Basic Ati PDF

BASIC: Metoda basic
pentru evaluare şi suport

în terapia intensive
BASIC
Metoda Basic pentru evaluare şi suport în terapia intensivă
Autori: Charles Gomersall, Gavin Joynt, Claudia Cheng, Florence Yap, Philip Lam, John Torrance,
Sarah Ramsay, Rob Boots, Colin Graham, Ross Freebairn, Shivakumar Iyer, Anthony Holley, Andrew
Udy, Chris Loew
Grupul de coordonatori BASIC: Charles Gomersall, Gavin Joynt, Ross Freebairn, Richard Leonard,
Robert Boots, Shanti Deva, Pravin Amin, Du Bin, Hussain Nasser Al Rahma, Shivakumar Iyer, Subhash
Todi, Hans Flaatten, Mary Pinder, Rui Moreno, Pascale Gruber, Bruce Lister, Gordon Choi
Ilustrator: Janet Fong
Colaboratori şi instituţii Malaiezia

Unitatea de Terapie Intensivă, Spitalul Kuala Lumpur
Hong Kong Shanti Deva, FRCA
Secţia de Anestezie & Terapie intensivă, Norvegia
Universitatea Chineză din Hong Kong Secţia de Anestezie şi Terapie Intensivă,
Charles Gomersall, FCICM; Gavin Joynt, FCICM; Universitatea din Bergen
Claudia Cheng, FCICM; Florence Yap, FCICM; Philip Hans Flaatten, PhD
Lam, FCICM; Gordon Choi, FCICM Noua Zeelandă
Unitatea Medicală pt. Accidente & Urgenţă , Serviciile de Terapie Intensivă, Hawkes Bay Hospital
Universitatea Chineză din Hong Kong Ross Freebairn, FCICM
Colin Graham, FFAEM Unitatea de Terapie intensivă, Waikato Hospital,
Australia Hamilton
Secţia de Anestezie & Terapie Intensivă, John Torrance, FCICM
Universitatea din Queensland Portugalia
Robert Boots, FCICM, Anthony Holley, FCICM, Jeff Unitatea de Terapie Intensivă Polivalentă
Lipman, FCICM Hospital de Santo Antonio dos Capuchos, Lisabona
Secţia de terapie intensivă, Spitalul Sir Charles Rui Moreno, PhD
Gairdner, Perth Emiratele Arabe Unite
Mary Pinder FCICM Dept. Terapie intensivă, Dubai Hospital, Dubai
PICU, Spitalul Mater Children's, Brisbane Hussain Nasser Al Rahma, FACG
Bruce Lister FCICM Regatul Unit
Secţia de terapie intensivă şi medicină hiperbarică, Unitatea de Terapie intensivă, St Mary's Hospital,
The Alfred, Melbourne Londra
Andrew Udy FCICM Richard Leonard, FCICM
China Dept Anestezie & Terapie intensivă, Royal
UTI Medicala, Peking Union Medical Centre, Marsden Hospital, Londra
Beijing Pascale Gruber, EDIC
Du Bin, MD Dept Anestezie & Terapie intensivă, Western
India Infirmary, Glasgow
Unitatea de Terapie Intensivă, Bombay Hospital, Sarah Ramsay, FRCA
Mumbai Medicina Terapiei intensive, Polul Spital
Pravin Amin, FRCP Christopher Loew, DICM
Dept. de Medicină, Colegiul Medical Bharati, Pune
Shivakumar Iyer, EDIC
Unitatea de Terapie Intensivă, AMRI Hospitals,
Kolkata
Subhash Kumar Todi, MD
Ianuarie 2015
Dezvoltarea continuă a cursurilor

BASIC este suportată prin burse
educaţionale nelimitate de la
Aprobat de:
Asia Pacific Association of Critical Care Medicine
College of Intensive Care Medicine of Australia & New Zealand
Emirates Intensive Care Society
European Society of Intensive Care Medicine
Indian Society of Critical Care Medicine
International Pan Arab Critical Care Medicine Society
World Federation of Societies of Intensive & Critical Care Medicine
Publicat de Departamentul de Anestezie şi Terapie Intensivă al Universităţii Chineze din
Hong Kong, Shatin, Hong Kong.
Dreptul de autor este proprietatea intelectuală a fiecărui autor şi ilustrator în parte.
Potenţial conflict de interese

În 2014, Departamentul de Anestezie şi Terapie Intensivă al Universităţii Chineze din
Hong Kong a primit burse educaţionale, pentru cercetare sau călătorii legate de
activitatea secţiilor de terapie intensivă, din partea: Astellas, Drager, Fischer & Paykel,
Maquet şi Pfizer.
Declinarea responsabilităţii
Strategiile de management definite în acest manual reprezintă punctul de vedere al
colaboratorilor. Ele nu constituie, în niciun caz, singurul mijloc de a gestiona cazurile
pacienţilor aflaţi în stare critică şi nu sunt neapărat cele mai bune. Deşi consideră că
manualul are un conţinut corect, colaboratorii şi instituţiile pe care le reprezintă aceştia
nu îşi asumă răspunderea pentru reacţiile adverse rezultând din utilizarea manualului
sau pentru calitatea cursului de formare organizat de o terţă parte. Cititorii sunt sfătuiţi să
verifice modul de administrare a medicamentului recomandat de producător.
Despre BASIC
Materialele pentru cursul BASIC sunt oferite gratuit organizatorilor de cursuri de formare
cu condiţia ca orice profit obţinut din cursuri să fie utilizat în scopul formării sau cercetării
în domeniul terapiei intensive. Mai multe materiale didactice gratuite pot fi găsite la
adresa: www.aic.cuhk.edu.hk/web8
Alte cursurile elaborate de BASIC Collaboration includ:
BASIC noţiuni de bază
BASIC pediatric
BASIC pentru asistente medicale
BASIC pentru dezvoltarea sistemelor de asistenţă medicală
Ventilaţia medicală – dincolo de BASIC
Terapia intensivă nefrologică - dincolo de BASIC
Managementul căilor aeriene - dincolo de BASIC
Resuscitarea cardio-circulatorie - dincolo de BASIC
BASIC-ul siguranţei pacientului
BASIC pentru asistentele de secţie.
Primul nostru curs a fost organizat în Hong Kong, în anul 2004. De atunci, cursurile
noastre au fost organizate în peste 50 de ţări.
Locuri de desfăşurare a cursurilor BASIC Collaboration începând din anul 2004
Cuprins
Cuprins ................................................................................................. 3
Evaluarea pacientului critic .................................................................. 5
Insuficienţa respiratorie acută .............................................................. 9
Managementul căilor .......................................................................... 17
Ventilaţia mecanică – noţiuni de bază ............................................... 33
Ventilaţia mecanică – metode uzuale ................................................ 39
Ventilaţia mecanică ............................................................................ 45
Ventilaţia mecanică – monitorizarea şi soluţionarea problemelor ..... 51
Ventilaţia mecanică – afecţiuni specifice ........................................... 57
Ventilaţia noninvazivă ........................................................................ 61
Monitorizarea hemodinamică de bază ............................................... 65
Şocul ................................................................................................... 71
Resuscitarea cardiorespiratorie ......................................................... 79
Aritmii cu potenţial letal ...................................................................... 85
Oliguria şi insuficienţa renală acută ................................................... 95
Fluide ................................................................................................ 101
Transportul pacientului critic ............................................................ 107
Sepsisul sever .................................................................................. 112
Traumele severe .............................................................................. 115
Urgenţe neurologice ......................................................................... 127
Interpretarea gazometriei sanguine arteriale ................................... 133
Sedare şi analgezie .......................................................................... 141
Suportul nutriţional ........................................................................... 144
Boala tromboembolică – riscuri şi profilaxie .................................... 149
Profilaxia ulcerului de stres şi a hemoragiei .................................... 151
Dezechilibre metabolice şi electrolitice ............................................ 153
Pediatrie ........................................................................................... 163
Anexa 1 – Antibioterapia .................................................................. 183
Anexa 2 – Algoritmi de ventilaţie SDRA .......................................... 186
Anexa 3 –Cricotiroidotomie .............................................................. 189
Anexa 4 – Drenajul pleural – tehnică şi management ..................... 191
3
Evaluarea pacientului critic

Evaluarea pacientului critic are scopul de :
 a identifica problemele fiziopatologice
 a identifica cea mai adecvată metodă de corectare a
dezechilibrelor
 a diagnostica boala de bază
Evident, procesul implică examinarea şi investigarea detaliată a
pacientului ţinând seama de un istoric complet, dar la pacienţii
critici, ordinea de aplicare a etapelor este diferită, deoarece
urgenţa iniţierii terapiei nu permite obţinerea unei anamneze
complete de la început. De cele mai multe ori, iniţierea
tratamentului pe baza „celei mai bune supoziţii” se ia în funcţie
de informaţiile esenţiale care ghidează măsurile de terapie,
urmând a se completa ulterior elementele lipsă din anamneză,
examen clinic şi paraclinic. Corolarul acestui fapt este că
diagnosticul trebuie reevaluat de mai multe ori, pe măsură ce
mai multe informaţii devin disponibile şi în funcţie de răspunsul
la tratament.
Anamneza, examinarea şi resuscitarea iniţială sunt etape care,
în mod obişnuit, sunt efectuate progresiv, dar de cele mai multe
ori la pacientul critic trebuie efectuate simultan.
Evaluarea primară
Primul pas în evaluarea unui pacient critic constă în estimarea
gradului de severitate a bolii şi în stabilirea timpului disponibil
pentru evaluare şi investigare înainte de a iniţia tratamentul.
Câteva caracteristici clinice şi de laborator care sugerează o
afecţiune gravă sunt prezentate în tabelul 3. Caracteristicile
clinice care sugerează o agravare severă şi iminentă sunt
prezentate în tabelul 1.
Componentele-cheie ale evaluării iniţiale constau în evaluarea
permeabilităţii căilor aeriene, a respiraţiei şi a circulaţiei (vezi
capitolele Resuscitarea cardiopulmonară şi Managementul
căilor aeriene şi obstrucţia căilor aeriene).
De cele mai multe ori, la pacienţii care nu au avut stop respirator
sau cardiac, severitatea bolii este mai bine interpretată prin
evaluarea reacţiei compensatorii la dezechilibrul primar. În cele
mai multe cazuri, această compensare implică activarea
sistemului nervos simpatic şi o evaluare a magnitudinii reacţiei
simpatice oferă un indiciu asupra severităţii bolii. Totuşi, trebuie
notat că la pacienţii în stadiu terminal, răspunsul compensator
este epuizat şi că pacientul poate fi bradicardic sau bradipneic.
În cazul în care pacientul primea deja un tratament suportiv este
important să se noteze intensitatea unui astfel de tratament. De
exemplu, un pacient cu o saturaţie în oxigen a sângelui arterial
de 92% cu oxigen suplimentar cu 2L/min pe mască facială este
într-o stare mai puţin critică decât un pacient cu o saturaţie de
92% cu 15 L/min de oxigen suplimentar.
Căile aeriene
Evaluarea permeabilităţii căilor aeriene este vitală.
Priviţi, ascultaţi şi palpaţi căutând semne de obstrucţie a căilor
aeriene. Evaluaţi tahicardia, tahipnea, transpiraţia, folosirea
muşchilor accesori, mişcările toracoabdominale paradoxale.
Auscultaţi pentru evidenţierea murmurului sau a stridorului.
Reţineţi că stridorul poate fi absent, mai ales în cazurile grave,
iar o saturaţie normală a oxigenului nu exclude compromiterea
căilor aeriene. Hipercapnia care produce alterarea statusului
neurologic indică faptul că mecanismele compensatorii sunt
5
BASIC
epuizate. Bradicardia indică iminenţa unui stop cardiorespirator.
Respiraţia
Tahipneea marcată este un semn util privind starea critică a
unui pacient, chiar dacă acesta suferă sau nu de insuficienţă
respiratorie.
Detectarea cianozei este de multe ori dificilă, tahipneea fiind de
obicei, un semn mai evident, dar nespecific. Ca şi în cazul
problemelor căilor respiratorii, gravitatea situaţiei este adeseori
evaluată prin amploarea răspunsului compensator.
Pulsoxiometria este o investigaţie utilă, dar trebuie să reţinem
că, de cele mai multe ori, desaturarea semnificativă apare tardiv
în evoluţia afecţiunilor respiratorii. Oxigenarea corectă la un
pacient dispneic impune căutarea unor cauze non-respiratorii
cum ar fi acidoza metabolică sau sepsisul.
Circulaţia
Evaluarea primară a circulaţiei trebuie să urmărească atât
tensiunea arterială cât şi perfuzia tisulară. Ca urmare a
mecanismelor compensatorii, hipotensiunea este o
caracteristică tardivă a disfuncţiei cardiovasculare. Semnele de
hipoperfuzie tisulară (alterarea statusului neurologic, piele
marmorată, extremităţi reci, umplere capilară deficitară, oligurie
şi acidoză metabolică) indică un pacient critic, chiar şi în
absenţa hipotensiunii. Un indiciu al tipului de şoc (cardiac,
distributiv etc.) se poate obţine prin palparea pulsului şi a
extremităţilor, precum şi examinarea presiunii venoase
jugulare.
Starea de conştienţă
Degradarea statusului neurologic indică fie depăşirea
mecanismelor homeostatice compensatorii, fie o afecţiune
neurologică acută. În ambele cazuri, pacientul se află în stare
critică şi necesită măsuri specifice de terapie intensivă. Reflexul
pupilar trebuie monitorizat frecvent.
Investigaţii
Acestea nu trebuie să amâne resuscitarea iniţială şi pot fi
efectuate în timp ce pacientul este resuscitat. Investigaţiile
clinice utile includ pulsoxiometria, gazele sanguine arteriale,
electroliţi, testele funcţionale renale, hemograma completă şi
probele de coagulare.
Parametru Valori
Presiunea sanguină Sistolică <90 sau media<70 mmHg
Ritm cardiac >150 sau <50 bpm
Frecvenţa >30 sau <8 resiraţii/min
Nivel de conştienţă GCS<12
Oligurie <0,5 ml/kg/h
Sodiu <120 mmol/l sau >150 mmol/l
Potasiu <2.5 mmol/l sau > 6 mmol/l
pH <7.2
Bicarbonat <18 mmol/l
Implicarea Asistenta medicală cu experienţă care solicită
personalului auxiliar medicul pentru degradarea bolnavului
Tabel 1. Semne de agravare a stării unui pacient critic. Un pacient care prezintă
oricare dintre aceste caracteristici trebuie evaluat urgent de un medic cu
experienţă
6
Evaluare ulterioară
O parte sau întreaga evaluare poate fi efectuată înainte de
iniţierea tratamentului dacă starea pacientului o permite.
Istoricul medical
Adeseori, pacientul nu poate oferi un istoric medical complet şi
de aceea, alte surse de informaţii devin mai importante.
Acestea includ personalul medical, personalul auxiliar şi cel de
pe ambulanţă, dialogul cu aparţinătorii, precum şi eventualele
note informative găsite asupra bolnavului. La fel de relevante ca
un istoric medical, aceste note pot oferi informaţii preţioase
asupra degradării stării generale. La pacienţii aflaţi în perioada
postoperatorie, notele privind intervenţia chirurgicală pot fi
deosebit de utile.
Istoricul medical va revela dacă bolnavul se încadrează într-un
grup dificil de evaluat. Acest grup include adulţii tineri şi
vârstnicii, pacienţii imunocompromişi sau cei politraumatizaţi.
Grup Dificultate
Adulţi tineri La pacienţii tineri, mecanismele compensatorii
au tendinţa de a masca semnele unei afecţiuni
severe până în momentul în care afecţiunea
ajunge într-un stadiu extrem de avansat. De
aceea, la aceşti pacienţi, anomaliile fiziologice
semnificative indică o afecţiune severă. .
Vârstnici sau Răspunsul inflamator poate fi diminuat,
pacienţi ascunzând din nou semnele unei afecţiuni
imunocompromişi grave. În plus, rezerva fiziologică a acestor
pacienţi este, de cele mai multe ori, grav
compromisă
Pacienţi cu Extrem de dificil de evaluat din cauza
traumatisme multitudinii leziunilor posibile şi a durerii acute
care distrage atenţia, făcând dificilă localizarea
traumatismului. La aceşti pacienţi, un istoric
detaliat al mecanismului de producere a
traumatismului oferă indicii vitale asupra
posibilelor leziuni.
Tabel 2. Grupuri de pacienţi dificil de evaluat
Istoricul medical este valoros în evaluarea rezervei funcţionale.

Pe lângă obţinerea istoricului evenimentului acut, alterarea
funcţională a diferitelor organe (spre exemplu, evaluarea
rezervei cardiopulmonare) poate fi obţinută din toleranţa
pacientului la efort. În evaluarea toleranţei la efort este
important să se investigheze atât distanţa acoperită, cât şi
viteza maximă cu care bolnavul se poate deplasa. De exemplu,
există o diferenţă considerabilă între toleranţa la efort a unui
pacient care poate urca o scară în ritm normal şi a unui pacient
care are nevoie de 5 minute pentru a urca aceeaşi scară.
Examinare
În timp ce examinarea iniţială are scopul de a detecta condiţiile
ameninţătoare de viaţă şi de a stabili un tratament adecvat de
susţinere, examinarea ulterioară se concentrează asupra
determinării cauzei principale pentru a decide un tratament
definitiv corespunzător. Examinarea trebuie repetată frecvent
pentru a determina răspunsul la tratament şi pentru că semnele
clinice se pot modifica.
Investigaţii
Pe lângă investigaţiile efectuate în timpul evaluării iniţiale,
monitorizarea funcţiei hepatice, a nivelului calciului, a fosfatului,
7
BASIC
a magneziului şi o radiografie toracică se dovedesc a fi teste

utile în diagnostic. Alte investigaţii vor fi indicate în funcţie de
istoricul medical şi de rezultatele clinice. În cazul în care se
recomandă o tehnică imagistică avansată se va acorda o
atenţie deosebită ecografiei datorită atât absenţei reacţiilor
adverse, cât şi datorită faptului că poate fi efectuată la patul
bolnavului, evitând transportul în secţia de radiologie.
Sistem Disfuncţie caracteristică

Cardiovascular Tahicardie, hipotensiune, extremităţi reci, piele
marmorată. Bradicardia poate indica un stadiu
terminal.
Respirator Tahipnee, efort respirator, folosirea muşchilor
accesori respiratori, saturaţia în oxigen scăzută.
Frecvenţa respiratorie scăzută poate indica iminenţa
unui stop respirator.
Circulaţia Hematemeză, vărsătură în „zaţ de cafea” pe sonda
splahnică nasogastrică, melenă, icter
Renal Oliguria
Sistemul Conştienţă alterată, confuzie, agitaţie,
nervos comportament agresiv
Metabolic Acidoză, anomalii electrolitice severe (în special
hiperkalemie severă şi hiponatremie severă),
anemie severă, trombocitopenie, coagulopatie, nivel
crescut al lactatului.
Diverse Transpiraţie
Tabelul 3. Caracteristici clinice şi de laborator care sugerează o afecţiune
severă.
Reexaminare
După evaluarea primară, va fi iniţiat tratamentul de urgenţă, va fi
efectuată evaluarea completă şi vor fi elaborate diagnosticele
diferenţiale şi planul terapeutic. Planul va include monitorizarea
continuă a răspunsului la tratament şi a internării adecvate a
pacientului în secţia de terapie intensivă sau într-o altă secţie care să
asigure monitorizarea funcţiilor vitale
8
Insuficienţa respiratorie acută

Definiţie şi elemente de fiziologie
Insuficienţa respiratorie acută survine în momentul în care
sistemul respirator nu mai este capabil să facă faţă cerinţelor
metabolice ale organismului. Plămânii au două funcţii majore:
oxigenarea sângelui şi eliminarea dioxidului de carbon (CO2).
Insuficienţa respiratorie poate fi deci divizată în două tipuri:
hipoxemică şi hipercapnică. Insuficienţa respiratorie
hipoxemică este diagnosticată atunci când presiunea parţială
arterială a oxigenului (PaO2) este < 8 kPa (60 mmHg) când
pacientul respiră în aerul atmosferic. Insuficienţa respiratorie
hipercapnică este diagnosticată în cazul în care presiunea
parţială arterială a oxigenului CO2 (PaCO2) este > 6,7 kPa (50
mmHg). Insuficienţa respiratorie poate fi acută sau cronică, în
funcţie de durată şi de natura compensării. Insuficienţa
respiratorie acută poate apărea la o persoană care nu are o
afecţiune pulmonară preexistentă sau se poate suprapune
peste o insuficienţă pulmonară cronică.
Fiziopatologia insuficienţei respiratorii

acute
Înţelegerea fiziopatologiei facilitează clasificarea logică a
multiplelor cauze şi stări patologice. De asemenea, contribuie şi
la identificarea strategiilor adecvate de tratament. Sistemul
respirator are rolul de a transfera oxigenul din mediul
înconjurător în sânge, de unde acesta poate fi distribuit
ţesuturilor. În timpul acestui proces, se elimină CO2. Oxigenul
este preluat de plămâni prin procesul numit ventilaţie şi
pătrunde în sânge prin difuzie de-a lungul membranei alveolare.
În continuare, sunt prezentate principalele cauze fiziopatologice
ale insuficienţei respiratorii.
Presiunea parţială scăzută a oxigenului inspirat

Aceasta reduce gradientul de difuziune al oxigenului de-a
lungul membranei alveolare. Presiunea parţială a oxigenului
este produsul dintre concentraţia de oxigen inspirat (FiO2) şi
presiunea barometrică.
Hipoventilaţia
PAO2=13.35 kPa PAO2=7.1 kPa

(100 mm Hg) (53 mm Hg)
PACO2=5 kPa PACO2=10 kPa
(38 mm Hg) (77 mm Hg)
Figura 1.Reprezentarea grafică a unei unităţi alveolo-capilare normale şi a unei

unităţi alveolo-capilare hipoventilate
Eşecul funcţiei normale a plămânului de a efectua schimbul de
9
BASIC
gaze va duce la creşterea concentraţiilor alveolare şi sanguine

de CO2 (CO2 produs nu este eliminat) şi la scăderea
concentraţiilor alveolare şi sanguine de O2 întrucât oxigenul
utilizat nu este înlocuit. Insuficienţa respiratorie datorată
hipoventilaţiei va fi deci complicată atât cu hipoxie, cât şi cu
hipercapnie.
Gradientul dintre presiunea parţială a oxigenului în alveole
(PAO2) şi în sângele arterial (PaO2) poartă denumirea de
gradient alveolo-arterial (A-a). Este folosit pentru a determina
existenţa unui şunt sau a unei anomalii de difuzie. Valoarea
PAO2este estimată prin ecuaţia gazelor alveolare:
PAO2 = FiO2(PB - SVPH2O) - PaCO2/R + F
unde: FiO2 = concentraţia de oxigen inspirată, PB=presiunea

barometrică , SVPH2O=presiunea vaporilor de apă saturaţi,
PaCO2= presiunea parţială arterială a dioxidului de carbon,
R=coeficient respirator şi F=factor de corecţie (minor şi, de
obicei, ignorat).
PaO2 se obţine din gazele sanguine arteriale. Gradientul P(A-

a)O2 trebuie să fie<2,7 kPa (<20 mmHg), dar este influenţat de
vârstă şi de FiO2. Un gradient normal presupune faptul că orice
hipoxemie poate fi explicată prin hipercapnie, în timp ce un
gradient mărit sugerează o inegalitate între ventilaţie şi perfuzie
(şunt) sau o anomalie de difuzie care produce hipoxemia.
Dezechilibrul ventilaţie-perfuzie
Într-un plămân normal, ventilaţia şi perfuzia se află în echilibru.
În cazul în care fluxul de gaze care intră şi iese din alveole este
redus (datorită colapsului alveolar, a edemului sau a ocupării
alveolei de sânge sau puroi) perfuzia alveolelor devine
semnificativ mai mare decât ventilaţia, iar sângele traversează
zona respectivă fără a avea şansa de a se oxigena (Figura 2).
75% 100% 75% 75%
Figura 2. Reprezentare schematică care demonstrează cum şuntul conduce la

scăderea saturaţiei în oxigen. Alveola din partea dreaptă este plină de puroi şi
nu este ventilată. Ca urmare, sângele capilar nu este oxigenat. Sângele
neoxigenat se amestecă cu sângele care a perfuzat alveolele ventilate normal şi
care este 100% saturat, reducând astfel saturaţia în vena pulmonară. În timp,
vasoconstricţia pulmonară hipoxică scade cantitatea de sânge care perfuzează
zonele de plămân neventilate, minimalizând şuntul. Creşterea FiO2 are un efect
minim deoarece sângele care traversează alveolele normal ventilate este deja
100% saturat în schimb, oxigenul nu poate ajunge la sângele care perfuzează
unităţile neventilate.
În consecinţă, sângele este slab oxigenat când curge prin

venulele pulmonare. Este cea mai frecventă cauză
10
fiziopatologică a insuficienţei respiratorii hipoxemice şi deseori,

este denumită şunt. Deşi survine o anumită compensare prin
vasoconstricţia pulmonară hipoxică, iar fluxul sanguin spre
alveolele alterate scade, de obicei, nu scade la fel de mult ca
disponibilitatea oxigenului. Astfel, sângele slab oxigenat
părăseşte aceste alveole şi reduce saturaţia totală în oxigen din
vena pulmonară.
De asemenea, şuntul anatomic (de ex., şuntul intracardiac

dreapta-stânga) poate provoca hipoxemie.
În cazul în care perfuzia alveolară este foarte scăzută, iar

ventilaţia se menţine mare, survine un alt tip de dezechilibru
între ventilaţie şi perfuzie. Gazul intră şi iese din alveole, dar nu
intră în contact cu sângele (mărind efectiv spaţiul mort). CO2 nu
are posibilitatea de a difuza din sânge în alveole şi sângele cu
concentraţii mari de CO2 se întoarce în atriul stâng.
Figura 3.Reprezentare grafică a ventilaţiei spaţiului mort.

Deoarece alveolele nu sunt perfuzate, schimbul de gaze nu are
loc.
Dacă ventilaţia nu este crescută compensator, PaCO2 va creşte.
În practică, ventilaţia creşte şi PaCO2se menţine relativ
constantă până când pacientul nu mai este capabil să
compenseze. Această formă de dezechilibru ventilaţie-perfuzie
are efect redus asupra PaO2.
Anomalii de difuziune
Difuzia scăzută a oxigenului prin membrane alveolo-capilară
poate conduce la scăderea concentraţiei oxigenului arterial şi în
consecinţă, la hipoxie.
11
BASIC
PAO2=13.35 kPa PAO2=13.35 kPa

(100 mm Hg) (100 mm Hg)
PACO2=5 kPa PACO2=5 kPa
(38 mm Hg) (38 mm Hg)
Figura 4. Reprezentarea grafică a unei anomalii de difuzie. A se remarca

bariera îngroşată dintre aer şi sânge din partea dreaptă comparativ cu partea
stângă (normală).
Cauzele insuficienţei respiratorii

Următoarea listă de cauze se bazează pe fiziopatologia
menţionată anterior. O listă a cauzelor insuficienţei respiratorii
bazată pe rapiditatea debutului este descrisă în tabelul 1.
Presiunea parţială scăzută a oxigenului inspirat

Altitudine înaltă.
Hipoventilaţia
Brainstem
Spinal cord Airway
Nerve root
Lung
Nerve
Pleura
Neuromuscular
junction
Chest wall
Respiratory
muscle
Figura 5. Situsuri anatomice la nivelul cărora diferite afecţiuni pot provoca

tulburări de ventilaţie
 Depresia centrului respirator: ingerarea de medicamente,

anestezia, traumatismul cerebral, encefalopatia, oboseala
etc.
Întreruperea semnalului respirator în timpul transmiterii
acestuia de-a lungul nervilor către muşchii respiratori:
traumatism al coloanei vertebrale, boala de neuron motor,
sindromul Guillain-Barre.
Disfuncţia plăcii neuro-motorii: agenţi paralizanţi, miastenie
gravă.
Disfuncţia muşchilor respiratori: miopatie, oboseală, malnutriţie,
distrofie etc.
12
Anomalii ale peretelui toracic: cifoscolioza, spodilită

anchilozantă, fibroză pleurală etc.
Obstrucţia căilor respiratorii superioare sau inferioare
Complianţă pulmonară scăzută
Dezechilibrul ventilaţie-perfuzie
Pneumonia, edemul pulmonar, hemoragia şi contuzia
pulmonară, atelectazia etc. determină şuntul fiziologic. Şuntul
anatomic se poate datora unui şunt intracardiac (de ex.,
tetralogia Fallot, sindromul Eisenmenger)
Creşterea spaţiului mort (având drept rezultat hipercapnia) este
cauzată de hipovolemie, embolie pulmonară, funcţie cardiacă
diminuată sau de presiunea intratoracică ridicată (urmare a
ventilaţiei cu presiune pozitivă) şi boala pulmonară obstructivă
cronică (BPOC).
Anomalii de difuziune
Mai puţin frecvente. Boli care produc distrucţia severă a
parenchimului pulmonar – boli fibrozante anterioare etc., edem
pulmonar acut, SDRA .
De multe ori, mai multe procese patologice sunt asociate şi
acţionează sinergic în producerea insuficienţei respiratorii.
Minute Ore Zile-săptămâni

Pneumotorax Astm Efuzie pleurală
Embolie Pneumonie Exacerbarea
pulmonară BPOC
Edem Edem pulmonar Pneumonie
pulmonar Acidoză metabolică
Tabelul 1. Cauzele obişnuite ale insuficienţei respiratorii pe baza rapidităţii
debutului
Monitorizarea respiratorie
Tablou clinic
Altered mental
status
Nasal flaring
Accessory
muscles
Intercostal
recession
Subcostal
recession
Hipoxemia şi/sau hipercapnia determină, de obicei, manifestări

clinice ale detresei respiratorii. Semnele şi simptomele includ
următoarele (Figura 6):
 Creşterea efortului respirator – tahipnee, folosirea
muşchilor respiratori accesorii, evazarea nărilor, retracţia
13
BASIC
intercostală/suprasternală/supraclaviculară sau o respiraţie

paradoxală sau diskinetică.
Transpiraţie, tahicardie, hipertensiune (hipotensiunea şi
bradicardia sunt semne tardive).
Status mental alterat – pornind de la agitaţie la comă şi convulsii
Cianoză – centrală şi periferică.
Pulsoximetria
Pulsoximetria este o monitorizare extrem de utilă care
estimează saturaţia arterială. Relaţia dintre saturaţie şi PaO2
este descrisă prin curba de disociere a oxihemoglobinei (figura
7).
100
90
Hb saturation (%)
50
3.5 8 13.3
PaO2 (kPa)
Figura 7. Curba de disociere a oxihemoglobinei
O saturaţie de ~90% reprezintă un prag critic întrucât sub acest

nivel, o scădere mică a PaO2 produce o scădere accentuată a
SpO2. Invers, o creştere a PaO2 are efect redus asupra
saturaţiei. A se reţine că saturaţia, nu PaO2, reprezintă factorul
principal care determină conţinutul în oxigen al sângelui şi
eliberarea oxigenului la nivel de ţesuturi.
O sursă frecventă de eroare în pulsoximetrie o reprezintă
perfuzia periferică slabă. Acest lucru conduce frecvent la o
discrepanţă între ritmul cardiac afişat de pulsoximetru şi ritmul
cardiac afişat de ECG. Urmăriţi orice discrepanţă când evaluaţi
SpO2. Alte surse de eroare: pielea întunecată (oximetrul
supraevaluează uşor), unghiile false sau lacul de unghii,
hiperlipidemia, lumina ambientală puternică, aderenţa slabă
între aparat şi unghie, mişcarea în exces şi
carboxihemoglobina.
Capnografia
Dioxidul de carbon este produs numai în plămâni şi, din acest
motiv, prezenţa dioxidului de carbon în gazele expirate confirmă
faptul că sonda de intubaţie oro-traheală (SIOT) este
poziţionată la nivelul căilor respiratorii. La pacienţii cu funcţie
respiratorie şi cardiacă în limite normale, presiunea dioxidului
de carbon la finalul expirului oferă o valoare estimativă a
PaCO2.
Gazele sanguine arteriale

Interpretarea gazelor arteriale este discutată în capitolul
Interpretarea gazelor sanguine arteriale.
14
Principii de management
Hipoxemia are efecte nocive asupra ţesuturilor şi este fatală, în
cazul în care nu este corectată. Corectarea rapidă a hipoxemie
este esenţială. Hipoxemia trebuie tratată prin suplimentarea
oxigenului, simultan cu determinarea cauzelor fiziopatologice şi
instituirea tratamentului specific . A se reţine că la pacienţii
hipercapnici cu exacerbare acută de BPOC, riscul de
hipoventilaţie indusă de oxigen este redus.
Suplimentarea oxigenului
Există diferite metode de furnizare a oxigenului suplimentar.
Capacitatea dispozitivului medical de adaptare la fluxul
inspirator instantaneu al pacientului determină cantitatea de
oxigen ambiental care trebuie antrenată de pacient la fiecare
respiraţie. Metodele care asigură o concentraţie de oxigen
relativ constantă în plămâni sunt denumite dispozitive cu
performanţă fixă. Dispozitivele cu performanţă variabilă
furnizează diferite concentraţii în funcţie de fluxul inspirator şi
de frecvenţa respiratorie a pacientului
Canula nazală
Este un dispozitiv cu performanţă variabilă. Este puţin probabil
ca, la nivelul traheei, FiO2 - maxim să depăşească 0,4. Un debit
mai mare are efect iritant şi usucă mucoasa nazală. Canula
nazală este confortabilă şi bine tolerată la debite scăzute, dar
nu permite o monitorizare exactă a FiO2.
Masca de aer de antrenare masca Venturi)

Măştile de aer de antrenare sunt proiectate pentru a asigura
concentraţii constante de oxigen de la o valoare a FiO2 de 0,24
până la 0,50, indiferent de frecvenţa inspiratorie şi de debitul
inspirator al pacientului. Acest lucru se realizează prin
asigurarea unui flux gazos total foarte mare. Aceste măşti sunt
utile în cazul în care este necesar ca parametrul FiO2 să fie
monitorizat sau cunoscut.
Masca facială cu rezervor

Masca facială cu rezervor constă dintr-o mască cu valvă şi
pungă rezervor. Punga este cuplată la o sursă de oxigen 100%.
Debitul de oxigen este astfel reglat încât punga rămâne umflată
pe toată durata ciclului respirator. În inspir, oxigenul provine atât
din sursă, cât şi din rezervor. Prin urmare, cantitatea de oxigen
poate fi mărită la maximum. Masca nu este etanşă şi din acest
motiv, o parte din aer este antrenată, aşa că nu este
considerată un adevărat dispozitiv de performanţă fix. Valoarea
FiO2, la un debit de oxigen de 15 l/min, este de aproximativ 0,7.
Resuscitator cu valvă şi balon

Când masca este aplicată ferm pe faţă, antrenarea aerului este
redusă la minimum. Dacă debitul de oxigen către balon este
menţinut ridicat (≥15 L/min), se asigură o concentraţie mare de
oxigen. Adăugarea unui pungi -rezervor măreşte capacitatea
sistemului de a furniza oxigen 100%. Pentru a asigura o şi mai
bună capacitate de oxigenare se pot adăuga valve PEEP (a se
vedea Ventilaţia mecanică – fundamente). Punga de
resuscitare nu trebuie compresată pentru a furniza oxigen
întrucât sistemul de valve permite şi respiraţia spontană. Este
un dispozitiv închis, cu flux mare de oxigen.
15
BASIC
Tratarea cauzelor insuficienţei respiratorii

Diagnosticarea şi tratarea cauzei principale este întotdeauna
vitală.
Ventilaţia mecanică
În unele cazuri, decizia de a ventila un pacient este uşor de luat.
Un pacient hipoxic în pofida concentraţiilor mari de oxigen
inspirate sau un pacient inconştient din cauza hipercapniei
impune, în mod clar, să fie ventilat mecanic. Pacienţii care
necesită intubaţie pentru protejarea căilor aeriene sunt, de
obicei, ventilaţi, cel puţin temporar. Cu toate acestea, în multe
cazuri, decizia este complexă şi trebuie să se ţină seama de un
număr de factori. În mod obişnuit, vor fi luaţi în considerare
următorii factori:
 Severitate a insuficienţei respiratorii.
 Rezerva cardiopulmonară. Pacienţii cu rezervă redusă
trebuie ventilaţi
 Caracterul adecvat al compensării. Pacienţii care nu mai
reuşesc să-şi compenseze disfuncţia impun ventilaţie
urgentă. Pacienţii cu nevoie acută de asistenţă ventilatorie
(de ex., sepsisul sever, acidoza metabolică severă) au mari
şanse de a dezvolta fatigabilitate musculară, inclusiv
respiratorie, şi nu reuşesc să-şi asigure o oxigenare
adecvată fără suport ventilator.
 Viteza estimată de răspuns la tratament a principalei
afecţiuni. Pacienţii care reacţionează rapid la medicaţie au
toate şansele să depăşească momentul acut al bolii fără să
necesite suport ventilator. Orice estimare a vitezei de
reacţie trebuie să se bazeze pe cunoaşterea bolii de bază şi
a tratamentului care a fost deja administrat.
 Riscul de complicaţii asociate ventilaţiei. Anumite afecţiuni
(de ex., astmul) sunt asociate cu un risc mai mare de
complicaţii asociate ventilaţiei.
 Necesitatea ventilaţiei mecanice din raţiuni nonrespiratorii,
precum intubaţia pentru protejarea căilor aeriene, ventilaţia
mecanică în scop chirurgical.
În analiza ventilaţiei mecanice este important să se ia în
considerare dacă este necesar ca pacientul să fie intubat sau
dacă poate fi ventilat noninvaziv (a se vedea Ventilaţia
mecanică – modalităţi uzuale)
16
Managementul căilor aeriene şi obstrucţia căilor aeriene
Managementul căilor aeriene şi

obstrucţia căilor aeriene
Urgenţele respiratorii impun reacţii prompte întrucât starea
pacientului se poate deteriora foarte rapid. Din acest motiv, nu
doar antrenamentul în vederea gestionării acestei situaţii este
esenţial, ci şi pregătirea adecvată. În cazul în care acţionaţi
într-un mediu nefamiliar, verificaţi disponibilitatea şi
funcţionarea corectă a echipamentului pentru managementul
urgenţelor respiratorii, inclusiv localizarea şi conţinutul „kitului”
(trusei) pentru căi aeriene dificile.
Un echipament de intervenţie în urgenţele respiratorii va

include:
Alimentare cu oxigen în cantitate mare - butelia de oxigen
 Mască
 Dezobstruator (oral şi nazal)
 Laringoscop
 Sonde oro-traheale
 Monitoare (pulsoximetru şi ECG)
 Droguri de urgenţă
 Resuscitator cu valvă şi balon autogonflabil
 Aspirator
În circumstanţe ideale, ar trebui să existe şi un monitor de
end-tidal CO2 (la finalul expirului), un ventilator mecanic, un
bronhoscop sau laringoscop cu fibră optică, o mască laringiană
şi echipamentul necesar pentru realizarea căii aeriene
chirurgicale (set de cricotiroidotomie, trusă pentru
traheostomie).
Managementul căilor aeriene

Obiectivele managementului căilor aeriene în caz de urgenţă
sunt:
 asigurarea permeabilităţii căilor aeriene
 asigurarea ventilaţiei pulmonare
 protecţia plămânilor împotriva contaminării
Este evident că permeabilizarea căilor aeriene este mult mai
urgentă decât protejarea acestora.
Managementul căilor aeriene va începe întotdeauna cu
evaluarea permeabilităţii căilor aeriene urmată, dacă este
cazul, de manevre elementare pentru restabilirea permeabiltăţii
± ventilaţie pe mască. În cazul în care permeabilitatea căilor
aeriene şi ventilaţia nu pot fi restabilite uşor şi rapid, cereţi
urgent ajutor. În cele mai multe cazuri, măsurile simple sunt
suficiente sau oferă timp pentru proceduri mai complexe.
Alegerea unei anumite tehnici avansate (tabelul 1) depinde de:

 experienţa medicului
 dificultatea anticipată în aplicarea procedurii
 obiectiv
 complicaţii potenţiale
Intubaţiile dificile sunt anticipate la 1-3% din pacienţii care vor
efectua o intervenţie chirurgicală sub anestezie generală, iar
incidenţa este considerabil mai ridicată la pacienţii din UPU.
Deşi sensibilitatea şi specificitatea trăsăturilor individuale sunt

scăzute, o intubaţie dificilă poate fi anticipată la:
17
BASIC
 Pacienţi cu obstrucţie la nivelul căilor aeriene superioare

 Traumatisme severe la nivelul feţei
 Caracteristici anatomice/patologice care cresc procentul
intubaţiei dificile la pacienţi altfel sănătoşi:
 gât scurt, pacient obez sau musculos (distanţa
tiro-mentonieră < 6 cm)
 mişcări limitate ale gâtului şi ale maxilarului (artrită,
spondilită anchilozantă, trismus, cicatrice periorale)
 dinţi proeminenţi, gură mică, boltă palatină ogivală sau
maxilar inferior retras,
 leziuni obstructive ale orofaringelui şi laringelui
Numai medicii cu experienţă pot utiliza următoarele metode la
pacienţii la care anticipează o intubaţie dificilă:
Tehnica Protecţia Nivel de

căilor competenţe şi
aeriene? experienţa
necesară
Mască laringiană Nu +
Masca laringiană Fastrach Da ++
Laringoscopie directă şi intubaţie Da +++++
Intubaţie cu fibră optică Da +++++
Cricotiroidotomie Nu +++
Tabelul 1. Tehnici avansate de management al căilor aeriene
Alţi factori care trebuie avuţi în vedere în momentul în care se

optează pentru o anumită tehnică sunt: disponibilitatea
personalului autorizat şi accesibilitatea echipamentului. Reţineţi
că un asistent competent este de mare ajutor chiar şi celui mai
experimentat doctor.
Întotdeauna oferiţi pacientului conştient o explicaţie detaliată
pentru a-i reduce anxietatea.
Tehnici de bază în managementul căilor aeriene

Majoritatea tehnicilor constau în ridicarea anterioară a limbii şi a
faringelui pentru evidenţierea corzilor vocale.
 Înclinarea capului este uşoară şi eficientă. O mână ferm
amplasată pe fruntea pacientului înclină capul spre spate,
pe articulaţia atlanto-occipitală.
 Înclinarea capului – ridicarea bărbiei este completată de
plasarea degetelor posterior de ramura verticală a
mandibulei; se aplică o mişcare de tragere a bărbiei spre
anterior obţinându-se astfel subluxaţia mandibulei din
articulaţia temporo-mandibulară
Tripla manevră este utilizată când alte manevre nu au reuşit să
deschidă căile aeriene. Capul este înclinat spre spate, în
extensie, iar degetele ambelor mâini prind mandibula, pe o
deplasează către anterior şi superior. Apoi, se folosesc ambele
police pentru a deschide buza inferioară (Figura 1)
18
Figura 1. Tripla manevră
 Evitarea hiperextensiei este utilă în prezenţa unei

instabilităţi a coloanei cervicale (situaţie în care se
recomandă intubarea pacientului) (Figura 2).
19
BASIC
Figura 2. Evitarea hiperextensiei
Canula oro/naso-faringiană
La pacienţii inconştienţi, montarea unei canule oro/naso
-faringiene, previne obstrucţia căilor aeriene prin relaxarea
ţesuturilor moi de la nivelul vălului palatin, al epiglotei şi al bazei
limbii.
O canulă oro-faringiană poate facilita respiraţia spontană sau
poate facilita ventilaţia pe mască, în situaţia în care poziţionarea
corectă a capului şi a maxilarului este insuficientă. Canula se
introduce cu partea concavă orientată spre bolta palatină şi apoi
este rotită la 180o în poziţia corectă (Figura 3).
20
Figura 3. Inserarea canulei
Complicaţiile includ leziuni ale mucoasei şi agravarea

obstrucţiei din cauza poziţionării incorecte şi deplasarea limbii
către posterior. Se măsoară pentru fiecare bolnav lungimea de
la comisura bucală până la unghiul mandibulei şi în funcţie de
rezultat, se pot folosi canule de dimenisune mare: 100 mm
(mărimea 5 Guedel), de dimensiune medie: 90 mm (mărimea 4
Guedel) sau de dimensiune mică; 80 mm (mărimea 3 Guedel).
Canula nazo-faringiană este un tub moale din cauciuc sau

material plastic care se inserează prin narină şi este avansat
de-a lungul peretelui nazal în faringele posterior. Este mai bine
tolerată de pacienţii semiconştienţi decât canula oro-faringiană.
Complicaţii: epistaxis, aspiraţie, laringospasm şi inserare
esofagiană.
21
BASIC
Figura 4.Canula naso-faringiană
Ventilaţia pe masca cu rezervor

Necesită timp şi experienţă pentru a o utiliza. Cele mai multe
resuscitatoare sunt autogonflabile şi au un rezervor separat,
conectat în serie, care asigură concentraţia constantă a
oxigenului (Figura 5).
Figura 5. Resuscitator cu valvă şi balon autogonflabil
Adăugarea unor valve pentru presiune pozitivă la sfârşitul

expirului (PEEP) poate ameliora oxigenarea arterială şi
contribuie la depăşirea obstrucţiei datorate laringospasmului.
Măştile transparente sunt recomandate.
Recomandări şi cotraindicaţii
 Ventilaţie inadecvată: masca trebuie fixată etanş pe faţa
pacientului. O barbă poate fi unsă cu vaselină sau alt
lubrifiant. Ventilaţia unui pacient edentat poate fi dificilă. În
cazul în care pierderile de aer sunt excesive, se recomandă
ca manipularea dispozitivului să fie efectuată de două
persoane – una care să ţină masca şi cealaltă să
manevreze balonul.
 Insuflarea gastrică de aer este frecventă şi creşte riscul de
vărsătură şi aspiraţie. Distensia intraabdominală severă
poate produce instabilitate hemodinamică. Aplicarea
corectă a unei presiuni cricoidiene poate preveni insuflarea
gastrică prin compresia esofagului.
 Hiperinflaţia pulmonară. Cele mai multe resuscitatoare
22
manuale cu valvă şi balon permit furnizarea unui volum tidal

cuprins între 1,5 şi 2 l. Furnizarea rapidă a unui volum tidal
mare poate duce la reţinerea gazelor în plămân.
Hiperinflaţia şi presiunile intratoracice mari pot genera o
instabilitate hemodinamică profundă. Se recomandă
ventilaţia cu volume de numai 300-500 ml la o frecvenţă
respiratorie de 10-16/min.
 Aspiraţia pulmonară: introducerea unei sonde nasogastrice
pentru a aspira conţinutul gastric poate fi utilă, dar nu
garantează o golire completă şi poate induce vărsături. În
situaţii de urgenţă în prezenţa unui stomac plin, un asistent
trebuie să aplice presiune cricoidiană până când căile
aeriene sunt asigurate.
Tehnici avansate de management al căilor

aeriene
Masca laringiană (ML) şi masca pentru intubaţie –

masca laringiană Fastrach (MLi)
ML este un dispozitiv reutilizabil constând dintr-un tub din
cauciuc siliconat conectat la o mască de formă ovală, cu
margini gonflabile, care este poziţionată în orb în faringe şi
produce o slabă presiune asupra laringelui.
Există diverse măsuri (folosiţi mărimea 3 pentru o femeie
adultă, 5 pentru un bărbat adult). ML este utilă în situaţii de
urgenţă, pentru a realiza permeabilitatea provizorie a căilor
aeriene. Deşi o ML poate fi utilizată pentru a ghida inserarea în
trahee a unui mandren, a unei bujii, a bronhoscopului sau chiar
a unei sonde de intubaţie, aceste manevre nu sunt uşor de
realizat. Masca pentru intubaţie (MLi) prezintă caracteristici de
design care facilitează aceste manevre.
Pregătirea şi poziţionarea pacientului pentru amplasarea unei

ML sau MLi sunt similare. Pregătirea în vederea inserării se
face prin dezumflarea completă a marginilor şi netezirea
acestora. Suprafaţa posterioară şi palatul dur al pacientului sunt
lubrifiate. Poziţia pacientului este identică cu aceea pentru
intubaţie endotraheală, cu flexia gâtului şi extensia articulaţiei
atlanto-occipitale.
ML este inserată prin poziţionarea continuă a vârfului pe palatul

dur şi ghidând-o cu indexul drept în spatele limbii până când se
întâmpină o rezistenţă fermă. În acest moment, marginile se
umflă cu 20-40 ml de aer (pentru adulţi), înainte de a fi ataşată
la circuitul ventilator (Figura 6).
23
BASIC
Figura 6. Inserarea măştii laringiene
24
ML pentru intubaţie (MLi)

Pentru a insera o MLi, asiguraţi-vă că tubul metalic curbat se
află în imediata apropiere a bărbiei (mânerul metalic trebuie să
indice vârful degetelor de la picior) şi, înainte de a introduce
masca, apăsaţi capătul plat al acesteia de bolta palatină. Masca
este introdusă şi poziţionată prin mişcări circulare, menţinând
presiunea de contact între partea posterioară a acesteia, bolta
palatină şi faringele posterior până când se resimte o uşoară
rezistenţă în hipofaringe. Pentru a asista plasarea se poate
utiliza un laringoscop. După poziţionare, optimizaţi ventilaţia
(Figura 7).
Figura 7. Poziţionarea unei MLi
Pentru a intuba traheea, sonda orotraheală bine lubrifiată este

trecută prin tubul MLi, rotindu-o uşor pentru a distribui
25
BASIC
lubrifiantul până la markerul 15 cm (sau linia transversală de pe

tubul endotraheal Fastrach™). În acest moment, vârful sondei
orotraheale poate fi poziţionat cu uşurinţă sub epiglota ridicată.
Ridicaţi uşor MLi până la 2 – 5 cm ţinând mânerul metalic, în
timp ce sonda orotraheală este împinsă în trahee (Figura 8).
Figura 8.Inserarea sondei orotraheale. A se observa ridicarea uşoară a MLi în

timpul plasării.
Umflaţi balonaşul sondei şi verificaţi poziţia endotraheală. În

acest stadiu, pacientul poate fi ventilat temporar cu oxigen
100% (Figura 9).
Figura 9. Ventilaţia temporară prin sonda endotraheală
26
O dată ce poziţia sondei este confirmată, iar pacientul este bine

oxigenat, îndepărtaţi piesa de conectare a tubului şi poziţionaţi
tija de stabilizare în deschiderea tubului endotraheal - acest
lucru este necesar pentru menţinerea poziţiei tubului în trahee
în momentul îndepărtării măştii. Îndepărtaţi cu atenţie MLi de pe
ansamblul tub endotraheal - stabilizator. Când tubul
endotraheal poate fi văzut în gură, prindeţi-l cu fermitate şi
îndepărtaţi stabilizatorul şi MLi (Figura 10). Reconfirmaţi poziţia
tubului şi asiguraţi tubul endotraheal. Utilizarea cu succes a
unei măşti pentru intubaţie impune o anumită familiarizare atât
cu echipamentul, cât şi cu tehnica. Recomandăm insistent
efectuarea unor simulări de utilizare.
Contraindicaţii în utilizarea ML sau a MLi:

 incapacitate de a deschide gura
 patologie faringiană
obstrucţie a căilor aeriene la nivelul sau sub laringe
complianţă pulmonară scăzută sau o rezistenţă mărită a căilor
aeriene
Complicaţii frecvente:
aspiraţie
 insuflare gastrică
obstrucţia parţială a căilor aeriene
tuse
 laringospasm
 stridor postextubare
Figura 10. Utilizarea stabilizatorului (ilustraţia de sus) pentru a asigura

menţinerea tubului traheal în trahee.
27
BASIC
Intubaţia endotraheală prin laringoscopie directă

Aceasta este metoda optimă pentru pacienţii inconştienţi sau
apneici. Alte indicaţii de intubaţie includ:
 obstrucţia acută a căilor aeriene superioare (a se vedea mai
jos pentru managementul căilor aeriene dificile)
 facilitarea aspiraţiei traheale
protejarea căilor aeriene împotriva aspiraţiei
 insuficienţă respiratorie care impune ventilaţie mecanică
invazivă
Pregătire
Înaintea de a efectua o intubaţie următoarele etape sunt
esenţiale:
pregătirea şi verificarea tuturor echipamentelor necesare
 un laringoscop standard şi lame (mărimea 2,3 şi 4
Macintosh)
bujie
mandren
seringă pentru umflarea balonaşului
pensă Magill (pentru îndepărtarea corpurilor străine din căile
aeriene superioare)
pensă arterială mare
 canule oro-faringiene
sonde de intubaţie orotraheale. De obicei, în absenţa unei
obstrucţii, sunt utilizate tuburi de 8,0-9,0 mm la adulţii bărbaţi şi
de 7,0-8,0 mm la femei
piesa conectoare (dispozitiv de conectare a circuitului ventilator
la sondă)
aspirator (nu uitaţi că o aspiraţie puternică poate precipita
laringospasmul, bradicardia, lezarea mucoasei şi sângerare)
echipamentul necesar pentru ventilaţia pe mască
fluide şi droguri de urgenţă
agenţi de inducere a anesteziei şi relaxante musculare (uzual,
suxametoniu) pentru a facilita intubaţia. În cazul unui pacient
inconştient care şi-a pierdut reflexele , intubaţia este adeseori
posibilă fără suport medicamentos.
 Detalii privind aceste medicamente sunt prezentate în
capitolul Sedarea şi administrarea analgezicelor.
asistenţă. Fără ajutor calificat, un pacient nu poate fi intubat în
condiţii de siguranţă. Este necesar ca toţi membrii echipei să îşi
cunoască bine rolul.
îndrumător. Dobândirea competenţelor necesare pentru a
efectua o intubaţie impune exerciţii repetate şi un practician
calificat trebuie să asiste la 40-50 de intubaţii înainte de a
încerca manevra
asistent pentru a administra medicamentele
asistent pentru a înmâna echipamentul
asistent pentru a asigura presiunea cricoidiană
De asemenea, echipamentul pentru managementul unei
intubaţii dificile trebuie să fie imediat accesibil (Figura 14).
Procedură
Monitorizare permanentă cu pulsoximetrie şi ECG.
1. Asigurarea poziţionării corecte a capului şi gâtului (Figura
11) – gâtul flectat (se realizează în mod optim prin ridicarea
occipitalului aproximativ 7-10 cm, cu o pernă tare) şi capul
în extensie. La pacienţii cu suspiciune de instabilitate a
coloanei cervicale va fi aplicată o tehnică specială. Aceasta
este descrisă în capitolul Politraumatisme.
28
Figura 11. Poziţionarea în vederea laringoscopiei
Preoxigenare cu oxigen 100%, timp de 2-5 min.

