Sunteți pe pagina 1din 60

NOTE DE CURS DATE GENERALE Cariologie-Odontoterapie restauratoare Cariologia face parte din disciplinele care se ocup cu terapia dintelui

n scopul conservrii acestuia i are ca obiective: studiul fenomenelor implicate n etiopatogenia bolii carioase, descrierea evoluiei bolii n diferite esuturi dentare, precizarea diagnosticului de leziune, a nivelului de afectare prin boala i a riscului cariogen individual, elaborarea unui plan de tratament restaurator minim invaziv (preventiv i conservator). Tratamentul n cadrul odontoterapiei restauratoare prin materiale plastice se adreseaz leziunilor carioase simple i complicate; diferitelor tipuri de defecte ale dinilor naturali, cum ar fi: distrofii i displazii dentare, modificri de culoare, eroziuni i abraziuni, fracturi coronare; precum i reparaia sau nlocuirea obturaiilor vechi. Caria dentar este un proces patologic dinamic, reversibil, episodic i asincron, care n stadiile necavitare (n smal i chiar n dentin), are capacitatea de a se vindeca cu ajutorul msurilor preventiv-terapeutice. Caria dentar este una din cele mai vechi boli care a afectat omenirea, pe craniile hominizilor de acum dou milioane de ani, cu acelai tipar odontal ca omul modern, calculndu-se o prevalen a leziunilor carioase de 1-2%. n secolul XIX, Black lega existena cariei de principalul simptom i anume apariia cavitaiei, determinat de factori externi sau interni, cu existena leziunii cavitare i a ramolismentului tisular. Eldeton J.R. a considerat c procesele carioase reprezint n mod fundamental o manifestare a unui dezechilibru dintre ionii de calciu i fosfat n esuturile dentare i saliv, mediat de microorganismele plcii bacteriene i influenat de unii factori numii determinani ecologici. Lundeen Th. O definete ca o boal infecioas a dinilor care provoac disoluia i distribuia localizat a esuturilor calcificate. Bowen W.H. susine c leziunea caioas nu apare n absena plcii bacteriene sau a carbohidrailor fermentabili, astfel nct el o consider o boal dietobacterian. Definiia clasic, prezent n aproape orice tratat de cariologie, a fost elaborat de Harndt, care considera caria dentar ca fiind un proces distructiv cronic, care evolueaz fr fenomene tipice, provocnd necroza esuturilor dure dentare i, n final, infectarea pulpei .

Caria dentar este considerat astzi o boal infecioas, favorizat de un dezechilibru la nivelul ecosistemului oral, avnd ca rezultat demineralizarea esuturilor dure dentare, care se manifest prin leziuni situate pe sedii specifice. Boala carioas, n stadiile precoce ale leziunilor cnd acestea se menin sterile este o boal reversibil i chiar vindecabil. Caria este o boal localizat pe sedii specifice de pe anumite suprafee dentare unde placa bacterian se poate acumula nederanjat, denumite zone de stagnare sau de retenie (nie ecologice). Boala carioas este un proces dinamic n care boala reprezint un dezechilibru ntre pierderea i ctigul de minerale prin care n timp se instaleaz o pierdere net ce duce la o cavitate. Dinii sunt supui unor cicluri de demineralizare(pH-ul este mai mic dect cel critic) urmat de remineralizare cnd pH-ul crete. Aceste cicluri conduc la o fluctuaie a coninutului mineral chiar de-a lungul unei zile. n luni sau chiar ani, pierderea n minerale se extinde pn la un punct cnd stratul de suprafa este slbit (nesusinut) i sub influena unor fore externe apare cavitaia. Chiar i aceste leziuni, pot fi oprite i rmn ca atare, la final fiind considerate mai rezistente la atacul cariogen ulterior dect smalul sntos; dac aceste leziuni nu afecteaz estetica putem doar s monitorizm aceste pierderi de substan, fr s le restaurm mai ales cnd avem dovezi clinice c boala s-a vindecat. Istoric Dup cel de-al doilea rzboi mondial att n Vest ct i n Est reindustrializarea unei Europe flmnde i boom-ul economic ulterior au fost urmate de un supraconsum de dulciuri i alte alimente considerate de lux. n Yugoslavia ,Tito a cheltuit aproape tot ajutorul financiar vestic pentru a cumpra de acolo gru, numai din motivul c poporul iugoslav asocia pinea alb cu progresul i bunstarea iar n epoc era imperios necesar s se demonstreze c i trile socialiste erau n curs de dezvoltare. n multe ri, a crescut n special consumul de zahr care n unele zone a ajuns pn la 1 kg./pers./sptmn .Aceast circumstan asociat cu o igien oral deficitar a provocat o cretere drastic a incidenei cariei . n anii 50, n rile dezvoltate economic, prevalena bolii a atins valori epidemice(90-95%) muli medici stabilind vrsta unui copil mai mult dup numrul de dini cariai dect dup alte repere biologice avute la ndemn. Dup trei decenii s-a

observat un declin dramatic, 50% din copiii de 6 ani fiind indemni la carie, iar 80% din leziuni se ntlneau numai la 20% din indivizi. Medicina stomatologic a parcurs de-a lungul evoluiei mai multe etape n concordan cu orientrile i nivelul de nelegere din epoc. La nceputul sec XIX fobia fa de boala de focar i afectarea pulpar precoce i generalizat prin carie au dus la etapa extracionist-a sngelui i a vulcanitei cnd nu era neobinuit ca la vrste tinere indivizii din clasele srace s prezinte edentaii totale protezate prin aparate gnatoprotetice total amovibile. Medicalizarea ulterioar a actului stomatologic a dus la concluzia c totui cel mai bun implant este dintele nsui, stomatologia pind n epoca restaurativ. tiina cercetrii biomaterialelor chiar i astzi ocup un rol important n curricula universitar n ncercarea de a descoperi materiale de restaurare sau metode de nlocuire ale esuturilor afectate ct mai apropiate de cele naturale. Astfel, la mijlocul secolului trecut s-a intrat n epoca restaurativ care sigur c a avut avantajul de a crete numrul dinilor prezeni pe arcad i a dus la persistena acestora pn la vrste naintate. Tratamentul restaurativ a avut un efect temporar, simptomatic de eliminare a durerii i de restaurare a morfologiei funcionale a dintelui. Totui boala carioas exista n continuare prin apariia cariilor secundare, marginale, fapt ce a demonstrat c tratamentul restaurativ NU reprezint nici nceputul nici sfritul terapiei bolii carioase. Era din ce n ce mai imperios necesar implementarea unui tratament etiologic, bazat pe modelul medical i trecerea ntr-o epoc ulterioar-cea preventiv n care de fapt ne gsim astzi. Controlul bolii carioase s-a datorat unor trei mari descoperiri. n primul rnd , studiile din anii 30 care s-au focalizat asupra alimentelor care fac dinii mai susceptibili la atacul cariogen au putut stabili o corelaie ntre consumul de zahr al populaiei n experiena carioas. n al doilea rnd, n anii 40, 50 s-a demonstrat rolul central pe care l joac microorganismele n apariia cariei dentare care a fost de atunci privit ca o boal infecioas. S-a demonstrat c streptococii sunt n mod direct implicai, c aceti patogeni se pot transmite de la mam la copil i de la animale care prezint carii la animale neafectate nc, astfel nct boala carioas este o boal infecioas i transmisibil. n al treilea rnd, n 1940, T. Dean a demonstrat n mod cert c prezena de niveluri ridicate de fluor n apa de but, ar putea reduce semnificativ numrul i

gravitatea leziunilor carioase la copii. Nu sunt dovezi c s-au schimbat cauzele implicate ci s-a schimbat valoarea pragului de la care cariile se exprim clinic ca efect al unei mai mari disponibiliti a fluorului. Interaciunea ntre saliv -bacterii-produse microbiene duce la apariia de biofilme pe suprafaa dentar, structuri care guverneaz i moduleaz apariia i evoluia bolii carioase. Unele manifestri de carie care au acompaniat o sntate dentar mbuntit n rile puternic dezvoltate sunt foarte caracteristice: cariile de suprafa neted au devenit foarte rare; cariile aproximale au sczut drastic iar fisurile au fost sigilate sau tratate prin metode minim invazive fr extensie preventiv. Din ce n ce mai mult timp se aloc pentru aspectele estetice ale tratamentului, materialele estetice adezive fiind aplicate att n regiunea anterioar ct i posterioar. Unii medici n vrst sunt mai conservatori i nu se pot desprinde mental de aspectul dezolant al cariilor rampante i al evoluiei foarte rapide a leziuilor carioase care iniial erau mici.Ei tind s supraestimeze riscul cariogen i nu au ncredere n recomandrile moderne de a atepta i de a da o ans i remineralizrii.Ei practic supratratamentul, excavarea i obturarea leziunilor mici n loc s sigileze fisurile sau s aplice ageni de remineralizare la sediile leziunilor incipiente. Etapa actual n care am pit nu de mult timp, are ca obiectiv controlul bolii carioase de-a lungul vieii prin monitorizarea i supresia tuturor determinanilor ecologici care au capacitatea de a induce un mediu cariogen. Este evident c boala carioas este rezultatul unei interaciuni complexe intre determinani multipli i ceea ce s-a ntmplat pn acum este o reducere fericit n rata cu care evolueaz leziunile la vrsta copilriei.. Totui, dovezile actuale indic c leziunile carioase, dac nu sunt cu atenie controlate, vor continua s apar i s evolueze de-a lungul ntregii viei. Clasificarea leziunilor carioase Criterii de clasificare: Din punctul de vedere al aspectului clinic, leziunile pot fi: Necavitare Este prezent o leziune de subsuprafa, acoperit de un strat de smal, aproximativ integru, aspru la suprafa. Este considerat stadiu reversibil al leziunii carioase prin procese de remineralizare (terapeutice sau naturale); Cavitare Caracterizate de o soluie de continuitate la suprafaa smalului, cu prbuirea prismelor i instalarea unei caviti. Este considerat stadiu ireversibil, el beneficiind numai de tratament restaurativ. 4

Din punctul de vedere al tipului lezional: Primare, iniiale sau incipiente, descriu primul atac asupra unei suprafee a dintelui. Secundare (recurente), sunt cele observate sub sau n jurul marginilor sau pereilor nconjurtori ai unei obturaii existente. Sediile cele mai obinuite pentru aceste carii sunt: -marginile aproximale, vestibulare i linguale ale unei obturaii aproximale, n zona punctului de contact; -anturi i fosete care nu au fost nglobate n cavitate; -suprafeele de lng zonele fracturate; Din punctul de vedere al evoluiei clinice: Cu evoluie rapid-progresiv. Sunt procese cu evoluie rapid invadante care afecteaz de obicei mai muli dini. Dentina lezional este moale i de culoare glbuie. Sunt frecvent nsoite de reacii pulpare severe. Cu evoluie lent-progresiv (cronice). Evoluia lor se ntinde pe o perioad mai lung de timp, sunt de diferite profunzimi, i au tendina de a evolua n numr redus. Dentina lezional este de consisten dur i de culoare nchis. De obicei diferena ntre caria acut i cea cronic se face pe baza coloraiei, consistenei, mirosului, vrstei, duratei evoluiei i posibilei reacii pulpare. Oprite n evoluie, staionare sau cu evoluie ntrerupt. Apar n situaiile clinice cnd, fie prin prbuirea prismelor de smal sau prin absena dintelui vecin sunt create condiiile propice curirii, autocuririi i contactului direct cu saliva. n aceste cazuri, apare un strat de dentina scleroas (hipermineralizat), bine reprezentat care se opune unui atac cariogen ulterior. Vindecate. Reprezint leziuni carioase iniiale, remineralizate datorit accesului direct al factorilor favorizani remineralizani. De obicei sunt localizate la nivelul coletului, urmrind orientarea festonului gingival i apar cnd leziunile incipiente beneficiaz prin erupia pasiv a dintelui de expunerea direct la fluxul salivar i la mijloacele de curire i autocurire. Dup esutul afectat: Carii de smal . Corespund leziunilor carioase incipiente sau initiale. Carii de dentin.Corespund cariilor cavitare ce afecteaz smalul i dentina.

Carii de cement (suprafa radicular). Sunt localizate pe suprafeele radiculare afectnd cementul i dentina. Sunt asociate procesului fiziologic de mbtrnire i fenomenului de recesiune gingival. Iatrogenic Cariile reziduale (recidiva de carie) Sunt reprezentate de esutul patologic care nu a fost ndeprtat n timpul unei proceduri restaurative, fie accidental, din neglijen sau intenionat. Dup numrul de fee afectate: Leziuni carioase simple. Afecteaz o singur suprafa a dintelui, Leziuni carioase compuse. Afecteaz dou suprafee ale dintelui, Leziuni carioase complexe. Afecteaz trei sau mai multe fee ale dintelui. Dup tipul de cavitate ce necesit a fi preparat (G.V.Black) Clasa I. Cu debut la nivelul defectelor structurale ale dinilor, cum sunt fosetele i fisurile. De obicei au trei localizri: Suprafeele ocluzale ale molarilor i premolarilor, Dou treimi ocluzale ale feelor vestibulare i orale ale molarilor, Feele palatinale ale dinilor frontali.

Clasa II. Leziuni care evolueaz la nivelul feelor aproximale ale premolarilor i molarilor. Clasa III. Leziuni care evolueaz la nivelul feelor aproximale ale dinilor anteriori fr a afecta sau a necesita ndeprtarea unghiului incizal. Clasa IV. Leziuni ce evolueaz la nivelul feelor aproximale ale dinilor anteriori care afecteaz sau necesit ndeprtarea i restaurarea unghiului incizal. Clasa V. Leziuni ce evolueaz n treimea cervical pe feele vestibulare i orale ale tuturor dinilor. Clasa VI. Leziuni care iniial nu au fost incluse n clasificarea lui Black. Se ntlnesc la nivelul marginilor incizale i vrfurile cuspidiene sau orice suprafa expus la maxim curirii i autocuririi. De obicei debuteaz la nivelul unui defect de formare sau de origine traumatic. Din punctul de vedere al profunzimii i al esuturilor afectate, OMS a propus urmtoarea clasificare: D1: leziune n smal detectabil clinic cu suprafee inacte (necavitare); D2: leziune n smal detectabil clinic cu suprafaa cavitar;

D3: leziune n dentin detectabil clinic (cu sau fr cavitaie); D4: leziune cu afectare pulpar. Clasa I, dimensiunea 1: defecte n anuri i fosete. Se combin deseori cu sigilarea restului fisurii; Clasa I, dimensiunea 2: leziune de dimensiuni reduse sau nlocuirea unei restaurri Black de clasa I-a; Clasa I, dimensiunea 3: leziune extins care necesit protecia unuia sau mai multor cuspizi; Clasa I, dimensiunea 4: leziune extins cu unul sau mai muli cuspizi afectai. Clasa II, dimensiunea 1: implicare dentinar minim, lipsa posibilitii de remineralizare, detectabil pe Rx sau prin transiluminare; Clasa II, dimensiunea 2: afectare dentinar mai extins, creasta marginal afectat sau distrus, nlocuirea unei restaurri Black limitate; Clasa II, dimensiunea 3: dinte lateral cu implicare dentinar substanial, fractur cuspidian veritabil sau potenial; necesit protecie cuspidian. La dinii frontali este pierdut suportul pentru unghiul incizal; Clasa II, dimensiunea 4: pierderea cel puin a unui cuspid la dinii laterali sau a unei poriuni din muchia incizal a frontalilor.

