(Final) Pneumologie - Burghele

Burghele (Prof.
Nanea)
Pneumologie
Cursuri Respirator
Burghele:
Luni, Marți, Joi, Ora 11
- Nota asistentă
- Notă din examen: 30 grile (CM) + 5 întrebări
- Ex. Practic cu prof. Nanea
- 13 mai - 5 iulie - CARDIO
- 27-31 mai: Chir cardiovasc la CC Iliescu
- 10 mai: ex mare respirator
2 Pneumologie - Burghele
Ștefan
Curs 1 - 1 Aprilie - Suflu tubar - acestea 2 sunt marca laringo-traheal intr-un focar de condensare
pneumoniei bacteriene. Este zgomotul cu bronsie libera, prin lichid are alt timbru.
Cianoza = colorația violetă a tegumentelor, laringo-traheal, amplificat în zona de
în cadrul IC, din cauza acumulării condensare. RALURILE CREPITANTE se aud în:
hemoglobinei reduse peste 5 g/dL.
- Murmurul vezicular se formează prin - Partea a doua a inspirului
Cianoza poate fi centrală sau periferică. intrarea și ieșirea aerului din alveole - în
Limba poate face diferența. Limba, prin zona respectivă nu se aude
- Dezlipirea unui exsudat/transudat în
căldură, face ca viteza de circulație să fie
crescută. Dacă există cianoză periferică în timpul inspirului, prin frecarea aerului de
Pneumonia e un sindrom de condensare. exsudat
limbă, căldura deplasează Hb și atunci
Bronșia este liberă (boala e în alveolă).
ajunge la plămâni, se mai oxigenează și
limba devine mai puțin cianotică decât SUBCREPITANTELE
zonele ce nu stau la căldură (dif limbă- Ocluzia bronșică = silențiu respirator
buze). - În bronșiole
Sdr. de pleurezie masivă - nu se aude nimic.
Cianoza centrală = inima sau plămânii nu - Se aud și în inspir și în expir
oxigenează sangele. Cea de cauză cardiacă Atelectazei = sindrom de condensare cu
= șunt dreapta-stânga. bronșia închisă - nu se aude nimic. Nu
- La auscultație inspirul e mai lung (pt că e
există murmur vezicular și jici suflu tubar.
activ). La inspecție expirul e mai lung.
Cianoza periferică = staza.
SUFLU PLEURETIC / souffle pleuretique /
Inspirul la o presiune mare (în astm) face
În pneumonia bacteriană (ex.: comunitară pleural sound. Suflu expirator, dulce, de
zgomot mare (wheezing) - nu se mai aude
cu pneumococ), la auscultație întâlnim: tonalitate inalta, perceput la limita supe-
componente expiratorie.
rioara a colectiilor lichidiene pleurale reduse
cantitativ. În sindromul de condensare prin
- Raluri crepitante Frecăturile pleurale - multiple:
presiunea lichidului, zgomotul laringo-
traheal se transmite mai bine. E tot zg componenta lor auscultatorie poate fi doar
în inspir.
Într-un infarct pulmonar:
- O arteră pulmonară e ocluzionată
- Circulația VENOASĂ reușește să suplimească, iar zona

infarctizată nu moare (spre deosebire de IM).
- Infarctul duce la hipoxie severă, ce altereaza (permeabilizeaza)

membrana pulmonara - bloc de condensare.
- Celulele care secreta surfactant se opresc din secreție, alveolele

se prabusesc = sdr atelectatic cu bronsie deschisa. Se ausculta
suflu tubar. Zgomotul laringo-traheal trece prin bronhie si se
amplifica în bronhiolele colabate. Cand se resoarbe lichidul, se
pot auzi si crepitante.
Sindromul de condensare (pneumonic sau infarctic) e o opacitate

triunghiulara cu baza la periferie si varful la hil.
Daca e infarct - pe Rx hipertransparenta la hil, unde erau arterele.

La pneumonie nu e hipertransparenta.
Curs 2 - 2 Aprilie
Bronșita
Boala Pulmonară Definiție: tuse cu expectorație purulentă, timp de 3 luni pe an, 2 ani
Obstructivă Cronică
consecutiv. Această definiție nu se mai folosește atât de intens.
Emfizemul dezvoltă bronșită, iar bronșita dezvoltă emfizem.
(Bpoc) Suprainfectia secretiilor duce la inflamarea ep. bronsic, hipetrofia

celulelor, glandelor, musculaturii netede.
Ghidurile noi preferă înlocuirea “bronhopatie” cu “boală”. Pentru

Vice versa: Bronșita (prin hipertrofia si hiperplazia de celule, glande,
emfizemul pulmonar, capacitatea vitală se modifică predominant. În muschi netezi) micșoareaza lumenul bronșic = presiune mai mare în
emfizemul pulmonar exista o puternică scădere a VEMS (Volumul
distal si rezistență la iesirea aerului în timpul expirului. Presiunea va
Expirator Maxim pe Secundă), despre care se credea că e apanajul
rupe alveolele si pereții alveolari ➙ EMFIZEM. Din aceste motive se
bronșitei. Nestiind daca predomina bronșită sau emfizemul, se
prefera termenul de “boală”. BPOC are ca și criteriu micșoarea
numește “BPOC”.
VEMS, dar care scade și în bronșita și în emfizem.
Emfizemul = dilatarea și distrugerea pereților, distal de bronșiolele

terminale. Apare inflamație, care se vindecă și progreseaza prin Emfizemul
fibroză. Fibroza din jurul peretilor rupți distruge parenchimul

pulmonar, în principal fibrele elastice. Distrugerea fibrelor elastice E clasificat în acino-pulmonar, centroacinar și panacinar (cuprinde
blochează presarea bronșiolelor de către lamele pulmonare. Fibrele tot acinul). Poate fi determinat genetic, atunci cand prin deficitul de
elastice crează o tracțiune laterală în timpul EXPIRULUI a alfa-1-antitripsina, pereții alveolelor sunt digerați de tripsină.
bronsiolelor terminale. Dispariția f elastice = bronsiolele raman
închise = OBSTRUCTIE BRONȘICĂ = scăderea VEMS.
Cianoza este un semn al severității și este efectul hipoxiei.
Emfizemul si cianoza merg mereu împreuna.
Și bronșita și emfizemul au CV scazută și expectorații purulente.
BPOC are un factor de risc major: fumatul. Nu se regaseste dă flapping tremor, greață, somnolență până la comă. Dacă
aproape niciodata la nefumători (doar în urma unor bronșiectazii pacientul, prin tahipnee, eliberează CO2, are semnele de hipoxie.
congenitale infectate, TBC).
- Scade VEMS
Semne Și Simptome Bpoc

- Scade CV
- Tuse
- Scade indicele Tiffneau
- Expectorație sero-mucoasă sau purulentă
VEMS scade cu 15-20 mL pe an de viață.
- Dispnee
Fiziopatologic
Examenul obiectiv
Reduce capacitatea de schimburi prin fibroză = spațiu mort
- Murmur vezicular anatomic/fiziologic. Există zone fără bronșiole si alveole, dar cu
capilare (raport ventilație/vascularizație scăzut) sau invers. Duce la
- Raport inspir/expir în favoarea expirului hipoxie si hipercapnie.
- Raluri sibilante, ronflante, subcrepitante BPOC se soldează cu hipertensiune pulmonarâ cronică. Duce la
distrugerea parenchimului și la vasoconstricție prin hipoxie. La fel,
hipercapnia e vasoconstrictoare pe circulația pulmonară (pe
- Cianoză
sistemică e vasodilatatoare). Astfel apare hipertensiune pulmonară
arteriala. Se suprasolicită cordul drept, cu hipertrofie = CORD
- În funcție de hipoxie sau hipercapnie: Daca predomină hipoxia, PULMONAR DREPT.
pax e palid și ajunge până la tulburări senzoriale și comă. În
hipercapnie - vasodilatație, tegumentele sunt calde. Hipercapnia
În cordul pulmonar decompensat vedem hepatomegalie. 2. dispneea de efort
Ht > 57% ➙ se procedează la flebotomie. 3. dipneea paroxistică nocturnă (apanaj cardiac, IC sau
pulmonar, în astmul paroxistic - nu e patognomonic)
În cordul pulmonar cronic - dispnee, hepatalgie, poliglobulie.
Desenul pulmonar pe Rx e dat de artere (nu de vene). În BPOC 4. edemul pulmonar acut (exista si de cauza pulmonara - toxic,
vasele se văd accentuate, din cauza hiperinflației și rezistenței la când se lezeaza mb alveolocapilară)
flux, cu dilatarea alveolelor (plamanul e mai transparent, vasele se
vad mai ușor). Imaginea Rx a arterelor nu se vede prin hipertrofia 5. ortopneea (singura patognomonică, cardiacă). Ortopneea
miocitelor, ci prin sângele cantitativ și hiperinflație. Se poate măsura este dispneea care apare în repaos și se amelioreaza până la
dacă arterele depasesc 1,6 cm - la nivelul arcului mijlociu stang dispariție in poziție șezândă.
(artera pulmonară).
Daca e de cauza respiratorie, se amelioreaza prin anularea presiunii
Desenul pulmonar este accentuat, impropriu spus, prin gravitaționale în cord.
hipertransparenta pulmonara.
Diagnosticul diferențial cu astmul bronșic:
Diagnosticul Diferențial
Astmul are componentă genetică. Între crize e perfect normal la

auscultație și la probele ventilatorii nestimulate de substanțe
Dacă fumează și auzim raluri - aproape sigur BPOC. 😒 .
bronhodilatatoare sau constrictoare.
5 Tipuri De Dispnee:
Ce boli dau dispnee?
1. dispneea de efort (nu e patognomonică - de inimă sau - Toate de inimă

plâmân)
- Toate de plămân - GOLD IV: Daca <30% - foarte severă
- Nevroza (dg de eliminare) În stadiul C (III) e nevoie de internare.
- Obezitatea
Complicații
- Sarcina - Pneumonii cu Haemophilius, Mycoplasma, Stafilococ
- Bolile tumorale cerebrale, prin afectarea centrilor respiratori

- IR acuta
- Acidozele - pH-ul scăzut stimuleaza centrii respiratori - IR cronica
- Inhalarea corpilor străini (se asociază cu stridor)

- Fibrilație atrială
Clasificarea Bpoc
- Cord pulmonar cronic
Dupa VEMS (Clasificarea GOLD): - TEP
- GOLD I: Dacă e mai mare 80% din valoarea prezisă pacientului, - Activarea coagulării in SITU
e o forma ușoară
- Rar, abces pulmonar
- GOLD II: Daca 50-80% - moderat
- GOLD III: Dacă 30-50% - severă
Tratament
azitromicina, cefalosporine (ceptazidină). Corespunzător cu
ABG din spută, dar se începe administrarea înainte de rezultatul
sputei.
1. Igieno-dietetic - somn, mese, etc.
7. Rar corticoterapie pe cale generală.