Protejarea pacientului împotriva riscului de aspiraţie prin aplicarea
presiunii cricoidiene (Figura 12).
Figura 12. Presiunea cricoidiană
2. Administrarea unui agent de inducere a anesteziei, în doză

prestabilită (a se vedea Sedarea şi administrarea
analgezicelor) şi a suxametoniului în bolus rapid. Utilizaţi o
doză mare de rocuroniu, în cazul în care suxametoniul este
contraindicat.
3. Evitarea ventilaţiei pe mască cu rezervor, dacă este
posibil.În cazul unor tentative de intubaţie multiple,
perioada de întrerupere a ventilaţiei nu trebuie să
depăşească o jumătate de minut. Între tentative, ventilaţia
şi oxigenarea vor fi corespunzător asigurate pe mască.
Intubaţia pacientului imediat ce condiţiile permit acest lucru
Lama laringoscopului (care se ţine în mâna stângă) se
introduce prin partea dreaptă a gurii şi se împinge uşor limba şi
se ridică pentru a descoperi epiglota (Figura 13).
4. Vârful lamei este amplasat în şanţul dintre baza limbii şi
epiglotă. Întreaga limbă este apoi ridicată în direcţia
mânerului laringoscopului, iar corzile vocale sunt
descoperite sub epiglotă.
Cereţi tubul endotraheal. Acesta trebuie ţinut în mâna dreaptă.
Continuaţi să vă uitaţi la laringe, nu vă desprindeţi privirea
29
BASIC
pentru a lua sonda.

5. Tehnica BURP (Presiune externă aplicată în Spate, în Sus
şi la Dreapta cartilajului tiroid) poate fi utilă pentru a aduce
corzile vocale în raza câmpului vizual. Reţineţi această
tehnică nu înlocuieşte presiunea cricoidiană, care nu
trebuie relaxată.
Figura 13. Laringoscopia
Tubul endotraheal se inserează din partea dreaptă, cu mâna

dreaptă.
Conectaţi resuscitatorul cu valvă şi balon şi ventilaţi pacientul
cu oxigen 100%.
6. Verificaţi amplasarea corectă a tubului, preferabil prin
evidenţierea curbei de CO2 prin capnografie. Capnografia
poate produce rezultate fals pozitive (CO2 detectabil la
sfârşit de expir), în primele câteva respiraţii consecutive
unei intubaţii esofagiene (este posibil în cazul în care
survine inflaţia gastrică datorată unei anterioare ventilaţii pe
mască). Un rezultat fals negativ (CO2, scăzut sau foarte
scăzut în ciuda unei intubaţii corecte ) poate să fie asociat
unui stop cardiac sau a unui debit cardiac scăzut. Semnele
clinice, cum ar fi auscultaţia murmurului vezicular bilateral şi
auscultaţia epigastrului, sunt utile, dar mai puţin fiabile.
Contrar credinţei populare „a vedea” trecerea TET (tub
endotraheal) printre corzi NU este o metodă fiabilă pentru a
confirma o intubaţie traheală efectuată cu succes.
Auscultaţi murmurul vezicular bilateral pentru a exclude o
intubaţie selective.
Reducerea presiunii cricoidiene.
Intubaţie eşuată şi algoritm de ventilaţie

Este esenţial să concepeţi un plan în vederea unei posibile
intubaţii şi/sau ventilaţii eşuate (Figura 14).
30
Figura 14. Algoritm de gestionare a unei intubaţii eşuate neprevăzute
Desigur, algoritmul poate fi aplicat doar parţial unui anumit

scenariu clinic şi soluţia cea mai convenabilă trebuie stabilită
cât mai curând posibil în fiecare caz. Când prima tentativă de
intubaţie eşuează, evitaţi repetarea manevrei dacă nu intervine
un operator mai experimentat sau dacă nu a fost efectuată o
manevră potenţial utilă (de ex., repoziţionare, presiune
laringiană aplicată extern sau schimbarea lamei
laringoscopului). Hipoxia se va instala rapid dacă între tentative,
pacientul nu este ventilat corect. Mai mult, edemul şi
sângerarea provocate de laringoscopiile repetate pot afecta în
mod negativ ventilaţia pe mască şi posibilitatea de a aplica
tehnici alternative precum intubaţia cu fibră optică. Metoda de
realizare a cricotiroidotomiei este prezentată în anexa 3.
Complicaţiile intubaţiei endotraheale

 Care survin în timpul intubaţiei:
 amplasarea incorectă a tubului
 traumatism faringo-laringian
 hipertensiune şi tahicardie
 creşterea presiunii intracraniene(CPI)
 hipoxemia
 aspiraţie
 Cât timp tubul este introdus:
 blocaj
 deplasare
 deformarea tubului
 lezarea laringelui
 După extubare:
 aspiraţie
 obstrucţia căilor aeriene postextubare
 stenoză laringiană şi traheală
Managementul pacienţilor la care se

anticipează o intubaţie dificilă
1. Cereţi imediat ajutor în timp ce aplicaţi metodele
convenţionale
Flux mărit de oxigen
Pregătiţi-vă pentru folosirea dispozitivelor avansate de intubaţie
31
BASIC
Aşteptaţi ajutor
În cazul în care pacientul dezvoltă o obstrucţie totală de căi
aeriene sau stopul cardiac devine iminent, încercaţi o tehnică
avansată. Alegerea tehnicii depinde de situaţie şi de abilitatea
dumneavoastră de a aplica tehnica respectivă.
Obstrucţia căilor aeriene

Obstrucţia căilor aeriene superioare este o urgenţă cu potenţial
letal şi are cauze diverse. Evaluarea rapidă şi asigurarea
permeabilităţii căilor aeriene sunt vitale, de multe ori chiar în
absenţa unui diagnostic specific.
Obstrucţia este diagnosticată pe baza simptomelor şi a
semnelor clinice. Acestea pot fi la început moderate şi includ
alterarea vocii, răguşeală şi tuse, uneori progresând spre stridor
inspirator, respiraţie zgomotoasă, salivaţie abundentă şi vomă.
Insuficienţa respiratorie, cu detresă respiratorie şi semnele de
hipoxie şi hipercapnie precum anxietate, confuzie, letargie şi
cianoză pot fi prezente în cazul în care obstrucţia se agravează.
La un pacient conştient, obstrucţia completă poate duce la efort
inspirator puternic care produce echimoze şi emfizem
subcutanat. Monitorizând rapiditatea evoluţiei se poate
trage un semnal de alarmă privind necesitatea de a interveni de
urgenţă. La pacienţii inconştienţi, clasica abordare „priviţi,
ascultaţi, simţiţi” este utilizată pentru a stabili dacă respiraţia se
efectuează prin gură sau pe nas (Figura 15). Reţineţi că
mişcările toracelui pot continua chiar şi în prezenţa obstrucţiei
totale a căilor aeriene.
Figura 15. Priviţi, ascultaţi şi simţiţi respiraţia, dar nu uitaţi că în obstrucţia căilor
aeriene, mişcarea toracică poate fi prezentă.
Prin definiţie, un pacient cu obstrucţie a căilor respiratorii este

un caz de intubaţie dificilă şi riscul de a nu-l putea ventila pe
mască este mare. Unui pacient cu obstrucţie a căilor respiratorii
nu i se va administra un anestezic sau un relaxant muscular
înainte de a fi intubat.
32
Ventilaţia mecanică – noţiuni de bază
Ventilaţia mecanică – noţiuni de

bază
Ventilaţia cu presiune pozitivă presupune a pompa aer în
organismul pacientului şi a îi permite acestuia să se elimine
pasiv cu scopul de a-i furniza pacientului oxigen şi a elimina
dioxidul de carbon din organism. Înţelegerea ventilaţiei
mecanice impune cunoaşterea câtorva principii fizice de bază.
Fizica
În termeni simpli, plămânii ventilaţi pot fi asemănaţi cu un tub
având un balon la capăt (Figura1). Tubul reprezintă tubulatura
ventilatorului, sonda endotraheală şi căile respiratorii
superioare, în timp ce balonul reprezintă alveolele. Pentru ca
aerul să treacă dintr-o zonă în alta, între acestea trebuie să
existe o diferenţă de presiune. Prin urmare, presiunea este
necesară pentru a depăşi rezistenţa tubului şi a umfla balonul.
Presiunea necesară pentru a învinge rezistenţa este
determinată de rezistenţă şi de flux, astfel încât:
Presiune = Flux x Rezistenţă
Presiunea în interiorul balonului (presiune alveolară) poate fi

divizată în două componente: presiunea de bază şi presiunea
datorată umflării plămânilor. Presiunea de bază este presiunea
din alveole la sfârşitul expiraţiei sau PEEP (presiune
end-expiratorie pozitivă). Presiunea datorată umflării este
determinată de volumul suplimentar de aer pompat în plămâni
şi de rigiditatea sau de complianţa plămânilor, astfel încât:
Volum
Presiune alveolarã   PEEP
Compliantã
În consecinţă, presiunea totală (sau presiunea căilor
respiratorii) pe durata inspirului este:
Volum
Presiune cãi respirator ii  Flux  Rezistentã   PEEP
Compliantã
Volum/complianţă+
PEEP
Flux x rezistenţă
Figura 1. Model pulmonar simplificat
Din model se poate vedea că presiunea din căile respiratorii,

fluxul şi volumul curent sunt interconectate, iar pentru orice
nivel dat al PEEP, numai două dintre aceste trei variabile pot fi
modificate. Mai mult:
Volum
Flux 
Timp
Prin urmare, dacă se stabileşte un timp în care se produce
33
BASIC
fluxul (timp inspirator) se poate stabili numai unul dintre

presiune, flux sau volum. Celelalte două variabile devin apoi
dependente de rezistenţă şi de complianţă. De obicei, se
stabileşte fie volumul curent, fie presiunea.
Schimbul de gaze
Alimentarea cu oxigen
Aşa cum s-a discutat la capitolul Insuficienţa respiratorie acută,
aportul de oxigen depinde de o serie de factori, unii dintre
aceştia putând fi manipulaţi prin ventilaţia mecanică.
Ventilatorul poate fi utilizat pentru a creşte presiunea parţială a
oxigenului în aerul alveolar (PAO2) sau pentru a reduce şuntul.
PAO2 poate fi controlat prin modificarea concentraţiei oxigenului
inspirat (FiO2), a presiunii alveolare medii şi, într-o mai mică
măsură, a ventilaţiei alveolare.
Presiunea alveolară medie

Presiunea alveolară medie depinde de:
 Volumul curent sau presiunea
 Timpul inspirator
 PEEP
Creşterea oricăreia dintre aceste valori va creşte şi presiunea
alveolară medie (Figura 2) şi, în cele mai multe cazuri, va
ameliora oxigenarea.
Presiunea alveolară medie reprezintă presiunea medie pe

durata atât a inspirului, cât şi a expirului. Întrucât presiunea în
timpul inspirului este întotdeauna mai mare decât presiunea din
timpul expirului, creşterea duratei inspirului va mări, în mod
inevitabil, presiunea medie. Prin creşterea presiunii de bază,
PEEP creşte presiunea alveolară atât la inspir, cât şi la expir.
Presiunea alveolară medie nu poate fi măsurată utilizând un

ventilator şi, ca urmare, folosim presiunea medie din căile
respiratorii drept măsură surogat. Dacă o creştere a presiunii
medii din căile respiratorii este rezultatul unei creşteri a presiunii
alveolare medii, este probabil ca ea să fie asociată cu o creştere
a oxigenării. În schimb, dacă se datorează altor factori, precum
creşterea rezistenţei căilor respiratorii, oxigenarea nu se va
ameliora.
Reducerea şuntului
Şuntul poate fi redus prin redeschiderea alveolelor şi
menţinerea lor în această stare cu ajutorul PEEP. Suplimentar,
şuntul poate fi redus prin prelungirea inspiraţiei. Acest fapt
permite o distribuire mai omogenă a ventilaţiei şi îmbunătăţeşte
ventilaţia mai multor alveole compliante.
34
Figura 2. Efectul creşterii volumului curent, al timpului inspirator şi al PEEP

asupra presiunii alveolare medii
Eliminarea dioxidului de carbon

Eliminarea dioxidului de carbon este puternic dependentă de
ventilaţia alveolară. Aceasta depinde de cantitatea de gaz
pompată în plămâni la fiecare respiraţie, de cantitatea din acel
gaz care ventilează spaţiul mort şi de numărul de respiraţii pe
minut astfel încât:

Ventilaţia alveolară = Frecvenţa respiratorie x (Volum curent – Spaţiu mort)
Rezumat
Oxigenarea poate fi ameliorată prin:
 Creşterea FiO2
 Creşterea PEEP
 Creşterea timpului inspirator
 Creşterea volumului curent sau a presiunii la inspir
Eliminarea dioxidului de carbon poate fi îmbunătăţită prin:

 Creşterea volumului curent
 Creşterea frecvenţei respiratorii
 Reducerea spaţiului mort
Alegerea modului de acţiune depinde în mare măsură de

reacţiile adverse ale fiecărei acţiuni în parte şi de importanţa
relativă a diferitelor reacţii adverse manifestate de fiecare
pacient.
Reacţii adverse
Barotrauma
Este provocată de presiunile alveolare maxime crescute, de
volumele curente mari şi de leziunea de forfecare. Aceasta din
urmă este provocată de colapsul şi reexpansiunea alveolară
repetate şi de tensiunea de la nivelul interfeţei dintre alveolele
deschise şi alveolele colabate. Barotrauma conduce la
pneumotorax, pneumomediastin, pneumopericard, emfizem
chirurgical şi injurie pulmonară acută. Presiunea alveolară
maximă este determinată de volumul curent şi de PEEP (dacă
volumul curent este fix) sau de presiunea inspiratorie aplicată şi
de PEEP (dacă presiunea inspiratorie este fixă)
35
BASIC
Retenţia gazelor
Survine în cazul în care alveolele nu dispun de timpul necesar
pentru a se goli înainte de următoarea respiraţie şi din această
cauză, probabilitatea de apariţie a retenţiei este mai mare la
pacienţii cu obstrucţie a fluxului de aer (astm, BPOC), când
timpul inspirator este lung (şi în consecinţă, timpul expirator –
scurt) sau când frecvenţa respiratorie este mare (timpul
expirator absolut este scurt). Retenţia de gaze conduce la
hiperinflaţia progresivă a alveolelor şi la o creştere a presiunii
expiratorii de final (cunoscută ca PEEP intrinsec) (Figura 3).
Poate conduce la barotraumă şi deteriorare cardiovasculară
datorate presiunii intratoracice mari.
Figura 3. Retenţia gazelor
Toxicitatea oxigenului
Animalele cu plămâni normali ventilate cu concentraţii mari de
oxigen dezvoltă injurie pulmonară acută. Se crede că acestea
sunt determinate de efectul toxic al concentraţiilor mari de
oxigen. Deşi expunerea îndelungată a plămânilor umani la
concentraţii mari de oxigen (FiO2>0,5) trebuie evitată, dacă
este posibil, nu există dovezi că expunerea de scurtă durată (de
la minute la ore) la concentraţii mari este nocivă.
Efecte cardiovasculare
Presarcina
Presiunea intratoracică pozitivă scade întoarcerea venoasă.
Acest efect este exacerbat de presiunea inspiratorie mare, de
timpul inspirator prelungit şi de PEEP.
Postsarcina
Postsarcina = tensiunea peretelui ventricular în timpul contracţiei
Presiunea transmuralã x Raza

Tensiunea muralã 
2 x grosimea peretelui
Presiunea transmurală este presiunea din interiorul cavităţii

ventriculare minus presiunea din exteriorul ventriculului.
Aceasta din urmă este presiunea intrapleurală, astfel:
Presiunea transmurală = presiunea intra-cavitară – presiunea intrapleurală
36
Prin creşterea presiunii intrapleurale, ventilaţia cu presiune

pozitivă reduce presiunea transmurală şi prin urmare,
postsarcina
Debitul cardiac
Scăderea presarcinii va tinde să reducă debitul cardiac, în timp
ce scăderea postsarcinii va tinde să crească debitul cardiac.
Efectul net depinde de contractilitatea ventriculului stâng. În
general, ventilaţia cu presiune pozitivă reduce debitul cardiac la
pacienţii cu o contractilitate normală, dar îl măreşte la pacienţii
cu o contractilitate scăzută.
Consumul miocardic de oxigen

Poate fi redus prin ventilaţie cu presiune pozitivă.
Infecţia
Pneumonia nosocomială este o complicaţie frecventă a
ventilaţiei mecanice. Se impun eforturi susţinute pentru a
preveni contaminarea sondelor endotraheale, cateterelor de
aspiraţie şi circuitelor de ventilator. În plus, toţi pacienţii ventilaţi
mecanic ce nu au contraindicaţii specifice, vor fi îngrijiţi cu capul
ridicat la un unghi de 300.
37
Ventilaţia mecanică – metode uzuale

În principiu, un ventilator este un simplu balon cu gaz prevăzut
cu un mecanism de comprimare a acestuia. Printr-un circuit,
gazul este pompat în traheea pacientului şi în plămânii acestuia
şi apoi, pacientul este lăsat să expire gazul în mod spontan.
Toate elementele de control de pe un ventilator determină
modul în care trebuie comprimat balonul (de ex., cât de tare,
pentru cât timp şi de câte ori pe minut trebuie comprimat).
Alarmele şi monitoarele vă informează dacă comenzile au fost
executate, dacă circuitul respirator este intact şi cum au
răspuns plămânii la gazul introdus.
Scopul ventilaţiei mecanice este să asigure o ventilare şi o

oxigenare adecvate, o reducere a efortului de respiraţie,
confortul pacientului şi sincronizarea cu ventilatorul.
Ventilaţia asistat-controlată cu volum

prestabilit
Aceasta este cunoscută şi sub numele de control asistat,
control de volum (ventilatoare Maquet) şi IPPV (ventilatoare
Drager). În acest mod de funcţionare, operatorul setează un
volum curent şi o frecvenţă respiratorie minimă. Atât pacientul,
cât şi ventilatorul pot iniţia respiraţia. Caracteristicile respiraţiei
sunt aceleaşi, indiferent dacă respiraţia a fost iniţiată de
ventilator sau de pacient (Figura 1).
Stimulent
Presiune
Flux
Volum
Timp
Figura 1. În acest exemplu, prima respiraţie este iniţiată de ventilator, dar a
doua este declanşată de pacient. Cu toate acestea, indiferent dacă respiraţia a
fost iniţiată de ventilator sau de pacient, fiecare respiraţie este identică.
Dacă pacientul nu iniţiază respiraţii suficient de frecvent pentru

a asigura o frecvenţă respiratorie minimă, ventilatorul va iniţia
suficiente respiraţii pentru a recupera diferenţa. Dacă frecvenţa
respiratorie spontană a pacientului este mai mare decât
frecvenţa minimă stabilită, ventilatorul nu va iniţia nici o
respiraţie.
39
BASIC
Avantaje Dezavantaje
Relativ uşor de Nesincronizat cu respiraţia pacientului
setat
Asigură un Respiraţia iniţiată de ventilator se poate
minut-volum minim suprapune peste o respiraţie iniţiată de
pacient
Odihneşte muşchii Pacientul poate conduce ventilatorul (de ex.,
respiratori dacă poate să încerce să sugă sau să tragă gaz
este reglat corect din ventilator), dacă debitul inspirator stabilit
este prea mic
Declanşarea greşită (de ex., ca rezultat al
unui sughiţ) poate determina supraventilaţie
Inabilitatea de adaptare a plămânului poate
determina o presiune alveolară ridicată, cu
risc de barotraumă.
Foarte frecvent, impune sedare pentru a
realiza sincronia.
Tabel 1. Avantajele şi dezavantajele modului de control asistat cu volum
prestabilit
Ventilaţia asistat-controlată cu presiune

prestabilită
În această versiune de ventilaţie asistat-controlată (denumită în
mod obişnuit, ventilaţie cu control de presiune), se stabileşte
presiunea de inspir în locul volumului curent. Aplicarea unei
presiuni constante pe durata inspirului duce la un flux iniţial
ridicat, care scade către zero sau aproape de zero la sfârşitul
inspirului.
„Normal” „Scurt” „Lung”
Presiune
Flux
Volum
Timp
Figura 2. Graficul presiunii, volumului şi fluxului în ventilaţia cu control de

presiune. Prima respiraţie reprezintă respiraţie normală. În a doua respiraţie,
timpul de inspiraţie este scurt, iar inspiraţia se termină în momentul în care mai
există încă suficient flux inspirator. Ca urmare, volumul curent este mai mic
decât la prima respiraţie. Prelungirea respiraţiei dincolo de punctul la care fluxul
inspirator scade către zero („lungă”) nu creşte volumul curent.
Conform acestui grafic de flux, oxigenarea se poate ameliora.

De asemenea, întrucât în ultima parte a inspirului există un flux
minim, se introduce în mod real o pauză inspiratorie în
respiraţie.
Reducerea timpului inspirator poate reduce volumul curent
dacă la sfârşitul inspirului mai există suficient flux inspirator.
40
Relativ simplu de Nesincronizată cu respiraţia pacientului
setat
Evită presiunile Respiraţia iniţiată de ventilator se poate
inspiratorii mari suprapune peste respiraţia iniţiată de
pacient
Odihneşte muşchii Declanşarea incorectă (de ex., în cazul
respiraţiei unui sughiţ) poate conduce la o ventilaţie
excesivă
Îmbunătăţeşte Modificările în complianţa pulmonară sau
oxigenarea rezistenţa plămânului pot determina
schimbări în volumul final
Frecvent, impune sedare pentru a realiza
sincronia pacient-ventilator.
Tabelul 2. Avantaje şi dezavantaje a modului cu controlul presiunii
Modul de ventilaţie cu suport presional

În acest mod de ventilaţie, operatorul stabileşte presiunea
inspiratorie. Nivelul presiunii inspiratorii este furnizat de fiecare
dată când pacientul iniţiază o respiraţie. Dacă pacientul nu
iniţiază o respiraţie, nu se oferă o respiraţie. La aparatele mai
noi, ventilatorul va trece automat la alt mod de ventilaţie şi va
începe să ventileze automat pacientul în momentul în care
apneea depăşeşte o durată prestabilită. Ventilatorul trece de la
inspir la expir în momentul în care debitul inspirator scade la un
procent prestabilit din debitul inspirator maxim. Când efortul
inspirator al pacientului scade, debitul inspirator scade la rândul
lui şi, prin urmare, pacientul are un anumit control asupra
timpului inspirator şi a volumului curent, pe lângă frecvenţa şi
tiparul respiraţiei. Acest faptul conduce la un confort mărit al
pacientului şi la o mai bună sincronizare între pacient şi
ventilator.
O presiune între 3,5-14,5 cmH2O este necesară pentru a

depăşi efortul respirator depus suplimentar din cauza sondei
endotraheale şi a valvei ventilatorului. Nivelul exact depinde de
ventilator şi de sonda endotraheală folosită.
Relativ simplu de setat Aparatele vechi nu au back-up
Evită presiuni inspiratorii mari pentru apnee.
Sincronie pacient-ventilator Modificările în complianţa sau
îmbunătăţită rezistenţa pulmonară conduc la
Cere mai puţină sedare modificări ale volumul curent.
Tabelul 3. Avantaje şi dezavantaje ale modului de presiune asistată
Ventilaţia obligatorie intermitentă

sincronizată (VOIS)
De obicei, este asociată cu ventilaţia cu suport presional. În
acest mod, pacientul primeşte un număr fix de respiraţii
obligatorii care sunt sincronizate cu tentativele pacientului de a
respira. Pacientul poate să respire suplimentar şi între
respiraţiile obligatorii. Aceste respiraţii suplimentare sunt, de
obicei, respiraţii cu suport în presiune şi au rolul de a îmbunătăţi
sincronizarea dintre pacient şi ventilator. De obicei, respiraţia
obligatorie este o respiraţie controlată în volum, dar poate fi şi o
respiraţie controlată în presiune. Când pacientul încearcă să
respire şi declanşează ventilatorul, acesta eliberează o
41
BASIC
respiraţie obligatorie sincronizată sau o respiraţie cu suport în

presiune, în funcţie de momentul iniţierii: în timpul VOIS sau în
perioada spontană (Figura 3). Dacă ventilatorul este declanşat
în perioada VOIS, el va oferi o respiraţie sincronizată
obligatorie. Dacă este declanşat în perioada spontană, el va
elibera o respiraţie cu suport în presiune. Suma dintre
perioadele VOIS şi spontane reprezintă ciclul VOIS. Durata
unui ciclu VOIS depinde de frecvenţa respiraţiilor obligatorii.
Unele ventilatoare permit operatorului să stabilească durata
perioadei VOIS (direct sau indirect), dar durata perioadei
spontane nu poate fi fixată ea fiind doar timpul rămas după
perioada VOIS. Când timpul inspirator este fixat ca procent din
durata ciclului respirator, se bazează pe durata perioadei VOIS,
nu a ciclului VOIS. Prin urmare, o perioadă VOIS mai mică va
conduce la un timp inspirator absolut mai scurt, dar cu o mai
mare oportunitate de respiraţii spontane (cu suport în presiune).
Ciclul VOIS
Perioda VOIS Perioada spontană
Respiraţie Respiraţie
obligatorie PS
Presiune
PEEP
Timp
Flux
Timp
Stimulent Stimulent
Figura 3. Efectul respiraţiei declanşate de pacient în diferite momente ale
ciclului VOIS
O mai bună sincronizare Mod
pacient-ventilator (comparativ cu complicat de
sistemul asistat şi modurile cu funcţionare
control de presiune)
Garantează o ventilaţie minimă
Tabelul 4. Avantajele şi dezavantajele modului VOIS
Modul presiune pozitivă continuă asupra

căilor respiratorii (continuous positive
airway pressure- CPAP)
În acest mod, se aplică o presiune constantă atât pe durata
inspirului, cât şi a expirului. Presiunea constantă are rolul de a
forţa deschiderea alveolelor, de a reduce şuntul şi colapsul
recurent, precum şi de a redeschide alveolele la fiecare
respiraţie. Colabarea recurentă şi redeschiderea alveolelor
conduc la leziuni pulmonare. Inspirul pacientului este iniţiat la o
presiune de referinţă, iar presiunea căilor aeriene revine la
acest nivel la sfârşitul expirului. Pacientul controlează debitul şi
volumul curent, care sunt total dependente de efortul inspirator
al acestuia. Cu alte cuvinte, CPAP permite o respiraţie
spontană la o presiune de referinţă mare.
42
Presiune end-expiratorie pozitivă (PEEP)

PEEP este similară modului CPAP descris anterior, cu excepţia
faptului că presiunea constantă se aplică numai în perioada de
expiraţie. Se foloseşte numai dacă pacientul este ventilat
mecanic. Efectele sunt similare celor ale CPAP
43
Ventilaţia mecanică – parametri

Iniţierea ventilaţiei mecanice
Luaţi în considerare ventilaţia noninvazivă. Dacă nu este
suficientă sau adecvată, alegeţi un mod de ventilaţie invazivă
cu care sunteţi familiarizaţi. De regulă, pacienţii care necesită
ventilaţie invazivă vor fi anesteziaţi şi curarizaţi pentru a facilita
intubaţia şi prin urmare, iniţial vor avea nevoie de un mod de
ventilaţie care să nu fie dependent de pacient ca „declanşator”
al ventilatorului. Parametrii care trebuie să fie setaţi în diferitele
moduri sunt descrişi în tabelul 1.
Moduri cu Moduri cu Mod cu SIMV

control de control de suport în şi PS
volum presiune presiune
FiO2    
Frecvenţa   
respiratorie
Volumul  
curent
Presiunea   
inspiratorie
Flux inspirator * *
Raport I:E *  *
Pauza de * *
inspir
Perioada ±
SIMV    
PEEP
Declanşator    
Tabelul 1. Lista parametrilor care trebuie stabiliţi în diferite moduri *= pot fi setaţi
direct sau indirect (consultaţi textul)
FiO2
Începeţi cu un FiO2 de 1,0 pentru a reduce riscul de hipoxemie.
Odată ventilaţia începută, FiO2 poate fi ajustat în raport de
concentraţia gazelor din sânge pentru a atinge valoarea dorită
pentru PaO2 de 8 - 12 kPa (60-90 mmHg) sau pentru a menţine
SpO2 la 90% - 98%.
Frecvenţa respiratorie
Frecvenţa respiratorie medie la adulţi este de 12
respiraţii/minut. Aceasta oferă un minut-volum suficient la
majoritatea pacienţilor care nu au cerinţe anormal de ridicate de
ventilaţie. Este posibil ca pacienţii cu o rată metabolică foarte
accelerată (de ex., în sepsis server) sau pacienţii cu acidoză
metabolică severă să aibă nevoie de un minut-volum mai mare
şi de o frecvenţă respiratorie în consecinţă.
Volum curent (tidal)

Volumul curent normal este de 6-8 ml/kg greutate corporală
prezisă (nu reală). Greutatea corporală prezisă se bazează pe
înălţime (care trebuie măsurată, nu estimată) şi pe sex
(consultaţi Anexa 2).
Presiunea inspiratorie
Aceasta trebuie să fie stabilită în modul de control al presiunii şi
45
BASIC
modul de suport în presiune. Ajustaţi presiunea inspiratorie

pentru a atinge un volum curent adecvat. Presiunea inspiratorie
setată este, de obicei, dar nu întotdeauna, fixată la o valoare
care depăşeşte valoarea PEEP. Suma dintre PEEP şi
presiunea inspiratorie setată deasupra valorii PEEP trebuie să
fie <30 cmH2O.
Timpul inspirator, timpul fluxului inspirator,

timpul pauzei inspiratorii, timpul expirator şi
raportul I:E
În acest manual, timpul inspirator se referă la suma dintre timpul
fluxului inspirator şi timpul pauzei inspiratorii (vezi mai jos), dar
este important de reţinut că, pentru anumite ventilatoare,
termenul timp inspirator se referă la timpul fluxului
inspirator.
Pe durata pauzei inspiratorii nu există nici flux spre plămâni, nici

flux dinspre plămâni. Plămânii sunt doar menţinuţi în inspir.
Aceasta permite o distribuţie mai bună a gazelor între diferitele
zone pulmonare şi creează o mai bună oxigenare.
Raportul I:E reprezintă raportul dintre timpul inspirator şi timpul
expirator. De obicei, este setat la aproximativ 1:2, similar cu
raportul din timpul respiraţiei normale spontane şi conduce la o
mai bună sincronizare pacient-ventilator. Un raport mai mare
(de exemplu 1:1), poate crea o mai bună oxigenare, dar are un
timp expirator mai scurt. Aceasta creşte riscul de retenţie a
gazelor.
În modul de control al presiunii, timpul fluxului inspirator şi
timpul pauzei inspiratorii nu pot fi setate, iar timpul inspirator
trebuie fixat ca timp absolut sau ca procent din timpul ciclului
respirator.
În modurile de funcţionare cu volume prestabilite (de ex.,
control asistat) există o considerabilă variabilitate între diferite
ventilatoare din punct de vedere al modului de stabilire a
parametrilor, ceea ce face ca această secţiune să pară
complicată. Cel mai important lucru este să înţelegeţi cum
funcţionează ventilatorul.
Timpul ciclului respirator se stabileşte prin setarea frecvenţei
respiratorii.
60
Timpul ciclului respirator 
Frecvenþa respiratorie
Frecvenţa respiratorie
Timpul ciclului respirator poate fi împărţit în:

 Timp inspirator
 Timp expirator
Timpul ciclului respirator = timp inspirator + timp expirator
Timpul expirator nu este setat şi este doar perioada de timp

rămasă între sfârşitul unui inspir şi începutul următorului.
Timpul inspirator este împărţit în:
 O perioadă de flux inspirator: timpul fluxului inspirator
 O perioadă în care plămânii sunt plini de aer, dar nu există
nici inspir, nici expir: timpul pauzei inspiratorii
Timpul inspirator = timpul fluxului inspirator + timpul pauzei

inspiratorii
46
Prin urmare, avem posibilitatea de a prestabili numai doi dintre

următorii parametri: timp inspirator, timp de flux inspirator şi
timpul pauzei inspiratorii. Care dintre parametri se pot seta
diferă de la ventilator la ventilator.
Volum
Flux 
Timp
Volum
 Timp 
Flux
Dacă volumul curent se menţine constant, creşterea fluxului va

antrena scăderea timpului.
Este important să înţelegem modul cum trebuie setaţi aceşti
parametri în ventilatorul folosit întrucât acesta va influenţa
rezultatul modificării unui parametru, cum ar fi frecvenţa
respiratorie. Vom da câteva exemple pentru a ilustra aceste
idei. Reţineţi că ele sunt doar simple exemple care ilustrează
principiile. Nu memoraţi caracteristicile ventilatoarelor date ca
exemplu. În schimb, uitaţi-vă cum sunt setaţi aceşti parametri
pe ventilatoarele pe care le folosiţi în mod obişnuit.
Ventilatorul Maquet Servoi

 Timpul inspirator se stabileşte prin setarea raportului I:E,
adică este un raport fix din ciclul respirator
 Timpul pauzei inspiratorii se stabileşte ca procent din ciclul
respirator
timpul fluxului inspirator este, de asemenea, un procent din
ciclul respirator.
Modificarea frecvenţei respiratorii nu va avea efect asupra

raportului I:E. Cu toate acestea, modificarea frecvenţei
respiratorii va modifica durata ciclului respirator şi, în
consecinţă, va modifica timpul inspirator absolut (în secunde).
De exemplu, o creştere a frecvenţei respiratorii va conduce la
scăderea timpului fluxului inspirator. Pentru a furniza acelaşi
volum curent într-o perioadă de timp mai scurtă, ventilatorul
trebuie să ofere respiraţii cu debit mai mare.
Drager Evita XL
 Timpul inspirator se stabileşte ca timp absolut
 Timpul fluxului inspirator se stabileşte indirect prin setarea
debitului, timpul pauzei inspiratorii fiind timpul inspirator
rămas
Modificarea frecvenţei respiratorii va modifica durata ciclului
respirator. Întrucât timpul inspirator este fixat, aceasta va
conduce la modificarea raportului I:E. Dacă timpul inspirator
este modificat pentru a menţine acelaşi raport inspir-expir s-ar
putea să fie necesară şi modificarea fluxului inspirator.
47
BASIC
De exemplu:
Frecvenţă Timp ciclu resp.= 6 s

resp.=10/min Timp exp. = 4 s
Volum curent=500 ml  I:E =1:2
Timp insp.=2 s Timp flux insp.=1,5 s
Flux insp.=20 l/min Timp pauză insp. =0,5 s
Dacă se creşte frecvenţa respiratorie la 20/min
Frecvenţă Timp ciclu resp.=3 s
resp.=20/min Timp exp=1 s
Volum curent=500 ml  I:E=2:1
Timp insp.=2 s Timp flux insp. =1,5 s
Flux insp.=20 l/min Timp pauză insp. =0,5 s
Dacă se scurtează timpul insp. pentru a menţine raportul
I :E iniţial de 1 :2
Timp ciclu resp.=3 s
Frecvenţă Timp exp=2 s
resp.=20/min I:E=1:2
Volum curent=500 ml  Fluxul inspirator este
Timp insp.=1 s insuficient pentru a
Flux insp.=20 l/min oferi volumul cerut în
intervalul de timp setat
 Fluxul inspirator trebuie, de asemenea, modificat.
Ventilatoare Puritan-Bennett
 Se stabileşte debitul inspirator (pe lângă volumul curent şi
frecvenţa respiratorie)
 Se stabileşte timpul de pauză inspiratorie, de obicei, ca timp
absolut
 Timpul fluxului inspirator depinde de volumul curent şi de
fluxul setate
Timpul inspirator este suma între timpul fluxului inspirator şi
timpul de pauză
creştere în volumul curentcreştere în timpul de flux
inspirator
creştere în timpul inspiratormodificare a raportului I:E.
O schimbare a frecvenţei respiratorii va schimba şi raportul I:E
prin modificarea timpului ciclului respirator.
Semnificaţie
Volum
Presiunecăi
Presiune respiratorii  Flux  Rezistenta
cãirespiratorii Rezistenţă  PEEP
Complianta
Complianţă

Ca urmare, presiunea căilor respiratorii este în relaţie directă cu
fluxul şi invers proporţională cu timpul fluxului inspirator.
Cu alte cuvinte:
 Un timp de flux inspirator mai scurt o presiune asupra
căilor aeriene mai mare şi un flux mai mare. Un timp de flux
inspirator mai lung  o presiune a căilor respiratorii mai
scăzută şi un flux mai scăzut.
 Un flux mai mare un timp de flux inspirator mai scurt şi o
presiune a căilor aeriene crescută. Un flux scăzut  un timp
de flux inspirator crescut şi o presiune a căilor respiratorii
mai scăzută
PEEP
Începeţi cu un PEEP de cel puţin 5 cmH2O. În general, niveluri
mai ridicate se impun la pacienţi cu edem pulmonar acut sau cu
sindrom de detresă respiratorie acută. O valoare PEEP=0 este
recomandată pentru pacienţii cu astm sau cu BPOC care nu
48
respiră spontan.
Declanşarea
Metoda prin care ventilatorul sesizează că pacientul încearcă
să respire poate fi bazată pe flux sau pe presiune. Sensibilitatea
la debit are tendinţa de a determina o mai bună sincronizare
decât sensibilitatea la presiune şi, în general, un parametru
declanşator mai sensibil este mai bun. Cu toate acestea, un
stimul mult prea sensibil poate conduce la declanşarea
incorectă a ventilatorului când pacientul nu face un efort
respirator. Începeţi cu un stimul de presiune de -2 cmH2O sau
cu un stimul de flux moderat.
Acţiune Efecte adverse Nivelul valorilor

asociate cu un
nivel scăzut de
efecte adverse
↑FiO2 Toxicitatea oxigenului 0.21-0.5
↑PEEP Efecte CVS datorate 0-10
↑presiunii intratoracice
medii. Presiunea căilor resp.
şi alveolare↑, cu risc de
barotraumă
↑Timp insp. Timp exp. redus cu risc de <50% din ciclul
retenţie gaze. Efecte CVS resp.
datorate↑ presiunii
intratoracice.
↑volum Presiunea căilor resp. şi Vol. Resp. <8
resp. sau alveolare↑, cu risc de ml/kg
presiune barotraumă Pres. insp.
insp. Numai efecte minore asupra (inclusiv PEEP)
oxigenării. <30 cmH2O
↑pauza ↓timp de flux insp. 5-10% din timpul
insp. ciclului resp.
Tabelul 2. Metode de îmbunătăţire a oxigenării
Ajustarea ventilaţiei mecanice

Creşterea oxigenării
La cei mai mulţi pacienţi, este suficientă o saturaţie arterială de
oxigen de 90-94%. Metodele de îmbunătăţire a oxigenării sunt
Creşterea minut-volumului
În general, minut-volumul trebuie titrat mai mult în funcţie de pH, decât
de PaCO2 şi reglat pentru a produce un pH>7,2, întrucât în cazul celor
mai mulţi pacienţi ventilaţi mecanic consecinţele fiziopatologice ale
unei concentraţii mari dePaCO2 sunt în mare parte mediate de
acidoză. Evident, există şi excepţii. De exemplu, la un pacient cu
presiune intracraniană ridicată, valoarea PaCO2 trebuie atent
monitorizată. De fapt, ventilaţia alveolară este cea care determină
PaCO2. În majoritatea cazurilor, o creştere a minut-volumului
determină o creştere a ventilaţiei alveolare. Dacă, însă, se foloseşte un
volum curent prea mare, poate surveni creşterea spaţiului mort şi
scăderea ventilaţiei alveolare, în pofida creşterii minut-volumului.
Metodele de creştere a ventilaţiei alveolare şi contraindicaţiile
sau efectele lor adverse sunt descrise în Tabelul 3.
49
BASIC
Acţiune Efecte adverse Nivelul valorilor

asociate unui nivel
redus de reacţii
adverse
Creşterea Barotraumă Volum final<8
volumului ml/kg
curent (sau a presiune
presiunii inspiratorie
inspiratorii)* (inclusiv PEEP)
<30 cmH2O
Creşterea Timp expirator scăzut  <30 resp./min
frecvenţei Retenţie de gaz
respiratorii barotraumă şi
compromitere
hemodinamică.
Eliminarea
spaţiului mort
excesiv din
circuit
Tabelul 3. Metode de creşterea ventilaţiei. *Ţineţi seama de faptul că un volum
final excesiv poate conduce la o creştere a spaţiului mort şi prin urmare, la o
scădere a ventilaţiei alveolare
Ori de câte ori se modifică un parametru al ventilatorului

(inclusiv iniţierea ventilaţiei mecanice) întotdeauna este
necesar ca efectul asupra pacientului să fie evaluat. Prima
parte a acestei evaluări ar trebui să includă evaluarea clinică a
pacientului. Se mişcă cutia toracică? Mişcarea este simetrică?
Pacientul este cianotic? Este stabil hemodinamic? Sunetele
respiratorii se aud bilateral
50
Ventilaţia mecanică – monitorizarea şi soluţionarea problemelor
Ventilaţia mecanică – monitorizarea şi

soluţionarea problemelor
Scopul ventilaţiei mecanice este să asigure o ventilaţie şi o oxigenare
corespunzătoare, să reducă efortul respirator şi să asigure confortul
pacientului şi sincronizarea cu ventilatorul, simultan cu reducerea
riscului de apariţie a reacţiilor adverse.
Corectitudinea ventilaţiei şi a oxigenării poate fi monitorizată prin
oximetria gazelor sangvine arteriale şi a pulsului, în timp ce
sincronizarea dintre pacient şi ventilator este optim monitorizată prin
observaţie clinică.
Variabilele asociate reacţiilor adverse vor fi descrise în continuare.
Ori de câte ori apare o problemă, întotdeauna evaluaţi clinic în primul
rând pacientul.
Presiunea căilor respiratorii

Presiunea alveolară în exces poate deteriora plămânul provocând
leziuni pulmonare acute (sau, în cazurile mai severe, SDRA) şi
acumulării de aer în spaţiul pleural cum ar fi pneumotoraxul sau
pneumomediastinul. În plus, presiunea transmisă de la alveole spre
spaţiul pleural va avea efecte hemodinamice (vezi capitolul Ventilaţia
mecanică - noţiuni de bază).
În situaţii normale, presiunea căilor aeriene este aproximativ egală cu

presiunea alveolară întrucât rezistenţa este scăzută.
Presiune
Presiuneacãi aerieneii  Flux  Rezistenta
respirator
căilor Rezistenţă 
+ Presiunea alveolarã
Presiunea alveolară
Întrucât presiunea căilor aeriene este uşor de măsurat, iar presiunea

alveolară este mai dificil de măsurat, este mai convenabil să se
monitorizeze presiunea căilor respiratorii.
Limita de
alarmă
pentru
presiunea
Presiune superioară
Flux
Volum
Timp
Figura 1. Prima inspiraţie este normală, cu volum asistat, prestabilit, pe parcursul
următoarei respiraţii presiunea căilor respiratorii atinge o valoare de alarmă,
determinând ventilatorul să oprească inspiraţia, cu scăderea presiunii căilor respiratorii
şi reducerea volumului final, drept consecinţă.
O presiunea căilor respiratorii mărită este importantă nu numai din

cauza riscului de apariţie a reacţiilor adverse, dar şi pentru că poate
indica o deteriorare a stării pacientului şi poate conduce la o ventilare
inadecvată. Cele mai multe ventilatoare, opresc inspiraţia când
presiunea căilor aeriene atinge o valoare-limită superioară stabilită.
51
BASIC
Întrucât survine relativ devreme în inspir, pacientul primeşte un volum

final mult mai scăzut (Figura 1). Unele ventilatoare (de ex., Drager) nu
opresc inspirul, dar menţin presiunea în căile respiratorii la limită.
Faptul conduce la o scădere a volumului final.
Presiunea căilor respiratorii este măsurată în ventilator, nu în căile

respiratorii ale pacientului. Prin urmare, o presiune crescută a căilor
respiratorii poate fi din cauza unei probleme a ventilatorului, a
circuitului, a tubului endotraheal. sau a pacientului (tabelul 1).
Ventilator Parametri incorecţi

Funcţionare defectuoasă
Circuit Gâtuire
Acumulare de condens
Filtre determinând ↑ concentraţiei
Tub Gâtuire
endotraheal Obstrucţionat cu spută, sânge etc.
Intubaţie selectivă
Pacient Bronhospasm
↓complianţă pulmonară, de ex. edem pulmonar,
consolidare, colaps
↓complianţă pulmonară (ex. pneumotorax)
↓complianţă pulmonară toracică (ex. distensie abdominală)
Desincronizare pacient-ventilator, tuse
Tabelul 1. Cauzele care pot determina o presiune mărită a căilor respiratorii în modurile
cu volum prestabilit şi volum final scăzut în modurile cu presiune prestabilită
Problemele ventilatorului sau ale circuitului pot fi deosebite uşor de

problemele din tubul endotraheal sau de problemele pacientului prin
deconectarea acestuia din urmă de la ventilator şi ventilarea manuală.
Dacă pacientul poate fi ventilat cu uşurinţă, problema se află în
ventilator sau în circuit. Dacă ventilarea pacientului se realizează cu
dificultate, problema este la tubul endotraheal sau la pacient.
Presiunea în pauza inspiratorie

Presiunea în pauza inspiratorie poate fi folosită pentru a obţine o
valoare estimativă a presiunii alveolare. Această presiune se măsoară
la sfârşitul inspirului, când nu există flux.
Presiunea căilor respiratorii = Flux x Rezistenţă + Presiune alveolară
Dacă nu există flux

Presiunea căilor respiratorii = 0 x Rezistenţă + Presiune alveolară
Şi prin urmare,
Presiunea căilor respiratorii = Presiunea alveolară
În cazul pacienţilor aflaţi în apnee, aceasta poate fi măsurată prin

activarea butonului „menţine pauză de inspiraţie” aflat pe ventilator şi
notarea presiunii căilor aeriene, când aceasta atinge platoul (Figura 2).
52
Presiunea în pauza inspiratorie

Presiune
Timp
Figura 2. Presiunea în pauza inspiratorie
În ceea ce priveşte leziunile pulmonare şi efectele hemodinamice,

presiunea alveolară este mai importantă decât presiunea căilor
respiratorii. La pacienţii cu boli care afectează plămânul, parenchimul
sau alveolele, presiunea alveolară trebuie menţinută <30 cmH2O,
dacă este posibil.
Volum
Presiune alveolarã   PEEP
Compliantã
Prin urmare, o presiune alveolară mare este determinată de un volum

final mărit sau excesiv, de retenţia de gaze, de PEPF sau de o
complianţă scăzută.
Volum final
Un volum final excesiv poate determina disfuncţii majore ale
plămânului, BPOC sau pneumotorax. Un volum final inadecvat va
determina o ventilaţie inadecvată şi acidoză respiratorie. Un volum
final de 6-8 ml/kg este recomandat şi în UPU, cât şi pe teren.
Monitorizarea volumului final este importantă în special la pacienţii

ventilaţi folosind presiunea controlată sau metodele de asistare a
presiunii. În aceste moduri, o modificare a rezistenţei sistemului sau a
complianţei conduce la modificarea volumului final. Ţineţi seama de
faptul că volum final se măsoară în ventilator şi în tubul endotraheal şi
prin urmare, o modificare a volumului final poate reflecta o modificare
oriunde în sistem, nu numai la pacient (Tabelul 1). La pacienţii ventilaţi
cu volum prestabilit (de ex., control asistat) este puţin probabil ca
volumul final să oscileze semnificativ, exceptând cazul unei funcţionări
deficiente a ventilatorului.
În general, volumul expirat este un indicator mai corect pentru volumul
final primit de pacient. De obicei, diferenţa semnificativă dintre
volumul final inspirat şi volumul final expirat indică o pierdere în sistem
(adică ventilator, circuit, tub sau pacient).
Este important să reţineţi că unele ventilatoare nu au o alarmă
încorporată pentru volume respiratorii prea mari sau prea mici (dar
sunt prevăzute cu alarmă pentru ventilaţie-minut).
Ventilaţia-minut
Aceasta este determinată de volumul final (aşa cum s-a descris mai
sus) şi frecvenţa respiratorie şi prin urmare, o modificare a
ventilaţiei-minutare drept cauză modificarea unuia dintre aceşti
parametrii. La un pacient care declanşează ventilatorul, pH-ul arterial
şi concentraţia de dioxid de carbon indică dacă o modificare a
53
BASIC
frecvenţei respiratorii este sau nu adecvată.
Apneea
În cazul în care nu este vorba despre o disfuncţie a ventilatorului,
alarma de apnee va suna numai la pacienţii ventilaţi asistat (de ex.,
presiune asistată), fără ventilaţie de back-up. Pe lângă apneea
propriu-zisă, alarma se mai poate declanşa la pacienţii cu respiraţie
periodică sau la pacienţii cu cerinţe de ventilaţie redusă şi niveluri
excesive ale suportului de presiune. În cazul acestora din urmă,
nivelurile crescute ale suportului de presiune determină volume finale
excesive, reducând astfel frecvenţa respiratorie necesară pentru a
satisface cerinţele de ventilaţie ale pacientului.
PEPF intrinsecă
PEPF intrinsecă apare ca rezultat al retenţiei gazelor în plămâni. Are
multe dintre reacţiile adverse (şi benefice) ale PEPF aplicate. Se
defineşte în mod diferit ca fiind egală cu PEPF totală (unde PEPF
totală> PEPF stabilită) sau ca diferenţa dintre PEPF totală şi PEPF
stabilită (denumită şi PEPF extrinsecă sau PEPFe). Pentru a evita
orice confuzie, este de preferat să dăm valori pentru PEPF totală şi
pentru PEPF extrinsecă. La pacienţii apneici, PEPF totală poate fi
exprimată prin activarea butonului de „menţinere pauză respiratorie” şi
notare a presiunii la sfârşitul expiraţiei, când aceasta atinge platoul
(Figura 3).
Presiune
PEEPtotală
PEEPe
Timp
Figura 3. PEPF total
Hipotensiunea
Hipotensiunea care apare imediat după iniţierea unei ventilaţii cu
presiune pozitivă este, de regulă, determinată de una dintre
următoarele:
 Hipovolemie exacerbată de reducerea returului venos
determinată de presiunea intratoracică pozitivă
 Medicamente folosite pentru inducerea anesteziei în vederea
intubării. Aproape toţi agenţii care induc anestezia provoacă
vasodilataţie şi depresie miocardică
 Retenţie de gaze determinată de ventilaţia exagerată
Deşi este mult mai puţin frecventă, trebuie luată în considerare şi
posibilitatea apariţiei unui pneumotorax de tensiune.
Hipovolemia şi hipotensiunea indusă de medicamente sunt de departe
cele mai frecvente cauze, astfel că cel mai adecvat răspuns iniţial
constă în administrarea fluidelor. În cazul în care hipotensiunea nu se
corectează, deconectaţi pacientul de la ventilator sau de la balon.
Dacă este vorba despre o retenţie de gaze, presiunea arterială va
creşte în aproximativ 10-30 de secunde, pe măsură ce gazul blocat
este eliberat. Dacă nici fluidele nici deconectarea nu ajută, luaţi in
considerare posibilitatea unui pneumotorax de tensiune şi efectuaţi o
toracostomie.
54
Desincronizarea pacient-ventilator
Există o mulţime de cauze care pot conduce la desincronizarea
pacient-ventilator şi care trebuie luate în considerare. Este important
să identificăm şi să tratăm cauzele, nu să sedăm, pur şi simplu,
pacientul. Trebuie să aveţi în vedere atât cauzele posibile ale agitaţiei,
cât şi un număr de parametri ai ventilatorului. Aceştia includ modul de
ventilaţie, raportul I:E, modul de declanşare şi sensibilitatea
declanşatorului. În general, modurile de susţinere (de ex., prin
susţinerea presiunii) sunt mai confortabile decât modul simplu care, la
rândul său, este mai confortabil decât controlul asistat sau modurile
control al presiunii. Raportul I:E este, de asemenea, important.
Raporturile apropiate de raportul de 1:2 în respiraţia normală, sunt mai
confortabile.
Desaturare
Dacă un pacient desaturează când este conectat la un ventilator
mecanic, este important să luăm în considerare atât cauzele care ţin
de pacient, cât şi cauzele care ţin de echipament. Verificaţi rapid unda
oximetrică (ritmul cardiac corespunde cu ritmul indicat de EKG?),
măriţi concentraţia oxigenului inspirat la 100% şi verificaţi mişcările
toracice ale pacientului înainte de a continua examinarea mai detaliată
(Figura 4).
Desaturare
Set FiO2=1.0
Nu Da
Pieptul se mişcă ?
Ventilare manuală Examinaţi pacientul

urmărind în special:
Intubaţia endotraheală
Da Uşor Nu Pneumotorax
de ventilat? Colaps
Edemul pulmonar
Bronhospasm
Problemă
ventilator Problemă TET/pacient
Vezi tabel 1
Verificaţi Trataţi cauza

parametrii şi ± reglare parametri ventilator
funcţiile
Figura 4. Un algoritm pentru soluţionarea desaturării
Problemele ventilatorului includ definirea incorectă a parametrilor,

defectarea ventilatorului (rar) şi probleme cu oxigenul (foarte rar).
Când evaluaţi dacă pacientul poate fi ventilat cu uşurinţă, verificaţi
dacă pieptul se mişcă în mod corect.
Dacă balonul poate fi uşor comprimat, dar pieptul nu se mişcă, atunci

există o pierdere în circuit (de ex., pierderi prin manşetă sau
deconectare) sau tubul endotraheal s-a deplasat şi nu se mai află în
trahee. Cauzele datorate pacientului includ toate cauzele de
insuficienţei respiratorii hipoxice, dar trebuie să aveţi în vedere o
intubaţie endotraheală posibilă, un pneumotorax, un colaps a unei
părţi din plămân, edemul pulmonar şi bronhospasmul, pentru că toate
acestea sunt uşor de tratat. De asemenea, luaţi în considerare o
posibilă embolie pulmonară, aceasta fiind frecventă la pacienţii critici,
iar tabloul clinic este subtil.
55
Ventilaţia mecanică – afecţiuni specifice