Clasificarea leziunilor carioase dup sediu i mrime (Mount):

Clasificarea clinic i radiologic a cariilor fisurale Sediu Fisurale (1) Aproximale(2) Cervicale (3) Gradul 1 White spot necavitar sau leziune carioas uor modificat de culoare n smal i nici o leziune detectabill pe RX. Gradul 2 Cavitaie superficial la intrarea n fisur, o oarecare pierdere de substane minerale n suprafaa smalului ce nconjoar fisura i/sau o leziune carioas n smal detectabil pe Rx. Gradul 3 Minim 11 21 31 Medie 12 22 32 Larg 13 23 33 Extins 14 24 34 (Espelid i Tweit, 1994)

Pierdere moderat de minerale cu o cavitaie limitat la intrarea n fisur i/sau o leziune n treimea extern a dentinei detectabil pe Rx.

Gradul 4 Pierdere considerabil de minerale cu cavitaie i/sau o leziune n treimea medie a dentinei, detectabil pe Rx. Gradul 5 Cavitaie avansat i/sau o leziune n treimea intern a dentinei, detectabil pe Rx.

NOTE DE CURS ASPECTE EPIDEMIOLOGICE N CARIA DENTAR Indicatori de evaluare a strii de sntate odontal Anul 2000 ca nceput de secol i de mileniu reprezint un moment deosebit n domeniu sntii orale i un punct de rscruce de la care ne putem uita napoi la cuceririle ultimului secol i s scrutm viitorul pentru a ncerca s nelegem tendina de evoluie a bolii carioase. Epidemiologia reprezint studiul strii de sntate i de mbolnvire i al determinanilor acesteia pe diferite populaii sau grupuri populaionale. Epidemiologia are ca metode de lucru recoltarea, nregistrarea, analizarea i evaluarea datelor obinute. Principalii indicatori utilizai n evaluarea morbiditii specifice unei anumite boli n cadrul unui eantion populaional studiat, sunt prevalena i incidena afeciunii. Prevalena unei boli se refer la numrul de cazuri de boal existente ntr-o populaie la un moment dat. Prevalena este un instrument util n efectuarea studiilor epidemiologice descriptive (care descriu caracteristicile bolii din punct de vedere geografic, temporal i n raport de sex, vrst, statut socio-economic, etc). sau analitice (care i propun s stabileasc corelaii de tip cauzal cu anumii factori, considerai de risc pentru boala respectiv). Majoritatea studiilor epidemiologice asupra cariei dentare sunt anchete transversale (de prevalen). Dezavantajul acestor studii este acela c descriu boala doar la un anumit moment dat i nu ofer date despre schibrile survenite de-a lungul timpului. Incidena unei boli reprezint numrul de cazuri noi aprute ntr-un grup populaional, ntr-un anumit interval de timp, de obicei ntr-un an. Acest indicator este furnizat de studiile longitudinale. Caria dentar, fiind o boal cronic, incidena i prevalena sunt diferite. Indicele DMF Prevalena, reprezentat ca numr de indivizi afectai de boala carioas, dei descrie frecvena rspndirii bolii carioase, nu reflect intensitatea bolii la nivelul populaiei. Din acest motiv, cel mai utilizat indice de evaluare epidemiologic a cariei dentare este indicele DMF, care reprezint totalul dinilor care sunt sau au fost afectai de carie. Acest indice ofer informaii asupra intensitii bolii, nsumnd att dinii

avnd leziuni active (D) ct i dinii obturai (F) sau extrai (M) ca urmare a complicaiilor cariei. DMF = D + F + M D = dini cariai (decayed teeth) ; M = dini abseni (missing teeth); F = dini obturai (filled teeth). Msurarea prevalenei se face cu anumii indici din care cel mai uzitat este DMFT i DMFS introdui de Klein i Palmer n 1930.Tendina susinut a stomatologiei actuale de a mbria filosofia promovrii sntii pe baza dovezilor tiinifice este ncurajatoare, aceast orientare necesitnd o cercetare imparial, sistematic, i nepasional. Dac se sumeaz dinii afectai, scorul este numit DMFT (T = tooth = dinte). Indicele DMFT se calculeaz pe 28 sau pe 32 de dini permaneni, dup cum molarii de minte sunt sau nu inclui n evaluare. Dac un dinte prezint o leziune carioas i o restaurare, este considerat cariat. Scorul maxim posibil pentru DMFT este de 28, respectiv 32, dac sunt inclui i molarii de minte, aceast valoare indicnd faptul c toi dinii sunt afectai. Un indice mai detaliat, numit DMFS (S = surface = suprafa), poate fi calculat dac se sumeaz suprafeele dentare afectate. Se consider c molarii i premolarii au cte 5 suprafee, iar dinii frontali, cte 4 suprafee. Valoarea maxim a indicelui DMFS, calculat, pentru 28 de dini este 128 de suprafee afectate prin carie. Indicele DMF nu reprezint un raport sau procent i nu reflect proporia populaiei care este afectat de carie. Acest indice stabilete oarecum experiena carioas total a unei persoane: componenta D reflect activitatea actual a bolii; componentele F i M reflect istoricul bolii (experiena carioas pn n momentul investigrii i modul n care s-a efectuat tratamentul acestuia). Din acest motiv, indicele DMF se utilizeaz nu numai n anchete epidemiologice, ci i n evaluarea individual a pacienielor, el stabilind nivelul de afectare prin carie i constituind totodat un indicator util al riscului cariogen. Dei sistemul DMF este considerat un indice, acesta nu stabilete criterii de diagnostic. Din acest motiv, fiecare studiu utilizeaz criterii i instrumente proprii de evaluare, ceea ce explic variabilitatea rezultatelor anchetelor epidemiologice conduse la aceleai populaii, n aceiai perioad de timp i limitele comparrii datelor din 10

diverse studii. De cele mai multe ori, indicele DMF doar aproximeaz activitatea bolii, nsumnd de fapt cteva simptome ale bolii la un moment dat (carii cavitare tratate sau netratate i complicaiile acestora), fr s reflecte dinamica boliii. Majoritatea studiilor epidemiologice nregistreaz doar leziunile cavitare, decelabile prin palpare cu sonda, i nu iau n considerare molarul de minte, ceea ce determin de fapt o subestimare a componentei D, reprezentnd activitatea bolii. Numrul real de leziuni carioase este subevaluat conform criteriilor OMS, care iau n considerare leziunea doar n stadiile avansate (cavitare), pe principiul dihotomic (da sau nu). Studiile au demonstrat c atunci cnd se iau n considerare leziunile din smal, valoarea DMFS devine mult mai mare, dublndu-se sau triplndu-se (Deery, Axellson). Diferenele sunt foarte mari la grupurile cu valori sczute ale indicelui DMF, i mai mici la populaiile cu indici de carie crescui, deoarece n aceste cazuri, majoritatea suprafeelor susceptibile sunt deja grav afectate. Din acest motiv, datele ce consemneaz existena unor grupuri fr carii, trebuie privite cu scepticism. Pe de alt parte, anumite acte terapeutice pot determina o supraestimare a componentelor F sau M n cadrul scorului DMF, fr ca valoarea nregistrat s reflecte cu adevrat tratamente efectuate pentru leziuni carioase dentare, ceea ce creaz o imagine eronat asupra experienei carioase la populaia studiat. De exemplu, componenta F poate fi supraestimat datorit principiilor tradiionale ale tratamentului cariei dentare, caracterizat prin restaurri exagerat de extinse i uneori inutile (prepararea de caviti sau extinderea acestora n scop de retenie i prevenie pe suprafee dentare intacte). La aceasta se adaug terapia protetic utilizat n cazul edentaiilor sau n scop estetic, care de multe ori presupune acoperirea cu coroane de nveli a unor dini intaci. Componenta M este de fapt o necunoscut, dar se presupune c reflect dinii abseni ca urmare a complicaiilor cariei, dei parodontopatiile marginale pot constitui i ele cauza avulsionrii dinilor sau a extraciilor dentare. In rile cu resurse limitate alocate serviciilor de asisten stomatologic, componenta M este de regul foarte mare, nu att datorit agresivitii bolii, ct datorit lipsei oricrei forme de tratament preventiv sau curativ, care permite evoluia spre complicaii. Pe de alt parte, n rile dezvoltate, componenta M poate fi artificial crescut la copii i tineri, datorit extraciilor efectuate n scop ortodontic. De exemplu, se estimeaz c n Suedia, aproape toi dini abseni pn la vrsta de 35 de ani sunt premolari extrai n scop ortodontic (Axelsson). 11

Dei indicele DMF este utilizat n ntreaga lume pentru a exprima prevalena cariei, preluarea brut a valorilor nregistrate, fr o cunoatere exact a condiiilor n care au fost realizate aceste determinri, creaz riscul generalizrilor i interpretrilor greite, determinnd strategii preventive complet ineficiente la nivel populaional. Indicele de Carie Radicular Indicele DMF evalueaz nivelul de afectare prin carie coronar, dar nu ia n considerare leziunile carioase situate sub nivelul jonciunii amelo-cementare. Creterea frecvenei cariilor radiculare la nivelul populaiei actuale, a fcut necesar introducerea unui nou indice, care s ofere date despre acest gen de patologie. Prevalena cariei radiculare este evaluat de obicei utiliznd Indicele de Carie Radicular (RCI) descris de Katz n 1980. Aceste reprezint raportul procentual dintre suma suprafeelor cariate i obturate radiculare, raportat la numrul suprafeelor radiculare expuse: RCI = (RD + RF)x100/ (RD+RF+RN) RD = suprafee radiculare cariate (decayed root surfaces) RF = suprafee radiculare obturate (filled root caries) RN = suprafee radiculare sntoase (sound root) Boala carioas de-a lungul istoriei Caria dentar este considerat o boal a civilizaiei moderne. Aceast concept, susinut de cele mai multe coli de cariologie, este doar parial adevrat. Dei a atins niveluri epidemice n cadrul populaiei contemporane, caria dentar a fost prezent din cele mai vechi timpuri, i nu este neaprat specific omului. Studiile efectuate pe maimue antropoide au demonstrat prezena cariilor mai ales la cimpanzei, a cror diet omivor cuprinde foarte multe fructe. Caria dentar a fost evideniat la hominizi, cu o inciden mai redus de 1%. In perioada neolitic prevalena crete la 5%, valoare asemntoare celei nregistrate la populaiile primitive izolate, actuale (Bibby et col., Clarkson, Hilson). Creterea gradat nregistrat din paleolitic, pn n epoca fierului i antichitate, a fost mai accentuat ncepnd cu epoca feudal pn n zilele noastre (Price). Prima modificare major a dietei a fost determinat de trecerea de la o diet furnizat prin vntoare i cules, coninnd predominant carne i puine carbohidrate, la o alimentaie bazat pe cereale bogate n amidon, disponibil n momentul dezvoltrii agriculturii ca principal surs de hran. 12

In antichitate, boala carioas era prezent pe suprafee dentinare expuse prin recesiune parodontal sau mai rar prin abrazie (Clarckson). Leziunile evoluau lent, iar complicaiile erau extrem de rare. n unele cazuri abrazia evolua mai rapid dect leziunea carioas, iar n alte cazuri dinii erau avulsionai datorit evoluiei parodontopatiei. Un mod de atac asemntor al bolii carioase exist n cadrul societilor primitive, care continu s existe i astzi n anumite zone izolate. Civilizaiile antice egiptean i nubian erau mai puin afectate de caria dentar, probabil datorit absenei carbohidratelor rafinate din alimentaie i abraziunii rapide ocluzale determinate de consistena alimentelor. n perioada imperiului roman, se observ deja o uoar tendin cresctoare a prevalenei carie, corelat cu creterea gradului de prelucrare al alimentelor (Clarkson). In antichitate, se remarc pentru prima dat i tendina de polarizare social a bolii. In Egiptul antic, caria dentar afecteaz preponderent aristocraia (80%), datorit nlocuirii celorlalte cereale cu fina, n timp ce nivelul de afectare rmne extrem de sczut n rndul claselor sociale srace (2%), care nu i permiteau acest aliment. A doua schimbare dietetic ce a avut un impact major asupra modului de manifestarea a bolii carioase a fost legat de introducerea zahrului rafinat n alimentaie. Incepnd cu secolele XVII-XVIII, dezvoltarea industrei i comerului cu zahr din India i America a redus foarte mult costurile acestui aliment, fcndu-l disponibil pentru toate clasele sociale. Dei introducerea cultivrii cerealelor a determinat creterea proporiei amidonului n cadrul dietei i consecutiv creterea frecvenei cariei dentare, introducerea zahrului n alimentaie a fost momentul n care boala carioas a atins niveluri epidemice, ceea ce a constituit motivul considerrii ei drept boal a civilizaiei moderne (Mount i Hume). Aceast cretere dramatic a prevalenei a fost nsoit i de agravarea semnificativ a bolii. Modul de atac ca i tiparul evolutiv s-au schimbat radical. Caria de suprafa radicular, cu evoluie cronic, specific perioadei anterioare, a fost nlocuit cu explozia cariilor proximale i fisurale aprute la vrste tinere. Indivizii afectai de boal prezentau un numr mare de leziuni care debutau n smal sntos i nu pe suprafee dentinare expuse accidental sau secundar recesiunii parodontale. Evoluia rapid spre complicaii pulpare sau chiar loco-regionale i sistemice, era comun majoritii leziunilor.