2. Chiar înafara exacerbării (infectării), se administrează antibiotice
(azitromicine). Se considera ca episoadele de exacerbare sunt
mai rare dacă se dă azitromicina în lunile cu litera R, 250 mg/zi 8. Fluidifierea sputei, prin perfuzii sau hidratare per os.
timp de 10 zile pe luna.
9. Spray-uri cu SM și cortizon, cu actiune de lunga durata:
3. Evitare factori de mediu: fumat, poluare Seretide, flutizaconă.
4. În exacerbare - medicamente simptomatice pt dispnee si 10. Flebotomie in cordul pulmonar cronic.

expectorațiile purulente. Oxigenoterapie, perfuzii daca e
d e s h i d r a t a t , d a r m a i a l e s S I M PAT O M I M E T I C E 11. Control cordului pulmonar cu diuretice.
BRONHODILATATORII INHALATORII, de electie cu actiune
rapida - Salbutamol. Daca e in vârstă și are extrasistole, se dă
bromura de ipratropiu (anticolonergic). Se pot și asocia. Se
mai dă și eufilină (Miofilin = aminofilină).
5. Corticoterapie inhalatorie sau orală. Cea inhalatorie are efecte

minime generale. Inițial se administrează simpatomimetic, pt a
dilata bronhiile si apoi betomeclazonă. Antiinflamatoarele
impiedica edemul (nu spasmul, care e controlat de SM).
6. Antibiotice - se prefera amoxicilina (1-2 g/zi in 6 prize);

amoxiclam (are si acid clavulanic); biseptol (2 tb la 12h);
Curs 3 - 4 Aprilie difuziunea e mai buna (hiperinflatie cu pastrarea parenchimului
pulmonar). În emfizem e aceeasi hiperinflatie, dar difuziunea e
Complianța statică - între doua momente ale spirometriei. Crește în proastă.
emfizem, cand CPT e mai mare. Diferenta între momentul începutul
si terminarii inspirului e mare - complianta e mare, dar nu inseamna
ca bolnavul respira bine.
Pneumoniile
Complianța dinamică - se măsoara pe parcurs. Scade în bronșite, e
nevoie de presiuni din ce în ce mai mari pentru a despinde Sunt procese inflamatorii alveolare și interstițiale, de obicei acute
și reversibile, vindecabile.
plamanul.
Nu este o infecție, ci o inflamație, desi majoritatea pneumoniile au
Pletismografia - rezistenta la flux, complianta cailor respiratorii cauză infecțioasă (și sunt numite pneumonite). De obicei se vindecă
cu restitutio ad integrum. Exista însa situații în care nu se vindecă și
Ultima etapa - evaluam transferul gazelor prin membrana alveolo- dau sechele: cicatrici (cele generate de nocardia sau germeni
capilara. Se determina in aerul expirat nivelul CO (monoxid C). Hb extrem de agresivi ce distrug parenchimul și dau necroze de
are o mare afinitate pentru CO, cu disoaciere ff grea - se blochează parenchim: pseudomonas și stafilococii).
molecula de Hb. Se stie ce concentratie de CO se administreaza si
se masoara in aerul expirat. Diferenta a fost preluata de Hb - se
apreciaza difuziunea prin membrana alveolo-capilare. E orima
analiza care se modifica in fibrozele pulmonare. În emfizem
difuziunea scade, pt ca s-au distrus septuri,e interalveolare, inclusiv
capilare. În fibroze de asemenea, scade difuziunea. Dacă
atelectazie la fel, scade. În EPA (spută rozată pt ca au trecut
hematii in alveole), difuziunea creste, pt ca acele hematii din alveole
au captat CO (asta nu inseamna ca bolnavul e bine). În astm se
dilata caile aeriene, dar nu se distrug septurile - se deschid mai
multe capilare si creste suprafata de difuziune. Deci, paradoxal,
Clasificare
detresă respiratorie acută mortala sau pentru că se complică
suprainfecție stafilococ.
Etiologia neinfecțioasă:
Alt cap de serie la pneumonii nozocomiale: pseudomonas.
- De aspirație (suc gastric)

În funcție de etiologie:
- Toxică - gaze de luptă (sarin) sau Cl

1. Cele comunitare au ca etiologie pneumococul, mycoplasmele,
org. la limita virusuri-bacterii (chlamidii, ricketsii) și virusuri.
- De iradiere - neoplasm de sân, limfoame cu adenopatii
mediastinale, pulmonare ce necesită iradiere. Fibroza e
ireversibilă. Există medicamente care dau fibroze (cordarone - 2. Haemophilius (G-) la fumători
singurul antiaritmic acceptat și la bolnavul cu IC).
3. Alți G-: Klebsiella, E. Coli - la vârstnici, pentru că flora lor
- Cu uleiuri (ce erau folosite ca tratament) bucală/din gât e modificată
Etiologia infecțioasă: 4. Abces pulmonar - streptococii
În funcție de locul producerii: În funcție de concordanța între aspectul clinic și cel Rx:
1. Comunitare - se produc acasă, în comunitate. Unii germeni dau tablou tipic de la pneumonia pneumococică
(febră, tuse, expectorație, pneumonie lobară pe Rx). Alții dau tablou
atipic (stare generală alterată, examen clinic în mare parte normal,
2. Nozocomiale - azile, spitalizare de lungă durată. Cel mai
deși îi e rău, febră, astenic. Mycoplasmele, agenții între bacterii și
implicat e MRSA. Pneumonii cu MRSA pot face și în
virusuri, virusurile - dau tabloul atipic.
comunitate (vârstnicii). Gripa e periculoasă pentru că poate da
ea însăși pneumonie, dar și pentru că se poate complica cu
Fiziopatologie
Există 4 etape ale modificărilor în pneumonie:
Apărare în infecții: 1. Congestie
1. Surfactantul - are acțiune antibacteriană 2. Hepatizație roșie - matitate, submatitate la percuție, suflu tubar,
câteva crepitante
2. Macrofagele alveolare
3. Hepatizație cenușie - foarte multe PMN, suflu tubar la început,
dar cand incepe sa se lizeze exsudatul, reapar crepitantele și
3. Chemotactismul pentru PMN - acest proces imun poate
dispare suflul tubar.
însemna un conflict inflamator în pereții alveolelor. Alveola se
umple cu exsudat inflamator ➙ hipoxie, care antrenează
4.
polipnee, dispnee, tahicardie. Leziunile alveolare persistă după
vindecarea infecției și se poate ajunge la deces - detresa
respiratorie (după ce procesul inflamator distruge membrana Legionella - stă in aparatele de aer condiționat și la dușuri. Apare la
alveolo-capilară). vârstnici, imunodeprimați, dar nu numai.
Bolnavul are hipoxemie - cresc secrețiile bronșice, face Copiii - pneumocistis carinii
bronhospasm, poate apărea alcaloza. Dacă însa are ____________
face acidoză respiratorie.
DPDV al anatomiei patologice:
Dacă apar procese de condensare difuze = bronhopneumonie -

foarte gravă.
Tablou Clinic
Paraclinic
Tipic (pneumonie pneumococica): Semne de infecție - leucocitoză, PNM, CRP, VSH, fibrinogen.
Klebsiella poate da leucopenie! Mycoplasma dă leucocitoză cu
Herpes, înroșirea pometelui (regiunii zigomatice) de partea cu PNM, dar altele pot da limfocitoze. Dacă bolnavul are febră, se face
pneumonia, tuse, dispnee, cianotic, tensiunea scade. procalcitonina, care atestă că febra e de etiologie bacteriană.
Atipic Pentru identificarea germenului se face examen de spută. De luat în

vedere: să nu fie salivă, ci spută; să se diferențieze germenii
responsabili de infecție de cei normali în tractul respirator; să fie
Tablou de bronhopneumonie - stare generala grava, nu găsim
floră monomorfă (flora polimorfă poate fi din gură, dar germenele
focarul de condensare clinic, vezi mai multe focare pe Rx.
despre care se știe ca e din spital, ăla e responsabil). Se face
colorația Gram.
Pneumonia cu stafilococ - enzimele produse de staf lizează
parenchimul și apar PNEUMATOCELE (mici gauri, abcese cu lichid
Alte metode de identificare a germenului: determinare Ag, det
- se pot rupe în pleură, apărând fibro-pneumo-torax.
imunologice (pt mycoplasma), dar nu sunt specifici, identificare IgE
și IgG. Trebuie facute in dinamică (repetate dupa 2-3 saptamani).
Celelalte dau aspect de bronhopneumonii. Pe baza examenului
clinic nu se poate stabili etiologia. Tratamentul se face în funcție de
Se fac radiografii, dar CT si bronhoscopie doar daca evolutia
loc (comunitare sau nozocomiale, la HIV, la intubați, la cei cu fibroză
pneumoniei nu e cum ne asteptam (altfel nu). Daca nu merge bine,
chistică - pe bază de statistică, nu avem interesul major de a
poate fi o complicatie a unui cancer neștiut. La bronhoscopie se
identifica germenul, decât când nu merge bine cu tratamentul
aspira și cultivă secrețiile. Se poate găsi TBC după bronhoscopie și
empiric).
cultivare.
20% din pneumonii sunt plurimicrobiene.
Evoluție
Tratament
Evoluează în 7-10 zile cu tratament și antitermice, oxigen, ACC, Diferențiat între tânăr, recurențe, vârstnic.
umidificatoare spută. În 3-4 zile cu AB trebuie să scadă febra. AB
se fac 7 zile (mai mult la vârstnici sau la nozocomiale ➙ 10 zile). Trebuie să cuprindă pneumococul și mycoplasmele. Se tratează cu
macrolide (betalactamide nu, sau doar în asociere).
Eficienta se vede prin ameliorarea stării generale, CRP, hemograma,
dar nu cu VSH, care ramane crescut și nici cu Rx (care rămane la Dacă a mai avut (eventual și fumator cu haemophilius) -
fel la 7 zile). fluorochinolone, asociat cu betalactmide.
Când o pneumonie nu raspunde la tratament ➙ e altceva. Poate Nozocomiale - trebuie sa cuprinda staful și pseudomonas.
apărea pe un cancer sau poate mima un TEP. Poate fi în contextul Vancomicina, linezolid, cateva cefalosporine.
unui empiem sau abcese septice la distanță (ex.: de la genunchi).
Poate apărea ca o complicație imunologică la glomerulonefrită ... La curs atât s-a zis.
membranoasă. Dacă se repetă, poate are bronșiectazii sau
cancer, sau la copii care bagă corpuri străine în nas (bob de
Slide-uri:
fasole care a încolțit 😖 ). Poate apărea în contextul unui abces
pulmonar sau infarct pulmonar.
Pacienții peste 65 ani, cei cu cu ureea mare, cei cu hipotensiune,

curbatură, febră mare, alterarea stării generale, polipnee pot evolua
mai grav.
Cursurile 4 și 5 — 8-9 Aprilie
Aspect Clinic
Astmul Bronșic - Dispnee cu bradipnee expiratorie = wheezing în expir
Definiție: Astmul bronșic reorezintă o obstrucție bronșică - Frecvență respiratorie scăzută

paroxistică, recurentă, generalizată și reversibilâ la retragerea
agentului iritant. Este manifestată prin dispnee și wheezing,
- Este paroxistică - criza e declanșată brusc, recurentă, reversibilă,
determinate de hiperreactivitatea arborelui bronșic, asociată
generalizată
inflamației. Astmul apare ca și reacție la diverși alergeni.
Hiperreactivitatea este genetică.
Factori declanșatori:
Hiperreactivitatea duc la secreția unor substanțe bronhospastice și
inflamatoare. Apare la orice vârstă, dar mai frecvent în copilărie și - Alergeni: parfum, spray, mirosuri din industria cosmetică/farma,
poate dispărea la pubertate. Orice individ are măcar o dată în viață cauciuc, praf, polen (poate fi purtat de insecte), mătreață, păr de
o criză de astm. animale
Așadar, astmul bronșic constă în: - Psihogen
1. Bronhospasm - De frig
2. Inflamație bronșică - De efort fizic prelungit
3. Iritanți externi ➙ hiperreactivitate - Viroze
Fiziopatogenie
Morfopatologie
Alergenul inhalat ajunge la nivelul mucoasei epiteliului bronșic și - Spasm al musculaturii netede
stimulează secreția de Ig. Plasmocitele secretă IgE, care se fixează
pe mastocite, limfocite, bazofile și eozinofile. Apoi, la un al doilea - Edem al musculaturii netede
contact cu alergenul, are loc o reacție Ag-Ac, prin legarea Ag direct
la IgE-ul atașat celulei = liza celulară prin ruperea membranei =
- Hipersecreție
eliberarea de substanțe bronhoconstrictoare și proinflamatoare, pe
care aceste celule le conțin.
- Inflamație. Cristale Charcot-Leyden, spirale Curschmann.
Substanțele eliberate sunt:

Toate acestea duc la micșorarea lumenului bronșic și la rezistență la
trecerea fluxului de aer în expir. În cazurile severe (“edemul mărit”),
- Histamina (mastocit) - bronhoconstrictoare
rezistența poate apărea și în inspir.
- Acetilcolina (mastocit) - parasimpatomimetic

Simptome
- Tahichininele - substanțe fiziologice, cu rol în transmiterea

impulsului axon - dendrită - Tuse (în contextul contactului cu alergenul)
- Leucotriene - cele mai puternice bronhoconstrictoare. Formate - Dispnee

prin acțiunea lipooxigenazei asupra acidului arahidonic.
- Wheezing (se aude)
- IL4, IL5 (Limfocitul T activat) - bronhoconstrictor și proinflamator
- Tuse cu expectorație la îndepărtarea alergenului
Examen Obiectiv
spirometria, la care se observă scăderea VEMS cu peste 20%
față de normal. Acest lucru demonstrează hiperreactivitatea
arborelui bronșic. Testul este patognomonic.
- Murmur vezicular diminuat, wheezing;
- Raport inspir/expir în favoarea expirului; Clasificarea Astmului
- Raluri sibilante, uneori și ronflante, în ambele câmpuri pulmonare. 1. Extrinsec

Dacă apar doar unilateral - suspiciune de neoplasm pulmonar,
corpi străini (obstrucția parțială a unei bronșii). Este de cauză alergică. Este cel cu care debutează boala. Se
manifestă prin wheezing și dispnee. Uneori poate apărea urticarie
(reacție cutanată alergică) + rinită greu de controlat. Prezintă IgE și
Paraclinic
eozinofile crescute în sânge.
- Rx: hipertransparență
2. Intrinsec = Infecțios
- Probe respiratorii - VEMS scăzut

