BOLI ERUPTIVE

VIRALE

RUJEOLA
RUBEOLA
VARICELA SI HERPESUL ZOSTER
ROZEOLA INFANTUM
ERITEMUL INFECTIOS
INFECTII CU VIRUS HERPES SIMPLEX
EXANTEMELE CLASICE ALE
COPILARIEI

Ordinea Exantemul Agentul

Prima boala Rujeola (pojarul) Viusul rujeolic

A doua boala Scarlatina Streptococ secretor de

toxina
A treia boala Rubeola (pojarel) Virusul rubeolic

A patra boala Boala Filatov Duke Toxina

Streptococica/Stafilococica

A cincea boala Eritemul infectios Parvovirus B 19

A sasea boala Exantemul subit/ Herpes simplex 6

Rozeola infantum
RUJEOLA – POJAR/ CORI

Boala a I-a
DEFINIŢIE
 Este o boală acută infecţioasă, extrem de
contagioasă, determinată de virusul rujeolic,
caracterizată clinic prin:
 febra,
 catar oculo-nazal,
 enantem caracteristic
 exantem caracteristic.
ETIOLOGIE
 Virusul rujeolei face parte din familia
Paramyxoviridae, genul Morbillivirus.
 Este un virus ARN care determină modificări
citopatice caracteristice în culturile de ţesuturi.
 Este prezent la omul bolnav în:
 sânge,
 secreţiile nazofaringiene şi respiratorii
 elementele eruptive cutanate.
 Izolarea virusului se face pe culturi de ţesuturi
(rinichi uman sau de maimuţă):
 din sânge
 din spălăturile faringiene.
 Rezistenţa în mediul exterior este scăzută, este
distrus rapid la căldură şi ultraviolete.
PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC
 În perioada 1994-1996 - o scădere a morbidităţii prin rujeolă;

 În 1997 - o creştere spectaculoasă la 104,58%ooo locuitori (în

România);

 O scădere a incidenţei în 1998 la 42,43%ooo locuitori;

 Incidenţa prin Rujeola:

 2013 a fost de 5.4 %ooo de locuitori
 2012 a fost de 34.8 %ooo de locuitori
 2011 a fost de 22.3 %ooo de locuitori;
 2010 a fost de 0.9 %ooo de locuitori;

 După introducerea vaccinării, rujeola evoluează sporadic-endemic:

 un număr mai mare de cazuri în urban faţă de rural,
 grupa de vârstă cea mai afectată: 0-1 an, urmată de 1-14 ani.
 Sursa de infecţie este reprezentată de:
 omul bolnav cu forme tipice sau atipice de rujeolă
 virusul se elimină prin secreţii nazofaringiane,
traheobronşice şi conjunctivale.
 Nu există purtători sănătoşi de virus rujeolic.
 Căile de transmitere sunt următoarele:
 directă, aerogenă, prin:
 picături de secreţie nazofaringiină şi respiratorie
 indirectă, prin:
 obiecte recent contaminate cu secreţii (rară - virusul nu
supravieţuieşte mult timp în mediul extern)
 Contagiozitatea este foarte mare:
 perioada preeruptivă
 primele 4-5 zile din perioada eruptivă
 Indicele de contagiozitate variază între 95,6 şi 99,9%.
 Receptivitatea
 universală
 toate persoanele care nu au anticorpi protectori  vaccinare
sau trecere prin boală.
 Nou-născutul este protejat primele 6 luni de anticorpii
materni
 DISTRIBUTIA GEOGRAFICA A
INCIDENTEI RUJEOLEI IN ROMANIA -
2011
TABLOU CLINIC
 Perioada de incubaţie: 10 zile ± 1 zi.
 Perioada prodromală (de invazie, preeruptivă,
catarală)
 durează 3-6 zile;
 are un debut brusc, cu febră, alterarea stării generale,
fenomene catarale şi modificări buco-faringiene.
 Febra
 precedată de frisoane,
 > 39°C;

 poate diminua la sfârşitul perioadei prodromale

 creşte din nou în perioada eruptivă

 tendinţă bifazică.
 Modificările catarale

 Catar conjunctival facies plans

 congestia conjunctivală,
 edemul pleoapelor cu lăcrimare intensă,

 rinoree abundentă, apoasă sau muco-purulentă

 Catarul respirator poate afecta:

 Laringele: cu laringită, cu tuse, disfonie
 traheea şi bronşiile: traheobronşită, cu tuse productivă

 Catar mucoasa digestiva – element caracteristic

pentru debutul rujeolei:
 vărsături, epigastralgii,
 scaune diareice muco-apoase sau muco-sangvinolente;
MODIFICĂRILE BUCO-FARINGIENE
 Enantem congestiv difuz al vălului, amigdalelor şi
faringelui, cu puncte hemoragice de 3-5 mm şi contur
neregulat.

 Limba este saburală cu depozit albicios şi marginile roşii.

 În ultimele 24-48 ore ale perioadei prodromale apare

semnul Köplik exprimat prin
 micropapule albicioase, granulare, izolate sau grupate,
înconjurate de o areolă congestivă,
 localizate pe mucoasa jugală, gingivală în apropierea ultimilor
molari sau în şanţul jugo-maxilar
 sunt aderente la mucoasă;
 pot persista până în ziua 1-2 din perioada eruptivă.

 Prin frecvenţa ridicată cu care se întâlneşte, semnul

Köplik are o certă valoare diagnostică, fiind un semn
patognomonic.
 Perioada eruptivă (de stare) durează 4-6 zile.
 Se anunţă de obicei printr-o nouă ascensiune febrilă (39-
40°C), cu alterarea stării generale.
 Persistă fenomenele catarale şi chiar se accentuează.
 Erupţia are următoarele caracteristici:
 este constituită din maculo-papule congestive cu diametrul
cuprins între câţiva milimetri şi până la 1-3 centimetri, cu
margini neregulate, catifelate, cu tendinţă la confluare;
 apare iniţial înapoia urechilor, pe ceafă, frunte, obraji şi gât
(prima zi), apoi pe trunchi, membrele superioare (a II-a zi) şi
membrele inferioare (a III-a zi);
 are caracter descendent (“curge” de sus în jos) şi se
generalizează în 3 zile;
 poate prezenta variaţii, putând fi: hemoragică, cianotică în
formele severe hipertoxice, acoperită cu mici vezicule sau
bule (forma pemfigoidă).
 discretă în formele fruste sau mitigate, prin administrarea
prealabilă de gamaglobuline.
 După 2-3 zile elementele eruptive pălesc şi dispar în ordinea
în care au apărut, lăsând pete brun-gălbui şi uneori
descuamaţii furfuracee.
 Limba:
 în stadiul prodromal era saburală,
 în perioada eruptivă se descuamează şi devine roşie,
uneori asemănătoare cu limba zmeurie.

 Se poate constata o adenopatie cervicală sau

generalizată.
PERIOADA DE CONVALESCENŢĂ
(POSTERUPTIVĂ)
 este scurtă (3-6 zile) cu scăderea febrei,

 dispariţia fenomenelor toxice generale.

 erupţia e înlocuită de pigmentaţia arămie,

 poate să apară o descuamaţie fină, furfuracee pe faţă,

trunchi (nu şi palme, plante).