13

Din a doua jumtate a secolului XX, clarificarea unor aspecte etiopatogenice a fcut posibil diagnosticul precoce al afeciunii i evaluarea riscului cariogen, precum i conceperea unor strategii eficiente de prevenie i control al bolii. In rile dezvoltate care au aplicat astfel de programe de sntate oral, se remarc un declin al prevalenei bolii carioase. In aceste ri este din nou evident tendina de polarizare social a bolii, de aceast dat, n sens invers fa de trecut. Clasele mijlocie i superioar sunt puin afectate de carie dentar, n timp ce clasele srace continu s prezinte un nivel de afectare foarte crescut. Practic 80% dintre leziuni sunt prezente la 20% din populaie. Tendina de polarizare este preluat i la nivel global, rile mai puin dezvoltate prezentnd prevalene cresctoare ale bolii, ceea ce face ca pe ansamblul populaiei globului, nivelul de afectare prin carie s aib n continuare o tendin cresctoare. Factori care au dus la declinul cariilor: -Disponibilitatea unui personal calificat i a unor posibiliti tehnico-materiale superioare -Disponibilitatea fluorului n produse din ce n ce mai multe att de igien ct i alimentare, -Promovarea igienei orale, -Orientarea conservativ i preventiv, -Sfaturi privind dieta, -Creterea nivelului educaional i de prosperitate. Niveluri relativ mari de carii mai exist dar la grupuri populaionale cu risc foarte nalt: -Dizabiliti fizice, -Retardai mintal, -Emigrani, -Persoane seropozitive cu HIV -Grupuri cu un nivel socio-economic foarte sczut, -Vrstnici instituionalizai. Prevalena bolii carioase n funcie de vrst, sex i ras Prevalena la copii i tineri Prevalena cariei la copii i tineri respect n general tendinele distribuiei geografice trimodale. De altfel, valoarea medie a indicelui DMF la copiii de 12 ani este considerat cel mai important parametru n stabilirea tendinelor bolii carioase. Organizaia Mondial a Sntii a propus intensificarea msurilor de promovare a terapeutice

14

sntii orale la nivel mondial, astfel nct n anii 2000, 2010 i 2025 media indicelui DMFT pentru copiii de 12 ani s nu depeasc valorile 3, 2 i respectiv 1. n ultimele dou decenii, prevalena cariilor n rndul copiilor i adulilor tineri a sczut n cele mai multe ri industrializate. Intre anii 1993-1997, n Canada, Frana, Spania, Italia, Grecia i Islanda prevalena s-a modificat de la nivel moderat la nivel sczut; n Germania de la o prevalen crescut s-a trecut la o prevalen moderat; n Australia i Finlanda s-a trecut de la niveluri sczute la foarte sczute. n aceiai perioad, prevalena a crescut de la foarte sczut la sczut n cea mai mare parte a Chinei i de la sczut la moderat n Africa de Sud (Axelsson). Aceast diferen marcat i are originea n primul rnd n nivelul i modul de utilizare a resurselor alocate programelor de prevenie i asisten de specialitate. Cel mai elocvent exemplu asupra succesului programelor publice de sntate oral pentru copii i tineri, este reprezentat de scderea dramatic a prevalenei cariei n inutul Vrmaland, de la nivelul cel mai crescut (40DFS n 1964) la nivel foarte sczut (<1DFS n 1994). Aceast modificare a fost determinat de completarea tratamentului tradiional simptomatic, cu programe de prevenire a apariiei bolii destinate femeilor gravide n scopul prevenirii i cu msuri profilactice postanatale a transmiterii

microorganismelor cariogene i a deprinderilor alimentare greite de la mam la copil. Prevalena la aduli i vrstnici Exist puine studii epidemiologice reprezentative la nivel naional care s reflecte prevalena cariilor la aduli i vrstnici. Oricum, din datele OMS, reiese c aceast prevalen este ridicat n majoritatea rilor industrializate i moderat n celelalte. Prevalena este corelat cu vrsta, componentele D i F crescnd pn n jurul vrstei de 50 de ani, pentru ca dup aceast vrst componenta M s creasc. De aceea scala de evaluare a prevalenei se modific de la o grup de vrst la alta. Dac pentru copiii de 12 ani, valoarea DMF este considerat foarte sczut dac aparine intervalului 0 1,1 i foarte crescut atunci cnd este mai mare de 6,5, pentru adulii cu vrste cuprinse ntre 35 i 44 ani, prevalena este considerat foarte sczut dac indicele DMF este mai mic de 5, i foarte crescut doar dac depete valoarea 13,9. Cele mai multe carii noi la aduli reprezint carii recurente, ce necesit nlocuirea restaurrilor mai vechi. n Statele Unite, Marea Britanie i Scandinavia, 7580% din stomatologia restaurativ const n nlocuirea obturaiilor (Kidd). Principalul motiv al extraciei dentare este caria dentar (60% din toate cazurile) (Fure), ceea ce 15

pune o serie de ntrebri legate de atitudinea terapeutic i de succesul terapiilor convenionale ale cariei dentare. n Suedia, la vrsta de 50 de ani aproximativ 80% din edentaii sunt determinate de complicaiilor cariei dentare, iar dup vrsta de 65 de ani, 75% din componenta M este determinat de carie i doar 25% de parodontopatie (Axelsson). Prevalena crescut a cariei la indivizii cu vrste cuprinse ntre 35-44 ani din rile Scandinaviei, Europei de Vest, Canadei, Australiei i Noii Zeelande este ntr-un contrast accentuat cu prevalena sczut i foarte sczut ntlnit n aceleai ri la copii de 12 ani. Explicaia const n faptul c efectele bolii carioase sunt ireversibile, iar DMFS exprim experiena carioas i mai puin activitatea bolii la un moment dat. n perioada anilor 1960-1970, cnd adulii de astzi aveau n jur de 12 ani, prevalena cariei era foarte mare, ceea ce se reflect n indicele DMFS de astzi. Se sper c prevalena actual, sczut sau foarte sczut a copiilor de 12 ani se va reflecta n acelai sens, peste 20-30 de ani, n indicele DMF al adulilor. Se estimeaz c n SUA, n jurul anului 2030, procentul populaie de peste 65 de ani va fi de 20 % din populaia total, iar msurile preventive ca i accesul tot mai facil la tratamentului stomatologic, vor determina meninerea unui numr tot mai mare de dini pn la vrste naintate. Astfel, dei prevalena cariei la copii i aduli tineri va scdea, pe ansamblu, necesarul de tratament stomatologic va crete, acesta fiind reprezentat n primul rnd de reluarea tratamentelor deja existente i de cariile radiculare, extrem de frecvente la vrstnici. Vrsta influeneaz nu numai nivelul de afectare, evaluat prin indicele DMF, localizarea leziunilor ci i incidena cariei. Exist trei perioade n care incidena atinge valori maxime. Prima perioad este n copilrie, ntre 4 i 8 ani, a doua n adolescen, ntre 11 i 19 ani i ultima n perioada senectuii ntre 55 i 65 ani (Naujoks), fiecare din aceste perioade fiind corelate cu factori de risc specifici, ce in de modificri metabolice, psiho-sociale i dietetice. Prevalena cariei n funcie de sex Studiile statistice arat c nivelul de afectare prin carie este uor mai crescut la femei comparativ cu brbaii de aceiai vrst, dar leziunile netratate sunt mai puine (Ettinger), ceea ce denot o preocupare mai accentuat pentru meninerea strii de sntate oral (Deery i col, Ettinger, Iliescu i Gafar). Pn la vrsta de 15 ani, aceast diferen mic, dar constant decelabil, ar putea fi atribuit faptului c erupia dentar este mai precoce la fete comparativ cu bieii, ceea ce face ca la aceiai vrst dinii 16

fetelor au suportat cantactul cu agenii cariogeni o periad mai lung de timp. Rolul graviditii n aceast prevalen crescut este destul de controversat, deoarece dintele nu este un rezervor de calciu pentru organismul uman, deci nu pierde minerale n timpul acestei stri fiziologice. Totui unele studii semnaleaz prevalena mai mare a cariilor la femeile care au avut mai multe sarcini ca i corelaia acesteia cu numrul sarcinilor (Lctuu i col.). Unii autori atrag atena c n aceast perioad modificrile parodoniului marginal favorizate de tulburrile endocrine i scderea pH-ului salivar ar putea induce condiii favorabile aciunii factorilor cariogeni (Lctuu i col.). Menopauza poate fi incriminat i ea ca factor de risc specific, deoarece poate induce hiposalivaie. Prevalena cariei n funcie de factori genetici i socio-culturali Dei influena caracteristicilor genetice asupra cariorezistenei a fost demonstrat de numeroase studii efectuate pe gemeni monozigoi i studii familiale, impactul pe care rasa l are asupra prevalenei cariei dentare este extrem de neclar. Se pare c aceast influen, dac se produce este determinat de fapt de apartenena la un grup etnic i nu de ras. Aceast apartene determin o serie de caracteristici economice, culturale i sociale ce induc diferene n ceea ce privete deprinderile legate de alimentaie i igien oral. Rasa nu pare s influeneze n mod determinant caria dentar, ceea ce explic nivelul de afectare similar al copiilor de rase diferite ce triesc mpreun n anumite comuniti (Naujoks).

NOTE DE CURS ROLUL LICHIDULUI BUCAL N ETIOPATOGENIA CARIEI DENTARE Lichidul oral intervine n reglarea homeostaziei sistemului stomatognat, reprezintnd unul dintre cei mai importani determinanii ecologici ai ecosistemului

17

oral. Bacteriile din cavitatea oral sunt influenate de acest mediu lichid ce scald toate niele ecologice i condiioneaz suprafeele expuse. Fluidul din cavitatea oral constitue rezultatul amestecului dintre saliv, fluidul crevicular (exsudat din pungile parodontale n cazul unor forme de boal parodontal), reziduuri alimentare i lichide ce tranziteaz cavitatea oral. n acest mediu lichid se gsesc numeroase microorganisme flotante, celule epiteliale descuamate i uneori mucus nazofaringian i secreie gastric regurgitat. Saliva reprezint ns componenta majoritar a lichidului oral i este considerat unul din principalii factori responsabili de rezistena organismului gazd la aciunea factorilor cariogeni. Fluidul sulcular are un rol particular n declanarea i evoluia bolii parodontale: el conine proteine serice: IgG, complement, fibrin, leucocite. IgG activeaz sistemul complement care induce fagocitoza bacteriilor Gr.+ i produce enzime distructive contra bacteriilor Gr -, fiind astfel capabile s organizeze o ripost imunologic foarte puternic la invazia bacterian Saliva intervine n exercitarea tuturor funciilor orale, protejnd i reparnd esuturile orale, agresate n timpul masticaei, deglutiiei i respiraiei orale de numeroi factori fizici i chimici exogeni. n etiopatogenia cariei dentare, produsul de secreie al glandelor salivare joac un rol complex i aparent contradictoriu, pe de o parte constituind mediul indispensabil formrii biofilmului bacterian n cavitatea oral, iar pe de alt parte exercitnd aciuni antibacteriene i promovnd fenomenele de protecie i reparaie la nivelul esuturilor dure dentare. Exercitarea fiecrei aciuni reprezint rezultatul unui cumul de proprieti fizice, chimice i biologice ce caracterizeaz saliva la un anumit moment i situs n cavitatea oral. Fluxul salivar Fluxul salivar reprezint fenomenul de curgere continu a secreiei glandelor salivare n cavitatea oral. Cantitatea de saliv secretat poate varia de la 0,5 la 1,5l n decursul a 24h i reprezint n proporie de peste 90% rezultatul secreiei glandelor salivare majore. Ponderea salivei parotidiene, submaxilare sau submandibulare n saliva total variaz n funcie de factori multipli. Aproximativ 70% din saliva total de repaus este rezultatul secreiei glandelor submandibulare/sublinguale; aproximativ 15-20% al glandelor parotide i 5-8% provine din glandele salivare minore, n timp ce n condiii de stimulare, contribuia glandelor parotide crete semnificariv (Sreebny).

18

Rata secreiei glandelor salivare difer n funcie de vrst, crescnd odat cu maturizarea organismului i diminundu-se marcat la vrste naintate. Fluxul salivar prezint i variaii nictemerale, fiind mult mai sczut n cursul nopii i mai abundent n cursul zilei. Brbaii par s prezinte un flux salivar crescut fa de femei att n condiii de repaus ct i de stimulare (Sreenby).Numeroi factori exo-i endogeni pot stimula sau inhiba rata fluxului salivar, cei mai obinuii fiind masticaia i senzaiile gustative care stimuleaz semnificativ rata secreiei salivare. n funcie de natura secreiei: -parotida: pur seroas - secreie subire, apoas, bogat n enzime -submandibulara: mixt - mai mult seroas -sublinguala: mixt - mai mult mucoas -minore: mixte cu excepia celor palatine care sunt pur mucoase i cele von Ebners care sunt pur seroase Rolul fluxului salivar Fluxul salivar contribuie n mod esenial la meninerea homeostaziei ntregului sistem stomatognat prin mecanisme ce in de autocurire i diluare. Filmul de saliv format pe suprafeele anatomice ale cavitii orale se deplaseaz cu o vitez ce variaz ntre 0,8mm/min i 8 mm/min, n funcie de motricitatea prilor moi adiacente, de nclinarea, forma i starea suprafeei de contact, de rata fluxului salivar (Sreebny). Dei este insuficient pentru ndeprtarea biofilmului bacterian aderent (Dawes i col., 1989), acest flux poate mpiedica bacteriile planctonice proprii sau recent introduse n cavitatea oral (mai vulnerabile dect cele din biofilm) s colonizeze anumite nie de pe suprafeele dentare. n plus, fluxul salivar este foarte eficient n eliminarea resturilor alimentare ce pot constitui substrat nutritiv pentru bacteriile acidogene, precum i n diluarea acizilor i toxinelor bacteriene, avnd un rol important mai ales n prevenirea cariei dentare la nivelul suprafeelor netede expuse. Compoziia salivei Saliva conine 99% ap i 1% molecule organice i anorganice. Este un bun indicator al nivelului plasmatic al multor substane (hormoni i medicamente),

19

evaluarea compoziiei fiind o metod non-invaziv de monitorizare a concentraiei plasmatice a acestor substane. Este influenat de mai muli factori: RFS, natura glandei stimulate, natura stimulilor- gust/mestecat, durata stimulrii. Componentele anorganice Principalele componente anorganice sunt reprezentate de ioni de sodiu, potasiu, calciu, fosfat, bicarbonat, fluor ce contribuie la funciile tampon i de remineralizare exercitate de saliv (Almstahl i Wikstrom) i gaze (dioxid de carbon i amoniac) (P earce). Concentraia principalilor ioni salivari variaz individual n limite largi. La indivizii cu secreie salivar normal, concentraiile sodiului, calciului i bicarbonatului se coreleaz pozitiv cu rata secreeii salivare stimulate, n timp ce concentraia potasiului este independent de rata fluxului iar concentraia fosfatului scade uor atunci cnd secreia salivar crete (Almstahl i Wikstrom; Kreusser i col.. Dawes). Concentraiile difer semnificativ i n funcie de glanda excretoare, calciul fiind cu aproximativ 45% mai concentrat n saliva submandibular fa de saliva parotidian (Funegard i col.), n timp ce fosfaii sunt de trei ori mai concentrai n saliva parotidian comparativ cu cea submandibular (Iliescu). Calciul salivar se gsete sub forma ionizat i neionizat (legat de fosfai, bicarbonai sau compui organici). Raportul dintre formele ionizat i neionizat este dependent n primul rnd de pH-ul oral. Astfel pH-ul acid favorizeaz scoaterea calciului din combinaiile chimice, transformnd astfel calciul neionizat n calciu ionizat, n timp ce la pH neutru, formele ionizat i neionizat se gsesc n proporii aproximativ egale (Iliescu). Acest proces dinamic joac un rol esenial n fenomenele de demineralizare-remineralizare implicate n etiopatogenia cariei. Fosfaii salivari se gsesc sub forma pirofosfailor sau a combinaiilor chimice cu calciul i proteinele salivare. n general, saliva mixt este suprasaturat n ceea ce privete principalele faze minerale ale fosfatului de calciu, gradul suprasaturrii modificndu-se n funcie de rata fluxului salivar i variind n limite largi de la un individ la altul (Pearce). Concentraia suprasaturat a fosfailori n saliv este rezultatul unor mecanisme subtile care mpiedic precipitarea i formarea tartrului (printre substanele inhibitoare ale precipitrii sunt i pirofosfaii), permind totodat meninerea integritii hidroxiapatitei, prin echilibrul dinamic creat ntre aceasta i 20