Apare prin endotoxinele eliberate de microorganisme. Nu prezintă
IgE crescut și nici eozinofilie. La testul cu metacolina, VEMS scade
- Hipereozinofilie - dacă etiologia e alergică cu 20% față de normal.
- Teste cutanate pozitive (apariția papulei) — papula reprezintă o 3. Idiosicranzic

formațiune pruriginoasă, apărută la locul de inoculare a
alergenului intradermic. Are peste 1,5 cm.
Apare de ex la aspirină, AINS (aspirina împiedică lipooxigenarea
acidului arahidonic pentru a se tranforma în bronhodilatator).
- Test cu substanțe bronhoconstrictoare: se realizează cu
metacolină (derivat de atropină), înafara crizelor. Dovedește
4. Mixt - atât componentă psihogenă (Ach), cât și externă.
recurența crizelor. Se inhalează metacolină și se realizează
Clasificarea severității astmului bronșic: - Vasculite sistemice - pot afecta vasele pulmonare și produce
bronhospasm. Exemple: LES, sdr. Goodpasture (care produce
1. Intermitent - VEMS mai mare de 80% din normal + o criză de alterarea capilarelor pulmonare și renale), sdr. Churg-Strauss?
astm la mai mult de 7 zile
- Cancer pulmonar - poate da bronhospasm
2. Ușor - VEMS 60-80% + o criză pe săptămână
- TEP - poate da bronhospasm
3. Moderat - VEMS 60-80% + mai multe crize pe săptămână (dar
nu zilnic) - Astm cardiac - poate da bronhospasm
4. Sever - VEMS mai mic de 60% + crize zilnice Diagnosticul diferențial între astmul bronșic și cel cardiac se face în
funcție de momentul apariției. Cel bronșic apare în a doua jumătate
Curs 5 - 9 Aprilie a nopții, iar cel cardiac în prima jumătate.
Diagnostic Diferențial
Astmul cardiac apare în prima jumătate a nopții, la pacienții cu
ICC (nu neapărat un grad mare de ICC). În decubit dorsal, prin
- Bronșită asmatiformă — este un tip de bronșită cu
anularea gravitației, se resorb edemele, crește volemia, se încarcă
componentă asmatiformă, ce este adesea confundată cu astmul.
circulația cardiacă, VS nu mai poate ejecta toată cantitatea de
Dg diferențial se face doar anamnestic. În bronșita asmatiformă
sânge, crește presine în VS, crește presiunea în AS, crește
există un istoric îndelungat de tuse productivă, cu instalarea
presiunea în venele pulmonare și apoi în capilarele pulmonare.
recentă a dispneei paroxistice. În cazul astmului, pacientul
Rezultă HTP și dispnee.
relatează crize de dispnee paroxistică vechi, cu apariția recenta a
tusei.
Edemele cardiace nu sunt vizibile la <5L lichid. Se cântărește!
- Corpi străini - dau wheezing. Dg dif prin anamneză și Rx
În astmul cardiac, în prima jumătate a nopții, până apare resorbția
edemelor, sunt prezente tahicardia sinusală și galopul.
Inervația vagală predomină în a doua jumătate a nopții. Vagul,
n e fi i n d b ro n h o d i l a t a t o r, a t u n c i c â n d s e a s o c i a z ă c u
Tratament
hiperreactivitatea bronșică, duce la astm bronșic.

1. Igieno-dietetic
Atât în astmul bronșic cât și în cel cardiac întalnim wheezing, raluri
sibilante și ronflante, dar în astmul de cauză cardiacă întâlnim și Schimbarea mediului de muncă/a locuinței, evitarea alergenilor,
suflu cardiac. desensibilizare, vaccin antigripal (poate da o reacție alergică la un
pacient asmatic).
Complicațiile Astmului Bronșic
2. Tratamentul crizei (tratament de salvare)

- Lipotimie, sincopă
Medicamente de linia 1:
- Pneumonii
Simpatomimetice inhalatorii cu durată scurtă de acțiune (intră în
- Suprainfecții respiratorii, pneumonie acțiune după 5 minute) - salbutamol. Salbutamolul crește AMPc la
nivel bronșic, cu efect bronhodilatator. 2 pufuri cu repetare la 30
- Emfizem pulmonar min daca nu cedează criza.
- Bronșită cronică Medicamente de linia 2:
- Corticoterapie inhalatorie - beclometazona. Beclometazona

- IRA
este antiinflamator, antisecretor și antiedematos. Mai întâi se
administrează salbutamol, iar dacă nu cedează la mai multe
- Cord pulmonar acut
administrări, se dă beclometazonă, ce pătrunde până în periferia
căilor respiratorii. 2 pufuri.
- Eufilina - 6 mg/kcorp în primele 20 minute, apoi PEV 0,6 mg/ corticodependent. Se va crește doza de prednison la doza
min. maximă, administrată inițial, apoi se va reîncepe scăderea treptată,
cu oprirea la o doză cu 5-10 mg superioară celei la care au
- Sulfat de Magneziu, iv, 1g (jugulează? bronhospasmul) reapărut simptomele.
- Dacă nu cedează criza, pacientul se internează și i se Reacții adverse ale prednisonului:

administrează glucoză sau NaCl pentru hidratare +
oxigenoterapie. - Oprirea creșterii la copii
- Antibiotice cu spectru larg, empiric, profilactic - Cushing iatrogen
- IOT cu ventilație asistată - Obezitate
De aici nu știu dacă e în criză sau între crize: Administrarea - Ulcer (frecvent asimptomatic, complicat cu HDS)
cortizonului inhalator are efect local bun și efect general redus. În
criză se poate administra, însă se preferă iv, deoarece are un efect - Tulburări de coagulare
crescut asupra bronhiilor (în comparație cu inhalator). IV se
administreaza hemisuccinat de hidrocortizon, 200-300 mg.
- Hiperglicemie
Administrarea nu se oprește brusc, ci treptat. Mai întâi se

- HTA (prin retenția de apă și Na)
înlocuiește doza iv cu o doză orală de prednison, 1 mg/kcorp.
Doza de prednison se reduce treptat, prin scăderea a câte 2,5 mg
- Favorizarea apariției infecțiilor
odată la 3-4 zile, până la eliminarea completă. Reducerea dozei se
începe în momentul în care probele clinice se ameliorează
(eozinofilele și IgE să scadă). În momentul scăderii dozei pot
reapărea sintomele, ceea ce înseamnă că pacientul a devenit
- Electrorezecția filetelor nervoase din musculatura netedă a
3. Tratamentul între crize (de prevenție)
bronșiilor, in timpul bronhoscopiei - în ultimă instanță.
- Igienodietetic
Starea de rău asmatic reprezintă o criză de astm bronșic, ce
durează peste 24 ore și poate asocia sau nu IRA. PaO2 = 60
- Unii recomandă salbutamol preventiv, înaintea intrării într-un
mmHg + insuficiența respiratorie. Internare obligatorie.
mediu cunoscut alergogen.
Tratament în funcție de severitate:

- Anticolinergice: bromură de ipratropiu - se folosește în
principal la bătrâni, pentru ca SM produc aritmii. Nu în crize.
1. Astm intermitent: nu se tratează medicamentos, cu excepția
crizei.
- Teofilina/Eufilină? (comercial: Teotard) - are reacții adverse:
aritmii, tahicardie
2. Astm ușor: tratament profilactic cu montelukast sau
cromoglicat disodic sau teofilină retard. Uneori corticoterapie
- Ac antileucotriene: montelukast, zafirlukast (10 mg/zi), zileuton
inhalatorie.
- Cromoglicat disodic (comercial: Intal, Romutal) - spray.

3. Astm moderat:
Împiedică degranularea mastocitară.
- Seretide (salmeterol + fluticazona) - 2 pufuri la 12 ore.

- Ac anti-IgE: Omalizumab (“mab” = monoclonal antibody). Se
Salmeterolul e un SM cu acțiune lungă și lentă (dupa 30 min).
administreaza subcutanat. Scade atât IgE legat cât și circulant. Fluticazona e cortizon inhalator, cu acțiune lungă.
Prin verificarea IgE criculant se verifică eficiența sa.
- Symbicort (budesonid + formoterol). Formoterolul este un SM cu

- Ac anti-interleukine: Dupilumab. Inteleukinele sunt secretate de
acțiune lungă și rapidă. Budesonidul e un corticosteroid cu
limfocitele T și au rolul de a media inflamația. Admin s.c./inj. acțiune rapidă și lungă.
Sensibilitate: un semn este sensibil pentru o patologie dacă apare
precoce.
Specificitate: un semn este specific dacă apare doar în acea

patologie (e patognomonic).
Valoare predictivă negativă: un semn care atunci când apare

exclude o anumită patologie.
* Rovustatin — antilipemiant (comercial: Crestin)
Curs 6 - 11 Aprilie Hipoxemia arterială poate fi un mecanism. (Hipoxie = aleveolară,
Cordul Pulmonar
hipoxemie = în sânge). Hipoxemia e consecința hipoxiei sau a
tulburării de difuzie, sau prin reducerea patului vascular.
Hipertrofia sau dilatarea VD, de cauză pulmonară. Se exclud bolile Hipoxia determină vasoconstricție și contribuie la HTP. Pe arterele
de cauză cardiacă si cele congenitale. Mortalitatea la 5 ani - 50%, periferice determină vasodilatație.
în principal dintre cei cu BPOC (care e principala cauză de cord
pulmonar și cea mai frecventă boală pulmonară). Altă cauză: substanțe vasoactive produse de trombocite
(serotonină - vasoconstrictor). Există și cazul de boală pulmonară
IVD (insuficiența ventriculară dreaptă) - semne Rx și clinice, dar cu idiopatică.
cauză o boală pulmonară - de căi respiratorii.
Boala pulmonară ➙ HTP de tip arterial (începe ca venocapilară și
apoi devine HTP arterială). HTP din bolile pulmonare e de la început
Fiziopatologic
arterială. ??
Boala pulmonară duce la scăderea presiunii parțiale a O2 în alveole,

hipoxie alveolară, vasoconstricție alveolară în teritoriul respectiv, HTP e o sarcină suplimentară în fața VD, deci VD se va hipertrofia
puțin, mai mult se va dilata (e ventricul de volum, nu de presiune) -
hipertensiune pulmonară. Tot prin vasoconstricție hipoxică, când
e vorba de emfizem intervine distrugerea septurilor interalveolare. se dilată și tricuspida și la un moment dat devine insuficient - apare
Dispar capilarele și crește tensiunea în a. pulmonară, pentru că staza periferică.
același volum sanguin are un pat vascular mai mic.
Când se dilată VD, septul interventricular e împins spre stânga, iar
Dacă se întâmplă pe o arie pulmonară mică, rămâne nedetectat. La sarcina VS e micșorată. Debitul VD se reduce pentru că e
tromboza venoasă profundă trombii pot pleca în plămân. Dupa mai insufcient. Așadar, mai puțin sânge ajunge în plămân, cu
multe episoade subclinice, pax face hipertensiune pulmonară și consecințe:
fenomene de cord pulmonar.
- Tahicardie (prin stimulare simpatică, determinată de hipoxemie)
- Scade tensiunea sistemică (prin debitul scazut) - scade și - Bolile interstițiale pulmonare inițial sunt tolerate bine. Apar în
perfuzatul renal - se activează RAA (și prin stimulare simpatică) - contextul altor boli (sclerodermia). Prima modificare e scăderea
face retenție hidrosalină. Dar ventriculul drept e insuficient ➙ transportului CO prin mb. alveolo-capilară.
stază periferică. Semne: edeme, hepatomegalie, turgescență
jugulară. - Boli ale circulației pulmonare și paraziți ce se cantonează în
circulația pulmonară
Deci avem: tahicardie reactivă, insufiența VD și apoi și VS, activare
RAA. Când se dilată VD, septul e deplasat și micșorează VS. VS - Drepanocitoza (o anemie hemolitica) - prin fragilitatea hematiilor.
suferă și prin scăderea debitului primit de la VD. Hematiile sunt în formă de seceră și se conglomerează în vasele
mici. În plămân dau HTP. Sunt nedeformabile (își pierd
Când scade întoarcerea venoasă la plămân și debitul total, scade elasticitatea).
și debitul coronarian (care vine din aortă). Mai ales dacă are și
tahicardie ➙ ischemie. Tot la ischemie contribuie și hipoxia și - Boala venoocluzivă pulmonară
hipoxemia. Afectează ambii ventriculi și duce la angină, infarct sau
diverse tulburări de ritm. - Cifoscolioza - cu unghi ascuțit evoluează către IResp și era
ireversibilă.
Etiologie
Tablou Clinic
- Bolile pulmonare (toate, BPOC foarte frecvent). BPOC-ul cu

predominanța obstrucției, dar și emfizemul, care distruge - Determinat de IC și insuficiența respiratorie (IResp)
ireversibil septurile interalveolare.
- Dispnee clasificată NYHA
- Fibroza chistică
- Durere retrosternală de tip angină, dar fără modificări EKG
- Durerea apare pt că artera pulmonară dilatată presează filetele - K crescut (IR), scăzut în trat diuretic
nervoase.
- Na - nivelul sodemiei nu reflectă sodiul total din organism, ci
reflectă apa. Așa se evaluează hidratarea.
Examen Clinic
- Tahicardie - Hiperpotasemie ca expresie a acidozei pacientului, chiar dacă nu

are IR. K e variabil, influențat de foarte mulți factori. Și Na e
variabil, în funcție de starea de hidratare.
- HTP duce la apariția unui suflu de insuficența pulmonară, se aude
foarte greu
- În hiperventilație face hipocapnie. Nu prin ea se definște IResp, ci
prin presiunea parțială a O2. Prin hipoventilație alveolară se
- HVD duce la mărirea diametrului transversal al cordului și
ajunge la hipercapnie. Insuficiență respiratorie hipocapnică fac
deplasarea șocului apexian către ______.
obezii cu hiperventilație.
- IVD - semne se insuficiență tricuspidiană și stază periferică.