 În urma bolii rezistenţa imunologică e scăzută,

existând o predispoziţie la infecţii bacteriene
(streptococice, pneumococice, chiar tuberculoase).
DESCUAMARE -
HIPERPIGMENTARE
FORME CLINICE
În funcţie de aspectul erupţiei:
reliefată,
miliară (rujeolă miliară),
buloasă (rujeolă penfigoidă),
purpurică, confluentă,
mitigată (după administrarea de gamma-globuline în
perioada de incubaţie),
fără erupţie (la cei vaccinaţi, după administrarea de
gamma-globuline)
După vârstă:
 la copilul mic: evoluţia este severă, apar frecvent
complicaţii prin suprainfecţii bacteriene
 la sugari se întâlnesc mai frecvent forme atipice:
erupţie discretă, subfebrilitate, absenţa semnului
Köplik
 la adulţi simptomatologia este accentuată
FORME CLINICE
După intensitatea simptomatologiei:
 formele uşoare, fruste se caracterizează prin:
 apar după administrarea de gamma-globuline în
perioada de incubaţie;
 la sugarii de 3-5 luni care deţin un rest de imunitate
maternă;
 simptomatologia atenuată, erupţia este săracă.
 rujeola hemoragică se manifestă prin:
trombocitopenie, erupţie hemoragică, epistaxis,
metroragii şi evoluţie severă
 rujeola hipertoxică: apare la copiii sub 2 ani, se
manifestă cu febră înaltă, dispnee, cianoză şi
insuficienţă circulatorie
RUJEOLA HEMORAGICA
COMPLICAŢII
COMPLICAŢII DETERMINATE DE VIRUSUL
RUJEOLIC

1. Complicaţii ale aparatului respirator:

 Pneumonia morbiloasă precoce (pneumonia
interstiţială rujeolică): gravă la copii sub 2 ani;

 Pneumonia cu celule gigante: este severă, apare

la copii cu imunitate alterată;

 Bronşiolita capilară: evoluează sever la copii mici;

 Laringita rujeolică, crupul rujeolic;

2. Complicaţii ale sistemului nervos:

 Encefalita acută cu incluzii: apare prin acţiunea

directă a virusului rujeolic prin invazia SNC
 Encefalită acută alergică: apare printr-o reacţie
alergică între antigenul viral şi anticorpii ce apar la
sfârşitul perioadei eruptive. Evoluează favorabil sub
tratament cu cortizon.
 Panencefalita subacută sclerozantă (PESS):
 apare mai frecvent la copiii care au făcut rujeolă înaintea
vârstei de 2 ani;
 apare prin mecanism alergic faţă de virusul rujeolic prezent în

stare latentă la nivelul nevraxului;

 boala debutează în medie la 7 ani de la episodul acut;

 evoluează invariabil spre exitus într-un interval de 4-6 luni

până la 1-3 ani;

 Alte complicaţii (rare): nevrite, mielite.
3. Complicaţii oculare:
 keratita morbiloasă.

4. Malformaţii congenitale dacă rujeola apare în

primele 3 luni de sarcină, naşteri premature.
COMPLICAŢII PRIN SUPRAINFECŢIE
BACTERIANĂ
 Complicaţii ale aparatului respirator:
pneumonii, bronhopneumonii cu stafilococ,
pneumococ, bacili gram negativi, abces pulmonar,
pleurezie purulentă;
 Complicaţii oculare: conjunctivite, iridociclite,
ulcer cornean;
 Complicaţii la nivelul cavităţii bucale:
stomatite micotice, angine bacteriene, de obicei
streptococice, flegmon amigdalian;
 Complicatii otice: otită medie supurată;
 Complicaţii digestive: gastroenterite, apendicite;
 Redeşteptarea unui proces vechi tuberculos
sau generalizarea unor procese preexistente
(datorită anergiei tuberculoase din cursul rujeolei).
DIAGNOSTIC POZITIV
 Date epidemiologice: contact infectant, lipsa rujeolei în
antecedente, absenţa vaccinării
 Date clinice: catar ocular şi respirator, semnul Köplik,
erupţie maculopapuloasă ce se generalizează în 3 zile.
 Date de laborator:
 Nespecifice: leucopenie marcată (distrugerea
limfocitelor), neutropenie şi limfocitoză relativă.
 Specifice:
 Examenul citologic al secreţiei nazale
 Izolarea virusului rujeolic din exsudatul nasofaringian sau
urină
 Reacţia de imunofluorescenţă
 ELISA permite un diagnostic sigur de boală – IgM Rujeola
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
1. În perioada prodromală, diagnosticul diferenţial se
poate face cu viroze respiratorii precum: guturai, gripă,
adenoviroze, enteroviroze
2. In perioada eruptivă, rujeola poate fi diferenţiată de:
 Rubeolă, Roseola infantum, Megaeritemul epidemic, Varicela
la debut, erupţia din mononucleoza infecţioasă;
 Exanteme produse de enterovirusuri (ECHO, Coxackie);
 Erupţii din boli bacteriene: Scarlatina, Sifilis secundar,
rickettsioze, septicemii, infecţii cu Mycoplasme, febră tifoidă;
 Erupţii medicamentoase;
 Erupţii din alte boli: eritem polimorf, LES, poliartrită
reumatoidă, pitiriazis rozat.
TRATAMENT
 Rujeola necomplicată
 tratament antipiretic, vitamine, hidratare per os;
 igienă riguroasă a tegumentelor şi mucoaselor pentru
profilaxia suprainfecţiilor bacteriene la nivel
conjunctival, rinofaringian, otic.
 administrare de vitamina A

 Rujeola toxică şi complicată se îndrumă pentru

internare.
PROFILAXIE ŞI COMBATERE
 Începând cu anul 2000, România va intra în faza de
eliminare a rujeolei.
1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie:
 depistare precoce: clinic, laborator, anchetă epidemiologică;
 izolare - 2 săptămâni de la debut (numai cazurile grave în
spital);
 declarare, numerică, lunară.

 Orice caz suspect de rujeolă va fi anunţat în 24h de la

depistare;

 Contacţii:
 supraveghere 10-14 zile;
 carantină în colectivităţi de copii unde au apărut mai multe
cazuri.
2. Măsuri faţă de căile de transmitere:
 nu e obligatorie dezinfecţia, este suficientă
aerisirea încăperii şi curăţenia.

3. Măsuri faţă de receptivi:

 imunizare activă cu vaccin antirujeolic viu
supraatenuat, la vârsta de 12-13 luni şi cu rapel în
clasa I;
 imunizare pasivă: copiii sub 5 ani vor primi
imunoglobuline standard, 0,2-0,5ml/kg, în primele
3-4 zile de la contact (mai ales cei cu
imunodepresie).
RUBOLA – POJAREL

Boala a III-a
DEFINIŢIE / ETIOLOGIE
 Rubeola este o boală infecţioasă acută eruptivă a
copilului şi adultului. Clinic se caracterizează
prin erupţie, febră, limfadenopatie.

 Infecţia fetală determină malformaţii

congenitale.