Ţineţi seama de faptul că ventilaţia mecanică nu este un tratament
specific pentru un anumit tip de afecţiune. Este doar un tratament de
suport care oferă timp pentru un tratament curativ şi permite
mecanismelor corectoare ale organismului să remedieze anomalia
subiacentă. Boala de bază trebuie atent abordată.
Sindromul de detresă respiratorie acută

Deşi radiografiile toracice frontale par să indice o implicare relativ
omogenă a ambilor plămâni la pacienţii care suferă de sindromul de
detresă respiratorie acută, această imagine este înşelătoare.
Tomografiile computerizate de torace evidenţiază o implicare
eterogenă, cu zone dependente de condensare şi colaps, precum şi
zone non-dependente, relativ normale.
Figura 1. Plămân non-dependent, relativ normal, dar plămân dependent condensat şi

colabat, în parte, din cauza greutăţii plămânului non-dependent şi mediastinului
Complianţa porţiunilor dependente este, în consecinţă, scăzută, în

timp ce complianţa porţiunilor non-dependente este relativ normală.
Ca urmare a acestora, ventilaţia are loc predominant în porţiunile
non-dependente. Dacă se foloseşte un volum curent„normal”, cea mai
mare parte a acestui volum merge către partea normală a plămânului,
provocând distensia exagerată a acestor alveole şi volutraumă.
Întrucât complianţa generală a plămânului este scăzută, presiunea din
căile aeriene necesară pentru a atinge volume curente „normale” este
mare, rezultând riscul de barotraumă. În plus, alveolele care
colabează şi se redeschid la fiecare respiraţie pot fi supuse unor
leziuni de forfecare. În final, aceşti pacienţi vor prezenta un sever
deficit de oxigenare, dar se consideră că ventilarea îndelungată cu
nişte concentraţii mari de oxigen provoacă injurie pulmonară.
Strategia de bază în ventilarea pacienţilor cu SDRA constă în a

redeschide alveolele şi a le menţine apoi deschise, precum şi în a
reduce distensia utilizând PEEP crescut cu volume curente şi presiuni
reduse. Redeschiderea alveolelor şi menţinerea lor deschise reduce
şuntul şi ameliorează oxigenarea, îmbunătăţind în acelaşi timp
complianţa generală şi reducând eterogenitatea complianţei şi
leziunile de forfecare. Rezultatul net este o ventilaţie mai uniformă şi o
supradistensie scăzută. În acelaşi timp, folosirea unor volume curente
scăzute reduce suplimentar distensia şi presiunea inspiratorie. Ţineţi
seama de faptul că în SDRA, o valoare prea mică a PEEP poate
conduce la creşterea injuriei pulmonare.
57
BASIC
Sunt recomandate volume curente de 6-8 ml/kg greutate corporală

prezisă şi o presiune de platou de < 30 cm H2O. Reţineţi că volumele
curente se calculează la greutatea corporală prezisă (în funcţie de
înălţime şi sex), nu la greutatea corporală reală. Un tabel care redă
greutăţile corporale prezise poate fi găsit în Anexa 2. PEEP poate fi
setată prin titrare pentru a obţine cea mai bună complianţă pulmonară.
Totuşi, procedura impune o pregătire specială. În absenţa
cunoştinţelor adecvate şi a abilităţilor specifice, PEEP poate fi ajustată
în funcţie de FiO2 (Anexa 2).
Folosirea unor volume respiratorii mici poate conduce la hipercapnie,

dar în absenţa unei presiuni intracraniene ridicate sau a unei acidoze
semnificative, volumele curente nu trebuie mărite. Cu toate acestea,
ar putea fi indicat să se crească frecvenţa respiratorie furnizată, dacă
aceasta nu conduce la o retenţie semnificativă a gazelor. Un algoritm
de ventilare a pacienţilor în modul controlat în volum sau în presiune
este prezentat în Anexa 2.
Ventilaţia în decubit ventral poate reduce mortalitatea la pacienţii cu

SDRA severă dacă este iniţiată în primele 48 până la 60 de ore de la
intubare şi ventilare.
Bolile pulmonare unilaterale

Problema ventilării pacienţilor cu boli pulmonare unilaterale este
similară problemei de ventilare la pacienţii cu SDRA: plămânii
acestora nu sunt afectaţi în mod omogen. Dacă se folosesc presiuni şi
volume mari, faptul poate provoca supradistensia plămânului normal,
conducând la barotraumă şi volutraumă, precum şi la şuntarea
sângelui dinspre plămânul sănătos, având drept rezultat scăderea
oxigenării.
Se va recurge la aceeaşi strategie privind volumul curent redus şi
presiunea redusă. Creşterea timpului inspirator poate ameliora
distribuţia gazelor în interiorul plămânilor. În cazul în care ventilaţia
mecanică convenţională nu produce o oxigenare adecvată, luaţi în
considerare posibilitatea de a ventila pacientul în decubit lateral, cu
plămânul neafectat dependent. În acest mod, şuntul se reduce prin
creşterea fluxului sanguin către plămânul neafectat, iar complianţa se
omogenizează prin scăderea complianţei plămânului neafectat.
Această strategie, totuşi, creşte riscul de contaminare a plămânului
neafectat de către plămânul afectat.
Dacă aceste metode nu au succes, trebuie luată în considerare
ventilaţia independentă a plămânilor.
Astmul
În cazul astmului, problema principală o reprezintă rezistenţa crescută
care conduce la presiuni mari în căile aeriene şi la risc mărit de
retenţie a gazelor. Complianţa alveolară este relativ normală.
Volum/complianţă+
PEEP
Flux x rezistenţă
Figura 1. Factorii determinanţi ai presiunii în căile aeriene
58
În modul de ventilaţie controlat în presiune, cea mai mare parte a

presiunii este disipată de-a lungul căilor aeriene, ca urmare a
rezistenţei mari, iar presiune alveolară este relativ mică (Figura 1).
Aceasta poate conduce la volume curente mici şi la o ventilaţie
inadecvată. În modurile cu volum prestabilit (de ex., control asistat),
presiunea alveolară este relativ normală deoarece complianţa
alveolară este normală, deşi presiunea în căile respiratorii poate fi
mare(pentru că rezistenţa este mare) (Figura 1). Întrucât presiunea
alveolară este importantă din punct de vedere al reacţiilor adverse,
presiunea mare din căile aeriene poate fi ignorată. În schimb, trebuie
monitorizată presiunea de platou.
Pentru a reduce riscul de retenţie a gazelor, ventilaţia este ajustată
pentru a creşte timpul expirator prin scurtarea timpului inspirator. Un
timp inspirator scurt este invariabil asociat unui flux respirator crescut
în modurile cu volum prestabilit, iar acesta conduce la o presiune a
căilor aeriene mărită. Totuşi, faptul nu este foarte important deoarece
presiunea alveolară nu este afectată (Figura 1).
Timpul de expir este timpul rămas după inspir înainte de următoarea
respiraţie. Ca urmare, scăderea frecvenţei respiratorii duce la o
creştere a timpului de expir.
Retenţia de gaze conduce la creştere a valorii PEEP intrinsecă şi la o
creştere progresivă a volumului alveolar. O evaluare a gazului reţinut
poate fi efectuată prin monitorizarea PEEPtotal şi a presiunii de platou.
Încercaţi să atingeţi valori ale PEEPtotal<10 cmH2O şi ale Pplat<20
cmH2O. Pentru a le obţine poate fi necesar să permiteţi creşterea
presiunii dioxidului de carbon, dar evitând o acidoză respiratorie
semnificativă, dacă este posibil.
Boala pulmonară cronică obstructivă

La pacienţii cu boală cronică obstructivă, problemele de ventilare sunt
similare cu ale ventilării pacienţilor cu astm, exceptând faptul că gradul
bronhospasmului este, de obicei, mai mic.
De cele mai multe ori, ventilaţia este necesară din cauza oboselii
muşchilor respiratorii
59
Ventilaţia noninvazivă
Ventilaţia noninvazivă cu presiune pozitivă (VNIPP) are avantajul
major că oferă suport ventilator fără utilizarea unei căi respiratorii
artificiale invazive precum tubul endotraheal. O mască facială sau
nazală ermetică este conectată la un circuit şi la un ventilator mecanic.
Întrucât, de obicei, izolaţia din jurul măştii faciale nu este perfectă, este
preferabil să se folosească un ventilator sau un mod de funcţionare
special conceput pentru ventilaţia noninvazivă. Acestea oferă un grad
suficient de compensare a pierderilor de aer din jurul măştii.
Indicaţii de utilizare
În general, incidenţa complicaţiilor severe este mult mai scăzută decât
în cazul ventilaţiei invazive, pentru că nu implică intubarea pacientului.
Prin urmare, evitarea complicaţiilor ca urmare a ventilaţiei mecanice
este un element mai puţin important în adoptarea deciziei de ventilare
a unui pacient. Problemele majore care trebuie luate în considerare
sunt următoarele:
 Pacientul prezintă o insuficienţă respiratorie severă pentru a-i
asigura ventilaţia? În general, ventilaţia noninvazivă trebuie luată
în considerare la pacienţii cu:
 acidoză respiratorie (pH < 7.32)
 hipercapnie (PaCO2>8kPa)
 hipoxie (PaO2<8kPa în pofida unuiFiO2mare)
 Problema respiratorie este atât de severă încât ventilaţia invazivă
să fie asigurată imediat, fără a încerca o ventilaţie noninvazivă?
Pentru a răspunde la această întrebare se va ţine seama de faptul
că pacienţii agitaţi nu vor tolera bine ventilaţia noninvazivă. Chiar
şi pacienţii calmi vor tolera, la început, numai niveluri mici de
ventilaţie noninvazivă. De obicei, ventilaţia noninvazivă va putea fi
asigurată treptat şi la niveluri crescute.
 Există contraindicaţii pentru ventilaţia noninvazivă?
Contraindicaţiile includ:
 Acidoză severă(pH < 7.1)
 Incapacitatea de a proteja şi de a menţine căile respiratorii
 Comă
 Agitaţie
 Secreţii excesive
 Instabilitate hemodinamică
 Pneumotorax
 Anormalii oro-faciale /chirurgie recentă
 Chirurgie recurentă tract gastrointestinal superior
 Apnee
 Care este boala principală?
 Beneficiu clar în boala cronică obstructivă şi în edemul
pulmonar acut. În plus, există o indicaţie specifică privind
ventilaţia noninvazivă rapidă la pacienţii imunocompromişi, cu
febră, infiltrate pulmonare vizibile radiografic şi cu insuficienţă
respiratorie moderată.
 Poate fi utilă în fibroza chistică, insuficienţă respiratorie
postoperatorie moderată, insuficienţă respiratorie moderată
de cauză neuromusculară, traumatism toracic şi pneumonie.
Utilizarea în SDRA este controversată. Pacienţii cu
pneumonie sau SDRA care, sub VNI, nu prezintă o ameliorare
obiectivă (în primele 1-2 ore) sub VNI vor fi intubaţi.
 Ventilaţia noninvazivă a fost folosită la pacienţii cu astm, dar
trebuie utilizată cu mare precauţie. Dovezile privind rolului
benefic în cazuri de astm sunt limitate
 Extubare eşuată. Deşi ventilaţia noninvazivă este o strategie
61
BASIC
utilă în ameliorarea sevrajului, ea poate creşte mortalitatea

când este utilizată ca terapie de salvare la pacienţii care au
fost în sevraj şi extubaţi, dar extubarea a eşuat.
Interfaţa
Interfaţa sau masca este foarte importantă în ventilaţia noninvazivă şi,
adeseori, va determina succesul sau ratarea ventilaţiei noninvazive.
Ar trebui acordată o atenţie deosebită asigurării compatibilităţii. Cele
mai frecvent utilizate măşti sunt masca facială completă şi masca
nazală (figura 1 şi 2). Măştile cu vizor (figura 3) şi căştile care acoperă
întregul cap sunt, de asemenea, disponibile. Caracteristicile acestor
interfeţe sunt descrise în tabelul 1.
Interfaţă Avantaje Dezavantaje

Nazală Mai puţin claustrofobă. O bună potrivire este esenţială.
Uşor de fixat. Pacientul trebuie să fie capabil să
Mai confortabilă. respire pe nas şi să-şi păstreze gura
Permite vorbirea. închisă cea mai mare parte a
timpului. Nu poate fi folosită cu
ventilatoare care nu au metode de
compensare a pierderii de aer
Cleşte Mai puţine pierderi. Potrivirea bună este critică.
nazal Mai confortabilă decât Pacientul trebuie să-şi păstreze
masca nazală. gura închisă. Poate fi folosită numai
Nu există presiune pe pentru presiuni de până la10 cm
podul nasului. H2O
Facială Permite respiraţia pe Nu este adecvată pentru pacienţii
gură. Este potrivită claustrofobi.
pentru pacienţii mai
puţin cooperanţi. Poate
fi folosită împreună cu
ventilatoare
convenţionale.
Vizor Evită presiunea asupra Creşterea spaţiului mort.
punţii nasului. Măsura Nu este adecvată pentru pacienţii
corectă poate fi mai uşor claustrofobi
selectată .
Cască Evită presiunile asupra Creşterea spaţiului mort. Nu este
feţei. Măsura corectă adecvată pentru pacienţii
poate fi mai uşor claustrofobi
selectată
Tabelul 1. Caracteristicile diferitelor interfeţe VNI
Figura 1.Mască facială
62
Figura 2. Mască nazală
Figura 3. Mască cu vizor
Complicaţii
 Ulceraţie a podului nasului (profilactic, se aplică piele artificială)
 Distensie gastrică: reprezintă o problemă până când pacientul
învaţă să-şi coordoneze respiraţia şi mişcările laringelui
 Uscarea nasului/rinoree
 Aspiraţie. Măştile/interfeţele trebuie să incorporeze un mecanism
de eliberare rapidă în cazul în care pacientul vomită.
Aspecte practice
Utilizarea cu succes a ventilaţiei noninvazive cere o dexteritate mult
mai mare decât ventilaţia convenţională invazivă.
Interfaţa
Asiguraţi-vă că masca se potriveşte foarte bine. Adeseori, mărimea
corectă a măştii este greu de estimat şi poate fi necesar să încercaţi
câteva măşti sau să folosiţi un instrument de măsurare. Masca trebuie
să fie ajustată pentru a fi compatibilă, fără a fi excesiv de strânsă.
 Masca nu trebuie să fie atât de strânsă încât să elimine total
pierderile de aer întrucât toleranţa pacientului va scădea şi va
creşte riscul de ulceraţii datorate presiunii.
63
BASIC
 Iniţial, menţineţi manual masca pe faţa pacientului pentru a-l

obişnui cu ea, înainte de a o fixa pe faţă. În felul acesta se poate
reduce anxietatea şi pacientul poate fi ajutat să se acomodeze cu
masca
Parametrii ventilatorului
Pentru a îmbunătăţi toleranţa pacienţilor, este recomandat ca iniţial, să
se folosească un nivel foarte scăzut de suport care ulterior, va fi
crescut treptat. Parametrii iniţiali ai ventilatorului depind de pacient, de
tipul de ventilator şi de modul folosit. În general, iniţial se va alege
modul PPCA sau un mod cu presiune prestabilită. Presupunând că se
alege un mod cu presiune prestabilită, cei mai adecvaţi parametri
iniţiali sunt:
 Presiune de inspir 8-10 cm H2O (presiune absolută)
 Presiune de expir 4-6 cm H2O
 Debitul ventilaţiei de bac-kup 12 respiraţii/min
 FIO2 1.0
Imediat ce pacientul tolerează aceşti parametrii, presiunea poate fi
crescută dacă este necesar. Creşterea presiunii de inspir sau de expir
depinde de situaţiile în care problema principală o reprezintă
ventilarea sau oxigenarea. În esenţă, principiile sunt similare celor
care guvernează parametrii în modul de suport în presiune.
Dacă pacientul prezintă o acidoză respiratorie persistentă, luaţi în
consideraţie următoarele posibilităţi:
 Mască prea largă/scurgeri pe circuit?
 Valva respiratorie nepotrivită?
 Respiraţie dublă? Poate surveni în cazul în care circuitul
ventilatorului are o singură ramură, tensiunea de expir este
menţinută de fluxul de expir, iar presiunea de expir fixată este prea
mică. În aceste situaţii, debitul expirului poate fi prea mic pentru a
elimina gazul expirat.
 Pacientul nu se poate sincroniza cu ventilatorul?
Dacă niciuna dintre acestea nu se aplică, atunci măriţi treptat
presiunea inspiratorie cu valori de 2 cm H2O
Dacă PaO2 este mică, creşteţi FiO2 sau presiunea de expir până la o
valoare maximă de 8-10 cm H2O.
Ventilaţia mecanică invazivă trebuie luată în considerare, dacă starea
pacientului se deteriorează sau nu se îmbunătăţeşte în primele 1-2 ore
(Tabelul 2).
Insuficienţă respiratorie Insuficienţă respiratorie acută hipoxică (nu

acută hipercapnică BPOC)
(pH<7.3)
Fără↑ pH după 1-2 h Fără sau cu minimă↑ a raportului P:F după 1-2 h
Fără↑a vitezei Vârsta>40
respiratorii după 1-2 h Boală moderată sau severă
Boală moderată sau SDRA
severă Pneumonie din comunitate
Pacient necooperant Disfuncţia multiplă de organe
Tabelul 2. Factori predictori ai unei VNI ratate
Ventilaţia noninvazivă poate masca o deteriorare semnificativă a unei

afecţiuni preexistente.
 Deteriorarea poate fi sesizată în momentul în care ventilaţia
noninvazivă este sistată pentru a intuba pacientul, intubaţia
devenind o procedură cu risc mai mare decât de obicei.
Nu aşteptaţi ca pacientul cu VNI să ajungă în stare critică înainte de a-l
intuba.
64
Monitorizarea hemodinamică
Monitorizarea hemodinamică de bază

Monitorizarea are rolul de a contribui la identificarea anomaliilor
importante şi de a oferi un indiciu cu privire la cauza unor astfel de
anomalii. Totuşi, monitorizarea nu înlocuieşte observaţia clinică
frecventă.
Aparatul cardiovascular are funcţia de a asigura un flux sanguin
suficient pentru o oxigenare corespunzătoare a ţesuturilor şi
eliminarea metaboliţilor toxici. Din păcate, monitorizarea fluxului
sanguin în ţesuturi sau a procesului de oxigenare este dificil de realizat
în mod direct şi, prin urmare, se impune monitorizarea parametrilor
asociaţi sau a celor care măsoară în mod indirect fluxul sanguin din
ţesuturi.
Metodele clinice indirecte de măsurare a fluxului sanguin în ţesuturi

vizează nivelul de conştienţă, temperatura periferică şi debitul urinar.
Un debit urinar >0,5-1ml/kg/h (în absenţa diureticelor, inclusiv
dopamina) sugerează un flux sanguin renal adecvat. Metodele de
laborator indirecte de măsurare vizează pH-ul arterial şi lactaţii.
Prezenţa acidozei lactice indică o perfuzie tisulară inadecvată.
Presiunea arterială
Presiunea arterială reprezintă un factor determinant al fluxului sanguin
la nivelul organismului. În mod normal, fluxul sanguin la nivelul
organelor se autoreglează: fluxul este constant în pofida modificărilor
de presiune, în anumite limite. Dincolo de acest interval, fluxul sanguin
depinde de presiunea arterială (Figura 1).
Figura 1. Autoreglare
În cazul pacienţilor grav bolnavi, autoreglarea este deseori

defectuoasă, astfel încât fluxul sanguin este dependent de presiunea
arterială pe tot intervalul.
NB. Datorită mecanismelor compensatorii care au rolul de a menţine o
presiune arterială normală, aceasta nu reprezintă un indicator foarte
exact al compromisului cardiovascular, pacientul putând fi în stare de
şoc, fără să fie hipotensiv.
Măsurarea noninvazivă a presiunii arteriale

Monitoarele automate pentru măsurarea noninvazivă a presiunii
arteriale permit măsurarea intermitentă a presiunii. Aceste dispozitive
tind să supraestimeze presiunea arterială la valori mici şi să o
subestimeze la valori mari. Sunt mai puţin exacte în timpul aritmiilor şi
mai puţin adecvate pentru pacienţii instabili din punct de vedere
65
BASIC
hemodinamic. Lăţimea manşetei trebuie să fie de 40% din

circumferinţa braţului, iar lungimea acesteia trebuie să fie dublul
circumferinţei. Lăţimea manşetei este factorul determinant cel mai
important pentru acurateţe. Manşetele prea înguste tind să
supraestimeze presiunea arterială, în timp ce manşetele prea late tind
să o subestimeze. De reţinut că aceste dispozitive măsoară presiunea
în braţul pe care sunt ataşate şi, prin urmare, presiunea măsurată
depinde de poziţia braţului. Dacă pacientul este întins în poziţie
laterală, tensiunea măsurată în braţul respectiv va fi mai mare decât
aceea măsurată în celălalt braţ. Complicaţiile care pot surveni includ
leziunea nervului cubital, edeme ale braţului, peteşii şi vânătăi,
vezicule rezultate în urma frecării, ratarea ciclului şi a perfuziei.
Monitorizarea invazivă a presiunii arteriale

Această metodă permite monitorizarea continuă a presiunii arteriale,
dar necesită introducerea unei canule intra-arteriale. Sistemul
presupune o linie arterială conectată printr-un tub - necomprimabil,
umplut cu soluţie salină - la un traductor de presiune. Traductorul
converteşte graficul tensiunii într-un semnal electric, care este afişat
pe monitorul aflat la capul patului. Sistemul este menţinut sub presiune
cu ajutorul unui balon de presiune (Figura 2). Tensiunea care este
afişată pe monitor este tensiunea relativă în funcţie de poziţia
traductorului şi, prin urmare, traductorul trebuie ţinut la nivelul inimii
(linia axilară mediană, în poziţie dorsală). Supracitirea survine în cazul
în care traductorul este poziţionat prea jos, iar subcitirea - în cazul în
care acesta este poziţionat prea sus. Traductorul trebuie adus la zero,
la presiunea atmosferică.
Figura 2. Monitorizarea invazivă a presiunii arteriale
Sursele de eroare pot apărea ca urmare a defectării oricărei

componente a sistemului, dar de cele mai multe ori, apar ca urmare a
poziţionării inadecvate a traductorului sau a unei supraamortizări sau
a unei subamortizări. Subamortizarea conduce la o rezonanţă
excesivă în sistem, care determină supraestimarea presiunii sistolice
şi subestimarea presiunii diastolice (figura 3). Procesul invers are loc
în cazul supraamortizării. În ambele cazuri, valoarea cea mai exactă
este media presiunii arteriale.
66
150 150 150
50 50 50
Normală Supraamortizată Subamortizată

Figura 3. Unda presiunii arteriale normale, supraamortizată şi subamortizată
Amortizarea sistemului poate fi testată oficial, dar de multe ori este mai
simplu să se verifice mai întâi dacă acesta nu este subamortizat prin
stabilirea presiunii sistolice cu ajutorul unui test simplu. Aşezaţi o
manşetă de presiune manuală (nu automată) pe braţul în care este
introdusă linia arterială. Umflaţi manşeta până când traseul arterial
devine plat şi apoi dezumflaţi-o încet până când pulsul poate fi simţit
pe traseul arterial. Presiunea indicată pe manometrul cu mercur este
presiunea sistolică reală.
Complicaţiile monitorizării invazive a presiunii arteriale includ

următoarele: ischemie distală, tromboză arterială, embolism, infecţii,
hemoragii (urmare a deconectării sau sângerării în jurul locului de
introducere a canulei), injectarea accidentală de medicamente şi
leziuni ale arterei (de ex. formarea unui anevrism). Locuri frecvent
folosite pentru canulaţia arterială sunt artera radială de la încheietura
mâinii şi artera dorsalis pedis de la nivelul labei piciorului. Acestea
sunt preferate pentru că este disponibilă irigarea colaterală cu sânge,
în caz de tromboză arterială. Artera cubitală şi arterele tibiale
posterioare sunt dificil de canulat şi sunt rareori folosite. Artera
brahială nu trebuie folosită pentru canulaţie arterială pentru că este
artera periferică care irigă antebraţul, iar tromboza vaselor poate avea
consecinţe dezastruoase. Artera femurală poate fi canulată cu ajutorul
tehnicii Seldinger în cazul în care locurile uzuale nu pot fi accesate.
Deşi este tot o arteră periferică, calibrul său mare şi debitul sanguin
ridicat scad probabilitatea apariţiei trombozei vaselor.
Presiunea cea mai importantă depinde de situaţia clinică. În cazul

pacienţilor cu un risc crescut de hemoragie, presiunea sistolică este
cea mai importantă. Presiunea diastolică reprezintă un factor major
care influenţează fluxul sanguin coronarian în ventriculul stâng şi, prin
urmare, este deosebit de importantă în cazul pacienţilor cu un flux
sanguin coronarian scăzut, în timp ce tensiunea arterială medie este
un factor major care influenţează presiunea perfuziei la celelalte
organe.
În cazul pacienţilor ventilaţi mecanic, traseul presiunii arteriale

invazive poate oferi informaţii privind probabilitatea creşterii debitului
cardiac ca urmare a introducerii de fluide. În cazul persoanelor care
manifestă o oscilaţie mare a presiunii sistolice în diferite faze ale
respiraţiei, probabilitatea de a fi sensibile la cantitatea de fluide este
mai mare.
Presiunea venoasă centrală

Presiunea venoasă centrală este, în general, mai utilă pentru
identificarea cauzei unei probleme, mai degrabă decât pentru
67
BASIC
identificarea problemei în sine. Aceasta măsoară presiunea din atriul

drept, care este aproximativ egală cu presiunea telediastolică din
ventriculul drept (EDP). Cu toate acestea, preîncărcarea ventriculară
este mai strâns legată de volumul telediastolic ventricular (EDV) decât
de presiune şi, prin urmare, este necesar să se cunoască raportul
dintre EDP şi EDV. Acest raport depinde de complianţa ventriculară.
Presiunea diastolică de final
Volumul telediastolic de final

Figura 4. Raportul dintre volumul telediastolic şi presiune.
Modificarea rezultatelor complianţei în cazul schimbării poziţiei curbei. Ca urmare,
presiunea „x” marcată pe diagramă poate reprezenta un volum telediastolic mare, în
cazul în care complianţa ventriculară este normală (linia albastră) şi un volum mic, în
cazul în care complianţa este scăzută (linia verde).
Întrucât complianţa este de obicei necunoscută şi poate varia în timp

în cazul aceluiaşi pacient, o simplă citire a PVC-ului are o utilitate
redusă. Prin evaluarea răspunsului la fluide, este posibil să ne facem o
idee mai clară cu privire la volumul telediastolic şi, prin urmare, cu
privire la presarcina . Dacă există schimbări minime cu privire la PVC,
după administrarea unui bolus de lichid, volumul telediastolic este
probabil scăzut. Dacă se înregistrează o schimbare majoră, volumul
este probabil ridicat (figura 5).
Ca regulă generală, dacă diferenţa dintre valoarea PVC măsurată cu 5
minute înainte şi după administrarea unui bolus de lichid este între 0-3
mmHg, pacientul este, probabil, supraîncărcat. Dacă se încadrează în
intervalul 3-5 mmHg, pacientul este, probabil, încărcat în mod adecvat
şi dacă este peste 5, pacientul este, probabil ,supraîncărcat.
În general, preîncărcarea ventriculului stâng este mai relevantă decât
cea a ventriculului drept. Folosirea modificării valorilor PVC pentru o
evaluare a preîncărcării pleacă de la premisa că modificările care au
loc în preîncărcarea ventriculului drept sunt corelate cu modificările
care afectează preîncărcarea ventriculului stâng. Această premisă nu
se aplică însă în cazul multor pacienţi în stare critică, de ex., în cazul
celor cu insuficienţă ventriculară stângă sau dreaptă izolată, afecţiuni
ale valvei sau al celor cu afecţiuni pulmonare grave. Cu toate acestea,
există dubii serioase cu privire la eficienţa rezultatelor obţinute prin
folosirea unei monitorizări mai invazive în vederea unei mai bune
estimări a presarcinii ventriculului stâng (cu ajutorul unui cateter
arterial pulmonar).
68
Presiunea diastolică de final

Fluid
Fluid
Volumul telediastolic de final

Figura 5. Modificarea valorii PVC în funcţie de încărcarea cu fluide. Există foarte puţine
modificări ale presiunii telediastolice (şi, prin urmare ale valorii PVC) în cazul pacienţilor
cu complianţă ventriculară scăzută şi cu un volum telediastolic scăzut (linia verde), însă
se înregistrează modificări mari în cazul pacienţilor cu complianţă ventriculară normală
şi un volum telediastolic ridicat (linia albastră).
Complicaţiile care survin în cazul introducerii unei linii venoase

centrale includ pneumotorax, chylotorax, leziuni ale venelor sau ale
structurilor adiacente, tromboză venoasa sau tromboflebită, infecţii,
embolizarea cateterului sau a conductorului/ghidului de sârmă, aritmii
cardiace şi hemoragie.
Posibilele locuri de inserţie sunt vena jugulară internă, vena

subclaviculară şi vena femurală. Cateterele la nivelul venei femurale
indică în mod adecvat presiunea venoasă centrală intratoracică, cu
excepţia pacienţilor cu presiune intra-abdominală mare, dar sunt
asociate cu un risc crescut de tromboză venoasă profundă şi
colonizare bacterială (cu predispoziţie la infecţii).
Oscilaţia presiunii pulsului

Ventilaţia mecanică produce modificări hemodinamice care sunt
accentuate în cazul pacienţilor hipovolemici. Aceste modificări se
manifestă ca modificări ale presiunii pulsului (presiunea sistolică -
presiunea diastolică) în diferite faze ale ventilaţiei.
 Calculate pe baza PPmax şi a PPmin (Figura 6):
PPmax-PPmin
Variaţia presiunii pulsului = x100
PPmax+PPmin
2
>10-15% indică faptul că există probabilitatea ca pacientul să

răspundă repleţia volemică
Condiţii preliminare
 Ventilaţie controlată fără efort spontan şi VT >10 ml/kg PBW (NB. o
astfel de valoare mare a VT nu se recomandă pentru uzul obişnuit,
prin urmare, este posibil să fie necesară ajustarea temporară a
ventilaţiei în vederea evaluării variaţiei presiunii pulsului, cu
excepţia cazului în care oscilaţia presiunii pulsului este deja
>10-15%, iar valoarea VT este mai mică )
69
BASIC
 Ritm cardiac regulat
Inspirator Expirator
Figura 6. Variaţia presiunii pulsului
Ridicarea pasivă a picioarelor

Ridicarea pasivă a picioarelor poate fi considerată o stimulare
reversibilă a curgerii fluidelor, cu aproximativ 500 ml de sânge.
Creşterea presiunii pulsului cu 10% prin ridicarea pasivă a picioarelor
(figura 7) sugerează că pacientul este hipovolemic.
Figura 7. Ridicarea pasivă a picioarelor. Modificaţi poziţia pacientului dintr-o poziţie cu

capul în sus, înclinat la un unghi de 45°, într-o poziţie cu picioarele în sus, la acelaşi
unghi şi observaţi cum se modifică presiunea pulsului, măsurată cu ajutorul unei linii
arteriale.
Monitorizarea saturaţiei venoase

Dacă fluxul sanguin la nivelul ţesuturilor este inadecvat pentru a
susţine necesarul de oxigen, se va extrage mai mult oxigen din sânge
la nivelul ţesuturilor, ceea ce duce la scăderea saturaţiei de oxigen a
sângelui care circulă prin vene. Ca urmare, monitorizarea saturaţiei
oxigenului din fluxul sanguin venos poate fi folosită ca o modalitate
globală de măsurare a nivelului de adecvare a fluxului sanguin la
nivelul ţesuturilor (presupunând că saturaţia oxigenului arterial este
normală). Aceasta poate fi monitorizată în mod continuu cu ajutorul
unui cateter cu fibră optică sau intermitent prin prelevarea de sânge
dintr-un cateter venos central şi măsurarea saturaţiei cu ajutorul unui
co-oximetru sau a unui dispozitiv pentru măsurarea nivelului gazelor
din sângele arterial care incorporează în el un co-oximetru.
Atingerea unei saturaţii la nivel venos central >70% este recomandată

pentru pacienţii cu sepsis sever sau în aflaţi în şoc septic, pe baza
unui studiu randomizat de control realizat într-un singur centru. Cu
toate acestea, două studii realizate în mai multe centre nu au arătat
niciun beneficiu în urma folosirii acestei strategii. În prezent, se
aşteaptă rezultatele a încă unui studiu realizat în mai multe centre
70
Şocul
Şocul
Şocul este dezechilibrul dintre fluxul sanguin care ajunge la
ţesuturi si necesar. Deşi şocul şi hipotensiunea coexistă de
multe ori, nu este neapărat necesar ca hipotensiunea să fie
prezentă, iar o tensiune arterială normală nu exclude
diagnosticul de şoc.
Dovezi privind starea de hipoperfuzie pot fi obţinute în urma
examinării stării de conştienţă a pacientului, a temperaturii
membrelor şi a debitului urinar. Mai multe informaţii pot fi
obţinute prin măsurarea gazelor din sângele arterial şi a acidului
lactic seric.
Evaluarea pacienţilor hipotensivi

Cea mai simplă modalitate de abordare a acestei probleme este
din punct de vedere fiziologic
MAP=CO x TPR
CO = HR x SV
Prin urmare, MAP = HR x SV x TPR
unde MAP = tensiunea arterială medie, CO = debitul cardiac, TPR =

rezistenţa periferică totală, HR = frecvenţa cardiacă şi SV = volumul
bătaie
Volumul bătaie depinde de presarcina, de postsarcina şi de

contractilitate, dar postsarcina este dificil de evaluat la patul
bolnavului.
Prin urmare, principalii parametri care trebuie evaluaţi sunt:
 Frecvenţa cardiacă
 Presarcina
 Contractilitatea
 Rezistenţa periferică totală
Tipul de şoc Frecvenţa cardiacă PVJ/PVC Extremităţi
Cardiac Tahicardie moderată Ridicată Reci
obişnuită. sau
Bradicardie sau tahicardie normală
în cazul aritmiei provocate
de şoc
Hipovolemică Tahicardie moderată Scăzută Reci
Distributiv Tahicardie moderată Scăzută Calde
Obstructiv* Tahicardie moderată Extrem de Reci
ridicată
Tabelul 1. Indicii diagnostici privind cauza şocului în situaţia de urgenţă. *şoc
obstructiv urmare a unei embolii pulmonare masive, tamponade cardiace sau
pneumotorax în tensiune.
Atât presarcina, cât şi contractilitatea pot fi evaluate prin

ecocardiografie, dar este posibil ca aceasta să nu fie disponibilă
în situaţiile de urgenţă. La fel, rezistenţa periferică poate fi
estimată prin măsurarea debitului cardiac, a presiunii venoase
centrale şi a presiunii arteriale medii şi prin calcularea
rezistenţei vasculare sistemice, dar este improbabil de
asemenea ca aceste metode de măsurare să fie disponibile
imediat.
Prin urmare, în situaţii de urgenţă, evaluarea se bazează pe
frecvenţa cardiacă, presiunea venoasă jugulară sau presiunea
venoasă centrală (ca un instrument de măsură a presarcinii) şi
temperatura extremităţilor (ca un instrument de măsură a
71
BASIC
rezistenţei periferice totale (tabelul 1). Ecocardiografia +

măsurarea debitului cardiac trebuie avute în vedere după
resuscitarea iniţială.
Cele mai comune două cauze ale şocului la secţia de terapie
intensivă sunt şocul distributiv (datorat sepsisului) şi şocul
hipovolemic.
Şocul cardiogen
Şocul cardiogen este şocul datorat prăbuşirii pompei cardiace
ca urmare a disfuncţiei miocardice sau valvulare. Un diagnostic
strict necesită persistenţa şocului după corectarea factorilor
non-miocardici, ca de exemplu hipovolemia, hipoxia, acidoza
severă şi aritmiile.
Cea mai des întâlnită cauză a socului cardiogen este ischemia
miocardică sau infarctul. Alte cauze sunt indicate în tabelul 2.
În cazul pacienţilor cu şoc cardiogen prin ischemie miocardica
sau infarct, cele două obiective principale ale tratamentului sunt
îmbunătăţirea perfuziei coronariene şi creşterea debitului
cardiac. Evident, îmbunătăţirea perfuziei cardiace va duce, în
sine, la creşterea debitului cardiac.
Perfuzia coronariană poate fi îmbunătăţită atât prin terapie
definitivă, cât şi prin terapia de suport. Terapia definitivă
recomandată este intervenţia coronariană percutanată
(angioplastie + implantare de stent). Alternativele includ
realizarea unui bypass aorto-coronarian şi tromboliza. Cea de-a
doua opţiune este mai puţin eficientă în cazul pacienţilor aflaţi în
şoc cardiogen.
Terapia suportivă pentru ameliorarea perfuziei coronariene în
cazurile de şoc cardiogen grav se bazează pe creşterea
tensiunii diastolice în vederea măririi presiunii şi debitului
perfuziei coronariene. Substanţa vasoactivă folosită în cazul
pacienţilor foarte hipotensivi este, prin urmare, norepinefrina
datorită efectului său vasoconstrictor (care creşte presiunea
diastolică) şi lipsei relative defect cronotrop al acesteia. Dacă
este disponibil, se poate avea în vedere încă de la început
folosirea balonului de contrapulsaţie intraaortică. Acesta nu
numai că duce la creşterea presiunii diastolice, ci contribuie de
asemenea la scăderea suprasarcinii din ventriculul stâng şi la
creşterea debitului cardiac, fără ca aceasta să fie însoţită de o
creştere a necesarului miocardic de oxigen.
După cum am arătat mai sus, măsurile folosite pentru
îmbunătăţirea perfuziei coronariene contribuie de obicei la
creşterea debitului cardiac. Alte metode care pot fi folosite
includ administrarea judicioasă de lichide în bolusuri mici
(aprox. 50-100 ml), administrarea atentă de substanţe
vasodilatatoare (numai pentru pacienţii cu tensiune normală) şi
administrarea de dobutamină în doze de până la 20|ig/kg/min
(pentru pacienţii normotensivi sau uşor hipotensivi). Atunci
când luaţi o decizie cu privire la administrarea de fluide, nu uitaţi
că presiunea arterială crescută se poate datora unei scăderi a
complianţei miocardice şi nu este neapărat efectul unei
prepresarcini mari
72
Şocul
Categorie Cauze
Boala cardiacă ischemică Ischemia miocardică
Infarctul miocardic
Regurgitare mitrală acută
DSV acut
Ruptura peretelui liber ventricular
Anevrism
Cardiomiopatie Cardiomiopatie în fază terminală
Traumă Contuzie miocardică
Infecţie Miocardită
Obstrucţia debitului la ieşirea Cardiomiopatie hipertrofică
din S Stenoză aortică
Obstrucţia debitului la intrarea Stenoză mitrală
în S Myxom atrial stângă
Diverse Complicaţii ale bypass-ului
cardiopulmonar
Tabelul 2. Cauzele şocului cardiogen
Mortalitatea în acest caz, fără o asistenţă tehnică agresivă este

de 70-90%. Spitalele care nu sunt dotate cu balon de
contrapulsaţie intraaortică sau cu facilităţile necesare pentru
angioplastiile cu risc crescut sau pentru intervenţii chirurgicale
trebuie să instaureze manevrele iniţiale de resuscitare şi apoi
să ia rapid o decizie cu privire la transferul către un spital dotat
cu resursele necesare.
Şocul hipovolemic
Şocul hipovolemic este rezultatul diminuării volumului
intravascular. Cele mai frecvente cauze sunt următoarele:
pierderi de sânge
sechestrarea de lichid în al spaţiul trei, de ex., în caz de arsuri,
peritonită, pancreatită, obstrucţie intestinală
pierderi gastrointestinale, de ex., prin diaree, vomă, aspirat nazogastric
pierderi renale, de ex., prin cetoacidoză diabetică, diabet insipid
pierderi la nivelul pielii, de ex. prin transpiraţii excesive, arsuri,
dermatită exfoliativă, tulburări de termoreglare
Cea mai importantă disfuncţie este scăderea presarcinii, care
duce la scăderea volumului bătaie. Imaginea hemodinamică
tipică este cea a unui debit cardiac redus şi a unei tensiuni
scăzute, presiune venoasă mică, vasoconstricţie periferică şi
tahicardie.
Tabelul 3 ne oferă o imagine de ansamblu a estimării pierderii

de volum intravascular, dar trebuie reţinut că pot exista
discrepanţe între semnele clinice şi că modificările care apar cu
privire la semnele clinice sunt mai importante decât valorile
absolute. În special, de reţinut că hipotensiunea este un efect
întârziat al şocului.
Pierderea <15 15-30 30-40 >40

volumului
TA sistolică >110 >100 <90 <90
(mmHg)
RR (bpm) 16 16-20 21-26 >26
Stare mentală Anxios Agitat Confuz Letargic
Timp de reumplere Normal Întârziat Întârziat Întârziat
capilară
Tabelul 3. Caracteristici clinice ale şocului hypovolemic
Este important de ştiut că după resuscitare, imaginea
73
BASIC
predominantă este cea a şocului distributiv ca urmare a

răspunsului inflamator la trauma iniţială, orice intervenţie
chirurgicală sau transfuzie masivă de sânge şi produşi din
sânge.
Tratamentul şocului hipovolemic are în vedere terapia cu fluide
şi tratamentul definitiv al cauzei care stă la baza acestuia.
Alegerea opţiunii de înlocuire a fluidelor se face în mare parte
pe baza tipului de fluid care s-a pierdut. Datorită complicaţiilor
inerente ale transfuziei de sânge, în cazul pierderilor uşoare
până la medii de sânge (mai puţin de un litru în cazul adulţilor),
acesta trebuie înlocuit cu coloizi (1- 1,5 ori volumul sângelui
pierdut) sau cristaloizi (1,5- 2 ori volumul sângelui pierdut).
Cristaloidul preferat este soluţia salină normală sau soluţia
Ringer lactat pentru că osmolalitatea acesteia este similară cu
cea a sângelui. Totuşi, în cazul resuscitărilor ce implică un
volum mare, infuzia excesivă de soluţie salină normală poate
produce acidoză metabolică hipercloremică. Soluţiile coloidale
(albumină, gelatine, hidroxietilamidon 5%) oferă cea mai
eficientă expansiune a volumului intravascular, dar sunt
scumpe şi amidonul poate produce rezultate mai proaste
conform unor studii, dar nu tuturor studiilor. Dextroza 5% în apă
nu produce o expansiune semnificativă a volumului
intravascular pentru că este rapid distribuită în toate
compartimentele cu fluide ale corpului.
În etapele iniţiale ale resuscitării, este posibil să fie nevoie de
administrarea unei substanţe vasoconstrictoare în vederea
menţinerii pacientului în viaţă în timpul corectării hipovolemiei.
O substanţă vasoconstrictoare poate fi de asemenea necesară
într-o etapă ulterioară dacă pacientul întră în şoc distributiv ca
urmare a unei inflamaţii sistemice.
Şocul distributiv
Şocul distributiv apare atunci când vasodilataţia periferică
produce o scădere a rezistenţei vasculare periferice. Cea mai
frecventă cauză a şocului distributiv este şocul septic. Alte
cauze mai puţin frecvente sunt şocul anafilactic, insuficienţa
adrenală acută şi şocul neurogen. Debitul cardiac este deseori
mărit, dar perfuzia la nivelul organelor vitale este compromisă
pentru că tensiunea este prea mică, iar corpul îşi pierde
abilitatea de a distribui sângele în mod adecvat. Caracteristicile
clinice includ extremităţi calde şi un puls inegal şi sacadat, dar şi
semne de hipoperfuzie tisulara . Semnele de hipoperfuzie pot
include modificări ale statusului mental, oligurie sau acidoză
lactică.
Managementul şocului septic este acoperit în capitolul
Septicemia gravă şi şocul septic. Şocul anafilactic se tratează
cu epinefrină administrată subcutanat (0,3-1mg) şi resuscitare
volemică. În cazurile în care presiunea arterială este foarte
scăzută, iar perfuzia periferică este slabă, este indicată
administrarea de epinefrină intravenos (25-50pg per bolus).
Insuficienţa adrenală acută se tratează prin repleţie volemică
corticosteroizi administraţi intravenos şi agenţi vasopresori.
Şocul obstructiv
Şocul obstructiv este caracterizat hemodinamic prin debit
cardiac scăzut, vasoconstricţie periferică şi tahicardie. PVJ sau
PVC sunt, de obicei, dar nu invariabil, crescute, în funcţie de
etiologie.
74
Şocul
Tamponada cardiacă
Tamponada cardiacă reprezintă un şoc obstructiv extracardiac,
în care apare o obstrucţie mecanică a umplerii cardiace.
Tamponada cardiacă trebuie avută întotdeauna în vedere
atunci când PVC este ridicată, iar TA este scăzută. Pulsul
paradoxal este un important semn clinic în cazul pacienţilor
suspecţi de tamponadă cardiacă. Tratamentul constă din
pericardiocenteză de urgenţă.
Pneumotorax în tensiune
Tratamentul pneumotoraxului în tensiune constă din toracostomie cu
ac, urmată de inserţia unui tub de dren intercostal.
Embolie pulmonară masivă

În urma emboliei pulmonare masive, decesul poate surveni prin
insuficienţă cardiovasculară, ca urmare a unei insuficienţe
cardiace. Embolia pulmonară masivă creşte suprasarcina
ventriculară dreaptă, măreşte ventriculul drept şi poate cauza
devierea septului către stânga, ducând astfel la scăderea
volumului ventricular stâng şi a complianţei (figura 1). Debitul
cardiac şi fluxul de sânge coronarian (în special către partea
dreaptă a inimii) scade, ceea ce duce la o contractilitate
ventriculară scăzută şi la un ciclu de decompensare cardiac.
Emboliei
pulmonare
Dilatarea VD
Compresia S
Emboliei pulmonare masive

Figura 1. Dilatarea VD şi compresia S după o embolie pulmonară masivă
Angiografia pulmonară este probabil investigaţia

recomandabilă în cazul pacienţilor instabili, deşi
ecocardiografia poate fi utilă pentru persoanele experimentate.
Terapia de suport include terapia cu fluide şi vasoconstricţia.
Fluidele vor fi administrate cu prudenţă întrucât o creştere
semnificativă a presiunii telediastolice în ventriculul drept poate
duce la o scădere accentuată a presiunii perfuziei în artera
coronariană dreaptă şi la o deplasare a septului interventricular
către stânga. Agentul vasoactiv recomandat este norepinefrina
- prin creşterea tensiunii arteriale medii, aceasta contribuie la
creşterea perfuziei coronariene în ventriculul drept.
Terapia definitivă are în vedere eliminarea obstrucţiei. Modul
optim de a face acest lucru nu este clar, dar tromboliza
intravenoasă cu activator tisular de plasminogen este probabil
tratamentul recomandat. Alternativele includ embolectomie
chirurgicală, extragerea cheagului cu un cateter şi injectarea
unei substanţe trombolitice în artera pulmonară. Toţi pacienţii
75
BASIC
trebuie să primească agenţi anticoagulanţi sub formă de

heparină nefracţionată administrată intravenos sau heparină cu
greutate moleculară mică administrată subcutanat, imediat ce
sunt suspectaţi de a se încadra la acest diagnostic.
Agenţi vasopresori şi inotropi

Efectul acestor agenţi asupra pacienţilor în stare critică depinde
atât de efectele farmacologice ale acestora, cât şi de
fiziopatologia pacientului. Astfel, în cazul pacienţilor hipotensivi,
norepinefrina poate duce la creşterea debitului cardiac prin
creşterea perfuziei coronariene, în ciuda efectului inotrop minim
al acesteia în cazul voluntarilor sănătoşi.
Majoritatea agenţilor vasopresori şi inotropi au timpi de
înjumătăţire foarte mici, astfel încât doza poate fi uşor titrată.
Majoritatea agenţilor ajung la un nou stadiu stabil în interval de
15 minute de la schimbarea vitezei de administrare a perfuziei.
Doza adecvată este stabilită pe baza efectului fiziologic asupra
fiecărui pacient, care trebuie atent monitorizat.
Dopamina
Agent care acţionează pe termen scurt cu efecte inotrope,
cronotrope şi vasoconstrictoare. În mod tradiţional, se
consideră că efectele dopaminei variază în funcţie de doză,
însă variaţia semnificativă de clearance în cazul pacienţilor în
stare critică distorsionează raportul dintre doză şi concentraţiile
în plasmă. În cazul pacienţilor septici, aceasta duce la creşterea
debitului cardiac (în principal datorită volumului bătaie crescut)
cu efecte minime asupra rezistenţei vasculare periferice.
Efectele sale asupra perfuziei splanchnice sunt neclare.
Contribuie la creşterea debitului urinar printr-un efect tubular,
fără să ducă la creşterea clearance-ului creatininei.
Dopamina este asociată cu un risc crescut de aritmii atunci
când este folosită ca agent vasopresor, în comparaţie cu
norepinefrina.
O doză rezonabilă de început este doza de ~5 μg/kg/min.
Dopamina nu trebuie administrată printr-o canulă periferică
datorită riscului de necroză a pielii în cazul extravazării.
Norepinefrina
Agent vasoconstrictor puternic cu minime efecte inotrope şi
cronotrope directe. Totuşi, poate cauza creşterea debitului
cardiac în cazul pacienţilor hipotensivi prin creşterea perfuziei
cardiace ca urmare a efectului său asupra tensiunii arteriale
diastolice. Ca şi dopamina, norepinefrina trebuie administrată
numai printr-un cateter venos central. O doză rezonabilă de
început este doza de0,05 μg/kg/min.
Epinefrina
Este un agent similar norepinefrinei, dar are efecte inotrope şi
cronotrope mai accentuate şi provoacă vasoconstricţie mai
mica
Ceea ce este reţinut este faptul că epinefrina poate cauza
acidoză lactică şi se impune punerea unui accent mai mic pe
concentraţia în creştere a acid lactic în cazul pacienţilor trataţi
cu epinefrină. Calea de administrare şi doza de început sunt
aceleaşi ca şi pentru norepinefrină. În cazul şocurilor cu
potenţial letal, epinefrina trebuie administrată în bolus repetat
de 0,1 mg până la eliminarea hipotensiunii grave.
76
Şocul
Dobutamina
Dobutamina are efecte inotrope, vasodilatatoare şi cronotrope.
Datorită efectelor sale vasodilatatoare, nu trebuie utilizată
independent în cazul pacienţilor foarte hipotensivi, dar poate fi
utilă în combinaţie cu norepinefrina în aceste situaţii. Poate fi
administrată periferic, dar, datorită timpului de înjumătăţire
redus, starea pacienţilor care depind de efectele sale se poate
deteriora rapid, în caz de extravazare. Doza recomandată este
de 0-20μg/kg/minut
77
Resuscitarea cardiorespiratorie
Consecinţele stopului cardiac intraspitalicesc sunt foarte defavorabile.
Scopul tratamentului trebuie să fie întotdeauna intervenţia rapidă
înainte ca starea pacientului să se deterioreze şi să se ajungă la stop
cardiorespirator.
Cine ar trebui resuscitat?