produii si de solubilizare. Ca i n cazul reglrii calciului, pH-ul salivar acid joac un rol esenial n iniierea leziunii carioase, diminund concentraia fosfailor i favoriznd astfel procesele de demineralizare. In cazul hiposalivaiei, concentraia componentelor anorganice din saliv variaz n funcie de rata fluxului i de motivul hipofunciei. De exemplu, concentraiile de calciu i potasiu sunt crescute n saliva mixt stimulat n sindromul Sjgren, n timp ce n hiposalivaia indus de iradiere, concentraia de potasiu este comparabil cu cea anterioar iradierii iar concentraia de calciu este mai sczurt. Rolul ionilor de calciu i fosfat din saliv n modelarea cariorezistenei esuturilor dure dentare pare discutabil din moment ce suprafeele dentare ajung rareori n contact direct cu saliva, n restul timpului fiind acoperite de placa bacterian. Intervenia ionilor salivari se realizez probabil prin completarea rezervoarele minerale din fluidul plcii bacteriene, aspect susinut de corelaia pozitiv dintre concentraiile ionilor de calciu i fosfat din saliv i plac (Pearce). Astfel ionii salivari alturi de modulatorii reaciilor de precipitare (staterina) influeneaz indirect carioactivitatea prin controlul formrii rezervoarelor de calciu necesare remineralizrii. n plus fosfaii liberi sunt responsabili de capacitatea tampon salivar la pH sczut. Pe de alt parte, aparent paradoxal, aceti ioni par s exercite aciuni favorabile bacteriilor: calciul promoveaz adeziunea unor specii la suprafeele dentare iar ionii fosfai sunt indispensabili glicolizei bacteriene, inhib efectul bactericid al apo-lactoferinei (Lassiter) i legarea proteinelor antimicrobiene la suprafeele celulelor bacteriene (Tobgi). Fluorul se gsete in saliv n concentraii ce reprezint 60-70% din concentraia sanguin. Creterea cariorezistenei esuturilor dentare ca i aciunea antibacterian constituie principalele argumente care au condus la utilizarea pe scar larg a fluorului n profilaxia cariei dentare. Prezena lui depinde de cel din apa potabil, alimente, paste de dini i alte produse profilactice. n zonele unde concentraia lui n apa potabil este mai mic de 0,2 ppm, nivelul bazal salivar este mai mic de 1mol/l. Nivelul salivar urmrete nivelul plasmatic al fluorului (dup ingestia de fluor) dar cu valori mai mici cu 20-40%. n unele alimente i buturi, fluorul este n stare ionic astfel nct se dizolv rapid n saliv: cnd o tablet de fluor de 0,25 mg. se dizolv ntr-un mililitru de saliv 21

concentraia fluorului va fi de 10.000 de ori mai mare ca cea bazal iar acesta va difuza considerabil n plac n scurt timp. Se vor forma minerale sub form de Ca F2 care funcioneaz ca un rezervor de fluor cu eliberare lent. Iat de ce produsele ce conin fluor( tablete i gume de mestecat) vor fi plimbate prin toat gura. Gumele de mestecat cu fluor se vor consuma dup mese(30 minute) cnd este mai mult saliv stimulat a parotidei ce conine mai mult calciu. Iat de ce sunt utile i gumele de mestecat care conin Ca i fluor. Componentele organice Compoziia salivei este foarte divers, cuprinznd proteine, lipide i glucide. Cele mai multe componente sunt proteine aparinnd familiilor polimorfice multigene (Oppenheim i col., 1988 ; Hay i col., 1994). Proteinele din fluidul oral provin din saliv, fluid crevicular, bacterii orale i chiar din sistemul circulator n anumite situaii patologice. Proteinele originare din saliv sunt sintetizate de celulele glandulare n concentraii ce variaz mult ntre subieci (Rudney i col., 1991; Aguirre i col., 1993). Complexele salivare proteice pot s constituie pri ale unor ansambluri mai mari. Microscopia electronic a relevat structuri asemntoare unor micelii n saliva total i parotidian, comparabile ca mrime cu unele bacterii (Glantz i col., 1989 ; Rykke i col., 1997), care se acumuleaz pe suprafaa dentar n etapele tardive ale formrii peliculei dobndite (Young i col., 1997, 1999).. Funciile salivare implic aproape ntotdeauna una sau mai multe proteine, care acioneaz separat sau n cadrul acestor ansamble macromoleculare. Cercetrile efectuate n ultimul deceniu au clarificat o mare parte din mecanismele de aciune ale acestor componente salivare, care intervin n selecia bacterian i protecia esuturilor dentare. Totui corelaiile statistic semnificative ntre nivelul acestor proteinelor salivare i indicatorii de boal carioas sunt aproape imposibile, datorit multitudinii acestor molecule i complexitii lor funcionale. Glucidele salivare se gsesc sub form complex de glico-proteine, n timp ce glucidele libere din fluidul oral sunt fie de origine alimentar sau bacterian. Lipidele salivare cuprind lipide neutre, fosfolipide i glicolipide care par s influeneze n mod decisiv funcia carioprotectiv a salivei. Saliva indivizilor carioimuni are un coninut semnificativ mai sczut de lipide (35%) comparativ cu saliva pacienilor cario-susceptibili (Tenovuo i Lumikari). Acest efect s-ar putea datora

22

capacitii lipidelor de a interaciona cu mucinele, modificndu-le proprietile fizicochimice care au rol n agregare i adeziune bacterian. Mucinele cu greutate molecular mare bogate n lipide din saliva indivizilor cariosusceptibili sunt mai puin sensibile la degradarea proteolitic. Din acest motiv saliva acestor indivizi va conine mai puine mucine cu greutate molecular mic, care sunt eficiente n agregarea i clearence-ul bacterian. n mod similar, cantitatea sczut de lipide din pelicula dobndit de origine salivar scade permebilitatea acesteia la acid i este caracteristic indivizilor cariorezisteni (Mandel). Componente organice: proprieti antibacteriene i efecte de mineralizare Cavitatea bucal este gazda a numeroase microorganisme din care multe i ateapt identificarea i caracterizarea. n plus, un numr necunoscut de microorganisme sunt oaspei care o tranziteaz temporar. Pentru a controla o astfel de varietate de poteniali invadatori, aprarea oral va trebui s fie echipat cu un armament divers pentru a mpiedica o colonizare necontrolat. n acest context trebuie specificat c majoritatea condiiilor din cavitatea oral pentru unele sisteme de aprare sunt suboptimale. De exemplu, activitatea microbian a peptidelor antimicrobiene cationice cum ar fi defensinele i histatinele este sensibil la mediul ionic reducndu-i activitatea n prezena unor concentraii mari de sruri sau concentraii sczute de cationi divaleni . Fiecare tip de gland salivar secret un anumit spectru de proteine. Arsenalul complet de proteine antimicrobiene prezent n saliva total este astfel suma contribuiilor fiecrei glande. Ca o consecin, concentraia unei singure proteine antimicrobiene va varia n timpul zilei n concordan cu activitatea sursei sale glandulare. Arsenalul salivar conine componente/sisteme defensive care protejeaz specific dentiia. Exemple de astfel de sisteme specifice dentare sunt cele de tamponare carbonat/bicarbonat (pentru rapida neutralizare a acizilor) i proteinele specifice care formeaz un nveli protectiv pe suprafaa smalului, ce servete ca o barier care mpiedic difuziunea liber a acizilor. n plus, sunt prezente sistemele protective generice, din care fac parte proteinele i peptidele antibacteriene, care confer protecie mpotriva infeciilor microbiene i care se gsesc i n alte secreii protective. Cu excepia imunoglobulinelor, componentele antimicrobiene din saliv NU sunt focalizate asupra eliminrii speciilor cariogene specifice (cariogene) cum ar fi Str. Mutans. A. MUCINELE 23

Sunt glicoproteine mucoase de origine acinar cu GM mare coninnd 40% glucide. Se gsesc sub 2 forme: MG1 (1.000 Kda) codat de gena MUC5B i MG2 (150 Kda). produsul de translaie al genei MUC7 . Sunt molecule asimetrice cu o structur deschis, n care prile laterale ale lanului glucidic se termin cu radicali ncrcai negativi: acizii sialici, care respingndu-se cu gruprile carboxil ncrcate tot negativ determin forma final asimetric. -MG1-se absoarbe la smal, contribuind la formarea peliculei dobndite, protejndu-l de atacurile fizice sau chimice. Sunt secretate de glandele submandibulare, labiale i palatine -MG2 sunt hidrofile, puternic hidratate de interaciunea ntre carbohidrai i ap; rezist la deshidratare fiind active n lubrefiere i meninerea unor suprafee mucozale umede. Sunt produse de glandele submandibulare i labiale. Agreg bacteriile orale deoarece unele oligozaharide le mimeaz pe acelea de pe suprafaa mucoaselor, inhibnd astfel competitiv aderarea bacteriilor la esuturile moi i suprafaa dentar prin blocarea gruprilor reactive-adezinele- de pe suprafaa celulelor bacteriene. Mucinele, pot servi ca receptori pentru adezinele specifice ale streptococilor orali (Str. mutans i sanguis) i Actinomyces iar ndeprtarea resturilor de acid sialic a anulat activitatea de aglutinare pentru Str. sanguis dar NU pentru Str. mutans. Acidul sialic din mucinele ce particip la formarea peliculei dobndite, MG1, joac un rol minor n stadiul iniial al adeziunii bacteriene, dar particip n tranziia spre interaciuni de afinitate mai mare. Din moment ce mucinele conin cantiti considerabile de acid sialic terminal iar ele fac parte din pelicula dobndit, este logic s sugerm c acesta servete ca un receptor de pelicul cu mare afinitate pentru ataamentul bacterian. n contrast cu aceast adeziune, dependent de acidul sialic, adeziunea Str. mutans i a anumitor tulpini de Str. sanguis la pelicula dobndit pare s implice un receptor ce conine galactoz. Galactoza este adesea ultimul sau penultimul carbohidrat gsit pe oligozaharidele din mucinele salivare i este expus dup ndeprtarea acidului sialic de ctre microorganismele ce produc neuraminidaz. Proprietile vsco-elastice permit lubrefierea suprafeelor dure i moi pentru a minimaliza abraziunea i a facilita vorbirea i nghiirea. Mucinele pot de asemeni s interacioneze cu celulele gazd cum ar fi fibroblatii gingivali pentru a modula vindecarea plgilor. O funcie semnificativ este dat de predilecia de a se lega sau asocia cu alte molecule salivare, n special antimicrobiene cum ar fi lizozimul, IgA salivare , cistatine 24

i anhidraze carbonice. Prin aceast prism, mucinele pot aciona ca nite crui pentru a concentra aceste componente antimicrobiene pe suprafee orale diferite astfel nct au capacitatea de a modula colonizarea oral cu o mare varietate de microorganisme B.GLICOPROTEINELE SEROASE Au o GM mai mic i conin mai mult de 50% carbohodrai. Este un grup heterogen cu o mare diversitate astfel nct prezint un mare polimorfism al catenelor i roluri funcionale multiple. I. Compui organici cu preponderen n remineralizare 1.Staterina Este o peptid cu o GM mai mic de 5300 D ce conine prolin, tirozin i fosfoserin. Radicalii liberi ncrcai electric i asigur sediile de adeziune la HA. -Inhib precipitarea spontan a fosfatului de calciu din saliva suprasaturat i previne creterea cristalelor astfel nct este favorizat remineralizarea suprafeelor dentare fr formarea unor depozite minerale disfuncionale. -Promoveaz i adeziunea Actinomyces vscosus la suprafaa dentar. 2.Proteine bogate n prolin acide i bazice cu o GM. de 10-30 Kda. Ele contribuie semnificativ la protecia suprafeei smalului prin unirea cu mare afinitate la HA , participnd din plin la formarea peliculei dobndite. -PBP acide: -mpiedic precipitarea fosfatului de calciu din saliva suprasaturat -se leag i de bacteriile orale (M.S.) contribuind la compoziia bacterian a peliculei dobndite. -secreia de PBP-acide este crescut prin stimularea receptorilor -adrenergici din glandele salivare majore astfel nct medicamentele ce ar aciona asupra acestor receptori ar putea influena aderena bacteriilor orale la suprafaa dinilor: -la obolani: administrarea de medicamente cu aceast aciune (propranolol) a provocat o cretere a cariilor cervicale i pe suprafee netede. 3.-amilazele sunt cele mai abundente ntr-o proporie de 40% -asigur aderena Str. orali pe HA. -scindeaz amidonul n maltoz, maltotriaz i dextrine: -maltoza este hidrolizat n glucoz care asigur substratul nutriional pentru bacteriile cariogene

25

-maltotriaza este metabolizat de glucoziltransferaz (GTF) n glucani care asigur substratul pentru aderena bacteriilor orale la suprafaa dentar. 4.Histatinele Sunt proteine bogate n histidin (GM=3-4 Kda) produs de celulele acinoase cu rol major asemntor staterinei, n meninerea integritii suprafeelor dentare. Sunt printre cele mai mici proteine din fluidul salivar, unde au fost identificate H1, H3 i H5. Degradarea proteolitic i alte modificri chimice ale histatinelor le pot altera capacitatea de a se lega la suprafaa smalului. Fosforilarea H1 i crete capacitatea de a se lega la HA, sprijinind conceptul c o regiune terminal amino- puternic ncrcat negativ este important n adeziunea la suprafaa smalului. Unele studii au demonstrat c histatinele (n special H5) au i o activitate antibacterian: inhib hemaglutinarea i activitatea proteazelor Porfiromonas gingivalis ct i a unor tulpini de M.S., ct i una antifungic mpotriva Candida albicans . 5.Cistatinele au o GM= 15Kda Sunt inhibitori de proteaze, bogate n cistein prevenind aciunea nociv a acestora asupra esuturilor moi. Se leag la HA, cele acide inhibnd precipitarea fosfatului de calciu i protejeaz smalul asigurnd starea de suprasaturare a salivei n calciu i fosfat. II.Compui organici cu preponderen antibacterian 1. Lactoferina este prezent n concentraie de 0.5-1.0 mg.%. Are anumite similariti cu transferina care face parte din proteinele sanguine care leag ionul de Fe. Ea se leag la 2 atomi de Fe, mpiedicnd astfel utilizarea acestui element n metabolismul microbian, ns cnd este saturat n Fe i pierde capacitatea antibacterian. n stadiul fr Fe (apo-lactoferin) este bactericid pentru M.S. 2. Lizozimul a fost observat pentru prima dat de Fleming n 1922 n secreiile lacrimale i nazale. n lichidul bucal, provine din celulele ductale i nu acinoase astfel nct concentraia salivar este invers proporional cu rata fluxului salivar iar n lichidul crevicular pare s aib i o origine plasmatic