- EKG: semnele de HVD nu se văd mereu (dacă e obez sau are
emfizem nu se văd criteriile de amplitudine). Ce e constant, e
Paraclinic
deviația axială. Daca e deviat (verticalizat) ➙ cord pulmonar.
- Poliglobulie, dată de hipoxie, anemie

- Din cauza stazei hepatice cresc transaminazele. Când staza e

- Trebuie întrebat dacă în trecut nu putea dormi în decubit. Dacă
cronică cresc enzimele de colestază si bilirubina. da, dar acum poate, are decompensare globală. Daca mereu a
dormit fără pernă, și acum e umflat la picioare, are cord
- Creatinina crescută prin IR pulmonar.
- Există 2 boli congenitale ce pot ajunge nedetectate la vârsta - Enzimă conversie (IECA) - eliminâ acțiunea RAA. Dau tuse. Cei
adultă: DSA și lateral al venelor pulmonare (încalcă circulația cu hipotensiune nu tolerează.
pulmonară, merg direct în AD sau în vena cavă).
- Beta-blocante - in cordul pulmonar se dau. Dacă e BPOC 4
- Pericardita constrictivă poate da și ea semne. GOLD sau dacă are astm, îi fac bronhoconstricție. Se aleg cele
selective. Se dau mai ales în ICC.
- Cardiomiopatii restrictive
- Sartani
- Infarctul de VD dă cord pulmonar acut, dar de obicei el însoțește
infractul inferior. - Blocante de calciu - nu intra în tratamentul IC, cu excepția
amlodipinei
Tratament
- Diltiazem, și verapamil, pe ideea că beta-blocantele induc
bronhospasm. Dar ele scad fracția de ejecție, pentru că sunt
- Curativ - nu prea e, e al bolii de bază
ionotrop negative, deci agravează cordul pulmonar.
- Căutarea factorului etiologic al hipoxiei/hipoxemiei

- Anticoagulante - dacă are HTP severă. Sângerările reduc
hematocritul, vâscozitatea, ameliorează circulația pulmonară, dar
- Diuretice - atenție la hipotensiune. Deshidratarea indusă de ele pentru scurt timp. Se pot repeta de 2-3 pe săptămână.
duce la poliglobulie, cu mici infarcte pulmonare.
- Oxigenoterapia - pe criterii de gaze sangvine, pe criterii clinice.
- Digitalice - la cei care au și fibrilație atrială, dacă au fracție de Se poate indica la domiciliu, după gazometrie arterială.
ejecție joasă. Atenție la modificările acido-bazice și ionice, care Contraindicație: continuarea fumatului (risc de incendiu).
cresc toxicitatea digitalicelor. Intoxicația cu digoxin: vedere
galbenă, greață, și efecte cardiace, care pot fi mortale (fibrilație
ventriculară).
- Profilaxie: oprire fumat, vaccinare anuală (antipneumococică - (adenopatii, metastaze sau patologii proprii), chiste pleuro-
mai ales la cei splenectemizați, pt că pneumococul e încapsulat pericardice, formațiuni de origine vasculară.
și trebuie să fie opsonizat. Opsonozarea se face cu o substanță
care provine din splină). Mediastinul posterior de la structurile vasculare și trahee pâna la
coloana vertebrală. Conține aorta descendentă, venele azygos,
- Tratarea acutizărilor infecțioase ale BPOC. semiazygos, esofagul, lanțurile nervoase simpatice și ductul toracic.
Patologia: în principal dată de tumorile neurogene, chistele gastro-
Curs 7 - 12 Aprilie enteroce, bolile esofagului și hernia. Este foarte greu accesibil -
între 40 si 60% din patologii sunt depistate Rx întâmplător. Dacă e
Mediastinul simptomatică, o patologie are șansa de 50% să fie benignă. Dacă

e asimptomatică, 90% benignă.
Mediastinul se împarte în 3 soații: ant, mijlociu și posterior, fiecare

Simptomatologie mediastinului nu e deloc caracteristică:
gazduind diverse structuri, care explică și patologiile fiecărei
cavități.
Simptome locale: tuse, durere, dispnee. Tusea e necaracteristică,
uscată, recentă, iritativă, prim iritarea vagului (adenopatii sau
Mediastinul anterior este zona cuprinsă între stern și structurile
formațiuni tumorale). Dispneea poate fi dată de compresia căilor
cardiace (oericard, aortă, tr. brahiocefalic) și conține: timusul, ggl
aeriene sau reflexă prin iritarea vagului și recurentului. Dacă e
mediastinali anteriori, extensiile substernale ale tiroidei și
reflexă poate avea accese asmatiforme sau să fie sufocantă.
paratiroidelor, vasele mamare interne. Patologii: ale timusului
Durerea toracică e necaracteristică. Cea apărută la flexia și
(maligne sau benigne), limfoame, tumori germinative.
extensia capului ne duce cu gândul la o patologie mediastinală.
Palparea spațiilor intercostale poate fi dureroasă. Poate fi și de tip
Mediastinul mijlociu cuprinde: structurile vasculare (cord, anginos când e vorba de compresia plexurilor nervoase cardiace.
pericard, crosa, aorta asc, venele cave, vasele brahiocefalice),
nervul frenic și vag, vasele pulmonare, trahee, bronșiile principale și
ggl aferenți. Patologia: în primul rând metastazele ganglionare
Simptome de extindere regională: date de compresie: disfonie - Claude-Bernard-Horner e dat de paralizia simpaticului. Ptoza
(compresia recurentului), voce tritonală sau simptome digestive: palpebrală e dată de paralizia de nervi cranieni.
disfagia prin compresia esofagului, sughițul (atenție!).
- Inegalitate pupilară, dată de iritarea simpaticului/vagului
Simptome generale: febră (infecțioasă sau pe fond neoplazic),
inapetență, tahicardie, sindrom carcinoid. - Atelectazie, revărsat pleural
Examenul Clinic
- Ciculația venoasă mai evidentă
Mediastinul e puțin accesibil. - Matitate submanubriu sau interscapulovertebral
- Cianoza, mai ales în extremitatea superioară a corpului

Etiologie Adulți (După Frecvență):
- Edem al hemicorpului superior 1. Metastazele ganglionare
- Tipic: edem care apare inițial pe fața dorsală a mâinii

2. Tumorile neurogene
- În formele grave: sindromul de venă cavă superioară - edem și

3. Bolile timosului
circulație colaterală în partea superioară a corpului (poză:
circulatie colat dată de gușă plonjantă).
4. Chiste
- Sindromul Claude-Bernard-Horner — în cancerele pulmonare =

5. Tumori mediastinale
mioză, enoftalmie și îngustarea (nu ptoza) fantei palpebrale.
6. Limfoame
Etiologie Copii
Mediastinul Anterior
1. Tumori mediastinale - foarte multe Patologii:
- Anevrismul de aortă
2. Neuronale
- Bolile timusului
3. Limfoame
- Tiroida
Rx pulmonară post-ant e primul lucru care trebuie făcut. Arată
dimensiunea formațiunii, sediul, uneori natura (abcedată, difuză),
- Paratiroida
urmărirea în evoluție, raporturi anatomice, legătura cu hilurile.
- Adenopatii hilare anterioare

Ecografie: bună pentru mediastinul anterior și partea superioară a
_____________________.
- Chiste
Gold Standard: CT.

- Tumori germinative
Mediastinoscopie și mediastinotomie anterioară în scop

diagnostic Anevrismul de aortă
RMN - nu e superioară CT-ului pentru torace și mediastin - Se poate palpa
Biopsii - ghidate - Ecocardiografia arată dilatarea aortei cu pereții groși
Tumorile timusului - În cazul hiperplaziei se face rezecție subtotală a formațiunii
- Incidența maximă la adulți Gușa Tiroidiană
- 20% din tumori torace - Plonjantă: pornește din polul inferior sau din istm și se extinde în
mediastinul anterior
- Cele benigne sunt descoperite din întâmplare
- Hiperfuncție sau asimptomatică
- Cele maligne sunt invazive prin extensie directă și dau metastaze
- Tuse, durere toracică, disfonie
- Timomul se asociază cu sdr. paraneo - miastenia gravis (40%
asociază miastenia și 10% din miastenii asociază timomul) - Bine delimitată inferior
- Rx: opacitate omogenă, neregulată, uni-/bilaterală - Scintigrama e importantă
- Tratamentul e cu ablație chirurgicală și farmaco - Tratamentul: urmărire
- Hiperplazia de timus: varianta benignă, mai frecventă la bărbați - 11% tiroide plonjante se malignizează
- Și ea se asociază cu paraneo - miastenia gravis
- Rx: dimensiuni și contur bine delimitate, nu are calcificări
- De multe ori e necesară o proba terapeutică cu prednison. Dacă

dimensiunile se reduc, e hiperplazie de timus (altfel e timom)
Adenopatii Mediastinale Anterioare Tumorile Germinale
- Limita superioară a dimensiunlor adenopatiilor e 1 cm - Benigne 80% - teratom și chistul germinativ
- Pot fi date de limfoame, dar sunt mai des metastaze (carcinom - Maligne - seminomul și coriocarcinomul
gastric, pulmonar, mamar, pancreas, etc.)
- Se dezvoltă din țesuturi embrionare
- Cele care depășesc 1 cm au nevoie de biopsii cu toracotomie
- Teratomul e descoperit la adulți, conține derivați din cele 3

Chistele
foițe embrionare
- În partea superioară a mediastinului

- Poate deveni activ și să producă enzime
- Se pot deschide în bronșii, pericard, pleură

- Bine delimitată, încapsulată, la momentul dg are 5-6 cm
- Devin simptomatice când se complică - suprainfecție - dau

- Poate da compresie, nu dă invazie
durere, febră
- Dg: radiologic și ecografic, în ambele situații se văd formațiunile

- Diagnostic: Rx, ecografic sau biopsie
ectodermice (calcificări, dinți, etc., care dau con de umbră)
- Unele pot fi chisturi hidatice - atenție la perforare

- Chistul dermoid - conține doar țesuturi ectodermice
- Tratament: chirurgical, puncție aspirativă
- Asimptomatic, dar se poate complica cu infecții și hemoragii
- Seminomul - tumoră malignă - Tratament: chirurgical cu polichimioterapie
- Mai frecventă la bărbați, vârstă adultă

Hernia prin foramen _______ = hernierea conținutului
abdominal în torace
- Este inactivă biologic, markerii (gonadotropine corionice,

- Spații triunghiulare în diafragm
antigenul carcino-embrionar, fosfataza alcalină) sunt negative
- Se văd mai ales la copil

- Rx: neregulată, prost delimitată, fără calcificări, nu are capsulă,
dg se pune pe biopsie
- Dispnee
- Avantaj: e radiosensibilă
- Rx: torace alb, nu se vede nimic, tot conținutul abdominal e in
- Rata de supraviețuire: 90%

torace. Se pot vedea haustre în torace.
- Dacă se ajunge la metastaze se adaugă polichimioterapie Mediastinul Mijlociu
Patologii:
- Coriocarcinomul - cea mai malignă