RCP trebuie efectuata numai în cazul pacienţilor care au o şansă
rezonabilă de a beneficia de aceasta. Nu ar trebui efectuata în cazul
pacienţilor cu prognostic negativ sau în cazul celor la care stopul
cardiac este stadiul final al unei deteriorări progresive . Necesitatea
efectuării resuscitării cardio respiratorii trebuie analizată pentru fiecare
pacient în parte şi trebuie revizuită în mod regulat prin consultare cu
un medic senior. Printre factorii ce trebuie avuţi în vedere se numără
vârsta, starea premorbidă, boala de fond, speranţa de viaţă, calitatea
vieţii şi, desigur, dorinţele pacientului.
Starea de resuscitare trebuie discutata cu pacientul, familia şi/sau
tutorele. Dispoziţia „a nu se resuscita” trebuie să fie clar documentata,
împreună cu motivaţia acestei decizii. Trebuie, de asemenea, să se
înţeleagă clar faptul că această instrucţiune se referă doar la
resuscitarea în caz de stop cardiac şi că toate celelalte îngrijiri şi
tratamente trebuie continuate.
Managementul intraspitalicesc al stopului

cardiorespiratorii
Chemați ajutor
Semne vitale?
Nu
Chemați echipa de resuscitare
Compresiuni toracice până când defibrilatorul este disponibil
FV/TV?
Nu Da
BLS pentru 2 minute
Căutați și tratați cauza
Verificați poziția și contactul electrozilor, Verificați pulsul Verificați pulsul
căile aeriene, O2, capnografia, (omiteți dacă este (omiteți dacă este
asistolie) FV)
accesul IV
Nu Nu
Aveți în vedere 1 mg de adrenalină,
anti-aritmic, intubația endotraheală
Defibrilați x 1
Figura 1. Algoritmul pentru gestionarea unui pacient în colaps, care a suferit un stop
cardiac intraspitalicesc, conform recomandărilor ILCOR. Este de reţinut că este
necesară verificarea pulsului la fiecare ~2 min. (după verificarea ritmului), numai dacă
pacientul are un ritm de perfuzie (adică FĂRĂ asistolă sau FV)
Trebuie reţinut un număr de aspecte-cheie:

 Deciziile de gestionare se bazează pe întrebarea dacă pacientul
prezintă un ritm FV/TV sau un ritm non-FV/TV.
 Cel mai eficace tratament pentru FV/TV este defibrilarea.
 Defibrilarea rapidă duce la rezultate mai bune şi nu trebuie
amânată prin încercarea de a obţine acces venos, asigurarea
căilor respiratorii sau efectuarea de compresii cardiace.
Totuşi, compresiile cardiace şi ventilarea trebuie iniţiate imediat dacă

nu este la îndemână un defibrilator.
 Reduceţi la minimum orice întrerupere a compresiilor cardiace
79
BASIC
În figura 1 este prezentat un algoritm pentru gestionarea stopului

cardiac în spital.
Manevre RCP de bază

Manevrele RCP de bază initiate precoce contribuie la conservarea
funcţiei cardiace şi a celei cerebrale şi ameliorează şansele de
supravieţuire. Începeţi cu compresii toracice, înaintea eliberării căilor
respiratorii şi asigurării respiraţiei.
Ritmul recomandat de compresii toracice este de cel puţin 100/min şi
este identic pentru adulţi şi copii. Comprimaţi pieptul cu cel puţin 5 cm
şi permiteţi toracelui să revină complet la normal între compresii. În
timpul fiecărei compresii, timpul efectiv al compresiei trebuie să fie de
50%, restul de 50% fiind utilizat pentru a permite decompresia.
Întotdeauna minimalizaţi întreruperea compresiilor toracice. Raportul
compresii-ventilaţii trebuie să fie de 30:2 înainte de intubare. După
intubare, ventilaţi cu o viteză corespunzătoare, fără hiperventilare
excesivă şi fără a sincroniza cu compresii toracice. Ar trebui evitată
hiperventilarea.
În timpul masajului cardiac şi al ventilării, verificaţi electrozii sau poziţia
padelelor şi contactul lor , asiguraţi căile respiratorii şi obţineţi acces
venos. Niciuna dintre aceste proceduri nu trebuie să amâne
defibrilarea la pacienţii cu FV/TV. În plus, trebuie căutate şi corectate
cauzele reversibile pentru stopul cardiac.
Defibrilarea
Ritmul cel mai „resuscitabil” (cu cea mai mare rată de succes este FV.
FV este, de asemenea, cel mai frecvent ritm iniţial la cazurile
documentate de stop apărut subit . Cel mai eficace tratament pentru
FV este defibrilarea. Probabilitatea de defibrilare cu succes scade în
timp, cu 7-10% pe min., şi FV tinde să se transforme în asistolă într-un
interval de câteva minute.
În cazul defibrilatoarelor monopolare convenţionale, utilizaţi 360J la
primul şoc şi în următoarele şocuri. În cazul celor bifazice, începeţi cu
150-200J. Puterea poate fi crescută la şocurile ulterioare, dar
menţinerea aceleiaşi puteri este de asemenea acceptabilă.
Medicaţii
Medicamentele sunt întotdeauna secundare ca importanţă faţă de
manevrele RCP de bază şi gestionarea corectă a căilor respiratorii.
Agenţi care optimizează debitul cardiac şi presiunea de

perfuzare
Epinefrina este utilizată foarte des ca vasopresor în tratamentul
stopului cardiac, dar există puţine dovezi că ameliorează rezultatul.
Doza standard de epinefrină în această situaţie este de 1 mg la fiecare
3-5 min.
Antiaritmice
Defibrilarea este mai eficace decât terapia antiaritmică şi trebuie
administrate cel puţin 3 şocuri înainte să se ia în considerare terapia
antiaritmică.
Amiodaronă
Nu există nicio dovada că administrarea de antiaritmice ameliorează
rezultatele. Amiodarona poate fi luată în considerare în cazul unor
FV/TV rezistente la şocuri, instabile sau al unor VF/VT recurente.
Dozele recomandate sunt: 300mg într-un interval de 10 min., apoi
60mg/h timp de 6 ore, apoi 30mg/h (în total, 2 g/zi).
80
Identificarea şi tratarea cauzei

Tratarea cauzei subiacente este o parte vitală a managementului .
Fără aceasta, resuscitarea cu succes poate fi imposibilă sau
temporară.
Imediat ce măsurile de suport efective au fost iniţiate, analizaţi cauzele
posibile. Începeţi cu o examinare direcţionată, bazată pe istoric şi pe
cauzele indicate în tabelul 1. Este în special important să se excludă
acele cauze care pot fi tratate rapid (de ex., hipovolemia, hipokaliemia,
hipoglicemia). Este de asemenea important să identificaţi acei pacienţi
a căror prognostic este mai bun, chiar şi în cazul unui stop cardiac
prelungit (de ex., hipotermie sau cauzat de medicaţie).
Cei 5 H Cei 5 T
Hipovolemie Tamponadă cardiacă
Hipotermie Pneumotorax în tensiune
Ioni H+ în exces, hipo Boală tromboembolică (EP, SCA)
sau hiperkaliemie hipoglicemie
Hipoglicemie Toxine (în special opioide, triciclice)
Hipoxie Traumatism
Tabelul 1 Cauze reversibile ale stopului cardiorespirator
Din cauza timpul disponibil redus, numai testele rapide (de ex.,
glucoza capilară) şi gazele sanguine arteriale contribuie la
managementul imediat. Totuşi, obţinerea rezultatelor GSA poate dura
cel puţin 5 minute, prin urmare, probele trebuie prelevate rapid.
Echipamentele de analiză a GSA măsoară de obicei şi nivelul
potasiului.
Examinarea clinică
În cazul în care cauza nu este evidentă în urma evaluării tintite ,
acţionaţi sistematic de la cap până la picioare, căutând în mod specific
următoarele semne clinice:
Cap
Verificaţi temperatura timpanică (hipotermie). Căutaţi rapid semne de
traumatism. Verificaţi pupilele – dacă sunt miotice, presupuneţi o
intoxicare cu opioide şi administraţi 1,2mg de naloxon intravenos.
Dacă pupilele sunt semnificativ inegale, presupuneţi un hematom în
extindere în craniu sau un atac cerebral acut. Căutaţi dacă există
sânge în gură (aveţi în vedere o hemoragie gastrointestinală) şi
corpuri străine în căile respiratorii. Verificaţi dacă buzele prezintă o
cianoză marcată (aveţi în vedere hipoxia şi asiguraţi-vă că este
furnizat un flux crescut de oxigen).
Gât
Verificaţi poziţia traheală - dacă nu este centrală, aveţi în vedere un
pneumotorax în tensiune. Verificaţi dacă venele jugulare sunt dilatate
– dacă da, aveţi în vedere un pneumotorax în tensiune, embolie
pulmonară sau tamponadă cardiacă. Dacă venele jugulare sunt plate,
aveţi în vedere o hipovolemie. Absenţa pulsului în timpul compresiilor
toracice pot reflecta hipovolemie severă.
Torace
Ascultaţi în ambele părţi ale toracelui în timp ce pacientul este ventilat
cu balonul cu mască – dacă una dintre părţi nu este ventilată, atunci
presupuneţi un pneumotorax în tensiune, mai ales dacă pacientul era
ventilat la momentul stopului sau a suferit un traumatism. Căutaţi
semne fizice de traumatisme – emfizeme chirurgicale, răni penetrante
81
BASIC
(răni de înjunghiere sau împuşcare) şi coaste fracturate .
Abdomen
Dacă abdomenul este evident dilatat, aveţi în vedere introducerea
unui sonde nazogastrice pentru a face decompresia stomacului şi de
asemenea luaţi în considerare o sângerare intraabdominală, mai ales
în contextul unui traumatism. Palpaţi fosa iliacă pentru a vedea dacă
există un rinichi transplantat – dacă da, aveţi în vedere posibilitatea
unui rejet de grefă şi hiperkaliemie. Efectuaţi o examinare PR pentru a
exclude sângerări rectale recente sau melenă (hipovolemie).
Zona inghinală
Palpaţi pentru a verifica dacă există „pulsaţii” femurale la fiecare
compresie toracică – inexistenţa uneia dintre ele poate indica o
ruptură aortică din cauza unui anevrism. Căutaţi dacă există
iregularităţi ale venelor femurale, care indică abuzul cronic de droguri
intravenoase, ceea ce prezintă posibilitatea unei supradoze de
opioide; administraţi empiric 1,2 mg de naloxon.
Membrele inferioare
Examinaţi dacă există membre edemaţiate, în special edem unilateral,
ceea ce poate sugera tromboză venoasă profundă şi embolie
pulmonară. Căutaţi indicii de infecţii majore, precum fasceita
necrozantă.
Membrele superioare
Căutaţi urme de injecţii (care sugerează abuzul de droguri
intravenoase).
Figura 2. Examinarea cauzelor de stop cardiac
În final...
Analizaţi istoricul medical (dacă e disponibil) pentru a căuta indicii
despre cauza stopului. Dacă acestea indică un diagnostic de boala
terminală, precum malignitate cu determinări secundare sau BPOC
severă cu terapie cu oxigen pe termen lung, atunci poate fi adecvat să
încheiaţi rapid eforturile de resuscitare.
Pentru toţi pacienţii, dacă ritmul cardiac nu permite defibrilarea
(asistolă sau activitate electrică fără puls) fără a fi identificate cauze
82
reversibile, atunci perspectivele de supravieţuire ale pacientului sunt

sumbre, iar eforturile de resuscitare ar trebui oprite de un medic senior
imediat ce au fost excluse toate cauzele reversibile. Familia trebuie
informată cât mai curând posibil cu privire la rezultatul tentativei de
resuscitare şi, de asemenea, trebuie informat şi medicul legist, dacă
este necesar.
Lucrul în echipă
Resuscitarea eficientă necesită lucru în echipă. Aceasta se referă la
interacţiunile, cunoştinţele şi abilităţile celor care intervin.
Ar trebui să existe un lider de echipă care este responsabil de
aprecierea/evaluarea situaţiei şi de delegarea sarcinilor. Celelalte
persoane care intervin trebuie să accepte rolul delegat şi să îşi
păstreze concentrarea, în acelaşi timp rămânând conştiente de
activităţile de resuscitare care au loc.
Printre îndatoririle delegate se numără:
 defibrilarea
 gestionarea căilor respiratorii
 compresii toracice cu persoană de schimb (persoanele care
efectuează compresiile se rotesc la fiecare verificare de ritm)
 accesul venos
 administrarea medicamentelor
 înregistrarea şi documentarea
 informarea medicului curant şi a familiei
Gestionarea supravieţuitorilor de stop cardiac

 Trataţi cauza subiacentă, de ex., tromboliză/intervenţie
coronariană percutanată în caz de infarct miocardic, terapie de
substituţie renală în caz de hiperkaliemie severă.
 Asistarea organelor
 Tratamentul crizelor convulsive
 Valproat şi clonazepam sunt anticonvulsivele de elecţie în caz
de mioclonii
 Aveţi în vedere administrarea de midazolam sau propofol
pentru a suprima rapid convulsiile generalizate şi fenitoina
pentru a preveni reapariţia acestora.
 Controlul glicemiei
 Câteva studii au demonstrat o corelaţie puternică între niveluri
ridicate ale glicemiei după resuscitarea în urma unui stop
cardiac şi consecinţele neurologice nefavorabile
 Monitorizaţi glicemia, trataţi hiperglicemia cu insulină, dar
evitaţi hipoglicemia
 Aveţi în vedere monitorizare EEG permanentă, mai ales dacă
pacientul este sedat şi/sau paralizat
 Protecţie cerebrală cu prevenirea febrei. Hipotermia terapeutică
este recomandată de mulţi ani, totuşi date recente sugerează că
prevenirea febrei este la fel de eficace.
 Instituiţi prevenţia febrei cât mai curând posibil, având obiectivul
unei temperaturi de 36ºC
 Monitorizaţi temperatura bazală permanent prin intermediul unei
sonde de temperatură nazofaringiene.
 Metodele fizice de reducere a temperaturii sunt, de obicei,
suficiente. Pachete de gheaţă la cap, gât şi întregul corp,
dispozitiv de răcire a aerului prin convecţie şi lichide intravenoase
reci
 Setaţi şi imobilizaţi pacientul pentru a preveni tremorul
 Continuaţi prevenţia strictă a febrei timp de 28 de ore de la
restabilirea circulaţiei spontane şi apoi păstraţi temperatura
83
BASIC
corpului <37,5 C până la împlinirea a 72 de ore.
Recomandări de control al infecţiilor în caz de

RCP
Resuscitarea cardiorespiratorie a pacienţilor cu boli infecţioase este o
procedură cu risc ridicat din cauza riscului crescut de contaminare a
personalului prin fluide corporale, picături de spută şi aerosoli.
Sfaturi practice pentru resuscitarea pacienţilor cu boli infecţioase:
Echipaţi-vă cu echipamentele de protecţie personală (EP), de ex.
mască N95, mască completă pentru faţă, halate de protecţie, mănuşi
Trebuie adăugat un filtru viral-bacterian de înaltă eficienţă la punga de
resuscitare pentru a forma un ansamblu balon-valvă-filtru-mască
(figura 3).
Figura 3. Ansamblu balon-valvă-filtru-mască pentru ventilarea manuală a pacienţilor

potenţial infecţioşi
 Dacă este posibil, utilizaţi o tehnică de ventilare manuală cu 2

persoane, pentru a asigura etanşeitate. O persoană ţine masca cu
două mâini, în timp ce cealaltă comprimă punga.
 În cazul intubării, minimalizaţi tusea şi stropirea cu ajutorul
sedării/imobilizării corespunzătoare şi asiguraţi-vă că toate
echipamentele sunt pregătite înainte de procedură.
 Amplasaţi echipamentele contaminate în recipiente /absorbante
pentru a preveni contaminarea mediului
 Personalul medical trebuie să se spele pe mâini şi să îndepărteze
EPP contaminate
 Instrumentele trebuie depozitate sau dezinfectate corespunzător
 Mediul trebuie dezinfectat corespunzător
84
Aritmii
Aritmii cu potenţial letal

Etiologia aritmiilor la pacienţii cu boli critice este multifactorială, dar
factorul iniţiator este de obicei un dezechilibru fiziologic temporar
corelat cu hipoxie, catecolamine, electroliţi sau ischemie. Impactul
fiziologic al aritmiilor depinde de tipul ritmului, de afecţiunea cardiacă
subiacentă şi de durata aritmiei. Pot reprezenta cauza majoră a
deteriorării stării pacientului, dar, în multe situaţii, nu pot explica
independent deteriorarea stării clinice a pacientului. De exemplu, la un
pacient cu sepsis sever , fibrilaţia atrială rapidă (FA) şi vasodilataţia
apar împreună ca o consecinţă a sepsisului. Controlul FA va rezolva
doar o parte a dezechilibrului hemodinamic. Tentativele prea
insistente de a restaura ritmul sinusal prin cardioversie cu curent
continuu şi antiaritmice pot să nu fie adecvate. Amintiţi-vă să trataţi
mai degrabă pacientul decât ritmul. Resuscitarea cu fluide adecvate,
corectarea dezechilibrelor metabolice (în special hipokaliemia şi
hipomagneziemia), utilizarea corespunzătoare a unui vasopresor şi
controlul infecţiilor sunt toate foarte importante.
Tahiaritmii
Figura 1. Algoritmul initial de gestionare a tahiaritmiilor
Întrebările-cheie iniţiale sunt (Figura 1):

 Este pacientul instabil (adică, în stare de şoc, cu edem pulmonar
sau acuză angină)?
 Dacă da, agravarea este cauzată de tahicardie? Aritmiile
ventriculare sau aritmiile supraventriculare cu reacţie ventriculară
rapidă > 150 bpm au de obicei un efect hemodinamic dramatic la
pacienţii cu boli critice. Pierderea functiei atriale şi tahiaritmiile la
pacienţii cu disfuncţie diastolică scad dramatic umplerea
diastolică şi reduc debitul cardiac. Tahicardia sinusală şi
tahicardia atrială multifocală reflectă doar patologia subiacentă
(deshidratare, patologie pulmonară cronică etc.) şi de obicei, nu
necesită terapie antiaritmică.
Cardioversiunea cu curent continuu

Indicată in tahiaritmii asociate cu o hemodinamică instabilă şi în cazul
tahiaritmiilor care nu răspund la terapia farmacologică
85
BASIC
Indicaţie Putere iniţială (creşteţi Sincronizată?

dacă nu are efect)
Tahicardie Monofazic Bifazic
supraventriculară 50-100J 50-100J Da
paroxistică
Flutter atrial 50-100J 50-100J Da

Fibrilaţie atrială 200J 120-200J Da
Tahicardie stabilă 100-200J 100-150J Da
cu complexe largi
Tahicardie instabilă 100-200J 100-150J Da

cu complexe largi
Tahicardie 360J 150-360J Nu

ventriculară
polimorfică
Tabelul 1: Setări iniţiale pentru cardioversiunea tahiaritmiilor
Tahicardie stabilă cu complexe largi

 Tahicardie ventriculară
 Tahicardie supraventriculară cu bloc de ramură / conducere
aberantă
 Conducere anterogradă prin intermediul unei căi A-V accesorii
(Figura 2)
Figura 2. Fibrilaţie atrială cu conducere anterogradă prin intermediul unei căi accesorii
Abordare generală
Evaluaţi starea electroliţilor, statusul acido-bazic şi cel al oxigenării şi
verificaţi poziţia cateterelor intravasculare, deoarece aritmiile pot
apărea din cauza stimulării ventriculului de către un vârf de cateter
poziţionat greşit. Analizaţi EKG cu 12 derivaţii acordând atenţie
specială intervalului QTc.
86
Aritmii
Figur3. Algoritm de gestionare a tahicardiei stabile cu complexe largi
Diferenţierea unei TV de o TSV cu complexe largi este dificilă şi

consumatoare de timp. De fapt, niciun criteriu nu poate duce la o
acurateţe absolută a diagnosticului. Este esenţial de cunoscut faptul
că TV nu duce neapărat la compromiterea sau colapsul hemodinamic.
Prin urmare, absenţa instabilităţii hemodinamice la tahiaritmiile cu
complexe largi nu ar trebui considerată un diagnostic al TSV.
Diagnosticarea greşită a TV ca TSV pe baza stabilităţii hemodinamice
este o eroare comună care poate duce la o terapie necorespunzătoare
şi potenţial periculoasă. Administrarea intravenoasă de medicamente
utilizate în tratamentul TSV (verapamil, adenozină sau beta-blocante)
poate cauza o deteriorare hemodinamică severă la pacienţii cu TV şi
poate chiar provoca fibrilaţie ventriculară şi stop cardiac. O tahicardie
cu complexe largi trebuie presupusă a fi TV în absenţa dovezilor
contrare. TV reprezintă până la 80% dintre cazurile de tahicardie cu
complexe largi. Când o TSV cu complexe largi nu poate fi diferenţiată
de TV şi pacientul este stabil, printre intervenţiile adecvate se numără
amiodaronă intravenoasă (care poate converti fie TSV, fie TV în ritm
sinusal normal), lignocaină intravenoasă (care poate converti TV în
ritm sinusal normal) şi cardioversiunea. Prezenţa bătăilor de fuziune şi
bătăilor de captură pe ECG (figura 4) indică disociere A-V şi indică cu
o probabilitate ridicată o tahicardie ventriculară.
Figura 4. Tahicardie ventriculară monomorfică
Tahicardie ventriculară monomorfică nesusţinută (<30sec)

Necesită doar investigaţia generală limitată menţionată mai sus, plus
suprimarea vasopresoarelor şi inotropelor conform toleranţei şi
corectarea electroliţilor. De obicei, dispar de la sine şi rareori necesită
terapie antiaritmică
87
BASIC
TV monomorfică susţinută
Apare aproape exclusiv la pacienţi cu boli cardiace structurale
subiacente, boli ale arterelor coronare sau cardiomiopatie dilatativa.
Rata de reapariţie este ridicată chiar şi în prezenţa unui factor
corectabil, din cauza prezenţei unui substrat proaritmic. Dacă este
asociată cu o funcţie ventriculară stânga deficitară, prognoza este
pesimistă.
Tratament
TV monomorfică instabilă: cardioversiune sincronizată
TV monomorfică stabilă: amiodaronă sau pacing antiaritmic în faza
acută. Procainamida este o alternativă adecvată pentru pacienţii care
nu au insuficienţă cardiacă congestivă severă sau infarct miocardic.
Trimiteţi pacientul la cardiolog pentru un defibrilator de cardioversie
implantabil (DCI) pentru gestionarea pe termen lung a afecţiunii.
Tahicardie ventriculară polimorfică

Distincţia dintre TV polimorfică susţinută şi nesusţinută nu este
importantă, deoarece TV polimorfică nesusţinută evoluează de obicei
către TV polimorfică susţinută. TV polimorfică susţinută degenerează
rapid în fibrilaţie ventriculară. Managementul este similar. TV
polimorfică susţinută necesită cardioversiune nesincronizată promptă.
După restabilirea ritmului sinusal, următorul pas ar trebui să fie
evaluarea intervalului QTc. TV polimorfică în instalarea unui QTc
prelungit (> 460 msec) este cunoscut în mod comun ca Torsada
vârfurilor. TV polimorfică în absenţa unui QTc prelungit are o origine
ischemică, dacă nu există dovezi contrare. Dezechilibrele
hidroelectrolitice sunt rareori cauza unică a TV polimorfică sau a
fibrilaţiei ventriculare, cu excepţia situaţiei în care există o deficienţă
profundă. În instalarea infarctului miocardic acut, TV/FV polimorfică în
faza precoce (<48 h) nu prezice un prognostic mai grav dacă pacientul
supravieţuieşte până la externare şi aceşti pacienţi nu necesită terapie
antiaritmică pe termen lung. TV/FV polimorfică în fază târzie comporta
un prognostic prost.
Gestionarea în instalarea infarctului miocardic acut

 Luaţi în considerare sistarea catecolaminelor (dacă este tolerată)
 Terapia antianginoasa, în special betablocantele,
revascularizarea sau balonul de contrapulsatie aortica
 Terapia farmacologică cu amiodaronă sau lignocaină IV, dacă
măsurile de mai sus sunt contraindicate din cauza bolilor critice.
Cauzele QTc dobândit prelungit

 Anomalii ale electroliţilor
 Hipokaliemia
 Hipomagneziemia
 Hipotermia
 Medicamente
 Antiaritmicele de clasă I şi III
 Antibiotice (eritromicină, ketoconazol)
 Antidepresive triciclice
 Sângerare intracraniană
 Bloc cardiac cu bradicardie
Gestionarea torsadelor
 Sistarea agentului precipitator
 Magneziu IV 5-10 mmol timp de 15 minute indiferent de nivelul
seric
88
Aritmii
 Isoproterenol sau pacing ventricular rapid
Tahicardii supraventriculare
 Tahicardie supraventriculară paroxistică
 Flutter atrial/fibrilaţie atrială
 Tahicardie atrială multifocală
Poate fi cu complexe înguste sau cu complexe largi
Figura 5. Algoritm de diagnosticare pentru tahicardia supraventriculară
Diagnosticare
1. Obţineţi o EKG cu 12 derivaţii cu derivaţia II lungă
a. Localizaţi unda p
i. Fără undă p + QRS neregulat FA
ii. Fără undă p + QRS regulat TSVP
iii. Axă a undei P anormală (unda p normală este ascedentă
în I,II,aVf,V4-6) tahicardie atrială / flutter atrial
7. Încercaţi masaj carotidian dacă pacientul nu prezintă murmur
carotidian sau stenoză carotidiană. Dacă acesta este ineficace
sau contraindicat, administraţi trifosfat de adenozină 10 mg IV cu
bolus rapid, repetându-se cu 20mg IV dacă este necesar (NB:
adenozina este contraindicată în caz de astm sau boală
coronariană severă).
a. Elimină aritmia în TSV paroxistică (figura 6)
b. Încetineşte temporar alura ventriculară în caz de tahicardie
atrială sau flutter atrial
Figura 6. Tahicardia supraventriculară paroxistică convertita de adenozină
Fibrilaţie atrială
Fibrilaţia atrială este cea mai comună aritmie întâlnită în UTI. Bolile
cardiace subiacente reprezintă cel mai important factor de risc.
Incidenţa FA este chiar mai mare în urma operaţiilor pe cord, variind
între 12 şi 40%. Apare cel mai frecvent în a 2-a sau a 3-a zi
89
BASIC
postoperator.
Factori de risc
 Vârsta > 60
 dezechilibre electrolitice (în special hipokaliemia şi
hipomagneziemia)
 operaţie pe cord
 boală cardiacă subiacentă
 hipertrofie atrială sau presiune atrială ridicată
 boală cronică obstructivă a căilor respiratorii
Este important să stabiliţi scopul terapiei: simpla restaurare a ritmului

sinusal, restaurarea ritmului sinusal cu prevenirea reapariţiei sau
controlul alurii. Tentativele de a restaura ritmul sinusal sunt în mare
parte inutile în cazul fibrilaţiei atriale cronice, în timp ce cardioversia cu
terapie preventiva a recurentei aduce doar beneficii temporare în
cazul fibrilaţiei atriale paroxistice.
Corectaţi hipokaliemia (ţintiţi o concentraţie de potasiu de ~4,5 mmol/l)
şi hipomagneziemia.
Amiodarona poate realiza atât cardioversia farmacologică, cât şi
controlul alurii ventriculare. Este de obicei terapia de primă linie în UTI,
deoarece are cel mai mic efect depresiv asupra miocardului.
Procainamida şi ibutilida pot fi, de asemenea, utilizate pentru
cardioversie (Tabelul 2).
Medicament Doză de încărcare Doză de întreţinere

Digoxin 1mg timp de 24 h cu 0,125-0,25mg zilnic
crestere de 0,25- 0,5 mg
Esmolol 0,5 mg/kg timp de 1 min 0,05-0,2 mg/kg/min
Diltiazem 0,25-0,35 mg/kg 10-15 mg/h
Verapamil 5-20 mg cu creştere de 5-10 mg la fiecare
5mg 30 min. sau 0,005
mg/kg/min.
Procainamidă 10-15 mg/kg la <50 2-6 mg/min
mg/min
Amiodaronă 150 mg timp de 10 min. 0,5 mg/min.
Ibutilidă 1 mg timp de 10 min. niciuna
A doua doză poate fi
administrată la 10 min.
după prima
Tabelul 2: Medicamente utilizate pentru a trata fibrilaţia atrială
Magneziul, betablocantele şi diltiazemul pot realiza controlul alurii

ventriculare (tabel 2). Consacrata utilizare a digoxinei în FA a fost
pusă sub semnul întrebării în ultima vreme. Deşi este eficace în
controlul alurii ventriculare în repaus, nu produce efecte optime în
situaţii de secreţii ridicate de catecolamină. Utilizarea sa la pacienţi cu
insuficienţă cardiacă şi FA este totuşi adecvată. Betablocantele sunt
eficace în profilaxie şi tratament, în special la pacienţii cu ischemie
miocardică subiacentă. Diltiazem poate fi administrat prin infuzie
intravenoasă continuă.
Este eficace şi bine tolerat.
FA pe o durată > 48 ore este asociată cu un risc crescut embolic.
Trebuie luat în considerare tratament anticoagulant.
Tahicardia supraventriculară paroxistică

Corectaţi hipokaliemia (ţintiţi o concentraţie de potasiu de ~4,5 mmol/l)
şi hipomagneziemia. Încercaţi manevre vagale şi, dacă acestea
eşuează, adenozină.
TSVP stabilă care nu răspunde la adenozină şi la corecţia electroliţilor
90
Aritmii
ar trebui tratată cu verapamil sau diltiazem. TSVP instabilă ar trebuie

tratată cu cardioversiune CC.
Tahicardia atrială multifocală

 Caracterizată de (figura 7):
 ≥3 unde p non-sinusale morfologic distincte
 frecvenţe atriale de 100-130 bătăi/min
 bloc AV variabil
Figura 7. Tahicardia atrială multifocală
 Asociată de obicei cu o boală respiratorie şi insuficienţă cardiacă

congestivă. Hipoxemie frecventă.
 Exacerbată de:
 Intoxicaţie cu digoxin sau teofilină
 Hipokaliemie, hipomagneziemie, hiponatremie
 Tratament
 Nu răspunde la cardioversiune CC
 Trataţi factorii precipitanţi
 Tratamentul specific nu este indicat de obicei. Metoprolol sau
verapamil poate fi utilizat pentru controlul frecvenţei şi
ocazional pentru a restaura ritmul sinusal, la fel ca şi
amiodarona
Bradicardia
(Ritm cardiac < 60 bpm)
Cauze
Cauzată de disfuncţia de nod sinusal (bradicardie sinusală, pauză
sinusală) sau de disfuncţia de nod AV (bloc cardiac de gradul 1, 2, 3).
Este important să căutaţi şi să trataţi cauza în mod activ.
Cauze provocate vagal în UTI

Printre acestea se numără intubarea, aspiraţia, presiunea
intracraniană crescută, urinarea, defecarea, vărsăturile şi eructatiile
Cauze extrinseci
 Medicamente (agenţi antiaritmici)
 Electroliţi (K, Mg, Ca)
 Hipotiroidism
 Hipotermie
 sepsis
 Infecţii specifice (de ex., endocardita)
 Infarct miocardic acut (infarct miocardic inferior - blocurile AV
asociate adeseori temporare; infarct miocardic anterior - blocurile
AV asociate adeseori ireversibile)
Management
Este posibil să nu fie necesar tratament specific imediat dacă
91
BASIC
pacientul este stabil hemodinamic. Corectaţi electroliţii şi administraţi

tratament specific imediat pentru:
 Asistolă ventriculară
 Bloc cardiac simptomatic (tip I de gradul 2 sau 3 cu ritm de
scăpare cu complexe înguste)
 Bradicardie sinusală simptomatică (hipotensiune, ischemie,
aritmie ventriculară de scăpare)
Figura 8. Bloc cardiac tip I de gradul 2
Tratament
 Atropină: IV 0,5-1 mg (repetat la fiecare 3-5 min. până la un maxim
de 3 mg)
 Isoprenalină: Infuzie la 0,5 – 10 mcg/min (precauţie în cazul bolilor
cardiace ischemice)
 Pacing: pentru bradicardie simptomatică
(transcutanat/epicardiac/transvenos)
Pacing
Indicaţii pentru pacing transcutanat de urgenţă

 Asistolă
 Bradicardie sinusală cu simptome (SBP < 80mmHg) fără reacţie la
terapie cu medicamente
 Bloc cardiac tip Mobitz II de gradul 2 (Figura 9)
Figura 9. Bloc cardiac tip II de gradul 2
 Bloc cardiac de gradul 3 (figura 10)

 Bloc de ramură bilateral (bloc de ramură sau bloc de ramură
dreapta alternativ cu bloc fascicular anterior stâng (BFAS) sau
bloc fascicular posterior stâng (BFPS))
 Bloc fascicularrecent dobândit sau cu vârstă nedefinită (bloc de
ramură stânga, bloc de ramură dreapta cu BFAS sau BFPS) cu
bloc cardiac de gradul 1
Figura 10. Bloc cardiac complet Săgeţile marchează undele p
92
Aritmii
Deoarece pacing-ul transcutanat poate fi inconfortabil, în special când

este prelungit, este menit a fi profilactic şi/sau temporar. Pacing-ul
transvenos este preferabil la pacienţii care necesită pacing continuu şi
la cei cu o probabilitate foarte mare de a necesita pacing pe termen
lung
93
Oliguria
Oliguria şi insuficienţa renală acută

Introducere
Insuficienţa renală acută (IRA) este frecvent întâlnită în unităţile de
terapie intensivă (UTI) ca parte a sindromului de insuficienţă multiplă
de organe şi rămâne una dintre provocările terapeutice majore pentru
medicul de terapie intensivă. Este manifestarea cea mai extremă a
lezării acute a rinichilor. S-a constatat că IRA apare la până la 25%
dintre pacienţii bolnavi critic, în funcţie de lotul studiat şi de criteriile
utilizate pentru a-i defini prezenţa. 50% dintre cazurile de IRA din UTI
sunt asociate cu sepsisul. Mortalitatea variază între 28 şi 90%. În
general, pacienţii care dezvoltă IRA au o rată de mortalitate mai mare
decât cei care nu o dezvoltă, iar pacienţii cu IRA asociată cu sepsisului
prezintă o rată de mortalitate mai mare decât cei fără sepsis.
Lezarea acută a rinichilor

Acesta acoperă un spectru de afecţiuni ce variază de la pacienţii cu
risc de lezare renală (manifestat printr-o creştere uşoară a creatininei
sau oligurie temporară) la cei cu lezare renală (creştere mai mare a
creatininei şi oligurie mai prelungită) până la cei cu insuficienţă renală
propriu-zisă. Insuficienţa renală acută se manifestă prin:
 Reducerea ratei de filtrare glomerulara cu 75%, creşterea de trei
ori a creatininei, valoare a creatininei de ≥350 µmol/l (4 mg/dl) sau
creştere acută a creatininei > 45 µmol/l (0,5 mg/dl) (la pacienţii cu
deteriorare renală preexistentă ŞI/SAU
 Anurie >12 h sau debit de urină <0,3 ml/kg/h timp de >24 h
Este important de ştiut că atât riscul, cât şi lezarea pot fi adeseori

reversibile rapid cu tratament, dar reversibilitatea insuficienţei renale
instalate depinde de obicei de recuperarea renală spontană. Prin
urmare, este vital să se intervină precoce la pacienţii cu lezare acută a
rinichilor.
Fiziopatologie
Unele dintre mecanismele fiziopatologice ale IRA sunt prezentate în
figura 1. Trebuie reţinut că, în circumstanţe normale, extracţia de
oxigen a părţii exterioare a medularei rinichiului este aproape maximă.
Prin urmare, această parte a rinichiului este foarte susceptibilă de
hipoxie, ca urmare a fluxului sangvin redus.
Factori de risc
Printre unii factori care cresc riscul lezării acute a rinichilor la pacienţii
critici se numără:
 insuficienţă renală preexistentă
 hipertensiune de lungă durată
 diabet zaharat
 boală vasculară, intervenţie chirurgicală aortică abdominală
 lezare prin strivire
 debit mare de substanţe de contrast
 funcţie renală dependentă de diuretice (de ex., pacienţi cu
insuficienţă cardiacă congestivă şi insuficienţă renală cronică
cărora li se administrează terapie diuretică pe termen lung)
Cauze
Cauzele insuficienţei renale acute sunt numeroase (Tabelul 1). Cele
mai importante sunt cele care sunt reversibile imediat, precum
hipovolemia, debitul cardiac redus, medicamente, sepsis, sindromul
de compartiment abdominal, hipercalcemia şi obstrucţia postrenală. În
95
BASIC
plus, cauzele pentru care există tratamente de suport specifice (de

ex., rabdomioliza) trebuie să fie identificate devreme. În final retenţia
urinară trebuie exclusă drept cauză a oliguriei.
La pacienţii critici , mai multe afecţiuni se pot combina cauzând

insuficienţa renală acută.
Investigaţii
Ureea şi creatinina sunt markeri insensibili ai ratei de filtrare
glomerulară deoarece devin anormali numai când s-a înregistrat o
scădere imensă (>50%). Aceştia sunt afectaţi de nutriţie, leziuni
musculare, steroizi sau sângerări gastrointestinale, condiţii care apar
frecvent la pacienţii critici. Clearance-ul de creatinină este mai precis,
dar mai puţin disponibil în orice moment .
Investigaţiile urgente de rutină în cazul pacienţilor cu insuficienţă
renală acută trebuie să includă ureea, creatinina, sodiul, potasiul,
calciul şi creatinkinaza serice, gazele sanguine arteriale şi testarea
urinei cu bandeletă de testare pentru hematurie (aceasta este pozitivă
şi în prezenţa mioglobinuriei). Trebuie efectuate investigaţii
ultrasonice renale în cazul tuturor pacienţilor cu insuficienţă renală
acută neexplicată.
Biopsia renală prezintă o valoare limitată în UTI, cu excepţia cazului în
care este suspectată vasculita sau glomerulonefrita.
Este mai ales important să nu omiteţi acei pacienţi care prezintă o
cauză a insuficienţei renale acute ce necesită tratament specific (de
ex., obstrucţie urinară, vasculită, hipercalcemie).
Locul leziunii Cauze

Circulaţie Hipovolemie
Debit cardiac redus
Obstrucţie vasculară renală de ex. ocluzie, constricţie,
emboli, tromboză, vasculită, ateroscleroză, disecţie aortică
abdominală
Sindrom hepatorenal
Parenchimal
Medicamente Antibiotice – aminoglicozid, vancomicină, amfotericină,
aciclovir, sulfonamidă
Agenţi de contrast radiologici
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA)
Terapie imunosupresivă – ciclosporina A, tacrolimus
(FK506)
Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene
Altele – diuretice (tiazide, furosemid ), fenitoină, alopurinol,
cisplatină
Asociate cu Rabdomioliza (mioglobina)
pigmenţi Hemoliză (hemoglobină)
Cauze Complexe imune, de ex. lupus eritematos sistemic,
glomerulare endocardită bacteriană subacută, glomerulonefrită
postinfecţioasă
Anticorpi de ex., sindromul Goodpasture (anti-GBM),
granulomatoza Wegener şi poliarterita nodoasă (PAN)
Sindrom de hipervâscozitate de ex. mielom multiplu,
policitemie
Altele, de ex. sindrom hemolitic uremic, purpură trombotică
trombocitopenica, hipertensiune malignă, sclerodermă,
toxemie de sarcină
Obstrucţie de ex. obstrucţia colului vezicii urinare din cauza hipertrofiei
postrenală prostatei, obstrucţie ureterala din cauza unor tumori
pelviene sau a fibrozei retroperitoneale, a unei necroze
papilare sau a unor calculi mari.
Multifactorial Sepsis
Sindromul de compartiment abdominal
Tabelul 1: Cauze ale insuficienţei renale acute
96
Oliguria
Management
Printre principiile managementului de suport a IRA se numără: 1)
resuscitare hemodinamică 2) prevenţie 3) tratamentul agresiv al
sepsisului4) eliminarea obstrucţiei 5) tratamentul hiperkaliemiei şi al
dezechilibrelor acidobazice 6) diuretice 7) terapie de substituţie
renală. Este, bineînţeles, esenţial să se trateze cauza .
Resuscitarea hemodinamică
Aceasta implică o resuscitare promptă şi adecvată cu o restaurare
rapidă şi atent monitorizată a umplerii vasculare, debitului cardiac şi
tensiunii arteriale. Obiective hemodinamice rezonabile (în absenţa
bolii cardiace), restabilirea adecvată a fluidelor (măsurate prin
răspunsul PVC, variaţia presiunii pulsului şi ridicarea pasivă a
piciorului) şi o presiune arterială medie de > 70-75 mmHg (>80 mmHg
la pacienţi cu hipertensiune
sau boală renovasculară subiacentă). Norepinefrina poate fi utilizată
pentru a creşte presiunea de perfuzie renală odată ce presarcina
corespunzătoare a fost realizata
Prevenţie
Prevenţia poate fi împărţită în primară (înaintea apariţiei unei afecţiuni
renale cunoscute, de ex. intervenţie chirurgicală aortică,
nefrotoxicitate cauzată de antibiotice, bypass cardiopulmonar,
pacienţii cu diabet ce prezintă risc, depleţie de volum) sau secundară
(după o afecţiune renală).
Prevenţia primară
 resuscitarea precoce adecvată şi evitarea hipovolemiei
 evitarea antibioticelor nefrotoxice, dacă este posibil. În caz
contrar, este necesară o dozare meticuloasă cu ajustare pentru
disfuncţia renală şi pe baza concentraţiilor din sânge.
 nefropatie de contrast radiologic
 hidratare intravenoasă cu soluţie salină
 N-acetil-cisteina era promovată în acest sens, dar un studiu
controlat randomizat sugerează că aceasta este ineficace
Prevenţia secundară
Scopul este menţinerea perfuziei renale, oxigenării medulare şi filtrării
glomerulare printr-o combinaţie de repleţie volemică, vasopresoare şi
evitarea unor lezări suplimentare în procesele de îngrijire.
Trataţi cauza, în special aveţi în vedere sepsisul.
Excludeţi obstrucţia
Dacă se suspectează obstrucţie, efectuaţi o investigaţie cu ultrasunete
la pat. Pacienţii cu obstrucţie postrenală ar trebui gestionaţi în
colaborare cu un urolog.
Trataţi hiperkaliemia şi acidoza
Hiperkaliemia
Strategiile de tratament depind de severitatea şi viteza de creştere şi
de modificările EKG. În cazul unei hiperkaliemii moderate (5,5-6,5
mmol/L), utilizaţi restricţionarea potasiului şi infuzia cu
glucoză-insulină. În cazul unei hiperkaliemii severe (>6,5 mmol/L sau
complexe QRS largi) administraţi următorul tratament, în acelaşi timp
iniţiind terapie de substituţie renală:
97
BASIC
 gluconat de calciu 10% 10 ml prin injectare IV lentă

 insulină şi glucoză
 10U insulină în bolus IV
 50 ml glucoză 50%în bolus IV
 monitorizaţi cu atenţie glicemia
 dacă iniţierea terapiei de substituţie este întârziată,
administraţi glucoză 50% cu 50 ml/h şi titraţi infuzii de insulină
conform glicemiei
 ± bicarbonat de sodiu
 prezintă probabilitatea de a fi eficace doar în prezenţa
acidozei deoarece antiportul Na/H este activ numai când
există acidoză intracelulară
 ± β2 agonist inhalat (25-40% dintre pacienţi nu răspund)
NB. hiperkaliemia severă TREBUIE tratată urgent
Acidoza
Infuzia de bicarbonat poate fi o măsură de temporizare utilă, dar
majoritatea pacienţilor cu insuficienţă renală acută şi acidoză
metabolică severă necesită terapie de substituţie renală.
Diuretice
Diureticele de ansă pot creşte debitul de urină (fără o creştere a
clearance-ului creatininei), facilitând managementul fluidelor şi
echilibrul electroliţilor. Acestea pot reduce nevoia de terapie de
substituţie renală.
Terapia de substituţie renală în UTI

Indicaţiile pentru iniţierea terapiei de substituţie renală sunt prezentate
în tabelul 2.
Indicaţii pentru terapie de Indicaţii pentru luarea în considerare a

substituţie renală de urgenţă terapiei de substituţie renală
Hiperkaliemie severă Oligurie sau anurie non-obstructivă
Acidoză metabolică severă Uremie (uree>30 mmol/l)
Edem pulmonar sever din Encefalopatie, neuropatie sau miopatie
cauza excesului de fluide uremică
Pericardită uremică Encefalopatie, neuropatie sau miopatie
uremică
Disnatremie severă progresivă (Na+ >160
sau <115 mmol/l)
Hipertermie (temperatura bazală
>39,5°C)
Edem de organ semnificativ clinic
Supradoză cu un medicament dializabil
Coagulopatie ce necesită cantităţi mari de
sânge sau produşi de sânge la pacienţi cu
edem pulmonar sau ARDS sau care prezintă
acest risc
Tabelul 2: Indicaţii pentru terapia de substituţie renală în UTI
Cele două moduri principale de terapie de substituţie renală în UTI

sunt hemofiltrarea venovenoasă continuă şi hemodializa intermitentă.
Primul este asociat cu o stabilitate hemodinamică mai mare, dar nu
există date asupra rezultatelor care să demonstreze superioritatea
uneia dintre tehnici faţă de cealaltă.
Sindromul de compartiment abdominal

Presiunea intraabdominală crescută prezintă probabilitatea de a
cauza insuficienţă renală acută prin efecte circulatorii,
parenchimatoase şi postrenale.
Este recomandată decompresia abdominală dacă presiunea
98
Oliguria
intraabdominală creşte peste 35-40 mmHg
Rabdomioliza
Implică factori prerenali, renali şi postrenali. Reprezintă 5-10% din
cazurile de IRA în UTI. Prognoza este bună dacă este administrat
tratament prompt. Acesta cuprinde repleţie volemică agresiva,
alcalinizarea urinei (pH>6,5) şi menţinerea poliuriei (>100 ml/h). Unele
terapii specifice ce vizează factorii cauzatori:
 sindromul de compartiment muscular – reperfuzia muşchiului
ischemic, fasciotomie
 controlaţi status epilepticus
 reducerea temperaturii în caz de insolaţie
 medicamente specifice, de ex. dantrolen pentru hipertermie
malignă, antidot pentru muşcăturile de şarpe
Prognostic
Dacă este eliminată cauza IRA, recuperarea poate începe să apară în
4-5 zile, dar poate dura săptămâni. Totuşi, un număr de pacienţi, în
special cei cu insuficienţă renală cronică preexistentă, pot evolua spre
necesitatea de terapie de substituţie renală pe termen lung.
Concluzie
Rata de mortalitate a pacienţilor critici cu IRA este mare, durata
internării în UTI şi spital este mare şi costurile terapiei sunt ridicate.
Aceste implicaţii negative ar trebui să îi încurajeze pe clinicieni să
vizeze diagnosticarea şi tratamentul precoce şi să utilizeze strategii de
protecţie renală acolo unde este posibi.
99
Fluide
Fluide
Terapia cu fluide are un caracter aproape universal, este administrată
la pacienţii aflaţi în stare critică şi recomandată pe durata resuscitării
acute, în majoritatea situaţiilor clinice. Este general acceptat că în
resuscitarea acută, terapia cu fluide trebuie iniţiată rapid. Cu toate
acestea, rămâne controversată în ceea ce priveşte volumul exact
administrat, viteza de administrare sau chiar tipul de fluid utilizat. Ca în
cazul tuturor reţetelor, chiar şi cele mai frecvente soluţii intravenoase
prezintă un anumit grad de risc care trebuie evaluat în raport cu
beneficiul estimat, când se decide fluidul sau volumul adecvat pentru
administrare unui pacient.
Fiziologie
 total fluide corporale ~60% din greutatea corporală (femeie ~50%,
copil ~70%, persoane în vârstă ~40-50
Plasma ~1/4 din volumul
extracelular
Interstiţial ~3/4 din

volumul extracelular
Extracelular
≈ 1/3 din totalul
lichidelor corporale
Principalul cation:
Na +
Intracelular ≈2/3 din

totalul lichidelor
corporale
Principalul cation:
K+
Figura 1. Compartimente de fluid
Terapia cu lichide
Substituţie
Evaluează şi substituie deficite preexistente.
 Ca regulă generală, se substituie fluidul pierdut, dar reţineţi că:
cele mai multe depleţii sunt un amestec de lichid intravascular şi
extravascular
în cazul în care perfuzia tisulară este afectată, prioritatea imediată
este refacerea volumului intravascular
în cele mai multe cazuri, nu există un avantaj dovedit al coloidului faţă
de cristaloid sau invers (vezi mai jos)
Ca regulă generală, utilizarea clorurii de sodiu 0,9% în bolus de 20
ml/kg reprezintă o abordare sigură şi eficientă a repletiei volemice
 În evaluarea caracterului adecvat al repletiei volemice, medicul va
lua în considerare mai curând o serie de variabile şi de tendinţe
fiziologice, decât parametri izolaţi. În evaluarea răspunsului la
fluide, sunt utile următoarele:
 Anamneza clinică şi pierderile estimate
Pulsul, tensiunea, returul capilar şi turgescenţa pielii
Debitul urinar
Presiunea venoasă central
Necesarul pentru întreţinere

 Înlocuieşte pierderile insensibile
101
BASIC
 Înlocuieşte pierderea continuă anormala

 Întreţine transportul specific de O2, coagularea, electroliţii,
necesarul acido-bazic şi nutriţional
În calcularea necesarului de fluide de întreţinere pentru pacienţi, vor fi

luate în considerare următoarele:
 Necesarul de întreţinere zilnic variază în funcţie de pacient.
 Necesarul de apă: 30ml/kg/zi
 Necesarul de sodiu: 2 mmol/kg/zi
 Necesarul de potasiu: 1 mmol/kg/zi
Odată calculat necesarul de întreţinere, pierderile suplimentare

potenţiale trebuie şi ele luate în considerare pentru a evita
deshidratarea sau suprahidratarea. Trebuie evaluate în special
următoarele surse de pierdere a fluidelor şi compoziţia electroliţilor din
aceste fluide:
 Aspiraţii nasogastrice
 Vărsături
 Diaree
 Stomă, drenuri, fistule etc.
 Poliurie
Pierderi insensibile
 Fecale, aproximativ 100 ml/ zi
 Plămâni, aproximativ 400 ml/ zi
 Piele, aproximativ 600 ml/ zi
Următorii factori pot reduce necesarul de fluide:

 insuficienţa cardiacă congestivă
 boala cardiacă
 boala renală
 hiponatremia de diluţie
 edemul sau ascita
Fluide administrate intravenos

O modalitate importantă şi utilă de abordare a fluidelor intravenoase
constă în a le clasifica în cristaloide sau coloizi. Există diferenţe
fundamentale între formula cristaloidelor şi cea a coloizilor.
102
Fluide
Fluide Avantaje/indicaţii Dezavantaje