26

Se cupleaz cu diferii anioni salivari (bicarbonat,F,I) formnd complexe care se leag de peretele celular bacterian, destabilizndu-l prin catalizarea hidrolizei legturilor (1-4) muramyl-glucosamin din peptidoglicani. Altereaz metabolismul intermediar glucidic Poate provoca uneori agregarea microbian contribuind la clearence-ul bacterian oral. Este puternic cationic activnd autolizinele ce distrug peretele celular. 3. Peroxidazele salivare reprezint un sistem format din 2 enzime: peroxidaza salivar i mieloperoxidaza salivar. Aceste enzime convertesc peroxidul de hidrogen (H2O2) n prezena tiocianatului salivar (SCN-) n hipotiocianat (OSCN-) i ap(H2O). Ele acioneaz la mai multe niveluri: -hipotiocianat oxideaz gruprile sulfhidril ale bacteriilor orale provocnd inhibarea metabolismului glucidic al acestora astfel nct cu ct exist mai mult hipotiocianat n saliv cu att se va produce mai puin acid dup o provocare glucidic. Inhibarea metabolismului glucidic la Str. mutans este pH dependent: odat ce valorile pH-ului scad sub 6 i pericolul cariogenic crete, inhibarea acestuia este mai eficient astfel nct sistemul peroxidazic este conformat perfect pentru o protecie optim a gazdei. -protejeaz proteinele gazdei n faa toxicitii H2O2 consumndu-l n reacia la care ia parte : -H2O2 poate elimina ioni hidroxil care sunt devastatori -H2O2 oxideaz reziduurile de acid sialic de pe mucine astfel nct se pierde capacitatea de agregare bacterian 4.Aglutininele non-imune Sunt glicoproteine care interacioneaz cu bacteriile libere provocnd gruparea acestora n agregate mari care sunt mai uor splate de saliv i nghiite. Din grupul acestora fac parte: -MG2 sunt mai eficiente dect MG1 -2-microglobulina care are o secven peptidic asemntoare cu -aglutininele : -au o GM mai mare coninnd fiecare cte 15 450 Kda fiecare uniti cu o GM de Ig

27

-sunt srace n acid sialic i bogate n fucoz -i pierd calitile la o temperatur mai mare de -necesit prezena Ca2+ -fibronectina care aglutineaz M.S. dar n cavitatea bucal este distrus de proteazele bacteriene 5.Imunoglobuliniele A secretorii Sunt produse de limfocitele localizate n glandele salivare majore i minore. Molecula are 2 uniti (dimer) mari (300 KD) legate printr-o polipeptid de legturJchain-(15KD) care poart o component secretorie-C.S.(70 KD) sintetizat n celulele secretorii acinoase. Dimerul este transportat de la limfocit la membrana celulei secretorii unde se leag de C.S. ce acioneaz ca o parte a receptorului de membran pentru IgA, asfel nct complexul IgA-C.S. poate fi internalizat i transportat prin celul. IgA-s inhib aderena prin capacitatea sa : -de a se lega la suprafaa adezinelor bacteriilor, -de a neutraliza ncrcarea negativ a suprafeei agregarea(aglutinarea) bacterian -de a mpiedica aciunea unor enzime implicate n potenialul cariogenic(GTF) bacteriene, facilitnd 500C

FUNCTIILE SALIVEI
Saliva ndeplinete numeroase roluri n meninerea homeostaziei sistemului stomatognat i exercitare principalelor funcii ale acestuia (masticaie, deglutiie, fonaie, digestie, alternativ a cilor respiratorii, etc.). Cele mai importante funcii salivare sunt legate de protecia esuturilor cavitii orale (mucozale i dentare), realizat prin: controlul agenilor comensali i patogeni (bacterii, fungi i virui) prin sisteme antibacteriene proprii ( lizozim, lactoferin, lactoferin, mucine, histatine, cistatine, imunoglobuline asecretorii, proteine bogate n proline,) dar i prin

28

asigurarea mediului de transport i promovarea adeziunii bacteriene i a formrii biofilmului bacterian ce colonizeaz suprafeele dure i moi ale cavitii orale. condiionarea suprafeelor orale, lubrefierea (mucine, proteine totale din prolin, ap), i reparaia acestora; clearence-ul i neutralizarea substanelor cu potenial toxic produse sau aflate n tranzit n cavitatea oral; controlul precipitrii fosfatului de calciu la nivelul suprafeelor dentare i plcii bacteriene cu rol n procesele de remineralizare, respectiv de prevenire a formrii tartrului; Alte funcii sunt legate de : percepia senzaiilor gustative; iniierea digestiei polizaharidelor i lipidelor prin hidroliz enzimatic (amilaza salivar i lipaza lingual); Vscozitatea salivei Vscozitatea salivei este o proprietate fizic implicat n desfurarea unor funcii orale multiple (masticaie, deglutiie, fonaie, automeninere, etc) care presupun mecqanisme de tip lubrefiere sau aglutinare. Aceast caracteristic depinde direct proporional de cantitatea de mucin i de acid sialic i invers proporional de cantitatea de saliv secretat, variind semnificativ de la un individ la altu i este maxim pentru saliva secretat de glandele sublinguale i minim n cazul parotidelor. Studiile ce coreleaz vscozitatea salivar cu indicatori ai bolii carioase au condus la rezultate ambigui. Vscozitatea pare s joace un rol important n protecia mecanic a suprafeelor dentare i n selecia bacteriilor din mediul oral prin favorizarea agregrii i adeziunii acestora dar i a retenei resturilor alimentare ce pot fi utilizate ca substrat nutritiv pentru bacterii. Tocmai multitudinea proceselor fiziologice orale n care vscozitatea pare a fi implicat, face dificil stabilirea uor valori corelate cu susceptibilitatea sau rezistena la carie. CAPACITATEA TAMPON

29

Prin aceast caracteristic saliva are capacitatea de a corecta variaiile de pH provocate de modificrile n concentraia ionilor acizi sau bazici produi de exemplu de fermentaia zaharurilor. Acizii care ajung n fluidul oral provin fie din diet fie din procesele catabolice ale florei bacteriene. Demineralizarea smalului este determinat de scderea accentuat i prelungit a pH-ului plcii bacteriene cariogene dintr-un anumit situs. Din acest motiv, meninerea unui pH salivar ct mai aproape de valoarea neutr este esenial att pentru realizare unui echilibru ntre procesele de demineralizare-remineralizare ct i pentru selectarea unei flore bacteriene nepatogene. Un pH salivar neutru este optim pentru dezvoltarea microorganismelor care promoveaz sntatea oral, n timp ce un pH acid promoveaz cretere bacteriilor cariogene iar un pH bazic favorizeaz microorganismele asociat cu parodontopatiile (Bradshaw). n mod normal pH-ul salivar este meninut la valori aproape neutre (6,77,3) (Marcotte i Lavoie). Variaiile pH-ului salivar sunt determinate de ritmul nictemeral, consumul de alimente, vrst, stare de sntate general i carioactivitatea individual ( pH de repaus = 6.8-7 - carioactivitate redus ; pH de repaus = 6 carioactivitate crescut). Dei pH-ul plcii bacteriene este diferit de cel salivar, el poate fi influenat de saliv prin difuzia acidului din plac i ulterior prin clearence i capacitate tampon salivar, efect demonstrat de numeroase studii efectuate n ultimele decenii (Pearce). De aceea pH-ul salivar poate fi considerat un indicator de risc cariogen, el fiind corelat cu pH-ul plcii bacteriene. PH-ul critic salivar este definit ca fiind pH-ul la care saliva este saturat fa de apatita din smal, valoare evaluat experimental fiind de 5,2. Din motive practice, valoarea de 5,5 a fost adoptat ulterior ca valoare critic, sub nivelul creia smalul se poate dizolva (Larsen i Pearce). Sistemele tampon salivare intervin n limitarea scderii pH-ului salivei dar i al plcii bacteriene i revenirea sa la neutru. Att n cazul salivei nestimulate ct i n cazul salivei stimulate, neutralizarea acizilor din mediul oral implic trei sisteme tampon majore: bicarbonat; fosfat; 30

proteinele salivare.

Fiecare dintre aceste sisteme funcioneaz la capacitate maxim la un pH diferit (Bardow i col.). Sistemul bicarbonat are eficien maxim la valori de 6,1-6,3, sistemul fosfat ntre 6,8 i 7 (Lenander-Lumikari, Loimaranta), ambele sisteme avnd o eficien redus drastic la un pH mai redus de 6, n timp ce sistemul proteic se activeaz abia la valori ale pH-ului mai mici de 5 (Iliescu i Gafar). Sistemul bicarbonat asigur cea mai mare parte din capacitatea tampon salivar, meninnd pH-ul fluidului oral la nivel neutru, n condiiile unui flux salivar stimulat de nivel normal. Sistemul tampon fosfat funcioneaz n mod analog sistemului bicarbonat, dar eficiena sa dei mult mai sczut este relativ independent de rata fluxului salivar (Lenander-Lumikari, Loimarata). Sistemul proteic, este considerat de importan redus, unul din motive fiind acela c nivelele de uree i amoniac din saliv ( care au potenialul de a crete pH-ul) nu par s fie semnificativ crescute la indivizii cariorezisteni. Totui acest sistem se activeaz la valori apropiate pH-ul critic, cnd celelate sisteme devin ineficiente, iar unele studii au corelat cariorezistena cu nivelul crescut al unor peptide cu greutate molecular redus, avnd funcie tampon (Mandel). Sistemul macromolecular proteic cuprinde peptide cu greutate molecular redus din saliva submandibular, histatine i chiar arginine, sialin. Acestea din urm, fiind metabolizate de bacterii, ar putea constitui surse de ioni de amoniu care pot constitui un sistem tampon valoros pentru placa bacterian, nivelele crescute de amoniu din placa bacterian fiind caracteristice indivizilor cariorezisteni (Mandel). Capacitatea tampon crete odat cu rata fluxului salivar (Birkhead i Heintze), mecanismul fiind mai eficient n cazul stimulrii fluxului salivar (Pearce). Aceast funcie salivar variaz n limite destul de largi chiar ntre indivizi sntoi (Pearce), fiind n general mai mare la brbai dect la femei (Heintze) i poate fi afectat de modificri hormonale i metabolice dar i de alterarea strii de sntate. n ultimele luni de sarcin, capacitatea tampon salivar scade gradat, independent de rata fluxului salivar, revenind rapid la nivelele iniiale dup natere (Laine i Pienihakkinen) iar menopauza induce o scdere a capacitii tampon salivare care poate fi parial compensat prin administrarea terapiei hormonale (Laine i Leimola-Virtanen).

31

Capacitatea tampon mai redus la femei precum i diminuarea acesteia n perioada modificrilor hormonale din sarcin i menopauz ar putea contribui la explicarea nivelului de afectare prin carie dentar, mai mare dect n cazul brbailor. n cazul hiposalivaiei, pH-ul, capacitatea tampon salivar i concentraia

bicarbonatului scad (Almstal i Wilkstrom), dar gravitatea modificrilor depinde de etiologia afeciunii. De exemplu, capacitatea tampon este mai sczut la indivizii aflai sub tratament cu neuroleptice dect la cei cu sindrom Sjogren sau hiposalivaie postiradiere, n ciuda unei unei rate mai crescute a fluxului secreiei stimulate (Almsthal i Wikstrom). n mod paradoxal, capacitate tampon salivar crete n cazul malnutriiei dei rata fluxului salivar scade (Johansson i col.), fenomen ce ar putea contribui la nivelul redus de afectare prin carie dentar, caracteristic unor zone de foamete endemic (Zarnea L). Numeroase studii au demonstrat c att experiena carioas ct i susceptibilitatea la carie sunt cu att mai mari cu ct capacitatea tampon a salivei stimulate este mai sczut (Heintze i col; Guivante-Nabel i col; Lundgren i col., Pearce). Din acest motiv, capacitatea tampon salivar estre considerat unul dintre factorii de predicie al bolii carioase specifici salivei (Pearce). Ionul de hidrogen reprezint principala variabila deoarece: -guverneaz echilibrul Ca3(PO4)2 dintre dinte i mediul su lichid - influeneaz solubilitatea i activitatea macromoleculelor salivare Se exprim n uniti de pH care reprezint logaritmul cu semn schimbat al concentraiei H+, astfel nct la o unitate de pH concentraia variaz de 10 ori. Surse: -secretat de glande sub forma de acizi organici i anorganici, -produs de microbiota oral, -adus n cavitatea bucal din buturi i alimente. Exist diferene majore n pH-ul plcii pe sedii diferite: -pH-ul imediat supragingival unde predomin Str. mitis (cel mai puin aciduric) este diferit de cel imediat de sub punctul de contact unde se dezvolt Lb. casei (cel mai aciduric).

32

-pH-ul dinilor maxilari < pH-ul dinilor mandibulari -pH-ul suprafeelor linguale> pH-ul suprafeelor vestibulare -la maxilar: pH-ul dinilor anteriori<pH-ul dinilor posteriori -la mandibul: pH-ul dinilor anteriori > pH-ul dinilor posteriori Sunt diferene semnificative ntre pH-ul de la suprafaa unei leziuni carioase i din interiorul ei: -pH-ul de la suprafa unde exist un contact cu saliva este asemntor cu pH-ul de pe suprafeele sntoase -pH-ul din interior este ns mult mai mic prin prezena Lactobacililor i absena salivei -nsui pH-ul leziunilor este diferit n funcie de diametrul deschiderii, avnd o valoare descresctoare dup cum urmeaz: -carie cu diametrul mare i puin dentin infectat -carie cu deschidere mare i mult dentin infectat -carie cu deschidere mic i puin dentin infectat -carie cu deschidere mic i mult dentin infectat. CLEARENCE SALIVAR Reprezint procesul de diluare i eliminare a substanelor introduse n cavitatea bucal de un interes deosebit bucurndu-se n caria dentar, zaharoza, fluorul, i acizii din diet. Volumul rezidual salivar este n jur de 0.8 ml, n cantitate mai mare la brbai fa de femei O bucat de zahr dizolvat n acest volum mic va depi nivelul de saturaie astfel nct ea nu mai este dizolvabil. n consecin, restul de zahr va fi repede nghiit i nu va ajunge n apropierea plcii bacteriene deci NU va conta cantitatea de zahr ci modul de alimentaie. Gustul dulce va stimula rata fluxului stimulat care atunci cnd va ajunge la o valoare de 1.1 ml. va declana reflexul de nghiire cu un volum de 0.3 ml/deglutiie. Astfel se va elimina o oarecare cantitate de zaharoz, acesta dilundu-se