 Virusul rubeolic din familie Togaviridae

PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC
 Incidenţa rubeolei la 100.000 locuitori, în România, în
anul 1998, a fost de 104,58, mult scăzută faţă de anul
1997, când a fost de 401,62 ( aceste valori nu indică
situaţia reală, datorită unui număr mare de forme
subclinice).
 în 2011 incidența a fost de 20,6 la 100.000 locuitori, de
12.8 ori mai mare decât în anul 2010 când a fost de
1,62%ooo
 Rubeola evoluează sporadic sau epidemic, cu
numeroase forme atipice (30-50% infecţii inaparente).
 Prezintă o periodicitate multianuală (6-9 ani) şi
sezonieră de iarnă-primăvară.
 Formele clinice mai severe apar la adulţi.
DISTRIBUTIA GEOGRAFICA A
INCIDENTEI RUBEOLEI IN ROMANIA,
2012
DISTRIBUTIA GEOGRAFICA A INCIDENTEI
RUBEOLEI IN ROMANIA, 2013
INCIDENTA RUBEOLEI PE GRUPE
DE VARSTA
 Sursa de infecţie este reprezentată de:
(1) bolnavii cu rubeolă - virusul fiind prezent în
nazofaringe o săptămână înaintea erupţiei şi o
săptămână după dispariţia acesteia;
(2) nou-născuţii cu rubeolă congenitală - excretă
virusul prin secreţii nazofaringiene şi urină timp de 6
luni-1 an.
 Contagiozitatea este mare, indicele de contagiozitate este în
jur de 80-90%.
 Căi de transmitere:
 aerogenă, directă, prin secreţii nazofaringiene
 transplacentară, în rubeola congenitală.
 Receptivitatea este universală.
 Imunitatea după boală este solidă şi de lungă durată.
Reinfecţiile sunt posibile mai frecvent la persoane cu
imunitate artificială (postvaccinală), nu se însoţesc de
viremie şi nu sunt teratogene.
TABLOU CLINIC
Rubeola postnatală
 Incubaţia durează 12 - 23 de zile, în medie 18
zile.
 Debutul nu este evident la copii. La adulţi
există un prodrom de câteva zile cu febră, stare
generală alterată, adenopatie ± splenomegalie.
 Perioada de stare (eruptivă) e caracterizată:
 erupţie maculopaluloasă cu elemente neconfluente,
care poate începe pe faţă şi care e floridă 2-3 zile.
 creştere a temperaturii în prima zi de erupţie
 Coriză,
 Conjunctivită
ERUPTIE MACULOPAPULOASA ROZ -
ADENOPATII
COMPLICAŢII
 artrite, artralgii prezente la o treime din
femeile care fac boala (nu copii, bărbaţi) şi care
prind articulaţiile de la nivelul degetelor,
pumnului, genunchiului.
 manifestări hemoragice cu o incidenţă de
1:3000 de cazuri, mai frecvent la copii, secundare
trombocitopeniei şi tulburărilor vasculare mediate
imun (la copii - frecvent purpură trombocitopenică).
 encefalita rubeolică e foarte rară, 1:5000
de cazuri, cu o frecvenţă mai mare la adulţi. Are o
mortalitate ridicată, de 20-50%.
RUBEOLA CONGENITALĂ
 Este o boală gravă, funcţie de vârsta fătului în momentul infecţiei
mamei.
 Poate evolua:
 moartea fătului,
 avort,
 naştere prematură,
 naştere cu malformaţii congenitale.
 Simptomele rubeolei congenitale pot fi temporare (greutate la
naştere mai mică), permanente (surditate) sau evolutive (miopie).
 Cele mai frecvente sunt:
 surditate;
 cataractă sau glaucom;
 malformaţii congenitale cardiace;
 retard intelectual.
 Rubeola congenitală nu trebuie gândită ca o boală statică.
 Copii născuţi din mame cu rubeolă în cursul sarcinii şi care la
naştere erau consideraţi normali, au fost găsiţi cu manifestări de
rubeolă congenitală la vârsta şcolară:
 diabet zaharat insulino-dependent;
 encefalopatie evolutivă progresivă asemănătoare PESS.
FORME CLINICE
 La copii se întâlnesc de obicei forme clinice
uşoare, uneori fără erupţie.

 La adulţi se întâlnesc mai frecvent forme clinice

severe, atât prin intensitatea erupţiei, cât şi prin
complicaţii.

 Rubeola congenitală este consecinţa infecţiei

produsului de concepţie cu virusul rubeolic în
primul trimestru de sarcină.
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTICUL POZITIV
 Date epidemiologice: contact infectant, lipsa rubeolei
în antecedente.
 Date clinice: febră, erupţie maculopapuloasă
generalizată, care nu confluează şi care durează doar 3-
4 zile, adenopatie generalizată constantă şi persistentă.
 Date de laborator:
 Nespecifice: leucopenie cu neutropenie şi
limfocitoză relativă, limfocite atipice (virocite),
plasmocite şi celule Türck (plasmocite imature).
 Specifice:
 Izolarea virusului rubeolic din faringe, prin spălătură faringiană,
urină sau lichid amniotic prin culturi celulare.
 Vizualizarea antigenului rubeolic prin reacţia de
imunofluorescenţă – identificarea antigenului viral pe frotiuri
faringiene, prin tehnica anticorpilor fluorescenţi.
 Diagnosticul serologic este un diagnostic de siguranţă – Ig M
Rubeola - prin ELISA
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
 Se poate face cu:
 scarlatina (erupţie micropapuloasă care respectă
faţa, aspră la pipăit, angină streptococică),
 rujeola (erupţie maculoasă intense confluentă), catar
oculonazal şi faringian),
 Roseola infantum (produsă de herpes virus 6),
 Megaeritemul epidemic (produs de parvovirus B19),
 mononucleoza infecţioasă (erupţie inconstantă,
adenopatie generalizată, reacţia Paul-Bunell
pozitivă),
 exanteme produse de enterovirusuri (ECHO,
Coxackie),
 sifilis secundar,
 erupţii medicamentoase.
TRATAMENT
 Izolarea se face la domiciliu timp de 6-7 zile.

 Nu se administrează antibiotice; se combate febra şi se

previn suprainfecţiile bacteriene, prin igienă riguroasă a
mucoaselor şi tegumentelor.

 În caz de complicaţii bolnavul se îndrumă în Clinica de

Boli Infecţioase.

 Tratament simptomatic: antitermice precum

paracetamol, algocalmin (nu se administrează aspirina
datorită riscului de sindrom Reye);

 Tratament antiviral: amantadina, interferonul au fost

folosite cu rezultate limitate;
 Isoprinozina;
PROFILAXIE ŞI COMBATERE
 Începând cu 01.01.2000, la nivel naţional s-a introdus
supravegherea sindromului rubeolic congenital (SRC).
 Definiţia SRC: orice copil în vârstă de sub 1 an care
prezintă unul sau mai multe din următoarele semne:
 surditate de percepţie uni sau bilaterală,
 surditate centrală,
 persistenţa canalului arterial,
 stenoză pulmonară,
 defecte septale ventriculare,
 boală cardiacă congenitală complexă,
 retinopatie pigmentară, cataractă, microoftalmie, glaucom.
1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie
 depistare precoce: ancheta epidemiologică, clinic, laborator;
 raportare numerică, trimestrială;
 izolare: 7 zile la domiciliu;
 Cazurile de SRC vor fi raportate la DSP în 24h de la
depistare. Unitatea care a descoperit cazul va recolta
serologie, în maxim 24 de ore de la declarare.
2. Măsuri faţă de căile de transmitere
 dezinfecţia, carantina nu sunt obligatorii;
colectivităţile unde au apărut cazuri vor fi
supravegheate 21 de zile;
 aerisirea încăperilor, curăţenia sunt suficiente.