Leftin Numai ~ 25% rămân în
Disponibil circulaţie
Non-anafilactic Majoritatea sunt
Cristaloid
Resuscitează spaţiul interstiţialeVolume mai
FEC mari de repletie (X3)
Favorizează Edeme pulmonare şi
urinarea periferice
Mai puţine edeme
interstiţiale
50-100% rămân în Scump
spaţiul intravascular Nu restabileştevolumul
(în funcţie de tip) interstiţial
Menajarea spaţiului Pătrunde în zona
pulmonar şi interstiţială dacă nu exista
interstiţial periferic continuitate
Reacţii imune Interferează
cu hemostaza (gelatinele)
Coloid
Timp de înjumătăţire
tisular
Probleme de
compatibilitate X.
Proteină – edeme ale
ţesuturilor.
Utilizarea amidonului
poate fi asociată unor
rezultate slabe
Expansiunea Extrem de scump
Celulele roşii
volumului Aprovizionare puţină

Creşte capacitatea Risc de infecţie - Hepatită,
de transport a O2 CMV, HIV, malarie, sifilis
Întârzieri de tip &
combinare-X
Pentru tulburări de Scumpă

coagulare Volum mare (1,5-2 litri
nespecifice pentru a corecta
coagulopatia severă)
FFP
non-consumptivă
Întârzieri în decongelare
Înlocuirea factorului
specific poate fi mai
adecvată
Pentru sindroamele Scumpă
de trombocitopenie Depozitare la cald cu
Trombocite
şi disfuncţie agitare continuă

plachetară Resursă rară
Risc de anticorpi
antiplachetari
Cristaloizi
 apă sterilă, în esenţă, cu adaos de electroliţi în diferite concentraţii
 pot fi hipotone, izotone sau hipertone pentru plasmă
una dintre cele mai obişnuite formule este 0,9% ser fiziologic
 conţinutul salin şi osmolaritatea sunt similare plasmei umane
şi, prin urmare, pot fi considerate un cristaloid izotonic.
103
BASIC
Coloizii
 bazate pe soluţii cristaloide care conţin apă şi electroliţi, dar au o
componentă adăugată a unei substanţe coloidale care nu poate
difuza liber prin membranele semipermeabile şi care tinde să
rămână în spaţiul intravascular
 exemplele includ:
 soluţie de albumină
 soluţiile de hidroxietil amidon, 6% hidroxiletil amidon şi 10%
penta-amidon. Substanţele coloidale din aceste fluide sunt
derivate din amidon, polizaharide cu mase moleculare foarte
diferite
 gelatin
 valoarea coloizilor pentru resuscitarea şocului nu este dovedită.
Coloizii cresc eficient volumul intravascular şi pot menţine
presiunea oncotica a plasmei la niveluri mult mai normale
comparativ cu cristaloidele, dar acest lucru nu se traduce printr-un
rezultat benefic pentru majoritatea pacienţilor şi, în cazul
amidonului, rezultatul poate fi mai rău
 cristaloidele sunt de preferat pentru resuscitare în cazul
pacienţilor cu traumatism cranian.
Produse sanguine
 administrate frecvent ca produse din componente conservate de
hematii, trombocite sau plasmă recent congelată, sunt folosite
pentru a substitui capacitatea de transport a oxigenului sau
tulburări de coagulare
 sângele proaspăt, integral - dacă este disponibil - conţine toate
aceste componente în proporţii corecte pentru a mări concentraţia
hemoglobinei şi a menţine coagularea
Transfuzia de sânge
 Pragul transfuzional obişnuit în cazul pacienţilor critici îl reprezintă
concentraţia hemoglobinei < 7 g/dl, dar acest lucru nu se aplică în
stabilirea hemoragiei acute sau a bolilor cardiovasculare
simptomatice
 În cazul în care se anticipează o transfuzie masivă (> 6 U de
sânge la un adult) este important să se prevină răcirea
organismului pacientului şi dezvoltarea unei leziuni transfuzionale
(acidoza metabolică şi coagulopatia). Este necesar ca lichidele să
fie calde şi să se prevină pierderea de căldură din partea
pacientului. În această situaţie raportul dintre concentratele de
celule roşii, plasma proaspătă congelată (PPC) şi trombocite este
de 1:1:1.
Toate vor fi recomandate de la început
Coagulopatia
 PPC 4-6 unităţi (aproximativ 1 litru) va fi administrată în
majoritatea cazurilor de coagulopatie, dacă nu există un consum
continuu
 Protrombina X este recomandată pentru sângerări datorate mai
curând warfarinei decât plasmei proaspăt congelate
 Factorii de coagulare specifici trebuie utilizaţi pentru tulburări
specifice
 În general, transfuzia cu plasmă proaspăt congelată nu este
recomandată pentru a corecta anomaliile de laborator, în absenţa
sângerărilor.
104
Fluide
Trombocite
 Atât trombocitopenia, cât şi tulburările funcţiilor plachetare vor fi
tratate cu transfuzie trombocitară
 1 unitate de plachetele creşte numărul de trombocite la 10 X 109/l
 Vizează conservarea numărului de trombocite > 100 X 109/l în
cazul unei sângerări active
 Pentru pacienţii cu sepsis sever sunt recomandate următoarele
praguri de transfuzie:
 <5 X 109/l – toţi pacienţii
 5-30 X 109/l – pacienţii cu risc suplimentar de sângerare
spontană
105
Transportul
Transportul pacientului critic

Transportul intra şi interspitalicesc pentru pacienţii în stare critică
antrenează riscul de incidente nefavorabile pentru pacient, cu
creşterea morbidităţii şi mortalităţii. Reducerea riscurilor implică luarea
în considerare a următoarelor întrebări:
 Cine trebuie să însoţească pacientul?
 Ce echipament este necesar?
 Echipamentul a fost verificat şi funcţionează?
 Care sunt problemele suplimentare specifice care pot surveni pe
durata transportului?
 Care este planul de transport?
 Procesul de transport a fost documentat în mod adecvat?
Condiţiile de bază pentru transportul interspitalicesc şi pentru cel
intraspitalicesc sunt similare. Transportul interspitalicesc poate
impune o planificare mai atentă, o mai mare varietate de
medicamente, o mai mare atenţie acordată unor aspecte, precum:
durata de viaţă a bateriilor pentru echipamente, cantitatea de oxigen şi
aer pentru susţinerea ventilaţiei, echipamentele de rezervă,
cunoaşterea dezavantajelor vehiculelor de transport şi cunoaşterea
efectelor altitudinii.
Recomandări pentru transfer: când departamentul/spitalul nu dispune
de personal adecvat, echipamente sau mijloace de diagnostic
necesare pentru a acorda pacientului o asistenţă corespunzătoare.
Decizia medicală trebuie să analizeze dacă riscul implicat de transport
este compensat de un potenţial beneficiu pentru pacientul ajuns la
destinaţie. În general, un pacient critic va fii transferat numai dacă
transferul are ca rezultat un nivel superior de asistenţă.
Personal
Fiecare pacient va fi însoţit de cel puţin două persoane calificate
corespunzător, de obicei, un medic şi o asistentă medicală care
dispun de competenţe şi experienţă în managementul căii aeriene şi a
bolnavilor cu afecţiuni acute.
Pacienţii instabili impun un nivel mai ridicat de experienţă din partea
echipei de transport. Trebuie să existe un lanţ clar al responsabilităţii
pe durata transferului. Predarea adecvată din partea medicului curant
către medicul de transfer şi apoi predarea către medicul de la locul de
destinaţie sunt esenţiale.
Echipamente şi medicamente
Echipamentele şi produsele farmaceutice vor fi în cantitate adecvată
pentru fiecare transport, ţinând seama de durata transportului şi starea
pacientului. Medicamentele care permit gestionarea urgenţelor
generale (a se vedea mai jos) vor fi permanent disponibile. În funcţie
de condiţiile specifice, vor fi adăugate şi alte medicamente (ex.,
anumiţi agenţi antiaritmici, doze de antibiotice care trebuie
administrate în timpul transportului). În alegerea echipamentului, sunt
importante următoarele aspecte: dimensiunea, greutatea, durata de
viaţă a bateriei, rezistenţa, capacitatea de a fi ataşate pe brancardă,
capacitatea de funcţionare în condiţii de vibraţii, utilizarea uşoară în
condiţii de luminozitate redusă, spaţii restrânse etc. Echipamentul va fi
fixat corespunzător, se va afla permanent la dispoziţia operatorului şi
va fi uşor accesibil. Echipamentele vor fi destinate numai pentru
transport, dacă este posibil. În anumite circumstanţe, existenţa unor
echipamente de rezervă ar putea fi necesară. În general, următoarele
echipamente sunt considerate esenţiale:
107
BASIC
Echipamente pentru susţinerea respiraţiei

 oxigen, măşti
 balon autogonflabil de resuscitare, cu valvă PEPF
 echipament standard de aspiraţie
 dispozitive de intubaţie (consultaţi capitolul Managementul căilor
aeriene şi obstrucţia căilor aeriene)
 set de cricotiroidotomie
 echipament de drenaj pleural de urgenţă
 pulsoximetru
 monitor pentru CO2 pentru pacienţii ventilaţi
 ventilator portabil cu alarmă de deconectare (şi capacitate de a
furniza PEPF)
Echipament pentru susţinere circulatorie

 monitor ECG /defibrilator/ stimulator cardiac transcutanat
 monitor de măsurare noninvazivă a presiunii arteriale, cu manşete
de dimensiuni adecvate
 canule vasculare, centrale şi periferice
 truse pentru administrarea de fluide IV (adecvate pentru durata
transportului)
pompe de perfuzie
 canule arteriale şi dispozitiv de monitorizare arterială (dacă este
indicat)
 seringi şi ace
 echipamente de stimulare cardiacă externă (de ex., postoperator
după chirurgie cardiacă)
Alte echipamente
sonde nazo-gastrice şi pungi colectoare
cateter urinar şi pungă colectoare
 mănuşi
 pense
 instrumente, ace şi fire pentru suturi, pansamente, loţiuni
antiseptice (dacă este cazul)
 echipament de izolare termică/ monitor de temperatură (dacă este
cazul)
 atele (de ex., pentru politraumatism)
 dispozitive pentru administrarea inhalatorie a medicamentelor, de
ex.: la astmatici
Medicamente
Următoarele produse farmaceutice pentru managementul urgenţelor
vor fi permanent disponibile:
 stop cardiac (adrenalină, amiodaronă)
intubaţie (de ex. propofol, suxametoniu, rocuroniu)
 hipotensiune şi hipertensiune (de ex., vasopresoare,
vasodilatatoare, beta-blocante)
 agitaţie şi durere (de ex., morfină, midazolam)
aritmii cardiace (de ex., amiodaronă)
anafilaxie (de ex., hidrocortizon, epinefrină)
bronhospasm (de ex. salbutamol)
hipoglicemie şi hiperglicemie (de ex., glucoză, insulină)
 epilepsie (de ex., lorazepam)
În anumite circumstanţe, este necesar să existe medicamente pentru:
presiune intra-craniană crescută
 atonie uterină
 disfuncţie suprarenală
108
Transportul
 depresie narcotică
Verificarea înainte de plecare

O listă de verificare pentru a vă asigura că nu aţi uitat nimic este
ideală.
Pacient
Cu cât pacientul este mai stabil înainte de a fi transportat, cu atât mai
bine, dar acest lucru trebuie să fie analizat în raport de avantajele
facilităţilor mai bune disponibile în spitalul de primire sau de beneficiile
efectuării investigaţiilor necesare. Înainte de plecare, verificaţi dacă
accesul intravenos şi căile respiratorii sunt asigurate. Înainte de a
pleca, verificaţi întotdeauna poziţia sondei endotraheale. Intubaţia se
realizează cu dificultate pe durata transportului şi în departamentul de
radiologie. Fixaţi toate cateterele şi verificaţi dacă monitorizarea este
corespunzătoare. Evaluaţi stabilitatea pacientului şi verificaţi dacă
acesta este suficient de stabil pentru a fi transportat. Personalul care
efectuează transferul trebuie să fie familiarizat cu istoricul pacientului,
cu starea şi necesităţile speciale ale acestuia pentru a permite o
planificare corespunzătoare şi anticiparea problemelor specifice
pacientului. Poate fi indicată utilizarea unor mijloace fizice adecvate de
contenţionare a pacientului. Nu uitaţi să luaţi fişa medicală şi
rezultatele imagistice ale pacientului. Asiguraţi-vă că s-a obţinut
consimţământul, dacă este cazul.
Înainte de a pleca, reevaluaţi întotdeauna pacientul, cu toate
echipamentele de transport ataşate şi aflate în funcţiune, verificând A -
căile respiratorii, B - respiraţia, C - circulaţia, D - medicamentele şi E -
parametrii echipamentelor, şi asigurându-vă că nu aţi uitat nimic.
Echipament
Câteva principii generale sunt importante:
 Alegeţi echipamente cu care sunteţi familiarizaţi şi verificaţi fiecare
piesă pentru a vă asigura că funcţionează.
 Nu aşezaţi niciodată echipamentul deasupra pacientului.
 În mod frecvent, echipamentul are dimensiuni diferite – trebuie să
aveţi acces la un echipament corespunzător pentru pacientul
dumneavoastră.
 Asiguraţi o rezervă adecvată de energie electrică (baterie) şi
verificaţi dacă bateriile sunt complet încărcate.
 Verificaţi dacă buteliile de gaz sunt pline şi funcţionale (estimaţi cu
> 30 min. mai mult decât ar fi necesar. Mai mult timp pentru un
transfer pe distanţe mari).
 Verificaţi dacă aveţi suficiente fluide pentru administrare IV.
 Goliţi pungile de dren, dacă este cazul.
Plan de transport
Pe lângă cerinţele generale enumerate mai sus, o serie de condiţii
trebuie îndeplinite pentru a asigura desfăşurarea fără probleme a
transportului. Procesul trebuie să urmeze un plan care trebuie să
răspundă anticipat la câteva întrebări esenţiale:
Ce nevoi speciale are pacientul? Acestea pot fi îndeplinite în condiţii
de siguranţă?
Nevoia de PEPF, personal care poate utiliza în condiţii de siguranţă un
resuscitator cu valvă şi balon în timpul transportului etc.
 Echipa de transport este pe deplin conştientă de responsabilităţile
sale?
O asistentă medicală care să verifice periodic funcţionarea pompei de
perfuzie şi indicatorul de nivel al buteliei de O2, etc.
Unitatea de primire este informată corect şi pregătită să accepte
109
BASIC
pacientul dumneavoastră?
Comunicare bună şi completă, telefon mobil etc.
Aţi evaluat atent condiţiile de transport specifice?
 Condiţii de iluminat, vehicul, starea drumului sau a vremii,
distanţa implicată etc.
 Aţi verificat ruta?
 Unde este situată UTI în cadrul spitalului de primire? Unde
este cabinetul CT? Care lift are dimensiunea adecvată?
Lifturile au fost rezervate în avans?
 După sosire, echipa de primire a preluat în mod adecvat
pacientul?
 Documentaţia referitoare la parametrii căilor respiratorii,
circulatorii, suport medicamentos etc.
Documentaţie
Documentaţia în scris, clară şi concisă, trebuie să prezinte pe scurt
starea clinică a pacientului, înainte, în timpul şi după transport, inclusiv
afecţiunile relevante, factorii de mediu şi tratamentul administrat.
Documentaţia are rolul de a-i reaminti echipei să verifice sistematic
monitorizarea şi starea pacientul, contribuie la identificarea rapidă a
modificării stării pacientului şi permite activităţi de evaluare a asigurării
calităţii îngrijirilor medicale. Implicaţiile medico-legale ale
documentelor sunt evidente.
Efectuarea transportului
Transportul unui pacient critic poate fi imaginat, la modul ideal, ca o
„continuare mobilă, dar fără probleme a mediului din UTI”. Obiectivele
îngrijirii de bază din UTI constau în monitorizarea atentă a stării
fiziologice a pacienţilor şi tratament suportiv pentru organele cu
disfuncţie sau insuficienţă. Modul de desfăşurare a monitorizării şi a
tratamentului suportiv este abordat în alte capitole, dar majoritatea
specialiştilor au căzut de acord asupra unor standarde specifice de
monitorizare în timpul transportului. Observaţia clinică îndeaproape
este esenţială în timpul transportului pacientului. Acest lucru ar trebui
completat cu dispozitive corespunzătoare de monitorizare:
Monitorizarea pacientului
 Circulaţia trebuie să fie monitorizată la intervale frecvente şi clinic
adecvate prin detectarea pulsului arterial şi măsurarea presiunii
arteriale.
 Pe durata transportului, monitorizarea continuă a ritmului cardiac
trebuie să fie disponibilă pentru fiecare pacient aflat în stare
critică.
 Frecvenţa respiratorie, oxigenarea şi ventilaţia trebuie evaluate la
intervale frecvente şi clinic adecvate prin observare şi
pulsoximetrie. Capnografia (monitorizarea PCO2) va fi permanent
utilizată.
Întreruperea furnizării oxigenului

La sursa de oxigen va fi montat un dispozitiv care se activează
automat pentru a monitoriza presiunea de alimentare cu oxigen şi
pentru a avertiza în cazul unei presiuni scăzute.
Funcţionarea defectuoasă sau deconectarea

ventilatorului
Dacă se utilizează un ventilator automat, va funcţiona permanent şi un
dispozitiv capabil să avertizeze prompt asupra deconectării, defectării
ventilatorului sau asupra creşterii presiunii respiratorii. Dispozitivul va
110
Transportul
încorpora un sistem de avertizare sonoră.
111
BASIC
Sepsisul sever
Sepsisul este definit ca infecţia însoţită de semnele unei reacţii
inflamatorii la această infecţie. Semnele includ tahicardie,
tahipnee, febră sau hipotermie şi leucocitoză sau leucopenie.
Prezenţa tuturor acestor semne nu este obligatorie, este posibil
ca un pacient septic să nu fie febril şi să nu prezinte leucocitoză.
În consecinţă, toţi pacienţii aflaţi în stare critică şi care nu
prezintă altă cauză evidentă a unei insuficienţe organice trebuie
investigaţi pentru a depista o posibilă sursă infecţioasă.
De asemenea, este important să se înţeleagă că nu toţi
pacienţii care prezintă aceste semne sunt şi septici – unii pot
avea o cauză neinfecţioasă pentru inflamaţia sistemică (de ex.,
traumatismele, hemoragia, pancreatita).
Sepsisul sever este sepsisul însoţit de semnele clinice ale
oxigenării tisulare inadecvate (de ex., confuzie, oligurie, nivel
crescut de lactaţi, hipotensiune). Sepsisul sever este una dintre
cele mai frecvente cauze ale şocului.
Managementul constă în resuscitare, investigarea etiologiei
sepsisului, tratamentul definitiv şi tratamentul adjuvant.
Resuscitarea
Resuscitarea agresivă şi rapidă trebuie iniţiată cât mai curând
posibil după recunoaşterea oxigenării insuficiente a ţesuturilor,
fără a aştepta internarea pacientului în secţia de terapie
intensivă. Obiective:
 Resuscitarea fluidică adecvată. Poate fi estimată prin
răspunsul presiunii venoase centrale la încărcarea cu fluide
sau prin variaţiile presiunii pulsului şi răspunsul la ridicarea
pasivă a picioarelor (consultaţi Monitorizarea
hemodinamică)
 Presiunea arterială medie >65 mmHg. O presiune arterială
medie mai mare poate fi adecvată la pacienţii cu semne de
hipoperfuzie tisulară persistentă în pofida unei presiuni
arteriale medii de 65 mmHg sau cu hipertensiune
preexistentă
 Debit urinar >0,5 ml/kg/h.
Fluide
Soluţiile cristaloide par a fi de preferat în locul soluţiilor coloidale
în resuscitarea volemică. Soluţiile coloide pe bază de amidon
sunt asociate cu efecte adverse.
 Administraţi cantităţi de 1000 ml de cristaloizi timp de 30 de
minute, repetate la nevoie, în funcţie de răspuns (presiunea
arterială şi semne de perfuzie tisulară) şi toleranţă (semne
de supraîncărcare intravasculară). Pacienţii hipotensivi
necesită perfuzii mai rapide.
 Albumina poate fi un adjuvant util la pacienţii cu
hipoalbuminemie
 Echilibrul dintre aportul şi eliminarea de lichide nu are
relevanţă în evaluarea necesarului de fluide în primele 24
de ore, din cauza pierderilor extracapilare caracteristice
sepsisului.
Vasopresoare şi inotrope
Administrarea substanţelor vasopresoare trebuie iniţiată în
cazul în care tratamentul fluidic nu restabileşte presiunea
sanguină şi perfuzia tisulară. La pacienţii cu hipotensiune
severă, administrarea vasopresoarelor poate fi necesară
112
Sepsisul
înainte ca hipovolemia să fie corectată complet, pentru

menţinerea vieţii. Ca agent de primă linie se recomandă
noradrenalina. Adrenalina poate fi utilizată ca alternativă. La
pacienţii cu risc foarte redus de aritmie şi debit cardiac scăzut
sau bradicardie, dopamina toate fi utilizată ca vasopresor
alternativ la noradrenalină.
Dobutamina este inotropul de primă intenţie pentru pacienţii cu
debit cardiac redus în pofida resuscitării fluidice. La pacienţii
hipotensivi, trebuie asociată cu un vasopresor.
Investigarea cauzelor sepsisului

Sursele frecvente de sepsis la pacienţii aflaţi în stare critică sunt
sistemul respirator, tractul urinar şi abdomenul. Alte surse
importante sunt sistemul nervos, infecţiile de ţesuturi moi şi, în
cazul infecţiei nosocomiale, sinusurile şi dispozitivele
intravasculare.
 Două sau trei seturi de hemoculturi vor fi prelevate înainte
de a institui terapia cu antibiotice. Prelevarea va fi realizată
aseptic şi o cantitate de >10 ml de sânge trebuie introdusă
în fiecare flacon. Probele vor fi prelevate urgent pentru a
evita orice întârziere în administrarea antibioticului.
 Urina va fi analizată pentru identificarea leucocitelor şi
trimisă la laborator pentru microscopie şi cultură.
 Secreţiile respiratorii vor fi prelevate pentru cultură în cazul
în care caracteristicile clinice sugerează o infecţie
respiratorie sau dacă radiografia pulmonară evidenţiază
opacităţi pulmonare sugestive pentru infiltrate.
 Culturile din alte surse vor fi prelevate când caracteristicile
clinice sugerează o infecţie la nivelul acestora.
 Investigaţiile vor fi efectuate urgent astfel încât antibioticele
să poată fi rapid administrate: obiectivul este administrarea
antibioticelor în interval de 1 oră, dar ar fi ideal după
prelevarea mostrelor de sânge pentru hemocultură.
 Radiografia pulmonară este indicată la majoritatea
pacienţilor. Alte examene imagistice, ghidate de
caracteristicile clinice, vor fi realizate prompt pentru a
identifica sursa anatomică de infecţie.
Tratamentul definitiv
Tratamentul definitiv pentru sepsis constă în controlul sursei şi
terapia antimicrobiană.
Controlul sursei
Fiecare pacient cu sepsis trebuie evaluat pentru depistarea
sursei infecţioase pentru a lua măsuri de control precum
drenarea abceselor, debridarea ţesutului necrotic infectat,
îndepărtarea dispozitivelor potenţial infectate (de ex., cateter
venos central) şi controlul definitiv al sursei de contaminare
continuă (de ex., perforaţia intestinală). Controlul sursei trebuie
instituit cât mai repede posibil după resuscitarea iniţială şi în cel
mult 6 ore de la stabilirea diagnosticului, exceptând cazul în
care sursa este o necroză peripancreatică infectată, când
intervenţia trebuie amânată până la delimitarea clară a
ţesuturilor viabile de ţesuturile neviabile.
În general, se va recurge la intervenţia care satisface obiectivul
de control al sursei şi care prezintă cel mai mic impact fiziologic.
Astfel, dacă drenajul percutan ghidat radiologic sau ecografic
poate evacua în mod adecvat un abces, va fi preferat în locul
drenajului deschis chirurgical.
113
BASIC
Antibiotice
Tratamentul antibiotic va fi iniţiat în prima oră de la
recunoaşterea sepsisului sever, după prelevarea hemoculturilor
şi a altor culturi adecvate. În anumite boli şi la pacienţii cu
sepsis sever sau şoc septic, avantajul unui diagnostic
microbiologic exact este contrabalansat de dezavantajele unui
tratament antibiotic amânat. De exemplu, administrarea
antibioticelor nu trebuie amânată pentru a preleva lichid
cerebrospinal la un adult imunocompetent cu meningită
dobândită în comunitate şi nici pentru a obţine spută de la un
pacient cu pneumonie dobândită în comunitate.
Alegerea antibioticului
Alegerea iniţială empirică a antibioticelor trebuie să urmărească
un spectru suficient de larg pentru a acoperi toţi agenţii patogeni
posibili şi să se bazeze pe flora locală şi pe susceptibilitatea
cunoscută a acesteia. Flora locală poate varia de la ţară la ţară,
de la un spital la altul într-o anumită ţară şi de la o unitate de
terapie intensivă la alta în cadrul aceluiaşi spital. În absenţa
cunoaşterii florei locale şi a susceptibilităţii sale, tratamentul
antibiotic prezentat în anexă poate fi util.
Când rezultatele microbiologice devin disponibile, tratamentul
antibiotic trebuie reevaluat în vederea utilizării unor antibiotice
cu spectru mai îngust de acţiune. În general, sunt suficiente
curele de 7-10 zile, în funcţie de răspunsul clinic.
În alegerea tratamentului adecvat, pe lângă antibiogramă, vor fi
luate în considerare atât penetrarea ţesutului, cât şi profilul
reacţiilor adverse. Aminoglicozidele şi glicopeptidele (de ex.,
vancomicina) prezintă un grad redus de penetrare a ţesuturilor
şi sunt nefrotoxice. Cei mai mulţi agenţi antimicrobieni au o
slabă penetrare SNC, exceptând cazul în care meningele este
inflamat. Suplimentar, terapia antibiotică dublă poate fi de
preferat pentru anumiţi agenţi patogeni, mai ales pentru
Pseudomonas aeruginosa, speciile de Enterobacter şi
Stenotrophomonas maltophilia.
Terapia adjuvantă
Corticosteroizi
Funcţia corticosuprarenaliană poate fi deteriorată la pacienţii cu
şoc septic. Testele de stimulare cu ACTH şi dozarea
cortizolului nu au valoare în a decide dacă pacientul trebuie să
primească steroizi, din cauza oscilaţiei răspunsului la
stimularea cu ACTH şi a variaţiei concentraţiilor cortizolului.
Utilizarea corticosteroizilor este controversată, dar poate fi luată
în considerare la pacienţii cu şoc septic a căror hipotensiune nu
răspunde la administrarea de fluide şi vasopresoare.
Hidrocortizonul se administrează intravenos în cantitate de
200-300 mg/zi, timp de >5 zile, în 3-4 prize (ulterior, dozele sunt
reduse).
Controlul glicemiei
Preveniţi hiperglicemia semnificativă. Utilizaţi insulină în
administrare continuă pentru a menţine glicemia la 6-10 mmol/l
(110-180 mg/dl).
114
Traumele severe
Traumele severe
Managementul pacienţilor cu traumatism sever este dificil din cauza
numărului mare de leziuni posibile şi a necesităţii iniţiale de
resuscitare a pacientului simultan cu identificarea leziunilor. Aşa cum
s-a subliniat în capitolul Evaluarea pacientului critic, în etapele iniţiale,
se va stabili prioritatea sarcinilor, prioritatea va fi reevaluată constant,
iar diagnosticul va fi reanalizat în mod repetat, pe măsură ce devin
disponibile mai multe informaţii.
Mecanismul de constituire a traumatismului este deosebit de
important în a oferi indicii asupra posibilelor leziuni şi a gradului de
severitate a leziunii.
Gestionarea cu succes a traumatismelor severe impune lucrul în
echipă. Membrii echipei trebuie să se concentreze asupra sarcinii care
le-a fost atribuită şi în acelaşi timp, să nu piardă din vedere planul
global şi evoluţia. Liderul echipei răspunde de coordonarea activităţii
fiecărui membru în parte şi de dezvoltarea planului global de
management.
Resuscitarea iniţială
Acesta are două etape. În prima etapă, denumită evaluare primară,
vor fi căutate şi tratate complicaţiile cu potenţial letal.
A doua etapă (evaluarea secundară) se desfăşoară din momentul în
care pacientul este mai stabil. În consecinţă, este posibil ca unii
pacienţi să nu aibă o evaluare secundară completă la preluarea în UTI
(de ex., cei care impun o intervenţie chirurgicală pentru tratarea
leziunilor identificate în evaluarea primară).
Evaluarea primară
Aceasta se concentrează asupra căii aeriene, a respiraţiei, asupra
circulaţiei şi a traumatismelor neurologice. Reţineţi, totuşi, că
traumatismul neurologic nu poate fi evaluat eficient până când
pacientul nu este resuscitat şi adus la parametrii fiziologici normali.
Deşi evaluarea căilor aeriene, a respiraţiei şi a circulaţiei sunt descrise
ca secvenţe ale unui proces, o parte a evaluării poate şi trebuie să fie
desfăşurată simultan.
Calea aeriană şi coloana cervicală

Permeabilitatea trebuie evaluată şi, dacă este cazul, restabilită
folosind tehnicile descrise în capitolul Managementul căilor aeriene şi
obstrucţia căilor aeriene, adaptate la pacientul traumatizat. Pacientul
traumatizat este suspectat de fractură de coloană cervicală şi i se
imobilizează gâtul (Figura 1).
115
BASIC
Figura 1. Imobilizarea în trei puncte a coloanei cervicale. Se utilizează stabilizarea

manuală în ax pentru partea superioară a capului, în timp ce a doua persoană aplică un
guler cervical Miami-J, Philadelphia sau alt tip de guler cervical semi-rigid sub gâtul
pacientul, după care îl curbează pentru a-l potrivi perfect sub bărbia acestuia. Apoi se
plasează saci de nisip de o parte şi de alta a capului, iar capul va fi fixat de brancardă
pentru a reduce mişcarea coloanei cervicale.
Subluxaţia mandibulei (Figura 2) este o manevră utilă pentru a

deschide calea aeriană fără a efectua extensia gâtului.
Figura 2. Subluxaţia anterioară a mandibulei .
În cazul în care calea aeriană nu poate fi eliberată prin metode simple,

este posibil să fie nevoie de o intervenţie activă asupra acestora.
Alegerea metodei depinde de dificultatea estimată a intubaţiei
116
Traumele severe
orotraheale şi de competenţele personalului disponibil. În absenţa

indicatorilor unei intubaţii dificile (vezi Managementul căilor respiratorii
şi obstrucţia căilor respiratorii), intubaţia orotraheală în secvenţă
rapidă prin laringoscopie directă, cu aplicarea presiunii pe cartilajul
cricoid, este, probabil, metoda optimă. Capnografia este obligatorie
pentru a confirma amplasarea corectă. De asemenea, va fi introdusă o
sondă orogastrică.
Intubaţia nu trebuie realizată decât în cazul unei urgenţe majore şi cu
condiţia să aveţi competenţele necesare, intubarea pacienţilor
traumatizaţi fiind adesea mai dificilă decât se anticipează. Stabilizarea
manuală în ax a coloanei cervicale trebuie efectuată pe durata
intubării. Procedura se realizează cel mai bine din faţa pacientului
(Figura 3). Persoana căreia i s-a atribuit această sarcină stă lateral şi
ţine occipitul şi mandibula pacientului cu ambele mâini pentru a
menţine aliniamentul coloanei cervicale, fără a efectua mişcări de
flexie sau extensie. După intubaţie şi confirmarea acesteia, aplicaţi un
guler cervical semi-rigid.
Figura 3. Stabilizarea manuală în ax
Respiraţia
Evaluarea rapidă a respiraţiei trebuie realizată simultan cu evaluarea
căii aeriene. Căutaţi semne de dificultate în respiraţie, de hipoxie, de
mişcare anormală a toracelui şi leziuni toracice externe. Măsuraţi
frecvenţa respiratorie a fiecărui pacient. Palpaţi, percutaţi şi auscultaţi
toracele. Verificaţi dacă există deviere traheală şi distensie jugulară
venoasă care sugerează pneumotoraxul în tensiune. Cele trei
afecţiuni care compromit frecvent respiraţia fiziologică sunt:
pneumotoraxul în tensiune, pneumotoraxul deschis şi toracele moale
cu contuzie pulmonară subiacentă.
Pacienţilor trebuie să li se administreze oxigen cu flux mare şi trebuie
evaluată necesitatea ventilaţiei mecanice. În afară de insuficienţa
respiratorie, reprezintă indicaţie pentru ventilaţie mecanică:
 intubaţia pentru protecţia căilor respiratorii
 traumatismul cranio-cerebral sever
 necesitatea unei intervenţii chirurgicale de urgenţă în anestezie
generală.
Circulaţia
Starea de conştienţă, culoarea tegumentelor şi frecvenţa cardiacă
sunt indicatori ai statusului circulator curent. Pierderea conştienţei din
117
BASIC
cauza hemoragiei înseamnă că s-a pierdut cel puţin jumătate din

volumul sangvin. Culoarea roz a feţei şi a extremităţilor sugerează că
pacientul nu este sever hipovolemic, în timp ce o culoare facială
gri-cenuşie şi extremităţile albe sugerează pierderea a cel puţin 30%
din cantitatea de sânge. Deşi hipovolemia este, de obicei, asociată
tahicardiei, acest lucru nu este întotdeauna valabil şi hipotensiunea
arterială este un semn tardiv de şoc.
Tabelul 1 reprezintă un ghid pentru estimarea pierderii de sânge, dar

trebuie remarcat faptul că pot exista discordanţe între semnele clinice.
Evoluţia în timp a parametrilor fiziologici este mult mai importantă
decât valorile absolute. Vârsta este un factor important, care
influenţează manifestările clinice ale hipovolemiei. Pacienţii tineri au
tendinţa de a compensa bine iniţial, dar pot prezenta brusc colaps
cardiovascular atunci când mecanismele compensatorii sunt depăşite.
Pierderea de <15 15-30 30-40 >40

sânge (%)
Puls (/minut) 60-90 90-110 >110 >120
TA sistolică >110 >100 <90 <<90
(mmHg)
Frecvenţa 16 16-20 21-26 <10 or >26
Stare mentală Anxios Agitat Confuz Letargic
Reumplere Normală Întârziată Întârziată Întârziată/nici
capilară una
Tabel 1. Caracteristicile clinice ale hipovolemiei
Figura 4. Toracostomia. Introduceţi un ac sau o canulă în al doilea spaţiu intercostal pe

linia medioclaviculară. Este preferabil să ataşaţi o seringă umplută cu ser fiziologic şi să
încercaţi să aspiraţi în timp ce canula avansează. Când acul intră în cavitatea creată de
pneumotorax se vor vedea bule de aer în serul fiziologic.
Deşi de obicei cauza şocului în cazul unui pacient traumatizat este

hipovolemia, acest lucru nu este întotdeauna adevărat. Dacă venele
jugulare sunt destinse, luaţi în considerare pneumotoraxul în tensiune,
tamponada cardiacă, infarctul miocardic sau contuzia miocardică
drept cauze ale şocului. În cazul în care există semne sugestive ale
unui pneumotorax în tensiune, acesta va fi tratat prin toracostomie
(Figura 4), fără a mai aştepta o radiografie toracică. Drenajul toracic va
fi realizat prompt, indiferent dacă toracostomia a condus sau nu la
eliminarea aerului.
Resuscitarea volemică trebuie efectuată cu ajutorul a două canule
mari de tip I.V. (14G sau 16G), ideal inserate la nivelul membrelor
118
Traumele severe
superioare, iniţial cu ser fiziologic cald, soluţie Hartmann (Ringer

lactat) sau coloizi. Majoritatea pacienţilor cu traumatisme severe vor
necesita transfuzii de sânge. Severitatea hipovolemiei va stabili dacă
pacientul primeşte sânge de la un donator de sânge universal (Rh
negativ, grupa O), tipul specific de sânge (fără a se efectua
compatibilitatea directă) sau mase eritrocitare cu compatibilitatea
încrucişată efectuată. Excesul de baze poate fi folosit drept ghid
pentru evaluarea gradului de şoc şi a eficienţei resuscitării din primele
ore. Traumatismul în sine poate conduce la coagulopatie, iar aceasta
este exacerbată de coagulopatia diluţională. Când se anticipează
transfuzia masivă, plasma proaspăt congelată şi trombocitele vor fi
administrate în raport de 1 la 1 pentru fiecare masă eritrocitară, de la
iniţierea transfuziei.
Obiectivul resuscitării iniţiale nu vizează restabilirea tensiunii arteriale
la un nivel normal. Tensiunea arterială sistolică de 80-100 mmHg este,
probabil, suficientă la pacienţii care nu au suferit un traumatism
cranio-cerebral sau vertebral. Resuscitarea la tensiuni mai mari poate
disloca cheaguri de sânge, poate agrava coagulopatia diluţională şi
hipotermia.
Neurologic
Starea de conştienţă va fi evaluată utilizând scorul de comă Glasgow,
după resuscitarea iniţială. Dimensiunea pupilelor şi reacţia la lumină
vor fi observate.
Investigaţii
Se va preleva sânge pentru hemoleucogramă completă, glicemie,
uree, creatinină, electroliţi, coagulogramă şi determinarea grupului
sangvin. La început, trebuie efectuată radiografia toracică.
Evaluarea secundară
Va fi efectuată după resuscitarea iniţială şi tratamentul leziunilor cu
potenţial letal.
Anamneza
Mecanismul de constituire a leziunii şi gradul impactului oferă indicii
importante privind leziunile posibile şi sunt utile în a stabili dacă
pacientul trebuie internat în UTI. Mare parte din informaţii pot fi
obţinute de la poliţie sau de la paramedici. Puneţi întrebări despre
viteza şi direcţia de impact, deteriorarea maşinii, înălţimea de cădere,
tipul de armă etc. Păstraţi un grad ridicat de suspiciune privind o
leziune nediagnosticată, dacă anamneza sugerează un impact
puternic, chiar dacă evaluarea iniţială a sesizat numai leziuni relativ
minore.
Tabelul 2 evidenţiază leziuni provocate de accidente de maşină,
sugerate de mecanismul de constituire a leziunii. Proiectarea în afara
vehiculului este un indiciu privind un impact puternic. În cazul unui
traumatism penetrant, leziunea este determinată de regiunea
corporală implicată, de tipul şi viteza armei.
119
BASIC
Mecanismul leziunii Leziuni asociate

Impact frontal Fractura coloanei cervicale, torace moale
anterior, contuzie miocardică,
pneumotorax, secţionarea aortei, ruptură
de ficat/splină, fractura/dislocarea şoldului
şi/sau a genunchiului
Impact lateral Fractura coloanei cervicale, torace moale
lateral, pneumotorax, ruptură de
splină/ficat (în funcţie de partea de impact),
fractură de pelvis/acetabulum
Impact din spate Lezarea coloanei cervicale
Vehicul -vs- pieton Traumatism cranian/toracice/abdominale,
fractură a extremităţilor inferioare
Tabel 2. Leziuni clasificate în funcţie de mecanismul de producere a leziunilor în
accidente de maşină
Obţinerea din anamneză a informaţiilor despre alergii, medicaţie,

afecţiuni medicale şi evenimente care au condus la traumatism (de
ex., pierderea conştienţei care să conducă la un accident de
autovehicul) este foarte importantă.
Figura 5a. Pentru a rostogoli un pacient este nevoie de cel puţin 4 persoane. O
persoană la cap, pentru a-i stabiliza gâtul şi a coordona momentul rostogolirii. Două
persoane, de o parte a pacientului, îl întorc la 90° şi îl menţin în această poziţie. A patra
persoană analizează spatele pacientului (inclusiv cap şi gât) şi efectuează un examen
rectal
120
Traumele severe
Figura 5b. Observaţi poziţia mâinilor şi a braţelor persoanei care stabilizează gâtul.
Mâinile sunt aşezate pe umerii pacientului şi capul acestuia este ţinut între antebraţe.
Examinare
Implică o examinare completă începând de la cap până la vârful
degetelor de la picioare şi include examinarea scalpului, a ochilor, a
regiunii maxilo-faciale, a coloanei vertebrale, a gâtului şi a perineului,
precum şi zone mai puţin vizibile precum sistemele nervos şi
cardiovascular, toracele, abdomenul, pelvisul şi membrele. Pacientul
va fi rostogolit (Figura 5), pentru a i se examina spatele şi pentru a fi
supus unui examen rectal.
În caz de hipovolemie fără o sursă evidentă, luaţi în considerare
posibilitatea unei hemoragii provocate de fractura oaselor lungi sau în
cavitatea pleurală, peritoneală şi retroperitoneală.
Investigaţii
Trebuie să se bazeze pe anamneză şi pe rezultatele examinării
clinice. Suplimentar se va efectua radiografia latero-laterală a
coloanei cervicale, radiografia pelvisului, precum şi analiza gazelor
sanguine arteriale.
Leziuni ale toracelui

Pneumotorax în tensiune
Caracterizat prin insuficienţă respiratorie, tahicardie, hipotensiune
arterială, lipsa unilaterală a murmurului vezicular şi distensia venelor
jugulare. Cianoza şi devierea traheei sunt manifestări tardive.
Pneumotoraxul în tensiune poate fi confundat cu tamponada cardiacă,
dar pneumotoraxul în tensiune este mai frecvent. Diferenţierea poate
fi făcută de hiperrezonanţa unilaterală. Tratamentul constă în drenajul
imediat: introduceţi acul în cel de-al doilea spaţiu intercostal pe linia
medioclaviculară (Figura 3). Capacitatea de a aspira cu uşurinţă aerul
confirmă diagnosticul. În caz de eşec în aspirarea aerului, se retrage
acul, dar reţineţi posibilitatea dezvoltării unui pneumotorax iatrogen. În
consecinţă, drenajul trebuie efectuat (Anexa 4).
Pneumotorax deschis
Aceasta plagă toracică este de tip „aspirativ”. Dacă orificiul din
peretele toracic depăşeşte 2/3 din diametrul traheei, aerul trece
preferenţial prin plaga toracică.
121
BASIC
Figura 6. Pansarea pe trei laturi
Acoperiţi imediat plaga cu un pansament steril ocluziv, suficient de

mare încât să se suprapună peste marginile rănii şi aplicaţi leucoplast
de siguranţă pe 3 laturi pentru a crea un efect de valvă tip vibraţie
(Figura 6). În timp ce pacientul inspiră, pansamentul este aspirat peste
rană, iar capătul deschis al pansamentului permite aerului să iasă pe
durata expirului. Montaţi imediat un dren într-o zonă îndepărtată de
plaga deschisă.
Tamponada cardiacă
Cel mai frecvent rezultă din leziuni penetrante, dar pot fi şi urmarea
unui traumatism contondent. Cantităţi relativ mici de sânge (aprox.100
ml) sunt suficiente pentru a restricţiona performanţa cardiacă prin
împiedicarea umplerii cardiace. Îndepărtarea cantităţilor mici de sânge
(chiar sub 20 ml) prin pericardiocenteză poate avea efecte extrem de
benefice. Diagnosticul este adeseori dificil. Semnele clinice clasice nu
sunt evidente uneori în urgenţă. Ecocardiografia imediată, ca parte a
unui proces rapid de depistare (vezi mai jos), identifică orice colecţie
pericardică semnificativă şi facilitează pericardiocenteza. Luaţi în
considerare diagnosticul la pacienţii care nu răspund la resuscitarea
obişnuită şi care au un mecanism al leziunii compatibil cu tamponada.
Tratamentul imediat constă în resuscitare volemică şi
pericardiocenteză. Ocazional, toracotomia de urgenţă prin abord
anterior stâng este necesară la pacienţii care prezintă şoc sau
iminenţă de stop cardiac în cazul unui traumatism toracic penetrant.
Toţi pacienţii cu pericardiocenteză pozitivă necesită toracotomie de
urgenţă şi repararea chirurgicală a leziunilor cardiace.
Hemothorax masiv
Definit ca prezenţa a > 1500 ml de sânge în cavitatea toracică.
Semnele clinice includ matitate la percuţie şi absenţa murmurului
vezicular unilateral, dar şi prezenţa şocului. Venele jugulare pot fi
colabate din cauza hipovolemiei severe sau destinse din cauza
efectelor mecanice ale prezenţei sângelui intratoracic sau a
tamponadei cardiace simultane. Gestionaţi pacientul, iniţial, prin
refacerea volemiei şi drenajul cavităţii toracice. Toracotomia de
urgenţă este recomandată pentru un hemothorax masiv sau
hemothorax cu pierdere continuă > 200 ml de sânge pe oră, timp de
3-4 ore.
Ruptura traumatică a aortei

Mecanismul leziunii poate fi unicul indiciu: coliziunea frontală la viteză
122
Traumele severe
mare, aruncarea din vehicul sau căderea de la mare înălţime. Ruptura

aortei la pacienţii care supravieţuiesc şi ajung la spital este aproape
întotdeauna o ruptură închisă. Deşi există o scădere iniţială a tensiunii
arteriale, aceasta răspunde la resuscitarea volemică. Hipotensiunea
arterială persistentă sau recurentă se datorează, de regulă, unei alte
surse de sângerare. Suspectaţi ruptura aortică, dacă radiografia
pulmonară evidenţiază lărgirea umbrei mediastinului. Investigaţia CT
este utilă pentru depistare, dar aortografia este necesară pentru a
confirma diagnosticul. Consultaţi imediat o echipă de chirurgi
cardiotoracici experimentaţi.
Contuzia miocardică
Tinde să apară în leziunile de accelerare/decelerare şi
zdrobire/compresie. Poate conduce la disfuncţii fiziologice
semnificative, dar contuzia masivă care să conducă la şoc cardiogen
este rară. Diagnosticul este stabilit prin ecocardiografie şi
electrocardiogramă cu 12 derivaţii. Leziunea arterei interventriculare
anterioare poate surveni şi conduce la infarct miocardic anteroapical.
Toate intervenţiile chirurgicale care nu sunt urgente trebuie amânate,
dacă este posibil, din cauza riscului ridicat de complicaţii. Pacienţii cu
aritmii sau insuficienţă cardiacă trebuie să fie internaţi în secţia de
terapie intensivă.
Traumatisme abdominale
Evaluarea abdomenului are scopul de a determina mai mult existenţa
unei leziuni abdominale decât natura exactă a leziunii. Laparotomia
este indicată fără alte investigaţii suplimentare la:
 pacienţii instabili hemodinamic (în şoc), cu semne de hemoragie
intra-abdominală (de ex., iritaţie peritoneală sau distensie marcată
abdominală)
 pacienţii cu traumatism penetrant şi eviscerare sau semne clinice
de iritaţie peritoneală.
Examenul clinic va include examinarea toracelui, a spatelui şi a
pelvisului, inclusiv examen rectal pentru evaluarea tonusului anal,
identificarea poziţiei prostatei sau prezenţei sângelui. Urina trebuie
testată pentru existenţa sângelui, hematuria microscopică fiind un
indicator sensibil al traumatismului organelor intra-abdominale. O
leziune abdominală severă nu poate fi exclusă în prezenţa stării de
conştienţă alterate, a deficitului intelectual sau a unor afecţiuni severe
asociate care distrag atenţia. Chiar şi la pacienţii alerţi, sensibilitatea
abdominală este absentă la 25-30% dintre subiecţii cu leziuni
intra-abdominale. Până la 20% dintre pacienţi cu hemoperitoneu acut
vor avea un examen abdominal normal la un prim consult în
departamentul de urgenţă.
Ecografia abdominală focalizată pe traumatism (FAST) foloseşte
ultrasunetele pentru a depista prezenţa de lichid liber intra-abdominal.
Investigaţia depinde de operator şi chiar în mâinile unui specialist
experimentat nu este suficient de sensibilă pentru a exclude o leziune
intra-abdominală semnificativă. Investigaţia FAST vizează în principal
recunoaşterea prezenţei lichidului liber intra-abdominal pentru a
identifica pacienţii care necesită laparatomie.
Tomografia computerizată cu substanţă de contrast (CT) are avantajul
că evidenţiază atât natura leziunilor, cât şi prezenţa leziunilor
intraperitoneale, retroperitoneale şi pelvice. Fiind o investigaţie care
durează, este contraindicată la pacienţii instabili din punct de vedere
hemodinamic.
În sistemele de asistenţă medicală în care nu există acces la CT sau
investigaţii ecografice, lavajul peritoneal diagnostic (LPD) este indicat
în cazul unor semne clinice neconcludente (de ex., din cauza unui
123
BASIC
traumatism cranian) sau a unui examen clinic echivoc (de ex., fracturi
costale sau pelviene minore care provoacă sensibilitate abdominală)
sau dacă nu este posibilă repetarea examenului abdominal (de ex.,
necesitatea anesteziei generale pentru leziuni extra-abdominale).
LPD detectează sângele intraperitoneal cu o acurateţe de 97%.
Leziuni cerebrale
Consultaţi capitolul Urgenţe neurologice.
Leziuni ale coloanei vertebrale

La pacienţii politraumatizaţi, leziunea coloanei cervicale nu poate fi
exclusă numai pe baza unor considerente clinice. Leziunea de
coloană cervicală trebuie suspectată până la excluderea ei clinică şi
radiologică. Acest fapt impune cel puţin un examen CT cu
reconstrucţie sagitală. În unele instituţii, sunt solicitate şi effectuate
radiografii de coloană cervicală în flexie şi extensie. Reţineţi că
leziunile neurologice pot surveni chiar şi în absenţa leziunilor osoase,
mai ales la copii. Hipotensiunea poate să apară ca urmare a lezării
coloanei cervicale sau a coloanei toracice superioare. Şocul spinal
este o cauză mai puţin frecventă a hipotensiunii şi un diagnostic de
excludere.
CT pentru întregul corp

Un CT complet, de la cap la pelvis, reprezintă o investigaţie utilă
pentru pacienţii care au suferit un traumatism sever. Este o
investigaţie foarte specifică, dar are o sensibilitate de numai 80-90%,
astfel că un rezultat negativ nu exclude o leziune gravă.
Indicaţii pentru internare în UTI

