic este perfect fesabila. Nu exista nici o
contraindicatie pentru amanarea tratamentului ortodontic imediat dupa un
tratament endodontic pentru ca nu exista risc de resorbtie radiculara. O exceptie
este in cazul unui dinte traumatizat care a suferit intruzie si a fost tratat apoi
endodontic. Se panseaza cu hidroxid de calciu pana dupa terminarea tratamentului
ortodontic, apoi se plaseaza obturatia finala.

Resorbtia radiculara

Tratamentul ortodontic cere remodelarea osului adiacent radacinilor dentare.


Pentru multi ani s-a crezut ca radacinile nu sufera acelasi tip de remodelare ca si
osul. Cercetarile recente au clarificat faptul ca odata cu aplicarea fortelor
ortodontice se face o oarecare remodelare a cementului. Aceasta explica de ce
fortele ortodontice mari si continue pot duce la resorbtie radiculara. Chiar si cu cel
mai deosebit control al fortei ortodontice, este dificil de evitat crearea unor zone
hialinizate in zona ligamentului parodontal. Atunci nu este surprinzator faptul ca la
examinarea atenta a suprafetelor radiculare a dintilor mutati ortodontic apar zone
reparate de resorbtie la nivelul cementului si a dentinei radiculare. Remodelarea
radiculara este un eveniment constatn in timpul tratamentului ortodontic, dar
pierderea permanenta de tesut apare doar daca reparatea nu a avut loc.

Repararea radacinii se face atata timp cat nu se produc defecte mari la nivelul
apexului care sa ramana eventual separat de suprafata radiculara. odata ce o insula
de cement sau dentina s-a desprins total de radacina, se va resorbi si nu se va mai
inlocui. In schimb, chiar defecte adanci in forma de crater pe suprafata radacinilor
se vor reumple cu cement odata ce se forta ortodontica inceteaza, deci o pierdere
permanenta de structura radiculara apare initial la apex.

Resorbtia apexului poate fi de trei feluri in functie de etiologie -

1. Resorbtie moderata generalizata = In ciuda potentialului reparator,


examinarea radiografica atenta a dintilor supusi tratamentului ortodontic arata ca
majoritatea dintilor sufera o pierdere de lungime radiculara. Scurtarea medie a
lungimii radiculare a incisivilor maxilari este cumva mai mare decat a altor dinti,
dar toti dintii inclusi intr-un aparat ortodontic fix au o usoara scurtare radiculara.
Pentru majoritatea pacientilor aceasta scurtare este aproape imperceptibila si este
clinic nesemnificativa.

Totusi, ocazional, pierderea a unei treimi sau a unei jumatati din radacina se
observa la pacientii care au avut un tratament ortodontic de rutina. Pentru a
intelege acest lucru este important sa deosebim doua forme de resorbtie severa.

2. Resorbtie severa generalizata = Resorbtia severa la toti dintii este din fericire
rara. Unii indivizi sunt susceptibili la resorbtie radiculara chiar si fara tratament
ortodontic. Acest tip de resorbtie a fost mai mult observat la indivizi care nu au
suportat un tratament ortodontic. Daca exista dovada unei resorbtii inainte de
tratament ortodontic, pacientul are riscul de a dezvolta si alte resorbtii ulterioare
tratamentului ortodontic. Desi au fost incriminate dereglari hormonale sau
probleme metabolice la acesti pacienti, nu exista multe dovezi in acest sens.
Diferite rapoarte au aratat ca dintii predispusi la resorbtie radiculara sunt cei cu
apexuri ascutite si cu dilacerari si deformari apicale sau un istoric traumatic. Dar
acestea sunt mai mult indicatori pentru resorbtie usoara si moderata decat pentru
resorbtie severa.

In acest punct etiologia resorbtiei severe generalizata nu este stiuta.

3. Resorbtie localizata severa

In contrast cu resorbtia severa generalizata, cea localizata de obicei este cauzata de


tratamentul ortodontic. Este stiut de multi ani ca fortele excesive din timpul
tratamentului creste riscul de resorbtie radiculara, in special daca se utilizeaza forte
mari si continue. O durata prelungita a tratamentului ortodontic creste resorbtia.

Aparent unii indivizi sunt predispusi la resorbtie. Se poate face o evaluare


radiografica a pacientilor in tratament ortodontic la 6 si la 9 luni si a vedea gradul
de resorbtie in acest timp. Pacientii la care exista o resorbtie mai mare in stadiile
initiale ale tratamentului, vor avea de asemenea o resorbtie mai mare la sfarsitul
tratamentului.

Riscul de resorbtie severa localizata este mai mare la incisivii maxilari si poate
aparea in cazurile de tratament camuflaj al anomaliilor scheletale, cand se face un
torque mai mare al dintilor.

Efectele tratamentului asupra inaltimii osului alveolar

Presiunea din spatiul periodontal este mare la inclinare, la nivelul apexului si la


nivelul crestei alveolare. Ca urmare poate aparea si efectul nedorit al scaderii
inaltimii osului alveolar. In plus exista alti doi factori de risc potentiali - fluxul
sanguin la nivelul crestei este mai scazut decat la celelalte nivele osoase si
inflamatia gingivala in trat orto apare chiar si cu o igiena foarta buna.