3. Măsuri faţă de receptivi

 contacţii: vor fi investigati serologic, privind
receptivitatea la boală - numai gravidele.
 La gravidele receptive se indică întreruperea sarcinii,
iar la cele care refuză, administrarea de imunoglobuline
specifice (protecţie redusă ca durată).
 imunizare pasivă, cu imunoglobuline specifice
antirubeolă, la contactele gravide, receptive, care au
vârsta sarcinii înaintată, sau care refuză întreruperea
sarcinii.
 imunizarea activă (vaccin viu atenuat), este
indicată începând din copilărie dar şi la populaţia
feminină în vârstă de 15-18 ani.
 Se realizează cu vaccin rubeolic viu atenuat, în
doză de 0,5 ml, subcutanat, simplu sau în asociere
cu vaccinul antirujeolic şi/sau antiparotidită
epidemică (Trimovax, Priorix, MMR, ROR).
 Este indicat la copii de 1-12 ani şi la populaţia
feminină în vârstă de 15-18 ani, având rezultate
foarte bune – seroconversie de 95-100%.
 Este contraindicat la gravide şi la cei cu
imunodepresii.
 Reacţii postvaccinale posibile: locale minore,
artralgii, artrite, nevrite periferice.
VARICELA– VARSATUL DE VANT
DEFINIŢIE / ETIOLOGIE
 Boala infecto-contagioasă acută a copilului
determinată de virusul varicelo-zosterian şi
manifestată prin erupţie polimorfă, maculo-papulo-
veziculo-crustoasă apărută în valuri.

 Virusul varicelo-zosterian determină varicela ca

infecţie primară la indivizii susceptibili şi herpes
zoster ca infecţie persistentă localizată.
PROCESUL EPIDEMIOLOGIC

 În ultimii ani s-a observat o menţinere a unui nivel constant,

ridicat, al morbidităţii prin varicelă.

 In ultimii ani incidenţa la nivel naţional la 100 000 locuitori a

fost:
 246,1 - în anul 2011
 187.9 - în anul 2012
 209.3 - în anul 2013

 Afecţiunea evoluează sporadic sau în epidemii, contagiozitatea

fiind de peste 95%.
DISTRIBUTIA GEOGRAFICA A
INCIDENTEI VARICELEI IN ROMANIA,
2013
 Sursa de infecţie este reprezentată de omul
bolnav cu varicelă sau herpes zoster.
 Calea de transmitere este aerogenă (prin secreţii
nazofaringiane) sau prin contactul cu lichidul din
vezicule (mai rar).
 Poarta de intrare este mucoasa nazofaringiană
şi cea conjunctivală.
 Receptivitatea este foarte mare, indicele de
contagiozitate fiind apreciat la valori de 80-95%.
 Durata perioadei de contagiune începe cu 1-2 zile
înainte de apariţia erupţiei şi durează aproximativ 6
zile după apariţia ultimului val eruptiv.
 Contagiozitatea se poate prelungi la imunodeprimaţi.
 Imunitatea după boală este suficient de durabilă
pentru a preveni reîmbolnăvirile de varicelă, dar
insuficientă pentru prevenirea herpes zoster.
TABLOU CLINIC
 Incubaţia variază între 10 - 21 de zile, în medie fiind
de 14 - 15 zile.

 Perioada de debut (preeruptivă)

 poate lipsi la copilul mic;
 la copiii mai mari şi la adulţi durează 1 - 8 zile.
 Simptomele pot fi minore (febră moderată, cefalee, mialgii) la
copii şi mai bine exprimate la adulţi.
 În perioada prodromală poate să apară o erupţie
scarlatiniformă pasageră (rash preeruptiv).

 Perioada de stare (eruptivă) durează 7 - 10 zile.

Erupţia este precedată de febră (care este
concomitentă cu viremia).
Primele elemente eruptive apar pe corp, apoi
erupţia se extinde şi pe faţă şi membre.
 Elementele eruptive sunt bine individualizate şi apar
sub formă de macule congestive rotunde sau ovalare,
inegale, cu diametre cuprinse între 2 şi 6 mm.
 Maculele evoluează în câteva ore luând aspect de
papule, iar acestea se transformă în vezicule.
 Veziculele sunt rotunde sau ovalare, uniloculare,
înconjurate de o areolă (halou) congestivă.
 Veziculele sunt superficiale, au un conţinut clar,
transparent şi se aseamănă cu picaturile de rouă.
 În timp, pereţii veziculari suferă transformări, lichidul
se resoarbe treptat şi se concentrează luând un aspect
uşor tulbure.
 Acoperisul veziculei se deprimă în centru, fenomen
cunoscut ca "ombilicarea" veziculei.
 De la acest nivel începe şi formarea crustei care
înlocuieşte, în 3 - 4 zile, vezicula.
 Crustele se detaşează uşor în ziua 7 - 10, lăsând o zonă
de tegument depigmentată.
 Valurile de viremie sunt urmate de tot atâtea valuri
eruptive, ceea ce explică parţial polimorfismul erupţiei
din varicelă (erupţie reprezentată simultan de macule,
papule, vezicule şi cruste).
 Un alt fapt ce contribuie la aspectul polimorf al
erupţiei este:
 evoluţia particulară a fiecărui element eruptiv: poate trece
din maculă direct în veziculă sau se poate opri în stadiu de
maculă sau papulă;
 pe de altă parte durata de timp în care o maculă devine
papulă şi apoi veziculă este de asemenea diferită de la un
element la altul.
 Numărul de elemente eruptive este, în general, redus şi
variază de la câteva zeci la câteva sute.
 Erupţia este mai bogată la adulţi şi la persoane
imunodeprimate (prin boală sau prin tratamente
imunodepresoare: cortizonice, antitumorale, etc).
EXANTEM

VEZICULOS
 Repartiţia erupţiei are un caracter centripet,
cele mai multe elemente eruptive găsindu-se pe
trunchi şi la rădăcina membrelor, în axilă.
 Dar, elementele eruptive se găsesc şi pe faţă, pielea
păroasă a capului, palme, plante.
 O caracteristică a varicelei o reprezintă şi prezenţa
erupţiei la nivelul mucoaselor (buco-faringiană,
laringiană, conjunctivală, ano-genitală).
 La acest nivel veziculele se ulcerează uşor, sunt foarte
dureroase şi se pot suprainfecta cu germeni piogeni.
 Între valurile eruptive starea generală a
bolnavului este bună şi este influenţată doar de
caracterul pruriginos al erupţiei care poate
determina nelinişte, agitaţie, sau de durerea
ulceraţiilor de la nivelul mucoaselor.
COMPLICAŢII
DETERMINATE DE VIRUSUL VARICELO-
ZOSTERIAN

 Respiratorii:
 Pneumonia variceloasă primară: este mai
frecventă la adulţi şi la gravide, are aspect de
pneumonie interstiţială, poate fi uneori severă cu
dispnee, cianoză şi spută hemoptoică;
 Laringită, crup varicelos.