33

pn cnd nu va mai stimula glandele salivare, din acest moment clearence-ul realizndu-se numai pe seama ratei fluxului nestimulat. Iat cum, clearence-ul are un tipar bistadial cu o etap iniial foarte rapid iar urmtoarea mai lent. Rata clearence-ului se msoar prin: -timpul n care se ajunge la cel mai mic nivel detectabil al substanei n saliv -timpul de njumtire: timpul necesar concentraiei substanei respective n saliv s ajung la din concentraia iniial. Rata depinde de : -rata fluxului salivar, -volumul de saliv nainte i dup nghiire Astfel, cu ct cantitatea de zahr este mai mare, cu att i rata fluxului salivar stimulat va fi mai mare i va fi eliminat o cantitate mai mare de zahr. Rata clearence-ului variaz n funcie de : -sntatea glandelor salivare -sediul oral care va guverna i viteza de deplasare a salivei care variaz ntre 0.8mm/min la dinii maxilari anteriori i molarii mandibulari (clearence mai mic) i 8.0mm/min n dreptul orificiilor ductelor salivare majore (clearence mai mare) Din saliv, zaharoza difuzeaz n placa bacterian ntr-o cantitate ce depinde de diferena de concentraie a zahrului ntre saliv i lichidul plcii bacteriene. Primele minute sunt decisive pentru producerea de acid n plac pentru c atunci diferena de concentraie este cea mai mare. Dup cteva minute ns, concentraia n placa bacterian va deveni mai mare ca n saliv, fluxul zaharozei fiind inversat dar cu o vitez mult mai mic pentru c diferena n concentraie nu este aa de mare atunci cnd placa este mai subire. Un clearence redus (vitez mai mic, accesibilitate redus, plac mai groas) va provoca cderea curbelor lui Stephan: dup o cltire cu zaharoz, scderea pH-ului n plac la molari este mult mai sever n centrul suprafeei dect lingual. HIPOFUNCIA SALIVAR

34

Xerostomia este un simptom asemntor cu gura uscat ce afecteaz funciile orale i uneori calitatea vieii. Hiposalivaia reprezint semnul clinic, obiectiv, msurabil care ns se nscrie n cadrul unor variaii biologice: RFnS 0,1 ml/min (normal=0,3 ml/min.) RFS 0,5 - 0,7 ml/min (normal=1,5 ml./min.) Observm c nu exist o asociere liniar ntre RF i carie ci doar un efect de prag . Normale media Saliv repaus Saliv stimulat 2,00 1,00-3,00 0,70-1,00 <0,70 de 0,30 valori 0,25-0,35 Sczute valori 0,10-0,25 hiposalivaie <0,10

Xerostomia poate exista fr semnele hiposalivaiei dar i hiposalivaia poate s nu prezinte semne clinice. Compoziia salivei poate fi afectat fr o modificare a ratei fluxului salivar. Exist circumstane fiziologice care reduc secreia salivar: vrsta, numrul dinilor prezeni, sexul, greutatea corporal, momentul din zi ales. La pacienii n vrst dei secreia glandelor salivare submaxilare i submandibulare poate fi uor diminuat, acest lucru nu este valabil pentru glanda parotid, i chiar dac se instaleaz o reducere a salivei totale nestimulate, capacitatea de a rspunde la stimularea salivar rmne neschimbat chiar dac coexist o polimedicaie sau boli care presupun instalarea unei hiposalivaii. CAUZE PRINCIPALE ALE HIPOFUNCIEI GLANDELOR SALIVARE I XEROSTOMIEI Medicamente cu efecte secundare asupra ratei fluxului salivar Iradiere terapeutic, n special a gtului i capului Boli sistemice Afeciuni reumatoide ( Colagenoze Sindromul Sjogren) 35

Disfuncii ale sistemului imunitar SIDA Tulburri hormonale diabet zaharat Tulburri neurologice Sindrom Parkinson Deshidratare Tulburri psihogenice depresia Anorexia nervoza malnutriia Menopauza Sialolitiaze mbtrnirea (factor favorizant) Activitate masticatorie sczut (diet lichid; alimente moi)

SIMPTOME ORALE PRINCIPALE N HIPOFUNCTIA SALIVAR: Gur uscat (xerostomie) Sete Dificultate n nghiire (disfagie) Dificultate n vorbire (disfonie) Dificultate n alimentare cu alimente uscate Nevoia de a bea ap frecvent n timpul mesei Dificultate n adaptarea la aparatele gnatoprotetice total amovibile Durere i iritaie frecvent ale gtului simulnd o tonsilit SIMPTOME ORALE SECUNDARE N HIPOFUNCTIA SALIVAR: Arsuri i furnicturi pe limb Senzaii gustative anormale Pstrarea unui pahar cu ap la capul patului Fisuri i ragade la comisuri SIMPTOME NON ORALE N HIPOFUNCTIA SALIVAR: 36

Gt uscat Ochi: vedere ntunecat; arsuri oculare; senzaie de nisip n ochi; utilizarea regulat a picturilor oftalmice Piele uscat Constipaii frecvente Uscciune nazal SEMNE CLINICE N HIPOFUNCTIA SALIVAR: Pierderea stlucirii mucoasei orale Uscciunea mucoasei orale Mucoas subire i palid Fisurarea i lobularea feei dorsale a limbii Cheilit angular Carii dentare: creterea prevalenei; sedii atipice Saliva de repaos groas, filant Tumefierea glandelor salivare

Pelicula dobndit Saliva condiioneaz suprafeele mucozale i dentare orale cu un film polimeric cu rol n hidratarea, lubrefierea i reparaia acestora. La nivelul suprafeelor dentare i al substitutelor protetice, acest biofilm se numete pelicul dobndit sau pelicul salivar. Pelicula dobndit reprezint un biofilm organic acelular ce acoper smalul dentar al dintelui erupt i se formeaz prin adsorbia selectiv a proteinelor salivare. Este diferit de cuticula primar poriune acelular a membranei Nasmyth - ce rezult din degenerarea ameloblastelor la sfritul procesului de mineralizare a smalului i care acoper coroana dentar anterior i imediat dup erupie. Formarea peliculei dobndite se desfoar n mai multe etape: acoperirea suprafaei smalului cu secreie salivar imediat dupa erupie;

37

adsorbia selectiv a glicoproteinelor aminice; denaturarea i absorbia proteinelor solubile; degradarea lanurile carbohidrate de ctre enzimele mucoide.

Acest proces complex ncepe din primul minut de la expunerea smalului curat la mediul oral (Hannig,1999) i pare a fi complet n aproximativ 45 minute (Skjorland I col. 1995). Echilibrul ntre adsorbia i desorbia proteinelor este atins n primele dou ore, cantitile de aminoacid rmnnd ulterior stabile ( Lendenmann i col.) iar dup aproximativ 4 ore ncepe colonizarea bacterian (lie, 1975). Rolul peliculei Pelicula dobndit exercit o serie de funcii extrem de importante pentru meninerea sntii esuturilor dentare i mediaz n acelai timp colonizarea acestora de ctre microorganismele orale: reducerea solubilitii hidroxiapatitei n acid; lubrifierea smalului i minimalizarea abraziei; medierea fenomenelor de demineralizare-; agregare bacterian selectiv. Reducerea solubilitii hidroxiapatitei Exist dovezi care demonstreaz c pelicula salivar reduce rata disoluiei hidroxiapatitei dar eficiena acestei aciuni protective depinde de vechimea peliculei Lenendere i col.). Se pare c este necesar un proces de stabilizare i maturare, pelicula devenind eficient doar dupa 18 ore de la formare in vivo i cel puin 4 zile in vitro (Kautsky si Featherstone, 1993; Hanning si Balz, 1999, Lendenman i col.). Enzima responsabil de acest proces este probabil transglutaminaza, sintetizat de celulele epiteliale bucale, care formeaz legaturi covalente cu numeroase proteine salivare (Yao si col., 2000) i contribuie i la formarea peliculei mucozale (Bradway si col., 1992), Diminuarea solubilitii hidroxiapatitei este important pentru reducerea susceptibilitii la carie a smalului dar mai ales pentru reducerea eroziunii smalului de ctre buturile rcoritoare acidulate (Meurman si Frank, 1991). Lubrifierea smaltului si minimalizarea abraziei Este unanim recunoscut faptul c pelicula dobndit reduce friciunea dintre dini i dintre acetia i mucoasa oral, minimaliznd astfel abrazia determinat de masticaie i parafuncii de tipul bruxismului. 38

Medierea fenomenelor de demineralizare-remineralizare. Pelicula acioneaz ca o interfa cu permeabilitate selectiv ntre dinte i mediul nconjurtor, reglnd astfel procesele de de- i remineralizare (Carlen i col.), funcie la care contribuie i prin constituirea unui rezervor de ioni protectivi, inclusiv fluor. Pelicula dobandita: Reprezinta un biofilm organic acelular ce acopera smaltul dentar al dintelui erupt si care se formeaza prin adsorbtia selectiva a proteinelor salivare. Formarea peliculei dobandite Formarea incepe din primul minut de la indepartarea placii bacteriene prin metode de curatire profesionala (Hannig,1999) si este completa in aproximativ 45 minute (Skjorland I col. 1995). Echilibrul intre adsorbtia si desorbtia proteinelor este atins dupa aproximativ 90 minute, cantitatile de aminoacid ramanand stabile (Kuboki si col. 1987). Nu se mai observa nici o crestere in urmatoarele 10 ore (Skjorland et al., 1995). Colonizarea bacteriana incepe dupa aproximativ 4 ore (lie, 1975).

Pelicula creste in grosime in timpul primelor 2 ore dupa care procesul continua dar cu o rata mai mica. Timpul necesar ca pelicula sa ajunga la grosimea maxima variaza de la un individ la altul si chiar la acelasi individ de la o perioada la alta in functie de compozitia salivara, frecventa igienei orale si compozitia dietei. Functiile peliculei Reducerea solubilitatii hidroxiapatitei in acid Lubrifierea smaltului si minimalizarea abraziei Medierea fenomenelor de demineralizare-remineralizare. Formeaz un rezervor de ioni protectivi, inclusiv fluor. Substrat pentru microorganismele adsorbite din plac si agregare bacteriana selectiva. Structura placii bacteriene: etapele colonizarii

39

Initial: Nr redus de bacterii la suprafaa coletului: 90% Gr.+ (coci i bacili);10% Gr.(streptococii: Str. mitior n cantitate mai mare; Str. sanguis i milleri mai puin, Str.mutans absent; bacili Gr.- n cantitate mic: Actinomyces vscossus, naeslundi i odontoliticus). n acest stadiu, microorganismele ader foarte slab la suprafaa dentar astfel nct un spray puternic cu aer i ap le poate ndeprta. Daca PB rmne pe dinte, va adera ireversibil, compoziia microbian respectiv fiind un posibil determinant pentru coninutului biofilmului bacterian din stadiile ulterioare. Dup prima zi de dezvoltare a plcii, flora devine mult mai complex (Streptococii scad la 45%; Cocii Gr.- anaerobi(Veillonella) cresc la 20%). Dupa primele 2 zile: numr crescut de bacterii; cresterea proportiei bacteriile Gr.- . Zilele 3 i 4: proliferarea fusobacteriilor i filamentelor. Actinomyces devin mai frecvente, constituind aproape 25%. O proporie semnificativ o constituie i bacilii Gr.- facultativi anaerobi (Haemophilus) Zilele 5-9: apar spirili i spirochei; compoziia florei se stabilizeaza. Dup a 7-a zi: cocii i bacilii Gr.+ vor reprezenta numai 50% din climaxul comunitar. n urmtoarele 3 sptmni de formare nederanjat a plcii, proporiile relative ale diferitelor tipuri de bacterii n flora cultivabil continu s se modifice. Cocii Gr.+ scad, n special pentru c bacilii Gr.+ cresc prin apariia unei mari proporii de Actinomyces israeli. Printre bacteriile Gr.-, Veillonela este cel mai predominant, n timp ce bacili cum ar fi Bacteroides sau Fusobacterium constituie nc mici proporii. Tendina de dezvoltare este urmtoarea: odat ce stratul de plac crete n grosime, mediul se schimb n favoarea microorganismelor anaerobe i un numr crescut de bacili Gr.-pot acum s se dezvolte, n special n straturile mai profunde chiar lng suprafaa dentar. Condiiile de dezvoltare deja modificate pot fi influenate de apariia concomitent a inflamaiei gingivale care ofera o serie de conditii specifice (anaerobioza, nutrienti suplimentari, exsudat gingival care conine factori antimicrobienei dar si un numr de factori de cretere). Un aport suplimentar de nutrieni este de asemenea asigurat de simbioza microbian i prezena substanelor rezultate din moartea i liza altor bacterii . Streptococul mutans este cel mai cariogen deoarece: 40

este germenele microbian care produce cea mai mare cantitate de acid/ unitatea de timp atunci cand i se furnizeaza zaharoza produce cel mai nociv acid : acidul lactic are un bagaj enzimatic care i permite sa sintetizeze polizaharide pe care le depune in perete sub forma de glicoproteine si in citoplasma sub forma de glycogen astfel incat chiar dupa intreruperea alimentatiei carbohidrate, poate supravietui si produce acizi; poate rezista si se poate nmuli la un pH foarte sczut (min. 4,1); este prezent n toate tipurile de carie. Microorganisme incriminate in cariogeneza S. mutans, sobrinus, mitis Lactobacillus Actinomyces Veillonella Candida PARTICULARITATILE CARIEI DE SMAL, DENTIN, CEMENT. LEZIUNI ODONTALE CARIOASE SI NECARIOASE. CLASIFICARE SI TERMINOLOGIE. RECIDIVA DE CARIE. COMPLICATIILE CARIEI DENTARE. Chimic (Avery - 1992), smalul este alctuit din: Substane minerale 96 % care ocup 90.9 % din volum sub form de hidroxiapatit n cea mai mare parte reprezentat de un fosfat de calciu cristalizat: Ca10(PO4)6(OH4)2 i fosfat octocalcic: Ca8H2(P04)6.5H20; Substane organice: 0.8 % greutate - 2 % volum; Ap: 2.6 % greutate 7.1 % volum. Microscopic, smalul este alctuit dintr-o multitudine de uniti fundamentale numite prisme (5 milioane la un incisiv, 12 milioane la un molar) care se mbin de la jonciunea smal-dentin pn la suprafa. Au aceeai aezare topografic i raporturi tot timpul vieii, dar orientarea este diferit de la o regiune la alta.

41

Direcia prismelor este vertical pe suprafaa ocluzal, oblic n anuri i pe feele laterale i aproape orizontal la colet. Traiectoria lor este uor ondulat. Sunt aproape perpendiculare pe jonciunea smal-dentin i sunt curbate uor spre vrful cuspizilor. Forma prismelor de smal prisme de form cilindric, care pot fi dispuse n palisad lsnd spaii interprismatice destul de mari ntre ele prisme n form de rachete de tenis key-hole, fiind formate dintr-un corp i o prelungire lateral. (Winkler) Tipuri de dentina Dentina primara: este dentina formata de dinte inainte de formarea completa a foramenului apical. Dentina secundara: este dentina ce se formeaza dupa formarea completa a foramenului apical si continua sa se formeze toata viata dintelui. Dentina peritubulara (intratubulara): dentina ce se formeaza in tubulii dentinari. Dentina intertubulara: dentina ce se gaseste intre tubuli. Mantaua dentinara: prima predentina ce se formeaza si matureaza in dinte. Odontoblatii produc dentina primar i n unele cazuri, pot produce i dentin secundar i chiar teriar. Prelungirile citoplasmatice ale odontoblatilor delimiteaz spaiile periodontoblastice prin care substanele chimice traverseaz toat dentina pna la jonciunea amelo-cementar. Tubulii dentinari din dentina peritubular sunt separai ntre ei prin dentina intertubular. Mantaua dentinar constituie stratul periferic al dentinei. Cement Cementul radicular reprezint stratul foarte subire de la suprafaa rdcinii, un esut mezenchimal calcificat care acoper dentina rdcinii anatomice. Chimic este alctuit din: substane organice n proporie de 50-55 %; substane anorganice n special din fosfai i carbonai de calciu n proporie de 45-50 %.