 Traumatismele de impact rezultate din accidente rutiere la viteză
mare sau cădere de la înălţimea de 10 m pe o suprafaţă dură.
Chiar şi la un pacient stabil, istoricul impactului trebuie să conducă
la internarea în UTI din cauza incidenţei mari a leziunilor
semnificative care pot fi trecute cu vederea.
 Este necesară pentru oricare dintre următoarele:
 Protejarea căilor respiratorii şi ventilaţie mecanică
 Resuscitare cardiovasculară
 Terapia disfuncţiilor de organe
 Corectarea coagulopatiei severe
 Monitorizare invazivă
 Reîncălzire activă
Majoritatea pacienţilor cu leziuni severe pot fi identificaţi rapid datorită
alterării stării de conştientă, a prezenţei dificultăţilor respiratorii sau a
şocului.
Evaluare în UTI
Când pacientul este preluat în UTI, repetaţi evaluarea primară şi
secundară şi obţineţi anamneza. Aceasta va include detalii privind
mecanismul de constituire a leziunii, leziunile identificate, leziunile
care au fost excluse şi tratamentul administrat.
Evaluarea primară
Calea aeriană şi coloana cervicală
Verificaţi dacă sonda endotraheală este fixată şi corect poziţionată.
Decomprimaţi stomacul cu ajutorul unei sonde gastrice. Menţineţi
imobilizarea coloanei vertebrale până la eliminarea suspiciunii.
124
Traumele severe
Respiraţie
Verificaţi dacă toracele se expansionează şi se ventilează bilateral.
Verificaţi parametrii ventilatorului, gazele sanguine arteriale şi
saturaţia în oxigen. Asiguraţi-vă că orice dren toracic funcţionează şi
este bine fixat.
Circulaţie
Verificaţi dacă aveţi un acces intravenos bun şi dacă monitorizarea
adecvată a fost iniţiată. Monitorizaţi debitul urinar, presiunea
sanguină, frecvenţa cardiacă şi presiunea venoasă centrală. Luaţi în
considerare montarea unui cateter arterial.
NB. Presupunând că nu mai există o sursă de sângerare activă, vizaţi
creşterea presiunii sanguine.
Dizabilităţi
Evaluaţi nivelul stării de conştienţă, pupilele şi prezenţa sau absenţa
mişcărilor membrelor superioare şi inferioare. Prescrieţi sedare şi
analgezice adecvate.
Mediu
Se va preveni hipotermia.
Evaluarea secundară
Repetaţi evaluarea secundară şi verificaţi investigaţiile căutând
probleme frecvent scăpate din vedere, în special:
 Leziuni ale colonei vertebrale
 Ruptură traumatică de aortă.
 Contuzie miocardică
 Ruptură de diafragm
 Sindrom de compartiment abdominal
 Leziuni periferice ale membrelor (în special ale mâinilor şi
picioarelor)
Evaluarea terţiară
Efectuaţi o examinare completă în primele 24 de ore de la internare,
pentru a căuta orice leziune care ar fi putut fi ratată şi pentru a
monitoriza evoluţia.
125
Urgenţe neurologice
Multe leziuni cerebrale implică o leziune primară (leziune legată direct
de agresiune) şi o leziune secundară. Leziunea primară vizează trei
zone de ţesut: o zonă de ţesut deteriorată ireversibil, o zonă lezată,
dar recuperabilă dacă se previne leziunea secundară şi o zonă
nelezată.
Mecanismele de apariţie a leziunii secundare sunt numeroase, dar
cea mai importantă este, probabil, oxigenarea redusă. Scăderea
aportului de oxigen poate avea drept cauze o reducere a oxigenării
sistemice sau o reducere specifică a oxigenării cerebrale. Având în
vedere că oxigenarea cerebrală adecvată nu poate fi atinsă fără un
aport corespunzător de oxigen sistemic, este vital să asiguraţi o
resuscitare sistemică adecvată înainte de a vă concentra asupra
aportului de oxigen la nivel cerebral. Cristaloizii, mai mult decât
coloizii, sunt recomandaţi în resuscitarea volemică.
Aportul de oxigen la nivel cerebral depinde de conţinutul de oxigen şi
debitul sângelui cerebral. Fluxul sanguin cerebral este, în schimb,
dependent de presiunea de perfuzie cerebrală (autoreglarea cerebrală
este, de obicei, afectată în stadiul iniţial după o leziune cerebrală).
Presiunea de perfuzie cerebrală (CPP) este diferenţa dintre presiunea
arterială medie (PAM) şi presiunea intracraniană (PIC):
CPP = PAM - PIC
De asemenea, atât hiperglicemia, cât şi dezechilibrul electrolitic pot
contribui la apariţia unei leziuni secundare. Glicemia şi nivelul
plasmatic al electroliților trebuie controlate regulat, iar tratamentul
instituit rapid. Dezechilibrul electrolitic poate fi provocat de diureza
osmotică şi de diabet insipid, de sindromul cerebral al pierderii de sare
sau de sindrom de secreţie inadecvată de hormon antidiuretic, toate
acestea pot complica leziunea cerebrală.
Presiunea intracraniană
Presiunea intracraniană este importantă deoarece este un factor
major determinant în presiunea de perfuzie cerebrală, iar o presiune
intracraniană mărită poate conduce la herniere şi leziuni ireversibile
ale trunchiului cerebral.
Prezenţa unei leziuni ocupante de spaţiu intracranian conduce la
creşterea presiunii intracraniene, dacă volumul leziunii depăşeşte
capacitatea de compensare. Din acest punct, creşterile în volum ale
conţinutului intracranian conduc la o creştere semnificativă a presiunii
intracraniene (Figura 1).
Presiunea intracraniană
Volumul leziunii ocupante de spaţiu intracranian
Figura 1. Relaţia dintre volumul leziunii ocupante de spaţiu intracranian şi presiunea

craniană
127
BASIC
Invers, o scădere în volum a oricărei componente a conţinutului

intracranian va duce la o scădere semnificativă a presiunii
intracraniene. Cele patru componente majore sunt: leziunea ocupantă
de spaţiu propriu-zisă, creierul, lichidul cerebrospinal şi sângele
circulant (Figura 2).
Hematom Ţesut
cerebral
Lichid
cefalorahidian
Sânge
circulant
Figura 2. Conţinuturi intracraniene
Volumul leziunii ocupante de spaţiu poate fi redus prin evacuare

chirurgicală sau incizie, volumul unui creier edematos poate fi redus
printr-un diuretic osmotic precum manitol, volumul lichidului
cefalorahidian poate fi redus prin drenare intraventriculară, iar volumul
sanguin intracranian poate fi redus prin hiperventilaţie care determină
vasoconstricţie cerebrală.
Întrucât presiunea de perfuzie cerebrală poate fi, în mare măsură,
gestionată prin manipularea presiunii arteriale medii, riscul de herniere
este mai important în stabilirea pragului de tratament. În consecinţă,
tratamentul hipertensiunii intracraniene va fi instituit la un prag de
peste 20-25mm Hg, presiunile mai mari fiind asociate cu o creştere
semnificativă a riscului de herniere.
Terapia osmotică
Administrarea de manitol conduce la scăderea rapidă a presiunii
intracraniene, care începe în câteva minute. Efectul maxim este
observat după aproximativ 20-40 de minute. Doza uzuală este de
0,25-1 g/kg timp de 5 minute, urmată de 0,25-0,5 g/kg la 6 ore.
Diureza indusă de manitol poate duce la hipovolemie şi în consecinţă,
nu va fi administrat înainte de înlocuirea pierderii volumice. Alte reacţii
adverse includ insuficienţa renală (risc mai mare, dacă osmolaritatea
serică > 320 mOsm) şi osmoza inversă (posibilă în cazul administrării
în perfuzie continuă).
Soluţia salină hipertonă (150 ml de soluţie 3%) este o alternativă la
manitol şi este deosebit de utilă la pacienţii hipovolemici, deoarece
creşte volumul circulant.
În absenţa semnelor de herniere sau de deteriorare neurologică care
nu se datorează unor factori sistemici, terapia osmotică nu va fi
administrată unui pacient cu hematom intracranian înainte de
evacuarea hematomului.
Hiperventilaţia
Deşi hiperventilaţia reduce presiunea intracraniană, face acest lucru
pe seama scăderii fluxului sanguin cerebral. Este, prin urmare, ilogic
128
să se folosească hiperventilaţia pentru a reduce presiunea

intracraniană când se vizează îmbunătăţirea perfuziei cerebrale. De
asemenea, s-a demonstrat că hiperventilaţia de rutină agravează
starea pacienţilor cu traumatism cranian. Totuşi, pentru a preveni
leziunile ireversibile de trunchi cerebral, hiperventilaţia este indicată la
pacienţii care prezintă semne de herniere.
În lipsa semnelor de herniere, hiperventilaţia va fi utilizată numai în caz
de hipertensiune intracraniană care nu răspunde la evacuarea leziunii
ocupante de spaţiu şi la drenare LCR. În aceste circumstanţe, se
vizează un PaCO2 de 4-4,5 kPa (30-35 mmHg). Nu trebuie vizate
niveluri mai scăzute de PaCO2 decât în cazul monitorizării fluxului
cerebral.
Alte măsuri
 Sedarea şi analgezia reduc cererea de oxigen a creierului
prevenind tusea şi strănutul care, ambele, cresc presiunea
intracraniană;
 Curarizarea suprimă tusea şi strănutul;
 Menţinerea în postură ridicată a capului pacientului (30°), cu capul
şi gâtul în poziţie neutră pentru a îmbunătăţi drenajul venos
cranian şi a reduce astfel volumul sângelui cerebral;
 Menţinerea normotermiei pentru a preveni creşterea ratei
metabolismului cerebral şi în consecinţă, cererea de oxigen;
 Prevenirea hiperglicemiei care agravează leziunea neurologică.
Traumatismul cranian
Management
Cele trei priorităţi principale sunt:
 Resuscitarea,
 Diagnosticarea rapidă a leziunii cerebrale consecinţă a
traumatismului cranian,
 Prevenirea leziunii cerebrale.
Resuscitarea la valori fiziologice normale va constitui întotdeauna
prima prioritate. Vizează o presiune arterială >90 mmHg în tentativa
de a menţine o presiune de perfuzie cerebrală adecvată. Mulţi pacienţi
cu o leziune cerebrală severă (GCS 3-8 [tabelul 1] după restabilirea
parametrilor fiziologici normali) impun intubare şi ventilaţie pentru a
preveni aspiraţia şi a asigura oxigenarea şi ventilarea.
Scor Răspuns Răspuns Deschiderea

motor verbal ochilor
1 Absent Absent absent
2 Extesor Sunete La durere
incomprehensibile
3 Flexor Cuvinte fără sens La auzul
4 Retragere Confuz i l
Spontană
5 Localizează durerea Orientat
6 Efectuează comenzi
Tabelul 1. Scala de comă Glasgow
În faza de resuscitare iniţială, hiperventilaţia şi diureticele osmotice nu

sunt indicate, exceptând cazul în care pacientul prezintă semne de
herniere sau de deteriorare neurologică progresivă care nu pot fi
atribuite unor cauze extracraniene. În acest caz, trebuie instaurată
hiperventilaţia la un nivel PaCO2 de 4-4,5 kPa (30-35 mmHg) şi, dacă
pacientul a fost în mod adecvat resuscitat fluidic, i se va administra
manitol 0,3-1 g/kg.
129
BASIC
Tomografia computerizată (TC) este cea mai utilă investigaţie în

diagnosticul patologiei tratabile după un traumatism cranian. Toţi
pacienţii cu traumatism cranian sever ar trebui investigaţi prin TC
cerebrală imediat după stabilizare.
Monitorizarea presiunii intracraniene este indicată pentru toţi pacienţii

cu traumatism cranian sever (GCS 3-8) care prezintă o tomografie
anormală sau cel puţin două din următoarele:
 Vârsta >40 de ani
 Postura de decerebrare/decorticare
 Hipotensiune arterială (presiune sistolică <90 mmHg).
Introducerea unui dispozitiv de monitorizare a presiunii

intraventriculare prezintă avantajul că permite drenarea lichidului
cefalorahidian pentru a menţine sub control presiunea intracraniană.
După resuscitarea iniţială şi investigare, pacientul va fi tratat conform

ierarhiei de mai jos, pentru a menţine presiunea intracraniană la un
nivel <20-25 mmHg. Presiunea arterială medie trebuie manevrată,
dacă este cazul, cu vasopresoare pentru a atinge o presiune de
perfuzare cerebrală >60 mm Hg.
1. evacuarea leziunii ocupante de spaţiu, de exemplu, evacuarea
hematomului extradural sau subdural, drenarea hidrocefaliei
2. analgezie şi sedare (±curarizare), menţinerea capului în postură
ridicată (30°), poziţionarea capului şi a gâtului pentru a asigura
drenajul venos. Menţineţi normotermia şi preveniţi/trataţi
convulsiile pentru a reduce cererea de oxigen cerebral. Fenitoina
profilactică (nu şi valproatul) reduce incidenţa convulsiilor
prost-traumatice.
3. drenarea fluidului cefalorahidian (dacă s-a introdus un dren
intraventricular).
4. hiperventilaţie la un nivel PaCO2 de 4-4,5 kPa (30-35 mmHg).
5. manitol sau soluţie salină hipertonă
6. considerarea tratamentul de intenţie secundară (de exemplu,
tratament cu barbiturice în doze mari) în consult cu neurochirurgul.
Hemoragia subarahnoidiană
Tratamentul este fundamentat pe prevenirea leziunilor secundare, a
resângerării şi vasoconstricţiei. Iniţial, principalele preocupări sunt
leziunile secundare şi resângerarea şi, în consecinţă, controlul
presiunii arteriale este esenţial. O presiune arterială prea mare creşte
riscul de resângerare.O presiune arterială prea mică măreşte riscul de
leziuni secundare. Dacă este posibil, se menţine o presiune de
perfuzie cerebrală la >60 mmHg, păstrând în acelaşi timp presiunea
sanguină sistolică la >60 mmHg
Labetalol este un agent util pentru a trata hipertensiunea la pacienţii cu
hemoragie subarahnoidiană.
Toţi pacienţii suspicionaţi de hemoragie subarahnoidiană anevrismală
trebuie să primească nimodipină în absenţa hipotensiuni.
Status epilepticus generalizat

Status epilepticus generalizat trebuie tratat de urgenţă deoarece
activitatea electrică convulsivantă duce la leziuni neuronale (indiferent
dacă sunt sau nu însoţite de manifestări motorii), iar convulsiile devin
cu atât mai greu de oprit, cu cât durata lor de manifestare este mai
mare.
Diagnostic
Status epilepticus generalizat este definit ca o criză convulsivă clonică
130
şi/sau tonică generalizată repetitivă fără redobândirea completă a

conştienţei înainte de începerea următoarei crize sau drept o criză cu
manifestare clinică şi/sau electrică generalizată, cu durată mai mare
de 30 min.
Pentru a diferenţia pacienţii cu convulsii generalizate de cei cu crize
parţiale este important să se ia în considerare faptul că există o gamă
largă de prezentări ale convulsiilor generalizate. Acestea variază de la
convulsii generalizate clasice, repetate, până la spasme focale
subtile, localizate într-o zonă a corpului (de ex., mişcări nistagmoide
ritmice ale ochilor, convulsia unei pleoape). Deşi la un examen
superficial, acestea din urmă pot părea o formă de epilepsie focală,
pot fi clar deosebite de epilepsia focală prin faptul că nivelul de
conştienţă al pacientului este profund afectat, iar EEG prezintă
modificări bilaterale. De asemenea, în cazul în care un pacient cu
convulsii tonico-clonice generalizate este tratat insuficient, convulsiile
generalizate pot să înceteze, deşi descărcările EEG ictale continuă.
Pupilele dilatate şi fixe sunt caracteristice convulsiilor generalizate şi

nu indică o herniere la pacienţii în convulsie sau în stare imediat
postictală.
Investigaţii
Investigaţiile care trebuie avute în vedere sunt prezentate în tabelul 2.
Teste iniţiale A se lua în considerare şi

Glucoză Test toxicologic
Uree & creatinină Tomografie computerizată
Sodiu, potasiu, Puncţie lombară
Calciu şi magneziu EEG
Teste funcţionale hepatice
Nivelul substanţelor antiepileptice
Hemogramă
Oximetria sau gazele arteriale
Analiza urinei
Tabel 2. Investigaţii care trebuie avute în vedere la pacienţii cu status epilepticus
generalizat
Management
Figura 3. Algoritmul de tratament în status epilepticus
131
BASIC
Resuscitare
 Evaluarea căilor respiratorii, a respiraţiei şi circulaţiei
 Plasarea în decubit lateral stânga
 Administrare de oxigen pe mască
 Considerarea intubaţiei traheale, mai ales dacă pacientul este
cianotic
 Inserţia unei linii i.v. şi prelevarea probelor de sânge pentru
investigaţii
Hipoglicemie
Dacă pacientul este hipoglicemic sau estimarea glicemiei nu este
disponibilă, administraţi glucoză. La adulţi, administraţi iniţial 100 mg
de tiamină, apoi 50 ml 50% glucoză i.v in bolus; la copii – administraţi
glucoză 25% 2ml/kg.
Benzodiazepine
Lorazepam (0,1 mg/kg cu 2 mg/min) i.v. este un medicament de primă
linie datorită acţiunii antiepileptice prelungite, dacă pacientul are deja
o cale venoasă. În caz negativ, administraţi midazolam 10 mg
intramuscular. Diazepam i.v. 0,2 mg/kg cu 5 mg/min este o alternativă
mai puţin recomandată. Dacă se administrează diazepam, se va
administra şi fenitoina pentru a preveni recidiva.
Tratament de linie a doua

În cazul în care convulsiile nu încetează sub lorazepam, pacientul
trebuie internat în UTI şi tratat pentru status epilepticus refractar.
Dacă există probabilitatea ca intubaţia să fie întârziată (etapă
necesară în tratamentul statusului epilepticus refractar), administraţi
15-20 mg/kg de fenitoină i.v. la o viteză < 50 mg/min la adulţi şi 1
mg/kg/min – la copii. Pe durata perfuziei, monitorizaţi ECG şi PA. În
cazul în care pacientul devine hipotensiv sau dezvoltă aritmie, reduceţi
viteza de perfuzie.
Tratamentul în status epilepticus refractar constă în intubare, ventilaţie
şi perfuzie cu tiopental, midazolam sau propofol titrate pentru a sista
activitatea convulsivantă clinică şi electrică nu pentru a obţine
configuraţii EEG fără vârfuri. Un ghid de dozare este oferit în tabelul 3.
Agent Doza Viteza de perfuzie

Tiopental 3-5 mg/kg 3-5 mg/kg/h
Propofol 2 mg/kg 30-100 μg/kg/min
Midazolam 0,2 mg/kg 0,1-0.2 mg/kg/h
Tabel 3. Ghid de dozare a tratamentului în status epilepticus refractar. Viteza de
perfuzie va fi tritrată pentru a stopa activitatea convulsivă.
Dezavantajul major al tiopentalului îl reprezintă sedarea prelungită

după sistarea perfuziei. Perfuzia îndelungată cu propofol poate
conduce la sindromul caracterizat prin acidoză metabolică severă,
rabdomioliză şi colaps cardiovascular. La midalozolam, survine
tahifilaxia. Ca urmare, se impune o creştere semnificativă a dozei
pentru a menţine convulsiile sub control după 24-48 de ore.
132
Gazometriei sanguine arteriale
Interpretarea gazometriei sanguine

arteriale
Prezentul capitol trebuie coroborat cu ghidul electronic interactiv
privind interpretarea gazelor arteriale.
Parametru Valoare normală

pH 7,35-7,45
PaCO2 4,7-6,0 kPa (35-45 mmHg)
PaO2 10-13 kPa (75-98 mmHg)
Bicarbonat 22-26 mmol/l
Hiatusul anionic 8-16 mmol/l
Gradient A-a <2,6 kPa (20 mmHg)
Tabelul 1. Valori normale
Gazele arteriale sanguine oferă informaţii asupra oxigenării, a

ventilaţiei şi a statusului acido-bazic.
Oxigenarea
Interpretarea gazelor sanguine reprezintă numai o parte evaluării
nivelului de oxigenare. Această evaluare are patru componente.
Evaluarea PaO2
Nivelul este normal? Aceasta indică dacă are probleme cu schimbul
de gaze. Pentru a stabili dacă nivelul PaO2 este normal, trebuie
interpretat în funcţie de fracţia inspiratorie de oxigen (FiO2). Aceasta
este exprimată mai simplu prin raportul PaO2/FiO2 sau P:F. Când
PaO2 este măsurată în kPa, raportul normal P:F este aproximativ 60.
Un raport P:F <25 (<200 dacă PaO2 este măsurată în mmHg) indică o
insuficienţă respiratorie severă. Nu este necesar şi nici recomandat să
se elimine suplimentarea oxigenului pentru a măsura gazele sanguine
la un pacient care respiră aer atmosferic.
Prin utilizarea ecuaţiei gazului alveolar se poate diferenţia o scădere a

PaO2 datorată hipoventilaţiei de o scădere datorată şuntului sau
anomaliilor de difuzie. În primul caz, între presiunea alveolară şi cea
arterială va exista un gradient normal, în timp în al doilea acest
gradient va fi crescut. Presupunând o presiune barometrică normală la
nivelul mării şi un coeficient respirator normal, ecuaţia gazelor se
simplifică în:
PAO2=FiO2 x 94.5 - PaCO2 x 1,25 [în kPa]
PAO2=FiO2 x 713 - PaCO2 x 1,25 [în mmHg]
Pacientul este hipoxemic (PaO2 <8 kPa (60 mmHg))? Cu alte cuvinte,

acesta a primit tratamentul adecvat?
Evaluarea conţinutului de oxigen

 Conţinutul de oxigen este determinat în mod predominant de
concentraţie şi de saturaţia hemoglobinei:
 Concentraţia în hemoglobină este adecvată (>10 g/dl cu o boală
cardiovasculară activă sau >7 g/dl, fără o boală cardiovasculară
activă)?
 Saturaţia HbO2 este > 90%?
133
BASIC
Evaluarea funcţiei hemoglobinei

 Valoarea saturaţiei măsurate este cea aşteptată pentru valoarea
PaO2? Dacă nu, există o deplasare în curba saturaţiei
oxihemoglobinei. (Saturaţia este măsurată doar de analizoare
care au un co-oximetru încorporat, alte aparate furnizând o
estimare obţinută în funcţie de PaO2).
 Analizaţi P50 (dacă este disponibilă) -↑Pso  deplasarea curbei de
disociere spre dreapta, ↓Pso  deplasarea curbei de disociere
spre stânga (tabelul 2).
Deplasare spre dreapta Deplasare spre stânga
pH↓ ↑ pH
PaCO2↑ PaCO2↓
temperatura↑ temperatura↓
2,3 DPG↑ 2,3 DPG↓
Hemoglobinopatie congenitală
Tabelul 2. Cauzele deplasării curbei de disociere a hemoglobinei
Evaluarea oxigenării ţesuturilor

Vezi capitolele Evaluarea pacientului critic şi Şocul.
Ventilaţia
Ventilaţia trebuie evaluată în asociere cu statusul acido-bazic întrucât
face parte integrantă din homeostazia acido-bazică. O creştere a
PaCO2 indică o hipoventilaţie, în timp ce scăderea indică o
hiperventilaţie.
Dezechilibrul acido-bazic
Acidoza metabolică duce la hiperventilaţie compensatorie. În alcaloza
metabolică, compensarea respiratorie deprimă ventilaţia. Invers, o
hipoventilaţie, care produce o acidoză respiratorie, duce la creşterea
compensatorie a retenţiei renale de bicarbonat, în timp ce alcaloza
respiratorie conduce la pierderi renale mărite de bicarbonat. În cazul
unui dezechilibru acido-bazic mixt, modificarea „compensatorie” se
poate situa în afara valorilor anticipate ca urmare a compensării
(tabelul 3a şi 3b). Reţineţi faptul că o compensare cronică are loc în
numai câteva ore sau zile. Astfel, prezenţa compensării cronice nu
presupune în mod necesar o disfuncţie de lungă durată.
134
Anomalie Valori anticipate Comentariu

Acidoză PCO2 ↓ 0,17 kPa pt. PCO2 sub
metabolică fiecare mmol/l ↓ în aşteptări 
(↓HCO3) HCO3 § alcaloză
respiratorie
Alcaloză PCO2 ↑0,1 kPa pt. coexistentă.
metabolică (↑ fiecare mmol/L ↑ în PaCO2 peste
HCO3) HCO3 până la un aşteptăriiacidoză
max de ~8 kPa respiratorie
Acidoză HCO3 ↑ ~0,8 HCO3 sub
respiratorie acută mmol/L pt. fiecare aşteptări acidoză
(↑ PaCO2) kPa ↑ în PaCO2 metabolică
(până la 30 mmol/l) coexistentă. Mai
Acidoză HCO3 ↑3 mmol/L pt. mare decât
respiratorie fiecare kPa ↑ in valoarea anticipată
cronică (↑ PaCO2 (până la 36 alcaloză
PaCO2) mmol/l) metabolică
coexistentă
Alcaloză HCO3↓~1,5 mmol/L
respiratorie acută pentru fiecare kPa ↓
(↓PaCO2) în PaCO2 (până la
18 mmol/l)
Alcaloză HCO3↓~3 mmol/L
respiratorie pentru fiecare kPa↓
cronică (↓ în PaCO2 (până la
PaCO2) 18 mmol/l)
Tabelul 3a. Modificări compensatorii anticipate rezultând din dezechilibre acido-bazice,
cu presiunea parţială măsurată în kPa. § Utilizarea alternativă a formulei Winter (numai
pentru acidoza metabolică): PaCO2 anticipat = [(1,5xHCO3)+8±2]x0,133
Anomalie Valori anticipate Comentariu

Acidoză PCO2↓1,25 mmHg PCO2 sub
metabolică (↓ pt. fiecare mmol/l↓ în aşteptări 
HCO3) HCO3 alcaloză
respiratorie
Alcaloză PCO2 ↑0,75 mmHg coexistentă
metabolică (↑ pt. fiecare mmol/L ↑ PaCO2 peste
HCO3) în HCO3 până la max aşteptări 
~60 mmHg acidoză
respiratorie
Acidoză HCO3↑~1 mmol/L pt.
respiratorie fiecare10 mmHg în
acută (↑ PaCO2) PaCO2 (până la 30
mmol/l)
Acidoză HCO3 ↓ 4 mmol/L pt. HCO3 sub
respiratorie fiecare 10 mmHg ↓ în aşteptări 
cronică (↑ PaCO2 (până la 36 acidoză
PaCO2) mmol/l) metabolică
coexistentă. Peste
Alcaloză HCO3 ↓ 2 mmol/L aşteptări 
respiratorie pentru fiecare 10 alcaloză
acută (↓ PaCO2) mmHg ↓ în PaCO2 metabolică
(până la 18 mmol/l) coexistentă
Alcaloză HCO3 ↓4 mmol/L
respiratorie pentru fiecare
cronică 10mmHg ↓ în PaCO2
(↓PaCO2) (până la 18 mmol/l)
Tabelul 3b. Modificările compensatorii anticipate rezultată din dezechilibrul acido-bazic,
cu presiunea parţială măsurată în mmHg. § Utilizarea alternativă a formulei Winter
(numai pentru acidoza metabolică): PaCO2 anticipat =[(1,5xHCO3)+8±2]
135
BASIC
Acidoza metabolică
Cauzele acidozei metabolice pot fi diferenţiate în cauze care
determină o creştere a hiatusului anionic şi în cauze care pot
determina un hiatus anionic normal.
Hiatusul anionic = Na - Cl - HCO3
Hiatusul anionic normal = 8-16
În mod normal, aproximativ 11 mmol/L din hiatusul anionic este dat de
albumină, o proteină încărcată negativ. Dacă vă reamintiţi că o
reducere cu 50% a concentraţiei de albumină reduce hiatusul anionic
cu aproximativ 6 mmol/L, este uşor să anticipaţi efectul albuminei la
mulţi pacienţi UTI.
Hiatus anionic mare Hiatus anionic normal
Acidoza lactică Pierderi de bicarbonat GI
Cetoacidoză - diaree,
- diabetică - drenaj pancreatic sau biliar
- alcoolică - derivaţie urinară
Insuficienţă renală (stadiu Pierderi renale de bicarbonat
avansat) - acidoză tubulară renală tip 2
Intoxicaţie - cetoacidoză (mai ales pe durata
- salicilaţi tratamentului)
- metanol - hipocapnie post-cronică
- etilenglicol Tulburări de excreţie renală de acizi
- paraldehida - acidoză renală tubulară tip 1
- toluen - acidoză renală tubulară tip 4
- hipoperfuzie renală
Tabelul 4. Cauzele acidozei metabolice
Acidoza lactică
Este frecventă la pacienţii UTI. În absenţa unor dovezi certe care să
susţină contrariul, se va presupune că aceasta este provocată de o
perfuzie tisulară scăzută. La pacienţii cu sepsis există mai multe căi de
producere a acidului lactic, una dintre acestea fiind perfuzia tisulară
inadecvată (şoc).
Tip A Tip B
Şoc Sepsis sever
Hipoxemie Indusă medicamentos
severă - biguanide, ex. metformin
Anemie - etanol, metanol
Post-convulsii - salicilaţi
Exerciţii fizice intense - sorbitol, fructoză, xilitol
Sepsis sever - intoxicaţie cu paracetamol
Asociat cu alte patologii
- diabet zaharat
- insuficienţă renală
- boli hepatice
- infecţie
- leucemie/limfom
- pancreatită
-carenţa de tiamină
- sindrom de intestin scurt
Ereditar
- deficienţă de glucozo-6-fosfatază
- deficienţă de fructozo-1.6-difosfatază hepatică
Tabelul 5. Cauzele acidozei lactice. Tipul A se datorează hipoxiei la nivelul ţesuturilor
Cetoacidoza
Pe durata repleţiei cu lichide la un pacient cu cetoacidoză diabetică
concentraţia sanguină în cetoacizi se diminuează întrucât acidul
cetoacetic şi acidul ß-hidroxibutiric sunt excretaţi în urină. În
consecinţă, cetonele se pot pierde în urină înainte de a putea fi
136
metabolizate în bicarbonat. Astfel, pierderea de ioni cetonici în urină

este echivalentă pierderii de bicarbonat. Efectul net constă în faptul că
acidoza cu hiatus anionic mare, prezentă înainte de tratament, poate fi
convertită într-o acidoză cu hiatus anionic normal. NB: depistarea
cetonuriei cu ajutorului stick-ului reactiv (bandeletei urinare) şi a
cetonemiei prin testarea diluţiilor serice cu reactiv nitroprusiat
(Acetest) poate, uneori, induce în eroare, aceste teste reacţionând
numai la acetoacetat, nu şi la beta-hidroxibutirat. Beta-hidroxibutiratul
este cetona predominantă în cetoacidoza alcoolică.
Compensarea respiratory
Compensarea respiratorie în acidoza metabolică primară nu se
produce, iar prezenţa unui pH normal la un pacient cu acidoză
metabolică ar trebui să trezească suspiciunea de alcaloză
concomitentă. În acidoza acută, compensarea respiratorie are
tendinţa de a de a fi ceva mai mare decât în acidoza metabolică
cronică. În general, nivelul minim al PaCO2 care poate fi atins este de
aproximativ 1,3 kPa. În acidoza metabolică cronică, nivelurile <2-2,7
kPa sunt rareori păstrate.
Alcaloza metabolică
În general, este indusă de o pierdere mare de acizi pe cale gastrică
sau renală. În mod normal, excreţia de bicarbonat în concentraţii
plasmatice mari este atât de rapidă încât alcaloza va fi susţinută numai
dacă reabsorbţia de bicarbonat este crescută sau dacă alcaloizii
continuă să fie generaţi în cantitate mare.
În cele mai multe cazuri, menţinerea alcalozei se datorează stimulării
reabsobţiei de bicarbonat prin depleţie volemică (cloruri). Pe durata
depleţiei volemice, conservarea sodiului la nivel renal are prioritate
faţă de alte mecanisme homeostatice. În alcaloză, o mare parte din
fracţia de sodiu plasmatic este asociată cu bicarbonat, astfel încât
reabsorbţia completă a sodiului filtrat impune şi reabsorbţia de
bicarbonat. În consecinţă, alcaloza este susţinută până în momentul în
care depleţia volemică este corectată prin administrarea de clorură de
sodiu. Aceasta diminuează aviditatea tubulară pentru sodiu şi
furnizează clor ca anion alternativ pentru reabsobţia cu sodiu. Ulterior,
bicarbonatul în exces poate fi excretat.
Un alt mecanism major care poate menţine alcaloza metabolică este
hipercorticismul mineral. Creşterea bicarbonatului plasmatic este
indusă de pierderi urinare mărite de protoni ca amoniu şi aciditate
titrabilă. Stimularea secreţiei tubulare acide intensifică, de asemenea,
reabsorbţia de bicarbonat susţinând astfel alcaloza. Aceşti pacienţi nu
sunt hipovolemici şi nu au deficit de clor.
Mecanism Exemple
Depleţie de volum (clor) Vărsături sau drenaj gastric
Tratament cu diuretice
Alcaloză posthipercapnică
Hiperadrenocorticism Sindrom Cushing
Sindrom Cohn
Sindrom Bartter
Hiperaldosteronism secundar
Tratament cu steroizi
Depleţie severă de potasiu
Aport excesiv de alcaloizi Sindromul lapte-alcaline acut
Tabel 6. Cauzele alcalozei metabolice
Măsurarea clorului urinar poate fi utilă când cauza alcalozei nu este

evidentă. Este scăzut (<10 mmol/L) în cazul în care alcaloza este
asociată cu o depleţie de volum, dar mare (>20 mmol/L) dacă alcaloza
este datorată excesului de mineralcorticoizi sau depleţiei severe de
137
BASIC
potasiu.
Acidoza respiratorie
Pacienţi cu hipercapnie severă au întotdeauna acidemie. Cei cu
hipercapnie cronică au, de obicei acidemie, totuşi, unii pacienţi cu
hipercapnie minoră sau moderată pot prezenta un Ph normal sau chiar
uşor mărit. Creşterea semnificativă a pH-ului la pacienţii cu
hipercapnie cronică este aproape întotdeauna datorată unei alcaloze
metabolice coexistente (de ex., din cauza diureticelor, a dietelor
hiposodate sau alcalozei post-hipercapnice). Cauzele hipoventilaţiei
(şi deci a acidozei respiratorii) sunt discutate în capitolul privind
insuficienţa respiratorie acută.
Alcaloza respiratorie
O scădere bruscă a nivelului de CO2 eliberează ioni de hidrogen din
sistemele tisulare tampon şi minimizează alcalemia prin reducerea
bicarbonatului plasmatic. De asemenea, alcaloza acută creşte
glicoliza, intensifică producţia de acid lactic şi piruvic, scade
bicarbonatul seric şi creşte cu 1-2 mmol concentraţiile plasmatice de
anioni corespondenţi. În hipocapnia cronică, bicarbonatul plasmatic se
reduce şi mai mult, întrucât nivelul scăzut al PaCO2 inhibă suplimentar
reabsorbţia şi producţia tubulară de bicarbonat.
Hipoxie Stimularea non-hipoxică a centrului respirator

Acută (ex., Anxietate
pneumonie, astm, Febră
edem pulmonar) Sepsis
Cronică (ex., Intoxicaţie cu salicilaţi
fibroză pulmonară, Afecţiune cerebrală (ex., tumoare, encefalită)
cardiopatie Ciroză hepatică
cianogenă, anemie, Graviditate
altitudini crescute) După corectarea acidozei metabolice
Ventilaţie mecanică excesivă
Tabelul 7. Cauzele alcalozei respiratorii
Trăsături clinice
Alcaloza respiratorie poate provoca tetanie. Aceasta se datorează,
probabil, mai mult creşterii directe a excitabilităţii neuromusculare prin
alcaloză decât scăderii modeste a calciului ionic indusă de alcaloză.
Alcaloza respiratorie severă poate cauza sindrom confuzional sau
pierderea conştienţei, care pot fi datorate vasoconstricţiei la nivel
cerebral.
Dezechilibre acido-bazice mixte
Acidoză metabolică şi alcaloză respiratorie

Cauzele frecvente includ:
 supradoză de salicilaţi
 sepsis
 insuficienţă hepatică şi renală combinate (ciroza este frecvent
asociată cu alcaloză respiratorie cronică)
 ingerării recente de alcool (cetoacidoză alcoolică + hiperventilaţie
cauzată de delirium tremens)
Acidoza metabolică şi acidoza respiratorie

 Dezechilibru acido-bazic tipic după un stop cardiac sau edem
pulmonar sever.
 De regulă asociat cu acidemie foarte severă.
 În cazul în care gazele arteriale sunt analizate ca o acidoză
138
respiratorie, nivelul bicarbonatului se va situa sub valorile

adecvate pentru nivelul de PCO2 iar excesul de baze va fi negativ.
 Dacă sunt analizate ca acidoză metabolică, PCO2 va apărea
nefiresc de mare.
 La pacienţii cu acidoză respiratorie cronică, acidoza metabolică
coexistentă poate reduce bicarbonatul numai la un nivel adecvat
pentru o acidoză respiratorie acută, dar un exces de baze negativ
sugerează că problema este o acidoză respiratorie cronică
asociată cu o acidoză metabolică, nu o acidoză respiratorie acută.
Acidoza metabolică şi alcaloza metabolică

 Dificil de diagnosticat întrucât pH-ul poate fi normal, alcalin sau
acid în funcţie de magnitudinea relativă a bolii primare.
 Gazele sanguine arteriale se pot încadra în limitele anticipate
pentru alcaloza sau acidoza metabolică, ori în limitele normale.
 Recunoaşterea depinde în mare măsură de parametrii clinici şi de
istoric.
 Cele mai frecvente cauze:
 Vărsături suprapuse peste o cetoacidoză diabetică sau
alcoolică.
 Ingerarea unor cantităţi mari de antiacizi citraţi pentru
disconfortul gastric ce însoţeşte o cetoacidoză diabetică sau
alcoolică.
 Un hiatus anionic mare poate indica o acidoză metabolică
ascunsă (dacă acidoza este de tip hiatus anionic). Cu toate
acestea, un hiatus anionic mare nu este o dovadă incontestabilă a
prezenţei acidozei metabolice. Poate fi moderat crescut şi, uneori,
în alcaloza metabolică poate fi >25 mmol/L.
Alcaloza metabolică asociată acidozei respiratorii

La pacienţii cu acidoză respiratorie cronică datorată unei boli
pulmonare, alcaloza metabolică se suprapune frecvent prin
tratamentul cu diuretice, steroizi sau ventilaţie. Este important să fie
recunoscute întrucât alcaloza metabolică va reduce stimularea acidă a
centrului respirator.
Alcaloza metabolică asociată alcalozei respiratorii

 la pacientele însărcinate care au vărsături severe, alcaloza
metabolică se va suprapune peste o hipocapnie cronică.
 diureticele sau vărsăturile pot produce alcaloză metabolică la
pacienţii cu alcaloză respiratorie cronică specifică cirozei
hepatice.
 tratamentul stopului cardiac: hiperventilaţie şi administrare de
bicarbonat, plus conversia în bicarbonat a lactatului acumulat în
timpul stopului. Dezechilibrul acido-bazic triplu poate surveni în
cazul în care circulaţia nu este adecvat restabilită: hiperventilaţie +
tratament cu bicarbonat + acidoză lactică. Hiatusul anionic va fi
mare.
139
Sedare şi analgezie
Obiective
 Calmarea anxietăţii
 Asigurarea unui nivelul adecvat de analgezie, dacă este cazul
 Asigurarea somnului
 Tolerarea sondei endotraheale şi a ventilaţiei mecanice.
Suprapunerea respiraţiilor spontane ale pacientului poate reduce
eficienţa unui anumit mod de ventilaţie.
 Tolerarea procedurilor terapeutice şi a monitorizării
 Controlul presiunii intracraniene la pacienţii cu leziuni cerebrale
 Evitarea complicaţiilor (ex., ventilaţie mecanică prelungită, şedere
prelungită în ATI)
Nivelul de sedare
De obicei, pacientul necesită un nivel profund de sedare în momentul
instituirii suportului ventilator, dar sedarea poate fi superficializată pe
măsură ce starea se ameliorează. Utilizarea unor moduri de ventilaţie
mai fiziologice şi a unor ventilatoare mai performante care sunt mai
uşor de tolerat permite un nivel de sedare mai scăzut. De asemenea,
o asistenţă medicală bună şi un mediu confortabil reduc nevoia de
sedare.
Este important să se prestabilească obiectivul sau parametrii de
sedare pentru fiecare pacient în parte, în acelaşi mod în care se
stabileşte tensiunea arterială-ţintă . Parametrii vor fi reevaluaţi în mod
regulat şi ajustaţi funcţie de nevoile pacientului şi de nivelul sedării. În
plus, este important ca profunzimea sedării, precum şi răspunsul la
tratament să fie frecvent evaluate şi consemnate.
Utilizarea scorului Richmond de evaluare a stării de agitaţie şi de
sedare este o metodă utilă şi recomandată. (tabel 1).
Scor Descriere Definire

+4 Combativ Agresiv, activ sau violent. Reprezintă
un pericol pentru personal.
+3 Foarte agitat Trage sau scoate tubul(rile) sau
cateterul (le) sau este agresiv cu
personalul
+2 Agitat Mişcări involuntare necoordonate sau
asincronism pacient-ventilator
+1 Neliniştit Anxios sau temător, dar neagresiv, iar
mişcările nu sunt viguroase.
0 Alert şi calm
-1 Uşor ameţit Nu este complet vigil , dar se trezeşte
(>10 sec.) şi deschide ochii la stimuli
verbali .
-2 Sedare uşoară Răspunde pentru scurt timp (<10 sec.)
la stimuli verbali, stabileşte contact
vizual
-3 Sedare moderată Are mişcări dar nu face contact vizual la
stimuli verbali
-4 Sedare profundă Fără răspuns la stimuli verbali dar
răspunde la stimuli dureroşi.
-5 Comă Fără răspuns la stimuli verbali sau
dureroşi
Tabel 1. Scorul Richmond de agitaţie şi sedare
Un nivel prea profund de sedare poate provoca reacţii adverse la

agenţii de sedare, imposibilitatea sevrării de suportul ventilator şi
poate contribui la dezvoltarea sevrajului. Un nivel prea supeficial de
sedare poate cauza apariţia agitaţie şi producerea complicaţiilor
respiratorii şi hemodinamice. Auto-extubarea, smulgerea device-urilor
şi alte incidente critice sunt mult mai frecvente în această perioadă.
141
BASIC
Poate fi necesară curarizarea pacienţilor care nu tolerează ventilaţia

mecanică în pofida sedării profunde, în special în etapele incipiente
când reflexele căilor aeriene nu s-au cupat. Curarizarea nu trebuie
indusă la pacienţii care nu sunt profund sedaţi. Injectarea agenţilor
curarizanţi (cunoscuţi ca relaxante musculare) trebuie oprită la
intervale regulate (cel puţin de două ori pe zi) pentru evaluarea
nivelului de sedare. Agenţii de tip haloperidol sunt preferabili
sedativelor în tratamentul agitaţiei.
Medicamente şi doze
Modul de administrare al medicamentelor este mai important decât
tipul medicamentelor administrate. Tratamentul va fi titrat pentru
atingerea nivelului dorit de sedare şi va fi adaptat nevoilor fiecărui
bolnav în parte. În general, se urmăreşte scăderea progresivă a dozei
de sedativ pentru a reduce riscul de acumulare.
Medicamentele pot fi administrate în bolusuri intermitente sau în
perfuzie continuă. În cazul pacienţilor intubaţi a căror stare se
ameliorează şi pot tolera sonda endotraheală, este de preferat
sedarea intermitentă pentru a permite realizarea procedurilor
dureroase şi pentru asistare pe durata somnului. În cazul pacienţilor
agitaţi şi la celor aflaţi în stare critică, perfuzia continuă, asistată de o
monitorizare regulată a nivelului de conştienţă este cea mai bună
opţiune. Sedarea unui pacient neintubat, hipoxic şi agitat este dificilă
din cauza riscului de depresie respiratorie. Un sedativ de tip
haloperidol, administrat intravenos, în doze mici (1-2 mg o dată) va
calma, în general, agitaţia cu o minimă depresie respiratorie (atenţie la
prelungirea QT). De asemenea, se poate administra midazolam, in
bolus i.v. (1 mg) acordând atenţie statusului respirator.
Medicamente pentru sedarea îndelungată

Propofolul şi morfina în asociere cu midazolam sunt folosite, în mod
obişnuit, pentru o sedare de durată (tabel 2), deşi există mai multe
alternative adecvate. Nu există un singur agent sau o combinaţie de
agenţi care să fie de elecţie în toate cazurile.
Propofol Morfină şi midazolam

Avantaje
Anxiolitic şi hipnotic,deprimă respiraţia, Anxiolitic, hipnotic şi
acţiune foarte rapidă şi, prin urmare, analgezic,deprimă respiraţia, mai
uşor de titrat, se poate acumula în cazul bine tolerat hemodinamic, ieftin
infuziei prelungite, nu depinde de
excreţia renală sau hepatică, nu dă
toleranţă sau sevraj
Dezavantaje
Instabilitate hemodinamică din cauza Eliminarea depinde de funcţia
vasodilataţiei, încărcare lipidică mare în hepatică şi renală,se acumulează
cazul unei perfuzii îndelungate, scump, în cazul administrării prelungite,
reacţii anafilactice/ anafilactoide, fără produce reacţii anafilactice,
efect analgezic toleranţă, sevraj, constipaţie
Tabel 2. Comparaţie între propofol şi morfină asociată cu midazolam pentru sedarea
pacienţilor aflaţi în stare critică.
Agenţi de inducere a anesteziei

Sunt sedative cu acţiune rapidă, utilizaţi, în general, pentru a facilita
intubaţia endotraheală. Grupa include propofol, tiopental şi etomidat.
Acesta din urmă trebuie evitat, dacă este posibil, la pacienţii aflaţi în
şoc septic, la care utilizarea de etomidat poate fi asociată cu o creştere
a mortalităţii. Pacienţii aflaţi în stare critică necesită doze mai mici, nu
doar pentru inducţie, dar şi pentru limitarea efectelelor adverse
hemodinamice ale acestor agenţi (predominant vasodilataţie şi
insuficienţă cardiacă moderată).
142
Propofol
Doza de inducţie: 1-1,5 mg/kg (>55 ani, debilitaţi sau bolnavi aflaţi în
stare critică). Reduceţi doza în cazul în care pacientul este instabil
hemodinamic sau are un nivelul de conştienţă alterat.
Poate provoca durere la injectare, mişcări involuntare şi hipotensiune
profundă.
Relaxante musculare
ATENŢIE: relaxantele musculare NU au proprietăţi analgezice sau
sedative şi TREBUIE să fie utilizate în asociere cu doze
corespunzătoare de agenţi sedativi pentru a evita starea de conştienţă
(pacientul este treaz, dar paralizat).
Suxametoniu
 Utilizat pentru intubaţie pentru a oferi o bună şi rapidă vizualizarea
a laringelui.
 Doză: 1 mg/kg
 Numeroase efecte secundare, inclusiv bradicardie, eliberare de
potasiu, anafilaxie, apnee indusă de suxametoniu, hipertermie
malignă
 De evitat în afecţiunile în care nivelul de potasiu este ridicat sau
poate urca rapid - de exemplu, în insuficienţă renală, arsuri sau
leziuni musculare extinse.
 O alternativă o reprezintă dozele mari de agenţi non-depolarizanţi
(de ex., rocuronium 0,9 mg/kg), al cărui efect se instalează ceva
mai târziu, dar oferă, totuşi, condiţii bune de intubaţie. Acţiunea
îndelungată a unei astfel de doze mari poate reprezenta o
problemă în cazul în care nu se poate intuba sau şi mai grav, când
nu se poate nici ventila.
Rocuronium
Utilizări:
 intubaţie (electivă [doză de 0,6 mg/kg] sau urgenţă [doză 0,9
mg/kg])
 bolus intermitent [doză de 0,2 mg/kg],
 infuzie continuă [doză de 0,5 mg/kg/oră]. Dozele intermitente sunt
de preferat şi de multe ori, sunt necesare imediat după intubaţie,
când se stabileşte modul de ventilaţie şi pentru a susţine
restabilirea ventilaţiei după o modificare bruscă - de exemplu,
înfundarea sondei sau muşcarea acesteia de către pacient.
Perfuziile continue sunt adeseori necesare pentru tolerarea
modurilor nefiziologice de ventilaţie.
Dezavantaje:
 acumulare
 infuzia îndelungată cauzează atrofie musculară, contribuie la
dezvoltarea neuropatiilor şi interferă cu sevrarea de ventilator
 risc de păstrare a conştienţei
143
BASIC
Suportul nutriţional
Cei mai mulţi pacienţi din unităţile de terapie intensivă se află în
imposibilitatea de a tolera o dietă normală. Starea de inconştienţă
(datorată de ex., leziunilor cerebrale sau sedativelor) interferă cu
alimentaţia normală. Chiar dacă nutrienţii pot ajunge direct la nivelul
tractului gastro-intestinal prin intermediul sondelor naso-gastrice,
condiţii cum ar fi, ileusul, fistulele intestine sau sindroamele de
malabsorbţie pot împiedica absorbţia acestora. Este important să ne
amintim că alimentaţia este administrată în ciuda modificărilor
continue ale stării fiziologice. În fazele acute, modificările inflamatorii şi
metabolice asociate stărilor critice influenţează metabolismul
proteinelor, al carbohidraţilor şi al grăsimilor, favorizând o stare
hipercatabolică. În timpul acestei faze, anumite deficite nutriţionale
specifice pot fi exacerbate, şi formule nutritive speciale sunt
momentan testate pentru a se stabili eventualul lor beneficiu. În
prezent, obiectivul fundamental vizează optimizarea necesarului
nutriţional zilnic al fiecărui pacient internat în UTI.
Cerinţele nutriţionale
Pentru a produce energie sunt utilizaţi trei combustibili organici -
carbohidraţi, lipide şi proteine. În acest proces, se consumă O2 şi se
produce CO2.
Consumul standard de energie (în repaus) pe zi al fiecărui pacient în
parte poate fi anticipat sau măsurat. Este mai corect să se calculeze
acest consum decât să se anticipeze, dar diferenţa nu este clinic
semnificativă. Următoarea formulă de estimare este suficient de
exactă pentru uzul clinic la pacientul internat în UTI.
BEE (kcal/zi) = 25 x greutatea corporală (kg)
Unele modificări ale BEE pot fi efectuate pentru a permite un consum

sporit de energie în condiţiile hipermetabolice frecvent întâlnite la
pacienţii din UTI :
Febră: consum energetic de bază x 1,1 (pentru fiecare °C peste

temperatura normală a corpului)
Stres mediu spre moderat: consum energetic de bază x 1,2
Stres moderat spre sever: consum energetic de bază x 1,4
Este important aportul energetic non-proteic pentru a preveni folosirea

proteinelor ca şi substrat energetic. Nu există dovezi care să
demonstreze că un anumit substrat este mai bun decât altul.
Carbohidraţi
Pentru sistemul nervos central, glucoza reprezintă principala sursă de
energie, drept urmare un abord zilnic adecvat de carbohidraţi este
necesar. Cu toate acestea, ingestia excesivă de glucide, de peste de
400g pe zi, are drept rezultat lipogeneza de novo, care poate fi însoţită
de o producţie excesivă de CO2 şi de steatoză hepatică.
Lipide
Lipidele alimentare au cel mai mare aport energetic din cei trei
combustibili organici, iar ţesutul adipos reprezintă principalul depozit
de energie la adulţi sănătoşi. În mod ideal, sunt utilizate lipidele pentru
a furniza aproximativ 30% din necesarul zilnic de energie. Singurul
acid gras esenţial care trebuie furnizat prin aport exogen (prin
alimentaţie) este acidul linoleic, un acid gras polinesaturat cu lanţ
lung. Deficitul de acid linoleic poate produce dermatită keratinoasă şi
disfuncţie cardiacă.
144
Proteine
Aportul proteic trebuie să fie direct proporţional cu rata de degradare a
proteinelor (echilibrul proteic sau azotat). Aportul de proteine poate fi
estimat în felul următor :
Aportul zilnic de proteine
Metabolism normal 1,0 g/kg
Hipercatabolism 2-3 g/kg
Vitamine
Necesarul zilnic recomandat pentru cele 12 vitamine esenţiale poate fi
mai mare la pacienţii aflaţi în stare critică, şi mai ales la cei alimentaţi
parenteral. Drept urmare, nivelul vitaminelor necesită monitorizare
periodică. Consumul de tiamină creşte în condiţii de hipercatabolism
şi, posibil, la pacienţii la care se administrează glucoză. Deficitul
poate duce la disfuncţie cardiacă (beriberi), encefalopatie Wernicke,
acidoză lactică şi neuropatie periferică. Depozitele organismului de
tiamină şi de acid folic sunt limitate, aşadar trebuiesc suplimentate în
cazul pacienţilor malnutriţi sau alcoolici.
Oligoelemente
Deficitul de oligoelemente este rar, cu excepţia pacienţilor cu arsuri şi
a celor alimentaţi artificial timp îndelungat (> 4 săptămâni).
Metode de asigurare a nutriţiei

Nutriţia poate fi asigurată prin tractul gastrointestinal (nutriţie enterală)
sau intravenos (nutriţie parenterală). Cerinţele de energie sunt
aceleaşi pentru ambele metode de hrănire. Alimentaţia enterală
rămâne varianta optimă pentru pacienţii din UTI , îndeosebi datorită
efectelor adverse semnificative ale alimentaţiei intravenoase. Nutriţia
parenterală la pacienţii din UTI este recomandată în cazul în care cea
enterală este contraindicată.
La pacienţii malnutriţi, alimentaţia parenterală poate fi iniţiată rapid, în
primele 24 - 48 de ore, de îndată ce s-a obţinut stabilizarea
hemodinamică. În cazul unui bolnav normoponderal, trebuie să se
aştepte 7 zile înainte de instituirea alimentaţiei parenterale. Indicaţii
frecvente includ : ocluzia intestinală de cauză mecanică sau ileusul
prelungit, fistule entero-cutanate cu debit mare, sindromul de intestin
scurt şi, posibil, pancreatita. ă.
Nutriţia enterală
Punerea în repaus complet a intestinului este însoţită de atrofie
progresivă, perturbarea mucoasei intestinale şi diminuarea eficacităţii
sale ca şi barieră în calea invaziei microorganismelor enterale.
Prelucrarea nutrienţilor de-a lungul tractului digestiv poate atenua
aceste modificări.
Cum se administrează hrana folosind calea enterală