 Neurologice:

 Encefalita variceloasă: apare mai frecvent la

copii; are o evoluţie, de obicei, benignă; uneori pot
apare sechele neuropsihice.
 Meningită, mielită, polinevrite, nevrite periferice.
COMPLICAŢII PRIN SUPRAINFECŢIE
BACTERIANĂ

 Sunt variate şi anume:

 pulmonare (pneumonii, bronhopneumonii),
 cutanate (abcese, flegmoane, erizipel),
 renale (glomerulonefrită acută difuză, nefrită de focar),
 scarlatină,
 sepsis etc.
 Alte complicaţii:

 oculare (keratită, ulceraţii conjunctivale),

 genitourinare (glomerulonefrită, orhită),
 Sindrom Reye (encefalopatie acută asociată cu
infiltaţie grasă a ficatului şi insuficienţă hepatică;
poate apare la copiii ce au primit aspirină în timpul
bolii).
 Virusul varicelo-zosterian fiind un virus teratogen,
poate fi cauza unor malformaţii fetale prin varicelă
maternă în primele săptămâni de sarcină.
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC POZITIV
 Date epidemiologice: absenţa varicelei în antecedente,
contact infectant.
 Date clinice: erupţie generalizată (pe tegumente şi
mucoase), polimorfă (apare în valuri succesive),
pruriginoasă, fenomene generale uşoare
 Date de laborator: sunt necesare doar în formele
atipice, datele clinice fiind de obicei suficiente pentru
diagnosticul de varicelă.
 Nespecifice: leucopenie.
 Specifice:
 Diagnostic citologic (Tzanck): este cea mai practică metodă de
diagnostic şi permite evidenţierea efectului citopatic al
virusului în celulele epiteliale (apariţia de celule gigante
multinucleate cu incluzii intranucleare eozinofilice).
 Se practică pe frotiuri clorate Giemsa, recoltate de la baza
unor vezicule proaspete.
 Acest aspect se mai observă şi în herpes zoster precum şi în
infecţiile cu herpes simplex.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
 Se poate face cu următoarele boli:
 herpes zoster generalizat la imunodeprimaţi,
 infecţia cu virus Coxsackie,
 rickettsioze,
 prurigo,
 impetigo,
 eritem polimorf,
 vaccina generalizată,
 scabia,
 sifilisul secundar.
TRATAMENT
 Bolnavul cu varicelă este izolat la domiciliu 14 zile,
spitalizându-se cazurile severe sau complicate.
 În formele uşoare şi medii sunt suficiente măsurile de
prevenire a suprainfecţiei bacteriene şi calmarea
pruritului prin aplicări locale sau tratament cu
antihistaminice. Dintre antitermice trebuie evitată
aspirina pentru a preveni un eventual sindrom Reye.
 Formele severe de varicelă, apărute mai ales la bolnavi
cu imunodeficienţe, necesită tratament antiviral,
rezultate bune fiind obţinute prin administrare de
Acyclovir (30 mg/kgc/zi).
 În absenţa acestui antiviral se poate administra:
 Rodilemid i.m. sau p.o. (produs antiviral imunomodulant şi
antiinflamator).
 Isoprinosina – imunomodulator.
PROFILAXIE ŞI COMBATERE
1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie
 depistare precoce: epidemiologic, clinic, laborator;

 izolare la domiciliu, 2 săptămâni; numai cazurile

grave, care apar mai frecvent la adult, necesită
spitalizare. În spital, pe cât posibil, cazurile vor fi
izolate, datorită riscului crescut de diseminare a
infecţiei.
 În colectivităţile de copii, carantina este de 21 de
zile.
 declarare numerică, periodică.

 Focarele cu peste 5 cazuri vor fi declarate în ziua

depistării.
2. Măsuri faţă de căile de transmitere
 aerisirea încăperilor, curăţenie.

3. Măsuri faţă de receptivi:

 imunizare activă (cu vaccin viu atenuat),
recomandată copiilor;
 imunizare pasivă cu imunoglobuline specifice
antivaricelă, care se administrează în primele 3-4
zile de la contactul infectant, mai ales celor cu
imunosupresie;
 contacţii, copii, vor fi supravegheaţi timp de 21 de
zile, eventual li se administrează imunoglobuline
specifice.
HERPES ZOSTER– ZONA ZOSTER
DEFINIŢIE
 Herpes zoster este o viroză eruptivă cu apariţie
sporadică, determinată de reactivarea infecţiei
latente cu virus varicelo-zosterian.

 Clinic se manifestă sub forma unei erupţii

maculo-veziculoase şi a unor dureri nevralgice la
nivelul unui sau mai multor dermatoame.
ETIOLOGIE
 virusul varicelo-zosterian
PROCESUL EPIDEMIOLOGIC
 Afecţiunea apare sporadic, afectând mai ales
bătrânii şi persoanele cu imunitate compromisă.
TABLOU CLINIC
 Incubaţia nu poate fi precizată, fiind vorba de
reactivarea unei infecţii latente.

 Perioada prodromală durează câteva zile şi

asociază:
 simptome moderate ca intensitate (cefalee, febră, mialgii
difuze),
 apoi durere prevestitoare în dermatoamele afectate,
resimţită ca senzaţie de arsură sau înţepături şi
hiperestezie cutanată pe traiectul nervului senzitiv afectat.
 Se poate evidenţia şi o adenopatie regională.
 La 2 - 3 zile de la instalarea durerii nevralgice şi a
hiperesteziei cutanate, apare erupţia caracteristică.
 Perioada de stare (eruptivă): erupţia apare pe o arie
cutanată delimitată, funcţie de numărul de metamere
afectate, fiind unilaterală, pe traiectul unui nerv senzitiv şi
nedepăşind linia mediană a corpului.
 Iniţial, apar macule congestive, uşor îndurate, care devin
papule şi apoi vezicule.
 Prin desicare, în 4 - 5 zile se formează cruste care se desprind
în ziua 14 - 15 lăsând cicatrici uşor deprimate, depigmentate
central şi înconjurate de un halou brun care poate persista
mai mult timp.
 Caracteristică este dispoziţia topografică a erupţiei în bandă
sau centură (zona în limba greacă însemnând centura
feminină, iar zoster - centura de luptător).
 Constant, erupţia se însoţeşte de:
 sindrom neurologic: nevralgie intensă, hiperestezie cutanată,
simptome ce domină tabloul clinic şi pot persista săptămâni sau
luni după remisiunea erupţiei.
 tulburări vegetative (vasomotorii, de temperatura locală sau de
sudoraţie).
 dacă sunt afectate şi coarnele anterioare ale măduvei apar şi
semne motorii (pareze sau paralizii).
 uneori se constată şi o participare meningeală (meningita
seroasă, meningo-encefalita, cerebelita).
COMPLICAŢII
 Nevralgia postzosteriană: este cea mai frecventă
complicaţie, apare mai frecvent la vârstnici şi poate
persista luni de zile
 Complicaţii nervoase: meningite,
meningoencefalite, mielite, polinevrite, pareze,
paralizii. Prognosticul acestor complicaţii este în
general favorabil.
 Complicaţii oculare: keratită, iridociclită, glaucom
secundar
 Complicaţii pulmonare: pneumonie, laringită
 Complicaţii digestive: pareze intestinale, sindrom
pseudoocluziv, hematemeză
 Suprainfecţii bacteriene: abces, flegmon, erizipel,
sepsis
 Herpesul zoster nu este însoţit de viremie,
neprezentând astfel risc teratogen pentru făt.
FORME CLINICE
1. Herpes zoster al nervilor senzitivi: toracic (cel mai
frecvent), cervical, cervico-occipital, cervico-brahial,
abdominal şi al membrelor

2. Herpes zoster al nervilor cranieni:

 oftalmic: la nivelul ramurei oftalmice a trigemenului,
poate fi însoţit de keratită
 sindromul Ramsay-Hunt apare prin afectarea
ganglionului geniculat al nervului VII şi constă în:
 erupţie la nivelul pavilionului urechii şi timpanului
 tulburări auditive (hipoacuzie, ameţeli, tulburări de echilibru)
 paralizie facială de aceeaşi parte
 tulburări de gust în 2/3 anterioare ale limbii
 lăcrimare în cursul masticaţiei
 afectarea nervilor cranieni IX şi X (rar)
3. Herpes zoster visceral, prin afectarea fibrelor
simpatice şi parasimpatice.
 Se caracterizează prin: simptome gastrointestinale
(ileus), simptome genitourinare (pareză vezicală,
spasme dureroase), revărsări lichidiene pleurale
sau peritoneale
4. Herpes zoster diseminat (de tip variceliform):
apare la persoanele imunodeprimate, mai ales la
cei cu infecţie HIV.
5. Alte forme clinice:
 herpes zoster hemoragic sau necrotic: poate apare
la persoanele imunodeprimate
 herpes zoster frust: erupţie redusă sau absentă

 herpes zoster atipic: erupţie bilaterală

EVOLUŢIE SI PROGNOSTIC

 Evoluţia se face spre vindecarea leziunilor

cutanate în 2 - 4 săptămâni, dar cu persistenţa
nevralgiei mai ales la bolnavii vârstnici.