- Adenopatii mediastinale mijlocii
- Mai frecventă la bărbați
- Chiste pleuro-pericardice
- Debutează cu ginecomastie bilaterală
- Anevrisme
- Foarte activă biologică, markeri tumorali intens pozitivi
Adenopatiile pot fi granulomatoase (TB, sarcoidoză) sau - Hernia
metastaze (90%). 90% din tumorile mediastinului mijlociu sunt
maligne. Tumorile Neurogene
Chistele pleuro-pericardice - la adulți, descoperite Rx, conțin - Cele mai comune tumori orimare mediastinale
lichid plar, bine delimitate, fără calcificări, se văd la ecocardiografie.
Dacă devin simptomatice, tratament chirurgical.
- Tumorile din lanțul simpatic paravertebral
Chistele bronhogenice
- 20% sunt maligne
- De obicei paratraheale, adiacente bifurcației traheei

- Sunt de 3 feluri, după țesutul de origine: derivate din nervii
periferici (schwannom, neurofibrom, neurofibrosarcom), din ggl
- Se situează în câmpul pulmonar mijlociu
simpatici (ganglioneurom, neuroblastom) și din celulele
paraganglionare (______, _______).
- Dacă se suprainfectează și devin simptomatice, tratament
chirurgical - La adult sunt asimptomatice
Mediastinul Posterior
- Sunt formațiuni paravertebrale, unilaterale
Patologii:
Neurofibromul
- Tumori neurogene
- Tumoră benignă, 50% se malignizează, 25% asociază
neurofibromatoză Recklinghausen
- De esofag
- Poate atinge dimensiuni uriașe
Neurosarcomul Chiste gastro-enterice
- Frecvent la copii Diverticul Zencker - arată un nivel hidroaeric
- Malignă, invadează, erodează și evoluează cu simptome: durere

toracică
Mediastinita Acută
- De obcei iatrogena, evoluție gravă

- Tratamentul e chirugical
- Poate apărea prin perforarea esofagului, secundară unui

Schwannomul - cea mai frecventă tumoră neuronală, apare la neoplasm esofagian sau a sternotomiei
adulți, bine delimitate, crește lent, uneori e nevoie de operație
- Esofagul poate fi perforat de corpi străini sau prin sclerozare de

Neurinomul varice esofagiene
Neuroblastomul - a 3a ca frecvența la copil - 90%. - Sindromul Mallory-Weiss - vărsături incoercibile ce duc la

lacerarea mucoasei cardiei și esofagului. E o cauză importantă de
Simptome generale: greață, varsături, febră, durere. HDS.
Tratamentul e chirurgical. !În lipsa tratamentului tumora poate - Chirurgia glandei tiroide
evolua sau deveni malignă (?) - e important ca tratamentul să se
facă repede. - Mediastinite acute duoă inserția de catetere
Simpatico-blastomul (?) - Mediastinită acută din infecții propagate din zona de

stomatologie
- Foarte agresiv, produce invazie
Manifestări: - Tratament: drenaj, antibioterapie
- Febră Mediastinita granulomatoasă și fibroasă
- Frison O parte dintre bolnavii care au avut o boală granulomatoasă (TB,

silicoză) și care după boală au rămas cu o transformare fibroasă a
- Durere toracică mare, accentuată de mișcările respiratorii mediastinului (foarte gravă). Poate apărea și post-iradiere.
- Emfizem subcutanat cu crepitații la palpare Dice la compresii, modificări degenerative. Aceștia sunt bolnavii
care dezvoltă sindrom de cavă superioară și fac diverticuli de
tracțiune, tulburări de motilitate esofagiană, disfagie, obstrucție de
Rx
trahee, bronșii, vase, afectare nervoasă.
- Lărgire a opacității mediastinale

Nu există tratament (s-a încercat administrare de corticoizi în faza
granulomatoasă, fără succes).
- Pneumotorax
Rx: lărgire generalizată mediastin

- Lichid în mediastin
Tratament: toracotomie, AB în doze mari

Emfizemul Mediastinal (Pneumomediastinul)
Se face prin ruptura unui diverticul în mediastin. De obicei e vorba

Mediastinita acută după chirurgie cardiacă de boală de căi aeriene (astmatici), la care se adaugă o manevră
(tuse, strănut, Valsalva). Mai poate apare la cei cu cetoacidoză
- Incidență 4-5% diabetică, care fac hiperventilație și Mallory-Weiss și la cei cu
ventilație mecanică. Bolnavii pot fi asimptomatici. Se însoțește de
- Se poate instala la 14 zile post-op, diagnosticul scapă emfizem subcutanat, crepitații. Diagnostic: Rx. Trat dacă simptome.
Curs 8 - 15 Aprilie - plămânul sechestrat (boală congenitală cu porțiuni parcelare din
Bronșiectazia Și
plămâni care sunt doar irigate, căile aeriene necomunicând cu
traheea - favorizează dezvoltarea infecțiilor)
Abcesul Pulmonar - mai rar aspirația de corp străini și neoplasmul.
- Exista cazuri congenitale de bronșiectazii - Sdr. Kartagener, cu

Bronșiectazia = dilatația bronșiilor de calibru mic și mediu datorită
sinuzită, dextrocardie și bronșiectazie. Sindromul Young -
distrugerii fibrelor elastice din peretele bronșic. Se caracterizează
sterilitate la bărbați și bronșiectazie. Cele două mai poartă
prin tuse și expectorație în cantitate mare. Nu se cunoaște
numele de “boala cililor”. Cilii de la nivelul bronșiilor și ai canalului
incidența, pentru că există bronșiectazii “ușoare” și pentru că se
epididimar sunt reduși și funcționează prost.
diagnostighează la CT.
- Altă cauză congenitală: hipogammaglobulinemia - diaree, infecții

Incidența scade mult datorită tratamentului cu AB autoadministrat.
frecvente la NN.
Cea mai frecventă indicație era tusea convulsivă, care e eradicată.
- Fibroza chistică dă și bronșiectazii.
Cauze
- TB
- pneumonii bacteriene tratate necorespunzător
Forme Anatomo-Patologice
2. Forma medie: pe un teritoriu mai mare. Def.: Pacientul poate să
ofere oricând un eșantion de spută purulentă. Există o anumită
postură când poate tuși cu expectorație (“drenajul de postură”).
- Forma cilindrică - extremitatea distală se dilată ca un cilindru
3. Severă: pe teritoriu mare. IResp, dispnee, tuse cu mici

- Moniliforme (aspect ciorchine struguri)
hemoptizii. Hipoxie, cianoză, degete și unghii hipocratice.
- Dilatate sacciform - lumen bronșic + col + o dilatație ovală. Se

suprainfectează cu anaerobi, după suprainfecția colului. Sputa Examenul Clinic
devine fetidă.
Se pot identifica raluri sibilante sau ronflante, în bronșiile medii sau
Microscopic: Inflamație la nivelul epiteliului, fibrele musculare mari. Sunt localizate (nu difuze).
distruse și înlocuite de fibre de colagen, inflamație în parenchimul
adiacent, cu fibrozarea structurilor din jur și distrugerea capilarelor,
venulelor, alveolelor.
Rx
Dacă bronșiile sunt văzute în axul lor lung se văd ca niște opacitâți
Clinic
linesre, dicotomizate, de obicei la bazele plămânului. Dacă sunt
văzute secționate, se vede o imagine transparentă, criculară. Se
Trei forme: ușoară, medie și severă. pot identifica pereții rotunzi și aerul din cavitate. Dacă există puroi,
se vede o imagine micronidulară de intensitate submediastinală.
1. Forma ușoară: în cursul unor suprainfecții virale există

suprainfecție bacteriană. Pax are tuse cu expectorație Probele ventilatorii: VEMS și CV reduse.
ourulentă, fără IResp.
Labs: leucocitoză
Spută: leucocitoză și germeni. - Cord pulmonar cronic (repetăm def.: hipertrofia asociată cu
dilatația cordului drept, de cauză pulmonară, excluzând bolile de
cord care determină disfuncția VD sau a bolilor congenitale).
- bronșitele cronice, nu distruge fibrele elastice, nu determină Tratament
dilatații moniliforme, clindrice sau sacciforme.

- Stop fumat
- Bronhoscopia nu se mai face (substanța iodată e anafilactică). Ea
făcea diferența între cele 3 tipuri de dilatații. Se mai face pentru - Tratare corectă suprainfecție
complicații.
- Drenajul de postură - favorizează deterjarea bronșiilor dilatate de
puroi. Pacienții nu se culcă pe partea poziției de drenaj, pentru că
Complicații
ar tuși reflex. Trebuie recomandat statul în aceastâ postură.
- Fibroza pulmonară, cu distrugeri de parenchim pulmonar

- Se face trombozarea arterei responsabilă de bronșiectazie.
- Pneumonii peribronșice (transmiterea în parenchimul pulmonar)

- Antibiotice - se dau cele cu spectru larg, orale. Amoxicilina. Se
asociază acid clavulanic (Augmentin, Amoxiclam) dacă are și staf.
- Extindere pericardică infecție
Biseptolul (trimetoprim + sulfametoxazol) e bine tolerat.
- Tuse cu hemoptizii
- Cefalosporine generația III
- Abcesul pulmonar
- Mucoliticele cu ACC au eficiență redusă
- Amiloidoză secundară, prin IR, secundară unei infecții cronice

- Hidratarea
Abcesul Pulmonar
Antibioticele: Dacă se așteaptă ABG, se găsește o floră mixtă. Pe
săpunul din spitale și pe robinete există piocianic, proteus. AB se
dau în funcție de ce tolerează pacientul. Tratamentul se face până
când sputa este seroasă (au dispărut leucocitele). Se administrează
A scăzut ca incidență.
profilactic, empiric, oral, 10 zile pe lună în lunile friguroase (cu litera
“R” în nume). Dezavantaj: AMR.
Def.: Supurație pulmonară, caracterizată prin distrugerea
parenchimului pulmonar prin necroză.
Cauze
- Pneumoniile complicate
- Bronșiectaziile
- Chistul hidatic
- Aspergilomul
- Cea mai frecventă cauză: aspirația de corpi străini, alimente,

puroi de la nivelul unui abces dentar, amigdalian, tumori, sinuzite
purulente, suc gastric. Mai mult la pacienții tarați, cu deprimarea
funcției imune, comatoșii care nu sunt intubați și pot aspira
alimente, cei în stare de ebrietate. Cei care mănâncă înainte de
operație, până să fie intubați pot aspira.
Patogenie
Paraclinic
Dacă se dezvoltă la nivelul plămânului drpet, e probabil prin Rx e suficientă pentru diagnostic, dar se face și CT, deoarece
aspirație, pentru că bronșia dreaptă e în direcția traheei. Corpii cauza abcesului piate fi un neoplasm, o pneumonie sau un infarct
strâini creează lipsa de aerație în această zonă. Se dezvoltă infecția pulmonar abcedat.
- leucocite - distrucție de parenchim.
Trebuie infirmată posibilitate tumorii abcedate.
Examen Clinic
Rx: opacitate cu margini foarte prost conturate (datâ de inflamația
- Febră periabcedală), ovalară, rotundă. Dacă e evacuat: imagine
hidroaerică. Abcesul poate fi la nivelul plâmânului, dar și
subdiafragmatic. CT e util pentru dg diferențial. O tumoră abcedată
- Matitate după câteva zile
are stare generalâ proastă și cere bronhoscopie.
- Rar suflu cavernos, după evacuare. Se pot ausculta raluri

Diag diferential se mai face cu chistul hidatic. Membrana care
subcrepitante prin inflamația periabces.
limitează abcesul e subțire, făra inflamație, iar la scopia pulmonară
dimensiunile chistului se modifică în inspir și în expir.
- Durere toracică (dacă e prinsă și febra parietală) și vomica.
Existența fibrelor elastice în spută ➙ abces pulmonar

- Mici hemoptizii
(patognomonice).
- Vomica: expectorația unei cantitați de puroi (sau apă de stâncă la

chistul hidatic), când se creează o coumunicare între abces și o
bronșie. E o soluție de continuitate. Unică sau repetată.
Tratamentul
Complicații
Profilactic. Tratarea bronșiectaziilor, pneumoniilor. Aspirația imediată - Abcese la distanță (cerebral - cel mai sever, în plămânul
a corpilor străini. Profilaxie la bolnavii anesteziați, comă, ebrietate. contralateral)
Tratamentul abceselor dentare, amigdaliene, sinuzite, etc. - Amiloidoza
- Antibiotice (curativ și profilactic). Cu spectru larg, cu sensibilitate - Hemoptizii

câtre anaerobi.
- Cordul pulmonar acut
- Penicilina G — foarte eficient pe anaerobi.
Criterii de severitate: vârstnici, boli consumotice (ciroză, IR,
- Dacă este alergic la peniclină, clindamicină. Dacă există și G-, se hemtaologice, IResp), tratamentul început tardiv.
dă și vancomicină.
- Se poate asocia cu metronidazolul (puternic pe anaerobi).
- Se continuă 6 săptămâni sau până la sterilizarea sputei sau

golirea abcesului (imagine ovalară hipertransparentă).
- Bronhoscopia - când abcesul nu se evacuează. Bronhoscopul

perforează dopul de mucus. Altfel, se face tratament chirurgical
de rezecție.
Curs 9 - 16 Aprilie pleural favorizează și ele trecerea lichidului în cavitatea pleurală.
Patologia Pleurei
Clearance-ul proteinelor din cavitatea pleurală se face pe cale
limfatică.
Bolile pleurei sunt rare. Pleura se îmbolnăvește cel mai frecvent din
cauza bolilor pulmonare sau a unor afecțiuni sistemice.
Lichidul Pleural
Trasudat = lichid cu proteine sub 3g/100.