Alimentaţia enterală trebuie iniţiată la pacienţii stabili hemodinamic
care nu prezintă o patologie semnificativă la nivelul tractului intestinal
şi la care se anticipează imposibilitatea de a se hrăni normal timp de 3
zile sau mai mult.
Sondele nazo-gastrice standard (de 14 -16 French) pot cauza necroza
de presiune a ţesuturilor naso-faringiene şi disconfortul pacientului,
drept urmare, dacă este posibil, se recomandă utilizarea sondelor mai
moi şi mai înguste (8 - 10 French ). În stadiile incipiente sunt de
preferat sondele mai mari care au şi orificiul mai larg, şi permit
aspiraţia conţinutului gastric şi depistarea stazei gastrice.
Poziţionarea endoscopică a sondei în duoden este folosită în
145
BASIC
încercarea de a preveni staza gastrică, frecventă la pacienţii aflaţi în

stare critică. Din păcate, studiile clinice efectuate nu au demonstrat o
toleranţa digestivă mai bună, nici scăderea regurgitării sau reducerea
ratei de apariţie a pneumoniei de aspiraţie sau a celei nosocomiale.
Teoretic, administrarea alimentaţiei printr-o jejunostomă chirurgicală
sau percutană se foloseşte de motilitatea continuată a intestinului
subţire după o intervenţie chirurgicală abdominală şi permite
alimentarea precoce.
Confirmaţi întotdeauna poziţia corectă a unei sonde u nazo-gastrice
sau naso-duodenale, prin efectuarea unei radiografii toracice, înainte
de a începe administrarea nutriţiei.
Mai multe formule nutritive lichide sunt disponibile. Majoritatea sunt
fără lactoză: foamea şi malnutriţia duc, de obicei, la un deficit relativ de
lactază. În general, aceste formule satisfac cerinţele nutriţionale
menţionate mai sus dacă sunt administrate în cantitate suficientă.
Teoretic, anumiţi aditivi nutriţionali pot îmbunătăţi alimentaţia sau pot
consolida funcţia imunitară. Există astfel de formule, dar nu sunt
utilizate frecvent, întrucât efectul lor clar asupra scăderii mortalităţii nu
a fost demonstrat.
Pe sondă, alimentaţia se administrează de regulă cu o rată de 20-25
kcal/kg/zi. Această rată ar trebui crescută la 25-30 kcal/kg/zi, în cazul
în care pacientul se află în faza de recuperare. Formulele asigură, de
obicei, un raport calorie-azot rezonabil (aproximativ 150: 1),
aminoacizi esenţiali şi acizi graşi, vitamine adecvate şi oligoelemente.
Când necesarul proteic este crescut peste 2 gm/kg, un raport
calorie-azot 120:1 este acceptabil.
Complicaţiile care pot surveni în urma alimentaţiei enterale sunt
Asociate montării sondei de Asociate alimentaţiei

alimentaţie propriu-zise
- traumatism şi sângerare - Infecţie nosocomială prin
naso-faringială contaminarea bacteriană a
- perforaţie sau, abces al alimentelor
spaţiului retrofaringian - greaţă, disconfort abdominal şi
- perforarea esofagului, distensie
pneumomediastin - regurgitare sau vărsături
- pneumotorax, hemoragie - pneumonie de aspiraţie
pulmonară, pneumonie, revărsat (macro- şi microaspirare)
pleural, empiem - interacţiuni cu medicamentele
- perforaţie gastrică, perforaţia administrate enteral,
intestinală - diaree
Tabel 1. Complicaţiile asociate alimentaţiei enteraleRiscul de pneumonie nosocomială
asociată microaspiraţiei poate fi redus prin poziţionarea pacienţilor cu capul ridicat la 30
°. Diareea apare la aproximativ 30% dintre pacienţii alimentaţi enteral. În majoritatea
cazurilor, diareea nu este datorată formulelor nutritive. Infecţia cu Clostridium difficile
este o cauză frecventă de diaree la bolnavul critic şi trebuie întotdeauna exclusă.
Electroliţii, în special sodiul, potasiul, magneziul şi fosfatul trebuie să

fie monitorizaţi în mod regulat. Glicemia trebuie menţinută în limita
6-10 mmol/l (110- 180mg/dl).
Nutriţia parenterală
În general, nutriţia parenterală totală se administrează prin intermediul
unei pungi, în care toţi constituenţii necesari sunt adăugaţi în condiţii
sterile. Acestea sunt fie personalizate în farmacie fie mixturi
prefabricate. Necesarul zilnic al constituenţilor nutritivi esenţiali unei
nutriţii parenterale adecvate sunt prezentate în tabelul 2.
146
Nutrient Medical Postoperator Hipercatabolic

Apă 30-40 30-40 30-40
(ml/kg/zi)
Energie* 25 30 30 -35
(kcal/kg/ zi )
Proteine 1 2 3
(g/kg/ zi )
Sodiu 1 -2 1-2 1-2
(mmol/kg/ zi )
Potasiu 1 1 1
(mmol/kg/ zi )
Calciu 0,1-0,2 0,1-0,2 0,1-0,2
(mmol/kg/ zi )
Magneziu 0,1-0,3 0,1-0,3 0,1-0,3
(mmol/kg/ zi )
Fosfor 0,4 0,4 0,4
(mmol/kg/ zi )
Tabel 2. Necesarul nutriţional zilnic aproximat la adulţi. . *Creşterea necesarului
energetic la ~10% per oC sau febră. Se recomandă ca ~30% din totalul caloric să fie
reprezentat de lipide.
Monitorizare
Electroliţii, în special sodiul şi potasiul (cel puţin zilnic), magneziul şi
fosfatul (zilnic şi două ori pe săptămână, când nu sunt modificări) vor fi
atent monitorizaţi şi necesarul de aport va fi ajustat.
Nivelul glucozei trebuie să fie menţinut în limita 6-10 mmol/l (110-180
mg/dl). Oprirea bruscă a NPT poate genera hipoglicemie de rebound.
Complicaţii
 Complicaţii imediate şi tardive legate de montarea cateterului
venos central
 Dezechilibru electrolitic şi glicemic
 Infecţie
 Deficit de vitamine (acut sau cronic) şi/sau de oligoelemente
(important în administrările îndelungate > 4 săptămâni de NPT)
 Colestază
147
Profilaxia ulcerului de stres şi a hemoragiei
Boala tromboembolică – riscuri şi

profilaxie
Ameninţarea de tromboză venoasă profundă (TVP) şi embolie
pulmonară acută sunt preocupări constante în îngrijirea pacienţilor
critici şi aproape fiecare pacient care are nevoie de internare în UTI
are risc moderat sau ridicat de TVP.
În până la 50% din cazurile de embolie pulmonară acută, sursa TVP a
fost nediagnosticată. Deoarece TVP este de multe ori „tăcută clinic”,
accentul este pus pe prevenire - prin eliminarea factorilor de risc
(mobilizarea precoce) sau prin profilaxie. Heparina în doze mici şi
heparină cu greutate moleculară mică reduc incidenţa TVP.
Profilaxie
 TVP este frecventă la pacienţii UTI din cauza imobilităţii,
hipercoagulabilităţii şi leziunilor pereţilor venoşi, iar aproape toţi
pacienţii din UTI necesită o formă de profilaxie a TVP
 În general, pacienţii fără un risc major de sângerare trebuie să
primească profilaxie farmacologică.
 Heparina (nefracţionată) activează antitrombina III. Doze mici
de heparină pot inhiba formarea trombilor fără a creşte foarte
mult riscul de hemoragie (pacienţii cu risc moderat-sever, fără
risc crescut de sângerare). De obicei regimul de heparină în
doze mici este de 5000 UI SC la fiecare 8 ore (la 12 ore dacă
<50 kg sau > 75 ani). Nu este necesară monitorizarea
coagulării prin teste de laborator. Adecvată pentru pacienţii
critici medicali care nu au contraindicaţii la heparină
 Heparina cu greutate moleculară mică (HGMM) prezintă o
activitate anticoagulantă mai puternică şi produce un efect
anticoagulant în doze mai mici decât heparina
nefracţionată. Doza este de 4000-6000 U anti-Xa
zilnic. Adecvată pentru pacienţii cu risc moderat –sever care
nu au contraindicaţii la heparină.
 Profilaxia mecanică este utilizată în asociere cu profilaxia
farmacologică pentru pacienţii cu risc ridicat sau de sine
stătătoare pentru pacienţii ce au contraindicaţie la heparină. Ele
sunt contra-indicate la pacienţii cu TVP pre-existentă.
 Ciorapii cu compresie graduală promovează fluxul venos în
picioare (sunt adecvaţi pentru pacienţii cu risc scăzut, cu risc
crescut de sângerare).
 Dispozitivele de compresie pneumatică intermitentă sunt
dispozitive gonflabile care, probabil, sunt mai eficiente decât
ciorapii cu compresie graduală şi pot dubla debitul venos din
picioare (indicat la pacienţi cu risc scăzut-moderat, cu risc
crescut de sângerare).
Tratamentul TVP
Se recomandă anticoagulare terapeutică, folosind heparină
nefracţionată - bolus de 5000-10000U şi perfuzie de 1000-2000U pe
oră, pentru a păstra timpul de tromboplastină parţial activat (a PTT) la
valori de 1,5-2 ori normalul. HGMM (de exemplu, enoxaparina 1 mg/kg
la intervale de 12 ore SC) poate fi folosită ca alternativă.
Embolia pulmonară (EP)

Factorii de risc pentru embolia pulmonară sunt similari celor pentru
TVP. Examenul clinic nu este fiabil pentru diagnosticul unei embolii
pulmonare (EP) şi trebuie menţinut un indice ridicat de suspiciune.
Combinaţia tipică de dispnee, durere toracică de tip pleuritic, şi
149
BASIC
hemoptizie apare la un număr mic de pacienţi cu EP şi infarct

pulmonar. Poate să apară febra uşoară sau moderată. De obicei, ECG
arată o tahicardie sinusală şi modificări nespecifice de fază terminală
(ST-T). Modelul tipic de cord pulmonar acut (inclusiv triada ECG S1,
Q3, T3) este prezent la <25% din pacienţi. Hipoxemia este, de obicei,
prezentă. Radiografiile toracice sunt, de regulă, nesemnificative.
Diagnosticul şi terapia corectă scad mortalitatea de la aproximativ
30%, la 10%. În funcţie de indicele de suspiciune, investigaţiile pot
include scintigrafia de ventilaţie-perfuzie (mai puţin folositoare în
terapia intensivă din cauza frecventelor patologii pulmonare de bază),
ecocardiografie, angiografie CT elicoidală de mare viteză (spirală) şi
angiografie pulmonară.
În funcţie de severitate, tratamentul poate fi limitat la anticoagulare (ca
pentru tratamentul TVP). Iniţierea heparinoterapiei trebuie realizată
concomitent cu testele diagnostice urgente. Ocazional, o embolie
pulmonară masivă va necesita tratament trombolitic dacă pacientul
este în şoc, nu răspunde la alte terapii de susţinere şi nu are o
contraindicaţie absolută pentru terapia fibrinolitică. Extragerea
trombului prin intervenţie chirurgicală sau prin catetere transvenoase
necesită experienţă de specialitate şi nu este, de obicei, disponibilă.
150
Profilaxia ulcerului de stres şi a hemoragiei
Profilaxia ulcerului de stres şi a

hemoragiei
Ulcerele de stres sunt eroziuni ale mucoasei care, la pacienţii aflaţi în
stare critică şi internaţi în UTI, se pot extinde uneori spre profunzime,
în submucoasa tractului gastro-intestinal superior. Ulcerele, de regulă,
multiple, se dezvoltă în fornixul gastric sau în prima porţiune/primul
segment (al) a duodenului. Anumite tipuri de ulcere de stres sunt
frecvent asociate cu arsuri (ulcere Curling) sau cu leziuni cerebrale
(ulcere Cushing).
Aceste ulcere sunt, probabil, consecinţa lezării mucoasei prin
ischemia sau hipoxia de la nivelul tractului gastro-intestinal superior,
precum şi a posibilei injurii de reperfuzie induse de statusul grav al
pacientului. Ionii de hidrogen au un rol important în procesul de lezare
a mucoasei. Se consideră că o mai bună şi mai rapidă resuscitare este
cauza majoră a reducerii incidenţei ulcerului de stres de la 15% în
1970, la sub 1-3%, în prezent. Nu toţi pacienţii prezintă risc egal de
producere a ulcerului de stres, iar pacienţii care nu sunt ventilaţi
mecanic, nu au o tulburare de coagulare, nu prezintă o insuficienţă
majoră de organ şi sunt hrăniţi enteral nu necesită, probabil, tratament
profilactic.
Cei mai importanţi factori în prevenirea hemoragiei în ulcerul de stres
sunt o bună îngrijire generală, acordând atenţie deosebită resuscitării
cardio-respiratorii la pacienţii în şoc, eradicarea sepsisului şi
restabilirea funcţiei gastro-intestinale. Aceste măsuri vizează evitarea
degradării mecanismelor de apărare ale mucoasei. Alte măsuri
specifice includ profilaxia medicamentoasă a ulcerului de stres.
Antiacidele, antagoniştii receptorilori H2, inhibitorii pompei de protoni,
sucralfatul şi prostaglandinele au demonstrat un oarecare efect.
Antagoniştii receptorilor H2 sunt eficienţi în reducerea hemoragiei
clinice evidente şi semnificative la pacienţii internaţi în UTI. Dozele
adecvate sunt: ranitidină 50 mg la 8 ore, i.v./NG (în insuficienţa renală,
doza va fi redusă la 50 mg la 12 ore, i.v/NG) sau famotidină 20 mg la
12 ore NG (în insuficienţa renală, doza va fi redusă la 20 mg pe zi).
Inhibitorii pompei de protoni sunt mai eficienţi în reducerea acidităţii
gastrice, dar nu s-au dovedit mai eficienţi în reducerea riscului de
hemoragie, comparativ cu antagoniştii receptorilor de H2. Rata
mortalităţii nu este influenţată de niciun medicament.
Hemoragia manifestă (vizibilă) (hematemeza, aspirat cu aspect de zaţ
de cafea, melenă), este cel mai important semn al ulcerului de
stres. Hemoragiile masive sunt puţin frecvente. Totuşi, este riscant ca
toate hemoragiile gastro-intestinale superioare, survenite în UTI să fie
atribuite ulcerului de stres. Alte cauze, cum ar fi o boală ulceroasă
preexistentă, varicele esofagiene şi leziunile mucoaselor trebuie
eliminate.
Hemoragia manifestă necesită investigaţii endoscopice, iar utilizarea
sondei de măsurare a temperaturii sau injecţiile cu epinefrină reuşesc,
de obicei, să controleze hemoragia. Pentru a reduce riscul de
resângerare este prudent să se păstreze un pH> 6, timp de cel puţin 3
- 4 zile, cu ajutorul inhibitorilor pompei de protoni (pe baza datelor
provenite de la pacienţii trataţi endoscopic pentru ulcer hemoragic).
Dacă ulcerul este minor, iar hemoragia uşor controlabilă, iniţiaţi
tratamentul cu o doză de inhibitori ai pompei de protoni, de ex.,
omeprazol sau pantoprazol, 40 mg i.v. pe zi. Pentru ulcerele gigant
sau resângerări, administraţi doze mai mari: omeprazol 80 mg i.v.,
urmat de perfuzie cu un ritm de 8 mg/h pentru următoarele 72 de ore.
Trataţi coagulopatia, dacă este cazul. Poate fi necesară o intervenţie
chirurgicală de salvare (rar), în cazul în care hemoragia nu poate fi
controlată prin alte mijloace.
151
Dezechilibre metabolice şi electrolitice

Hiponatremia
Etiologie
Cauza hiponatremiei poate fi de obicei stabilită prin câteva investigaţii
simple, coroborate cu examinare clinică. Rolul central al determinării
clinice a statusului volemic poate fi văzut în figura 1. Cauza
hiponatremiei hipoosomotice nu poate fi determinată prin investigaţii
simple, fără examinare clinică.
Figura 1. Algoritmul de diagnosticare a hiponatremiei. Concentraţia urinară de sodiu

(U[Na]) este exprimată în mmol/l. FEC=fluid extracelular, GI=gastrointestinal,
SIADH=sindromul de secreţie inadecvată a hormonului antidiuretic
Caracteristici clinice şi management

 disfuncţia neurologică este principala manifestare clinică
 letargie, confuzie, stupor, comă
 dacă hiponatremia evoluează rapid, pot apărea semne de
hiperexcitabilitate (de ex., contracţii musculare, iritabilitate şi
convulsii)
 edem cerebral. Poate evolua în hernie cerebrală prin gaura
occipitală.
 severitatea simptomelor asociate cu gradul de hiponatremie şi
viteza de evoluţie. Cauzează rareori simptome când concentraţia
de sodiu > 125 mmol/l , cu excepţia cazului în care scăderea
concentraţiei a fost rapidă
 dacă s-a documentat că hiponatremia a evoluat pe o perioadă de
≤24 h, creşteţi concentraţia de sodiu plasmatic cu cel mult 1-2
mmol/l/h. Dacă este cronică, creşteţi concentraţia de sodiu cu cel
mult 0,5 mmol/l/h. În oricare dintre cazuri, nu creşteţi concentraţia
de sodiu cu mai mult de 12 mmol/l în primele 24 de ore. Creşterile
excesiv de rapide ale concentraţiei de sodiu pot fi asociate cu
mielinoliza pontină .
 gestionarea pacienţilor cu simptome severe (de ex., convulsii,
comă):
 controlul căilor respiratorii/ventilaţie/convulsii
 hiponatremia isovolemică - soluţie salină hipertonică IV
hiponatremia hipervolemică - soluţie salină hipertonică IV +
furosemid
 soluţia salină hipertonică ar trebui administrată până când
convulsiile sunt controlate sau se recapătă conştienţa sau
153
BASIC
concentraţia sodiului seric ≥120 mmol/l

 monitorizarea presiunii venoase centrale şi măsurătorile de
laborator frecvente sunt esenţiale
 ar putea fi necesară terapie de substituţie renală dacă
prezintă insuficienţă renală
Hiponatremia cauzată de depleţia volemică

 hiponatremia în sine prezintă, de obicei, o semnificaţie clinică
redusă. Caracteristicile majore sunt cele referitoare la contracţia
volumului extracelular
 reducerea concentraţiei de sodiu cu peste 10-15 mmol/l este rară
în absenţa unor scăderi evidente ale turgorului cutanat , a
hipotensiunii posturale sau de decubit şi a unui anumit grad de
uremie
 tratamentul constă de obicei în substituirea fluidelor cu soluţie
salină normală. La unii pacienţi cu simptome severe, având o
concentraţie de sodiu < 125 mmol/l, este recomandabil ca o parte
din substitţia fluidelor să se facă cu soluţie salină hipertonă
 deficitul de sodiu poate fi estimat prin ecuaţia de mai jos, dar
aceasta nu ar trebui utilizată ca substitut pentru măsurarea
frecventă a concentraţiei sodiului seric.
Deficit de sodiu ≈ 0,6 x greutate corporală x (concentraţie dorită -
concentraţie curentă)
unde greutatea corporală este măsurată în kg, iar concentraţia de
sodiu în mmol/l.
Hiponatremia cauzată de diuretice

 patogeneză multifactorială
 hiponatremie cauzată de terapie diuretică pentru hipertensiune,
de obicei uşoară, dar poate fi moderată sau severă la pacienţii
care consumă cantităţi mari de fluide hipotone
 femeile în vârstă sunt în special predispuse la hiponatremie
severă
 tratamentul constă în restricţionarea apei şi substituirea K
Hiponatremia asociată cu statusuri edematoase

 pe lângă edem, este asociată de obicei cu depleţia fluidelor
intravasculare sau debit cardiac redus
 severitatea hiponatremiei se corelează într-o oarecare măsură cu
magnitudinea edemului şi gravitatea afecţiunii subiacente
 hiponatremia are frecvent o semnificaţie clinică minoră şi, de
obicei, caracteristicile principale aparţin bolii subiacente
 hiponatremia simptomatică apare cel mai adesea ca urmare a
unei terapii diuretice agresive sau a unui consum oral sau
parenteral excesiv de fluide hipoosmolare/diluate.
 răspunde la terapia eficace a bolii subiacente, dar ar putea fi
necesară restricţionarea fluidelor la 1-1,5 l/zi la pacienţii cu
hiponatremie severă sau progresivă
 nu trebuie administrată soluţie salină hipertonică (concentraţia
totală de sodiu (în corp) este mare), cu excepţia manifestărilor
clinice de hiponatremie extremă (de ex. comă, convulsii).
Administraţi concomitent furosemid pentru a evita mărirea
volumului fluidelor extracelulare (FEC).
 terapia de substituţie renală poate fi utilizată pentru a corecta
hiponatremia severă fără a reduce volumul FEC, dar necesită
atenţie sporită, pentru a evita corecţia excesiv de rapidă.
154
SIADH
 criterii de diagnosticare:
 osmolaritatea urinară > osmolaritatea plasmatică
 sodiu urinar > 50 mmol/l
 fără indicii de edem sau hipovolemie
 fără consum de diuretice
 funcţii tiroidiene, suprarenale, renale, cardiace şi hepatice
normale
 în timpul încărcării cu fluide (chiar dacă fluidul este soluţie salină),
hiponatremia creşte din cauza retenţiei de apă şi a pierderii
urinare de sodiu
 gestionare/management:
 trataţi cauza
 limitaţi aportul de fluide. De obicei, 1-1,2 l/zi este o restricţie
suficientă
 terapia iniţială cu soluţie salină hipertonă poate fi adecvată la
un număr mic de pacienţi simptomatici cu hiponatremie
accentuată. Administrarea concomitentă de furosemid (care
limitează concentraţia urinară) poate facilita corecţia
hiponatremiei la acei pacienţi, care nu răspund prompt doar la
soluţia salină hipertonică
Hipernatremia
Etiologie
 Consum excesiv de sodiu
 Depleţie de apă
 lipsa de acces la apă (comă, deşert)
 Pierdere de apă
 diabet insipid
 diaree, vărsături
 arsuri, transpiraţie
Caracteristici clinice
 migrenă, iritabilitate, convulsii, rareori hemoragie intracerebrală
sau subarahnoidiană
Management
 apă liberă fie pe cale enterală, fie soluţie cu 5% glucoză
 gestionarea specifică a diabetului insipid
 corectaţi nu mai rapid de 10 mmol/l/zi
Diabet insipid
Etiologie
Craniană Renală
Congenitală Anemie falciformă
Infecţioasă - meningită, encefalită Hipercalcemie
Neoplazică - craniofaringiom, Hipokaliemie
adenom pituitar, metastaze Medicamente: litiu (iniţial
Traumatism - neurochirurgie, reversibil), demeclociclină,
leziune craniană, presiune amfotericina B,
intracraniană crescută glibenclamidă, metoxifluran
Granulome Insuficienţă renală cronică,
Vasculară - sindromul Sheehan, amiloidoză renală
anemie falciformă, anevrism de arteră Congenitală idiopatică
comunicantă anterioară
Tabelul 1: Cauze ale diabetului insipid cranian şi renal
155
BASIC
Diagnosticare
 Osmolaritate a urinei inadecvat de mică. Relaţia normală în timpul
deshidratării este prezentată în tabelul 2

Osmolaritate plasmatică Osmolaritate urinară (mosmol/l)
(mosmol/l)
>288 >125
>290 >200
>292 >400
>294 >600
Tabelul 2. Relaţia normală dintre osmolaritatea plasmatică şi cea urinară
Gestionarea acută a diabetului insipid cranian

 saturarea cu apă utilizând 5% dextroză
 dacă este necesar, poate fi administrată arginin-vasopresină,
dozată conform răspunsului
Gestionarea diabetului insipid renal

 adeseori este suficientă administrarea orală de fluide
 tiazide. Amiloridul este în special util în cazul intoxicaţiei cu litiu
(toxicităţii litiului), deoarece blochează intrarea acestuia în celulele
tubului colector
 medicamente antiinflamatorii nesteroidiene
 trataţi cauza subiacentă/opriţi agentul cauzator
Hipokaliemie
Etiologie
Mecanism Cauze importante
Aport inadecvat
Pierderi GI Vărsături, diaree, fistule, ileostomie recentă
excesive
Pierderi renale Hiperaldosteronism (inclusiv de tip secundar),
excesive sindromul Cushing, acidoză tubulară renală, faza
poliurică a insuficienţei renale acute, deficienţă de
magneziu, medicamente (inclusiv diuretice,
amfotericină)
Redistribuţie Medicamente (insulină, ß agonişti şi metilxantine)
Alcaloză
Stenoză pilorică
Paralizie periodică hipokaliemică
 slăbiciune, hipotonicitate
 depresie
 ileus, constipaţie
 aritmii ventriculare (torsade în mod clasic), aritmii atriale
 insuficienţă ventilatorie
 comă
 rabdomioliză în cazurile severe şi prelungite
 diabet insipid nefrogenic (hipokaliemie cronică)
 modificări EKG: interval PR prelungit, unde T şi unde U inversate
Tratament
Substituirea potasiului
 Indicaţii pentru administrare intravenoasă:
 hipokaliemie moderată şi risc ridicat de aritmii
156
 administrarea pe cale enterală este contraindicată

 doze repetate de 10-20 mmol infuzate în decursul a 1 oră
 hipokaliemie severă (concentraţie serică <2.5 mmol/l)
 poate fi necesară o corecţie mai rapidă în prezenţa
aritmiilor cardiace
Hiperkaliemia
Etiologie
Mecanism Cauze importante
Spurios Hemoliză, nesepararea celulelor roşii
de plasmă, trombocitemie
Iatrogenic
Lipsa secreţiei Hipoaldosteronism, diuretice care
renale economisesc potasiu, insuficienţă
renală glomerulară, depleţie de sodiu
Redistribuţie Lezare severă a ţesuturilor,
suxamethonium (în special în prezenţa
arsurilor şi vătămărilor măduvei spinării)
>1 mecanism Acidoză, hipoxie globală, supradoză cu
digoxin
 furnicături, parestezie, slăbiciune, paralizie flască
 hipotensiune, bradicardie
 Caracteristicile EKG sunt prezentate în figura 2
Tratament
Hiperkaliemie severă (>6,5 mmol/l sau complexe QRS largi)

 gluconat de calciu 10% 10 ml prin injectare IV lentă
 insulină şi glucoză
 10U insulină în bolus IV
 50 ml 50% glucoză
 monitorizaţi cu atenţie glicemia
 dacă terapia (de ex. terapie de substituţie renală) este
întârziată, administraţi glucoză 50% 50 ml/h şi titraţi
administrarea de insulină conform glicemiei
 ± bicarbonat de sodiu
 este, probabil, eficace doar în prezenţa acidozei, deoarece
antiportul Na/H este activ numai când există acidoză
intracelulară
 ± β2 agonist inhalator (25-40% dintre pacienţi nu răspund)
 pregătiţi terapia de substituţie
renală în timp ce este administrat
tratamentul menţionat mai sus
NB: Hiperkaliemia severă

TREBUIE tratată urgent
Hiperkaliemie moderată (5,5-6,5

mmol/l)
 diuretice de ansă
 restricţionarea potasiului
 insulină şi glucoză (conform celor de mai sus)
157
BASIC
Figura 2. Modificările EKG progresive (A-D) ale hiperkaliemiei, cu unde T cu vârfuri

înalte, aplatizarea undelor p, prelungirea intervalelor PR, stop sinusal şi ritm nodal,
complexe QRS lărgite, undă S adâncă şi, în fine, o undă sinusoidală urmată de asistolă.
Cetoacidoză diabetică
Cauze
 în 20% din cazuri, prezentarea iniţială a diabetului zaharat
 neadministrarea insulinei (diabet de tip I)
 infecţie
 inflamaţie sterilă, de ex. IM
 activitate fizică excesivă
Simptome
 când istoricul disponibil variază de la câteva săptămâni la câteva
zile
 simptome osmotice: sete, polidipsie,
 poliurieanorexie
 vărsătură ± diaree. Vărsătura este în special utilă ca semn de
avertizare la un diabetic cunoscut
 durere abdominală: disconfort persistent difuz ce afectează
întregul abdomen, dar de obicei, centrat în zona ombilicală
concentrat pe ombilic
158
Semne
3 semne cardinale:
 deshidratare
 hiperventilare polipnee
 halenă cetonică
Altele:
 confuzie/comă
 ± şoc
 semne de diabet şi complicaţii
 ± semne de factor precipitant
Investigaţii
 hiperglicemie
 acidoză metabolică. Iniţial, gap anionic (gaură anionică) mare,
dar, pe măsură ce sunt excretate cetonele, devine acidoză
normală cu gap anionic (gaură anionică)
 hiperkaliemia este comună, dar şi hipokaliemia este posibilă
 caracteristici biochimice şi hematologice de deshidratare
 glicozurie şi cetonurie, deşi debitul urinar este adecvat
 EKG
 Radiografie toracică
 culturi microbiologice
 hemoleucogramă completă
Tratament
General
 transferaţi cazurile severe la UTI fără întârziere
 monitorizarea presiunii venoase centrale în cazurile severe
 tub nazogastric de calibru mare – gastropareza este comună
 cateter urinar (în cazurile severe)
 heparină subcutanat, cu excepţia cazului în care este clar
contraindicată
Fluide
 NB: Pacienţii cu instalare rapidă a cetoacidozei diabetice nu sunt
neapărat deshidrataţi sever, spre deosebire de cei care au redus
controlul treptat
 debitul urinar este cel mai util indicator al hidratării. Dacă debitul
urinar este bun, pacientul nu este deshidratat sever.
 începeţi substituirea cu 1L soluţie salină normală timp de 1 oră,
apoi reduceţi la 100 ml/oră, dar titraţi conform debitului urinar
 când glucoza plasmatică scade la 10 mmol/l, începeţi să
administraţi glucoză IV. Hiperglicemia se corectează mai rapid
decât acidoza
 dacă K+ <3,5 mmol/l, iniţiaţi imediat infuzie de KCl. Nu administraţi
insulină până când K+ >3,5 mmol/l, deoarece insulina poate
cauza hipokaliemie
 cuplaţi toate infuziile de insulină cu o infuzie de K+ la ≥ 2
mmol/oră. Monitorizaţi concentraţia de potasiu la fiecare oră, apoi
la 2 ore
Acidoză
 utilizarea bicarbonatului este controversată. Nu există dovezi că
administrareasa ameliorează rezultatele.
 conform unor opinii, se administrează bicarbonat dacă pH < 7,0:
159
BASIC
 100 mmol bicarbonat şi 15 mmol KCl în decurs de 20- 40 min.

 repetaţi după 60-90 min., dacă pH este încă <7,0
Insulină
 iniţial 5-10 U/oră. Titraţi conform concentraţiei de glucoză
 ţintiţi reducerea glucozei plasmatice cu 5 mmol/oră. Corecţia
excesiv de rapidă a hiperosmolarităţii asociată cu dezvoltarea de
edem cerebral
Complicaţii
Edem cerebral
 >95% din cazuri apar la pacienţi cu vârsta < 20 ani şi 1/3 dintre
aceştia au vârsta <5 ani
 mai comun la diabeticii nou diagnosticaţi
 prezentarea variază: poate fi o agravare treptată a comei de la
internare sau, mai comun, o ameliorare treptată, urmată de o
deteriorare bruscă cu pierderea conştienţei , midriază fixă sau
stop respirator. Numai jumătate dintre cazuri prezintă o perioadă
de deteriorare neurologică, în timpul căreia intervenţia poate fi
eficace înainte de instalarea stopului respirator.
 majoritatea cazurilor apar la 4-12 h după începerea tratamentului.
 etiologia este necunoscută. Printre factorii posibili se numără
infuzia rapidă IV de fluide, scăderea concentraţiei de sodiu
plasmatic şi hipoxia tisulară din cauza infuziei rapide de
bicarbonat (deplasare la stânga a curbei de disociere a Hb).
 management: excludeţi hipoglicemia, 0,5 g/kg de manitol timp de
5-10 min., monitorizaţi presiunea intracranienă şi hiperventilaţi,
TC cerebrală. CT cerebral
Comă diabetică noncetonică hiperosmolară

 mai frecventă la persoanele în vârstă
 instalare insidioasă
 infecţia, boala cardiovasculară intercurentă, steroizii, diureticele şi
consumul de fluide bogate în glucoză sunt cauze precipitante
 deshidratare
 ± hiperventilare din cauza deshidratării cerebrale
 ± semne neurologice de focar din cauza deshidratării sau
trombozei
Investigaţii
 hiperglicemie accentuată. Adeseori >50 mmol/L
 fără cetonurie sau acidoză detectabilă
 hipernatremie (poate fi şi hiponatremie)
 uremie
 ± alcaloză respiratorie
 osmolaritate crescută
Tratament
 substituirea fluidelor cu soluţie salină izotonică
 infuzie de insulină
 substituire de potasiu - mai puţin necesară decât la cetoacidoză
 aveţi în vedere tratament anticoagulant
Hipoglicemie
 întotdeauna luaţi în considerare hipoglicemia la pacienţii cu un
160
nivel redus de conştienţă sau care prezintă convulsii

 printre cauze se numără:
 medicamente: insulină, hipoglicemiante orale (sulfonilureice)
 boală critică severă
 insulinom
 boală hepatică severă, în special grefată pe alcoolism
 tratament
 tiamină intravenoasă
 poate fi omisă, dacă hipoglicemia este clar neasociată cu
alcoolul
 trebuie să preceadă administrarea de glucoză
 50% glucoză intravenoasă (50 ml)
161
Pediatrie
Pediatrie
Acest capitol prezintă aspectele importante ale managementului
pacientul pediatric (exceptând nou-născuţii). Principiile de
management care se aplică atât adulţilor, cât şi copiilor nu sunt
cuprinse în prezentul capitol şi, prin urmare, acesta trebuie citite în
corelaţie cu celelalte capitole ale acestui manual.
Evaluare
 Mecanismele compensatorii în cazul copiilor tind să mascheze
semnele unei afecţiuni grave până în momentul în care aceasta
ajunge într-un stadiu foarte avansat.
 Deteriorarea stării acestora se desfăşoară rapid.
 Capacitatea lor de rezervă este scăzută
 Valorile volumelor absolute (de ex. volemia, volumul curent)
sunt mici
 Modificările absolute mici conduc la modificări relative
mari
 Rata metabolică este ridicată.
 Semnele de agravare sunt deseori nespecifice.
 Intervenţia rapidă are un efect benefic crescut.
 Procedurile tehnice sunt mai dificile şi mai laborioase. Toate
aceste aspecte trebuie avute în vedere când stabiliţi prioritatea
intervenţiilor.
Aparatul respirator
 Deşi tahipneea rămâne un semn important (indiferent de cauză),
copiii prezintă, de multe ori, un răspuns paradoxal, cu scăderea
frecvenţei respiratorii sau apnee.
 Rata respiratorie este mai mare la sugari (Tabelul 1), dar poate
varia şi în funcţie de activitate.
 Urmăriţi şi identificaţi : bătăile aripilor nazale, tirajul intercostal şi
subcostal (Fig. 1), mişcarea de piston a capului şi mormăitul ca
semne ale detresei respiratorii.
 Cianoza este un semn tardiv. Cianoza, în absenţa semnelor de
detresă respiratorie, poate fi prezentă la copiii cu boli cardiace
congenitale care trebuie luate serios în considerare în cazul
cianozei persistente la sugar.
Figura 1. Tiraj subcostal şi intercostal
Aparatul cardiovascular
 Hipotensiunea este o caracteristica tardivă a disfuncţiei
cardiovasculare. Semnele unei perfuzii tisulare inadecvate
163
BASIC
(scăderea nivelului de conştienţă, marmorarea tegumentelor,

extremităţi reci, timp de reumplere capilară crescut (>2-3
secunde) şi oligurie) indică o afecţiune gravă la un sugar sau un
copil, chiar şi în absenţa hipotensiunii. În cazul pacientului critic,
tahicardia indică în general tentativa de a compensa un debit
cardiac redus, de orice cauză.
 Ca regulă generală, după vârsta de un an, orice tensiune arterială
sistolică sub 70+ (2 x vârsta în ani) se situează sub percentila 5 de
vârstă (Tabelul 1 prezintă informaţii mai detaliate).
1. Membru al personalului sau părinte îngrijorat de starea clinică

2. Ameninţarea căilor respiratorii
3. Hipoxemia: SpO2
<90% în orice concentraţie de oxigen
<60% în orice concentraţie de oxigen
(boală cardiacă cianotică)
4. Detresă respiratorie severă, apnee sau cianoză
5. Tahipnee:
Vârsta Rata respiratorie/min
La termen - 3 luni > 60
4-12 luni > 50
1-4 ani > 40
5-12 ani > 30
12 ani + > 30
6. Bradicardie sau tahicardie:
Vârsta Bradicardie Tahicardie
(bătăi/min) (bătăi/min)
La termen - 3 luni <100
>180
4-12 luni <100 >180
1-4 ani <90 >160
5-12 ani <80 >140
12 ani+ <60 >130
7. Hipotensiune
Vârsta TA (sistolică mmHg)
La termen - 3 luni <50
4-12 luni < 60
1-4 ani < 70
5-12 ani < 80
12 ani + < 90
8. Alterarea acuta a statusului neurologic sau convulsii
9. Stop cardiac sau respirator
10. Caracteristici de laborator şi date care indică o afecţiune
severă:
Hipo sau hiperpotasemie Hipo sau hipersodemia
Acidoză Anemie severă
Trombocitopenie Lactat crescut
Coagulopatie Debit urinar < 1ml/kg/oră
Icter Hematemeză sau melena
Tabelul 1. Tablou clinic alarmant la copiilor
Sistemul nervos central

 Letargia, somnolenţa, confuzia severă sau agitaţia reprezintă
semne importante ale unei afecţiuni grave şi nu trebuie ignorate.
Toate indică o afecţiune gravă sau prezenţa unei boli neurologice
severe. Copiii au rezerve reduse de glucoză şi hipoglicemia
trebuie avută întotdeauna în vedere în cazul copiilor cu o status
mental anormal.
 Convulsiile, precum şi convulsiile febrile la copilul mic pot fi semne
de afecţiune gravă. În general, convulsiile care durează mai mult
de 5 minute necesită tratament anticonvulsivant.
Renal
Debit urinar scăzut <1 ml/kg/h (comparativ cu 0,5 ml/kg/h în cazul
164
Pediatrie
adulţilor).
Altele
Purpura şi rash-ul tegumentar însoţit de febră sau erupţiile buloase
sunt alarmante.
Ca regulă generală, în cazul copiilor cu vârste cuprinse între 1-10 ani,
greutatea (kg) poate fi estimată pe baza următoarei formule:
Greutate = 2(Vârsta+ 4)
Suport respirator
Oxigenul trebuie administrat tuturor copiilor în stare de şoc şi celor cu
insuficienţă respiratorie. Odată poziţionate, canulele nazale sunt, de
obicei, bine tolerate. Un flux de 150 ml/kg/min asigură aproximativ
50% din oxigenul necesar copiilor <2 ani. Deşi măştile de oxigen
aplicate ferm pe faţă asigură un FiO2 mai mare, acest lucru trebuie
evaluat în raport cu riscul de a creşte starea de stres a copilului.
Masca cu balon nu va fi folosit pentru a furniza oxigen sugarilor în
respiraţie spontană, întrucât aceştia sunt incapabili să deschidă valva
fără ajutor, prin apăsarea manuală a acesteia. Intubaţia traheală este
indicată în cazul în care copilul se află într-o situaţie extremă sau nu îşi
poate proteja căile respiratorii. Ventilaţia la balon va fi iniţiată în timp
ce se solicită ajutorul unui membru al personalului cu experienţă în
gestionarea căilor aeriene la copii. Din cauza consumului crescut de
oxigen, nou-născuţii şi sugarii sunt în mod particular predispuşi la
desaturare rapidă.
Managementul căilor respiratorii şi intubaţia

Căile respiratorii ale copiilor diferă de cele ale adulţilor din mai multe
puncte de vedere. Acest lucru devine important când vreţi să intubaţi
un copil sau când asiguraţi suport ventilator unui copil inconştient sau
unuia cu obstrucţie de căi respiratorii:
Obstrucţia căilor respiratorii superioare survine în special din motive
anatomice. În plus, majoritatea sugarilor sunt obligaţi să respire pe nas
până la vârsta de 3-5 luni. Acest aspect este important pentru că
pasajul nazal este îngust, are o rezistenţă mare şi poate fi uşor obturat
de secreţii. Occiputul mare al sugarilor şi copiilor mici tinde să producă
flexia gâtului care, la rândul său, produce obstrucţie. (Figura 2).
Figura 2. Flexia gâtului poate accentua obstrucţia căilor respiratorii
Epiglota sugarului este mai lungă şi are forma literei U, iar laringele
este situat mai sus şi într-o poziţie anterioară, comparativ cu adulţii.
Cartilajul cricoid este partea cea mai îngustă a căilor respiratorii
165
BASIC
superioare, iar traheea este scurtă.

Ca urmare a acestor diferenţe, următoarele aspecte sunt foarte importante în
cazul sugarilor şi al copiilor mici:
 Poziţionarea un prosop sub umeri poate fi foarte utilă pentru a
menţine gâtul în poziţie neutră şi a preveni exacerbarea
obstrucţiei căilor respiratorii prin flexia gâtului (Figura 3)
Figura 3. Poziţionarea în vederea deschiderii căilor respiratorii la sugari şi copiii

mici. Gâtul trebuie să fie uşor extins.
 Pipa Guedel va fi inserată drept şi nu cu vârful în sus şi apoi rotită.

 Ridicarea bărbiei se va realiza prin plasarea degetelor sub vârful
acesteia şi apoi ridicând. Apăsarea ţesuturilor moi de sub bărbie
poate conduce la obstrucţionarea căilor respiratorii (Figura 4)
Figura 4. Evitaţi aplicarea de presiune pe ţesuturile moi de sub bărbie, întrucât în

acest fel puteţi obstrucţiona căile respiratorii.
 De obicei, în cazul sugarilor, se foloseşte laringoscopul cu lamă

dreaptă pentru a ridica epiglota, caz în care vârful lamei trebuie să
fie poziţionat distal de epiglotă şi nu în valeculă (Figura 5).
166
Pediatrie
Figura 5. Intubaţia sugarului cu ajutorul laringoscopului cu lamă dreaptă
 Aplicarea unei presiuni externe posterior, anterior şi în dreapta pe

cartilajului traheal (BURP) poate contribui la o mai bună
vizualizare a laringelui.
 Sondele endotraheale fără balonaş erau folosite în mod tradiţional
dar în prezent, sonde pediatrice cu micro-balonaş sunt folosite de
elecţie, mai ales în cazul în care se anticipează că plămânul are
sau dezvoltă o complianţă redusă, care ar putea necesita
ventilaţie cu presiuni mari.
 Trebuie să vă asiguraţi că sonda endotraheală are dimensiunea
corectă.
 Diametrul sondei endotraheale trebuie să fie egală cu
diametrul degetului mic
 De obicei, 3,5 mm la naştere
 La copii cu vârste între 1-8 ani, folosiţi aproximarea (Vârstă/4)
+4
 În general, în cazul sondelor fără balonaş trebuie să apară pierderi
la presiuni de 20 cm H2O
 Se recomandă foarte multă atenţie pentru a evita intubaţia
endobronhială
 Lungimea estimată la nivelul dinţilor este egală cu
Vârsta/2+12. Alternativ, lungimea în cm, la nivelul corzilor =
diametrul intern exprimat în mm.
 Sondele mici se obstruează foarte uşor şi se impune atenţie
sporită la manipularea acestora.
Mască laringiană
Masca laringiană este uşor de introdus şi se poate dovedi vitală în
cazul căii aeriene dificile, în special în cazul lipsei de experienţă în
managementul căilor respiratorii la copil. Masca nu protejează căile
respiratorii împotriva aspiraţiei şi nu va corecta obstrucţia aeriană
distal de laringe.
< 6,5 kg Mărimea 1
6,5 – 20 kg Mărimea 2
20 – 30 kg Mărimea 2 ½
30 – 70 kg Mărimea 3
> 70 kg Mărimea 4
167
BASIC
Ventilaţia mecanică
Principiile ventilaţiei mecanice la copil sunt similare celor aplicabile
adulţilor. Vizaţi un volum curent de 6-8 ml/kg şi ajustaţi frecvenţa
respiratorie pentru a obţine un minut volum adecvat. Nici un mod de
ventilaţie nu este considerat superior celorlalte, iar acesta trebuie ales
în funcţie de familiarizarea cu acesta şi de specificul bolii. Modurile de
ventilaţie în presiune sunt, în general, preferate în cazul introducerii
unei sonde endotraheale fără balonaş, întrucât în acest fel se
realizează o compensare a pierderilor. În absenţa unei alte indicaţii,
următorii parametri reprezintă un punct rezonabil de pornire a
ventilaţiei:
 FIO2 1,0
 Mod: control presiune
 Presiune de asistare 20 cmH2O
 PEPP 5 cmH2O
 Raport I:E 1:2
 Frecvenţa respiratorie
 <1 an: 30-40 bpm
 1-2 ani: 25-35 bpm
 2-5 ani: 25-30 bpm
Ajustaţi parametrii în funcţie de datele clinice, măsurătorile
ventilatorului, de saturaţie şi gazele sanguine. Vizaţi un volum curent
de 6-8 ml/kg. Trebuie monitorizat mai mult volumul curent la sfârşitul
expirului, decât volumul curent din inspir, mai ales dacă sonda
entotraheală nu are balonaş. De reţinut că în cazul sugarilor, volumul
curent măsurat poate să fie inexact.
Se poate folosi o gamă largă de sedative pentru a facilita ventilaţia. O
opţiune o reprezintă administrarea morfinei 0,5 mg/kg, diluată în 50 ml
glucoză 5% plus/minus midazolam 0,5 mg/kg, diluat în glucoză 5% 50
ml cu 0-10 ml pe oră. Relaxantele musculare sunt frecvent folosite în
primele ore.
Desaturarea
Episoadele prelungite de desaturare arterială, însoţite adesea de

cianoză francă, bradicardie şi chiar stop cardiac sunt relativ frecvente
la copiii ventilaţi pentru detresă respiratorie. Se va respecta un plan
simplu de management al acestor situaţii:
1. „Puneţi” copilul la oxigen 100% cu ajutorul unui balon Laerdal -
uneori această manevră, însoţită de aspiraţie ameliorează starea.
Reţineţi dacă sonda de aspiraţie trece destul de uşor sau nu trece
deloc.
2. Confirmaţi rapid poziţia sondei endotraheale prin capnografie
şi/sau laringoscopie directă şi verificaţi vizual profuzimea inserţiei
comparativ cu poziţia anterioară .
3. Îndepărtaţi rapid sonda IOT, dacă aceasta apare poziţionată
incorect în esofag sau dacă este blocată, pe baza testelor de mai
sus.
4. Reoxigenaţi şi reintubaţi, solicitând ajutor, dacă este cazul, şi
confirmând poziţia tubului prin capnografiei şi laringoscopie
directă, dacă este necesar.
5. Iniţiaţi masajul cardiac extern şi instituiţi tratamentul
medicamentos adecvat, dacă acest lucru este indicat.
6. Trebuie să aveţi în vedere efectuarea unei radiografii pulmonare
chiar dacă nu reintubaţi pacientul - cel mai frecvent, aceasta nu
conduce la o schimbare a tratamentului şi nici nu indică vreo
modificare.
7. Reconsideraţi strategia de ventilaţie, sedare şi curarizare.
168
Pediatrie
Suport cardiovascular
 Hipovolemia este cauza cea mai frecventă a şocului la copii
 Hipotensiunea este o caracteristică foarte tardivă a şocului
 La nou-născuţi şi sugari, modificările debitului cardiac se
datorează în mare măsură modificărilor frecvenţei cardiace
 Şocul septic este mai puţin frecvent asociat cu extremităţi calde
(deşi pot să apară). Sepsisul şi hipovolemia reprezintă cauzele
cele mai frecvente ale şocului la copii
Accesul intravenos
Accesul intravenos poate fi dificil de obţinut la un copil aflat în şoc. De
obicei folosite la canularea venelor la copii sunt vena jugulară externă,
safenă, faţa dorsală a mâinii, vena temporală superficială sau venele
fosei cubitale.
Canularea intraosoasă
Dacă accesul intravenos nu poate fi realizat rapid (90 sec.), se va
introduce un ac intraosos.
Contraindicaţii
 Tentative anterioare în acelaşi os (risc de extravazare prin locul de
puncţie anterior)
 Fractura recentă a osului sau a oaselor proximale locului de
inserţie
 Alte leziuni semnificative de proximitate (de ex., leziuni vasculare)
 Osteopetroza sau osteogenesis imperfecta
 Celulită sau arsuri la locul infecţiei (contraindicaţie relativă)
Metodă
Extremitatea proximală a tibiei este locul cel mai frecvent folosit în
cazul copiilor. Poate fi mai dificil de accesat la copii mai mari din cauza
îngroşării cortexului tibial
 Identificarea locului: suprafaţa anteromeridiană a tibiei, 1-3 cm
(aproximativ 2 lăţimi de deget) sub tuberozitatea tibiei
 Curăţaţi pielea în acest loc
 Anestezie locală, în cazul în care pacientul este conştient
 Introduceţi acul în unghi de 90°
Figura 6. Inserarea acului intraosos în extremitatea proximală a tibiei
 Introduceţi acul cu o mişcare de înfiletare (răsucire + apăsare)

până când simţiţi că osul cedează în urma penetrării cortexului
osos
 Îndepărtaţi trocarul
 Ataşaţi o seringă şi aspiraţi pentru a confirma poziţia
169
BASIC
intramedulară (şi prelevaţi mostre, dacă este necesar - NU le

prelucraţi la analizorul de gaze sanguine). Aspiraţia nu este
întotdeauna posibilă. În acest caz, spălaţi cu soluţie de ser
fiziologic şi urmăriţi apariţia extravazărilor.
 Ataşaţi o seringă de 20-50 ml şi infuzaţi în bolus. Soluţia trebuie
infuzată sub presiune (de obicei, manual). Toate medicamentele
şi fluidele folosite în timpul RCP (resuscitare cardiopulmonară) şi
al resuscitării, inclusiv sângele, pot fi administrate pe această cale.
 Securizaţi acul de piele şi monitorizaţi locul pentru a detecta
apariţia extravazării
 Realizaţi un abord intravenos definitiv când este posibil.
Resuscitarea cu fluide
În prima etapă, se recomandă administrarea a 20-40 ml/kg de Ringer
lactat sau soluţie salină sau 20 ml/kg de coloid. Repetaţi procedura cu
10-20 ml/kg în funcţie de necesar, în concordanţă cu răspunsul clinic.
Sugarii au tendinţa de a răspunde mai lent la administrarea de fluide
decât copii mai mari şi adulţii.
După corectarea şocului, calculaţi deficitul de fluide pe baza tabloului
clinic de la prezentare (Tabelul 2), scădeţi cantitatea de fluide
administrată la resuscitare şi administraţi deficitul restant în
următoarele 24-36 ore (36-48 h în cetoacidoza diabetică)
Grad Tablou clinic Repleţia fluidelor

(cristaloide)
Uşor Oligurie, membrane mucoase 50 ml/kg
(<5%) uscate
Moderat Prezintă semne de suferinţă, 50-100 ml/kg
(5-10%) tahicardie, turgescenţă redusă
a pielii, reumplere capilară > 3
sec., fontanelă
deprimată(sugar), ochi uşor
adânciţi în orbite, oligurie
semnificativă, ± nivel de
conştienţă uşor scăzut, ±
acidoză metabolică moderată
Sever Şoc, tahicardie, hipotensiune, 100-150 ml/kg
(10-15%) hiperventilaţie, perfuzie
periferică insuficientă, ochi
adânciţi în orbite, fontanelă
deprimată (sugari), pliuri
inelastice ale pielii, oligurie,
acidoză metabolică severa,
comă moderată până la severa
Extrem Pacient grav bolnav, şocat, 200 ml/kg
(>15%) comatos
Tabelul 2. Tabloul clinic al diferitelor grade de deshidratare. De reţinut că deshidratarea
şi hipovolemia nu sunt sinonime.
Agenţi inotropi şi vasopresori

În cazul copiilor hipotensivi aflaţi în şoc cardiogen sau septic,
dopamina poate fi cel mai bun agent de primă intenţie. Totuşi,
dobutamina poate fi recomandabilă în următoarele cazuri:
 sugari care nu sunt hipotensivi (care sunt foarte dependenţi de
creşterea ritmului cardiac în vederea creşterii debitului cardiac)
 debit cardiac redus datorat vasoconstricţiei sistemice sau
pulmonare
Dozele iniţiale recomandate sunt indicate în tabelul 3.
170
Pediatrie
Agent Doza iniţială

Dobutamina 2-5 ug/kg/min
Dopamina 2-5 ug/kg/min
Epinefrina 0,1-0,3 ug/kg/min
Norepinefrina 0,05-1 ug/kg/min
Tabelul 3. Dozele iniţiale recomandate pentru agenţii inotropi şi vasopresori la copii
Aritmii
Managementul acestora este similar în linii mari celui al adulţilor
exceptând:
 Tahicardia supraventriculară cu complexe largi (TSV) este
neobişnuită.
 Tahicardia supraventriculară cu complexe înguste poate fi greu de
diferenţiat de tahicardia sinusală. Un istoric pozitiv pentru o cauză
de şoc este, de obicei, prezentă în tahicardia sinusală iar
frecvenţa cardiacă este, de obicei, <220 bpm (la sugari) şi <180
bpm (la copii).
 Verapamilul este contraindicat în cazul sugarilor şi nu este
recomandat în cazul copiilor mai mari.
 Stimularea vagală se poate realiza prin plasarea unei
mănuşi/pungi de plastic pline cu gheaţă pe faţa sugarului. La copii
mai mari, i se poate cere copilului să sufle printr-o seringă de 20
ml.
 Energia iniţială folosită pentru cardioversiune CD este de 0,5-1
J/kg, urmată, dacă este necesar, de 2J/kg. Dacă aritmia persistă
sau revine rapid, trebuie să aveţi în vedere administrarea de
anti-aritmice, înainte de a mai aplica alte şocuri.
Stop cardiac
Va fi respectat algoritmul standard de resuscitare (figura 7).
171
BASIC
Solicitaţi ajutor
Semne
vitale?
Nu
RCP (5 insuflări, apoi 15:2)
Chemaţi echipa de resuscitare*
Da FV sau TV Nu

fără puls?
Asistolă sau
Defibrilare x 1 4 J/kg puls absent?
Da
RCP timp de aprox. 2 min.
Identificaţi şi trataţi cauza
Verificaţi poziţia şi contactul electrodului, calea aeriană
şi nivelul de O2
Obţineţi/ verificaţi accesul vascular
Epinefrină 0,01 mg /kg iv la fiecare 3‐5 min
Luaţi în considerare intubaţia şi capnografia
Amiodaronă 5 mg/kg după al treilea şoc şi după al
cincilea şoc, dacă pacientul se află tot în FV/TV fără
puls
Figura 7. Algoritmul de management pentru stopul cardiac la copii, adaptat pe baza

ghidului ERC. De reţinut că procedura RCP trebuie continuată în intervalul dintre luarea
deciziei de aplicare a şocului şi încărcarea completă a defibrilatorului. Treceţi la
algoritmul pentru asistola/AEFP în cazul în care pacientul aflat în FV/TV dezvoltă
asistola sau AEFP şi invers. Schimbaţi persoana care efectuează compresiile toracice
de fiecare dată când acestea sunt întrerupte pentru a verifica ritmul
Când identificaţi pulsul la copil (sub 10 sec.):

 sugar: palpaţi artera brahială sau femurală
 copii mai mari de 1 an: palpaţi carotida sau artera femurală
Energia recomandată pentru defibrilare este de 4J/kg pentru şocul
iniţial şi pentru şocurile ulterioare. Stopul cardiac la pacientul pediatric
este, de cele mai multe ori, secundar hipoxiei sau hipovolemiei, iar
bradicardia sau asistola sunt cele mai frecvente ritmuri iniţiale.
Rata compresiilor cardiace (100/min) este aceeaşi ca la adulţi. În cazul

în care copilul nu este intubat, folosiţi un raport compresie-respiraţie
de 15:2. Aveţi grijă să nu ventilaţi excesiv copilul, întrucât aceasta
poate reduce debitul cardiac. Folosiţi numai volumul curent necesar
pentru ca toracele să se ridice în mod vizibil. Dacă protezaţi calea
aeriană (de ex. sondă endotraheală), ventilaţi la o rată de 8-10
respiraţii/minut.
Profunzimea compresiilor toracice trebuie să fie de aproximativ 1/3 din
diametrul antero-posterior. Permiteţi reculul toracic complet după
fiecare compresie şi încercaţi să reduceţi la minimum întreruperea
compresiilor. La pacienţii cu linie arterială inserată, ajustaţi compresiile
172
Pediatrie
pentru a obţine unda arterială optimă.