 Prognosticul, în general bun, este mai rezervat la

persoanele imunodeprimate la care zona se poate
generaliza şi se poate complica cu afectări
neurologice.
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC POZITIV
 Date epidemiologice: prezenţa varicelei în antecedente,
factori favorizanţi
 Date clinice: prezenţa erupţiei veziculoase, cu distribuţie
radiculară şi dermatomerică unilaterală, însoţită de durere
 Date de laborator:
 Diagnostic citologic (Tzanck) furnizează date identice cu
cele din varicelă; se foloseşte în formele atipice de herpes
zoster.
 Izolarea virusului varicelo-zosterian prin însămânţarea
lichidului din vezicule pe culturi celulare nu este o metodă
uzuală de diagnostic.
 Identificarea virusului în celulele veziculare prin
imunofluorescenţă cu anticorpi monoclonali specifici este o
metodă rapidă de diagnosticare a virusului varicelo-
zosterian.
 Biopsie cutanată.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 Diagnosticul diferenţial se poate face cu:
 infecţii cu herpes simplex,
 infecţii cu virusul Coxsackie,
 dermatoze liniare,
 dermite de contact (în formele localizate),
 varicelă,
 eritem polimorf,
 erupţii alergice (în formele diseminate).
TRATAMENT
 Terapia se adresează în general calmării durerii
nevralgice, utilizându-se în acest sens analgezice
(Algocalmin, Piafen → Lyrica, Neurontin),
antiinflamatorii, sedative şi prevenirii şi
combaterii suprainfecţiei bacteriene.

 Antiviralul de elecţie este Acyclovirul care

accelerează vindecarea leziunilor cutanate şi
reducerea durerilor
PROFILAXIE ŞI COMBATERE

1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie

 izolarea cazurilor, mai ales faţă de cei receptivi la
varicelă (în spital sau la domiciliu);
 declarare numerică, lunară;
 contacţii copii vor fi supravegheaţi pe perioada de
incubaţie maximă pentru varicelă (21 de zile).
2. Măsuri faţă de căile de transmitere
 se iau aceleaşi măsuri ca şi în cazul varicelei.
3. Măsuri faţă de receptivi
 cei cu imunodepresie vor fi protejaţi pasiv prin
administrare de imunoglobuline specifice antivaricelă,
în primele 3-4 zile de la contactul infectant.
ROSEOLA INFANTUM – EXANTEMUL SUBIT

Boala a VI-a
DEFINITIE / ETIOLOGIE

 Este determinate de un virus limfotrofic si reprezinta

cauza cea mai frecventa de vizita la spital pentru febra
a copiilor.

 Virusul herpetic uman 6 este un herpesvirus, initial

cunoscut ca virusul limfotropic B, care s-a demonstrat
ca, creste in multe tipuri de celule (celule T,
macrophage, etc).

 Se cunosc doua subtipuri (A si B), care difera in

raspandirea epidemiologica si crestere.
EPIDEMIOLOGIE
 Aproape toti pacientii cu varsta de pana la doi
ani sunt infectati cu acest virus, posibil prin
saliva.

 Majoritatea izolatelor de la oamenii sanatosi sunt

cu subtipul B, singura varianta care a fost
asociata cu sindrom clinic specific.
 PATOGENIE
 Infectia primara se realizeaza la nivelul orofaringelui.
Ganglionii regionali celulele mononucleare sunt infectate de
virus si disemineaza in tot organismul.

 Incubatia este de 5-15 zile.

 Ca si alte herpesvirusuri determina o infectie initiala cu latenta

pe toata viata si are un potential de reactivare clinica in special
la gazdele imunocompromise.

 Purtatorii asimptomatici pot continua sa excrete virusul luni de

zile.

 Mecanismul specific de evitare a sistemului imun favorizeaza

infectia persistenta.
 TABLOU CLINIC
 FEBRA INFANTILA — febra este cea mai comuna manifestare si
poate fi acompaniata de edem periorbital. 10% din cazurile de boala
acuta febrile sunt atribuite HHV-6. Convulsii febrile benigne pot
apare si pot fi explicate prin replicarea la nivelul SNC a virusului.
 EXANTEMUL SUBIT (boala a 6-a) — o afectiune a sugarilor si
copiilor mici. 3-5 zile de febra si simptome de IACRS urmate de
aparitia unei eruptii maculo-papuloase roze, nepruriginoasa, care
dispare la digito-pesiune. Eruptia dureaza 2 zile si poate fi asociata
cu modificarea starii generale, varsaturi, diaree, tuse, faringita si
limfadenopatie. Majoritatea sugarilor sunt asimptomatici.

 ENCEFALITA — poate apare singura sau ca o complicatie a

exantemului subit. Virusul este deseori izolat din SNC chiar si in
absenta simptomelor.
DIAGNOSTIC
 Exantemul subit nu necesita investigatii specifice sau tratament
datorita naturii sale autolimitate.
 Diagnosticul trebuie confirmat in cazul pacientilor care sunt recipienti
de transplant de organe sau in cazul pacientilor cu imunodeficienta,
encefalita sau hepatita.

 Serologia — rareori utila, deoarece aproape toti copiii sunt pozitivi

pana la varsta de 2 ani. Determinarea IgM nu este indicatoare de
infectie acuta; sunt necesare seruri pereche. Anticorpii CMV pot
interactiona incrucisat cu HHV-6.

 Culturile virale — este neobisnuit sa se determine in cazul pacientilor

sanatosi si rate crescute de refacere in cazul pacientilor
imunocompromisi chiar si in conditiile culturii negative demonstreaza
ineficienta ca metoda de diagnostic.

 PCR-ul cantitativ — poate fi util in viitor.

TRATAMENT
 Datele in vitro indica:
 aciclovir - este inactiv,
 ganciclovir - raspuns variabil,
 foscarnet - efect inhibitor

 Nu sunt date din studii clinice.

HHV-6 SI HIV
 Aceste virusuri au o relatie interesanta.

 Ambele infecteaza si se replica in celulele CD4, iar HHV-6

induce exprimarea CD4 in populatiile limfocitare CD4
negative, conferindu-le susceptibilitate la infectia cu HIV.

 HHV-6 se pare ca accelereaza transcriptia si replicarea

HIV-1. In schimb HIV-1 contribuie la exprimarea genelor
HHV-6 si la imunosupresie permitand diseminarea HHV-6.

 Desi exista dovezi ca HHV-6 disemineaza larg in SIDA nu

exista evidente ca ar cauza infectii oportuniste in SIDA au
ca afecteaza prgresia SIDA.
ERITEMUL INFECTIOS
Boala a V-a
DEFINITIE
 Parvovirus B19 determina o varietate de
manifestari clinice in functie de statusul imun al
gazdei:
 in cazul copiilor immunocompetenti boala “obrajilor
palmuiti”,
 in cazul celor cu afectiuni hemolitice, o criza
aplastica.