42

Cementul este depus n cursul dezvoltrii i prezint linii de cretere similare cu cele din os, dentin i smal. Conine o cantitate mai mic de minerale dect osul sau dentin i deci este mai puin dur. Acoper ntreaga suprafa a rdcinii i are dou funcii importante: nchiderea canaliculelor dentinare; fixarea fibrelor periodontale pe suprafaa sa

Dup localizare cementul se clasific n: cement radicular; cement coronar.

Dup coninutul de celule: cement celular ce conine cementocite cu prelungiri incluse n sisteme lacuno-canaliculare; cement acelular. cement primar care se formeaz iniial pe 2/3 coronare ale rdcinii n cursul erupiei dintelui; este n general acelular; cement secundar care este format n straturi depozitate dup ce dintele a atins planul su ocluzal pe 2/3 apicale a rdcinii; este n general celular dar poate fi i acelular. cement fibrilar cu o matrice caracterizat printr-un procentaj foarte mare de fibre colagene (90 - 100 % din masa de cement acelular); cement afibrilar.

Modalitile de jonciune cu smalul pot fi diferite: la peste 60 % din indivizi cementul acoper smalul cervical pe o mic distan; la 30 % din indivizi se oprete la linia cervical; la 10 % din indivizi ntlnirea nu se face, existnd un mic spaiu ntre cele dou structuri - aspect morfologic cunoscut sub numele O M G (overlap, meet, gap"). 43

Mecanismele de formare a procesului carios n prezent, este cunoscut faptul c un proces carios poate fi iniiat de atacul acid asupra suprafeelor de smal dentar, n special n zonele de retenie a plcii bacteriene. Acizii ce determin demineralizarea sunt produi de anumite bacterii (cariogene), n principal de ctre Streptococcus Mutans. n aceast etap exist posibilitatea de a avea un control asupra mbolnvirii prin boal carioas. Dac s-ar reui nlturarea bacteriilor cariogene, am putea stopa eliberarea de acid i n consecin am mpiedica evoluia unor mecanisme de demineralizare. Un alt pas n aprare l reprezint formarea de fluorapatit pe suprafaa smalului, aceasta fiind mult mai greu dizolvat n mediul acid dect hidroxiapatita. Dac atacul acid va continua, atunci se va produce o disoluie a cristalelor de pe suprafaa prismelor de smal. Disoluia stratului de suprafa va crete penetrabilitatea smalului i va permite ca la urmtoarele atacuri acide demineralizarea s evolueze tot mai mult n profunzime. CARIA DE SMAL ASPECT MACROSCOPIC Stratul de suprafa al smalului poate fi integru, neted, neexistnd fenomenul de cavitaie, bacteriile nc nu vor putea ptrunde direct n esuturile dentare. Aceast etap din evoluia procesului carios a fost denumit pata alb-cretoas de smal. Leziunile white spot active- suprafata de smalt este alba, opaca cu pierderea luciului. La palpare usoara cu sonda este rugoasa. Nu se percepe clinic nici o pierdere de substanta. Leziunile carioase pe suprafetele netede sunt localizate aproape de marginea gingivala. La nivelul fisurilor ocluzale leziunile se dezvolata de-a lungul peretilor fisurii sau gropitei. Leziunile carioase white spot inactive sunt albe, brune sau negre, lucioase, la palpare usoara cu sonda se percepe suprafata moale sau dura. Dezvoltarea procesului carios reprezint un mecanism dinamic, evolutiv. Dac nu se iau msuri de ndeprtare a factorilor cauzali, atunci procesul va evolua. Urmtoarea etap de evoluie va determina prabuirea smalului, rezultnd fenomenul de cavitaie. CARIE DE SMAL ASPECT MICROSCOPIC

44

Leziunea are form de con cu baza spre exterior i vrful ndreptat spre JSD, fiind individualizate 4 zone care dinspre interior spre exterior sunt urmtoarele: -Zona I (translucid) este translucid la transiluminare, ntunecat n vederea direct. Este frontul de atac al leziunii carioase, poate apare fr structur, fiind mai poroas dect smalul sntos. n smalul sntos volumul porilor este de aproximativ 0,1%, iar n zona translucid volumul poate ajunge la 1%. Ei sunt mai frecveni la jonciunea prismelor, a striaiilor transversale i de-a lungul striurilor lui Retzius. Odat ce aceast zon este umplut cu quinolin, caracteristicile structurale sunt pierdute; indicele de refracie al agentului este egal cu cel al smalului astfel nct zona va avea un aspect translucid. Zona II (zona ntunecat) apare ntunecat n transiluminare, clar n vederea direct, constituit din micropori (disoluia cristalelor). Este o zon mai poroas, volumul porilor ajungnd la 2-4% i cu dimensiuni ale acestora foarte variabila, ei reprezint zone de remineralizare. n leziunile oprite n evoluie, sunt zone ntunecate mai bine reprezentate att n frontul de naintare al leziunii ct i n corpul leziunii i la suprafaa ei. In vitro s-a reuit o lrgire a zonelor ntunecate dup remineralizarea leziunilor de smal cu saliv i fluide bogate n calciu. - Zona III (corpul leziunii), se observ demineralizare i disoluie cristalin, vizibil clinic i radiotransparent. Cuprinde cea mai mare poriune n leziunile carioase incipiente ale smalului. Zona apare translucid i uneori se pot distinge i striurile lui Retzius. n aceast zon volumul porilor poate ajunge de la 5% pn la 25 %. Are deficit mare de sruri minerale 25 %. Zona IV (strat superficial intact), este un strat cu grosime de pn la 30 microni, relativ intact cu 10% demineralizare, radioopac. Este o zon poroas, volumul porilor fiind de 1%. Grosimea acestei zone variaz n funcie de intensitatea i durata atacului cariogen dar i de rspunsul gazdei. Cercetri ulterioare au demonstrat existena acestui strat i n cariile incipiente de dentin sau cement cnd aceste esuturi au fost expuse direct n mediul salivar din cavitatea bucal. Acest strat a fost atribuit prezenei n aceste condiii a biofilmului bacterian peste leziune, zona acionnd ca o barier ce reine ionii de calciu, fosfat i fluor eliberai prin dizolvarea smalului sau care provin din fluidul 45

suprasaturat al plcii bacteriene. Aceti ioni pot precipita n stratul superficial al cariei astfel nct acesta ar reprezenta de fapt un produs al cariei. Caria de dentina Modificrile dentinare pot fi mprite histologic n mai multe zone: Stratul necrotic unde orice arhitectur dentinar a disprut n prezena bacteriilor proteolitice. Este vizibil o cavitate mare, umplut cu detritus, resturi alimentare i un numr impresionant de bacterii. n acest strat infiltratul bacterian este n cantitate crescut, srurile minerale fiind distruse, deasemenea i tubulii dentinari. La examenul clinic se observ material granular de consisten moale, modificat de culoare, ce nu se poate remineraliza i deci, necesit excizie complet. Stratul infectat n care arhitectura tisular este considerabil alterat, canaliculele dentinare fiind locuite de microbi n special cocci, iar zona intertubular apare foarte demineralizat. Distrucia tisular pare ireversibil. n general dentina este decalcificat, matricea organic sufer proteoliz ns se mai pot observa canaliculi dentinari care sunt destini, dilatai i invadai de microbi. Prin cercetri la microscopul electronic se observ deja de la nivelul acestui strat, fenomene de scleroz care se continu i n celelalte straturi, dar se consider c scleroza canaliculelor din stratul infectat este dat de mineralizarea microorganismelor prezente n lumenul lor. Clinic se observ dentin de consisten moale, insensibil, care nu se poate remineraliza, dar necesit excizie complet sau sterilizare prin tehnici de coafaj. Stratul decalcificat (demineralizat; afectat) n care arhitectura este puin alterat. Foarte puini germeni din care 80% sunt Streptococi au colonizat lumenul canalicular. Demineralizarea este parial i intereseaz n mod special dentina interubular. Zona de demineralizare produs de ctre metaboliii bacterieni se poate remineraliza. Prezint depuneri minerale intratubulare, terminaii odontoblastice lezate. Dentina este de consisten sczut, sensibil la stimuli. Se poate remineraliza prin metode specifice. Stratul sclerotic (translucid; transparent) este structura fiziologic care produce obstrucia lumenului canalar, formnd o barier relativ impermeabil la pasajul bacteriilor, dar permeabil la acizi. Dentina are o consisten crescut i culoare nchis, fiind indicat conservarea acestui strat.

46

Stratul aparent sntos (stratul opac) adesea la acest nivel n cariile cu evoluie acut sunt tractusuri moarte, care reprezint sedii privilegiate de penetrare. El se gsete deseori sub dentina transparent, singura modificare fiind degenerescena grsoas a proceselor odontoblastice care precede scleroza canaliculilor dentinari. Dentina de reparaie se caracterizeaz prin lipsa infiltratului microbian, structur regulat sau atubular. Este vizibil radiologic pe peretele pulpar n dreptul procesului carios. Poate fi stimulat formarea ei prin metodele de coafaj direct sau indirect. Aspecte macroscopice ale cariei dentinare n funcie de viteza de evoluie a leziunii cariile dentinare pot fi acute i cronice. 1.CARIA ACUT (cu evoluie acut progresiv,umed) se caracterizeaz prin evoluia sa rapid n profunzime, cu atacarea pulpei n scurt timp. Exist o mas ntins de dentin ramolit, de consisten moale cuprins ntr-o cavitate larg excavat dar cu un orificiu mic de deschidere. La ndeprtarea cu excavatorul aceast dentin ramolit se detaeaz cu uurin i n straturi, asemntor cu frunzele de ceap. Se ntlnete adesea la copii i tineri. 2.CARIA CRONIC (cu evoluie lent progresiv) se remarc printr-o leziune dentinar ntins mai mult n suprafa, cu o dentin puternic pigmentat, lucioas i dur la palpare. Deseori nu mai ntlnim smal subminat, acesta fiind nlturat n timp de forele masticatorii, cavitatea nefiind retentiv; se ntlnete la persoane adulte sau n vrst. Este cunoscut faptul c aciunea bacterian asupra dentinei NU este un proces continuu, ci are loc n faze intermitente, existnd perioade de activitate continu i rapid alternnd cu perioade de repaus. MODIFICRI TISULARE N CARIA RADICULAR-macroscopic Leziunea ncepe sub forma unei pete sau benzi cretoase, care urmrete marginea gingival a feei vestibulare-carie n croet. Cnd apare aspectul circular n jurul rdcinii, dentina se coloreaz n brun, marginile smalului devin anfractuoase-caria serpiginoas cu evoluie rapid, de obicei fr durere ducnd la secionarea rdcinii.

47

Cariile active sunt zone bine definite moi pe suprafaa radicular cu o decolorare galben- maron deschis. Leziunea este acoperit de plac vizibil. Unele leziuni lent progresive pot fi maronii sau negre i denot o consisten asemntoare cu aceea a pielii la sondarea cu presiune moderat. Microscopic n contrast cu leziunile iniiale de smal cele radiculare pot avea suprafaa moale ca rezultat al penetrrii microbiene n zona de suprafa printre fibrele de colagen parial demineralizate. Leziunile oprite arat o pronunat abraziune de suprafa, mai mult, redepunerea de mineral poate avea loc profund n dentin. LEZIUNI ODONTALE NECARIOGENE Eroziunea dentar este definit ca o pierdere nedureroas ireversibil de esut dentar dur prin procese chimice (chelaie sau disoluie) care nu includ bacteriile. Disoluia structurii dure dentare mineralizate are loc n contact cu acizii introdui n cavitatea oral prin surse intrinseci (reflux gastroesofagian, vom) sau extrinseci (buturi acide, citrice). Eroziunea reprezint o form de uzur dentar alturi de atriie, abrazie, abfracie. Atriia reprezint pierderea normal a substanei dentare sau a restaurrilor ca rezultat al frecrii n timpul contactelor dintre dini, fr interpunerea alimentelor prin fore fiziologice sau prin parafuncii. Abraziunea uzura esutului dentar cauzat de contactul cu substane strine, cu substane dentare n timpul funciilor de incizie, masticaie i apucare (Every, 1972). La acestea se adaug uzura cauzat de periajul dentar. Abfracia reprezint pierderea suprafeelor dentare n zonele cervicale ale dinilor cauzate de forele elastice i compresive din timpul flexurii dintelui. Demasticaia - Interaciunea mecanic ntre alimente i suprafeele dentare. Rezorbia - Degradare biologic ABRAZIUNEA Every (1972) descria abraziunea ca uzura substanei dentare ca rezultat al friciunii materialelor exogene pe suprafeele dentare n timpul funciilor de incizie, masticaie i apucare". La acestea se adaug uzura cauzat de periajul dentar.

48

n aceast definiie, prin materiale exogene se nelege orice corp strin de substan dentar: nisip, substane strine gsite n bolul alimentar, abrazivitatea natural a unor alimente, orice material solid prins ntre arcadele dentare. Aadar abraziunea poate aprea n timpul masticaiei, cnd se folosesc dinii ca unelte" sau n timpul periajului dentar. De obicei abraziunea nu este selectiv pentru o anumit suprafa dentar. Influena abraziv a bolului alimentar este simit pe ntreaga suprafa ocluzal, afectnd vrfurile i pantele cuspidiene, fisurile, iar ntr-o msur mai mic i pe aspectele ocluzale ale suprafeelor vestibulare i orale. ATRIIA Termenul de atriie este folosit pentru a descrie uzura dentar cauzat de contactele dentodentare fr prezena alimentelor. A fost definit de Every (1972) ca uzur cauzat de materiale endogene precum particule microfine de prisme de smal prinse ntre dou suprafee dentare antagoniste". vizibile la microscop. Trstura caracteristic este formarea unei faete care este o suprafa plan cu margini bine delimitate i circumscrise. Se observ striaii fine paralele, ntr-o singur direcie, n limitele unei faete. Faetele de pe dinii antagoniti se potrivesc perfect una cu cealalt, iar striaiile paralele sunt orientate n aceeai direcie. EROZIUNEA Eroziunea structurii dentare este definit ca o pierdere superficial de esut dur dentar datorit unui proces chimic care nu implic bacteriile. Aspectul clinic poate varia. n eroziunea generalizat poate fi afectat ntreaga coroan dentar cu o pierdere a conturului suprafeei ce apare lucioas, cu aspect denivelat, fr margini de smal ascuite pe msur ce acestea se rotungesc. Suprafaa smalului poate deveni relativ concav pn la expunerea dentinei, cnd procesul de reducere dentar este accelerat datorit duritii sczute a dentinei. Se formeaz un aspect de excavaie. Abraziunea, atriia sau ambele se pot suprapune peste procesul de eroziune, ducnd la o reducere accentuat i la dificulti de diagnostic. Prismele de smal se prbuesc i sunt prinse ntre cele dou suprafee dentare, producnd striaii paralele caracteristice,

49

Cariile secundare (recurente), sunt cele observate sub sau n jurul marginilor sau pereilor nconjurtori ai unei obturaii existente. Caria recurenta Caria ce apare la marginea restaurarilor sau sub restaurari este denumita carie recurenta si diagnosticul ei este asemanator cu cel descris anterior. Radiografia bitewing este foarte importanta in diagnosticul cariei recurente deoarece leziunea se formeaza deobicei la nivel cervical fata de o restaurare proximala, in zona de stagnare a placii bacteriene. Leziunile ce sunt prezente in dentina si pe radiografi, tind sa fie cavitare si active. Sediile cele mai obinuite pentru aceste carii sunt: -marginile aproximale, vestibulare i linguale ale unei obturaii aproximale, n zona punctului de contact; -anturi i fosete care nu au fost nglobate n cavitate; -suprafeele de lng zonele fracturate; IATROGENIC Cariile reziduale (recidiva de carie) Sunt reprezentate de esutul patologic care nu a fost ndeprtat n timpul unei proceduri restaurative, fie accidental, din neglijen sau intenionat. COMPLICAIILE CARIILOR DENTARE Hiperemia pulpara preinflamatorie: durerea este provocata de agenti fizici, chimici si mecanici, dar dureaza cateva minute dupa indepartarea excitantului; exista o leziune coronara intinsa in suprafata si profunzime, cu depozite bogate in dentina infectata; Pulpitele cronice inchise: exista o leziune coronara intinsa in suprafata si profunzime, durerea este de mica intensitate, fiind provocata mai mult la agenti mecanici ce preseaza pe un perete dentinar pulpar subtire, dar apar si spontan, sau provocat de unele exacerbari ale inflamatiei pulpare; Necroza pulpara: dintele este inchis la culoare, lipsit de transluciditate, lipseste sensibilitatea dureroasa la valori maxime ale excitantilor.