În cazul în care nu există un abort vascular preexistent, obtineţi acces
intravenos periferic sau intraosos.
Ca întotdeauna, este important să identificaţi şi să trataţi cauza.
Cauzele reversibile sunt similare celor care apar la adulţi, dar o atenţie
deosebită trebuie acordată hipoxiei ca efect secundar al unei infecţii a
tractului respirator, astmului sau obstrucţiei (de ex., prezenţa unui corp
străin), hipovolemiei secundara traumei, deshidratării (de ex.
gastroenteritei) sau sepsisului şi intoxicării.
Alte diferenţe importante faţă de procedura RCP aplicabilă adulţilor
includ:
 Copiii <1 an: folosiţi 2 degete sau policele (dacă ≥ medicul este
disponibil) pentru compresie toracică (Figura 8 şi 9). La copii cu
vârsta de 1-8 ani, folosiţi podul palmei.
Figura 8. Compresie toracică la sugar efectuată de un singur salvator. Acelaşi

resuscitator trebuie să asigure de asemenea ventilaţia cu mască şi balon. Comprimaţi
jumătatea inferioară a sternului.
Figura 9. Compresie toracică la sugar efectuată de doi salvatori
 Doza de epinefrină = 0,01 mg/kg IV

 La copii cu o greutate sub 10 kg (aprox. 1 an sau mai mici), folosiţi
padele de uz pediatric, dacă sunt disponibile. Padelele pentru
adulţi sunt recomandabile în cazul copiilor mai mari, întrucât
acestea au o impedanţă mai mică. Evitaţi contactul între padele
sau cu gelul de pe padele. Dacă este necesar, folosiţi orientarea
antero-posterioară
 Atropina, epinefrina şi lignocaina pot fi administrate prin tubul
173
BASIC
endotraheal, dacă este cazul. Diluaţi-le în 5 ml de soluţie salină şi

administraţi 5 insuflaţii manuale pentru a dispersa medicamentul
în plămâni.
 După obţinerea accesului intravenos sau intraosos, administraţi
20-40ml/kg de cristaloid, urmat, dacă este necesar de 20 ml/kg în
bolusuri.
Suport renal
Debitul urinar trebuie să fie >1-2 ml/kg/h. Corectaţi hipovolemia şi
şocul. Sindromul hemolitic uremic este cea mai frecventă cauză a
disfuncţiei renale acute la copii în ţările vestice, în timp ce în ţările
tropicale, predomină cauzele pre-renale. Managementul insuficienţei
renale şi indicaţiile privind terapia de substituţie renală sunt similare
celor aplicabile adulţilor, totuşi o hemoleucogramă completă trebuie
inclusă în cadrul investigaţiilor necesare, având în vedere
probabilitatea mare a sindromului hemolitic uremic.
Nutriţie şi lichide
Necesarul de lichide poate fi calculat conform figurii 10. De reţinut că
acesta trebuie folosit doar ca ghid şi va trebui ajustat în funcţie de
răspuns. Vor fi luate în considerare toate lichidele administrate,
inclusiv lichidele administrate odată cu medicamentele, lichidele
folosite pentru spălarea liniilor şi cele introduse prin alimentaţie
enterală
Necesarul bazal de lichide pe oră

0-10 kg: 4 ml/kg
10-20 kg: 40 ml + 2ml/kg peste 10 kg
>20 ml/kg: 60 ml + 1 ml/kg peste 20 kg
Scade cu
25% în cazul umidiferii gazelor inspirate
30% în status bazal (de ex. paralizie)
30% în ADH crescut (de ex., pacient ventilat, cu leziuni
craniene)
12% pentru fiecare °C sub valoarea normală
30% la un nivel de umiditate ambientală mare
70% în insuficienta renala (dar se adaugă debitul urinar)
Creşte cu
12% pentru fiecare °C peste valoarea normală
20% în hiperventilaţie
50% în activitate completă şi alimentaţie orală
30% pentru fiecare °C peste 31°C la temperatura
camerei
Figura 10. Ghid privind necesarul zilnic de apă. Stabiliţi lichidul adecvat în funcţie de
necesarul de apă şi de necesarul de sodiu şi potasiu la 1-3 mmol/kg/zi (ajustat conform
biochimiei).
Necesarul caloric bazal este indicat în Tabelul 4. Sunt disponibile

formule pediatrice speciale destinate alimentaţiei enterale.
Greutate (kg) Necesar caloric de bază

0-10 4 kcal/kg/h
10-20 2 kcal/kg/h plus 40 kcal/h
>20 1 kcal/kg/h plus 60 kcal/h
Tabelul 4. Necesarul caloric de bază
Reglarea temperaturii
Copiii sunt mai predispuşi la pierderi de căldură şi când le este frig
174
Pediatrie
generează căldură prin metabolizarea ţesutului adipos brun. Acest

lucru conduce la un consum ridicat de oxigen, la creşterea rezistenţei
periferice şi pulmonare şi la acidoză lactică. Prin urmare, vor fi
menţinuţi într-un mediu cald, cât mai puţin stresant.
Droguri de primă urgenţă

Medicament Doză Observaţii
Adenozina 0,1 mg/kg. Doza Bolus i.v./IO rapid,
repetată 0,2 mg/kg. ajunge rapid în
Doza unică maximă 12 sistemul circulator
mg central
Aminodarona 5 mg/kg în bolus, i.v./ A se utiliza cu
intraosos pentru precauţie, în
VF/VT fără puls. Altfel, asociere cu alte
se va administra o medicamente ce
cantitate de 5 prelungesc
mg/kg/i.v./IO în interval intervalul QT
de 20-60 min.,
repetând doza, dacă
este cazul, până la un
maximum de 15
mg/kg/zi
Atropina 0,02 mg/kg i.v./IO. Min: Se va repeta încă o
0,1 mg Doza unică dată dacă este
maximă: 0,5 mg la cazul.
copii, 1,0 mg la
adolescenţi.
Clorură de 0,2 mL/kg i.v./IO A se administra
calciu 10% lent, în bolus i.v.,
de preferinţă prin
linie centrală.
Poate surveni
bradicardie
Diazepam 0,2 mg/kg i.v. A se administra
lent. Iritant pentru
vene
Epinefrina
în bradicardie 0,01 mg/kg
în stop cardiac 0,01 mg/kg i.v./IO (max.
1 mg)
Glucoză 1-2 mL/kg 50%
5-10 mL/kg 10% i.v./IO
Lidocaină 1 mg/kg i.v/IO ± perfuzie de
20-50 μg/kg pe
minut
Sulfat de i.v./IO: 25-50 mg timp de Perfuzie i.v. mai
magneziu 10-20 min. rapidă în cazul
Doyamaximă. 2 g per torsadelor sau dacă
doză se suspicionează
hipomagnezemia
Midzolam 0,1 mg/kg i.v.
Naloxone 0,1 mg/kg până la Pentru eliminarea
maximum 2,0 mg completă a
efectului narcotic
Procainamida 15 mg/kg i.v./IO timp de Folosirea
30-60 minute frecventă în
asociere cu alte
medicamente care
prelungesc
intervalul QT nu
este recomandată.
Bicarbonat de i.v./IO: 1 mEq/kg per Perfuzie lentă şi
sodiu doză sau 0,3 x kg x deficit numai dacă ventilaţia
175
BASIC
bazal este recomandată.

Tabelul 5. Ghid pentru dozele de droguri de primă urgenţă pediatrică
Trauma
Vor fi respectate aceleaşi principii generale aplicabile în
traumatismele adulţilor. Totuşi, trebuie reţinute câteva aspecte:
 Copiii au un cap mare, cu oase maleabile – traumatismele
cerebrale sunt frecvente şi de cele mai multe ori, nu prezintă
fracturi vizibile
 Din cauza masei capului, care este mare, leziunile medulare
cervicale sunt frecvente
 Leziunile la nivel medular pot să apară fără apariţia fracturilor
 Organele solide abdominală sunt relativ mari şi mai puţin protejate
de cutia toracică elastică, ceea ce face ca traumatismele la nivelul
acestor organe să fie relativ frecvente
 Scala de comă Glasgow trebuie modificată în cazul copiilor mici
(tabelul 6)
 Presiunea normală de perfuzie cerebrală este de 50 mmHg la
copiii < 5ani, de 50-60 mmHg la copii între 5-12 ani şi de 60 mmHg
la copiii între 12-15 ani.
Scor Deschiderea ochilor Răspuns verbal Răspuns

motor
6 Ascultă de
comenzi
verbale sau
mişcările
spontane
5 Conversaţie
adecvată sau
reacţie normală
pentru vârsta sa la
stimuli sau la mediul
înconjurător
4 Deschide spontan Dezorientat,

ochii sau plânge ca necooperant,
reacţie la stimuli recurge la cuvinte
(copii < 2ani) sau plânge, poate fi
consolat, conştient
de mediul din jur Ca la adulţi
3 Cuvinte inadecvate,
sunete vocale sau
plâns, conştienţă şi
răspunsuri
inconsecvente
2 Ca la adulţi Sunete
incomprehensibile,
ţipete, inconşient şi
nu reacţionează la
mediul înconjurător
1 Niciunul
Tabelul 6. Scala de comă Glasgow modificată pentru copiii mici
Sepsis şi infecţii
Semnele de sepsis la copii, - vagi şi nespecifice -, includ: detresa
respiratorie, apnee, abdomen destins, vomă, diaree, icter, tonus
scăzut , letargie, convulsii, pirexie sau hipotermie.
Următoarele semne indică, de obicei, o infecţie drept cauză a şocului:
febră, erupţie cutanată, semne peritoneale sau meningeale, status
mental modificat şi colaps hemodinamic brusc. Semnele respiratorii
176
Pediatrie
(tuse, tahipnee, tirajul sau semne de infecţie focală), limfadenopatia

sau articulaţiile inflamate şi tumefiate susţin, de asemenea, o cauză
infecţioasă.
Meningita
Întrucât la copii, simptomele şi semnele de meningită sunt de cele mai
multe ori nespecifice, trebuie păstrat un grad ridicat de suspiciune, iar
tratamentul empiric trebuie iniţiat si continuat până la excluderea
acestui diagnostic.
Simptome
Triada clasică - dureri de cap, rigiditate cervicala şi fotofobie - poate fi
prezentă la copii mai mari si este deseori absentă la sugari. Un istoric
de alimentaţie necorespunzătoare, febra, voma, apnee, convulsii,
iritabilitate si letargie trebuie să trezească suspiciuni. Nu uitaţi să cereţi
informaţii despre imunizări.
Semne
Semnele clasice (semnul Kernig, Brudzinski şi rigiditatea nucală) sunt
de obicei absente. Se consideră că erupţia peteşială este
patognomică pentru meningococ, dar poate apărea şi în cazul altor
infecţii virale şi bacteriene. Nu uitaţi să examinaţi fontanela (dacă este
cazul), urechile, nasul şi gâtul pentru a identifica posibile focare
infecţioase.
Managementul suspiciunii de meningite bacteriene:
Imunocompromitere, şunt LCR ,

hidrocefalie, traumatism SNC,
Nu intervenţii neurochirurgicale recente, Da
leziune ocupantă de spaţiu, semne
neurologice focale (execeptând
paralizia nervilor VI sau VII), edem
Dexametazona 0.15
Dexametazonă 0.15 papilar sau PL realizată tardiv
mg/kg la 6 ore
mg/kg la 6 ore
Cultură sanguină
Prelevare imediată de imediată
probe de sânge şi PL
Antibiotice empirice (vezi
anexa...)
Antibiotice empirice
(vezi anexa..)
LP urgent după CT cerebral.
Aviz de specialitate
Meningită H. Meningită virală
influenza Rezultate LCR sau encefalită
în compatibile
cu:
Alte
meningite bacteriane
Continuati Continuare Stop antibiotic &

antibioterapiei steroizi. Considerare
Stoparea tratamentului aciclovir
cu steroizi
Figura 11. Algoritm de management în suspiciunea de meningită bacteriană la copii.
Datele disponibile indică faptul că administrarea de dexametazonă

pentru 2-4 zile îmbunătăţeşte outcome-ul la copiii cu meningită cu H.
influenzae tip b. În mod ideal, dexametazona trebuie administrată cu
10-20 de minute înainte de antibiotic sau cel târziu împreună cu
acesta. Administrarea dexametazonei înainte de prelevarea probelor
pentru analiză microbiologică creează un interval de 10-20 de minute
înainte de administrarea antibioticelor, fără să se întârzie
administrarea acestora. Nu trebuie administrată sugarilor şi copiilor
care primesc deja terapie antimicrobiană întrucât în aceste cazuri,
este puţin probabil ca administrarea dexametazonei să amelioreze
starea pacientului. Utilizarea acesteia în meningita pneumococică
este controversată.
Antibioticele empirice se administrează în funcţie de vârstă şi de
variaţiile locale în configuraţia prevalenţei şi rezistenţei bacteriene. În
177
BASIC
absenţa unui ghid local de conduită, recomandările din tabelul 7 se pot

demonstra utile.
Vârstă Organisme Antibiotic

<1 lună Strep. agalactiae, E.
coli, Listeria Ampicilină plus cefotaxim
sau
monocytogenes,
aminoglicozide
Klebsiella spp
1-23 Pneumococcus, N.
luni ingitidis, Strep. Vancomicină* (±
agalactiae, H. rifampicină) plus
influenzae, E. coli N. cefotaxim
>2 ani meningitidis, S.
pneumoniae
Tabelul 7. Terapia cu antibiotice empirice la copii. Terapia trebuie ajustată în cazul
pacienţilor cu fractură de bază de craniu, traumatisme craniene penetrante,
post-intervenţii neurochirurgicale sau care au un şunt LCR. Trebuie să aveţi în vedere
administrarea rifampicinei în asociere cu vancomicină la pacienţii cărora li s-a prescris
dexametaxonă. *vancomicina nu este necesară în zonele în care pneumococii rezistenţi
şi cei cu sensibilitate medie sunt rari.
Contraindicaţiile puncţiei lombare includ: presiune intracraniană

crescută, coagulopatie, infecţie locală a ţesuturilor moi la locul de
puncţie.
Investigaţiile care trebuie efectuate depind de etiologia probabilă
(bazata pe vârstă, predispoziţie la unele afecţiuni, localizare
geografică, organisme endemice etc.) şi de disponibilitatea
investigaţiilor, însă în toate cazurile, LCR trebuie trimis spre analiză
microscopică şi cultură, nivel de proteine şi glucoza, cu estimarea
simultană a glicemiei. Un număr crescut de leucocite, un nivel crescut
de proteine şi un nivel scăzut de glucoză LCR sugerează prezenţa
meningitei bacteriene. Un nivel de glucoză LCR <40% din nivelul
glicemiei este considerat anormal.
Diagnostice diferenţiale:
 Encefalită virală
Simptomele clasice sunt febra, cefaleea şi un scor GCS scăzut.
Criza focală şi convulsiile sunt manifestări frecvente. În cazul unui
istoric compatibil, de regulă, se administrează aciclovir.
 Meningita virală
De obicei, prezintă forme uşoare şi autolimitate, însă formele
grave pot fi uşor confundate cu meningita bacteriană. Analiza LCR
este utilă.
 Alte cauze de coma netraumatică
Un scor GCS < 13, crize generalizate sau focale ar trebui să ridice
suspiciunea unui diagnostic diferit de cel de meningita bacterială; cele
mai importante incluzând edemul cerebral sau formaţiuni înlocuitoare
de spaţiu. În aceste cazuri, este indicat un examen CT, nu puncţia
lombară.
Boala meningococică
Un nivel ridicat de suspiciune permite identificarea precoce a bolii şi
instituirea tratamentului agresiv.
Boala meningococică se prezintă ca şi meningita în aproximativ 50%
din cazuri, ca septicemie în aproximativ 10% din cazuri şi ca tablou
mixt în restul de 40% din cazuri. În 20% din cazuri nu apare erupţie
peteşială.
De asemenea, este important de reţinut că există şi alte bacterii şi
virusuri care se manifestă prin peteşie, deşi mai puţin frecvent.
Practic, se pleacă de la premisa că până la dovada contrarie,
178
Pediatrie
orice copil care se prezintă cu febră şi erupţie peteşială suferă de

o boală meningococică. Administraţi imediat cefotaxim, NU
AŞTEPTAŢI rezultatele analizelor de laborator.
Bronşiolită
Agentul etiologic cel mai frecvent întâlnit este virusul sincitial respirator
(VSR). Alţi agenţi includ virusul gripal B, parainfluenza adenovirusul şi
mycoplasma (în special la copiii de vârstă şcolară).
Tablou clinic
 Semne clinice de infecţie de căi aeriene superioare
 Semnele care indică implicarea tractului respirator inferior includ
tuse, dispnee, wheezing şi alimentare dificilă
 Sugarii sub şase luni sunt cel mai grav afectaţi întrucât au căile
respiratorii mai mici, mai uşor obturabile şi au abilităţi scăzute de a
elimina secreţiile
 Apneea centrală, neobstructivă apare frecvent la sugari -10% din
aceştia au nevoie de intubaţie
 La examenul clinic se poate constata frecvent existenţa unei
suferinţe respiratorii, raluri crepitante şi stridor. Este posibil să
existe simultan şi o otită medie.
 Complicaţiile rare includ miocardită, aritmii ventriculare şi
supraventriculare şi secreţia inadecvată de hormon antidiuretic
 Cazuri grave – detresa respiratorie cu tahipnee, bătăile aripilor
nazale, tirajul, mişcarea de piston a capului, obnubilarea şi,
posibil, cianoză
Investigaţii
 Radiografia pulmonară - indică de obicei hiperinflamaţie. 20-30%
din acestea vor indica infiltrate lobare şi /sau atelectazie. Pot fi
normale
 Se recomandă hemoculturi (bacterimia apare în până la 9% dintre
pacienţii admişi în UTI)
 Aspiratul nazofaringian pentru antigenul VSR - mai eficient decât
frotiul nazal
Tratament
 Oxigen pentru menţinerea saturaţiei între 92-94%
 Asistenţă medicală în izolator
 Perturbarea minimă a copilului
 Menţineţi postului alimentar până când intubaţia certă nu mai este
necesară
 Agenţii bronhodilatatori sunt frecvent folosiţi. Opriţi administrarea
dacă nu există evidenţa unui beneficiu
 Acces i.v. şi administrare de soluţie perfuzabilă cu glucoză în
cantitate adecvată
 Antibiotice - trebuie luate puternic în considerare în cazul unui
sugar bolnav, în special dacă prezintă apnee, însă administrarea
acestora în cazul copiilor mai mari este controversată. Ribavirina
nu este eficientă.
 CPAP pentru copiii cu detresă respiratorie moderată până la
severă sau cu episoade frecvente şi relativ scurte de apnee.
Episoadele prelungite de apnee, de obicei, nu răspund pozitiv la
CPAP. Începeţi cu 5cm H2O şi apoi creşteţi, dacă este necesar.
 Suport ventilator pentru pacienţii care nu primesc suport adecvat
cu CPAP
179
BASIC
Cetoacidoza diabetică
Cea mai mare mortalitate şi morbiditate în contextul cetoacidozei
diabetice la copii apare ca urmare a edemului cerebral şi NU a şocului
cu colaps cardiovascular. Deşi mecanismul exact nu este pe deplin
înţeles, se consideră că o corectare rapidă a statusului hiperosmolar
conduce la dezechilibru osmotic şi poate rezulta apariţia edemului
cerebral şi, în acest context, reprezintă un important factor de
mortalitate şi morbiditate neurologică.
Obiective
 Reducerea glicemiei cu 2-4 mmol/l/oră
 Reducerea osmolarităţii cu <5 mosmol/l/oră
Managementul iniţial
 Asigurarea căilor aeriene şi ventilaţie
 Administrarea de oxigen, în caz de hipoxie
 În caz de şoc, administraţi 20ml/kg de soluţie salină 0,9% în bolus
şi reevaluaţi
 În absenţa şocului, administraţi 10 ml/kg de soluţie salină 0,9% în
bolus
 Evaluaţi nivelul de conştienţă
Managementul ulterior
Estimaţi deficitul volumic pe baza evaluării clinice a copilului. Scădeţi
volumul de lichid administrate în bolus şi administraţi deficitul rămas
într-o perioadă de 36-48 ore (în funcţie de osmolaritatea la
prezentare), pe lângă lichidele de întreţinere. Nu uitaţi că aceasta este
numai o estimare, dar care vă ajuta în terapia iniţială. Folosiţi soluţie
salină 0,9% pentru deficitul rămas, glucoză > 15mmol/l şi soluţie salină
0,45% /glucoză 5%, în cazul în care nivelul glicemiei este <15mmol/l.
Nivelul glicemiei tinde să scadă la iniţierea resuscitării volumice.
Pentru a evita o corectare prea rapidă, începeţi perfuzia cu insulină la
30-60 minute după iniţierea terapiei cu lichide (şi după corectarea
hipopotasemiei). Începeţi cu 0,1 unităţi /kg/oră cu titrare ± 0,025
unităţi/kg/oră). Nu se va administra insulină în bolus, cu excepţia
cazurilor de hiperpotasemie cu potenţial letal. Vizaţi menţinerea
glucozei la un nivel de 10-20 mmol/l până la corectarea acidozei
(pH>7.3, HCO3- > 15). De reţinut că prescrierea de unor doze
normale de insulină nu este recomandată.
Osmolaritatea trebuie să se corecteze încet. În practică, o corecţie
excesiv de rapidă poate fi evitată asigurând corecţia hiperglicemiei în
ritmul recomandat, cât şi menţinerea constantă a concentraţiei de
sodiu (corectată la hiperglicemia), evitând scăderea acestuia.
Sodiul corectat = sodiul măsurat (glucoză-5)/3 (toate volumele sunt

exprimate în mmol/l).
Acidoza va fi corecta cu insulină şi terapie hidrică. Nu se recomandă

administrarea de bicarbonat care, de fapt, creşte riscului de apariţie a
edemului cerebral.
Administrarea de potasiu trebuie să fie iniţiată imediat ce potasiul seric
scade sub 5 mmol/l (tabelul 8). Hipofosfatemia este frecvent întâlnită
şi poate fi corectată cu fosfat dihidrogenat de potasiu, cu condiţia ca
debitul urinar să fie adecvat. Hipocalcemia este frecvent întâlnită în
cetoacidoza diabetică şi, de obicei, este exacerbată de suplimentarea
fosfaţilor.
În cazul în care nivelul calciului ionic este scăzut (<1,0 mmol/l), se va

administra 0,2ml/kg de clorură de calciu 10% i.v, timp 15 minute (max.
180
Pediatrie
10 ml).
Concentraţia de potasiu Substituţie

seric (mmol/kg/oră)
> 5 mmol/l 0
4-5 mmol/ 0,1
3-4 mmol/l 0,2
< 3 mmol/l 0,3
Tabelul 8. Ghid de conduită în substituţia potasiului la copiii cu cetoacidoză diabetică
decelabilă în urină. În cazul pacienţilor anurici, înjumătăţiţi viteza de substituţie
Edem cerebral
În primele 24 de ore, nivelul de conştienţă va fi evaluat din oră în oră
sau la jumătate de oră, în cazul în care scorul GCS<15. Un scor GCS
constant scăzut sau în trend descendent indică prezenţa unui edem
cerebral, în acest caz impunându-se consult medical de specialitate.
Obstrucţia căilor respiratorii

Principiile de management sunt similare celor aplicabile în cazul
adulţilor. Obstrucţia cauzată de un corp străin trebuie avută
întotdeauna în vedere în cazul copiilor. De reţinut că manevra
Heimlich trebuie evitată în cazul copiilor mici, întrucât poate provoca
rupturi la nivelul organelor din cavitatea abdominală.
Câteva dintre cele mai frecvent întâlnite locuri şi cauze ale obstrucţiei
căilor aeriene la copii sunt indicate în figurile 12 şi 13.
Apertura toracica
Îngustarea
carinală/traheală. Stridor
bilateral (mai pronunţat la
expiraţie). De obicei, fără
hiperinflaţie pulmonară
Îngustarea la
nivelul bronhiilor.
Stridor unilateral
(mai pronunţat la
expiraţie) ±
hiperinflaţie
unilaterală
Boala căilor
aeriene mici.
Hiperinflaţie ±
stridor (mai
pronunţat la
expiraţie)
Figura 12. Obstrucţia căilor aeriene intratoracice (sub apertura toracica) este agravata
în expir. Locurile frecvente de obstrucţie asociate cu semnele clinice sunt prezentate
mai jos. Corpii străini pot produce blocaj la orice nivel
181
BASIC
Obstrucţie din cauza

limbii sau
a vegetaţiilor adenoide
Obstrucţie
nazală
Macroglosie
Micrognaţie
Epiglotă sau
supraglotă
Abces retrofaringian
Crup
Stenoză
traheală sau
subglotică
Figura 13. Locurile cel mai frecvent asociate cu o obstrucţie extratoracică (agravate în
inspir). Corpurile străine pot produce obstrucţie la orice nivel.
182
Anexa 1 – Antibioterapia
Pneumonia comunitară
Trataţi pacienţii externaţi dintr-o unitate medicală timp de 90 de zile de la diagnosticarea pneumoniei
nosocomiale.
Pneumonie nosocomială acută

Mediu Spitalizare actuală >5 zile
Spitalizare ≥ 2 zile în ultimele 90 zile
Spitalizare în cămin de bătrâni sau centru de îngrijire
Frecvenţa mare a rezistenţei la antibiotic în unitatea medicală menţionată
Tratament Membru al familiei cu agent patogen rezistent la medicamente
Terapie antimicrobiană în ultimele 90 zile
Terapie intravenoasa ambulatorie (inclusiv cu antibiotice)
Dializă cronică în ultimele 30 zile.
Tratare ambulatorie a rănii
Imunosupresie
Boala Bronşiectazie
Imunosupresie
Tabelul 1. Factori de risc în infecţia cu agenţi patogeni rezistenţi la medicamente
183
BASIC
Factori de risc pentru Antibiotice

agenţi patogeni
rezistenţi
Nu Cefotaxim sau
Levofloxacin, moxifloxacin sau ciprofloxacin sau
Ampicilină/sulbactam
Da Unul dintre: Cefalosporină antipseudomonas (de exemplu, cefepime) sau
Carbapeneme antipseudomonas (de exemplu, meropenem sau imipenem)
13-lactam/ 13-inhibitor al lactamazei ( de exemplu, piperacilină/tazobactam,
cefaperazonă-sulbactam)
Plus unul dintre: Aminoglicozide sau
Quinolone antipseudomonas (levofloxacină sau ciprofloxacin)
± Unul dintre: Linezolid sau vancomicină sau teicoplanină ceftazidim)
Tabel 2 Ghid de conduită antibioterapeutică
Antibiotic Doza Frecvenţă Nivel minim ţintă

Cefepime 1-2 g 6-12 ore
Cefotaxim 2g 8 ore
Ceftazidim 2g 8 ore
Imipenem 500 mg or 6 ore
1g 8 ore
Meropenem 1g 8 ore
Piperacilină- 4.5 g 6 ore
Tazobactam
Gentamicină 7 mg/kg Zilnic <1 mg/l
Tobramicină 7 mg/kg Zilnic <1 mg/l
Amikacină 20 mg/kg Zilnic <4-5 mg/l
Levofloxacină 750 mg Zilnic
Ciprofloxacin 400 mg 8 ore
Vancomicină 15 mg/kg 12 ore <15-20 mg/l
Linezolid 600 mg 12 ore
Tabel 3. Doze de antibiotic recomandate pe baza funcţiilor renale şi hepatice normale
Meningita dobândită într-o comunitate de adulţi

Factori de risc Agenţi patogeni Antibiotice recomandate
Adulţi ≤50 ani N. meningitides S. pneumoniae Vancomicina ‡ plus doză mare de
cefotaxim sau ceftriaxone ± rifampicin
dacă se administrază steroizi §
± rifampicină dacă se administrează
steroizi §
Adulţi >50 ani N. meningitides, S. pneumoniae, L. Vancomicina ‡ plus doză mare
monocitogenes,bacterii anaerobe cefotaxim sau ceftriaxone plus
gram-negative ampicilină (sau amoxicilină)
± rifampicină dacă se administrează
steroizii§
Fractură de bază S. pneumoniae, H. influenzae, Vancomicină ‡ plus doză mare de
craniană streptococci β-hemolitici de grup A, cefotaxim sau ceftriaxone
Traumatism Staphylococcus aureus, stafilococi Vancomicină plus doză mare
cranian penetrant coagulazo-negativi, bacilli cefepim/ceftazidim/meropenem
sau gram-negativi aerobi (inclusiv, Ps
dren LRC aeruginosa)
Staphylococcus aureus, stafilococi Vancomicină plus doză mare
coagulazo-negativi, bacilli cefepime/ceftazidim/meropenem
gram-negativi aerobi (inclusiv Ps
aeruginosa) Propionibacterium acnes
‡Vancomicina poate fi omisă dacă predominanţa bacteriei S. pneumonia rezistentă sau uşor sensibilă la penicilină
este scăzută. § Steroizii reduc inflamaţia meningeală şi prin urmare, pot reduce acţiunea vancomicinei.
Adăugarea antibioticului rifampicină se bazează pe acest risc teoretic.
184
Sepsis - Neutropenie
185
BASIC
Anexa 2 – Algoritmi de ventilaţie SDRA

1. Măsoară înălţimea pacientului şi obţine greutatea corporală anticipată în tabelul 1.
Înălţime(cm) Bărbaţi Femei Înălţime (cm) Bărbaţi Femei
140 38,7 34.2 1 65 61.5 57.0
141 39,6 35.1 1 66 62.4 57.9
142 40,5 36.0 1 67 63.3 58.8
143 41,4 36.9 1 68 64.2 59.7
144 42,4 37,9 1 69 65,1 60,6
145 43,3 38,8 170 66,0 61,5
146 44,1 39,7 171 66,9 62,4
147 45,1 40,6 172 67,8 63,3
148 46,0 41,5 173 68,7 64,2
149 46,9 42,4 174 69,7 65,2
150 47,8 43,3 175 70,6 66,1
151 48,7 44,2 176 71,5 67,0
152 49,6 45,1 177 72,4 67,9
153 50,5 46,0 178 73,3 68,8
154 51,5 47,0 179 74,2 69,7
155 52,4 47,9 180 75,1 70,6
156 53,3 48,8 181 76,0 71,5
157 54,2 49,7 182 76,9 72,4
158 55,1 50,6 183 77,8 73,3
159 56,0 51,5 184 78,8 74,3
160 56,9 52,4 185 79,7 75,2
161 57,8 53,3 186 80,6 76,1
162 58,7 54,2 187 81,5 77,0
163 59,6 55,1 188 82,4 77,9
164 60,6 56,1 189 83,3 78,8
Tabelul 1. Greutate corporală estimată în raport de sex şi de înălţime
Stabiliţi PEEP în funcţie de complianţa optimă sau de FiO2 necesar (tabelul 2). Oxigenarea
arterială dorită: PaO2 7,1-10,4 kPa (55-80 mmHg) sau SpO2 88-95%
FiO2 0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.6 0.7 0.7 0.8 0.9 0.9 0.9 1.0
PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 16 18 20-24
Tabelul 2. PEEP adecvată pentru FiO2
8.
Raport I:E 1:1 -1:3. Verificaţi regulat PEEPtot şi vizaţi o PEEPtot-PEEPe < 2 cmH2O)
Alegeţi modul de control volum asistat prestabilit (figura 1) sau control presiune (figura 2) şi
respectaţi algoritmii de mai jos.
186
Figura 1. Algoritm pentru controlul volumului asistat prestabilit
Calculaţi greutatea corporală anticipată (PBW)
VT= 8/ ml/ kg PBW. Setaţi viteza iniţială a ventilatorului pentru a menţine

un minut-volum la nivel de bază (≤ 35 rpm)
După 1-2 h VT= 7 ml/kg
După 1-2 h VT= 6 ml/kg
Măsuraţi P plat
la fiecare 4 h şi după fiecare
modificare a PEEP sau VT
P plat< 25 P plat 25‐30 P plat>30
↑VT in etape de 1 Dacă survine respiraţia grea ↓VT în etape

sau dispneea severă VT poate
ml/kg până când Pplat de 1 ml/kg. Nu ↓
fi mărit de la 7-8 ml/kg dacă
>25 cm H2O şi sub 4 ml/kg
VT=6 ml/ kg Pplat ≤ 30 cm H2O
Obiectiv
pH > 7,3 -7,45
pH< 7,15 pH 7.15 – 7,3 pH

> 7.45
↑ Setaţi RR la 35. Dacă ↑ Setaţi frecvenţa ↓Setaţi frecvenţa

RR=35 si pH<7.15 şi respiratorie (la un maxim de respiratorie până când pH
NaHCO3 a fost luat în 35 bpm) sau până când pH se încadrează în limitele
considerare, VT poate fi 7,3 sau PaCO2 < 3.25. dorite sau RR pacient este
mărit în etape Dacă RR=35 şi pH<7,15 se > RR setată (nu coborâţi
de 1 ml/kg până la Ph> 7.15 poate administra NaHCO3. setarea RR sub 6 rpm)
(ţinta Pplat
poate fi depăşită)
187
BASIC
Figura 2. Algoritm de control al presiunii asistate prestabilite
Calculaţi PBW
Controlaţi presiunea
Setaţi presiunea pentru a obţine VT= 8/ ml/ kg PBW. Setaţi viteza iniţială a
ventilatorului pentru a menţine volumul-minut la nivelul de bază (nu depăşiţi 35)bpm)
După 1-2 h, ajustaţi presiunea pentru a ajunge la VT= 7 ml/kg
După 1-2 h, ajustaţi presiunea pentru a ajunge la VT= 6 ml/kg
Măsuraţi VT şi PAW o dată

la 4 h şi după fiecare
modificare a PEEP
Măriţi presiunea până când Reduceţi, în etape de 1

PAW > 25 cmH2O şi VT= 6 ml/kg., presiunea pentru a
ml/kg scădea VT. Nu reduceţi sub 4
Dacă survine respiraţia grea sau ml/kg.
dispneea severă, presiunea poate
fi crescută pentru a ridica VT la
7-8 ml/kg (păstraţi PAW ≤ 30 cm
H2O)
Obiectiv
pH > 7,3 -7,45
pH< 7,15 pH 7.15 – 7,3 pH > 7,45
Măriţi parametrul RR la 35. Creşteţi frecvenţa Reduceţi frecvenţa respiratorie până

Dacă RR=35 şi pH<7,15 şi respiratorie (la un maxim de când pH se încadrează în limitele
NaHCO3 a fost luat în 35 bpm) sau până când pH dorite sau RR pacient va fi > decât
considerare, presiunea poate fi 7,3 sau PaCO2 < 3,25. Dacă RR setată (nu reduceţi valoarea RR
mărită pentru a ridica VT în RR=35 şi pH<7,3 se poate sub 6 rpm)
etape de 1 ml/kg până la pH> administra NaHCO3.
7.15 ( obiectivul PAWpoate fi
depăşit)
188
Anexa 3 –Cricotiroidotomie
Mai întâi pregătiţi echipamentul. Introduceţi dilatatorul manual, cu vârful conic în capătul conector
al cateterului Localizaţi membrana cricoidiană dintre cartilagiul cricoid şi cel tiroid până când
mânerul se opreşte în conector.
Identificaţi membrana cricotiroidiană dintre cartilajul cricoid şi cel tiroidian.
Membrana
cricotiroidiană
Palpaţi atent membrana cricoidiană. Stabilizaţi cartilajul şi executaţi o incizie verticală pe linia
mediană
Ataşaţi acul la o seringă umplută cu soluţie salină. Împingeţi acul prin incizia din piele şi din membrana
cricoidiană. Aspiraţi aerul pentru a confirma pătrunderea în calea respiratorie.
Scoateţi seringa şi trocarul lăsând canula în trahee. Avansaţi uşor capătul flexibil al firului
189
BASIC
Seldinger prin canulă. Continuaţi să împingeţi firul câţiva centimetri în calea respiratorie.
Scoateţi canula, lăsând firul de ghidare în interior
Introduceţi dilatatorul şi cateterul, împreună, peste fir în calea respiratorie. În permanenţă ţineţi
de fir pentru a preveni pierderea, din neatenţie, a acestuia în trahee. Aveţi grijă să nu împingeţi
vârful dilatatorului dincolo de vârful firului de ghidare din interiorul traheei.
Înlăturaţi firul şi dilatatorul împreună, lăsând cateterul la locul lui. Ataşaţi cateterul la un dispozitiv
de ventilaţie adecvat.
190
Anexa 4 – Drenajul pleural
Anexa 4 – Drenajul pleural – tehnică şi management

Indicaţii
 pneumotorax spontan sau traumatic ce implică o colabare sau o dilatare > 25%, mai ales
dacă provoacă o tulburare respiratorie sau o anomalie gravă a schimbului gazos
 revărsate pleurale benigne masive sau recurente care nu răspund la toracocenteză
 empiem
 hemotorax
 revărsate maligne (înainte de utilizarea chimioterapiei intrapleurale şi/sau folosirea agenţilor
sclerozanţi într-un timp scurt şi ulterior, pentru drenarea pleurei care supurează)
 empiemele circumscrise sunt tratate eficace prin instilarea de agenţi fibrinolitici în spaţiul
pleural prin tubul toracic, astfel evitându-se liza chirurgicală a chisturilor
Contraindicaţii
 pleurodeză anterioară
 diateză hemoragică (relativ)
 infecţie locală (relativ)
Anatomie
Reţineţi că pachetul neurovascular intră în şanţul costal prin partea superioară a spaţiului
intercostal.
Inserţie
 pneumotorax – inseraţi tubul pe linia medio-axilară în spaţiul 5 sau 6 şi direcţionaţi-l spre
apexul pulmonar, uneori fiind utilizat spaţiul intercostal anterior 2 sau 3 pe linia
medio-claviculară
 revărsate pulmonare şi alte fluide în torace – inseraţi tubul pe linia medio-axilară înspaţiile
intercostale 5 sau 6 şi direcţionaţi-l posterior
 pentru revărsatele sau empiemele circumscrise, poziţionaţi tubul conform necesităţilor.
Echipament
 tehnică sterilă – halat, mănuşi, câmp chirurgical, dezinfectarea pielii
 asistent
 anestezic local (40 ml soluţie lidocaină 1% cu adrenalină)
 medicamente sedative IV (de ex., 2mg midazolam) şi analgezie (de ex., 10mg morfină)
 pulsoximetrie
 cateter intercostal de dimensiune adecvată
 24-28 Fr pentru aer
 28-32 Fr pentru fluide
 kit de inserţie pentru drenul toracic
 mâner şi lamă de bisturiu
 comprese sterile
 pensă hemostatică(de ex. Kelly)
 pansamente cu vaselină
 bandă lată de leucoplast (de ex. Sleek)
 dren sub apă
 dispozitiv de aspiraţie
 fire de sututră 1-0 sau 0
Înainte de procedură
 asiguraţi-vă că echipamentul pentru managementul căii aeriene şi cel pentru resuscitare
este disponibil în caz de nevoie
 confirmaţi locul inserţiei
 obţineţi consimţământul informat
 dacă pacientul este stabil hemodinamic, aveţi în vedere sedarea cuo benzodiazepină cu
durată de acţiune scurtă şi analgezia cu morfină (reţineţi că depresia respiratorie este un
191
BASIC
efect secundar), anestezia locală fiind frecvent inadecvată

 Poziţionaţi pacientul; stând în şezut la 30-60 de grade, cu o pernă sub partea în care va fi
inserat CIC
 marcaţi locul inserţiei
Procedură
 tehnică sterilă, spălat pe mâini, mănuşi, halat, mască
 abducţia şi rotaţia externă a umărului, pregătirea locului de puncţie şi acoperirea cu un câmp
steril
 îndepărtaţi trocarul din tubul toracic, nu utilizaţi niciodată trocarul când inseraţi un tub toracic
 asiguraţi o anestezie locală eficientă cu xilinăsubcutanat şi prin muşchi până la pleură,
asigurându-vă că acul trece chiar pe deasupra coastei
 efectuaţi o incizie de 2-4 cm la locul inserţiei. Unele persoane efectuează incizia mai jos
decât locul prevăzut al inserţiei, deasupra coastei, sub spaţiu şi realizează un traiect angular
prin peretele toracelui pentru a facilita închiderea plăgii atunci când tubul este îndepărtat
 unele persoane suturează în acest moment plaga şi lasă firele nelegate pentru a le reutiliza
la îndepărtarea tubului cu scopul de a facilita închiderea plăgii
 realizaţi o disecţie boantă a pleurei cupensa, moment în care veţi putea simţi „o
pocnitură”când intraţi în spaţiul pleural. Poate fi necesară o presiunemoderată.
 puncţionaţi printre muşchii intercostali, pleura parietală imediat deasupra marginii costale,
evitând lezarea plămânului subiacent
192
 există aderenţe, cercetaţi diafragma şi posibilele structuri intraabdominale

 evitaţi introduceţi un deget deasupra pensei pentru a menţine traiectul format
 cu degetul în interiorul cavităţii pleurale confirmaţi locul de puncţie şi verificaţi dacă pierderea
traiectului, ţineţi-vă degetul în poziţie până când este inserat tubul
 inseraţi tubul toracic pe lângă deget, utilizând o pensă pe tub dacă este nevoie
 dacă drenaţi fluid, direcţionaţi tubul posterior şi inferior şi inseraţi-l cel puţincu 5,0 cm dincolo
de ultimul orificiu al tubului
 dacă drenaţi aer, direcţionaţi tubul superior
 colectaţi fluid pleural dacă este necesar pentru biochimie clinică sau microbiologie
 ataşaţi tubul la dispozitivul de drenaj cu apă şi la aspiraţie
 verificaţi dacă există variaţie respiratorie a nivelului de apă (oscilaţie) şi formare de bule de
aer
 observaţi cantitatea de sânge sau alte fluide care s-ar putea drena
193
BASIC
 menţineţi întotdeauna sistemul de drenaj sub nivelul toracelui

 realizaţi sutura drenului pentru a fixa tubul de peretele toracic
 acoperiţi locul cu pansamente impregnate cu vaselină
 aplicaţi un pansament având în vedere că trebuie îndepărtat zilnic pentru inspectarea plăgii
(adică nu fixaţi tubul cu cantităţi mari de bandă adezivă)
 ataşaţi un sistem de aspiraţie la cel de drenaj dacă este indicat (20 cm de apă)
 realizaţi o radiografie toracică pentru a confirma amplasarea corectăşi reexpansiunea
plămânului
 Documentaţi procedura şi amplasarea corectă în fişa pacientului
 Trimiteţi lichid pleural pentru frotiu Gram, cultură, coloraţia Ziehl-Neilsen, numărarea
celulelor, biochimie, citologie sau alte teste, după cum este indicat. Poate fi adecvat să
colectaţi sânge, în acelaşi timp, pentru comparaţie (de ex., LDH, glucoză, proteine)
Complicaţii
 inserarea tubului poate fi dificilă din cauza aderenţelor sau a pleurei foarte groase
 hemoragie din cauza lezării unui vas intercostal
 emfizem subcutanat
 lezarea organelor interne (de ex.plămân, ficat, splină, diafragm, inimă, mediastin)datorită
malpoziţionării tubului.
 infecţie locală
 durere
 poate apărea edem pulmonar de reexpansiune în plămânul reexpandat din cauza
permeabilităţi capilare crescute
 nerezolvarea problemei iniţiale
Îngrijire
Printre problemele comune se numără:
 blocarea tubului
 îndoirea tubului
 „fuga de aer”
 sângerare persistentă
 dispariţia mişcărilor oscilatorii ale nivelului apei cu respiraţia
 dispnee
Monitorizarela fiecare 4 ore:

 puls, tensiune, RR, saturaţia
 mişcarea nivelului apei (uneori pacientul trebuie să tuşească pentru a verifica aceste mişcări)
 barbotarea în sistemul de drenaj
 volumul de fluid drenat – solicitaţi personalului de îngrijire să marcheze nivelul pe sistemul de
drenaj
 aspiraţia setată la nivelul dorit
 clampaţi tubul doar pe perioade scurte de timp, mai ales la pacienţii cu pneumothorax
194
Îndepărtare
 indicaţii: fără scurgeri persistente sau drenare de fluide timp de 24 de ore, cu tubul neblocat
 dacă a fost un pneumotorax, clampaţi tubul timp de câteva ore înainte de îndepărtare şi
realizaţi o radiografie toracică care să confirme că nu s-a reacumulat aer
 în cazul pacienţilor cărora li se administrează suport ventilator cu presiune pozitivă, tubul
este adeseori păstrat până când se realizează sevrajul pacientului de pe ventilator
 echipament:
 mănuşi
 foarfecă pentru tăierea suturii
 pansament impregnat cu vaselină
 bandă lată de leucoplast tip Sleek
 comprese sterile
 pulsoximetru
 avertizaţi pacientul că poate fi dureros
 îndepărtaţi pansamentele şi tăiaţi sutura drenului
 solicitaţi pacientului să efectueze manevra Valsalva
 scoateţi tubul
 toaletaţi
 legaţi suturile lăsate pe loc (dacă există)
 aplicaţi pansamente
 monitorizaţi frecvent
 realizaţi o radiografie toracică după îndepărtaresolicitaţi pacientului să raporteze simptome
de dispnee sau dureri în piept după îndepărtarea tubului
 repetaţi radiografia toracică după 24 de ore
Aspiraţie intercostală
Către pacient Către aspiraţie
Configuraţia tuburilor toracice se bazează pe sistemul cu trei recipiente. De la cateter, primul

recipient este conectat la toracele pacientului prin intermediul cateterului intercostal. Al doilea
recipient conectat la primul creează etanşiezarea sub nivelul apei, nivel care este necesar pentru
a menţine etanşietatea în respiraţie profundă. Majoritatea sistemelor sunt marcate cu un semn
ce indică nivelul optim. Al treilea recipient este utilizat pentru a controla nivelul aspiraţieiutilizând
nivelul apei pentru a crea o presiune negativă, dar aspiraţia trebuie să fiepornită cu o presiune
care să determine o barbotare lină. Dacă se creează un flux intens de bule de aer prin creşterea
presiunii de aspiraţie, presiunea negativă din spaţiul pleural va fi cu mult mai mare decât cea
setată. Sistemele moderne au în general toate aceste recipiente incluse într-un singur recipient
mare. Dacă se drenează numai aer, atunci este suficient un sistem cu recipient unic
cuetanşiezare sub nivelul apei. Dacă se drenează fluid fără aspiraţie, atunci este suficient un
sistem cu două recipiente, primul fiind o capcană şi al doilea etanşiezarea sub nivelul apei
195

Basic Ati PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Basic Ati PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

BASIC: Metoda basic

pentru evaluare şi suport

Ilustrator: Janet Fong

Colaboratori şi instituţii Malaiezia

Dezvoltarea continuă a cursurilor

Potenţial conflict de interese

Evaluarea pacientului critic

epuizate. Bradicardia indică iminenţa unui stop cardiorespirator.

Istoricul medical este valoros în evaluarea rezervei funcţionale.

a magneziului şi o radiografie toracică se dovedesc a fi teste

Sistem Disfuncţie caracteristică

Insuficienţa respiratorie acută

Fiziopatologia insuficienţei respiratorii

Presiunea parţială scăzută a oxigenului inspirat

PAO2=13.35 kPa PAO2=7.1 kPa

Figura 1.Reprezentarea grafică a unei unităţi alveolo-capilare normale şi a unei

Eşecul funcţiei normale a plămânului de a efectua schimbul de

gaze va duce la creşterea concentraţiilor alveolare şi sanguine

PAO2 = FiO2(PB - SVPH2O) - PaCO2/R + F

unde: FiO2 = concentraţia de oxigen inspirată, PB=presiunea

PaO2 se obţine din gazele sanguine arteriale. Gradientul P(A-

75% 100% 75% 75%

Figura 2. Reprezentare schematică care demonstrează cum şuntul conduce la

În consecinţă, sângele este slab oxigenat când curge prin

fiziopatologică a insuficienţei respiratorii hipoxemice şi deseori,

De asemenea, şuntul anatomic (de ex., şuntul intracardiac

În cazul în care perfuzia alveolară este foarte scăzută, iar

Figura 3.Reprezentare grafică a ventilaţiei spaţiului mort.

PAO2=13.35 kPa PAO2=13.35 kPa

Figura 4. Reprezentarea grafică a unei anomalii de difuzie. A se remarca

Cauzele insuficienţei respiratorii

Presiunea parţială scăzută a oxigenului inspirat

Figura 5. Situsuri anatomice la nivelul cărora diferite afecţiuni pot provoca

 Depresia centrului respirator: ingerarea de medicamente,

Anomalii ale peretelui toracic: cifoscolioza, spodilită

Minute Ore Zile-săptămâni

Hipoxemia şi/sau hipercapnia determină, de obicei, manifestări

intercostală/suprasternală/supraclaviculară sau o respiraţie

O saturaţie de ~90% reprezintă un prag critic întrucât sub acest

Gazele sanguine arteriale

Masca de aer de antrenare masca Venturi)

Masca facială cu rezervor

Resuscitator cu valvă şi balon

Tratarea cauzelor insuficienţei respiratorii

Managementul căilor aeriene şi

Un echipament de intervenţie în urgenţele respiratorii va

Managementul căilor aeriene

Alegerea unei anumite tehnici avansate (tabelul 1) depinde de:

Deşi sensibilitatea şi specificitatea trăsăturilor individuale sunt

 Pacienţi cu obstrucţie la nivelul căilor aeriene superioare

Tehnica Protecţia Nivel de

Alţi factori care trebuie avuţi în vedere în momentul în care se

Tehnici de bază în managementul căilor aeriene

Figura 1. Tripla manevră

 Evitarea hiperextensiei este utilă în prezenţa unei

Figura 2. Evitarea hiperextensiei

Figura 3. Inserarea canulei

Complicaţiile includ leziuni ale mucoasei şi agravarea

Canula nazo-faringiană este un tub moale din cauciuc sau

Figura 4.Canula naso-faringiană

Ventilaţia pe masca cu rezervor

Figura 5. Resuscitator cu valvă şi balon autogonflabil

Adăugarea unor valve pentru presiune pozitivă la sfârşitul