 Parvovirus B19 a fost identificat in 1974 in timp

ce se faceau teste de evaluare pentru Ag HBs,
utilizandu-se mai multe probe de ser — proba a
19 pentru B a dat un raspuns 'fals-pozitiv' si s-a
evidentiat un eritem polimorf, considerandu-se
astfel un alt virus responsabil.
ETIOLOGIE
 Este un membru al familiei Parvoviridae, genul
Erythrovirus (numit asa datorita replicarii sale in
precursorii eritrocitelor umane).

 B19 singurul parvovirus patogen uman.

 Este un virus fara invelis, extreme de rezistent.

EPIDEMIOLOGIE
 Infectii comune in copilarie:
 50% din copii sunt IgG-pozitivi pana la 15 ani,
 90% au anticorpi pozitivi pana la 90 ani.
 copii infectati transmit virusul membrilor familiei neinfectati.
 pacientii sunt infectiosi cu 24-48 h inaintea prodromului viral,
pana la aparitia rashului.

 In climatul temperat infectiiile sunt commune in perioada

iernii tarzii pana la inceputul verii.
 Varfuri epidemice apar la fiecare 3 - 4 ani.
 Prevalenta este mare in Africa.

 Infectia poate fi transmisa vertical, prin secretii

respiratorii sau prin intermediul sangelui (tratamentul
antitermic standard este ineficient) desi viremia este rara.
 TABLOU CLINIC
 20% din infectii sunt asiymptomatice.

 Eritemul infectios(El) — este cea mai comuna

manifestare.
 Aspectul classic de obraji palmuiti (rosu intens in contrast cu
paloare) apare dupa 5-7-zile de prodrom cu febra, coryza si
greturi/ diaree.
 Un al doilea rash maculopapular eritematos poate urma pe
trunchi, membre la 1-2 zile, producand aspectul de dantela
“lacey appearance”.
 Adultii au manifestari mai usoare.
 Pruritul (in special la talpi si picioare) poate fi prezent.

 Artropaii — observate la adulti, in special femei.

 Simetrice, in special articulatiile mici de la maini si picioare cu
durata de 1-3 saptamani.
 Pot persiata sau reapare pentru luni de zile
 Poate fi confundat cu artrita reumatoida.
TABLOU CLINIC
 Criza aplastica tranzitorie (TAC) — prima boala clinica
asociata cu infectia cu B19 — supresia eritropoiezei cu
absenta precursorilor eritroizi in maduva osoasa. Descrisa
intr-o gama larga de conditii hemolitice: celule in secera
(aproape 90% in episoadele TAC), talasemia, deficienta
piruvat kinazei, anemie autoimuna hemolitica. Se observa
dupa hemoragii, in anemii prin deficienta de fier sau la cei
care se simt bine (care prezinta deficiente pe alte linii:
neutropenie, trombocitopenie).
 Pacientii pot prezenta dispnee severa, confuzie, insuficienta
cardiaca. Se pare ca nu determina o anemie aplastica
permanenta.
 Aplazie celulara a celulelor rosii (PRCA) — anemia la
pacientii imunosupresati (HIV, imunodeficiente congenitale,
pacientii transplantati). Administrarea de imunoglobuline
poate fi benefica.
DIAGNOSTIC
 IgM detection — 90% of cases are positive by the time of the rash in El
or by day 3 of TAC. IgM remains detectable for up to 3 months. IgG is
detectable by day 7 of illness and remains detectable for life (50% of the
population are IgG positive). It is not useful in diagnosing acute
infection or in attributing manifestations such as chronic arthropathy to
B19.
 Virus detection is possible by DNA hybridization — however, in
immunocompetent people viral DNA can only be detected for 2-4 days.
 Immunocompromised people with chronic infection do not mount an
immune response and diagnosis relies on detecting DNA by PCR.
 Fetal infection can be confirmed by amniotic fluid sampling, and
investigations should include maternal B19 serology.
 Those with aplastic anaemia will show a fall of at least 2 g/dL from
baseline Hb.
TRATAMENT
 Masuri generale — anti-inflamatorii non-
steroidiene (AINS) pentru artrita, transfuzii
pentru TAC.

 Pentru pacientii imunodeprimati este utila

utilizarea IgG iv pentru o perioada de 5 zile.

 Pentru unii pacienti HIV+ infectia cronica cu B19

se rezolva prin initierea HAART.

 Transfuziile sanguine intrauterine pot fi utile in

unele cazuri de hydrops.
PREVENTIE
 Spre deosebire de pacientii cu obrajii palmuiti
pacientii cu TAC sau PRCA sunt infectiosi de la
prezentare si trebuie separati de contactii cu risc
crescut (manusi si halate, camera separate, masti,
etc) pentru 7 zile sau pe durata bolii.