50

Hiperestezia dentinara: durerea este violenta, leziunea fiind in faza incipienta, fara dentina ramolita in cantitate mare. Netratata poate conduce la modificari pulpare ireversibile.

DIAGNOSTICUL

BOLII

CARIOASE

SI

AL

LEZIUNILOR

ODONTALE,

STABILIREA RISCULUI CARIOGEN Un diagnostic corect este la baza tratamentului tuturor bolilor. Pentru caria dentar diagnosticul se pune pe semne clinice cum ar fi prezena unei demineralizri a smalului sub forma unei pete albe cretoase, a cavitii, cu pstrarea vitalitii pulpare, dar, dei aceste observaii sunt foarte importante, diagnosticul trebuie s fie extins la identificarea i evaluarea factorilor cunoscui sau agenilor cauzali ai bolii. Evaluarea cariilor ar trebui vzut n contextul obiectivelor managementului clinic modern al cariilor i al continuitii stadiilor afeciunilor. Conceptele de evaluare pot fi aplicate la cel puin 3 nivele: la suprafaa dentar, la individ, la grup/populaie. Durerea n caria simpl este ntotdeauna provocat, intensitatea este direct proporional cu profunzimea procesului carios, este localizat la dintele afectat, dureaz att timp ct acioneaz excitantul i nu necesit administrarea de antialgice. Leziunea initiala, decelabila clinic in smalt se numeste pata alba cretoasa sau whitespot. Porozitatea de suprafata explica opacitatea si aparitia culorii albe, suprafata fiind inca neteda. Uneori white-spot-ul poate dispare, iar alteori, prin inglobarea unor coloranti exogeni se poate transforma in brown-spot, cu suprafata dura si stralucitoare. La palparea cu o sonda boanta se poate decela rugozitatea sau reducerea consistentei suprafetei dentare. Prezenta unor leziuni white-spot, cu smalt opac, alb-cretos, in jurul deschiderii unei fisuri cu aspect friabil sugereaza existenta unei caii active la nivelul smaltului. Daca smaltul este lucios,dar modificat de culoare doar in straturile subiacente, putem banui o afectare dentinara. In cariile fisurale extinse, dupa largirea orificiilor de intrare in leziune, la palparea lejera, putem observa ca: Baza santului si a fisurii sunt moi; Exista o opacitate in jurul santului si a fosetei, indicand subminarea si demineralizarea smaltului;

51

Smaltul de la marginile cavitatii poate fi eliminat cu varful sondei; Cand sonda are tendinta sa fie retinuta in cavitate, ne indica prezenta dentinei ramolite intr-o carie acuta.

Cariile pe suprafete netede apar mai ales pe suprafetele proximale, sub punctul de contact, apoi suprafetele vestibulare, orale, juxtagingival, zone unde se retentioneaza placa bacteriana. Aceste leziuni sunt greu de depistat in stadiul incipient, trebuie realizata o separare tranzitorie a dintilor. Un mijloc mai eficace de diagnostic al leziunilor proximale este radiografia bite-wing. In zona anterioara, se poate utiliza transiluminarea cu fibre optice, unde leziunea apare ca o pata opaca in smalt. Aceste leziuni se pot opri in evolutie, atunci cand dintele vecin lipseste, sau este migrat. Leziunea remineralizata este modificata de culoare, cu suprafata dura. Atunci cand leziunea carioasa evolueaza in dentina, aparand cavitatea carioasa, creasta marginala supraiacenta poate fi subminata sau chiar distrusa, sau papila gingivala sa fie afectata. In acest caz, la inspectie se poate observa o creasta marginala de smalt subminata, prin transparenta careia se observa dentina patologica, modificata de culoare. La palparea lejera dinspre dintele vecin, se observa cavitatea carioasa. Prin transiluminare se observa o zona opaca in smalt si dentina, iar la radiografie apare o zona radiotransparenta in dentina. Cariile radiculare Aceste leziuni carioase apar mai ales la persoanele in varsta, odata cu o serie de factori favorizanti: Recesiune parodontala cu expunerea cementului la factorii cariogeni; Modificari cantitative si calitative ale salivei;

Leziunile debuteaza la jonctiunea smalt-cement, dar evolueaza rapid in suprafata si profunzime, deoarece cementul este mai slab mineralizat. TEHNICI DE TRATAMENT RESTAURATIV N FUNCIE DE SITUAIA CLINIC: ORIENTAREA TRADIIONAL I MINIM INVAZIV

52

Caria dentar este cauzat de procese multifactoriale, iar tratamentul ei trebuie s reflecte acest lucru. n general tratamentul implic un tratament preventiv ce include controlul plcii, utilizarea fluorurilor i dieta, precum i un tratamentul chirurgical restaurator. Evoluia cunotinelor privind etiopatogenia cariilor cu implicare activ a factorilor de risc, tiparul de evoluie a cariei cu formarea de bariere biologice de aprare, apariia de noi metode i mijloace de tratament, precum i diversitatea i fiabilitatea materialelor de restaurare, au schimbat modul de tratament restaurativ n unul minim invaziv. Preparaiile moderne au la ora actual un design conservativ i urmresc o serie de obiective cum ar fi: cavitatea s urmreasc strict defectul produs de leziunea carioas; s fie meninut esut dentar sntos ct mai mult att la marginile cavitii ct i la interior. n alegerea materialelor pentru restaurarea leziunilor carioase trebuie s se in seama de unii factori, cum ar fi: tiparul cariei; forele ocluzale; capacitatea de a proteja structura dentar; fizionomia; dimensiunea cavitii; factori socio-economici.

Astzi, tratamentul lezional urmrete ndeprtarea numai a esuturilor degradate ireversibil. Accesul la leziunea carioas poate fi direct sau indirect, optndu-se, de cte ori este posibil, s realizm un acces direct Exereza dentinei patologice, cunoscut ca etapa de management a leziunii, are ca obiective ndeprtarea dentinei infectate, stimularea mecanismelor biologice de aprare a organului pulpo-dentinar, prin remineralizarea dentinei din stratul afectat i formarea de dentin sclerotic, de reacie.

53

n realizarea formei de retenie pentru restaurrile din amalgam, n cavitile proximo-ocluzale limitate se realizeaz anuri gingivale, lcauri aproximale cu meninerea punctului de contact natural ct mai mult posibil. Pentru restaurrile cu materiale adezive se realizeaz forma de adeziune ce presupune realizarea unui bizou periferic la marginile de smal pentru a crete suprafaa de adeziune i utilizarea unor ageni de condiionare pentru smal i dentin, care faciliteaz aplicarea adezivilor amelo-dentinari. Preparaiile conservative au un design interior rotunjit, ceea ce face ca forele de presiune s se repartizeze n centrul materialului de reastaurare, iar contracia de polimerizare s fie reparizat uniform pe toat suprafaa cavitii. Finisarea marginilor cavitii implic rotunjirea unghiurilor, netezirea marginilor de smal i bizotarea acestor margini. Inlay-ul compozit Avantajele si dezavantajele inlay-ului compozit fata de restaurarea prin metoda directa Avantaje: polimerizare completa extraorala acces si vizibilitate imbunatatita contractie de priza compensata rezistenta mecanica imbunatatita tensiuni scazute in peretii cavitatii percolare marginala diminuata (?) contacte adecvate cu dintii adiacenti si antagonisti adaptare cervicala corecta sensibilitate postoperatorie scazuta (?) minimalizarea manoperelor de fininsare intraorala timp de lucru mai redus in cabinet (?) Dezavantaje:

54

preparare putin conservatoare cu tesuturile dure dentare pret de cost crescut sensibilitate tehnica crescuta risc de coloratie marginala (?) Indicatii Distructii coronare medii si intinse la nivelul dintilor laterali vitali Pacienti cu igiena orala buna si risc cariogen scazut Zone accesibile si vizibile Conditii de izolare perfecta Contraindicatii distructii coronare reduse, la care sacrificiul de tesut sanatos pentru preparare ar fi exagerat distructii coronare foarte mari, unde nu se asigura conditii minime de retentie a inlay-ului; in zone de suprasolicitare ocluzala; pacienti cu bruxism; pacienti cu igiena orala deficitara; pacienti a caror stare generala, varsta sau grad de educatie sanitara nu permite un tratament cu sedinte prelungite si laborioase Reguli de preparare a cavitatii: preparare neretentiva; divergenta ocluzala si proximala de 8-10o; profunzime de 1,5-2mm la nivelul fosetei; latime de 1-1,5mm a pragului gingival; latime istm de 2mm; margine nebizotata; 55

contur rotunjit

Metoda directa Cabinet 1. Prepararea cavitatii 2. Izolarea cavitatii cu o lubrifiant hidrosolubil 3. Introducerea materialului compozit in cavitate si modelarea 4. Fotoactivarea intraorala 5. Dezinsertia din cavitate 6. Completarea (daca este necesar) 7. Fotoactivarea extraorala 8. Tratamentul suprafetelor inlay-ului 9. Cimentarea adeziva 10. Finisarea. Metoda semidirecta Cabinet 1. Prepararea cavitatii 2. Amprentarea 3. Turnarea modelului 4. Modelarea inaly-ului 5. Fotoactivarea 6. Dezinsertia si verificarea 7. Procesarea secundara (fotoactivarea si/sau tratament termic) 8. Verificarea intraorala 9. Tratamentul suprafetelor inlay-ului 10. Cimentarea adeziva 11. Finisarea

56

Amprentare segmentara cu materiale siliconice in 1,2 sau 3 timpi Utilizarea firului retractor in cazul cavitatilor ce au raporturi cu marginea gingivala Metoda indirecta Cabinet 1. Prepararea cavitatii 2. Amprenta Laborator 3. Model de lucru (bont mobil) 4. Modelare inlay 5. Fotoactivare inlay 6. Dezinsertia si verificarea 7. Procesare termica (luminoasa si termica) Cabinet 8. Verificare intraorala 9. Tratament suprafete inlay 10. Cimentare adeziva 11. Finisare Tratarea suprafetelor interne ale inlay-ului Sablarea suprafetei cu ajutorul unui minisandblaster Silanizarea suprafetei (monoBond S 1minut; Espe-Sil -5 minute) Aplicarea rasinii adezive

Cimentarea adeziva Aplicarea sistemului adeziv la nivelul prepararii Aplicare materialului de cimentare Fixarea inlay-ului in pozitie

57

Indepartarea excesului de ciment Fotoactivarea Aplicarea sistemului adeziv - tehnici Tehnica aplicarii adezivului odata cu aplicarea cimentului Adezivul se aplica pe toata suprafata imediat inainte de aplicarea cimentului si va fi fotoactivat odata cu acesta dupa inserarea inlay-ului in cavitate Dezavantaj: riscul prizei incomplete si sigilarii necorespunzatoare Tehnica aplicarii si fotoactivarii adezivului anterior fixarii inlay-ului Adezivul se aplica si se fotoactiveaza anterior fixarii inlay-ului. Dezavantaj: riscul pozitionarii incorecte a inaly-ului in timpul cimentarii Tehnica dublei adeziuni Adezivul se aplica si se fotoactiveaza imediat dupa prepararea cavitatii, anterior amprentarii. In momentul cimentarii inlay-ului se repeta aplicarea adezivului. Dezavantaj: riscul aderarii materialului provizoriu la adeziv Tehnica dublei adeziuni selective Adezivul se aplica pe pragul gingival si se fotoactiveaza anterior cimentarii. Se repeta aplicarea adezivului in toata cavitatea in momentul aplicarii cimentului. Tehnica simplificata Se utilizeaza direct cimenturi autoadezive (Ex. RelyX Unicem(3m Espe) Aplicarea materialului de cimentare Materiale compozite de vascozitate medie

(Ex: Tetric Ceram, Filtec Z 250, Prodigy, ArabesK Top) Avantaj: nu necesita spatulare; nu prezinta pori; amelioreaza adaptarea marginala; disponibile in nuante multiple; timp de lucru prelungit; indepartarea excesului este simpla.

58

Dezavantaj: priza incompleta ? Cimenturi pe baza de rasini cu priza duala

(Ex: Vita Cerec Duo Cement, Variolink II, Nexus 2, Calibra) Avantaje: polimerizare mai completa in zonele profunde; disponibile in consistente diferite. Dezavantaje: porozitate in cazul materialelor care necesita spatulare; colorare marginale; timp de lucru limitat Etapele cimentarii adezive Medic - izolare - verificare inlay - indepartae cimentului provizoriu - curatirea cavitatii - tratare acida a cavitatii - aplicarea primer-ului la nivelul cavitatii -aplicarea rasinii pe suprafetele inlay-ului - aplicarea rasinii adezive la nivelul cavitatii - aplicarea cimentului in cavitate - introducerea inaly-ului in cavitate in pozitia corecta - indepartarea exceselor mari de material - mentinerea in pozitie pana la definitiarea prizei chimice - indepartarea instrumentului aplicator si a exceselor ramase la margini - aplicarea gelului cu glicerina lamarginile cavitatii - fotoactivarea - finisarea Asistenta

59

- curatarea inaly-ului - aplicarea silanului (facultativa) - atasarea inlay-ului la un instrument aplicator - spatularea cimentului - introducerea cimentului in aplicator

60