Boala clasică pleurală e mezoteliomul. Pleura viscerală e irigată din
mica circulație, iar cea parietală e irigată din circulația sistemică. Exsudat = proteine peste 3g/100.
În cavitatea pleurală există o cantitate de 5-15 mL de lichid, care

Dacă găsim transudat, cauza e sistemică. Dacă exsudat, nu e
favorizează glisarea celor 2 pleure, în timpul inspirului și expirului,
sistemică, ci pulmonară/pleurală.
împiedicând frecarea. Acest lichid are un turnover de aproape 1L
pe zi.
Cauze Transudat
Fiziologie
Elimină probabilitatea de boală pulmonară sau pleurală.
Programarea formării lichidului se realizează: capilarele pleurei

- Scăderea presiunii coloid-osmotice — în ciroză, sdr. nefrotic
parietale au o presiune hidrostatică de 30 cm coloană de apă. Ele
aparțin circulației sistemice. Cele ale pleurei viscerale au 10
cmH2O. Presiunea pleurală e negativă. Lichidul vine din capilarele - Creșterea presiunii hidrostatice — în IC - presiune mare în VS, cu
pleurei parietale și se resoarbe în capilarele pleurei viscerale. creșterea presiunii și în amonte
Presiunea de filtrare se calculează scăzând din presiunea capilarului
parietal, presiunea pleurei. Valoarea presiunii de filtrare: 35 cmH2O. - Scăderea presiunii în cavitatea pleurală
Lichidul pleural conține și puține proteine. Aceste proteine provin
atât din capilarele parietale cât și viscerale. Proteinele din lichidul
Scăderea presiunii din cav pleurală se întâmplă în atelectaziile mari. Se face raportul dintre proteinele din lichid și cele din ser. Dacă
raportul e mai mare ca 0,6 ➙ e exsudat.
Dpdv semiologic, trasudatul se poate echivala cu hidrotorax, iar
piotoraxul cu pleurezia. (?) Când nu știm ce e, transudat sau Ex.: un cirotic are proteine totale 3g. În lichidul pleural găsim 1,5 g.
exsudat, spunem “revărsat pleural”. Raportul 1,5/3 = 0,5 ➙ e trasudat.
Exsudat
Cei cu IC, ce acumulează lichid pleural și sunt tratați cu diuretice,
se resoarbe lichidul din cav. pleurală. Absorția e a apei (proteinele
- Cauze parietale, viscerale: traumatisme, inflamații, infecții, rămân, deci lichidul va apărea ca trasudat).
distrucția limfatică
Colesterolul mai mare de 46 mg pledează pentru exsudat. Se cere
- Pneumonii, TB, neoplasm pleural și valoarea bilirubinei.
- Iradiere
Simptome
- IRC Depinde de cantitatea de lichid și de gradul de inflamare al pleurei.
- TEP, cam 20% - Durere
- Boli imune care dau vasculite (și capilarite) - Tuse
Există greutăți în determinarea unui real transudat sau exsudat. Ex.: - Dispnee
Un bolnav cirotic face pneumonie (ce afecteaza capilarele), însă în
lichidul pleural găsim puține proteine (pt ca ficatul e cirotic și nu
produce). Se va numi pseudo-transudat (adică e un exsudat). (?)
Plămânul drept are suprafața pleurală mai mare, pentru că are 3 (pentru că nu se resorb). Se face când timpii de coagulare sunt
lobi. De aceea, transudatul apare pe dreapta. normali. Dacă lichidul a ajuns la coasta a doua se face puncție,
chiar dacă pacientul nu e simptomatic. Puncția se face cu o
anestezie cu xilină în prealabil. De asemenea, se administrează
Examen Obiectiv
atropins ca PSL, pentru că reacția vagală poate duce până la
oprirea cordului. Se anesteziază structură cu structură. Acul
Percurție: matitate, ce ajunge pânâ la vârful scapulei - înseamnă pătrunde câte puțin. Prima dată simțim o rezistența mare (pielea),
lichid pleural. Spațiul Traube dispare. Dacă ajunge până la vârful apoi mică (grăsimea), apoi din nou mai mare (mușchiul) și apoi
scapulei - 1L. Dacă ajunge până la spina scapulei - 2L. plămânul (rezistența mare; se trage puțin pentru e verifica daca iese
lichid). La fiecare pas injectăm xilină.
Auscultație: murmur vezicular diminuat, suflu pleuretic (zgomotul
laringo-traheal ce se transmite prin bronșii, la trecerea prin lichidul Se extrag întâi 10 mL, care se dau pentru analize biochimice, h-p
de pleurezie). (celularitate), bacteriologice și cultură. După, se atașează un tub de
dren. Când scoatem seringa pentru a atașa drenul, îi spunem să nu
Manevra Hertz pozitivă la inspir. respire. Capătul celălalt al perfuzorului (drenului) se pune într-un vas
cu apă, deoarece când presiunea pleurală scade destul, aspiră apa
Pleureziile pot fi ale marii cavități, închistate, __________ sau de la celălalt capăt (și atunci ne oprim). Totuși, nu e obligatoriu să
interscizurale. punem vasul cu apă (aerul aspirat se resoarbe).
Rx: imagine opacă la bazele diafragmului, de intensitate costală, Nu avem voie să extragem mai mult de 1L. Dacă pacientul devine
structură omogenă. Dacă pleurezia e închistată, e suprapusă unui simptomatic (dispnee), se scoate imediat. Timpul în care se scoate
parenchim pulmonar. lichidul trebuie să fie de 30 min-1 oră. Dacă se scoate mai mult de
1L, expansiunea plămânului crează tulburare mecanică (distensia
brutală a capilarelor) și determină EPA (lichid în alveole). Dacă
Puncția pleurală e urgentă când bolnavul e dispneic - presupune
punem stetoscopul, în EPA se vor auzi raluri crepitante. Se
o cantitate mare de lichid. Puncția pleurală se mai face pt
numește “EPA unilateral prin toracocenteză”. (EPA e bilateral în
diagnostic. Se drenează lichidul dacă e hemotorax sau chilotorax
rest).
Complicații
Celularitatea - celule atipice, neoplazice, mezoteliale (descuamare
pleurală, pot fi confundate cu cele neoplazice), hematii.
- EPA (mai sus)

Macofagele conțin hemoglobină.
- Pneumotorax - dacă perforăm o bulă de emfizem, prin contactul

- Limfocitele multe apar în TB.
bulei cu bronșiola va trece aer în cavitatea pleurală ➙
pneumotorax cu supapă. Dacă se perforează o alveolă normală,
țesutul se contricționează imediat după și nu face pneumotorax. - Plasmocite în MM.
- Hemotorax - se perforează un vas mai mare, sau datorită - Neutrofile în pleureziile para/meta-pneumonice (secundar unei
expansiunii foarte mari a plămânului. În congestii (în IC), când infecții).
presiunea în capilare e mare, la scăderea presiunii pleurale din
urma puncției, face hemotorax. - Eozinofile în hidropneumotorax.
- Suprainfecții Glucoza are valoarea celei din ser. Dacă există neoplasm sau
infecții, glucoza din lichdul pleural scade. Dacă scade sub 20 mg/
100, e patognomonic artritei reumatoide.
Analiza Lichidului Pleural
Amilazele ridică suspiciunea unei pleurezii într-o pancreatită acută.

Lichidul pleural poate fi serocitrin, serohemoragic, hemoragic,
Amilaze cu sânge - ruptură de esofag. (?)
purulent (galben) sau chilos (alb). Se făcea și reacția Rivalta - e
pozitivă la exsudat - cu acid acetic glacial, în care se pipetează
lichid pleural. Dacă e exsudat, proteinele precipită. LDH - neoplasm
Se analizează biochimic (colesterol, bilirubină, glucoză, proteine, pH-ul este scăzut în neoplasm și TB. pH = 7,2 avertizează
amilaze, lactodehidrogenază). producerea empiemului (în cauze bacteriene).
Curs 10 - 18 Aprilie Dacă la analiza lichidului apar, în ordine, următoarele, se inseră tub
Tratamentul
de dren:
- Lichid pleural închistat

Pleureziilor În Funcție De
Etiologie - pH mai mare de 7,2
- Scăderea glucozei în lichid mai mult de 60 mg

Pleureziile parapneumonice = care apar împreună cu pneumoniile.
Le suspectăm în caz de dispnee, dureri cu caracter pleural, - Evidențierea la frotiu a germenilor
anemie, leucocitoză și scădere în greutate. După apariția junghiului
și a durerii pleurale, în zona în care există lichid pleural, vibrațiile
- Cea mai mare severitate, cu instalarea permanentă a tubului:
vocale devin abolite. La fel și murmurul vezicular. Hertz pozitivă.
empiem. Dacă nu se reușește eliminarea, apelăm la chirurgie
toracică.
Se diagnostighează revărsatul pleural prin Rx (voalarea sinusului
costo-diafragmatic sau apariția opacității lichidului). Rx postero-
Revărsatele din pneumoniile virale sunt foarte frecvente (20%), însă
anterioară poate fi asociată cu Rx efectuată în decubit lateral, care
regula este să tratăm episodul viral și să nu insistăm în eliminarea
va poziționa decliv lichidul. În condițiile în care grosimea lichidului
lichidului dacă evoluția clinică este favorabilă. Lichidul se va remite
depășește 10 mm, efectuăm puncție pleurală, pentru a determina
odată cu trecerea episodului. Acumulările mari sunt rarisime și de
etiologia, bacteria sau virusul.
obicei sugerează o altă etiologie.
Tratamentul este cel al pneumoniei. Dacă dimensiunile sunt mai

Revarsatul pleural din pneumonie mai beneficiază de tratament
mari, efectuăm puncție terapeutică. Apoi, se urmărește tratamentul
chimic local și puncție de pucție ineficientă, prin utilizarea
farmacologic. Dacă lichidul se reface, se repetă puncția.
activatorului tisular de plasminogen, cu scopul de a evita formarea
bridelor și a cloazonărilor pleurale. De asemenea, se mai poate
introduce deoxiribonuclează.
Un revărsat des întâlnit aparține insuficienței cardiace. Prin Cele mai frecvente neoplazii care asociază revărsate pleurale:
regulă, are dubla localizare, bilaterală. Prin convenție, nu are bronho-pulmonar, de sân și limfom.
indicație de puncție de la început, cu excepția: localizare unilaterală,
bilaterală dar asimetrică, prezența durerii toracice de tip pleural, Revărsatul din bolile autoimune: cantitatea rareori necesită
junghi, febră, frison (sugerează și etiologie infecțioasă). De eliminare, deseori se acumuleaza pleural și pericardic. Tratamentul
asemnea, dacă e cantitate mare (ating spațiul 2 intercostal pe bolii de fond e suficient pentru cura revărsatului.
stânga, cu risc de compresie mecanică cardiacă), se puncționează
de la început.
Hemotoraxului cel mai frecvent complicație a accidentelor
traumatice toracice, neoplasmul pulmonar, tratamentul cu
În general, se formează prin depășirea capacității pleurei parietele anticoagulant precedent puncției. Criteriu: hematocritul în pleură
de a absorbi lichidul produs prin extravazarea exudatului adus de este cu 50% mai mare decât cel plasmatic. În hemotorax, riscul de
pleura viscerală. adeziune pleurală, pahipleurită și restricție e foarte mare. Se
inserează un tub de dren, care dacă evacuează mai mult de 200
Când lichidul își crește dimensiunile, în IC, poate denota mL pe oră, se recomanda chirurgie toracică.
trombembolismul pulmonar. Poate fi responsabil de agravarea
IC. Se îndepărtează lichidul și prin tratament anticoagulant (!deseori Revărsatul pleural din chilotorax: lichid alb-lăptos, prin creșterea
pacienții cardiaci sunt anticoagulați deja). concentrației de trigliceride mai mult de 110 mg/dL. Apare prin
ruptură vase, dilacerări esofag sau compresii tumorale ale stațiilor
Revărsatul lichidian din bolile neoplazice: Apariția dispneei e cel limfatice. Se atașează tuburi de dren, cu o durată limitată de
mai des simptom. Deseori denotă diseminarea sistemică inserție, deoarece se produce deproteinizare a plasmei. Dacă
neoplazică, cu depășirea chimioterapiei. Se efectuează puncția, iar lichidul se reface, se abordează chirurgia intervențională prin
dacă nu există dovada h-p, se biopsiază pleura sau nodulii pleurali, laparoscopie percutană, ce ligaturează ductul toracic, sau prin
asociată cu abraziune pleurală, pentru a vedea etiologie h-p. crearea unor derivații pleuro-peritoneale (doar dacă nu se gasesc
Lichidul este eliminat, dar are tendința de recurențe. Uneori sunt TG).
necesare puncții săptămânal. Pentru a preântâmpina, se introduc
soluții sclerozante pleural. Deseori se folosește doxiciclina Ocreotid: agonist parțial al R de glucagon/insulină. Efect în
intrapleural. chilotorax.
Curs 11 - 22 Aprilie Cel mai frecvent semn pe Rx în TEP este radiografia normală! Nu
Investigații
infirmăm o suspiciune în baza unei Rx normale. CT reușeste să
vadă trombii. CT de înaltă rezoluție permite achiziția de imagini pe o
suprafață mai mare.
Paraclinice Angio-Coronaro-Tomografia - decelează trombii pulmonari
1. Imagistice
Triada TEP: junghi toracic (prin reacția pleurală), dispnee și