 Femeile insarcinate din domeniul medical nu

trebuie sa ingrijeasca astfel de pacienti.
INFECŢIILE CU VIRUSURILE
HERPES SIMPLEX
DEFINIŢIE
 Herpesul este o boală infecţioasă, determinată de
virusul herpetic, caracterizată prin persistenţa şi
latenţa infecţiei, cu multiple reactivări, iar clinic
prin manifestări variate, de la forme localizate în
diferite ţesuturi şi organe, până la herpesul
generalizat.
ETIOLOGIE
 virusurile herpes simplex, tip 1 şi 2, familia
Herpesviridae
PROCESUL EPIDEMIOLOGIC
 Afecţiunea apare frecvent, peste 90 % din
populaţia adultă având anticorpi pentru infecţia
cu virusul herpetic tip 1 şi între 25-50 % pentru
virusul herpetic tip 2.
1. Izvorul de infecţie
 bolnavul cu herpes, prin leziunile sale (virusul poate fi
izolat din lichidul veziculelor, din salivă, din secreţiile
genitale la femei sau din spermă); în formele generalizate
care apar deobicei la imunodeprimaţi, acesta se izolează şi
din sânge;
 infectaţii în stare de latenţă.
2. Transmiterea
 prin contact direct: oral, genital, rar prin picături;
 prin obiecte contaminate cu secreţii (în spitale pot apare
sub formă de infecţii nosocomiale prin folosirea
necorespunzătoare a unor instrumente);
 prin transplant renal.
3. Receptivitate
 generală
4. Imunitate
 boala recidivează, datorită persistenţei virusului în stare de
latenţă în organismul uman; deobicei recidivele au aceeaşi
localizare ca şi primoinfecţia;
 infecţia prealabilă cu tipul 1 reduce riscul infecţiei cu tipul 2.
TABLOU CLINIC
 Infecţia primară se produce frecvent la vârsta copilăriei şi
este, în marea majoritate a cazurilor, o infecţie inaparentă.
Dacă survine însă la nou-născut evoluţia este severă, sub
forma de boală herpetică generalizată (visceralizată) cu
sfârşit letal.
 Herpesul recidivant reprezintă reacutizări ale unei
infecţii latente care evoluează în prezenţa unui titru de
anticorpi specifici. Reacutizările apar, de obicei, la acelaşi
nivel şi sunt favorizate de variate condiţii: boli febrile
(pneumonii, meningite bacteriene), tulburări digestive,
stress, insolaţie, ciclu menstrual (herpes catamenial).
 Tipul 1 de virus herpes simplex determină apariţia unor
leziuni specifice situate în jumătatea superioară a corpului
în timp ce tipul 2 afectează jumătatea inferioară.
 Herpesul febril recidivant este mono sau pluriorificial şi
se exprimă sub forma unui buchet de vezicule transparente
situate pe fond eritematos, la joncţiunea cutaneo-mucoasă.
 Evoluţia herpetică evoluează în 3 stadii:
 stadiul preeruptiv în care bolnavul acuză prurit, arsură
sau senzaţie de tensiune la locul pe care va apare herpesul;
durează câteva ore.
 stadiul eruptiv, iniţial apare o pată eritematoasă,
congestivă, pe care se reliefează curând elemente papuloase
ce se transformă rapid în vezicule cu conţinut lichidian
limpede, vezicule dispuse în buchet. Se poate însoţi de
adenopatie regională.
 stadiul de cruste apare după ulcerarea veziculelor.
În ziua 6-8, crustele sunt superficiale, iar după îndepărtarea
lor, la 7-10 zile de la debutul erupţiei, rămâne o maculă
pigmentată.
 Localizările cele mai frecvente ale herpesului
recidivant sunt:
 herpes labial, peribucal şi nazo-labial,
 panariţiu herpetic,
 eczema herpetică (evoluează grav, cu erupţie generalizată,
mai ales la copiii cu afecţiuni dermatologice).
 Gingivo-stomatita herpetică:
 erupţia apare la nivelul cavităţii bucale, pe mucoasa
gingivală.
 veziculele se ulcerează rapid, determină durere intensă,
 hipersalivaţie, halenă fetidă, tulburări de masticaţie.
 se însoţeşte de adenopatie cervicală.
 frecvent leziunile se suprainfectează.
 Kerato-conjunctivita herpetică:
 este o manifestare a infecţiei primare care debutează cu
erupţie de vezicule în buchet pe conjunctiva palpebrală şi
bulbară, şi sub forma unor leziuni ulcerative corneene care
pot duce la opacifierea corneei şi pierderea vederii.
 Se însoţeşte de adenopatie preauriculară.
 Herpesul genital:
 este produs de tipul 2 de virus herpes simplex în marea
majoritate a cazurilor.
 La femei infecţia se localizează, cel mai frecvent, pe colul
uterin sau sub formă de vulvovaginită.
 La bărbat, veziculele apar pe gland sau prepuţ, mai rar la
nivelul scrotului.
 Herpesul neonatal:
 este o infecţie generalizată, cel mai frecvent cu tipul 2 de virus,
 contractată de nou-născut în cursul travaliului, de la mama care prezintă
un herpes genital (existenţa herpesului genital la gravidă este indicaţie
de naştere prin operaţie cezariană).
 În urma infectării din timpul naşterii, nou-născutul prezintă viremie, iar
după o incubaţie de 4-8 zile poate apare o erupţie eritemato-veziculoasă,
hepatomegalie, sindrom meningo-encefalitic, afectare pulmonară.
 Boala evoluează sever, cu semne de insuficienţă renală, sindrom
hemoragipar, insuficienţă cardio-respiratorie şi deces în câteva zile.
 Hepatita herpetică: poate apare în cursul herpesului neonatal
sau ca manifestare a infecţiei la adultul cu imunodepresie.
Evoluţia este gravă, spre insuficienţa hepatică şi deces.
 Meningita herpetică: este determinată, mai ales, de tipul 2 de
virus şi se manifestă ca meningită severă.
 Encefalita herpetică:
 apare la adolescenţii şi adulţii imunodeprimaţi;
 este determinată de tipul 1, apare rar şi are evoluţie letală.
 Manifestările clinice sunt cele din encefalitele virale: debut brusc cu
febră, cefalee, somnolenţă, obnubilare şi instalarea rapidă a comei.
 Este o encefalită acută necrotică şi hemoragică.
DIAGNOSTIC
 Diagnostic epidemiologic
 Diagnostic clinic
 Diagnostic de laborator
 Nu este un diagnostic de rutină.
 Produse patologice: lichide din vezicule sau
ulceraţii, cruste, sânge, fragmente de organe la necropsie,
LCR.
A. Examen direct
 În lichidele veziculare şi celulare recoltate din leziuni
poate fi detectată prezenţa virionilor sau a antigenelor
virale prin:
 examen la microscopul electronic (coloraţie negativă);
 imunofluorescenţă cu anticorpi monoclonali;
 evidenţierea ‘’celulelor gigante’’ sinciţiale, cu
incluziuni intranucleare (Cowdry tip A) pe frotiuri colorate
cu hematoxilină-eozină.
B. Cultivare
 Inocularea în culturi primare de origine umană,
simiană sau fibroblaste de embrion de găină
determină efectul citopatic care poate fi de tip
sinciţial sau cu celule gigante.
 Diferenţierea între tipurile HSV 1 şi HSV 2 este
posibilă prin:
 cultivarea pe fibroblaste de embrion de găină (HSV 2
cultivă mai bine ca HSV 1);
 identificarea serologică prin seroneutralizare,
imunoflurescenţă (cu seruri mono sau policlonale) şi
ELISA;
 teste de clivare a ADN-HVS cu endonucleaze de
restricţie şi electroforeză în gel de poliacrilamidă;
 PCR.
C. Diagnosticul serologic
 Testele imunoenzimatice ELISA care evidenţiază
anticorpii specifici de tip IgM şi IgG anti- HSV-1/2 şi
anti-HSV 6, în ser, sunt utile doar în cazul
diagnosticării infecţiei primare.
 Anticorpii de tip IgG persistă perioade
îndelungate, fără a putea preveni reactivările.
 De altfel, în cazul reactivărilor, titrurile de
anticorpi specifici prezintă modificări necaracteristice
(titruri nedecelabile), motiv pentru care nu au practic
utilitate diagnostică.
 Diagnosticul serologic este util pentru screeningul
infecţiilor cronice.
 În cazul encefalitei herpetice singura speranţă în
eficienţa unui tratament constă în diagnosticul precoce.
D. Evidenţierea anticorpilor specifici în lichidul
cefalorahidian prin ELISA este un indicator mai bun
al prezenţei unui herpes infecţios, decât stabilirea
titrului de anticorpi serici.
TRATAMENT
 În herpesul localizat, profilaxia suprainfecţiei
bacteriene a leziunii şi favorizarea formării crustei se
face prin aplicaţii locale de rodilemid.
 În herpesul recidivant, rezultate promiţătoare
s-au obţinut prin administrare de rodilemid i.m. 10
zile/lună, 3 luni consecutiv (cu rol imunomodulant,
antiviral, antiinflamator), asociat sau nu cu
acyclovir p.o.
 Rezultate controversate s-au obţinut prin vaccinare
antiherpetică.
 În herpesul neonatal, encefalita sau
hepatita herpetică, herpes ocular, se indică
tratament antiviral cu acyclovir (zovirax) în
microperfuzii sau p.o. (5x200 mg/zi la adult, timp de 5
zile).
 Acyclovirul inhibă replicarea virală, dar nu este eficient în
eliminarea infecţiei latente din ganglionii nervoşi.
PROFILAXIE ŞI COMBATERE
1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie
 izolarea nou-născuţilor şi a persoanelor cu
imunodepresie de persoanele bolnave cu herpes;
 la gravidele cu herpes genital se recomandă
operaţia cezariană.
2. Măsuri faţă de căile de transmitere
 se recomandă sterilizarea corectă a
instrumentelor folosite în spitale.
3. Măsuri faţă de receptivi
 contacţii cu imunodepresie şi copiii născuţi pe
cale naturală din mame cu herpes genital vor fi
protejaţi pasiv prin administrare de imunoglobuline
specifice antiherpetice, sau administrare profilactică
de acyclovir.