Din fericire nu exista pierderi excesive de inaltime a osului alveolar. in medie se


pierde 0,5mm din inaltime. Efecte minime asupra osului alveolar crestal seobserva
pe termen lung la pacientii ortodontici. Motivul este ca pozitia dintilor determina si
pozitia osului alveolar. Chiar si pacientii care au avut boala parodontala si au
pierdut os in timpul perioadei active a bolii, pot face tratament ortodontic atat timp
cat boala este bine controlata.
Relatia dintre pozitia unui dinte si inaltimea osului alveolar poate fi vazuta clar
atunci cand dintii erup prea mult sau prea putin. In absenta factorilor patologici, un
dinte care erupe prea mult, pur si simplu duce osul alveolar cu el, nu erupe in afara
osului. Daca un dinte este absent congenital sau extras la o varsta frageda, un
defect permanent in os va aparea daca alt dinte este mutat in acel loc relativ rapid.
Acesta este un argument impotriva extractiei precoce, cum ar fi enucleerea unui
premolar neerupt. Indepartarea prea devreme a dintilor duce la crearea unui defect
alveolar care nu poate fi acoperit prin tratamentul ortodontic de mai tarziu.

Pentru ca un dinte in eruptie aduce os cu el, pot fi folosite miscarile ortodontice


pentru a creea osul alveolar necesar unui implant pus in locul unei anodontii
congenitale. De exemplu, daca lipseste un incisiv lateral, este un avantaj sa avem
caninul erupt spre mezial in locul IL, ca mai apoi sa fie mutat ortodontic la locul
sau la sfarsitul perioadei de crestere. Aceasta stimuleaza formarea de os alveolar in
regiunea IL care altfel nu s-ar fi format.

Acelasi efect asupra inaltimii osului alveolar apare in extruzia ortodontica ca si la


eruptie - atata timp cat sunt folosite forte ortodontice rezonabile, un dinte adus pe
arcada prin forte de extruzie, va aduce cu el os alveolar. Inaltimea atasamentului
osos de-alungul radacinii va fi cam aceeasi ca la inceput. In unele circumstante este
posibil sa inducem formarea de os in locul unde este nevoie de un implant, prin
extractia lenta cu aparatul dentar. Daca un dinte este intruzat, inaltimea osoasa
tinde sa fie scazuta la nivelul crestei, astfel incat radacina se se afle in os ca la
inceput, chiar daca intruzia s-a facut pe o distanta mare.

Uneori este posibil sa avem nevoie ca un dinte sa fie mai expus pentru o restaurare
sau sa creeze un suport osos mai bun dupa ce osul a suferit pierderi din cauza bolii
parodontale. Pentru aceasta, teoretic trebuie sa realizam o extruzie ortodontica
rapida care nu va fi urmata de aceeasi cantitate de os. Insa, efectul va fi o trauma
mai mare pentru un dinte deja compromis, si va fi extruzat tot prin forte usoare si
apoi se face reconturarea osului alveolar.

Pentru un pacient care a pierdut inaltime de os alveolar din cauza bolii parodontale,
daca ar fi posibila intruzia fara schimbarile compensatorii ale inaltimii osului
alveolar, ar scadea pungile parodontale si suportul osos s-ar imbunatati odata cu
intruzia. Altfel, intruzia ar creea o pierdere in plus a inaltimii alveolare, ceea ce se
si intampla de fapt. La dintii parodontotici tratati ortodontic s-a observat o
imbunatatire clinica, dar nu a osului alveolar sau a ligamentelor, ci printr-o
alungire a epiteliului jonctional.

Demineralizarea smaltului

Demineralizarea smaltului de la nivelul marginilor gingivale a dintilor cu inele


cimentate este stiuta, dar cimentarea cu glassionomer in defavoarea cimentului
fosfat de zinc si aplicarea inelelor numai la nivelul molarilor, rezolva in mare parte
problema. Din nefericire bracketsii au ingreunat situatia, deoarece apar leziuni albe
din cauza demineralizarii din jurul lor.

Incisivii laterali maxilari sunt mai predispusi la o demineralizare mai evidenta.

Leziunile pot fi carioase sau necarioase. Cele carioase sunt dure si poroase, cele
necarioase sunt albe, netede si lucioase. O remineralizare naturala apare, dar nu se
refac complet de la sine.

Apa fluorurata si o pasta de dinti cu fluor sunt eficiente in controlul populatiei


generale si ar trebui considerate o parte importanta a programului de preventie a
leziunilor albe. Exista evidente ca o clatire zilnica cu o solutie florurata de 0,05%
este eficienta in prevenirea petelor albe. Preventia optima este aplicarea constanta
de fluor in jurul bracketurilor. La pacientii cu activitate carioasa mare, se
recomanda o aplicatie de gel cu fluor o data la 6 luni. La pacientii care au leziuni
active in timpul tratamentului ortodontic si placa bacteriana persistenta se
recomanda clatiri cu clorhexidina pe perioade scurte de 2 saptamani, chiar daca
apare colorarea dintilor.

Au fost concepute rasini de colare cu fluor pentru a scadea aparitia petelor de


demineralizare, dar acestea sunt eliberate in cantitate mare initial si scade aproape
la zero eliberarea lor pana la sfarsitul tratamentului ortodontic.

O alternativa este aplicarea linguala a bracketsilor pentru ca fata linguala a dintilor


nu este vizibila si chiar si asa, fiind mai scaldata in saliva, nu apar petele de
demineralizare atat de evident ca pe fata labiala dentara.

Eliberarea de fluor din glassionomerii cu care se face cimentarea inelelor face ca


galssionomerii sa fie preferati pentru ca ei elibereaza fluorul in timp mai
indelungat fata de rasinile de colare impregnate cu fluor. Din pacate,
glassionomerii nu au o forta de cimentare foarte mare si nu pot fi folositi pentru
colarea bracketsilor. Compomerii ar fi o varianta mai buna, dar necesita o pregatire
prealabila a suprafetei de colare cu acizi. (cap 10).

S-ar putea să vă placă și