Pe Rx ant-post cel mai prețios semn de crestere a retenției aerice e tuse cu hemoptizie. TEP este de obicei bilateral.
radiotransparența retrosternală.
Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) - identifică celulele
Opacitatea cardiaca trebuie să lase un spațiu între ea si opacitatea metabolic active - decelează tumorile canceroase. Limite: Tumora
sternului. Indicele cardio-toracic, pentru mărimea cordului. trebuie să atingă minim 1 cm; țesuturile inflamate sunt de
asemenea metabolic active.
Fluoroscopia - pt a preciza poziția formațiunii în relație cu
gravitația. RMN: în afectarea cardiacă și în bolile ce induc HTP. RMN
stabilește dacă au indicație operatorie.
Toracocenteza se face când opacitatea se deplasează cu gravitația

și când în decubit lateral depășește 10 mm. Scintigrafie pulmonară de perfuzie - pentru TEP. Este tehnica
care diagnostighează, cu o condiție: să fie o boală și de ventilație și
de perfuzie.
Tomografia Computerizată: info privind structura, dimensiunea,
forma elementelor patologice, dar și ale arborelui vascular, pe care
Rx nu le poate oferi. O Rx cord-pulmon normală nu exclude unele Angiografia pulmonară digitală: gold-standard în patologia
afecțiuni, mai ales un neoplasm bronho-pulmonar. vasculară pulmonară. Substanța de contrast e pe bază de iod ➙
risc crescut în TEP.
2. Bronhoscopia
Examenul sputei: dimineața, prin efort de tuse, fără toaleta cavității
bucale. Sputa se cultivă, avem un examen bacteriologic la 24-48 h
și clasicul examenului al bacilului Koch (2 luni).
Poate oferi imagini în direct asupra anatomiei pereților bronșici.
Poate aduce info legate de leziunile in situ ale tumorilor. E de dorit
să fie folosită ca screening la fumători. Se poate lua biopsie a 2. Examen histopatologic = biopsia: se poate obține și prin
peretelui bronșic sau transbronșică - pentru ggl mediastinali - sau a pleurotomie, pleuroscopie, mediastinotomie, mediastinoscopie,
nodulilor pulmonari (sub ghidaj eco sau radiologic). toracotomie exploratorie cu prelevarea directă a formațiunii (prin
ghidaj eco sau radiologic se puncționează nodulii și formațiunile
suspecte). Tehnica tinde să supraaprecieze cantitatea de lichid.
Se aplică lavajul bronhoalveolar — pentru morfologia celulelor
epiteliale, celule atipice, neutrofile, limfocite, eozinofile, macrofage.
Se poate face examen bioptic în timpul chirurgiei, cu date intra-op
și tardive. Analiza genetică a eșantionului permite tratamentul
Valoare terapeutică: la bolnavii cu sepsis, IOT, anergici, cu aspirație
chimio. Celulele sunt deseori cronic degradate, a.î. duc la confuzia
b-p, la care secrețiile pot bloca căile și au nevoie de aspirat bronșic.
cu celule atipice.
De asemenea, la ORL se face pentru bătrânii ce pierd reflexele de
blocare a glotei în deglutiție (gut reflex) sau reflexul de înghițire.
4. Explorarea Funcțională
Spleno-Pneumonia Blanche - mimează semne clinice de
pneumonii, după care avem revărsat pleural. (Semne pneumonii: Pulmonară
vibrații vocale accentuate, crepitații, murmur diminuat).

Tiffneau patologic când e < 70%. Tiﬀneau = VEMS/CV.
3. Morfologic
Valoarea debitelor instantanee (MEF): 25%, 50%, 75% indică primii
obstrucția, înainte de modificarea VEMS.
1. Examen citologic: spută, aspirat + lavaj bronșic, lavaj
bronhoalveolar, examen lichid pleural.
Exclud TEP.
Curs 12 - 23 Aprilie
Cele 5 Grupe Ale Htp:
Hipertensiunea 1. De sine stătătoare (arterială pulmonară)
Arterială Pulmonară 2. Postcapilară, consecința boli cord stâng
Presiunea în artera pulmonară e 1/10 din cea sistemică, pentru că 3. Determinată de hipoxemie, în bolile pulmonare care se asociază
presiunea pulmonară e de capacitanță, de volume mari. Presiunea cu IResp și hipoxie (BPOC). Hipoxie ➙ hipoxemie ➙
va crește la efort și la altitudini mari, secundar hipoxemiei și vasoconstricție arterială ➙ HTP.
vascoconstricției relative, de la nivelul arteriolelor pulmonare.
4. HTP din trombembolismul pulmonar cronic - migrarea unui

Presiunea pulmonară normală: 15 mmHg în repaos și 25 mmHg în tromb la nivelul plămânului, cel mai frecvent de la nivelul
sistolă. Rezultă că presiunea medie în artera pulmonară e > 25 membrelor inferioare. Cronic: Va determina o obstrucție difuză a
mmHg. Măsurătorile se pot face la nivelul capilarelor pulmonare. arterelor pulmonare și va crește tensiunea în arterele
pulmonare.
Când exista boli ale cordului stâng, se vor transmite retrograd: vene
pulmonare, capilare pulmonare, artere pulmonare. Această HTP se 5. Multifactorială
numește “postcapilara”. Ex: insuficiență VS, valvulopatie (stenoză
mitrală).
Grupul 1
Alte boli vor determina creșterea presiunii pulmonare în condițiile în

- Idiopatic, apărând mai des la femei
care presiunea în cordul stâng e normală. HTP se va numi
“precapilară”. Se poate determina prin cateterismul cardiac.
- Ereditară, în bolile de țesut conjunctiv (sclerodermia - mai ales,
LES, dermatomiozită, poliartrită reumatoidă)
- HIV - hipertensiune portală
Fiziopatologie
- Boli cardiace congenitale - încarcă sistemul circulator cu sânge.

Reducerea lumenului prin disfuncție endotelială (predominanța
Plămânul își face vasoconstricție pentru a se proteja de sarcină. vasoconstricției față de vasodilatație) + proliferarea fibrelor
musculare netede.
- Sindrom Eisenmenger - șunt stânga-dreapta cu inversarea
fluxului. Bolnavul e cianotic (cianoză centrală, extrapulmonară). Panvasculopatie = lezare a întregului perete arteriolar, afectând în
Șunturile fac ca presiunea din cordul drept e mai mare decât principal arteriolele pulmonare mici, cu leziuni plexiforme. Se
stâng. produce proliferare la nivelul intimei, mediei și adventicei. Apar
tromboze in situ și inflamație. Domină factorii vasoconstrictori -
Doar acest grup beneficiază de medicație vasodilatatoare specifică. tromboxanii și endotelina. NO și prostaglandinele, care sunt
vasodilatatorii, sunt scăzute.
Consecințe Htp Arterială:
La nivelul VD - aceleași modificări ca și în cordul pulmonar cronic,

doar că aici lipsesc bolile pulmonare. Progresează mai rapid către
hipertrofia și ulterior dilatația VD. Ulterior, disfuncția VD și apoi FiA și
insuficiența cardiacă dreaptă. VS va suferi și el prin deplasarea
septului către acesta și prin faptul că nu se umple, primeste un
debit mic. Bolnavii vor avea semne de IC dreaptă și vor avea
tendința la hipotensiune și hipoperfuzie, prin blocajul arteriolelor
pulmonare. Supraviețuiesc 3 ani de la diagnostic. Decedează prin
insuficiență VD sau aritmii maligne.
Hipertrofie VD ➢ dilatare ➢ disfuncție VD ➢ FiA ➢ ICD.

Afectarea VS prin mișcarea septului spre acesta ➢ scad FE
și DC ➢ hTA, hipoperfuzie ➢ insuficiență renală.
Simptome
- În fazele avansate: semne de insufiență cord drept:
hepatomegalie dureroasă, jugulare turgescente, congestia venei
cave inferioare, ficat mărit și dureros. La comprimarea ficatului -
- Prin hipoperfuzie: fatigabilitate, amețeli
reflux hepato-jugular.
- Oboseală la efort
- Ascită, edeme
- Dispnee de efort (apoi și de repaos)

- Debit cardiac scăzut, când este afectat și cordul stâng ➙ puls cu
amplitudine scăzută, extremități reci, oligurie
- Sincopă = pierdere tranzitorie a conștienței, din cauza scăderii
debitului sangvin cerebral, cu revenire bruscă. Există valvulopatii
care dau sincopă la efort: stenoza aortică. Investigații Paraclinice
- EKG: deviere ax spre dreapta, elemente de hipetrofie VD

Examen Obiectiv
- Rx torace cu HTP: VS în limite normale. Butonul aortic

- Semne de hipertrofie și dilatație VD - palpare în treimea inferioară
proeminent. Bombare trunchi AP. Ramurile AP dilatate.
a sternului
- Ecocardiografie - VD ca o semilună, aplatizarea septului

- Auscultație - element de HTP: zgomotul II întărit în focarul
interventricular
pulmonar.
- Serologie HIV
- Ritm în 3 timpi (mai ales în tahicardie) - zgomotul de galop
protodiastolic. Este un element de insuficiență VD.
- Teste boli de colagen (Ac antinucleari)
- Insuficiența tricuspidei, cu suflu sistolic în focarul tricuspidian.
- BNP (brain natriuretic peptide) - Reducerea sării
- Teste funcționale - Anticoagulante anti vit. K
Clasificarea asemănătoare cu NYHA - gradul IV semnafica apariția - Diuretice

dispneei în repaos. Se teastează prin a pune bolnavul să meragă 6
minute. Se măsoara ameliorarea distanței parcursă dupa - Blocante canale Ca
tratamentul vasodilatator.
Cateterismul cordului drept — gold standard — Se introduce Terapia Vasodilatatoare Specifică
sonda prin vena cavă - atriu drept - ventricul drept. Se măsoară

presiunile arteriale, pulmonare și multe altele. Stabilește etiologia, - Antagoniști de endotelină - primul e bosentanul, mai există și
evaluează răspunsul la vasodilatator (NO) și oferă prognosticul. ambrisentan
Evoluție și prognostic: la 3 ani, o treime din bolnavi - Inhibitorii de fosfodiesterază - sildenafil (viagra - inițial
supraviețuiesc. Progresiv, cresc presiunea AP, rezistențele AP și în antiischemic și vasodilatator)
același timp debitul împins de cord scade. Scade și perfuzia
coronarelor, cu predispunere la ischemie. - Analogi de prostaciclina - inițial IV - epoprostenol, beraprost
Tratament
De obicei se administrează combinații duale.
- Se introduce în program de reabilitare, exerciții sportive ușoare.
- Oxigenoterapie
Insuficiența
Hipercapnia - moderată (50-70) sau severă (peste 70)
Modificările mai rapide sunt mai grave decât cele cronice.
Respiratorie
Hipoxemia - Mecanisme
Sindrom de incapacitate a aparatului respirator de a asigura

schimbul de gaze — scăderea presiunii oxigenului sub 60 mmHg - Scăderea oxigenului din aerul alveolar (boli sau condiții externe -
și cresterea CO2 peste 46 mmHg. altitudine)
Insuficiența respiratorie acută poate apărea în edemul pulmonar - Hipoventilația alveolară - se asociază și cu hipercapnie, pentru că
acut cardiogen - consecința a bolii cardiace, cu extravazarea nici CO2 nu poate fi eliminat
lichidului în alveole (în insuficiență VS acută). Trebuie să
demonstrăm hipoxemia și hipercapnia. IR poate fi acută, cronică - Șunt intrapulmonar - în sindromul de detresă a adultului sau în
sau acutizată (o decompensare a unei IR cronice). sindromul de șoc (când extravazează lichid în alveole)
Fiziopatologie
Cauze de IResp Hipoxică
Există o ventilație totală și una alveolară (exclude spațiul mort - Inundare alveolară - puroi sau fluid (pneumonii sau EPA)
anatomic - 60%). Raportul ventilație/perfuzie ideal e 1, în realitate e
0,8 (pentru că există zone hipoventilate sau hipovascularizate). - Restricție pulmonară
În alveolele în care nu pătrunde aerul sângele va rămâne - Obstrucție bronșică

neoxigenat = șunt fiziologic intrapulmonar.
Crește CO2 prin creșterea catabolismului (arsuri) sau prin scăderea
Hipoxemie - moderată (60-46 mmHg) sau severă (sub 45) eliminării (pompa ventilatorie).
Există boli extrapulmonare care pot împiedica destinderea cutiei Cea cronică prezintă adaptări: creșterea sintezei de Hb (Hb și Ht
toracice și desfășurarea ventilației — cauze: bolnavii comatoși a crescute = poliglobulie). Hipoxemia dă vasoconstricție arterială
căror centri respiratori nu au cum să facă ventilație, boli pulmonară cu HTP (grup III).
neurologice, poliomielită, miastenia gravis. Deformările cutiei
toracice (cifoscoliozele marcate - dupa morbul lui Pott) dau Encefalopatia hipercapnică dă manifestările:
hipoventilație alveolară. De asemenea, pahipleurite extrem de
extinse sau obezitatea (cu sindromul Pickwick).
- Asterixis
Clinic
- Extepremități calde, transpirate
Insuficiența cu hipoxemie dă: - Tahiaritmii, tahicardie
- Tahicardie - Shimb ritm somn/veghe
- Tahipnee - Somnolență, comă
- Anxietate
Diagnostic
- Transpirații
Determinarea (invazivă de obicei) a gazelor arteriale. Se face
puncție de arteră radială. Se poate determina și pH-ul, dar acum se
- Alterare stare conștiență folosește mai mult pulsoximetrul. Pulsoximetrul determină pulsul (nu
frecvența cardiacă — cele 2 nu sunt superpozabile decât în ritmul
- Prăbușirea circulației sinusal). O saturație sub 90% corespunde unei presiuni parțiale a
O2 sub 60%.
- Faze tardive: HTA/hTA, bradicardie, convulsii, acidoză lactică
Consecințe
Indicații pt IOT: bolnavi hipoxemici care nu răspund la terapia
neinvazivă, la care se alterează starea generală, dacă apare
tahipneea cu respirații superficiale și ineficiente. Exacerbări BPOC.
- Poliglobulia severă se poate corela cu tromboze
Trebuie amânată cât mai mult și detubată cât mai repede. Poate
- TEP
face TEP (primesc anticoagulant profilactic), aspirații, pneumonii,
HDS, tulburări acido-bazice.
- Infecții pulmonare
- Cord pulmonar cronic

Sindromul De Apnee
Tratament
În Somn
Este cel al bolii de bază.
Apnee = oprirea respirației și a fluxului de aer. Episoadele trebuie să
aibă cel puțin 10 secunde. Dacă aceste episoade sunt peste 5
Oxigenoterapia! - scade vasoconstricția alveolară și previne pe oră, cu asocierea somnolenței diurne, e nevoie de tratament.
progresia cordului pulmonar cronic și a poliglobuliei. Ținta
terapeutică e ca saturația să fie peste 89% (corespunde 60% în
2 tipuri de apnee: determinată de centrul respirator (centrală) sau
AP). Important de administrat în timpul somnului, când apare
obstructivă (în timpul somnului se oprește fluxul sangvin la nivelul
depresia centrilor respiratori. Să nu consume alcool sau să ia
laringelui).
medicamente cu acțiune cetrală - tranchilizante, sedative,
narcotice.
Mai frecventă la bărbați. Se diagnostighează prin polisomnografie
(PSG). Apare mai des când doarme în decubit dorsal.
Oxigenoterapia: prin tub, cu pierderi de oxigen în aerul din jur, sau
prin mască. În formele severe se intubează, cu ventilație mecanică.
Există, mai nou, măști cu presiune pozitivă continuă.
Factori de risc: obezitate, hipertensiune, BPOC, anomalii - Polisomnografie - doarme o noapte într-o clinică. Se măsoară
morfologice (circumferința gâtului mare, amigdale proeminente, văl saturația în O2 printr-o poligrafie. Se măsoară debitele respiratorii.
palatin mai lung, supraponderali), acromegalia. Mai contribue
consumul de alcool seara sau medicația deprimantă central - Examen ORL
(sedative, tranchilizante).
Complicații
‣ Diagnostic
Hipertensiune pulmonară și hipertensiune arterială rezistentă la

- Anamneza - partenerul de viață - sforăit urmat de silențium tratament. Pot dezvolta aritmii, infarcte și moarte subită.
(episodul de apnee).
- Fragmentare a somnului, cu treziri ‣ Tratament
- Sa nu bea seara alcool

- Obezitate
- Să nu doarma în decubit
- BPOC
- Combaterea obezității
- Somnolența diurnă
- Maști cu presiune pozitivă de oxigen - nu foarte comode, dar

- Tulburări de atenție, memorie
eficiente
- Depresie
Sindromul Pickwick = hipoventilație + hipercapnie + obezitate
- Cefalee matinală
Curs 13 - 24 Aprilie - Tuse seacă prin iritația nervoasă
Boli Interstițiale - Dureri pleurale - leiomiomatoză, histiocitoză
— am pierdut începutul - Hemoptizie - lupus eritematos diseminat, hemoragie alveolară,

vasculopatii (granulomatoză Wegener, sdr. Goodpasture)
Epiteliul se îngroașă de la 1 micron la 4 microni.
Agent etiologic: activarea cluleor inflamatorii (toate - neutrofile,

limfocite, eozinofile), dintre care cel care genereaza fibroza
galopanta și e cel mai proinflamator e neutrofilul. Induc necroza, iar
dupa necroza apare fibroza colagenica. In mod normal structura
plamanului nu cintine colagen (plamanul trebuie sa fie distensibil).
Colagenul, nefiind extensibil, induce tulburarea restrictiva de la
spirometrie. Se induce IR și apoi cord pulmonar cronic.
Clinic
- Manifestări generale: dispneea progresivă este omniprezentă,

secundară insuficienței respiratorii. Această dispnee e subtilă.
Pacienții ajung la doctor în faze foarte avansate. Respectivul se
învață cu statutul progresiv instalat.
- Fatigabilitate prin IResp
Examenul Fizic
- ECG - arată condiția cardiacă la cei cu fibroză pulmonară și
eventual cord pulmonar cronic. Modificări de HVD.
- Paucisimptomatic
- Rx: prototipic: sticla mată și plămânul în fagure. Sticla mată e la
început, inconstant. Plămânul în fagure e aproape de deces -
- Raluri care seamănă cu cele subcrepitante, dar mai intense sunt
fibroză extensivă și severă.
numite velcro rales (sunetul de la desfacerea scaiului) - bilateral,
difuz. Raluri crepitante, sore deosebire, survin în acut.
- Diagnosticul se poate lua prin eliminare: se elimină în ordine:
BPOC, boli cardiace.
- Wheezing - rar, în alergii (pneumonia cu eozinofile), infecție
fungică, parazitara, sdr. Churg-Strauss (vasculită)
Localizarea: mai frecvent în lobii superiori. În câmpurile mijlocii și
inferioare apare în fibroza idiopatică, fibrozele secundare
- Semne de IResp, cu sau fără semne de cord pulmonar
malignității, scleroza sistemicâ progresivă, pulmonul reumatoid.
Paraclinic
Rx poate arăta adenopatii, ce sunt sugestive pentru fibroze din
sarcoidoza pulmonară. Stadiile terminale apar ca “pulmon în
- De bază în diagnostic fagure”. CT high-res orientează către zonele de unde ar trebui să se
ia biopsii sau către bronșiile din care să se facă lavaj.
- Calcemia - se corelează cu sarcoidoza
Testele Funcționale (Spirometria)
- Poliglobulia anunță prezența insuficienței respiratorii

99% au restricție. Cei care au și obstrucție, predomină sindtomul
- Gazometria restrictiv. Determinarea factorului de transfer al CO (DLCO) se
corelează cu supraviețuirea. Se face la toti bolnavii.
Dacă are fibroză, dar și bronhospasm sever, probabil e sdr. Churg- - Tratament cortizonic - reduce inflamația. Nu modifică cu nimic
Strauss. supraviețuirea, ci doar calitatea vieții. Are efecte adverse grave:
retenție hidro-salină, ulcere, imunosupresie. Infecțiile pulmonare
Capacitatea de efort se determină prin măsurarea dintre presiunea sunt catastrofale, mai ales pneumonie pneumococică.
oxigenului alveolar și presiunea parțială în sângele arterial. Oferă o
informație terapeutică pentru doctor. Organismul se învață cu - Citotoxic
hipoxemia. Totuși, mușchiul cardiac nu tolerează. Dacă exagerează
cu efortul, O2 scade mult, iar miocardul răspunde prin aritmii - Transplantul de piesă cardio-pulmonară - singura metodă care
maligne, potențial fatale. Așadar, în teste de efort, nu se lasă să se prelungește supraviețuirea în fibroza interstițială idiopatică.
ajungă cu SaO2 sub 90%.
- Terapie profilactică - vaccinuri anti-pneumococ, etc.
Investigații Invazive
- Oxigenoterapie
- Biopsia - transtoracică, ghidată CT
- Bronhoscopia și lavajul - utilă în identificarea etiologiei, a tipului de

inflamație (se corelează cu boli definite)
Fibroza Interstițială
- Laparotomke exploratorie Idiopatică
50-60% din fibrozele idiopatice. Bărbații sunt afectați predominant.
Tratament
Se manifestă respectând simptomele tuturor fibrozelor: tuse,
dispnee, scăderea toleranței la efort, fibroză bilaterală, subpleurală
Al bolii inductoare, daca fibroza e secundară. la Rx. Apare în lobii inferiori, niciodată în lobii superiori.
Criterii majore de diagnistic:
Tratament
1. Excluderea tuturor celorlalte cauze de fibroză interstițială Niciun regim terapeutic nu a fost demonstrat în a modifica
supraviețuirea. Supraviețuire scurtă și de proastă calitate.
2. Sindorm restrictiv cu alterarea funcției pulmonare
- Cortizon (prednison), 0,5 mg/kg în atac, urmând apoi reducerea.
3. Alterarea DLCO Se administrează dimineața.
4. Fără aspect de sticlă mată, cu apect de fagure - ACC
5. Mai mult de 70% neutrofile în lavaj (LBA cu >70% neutrofile ➙ - Nintedanib - inhibitor de tirozinkinază, folosit inițial în hemopatiile
diagnostic 100% maligne.
Criterii minore: - Pirfenidona - alungește supraviețuirea
1. Vârstă > 50, bărbați - Azathioprina
2. Dispnee progresivă de efort, neexplicată
3. Durată cronică (>3 luni)
4. Raluri velcro - rar, aproape de deces
Pe CT apare o rețea fibroasă, care înlocuiește plămânul.
Pneumonia Peumonia Cu
Interstițială Cronică Limfocite
Nespecifică De regulă e secundară unor boli grave: limfoamele maligne și
leucemiile limfocitare.
Manifestare pulmonară a bolilor de colagen și a pneumopatiilor

interstițiale. Are 2 forme: una celulară și una fibrozantă. Aspectul e de sticlă mată. Lavajul e cu limfocite, ce nu au capacități
Debutează mai devreme (decada a 4-a de viață). profibrozante la fel ca neutrofilele, deci procesul de fibroză e mai
blând.
Diagnostic
Diagnostic diferențial: pneumonia cronică cu limfocite, sarcoidoză,
TB, neoplasm hematologic/limfatic.
- Histologia lichidului de lavaj: macrofage alveolare, limfocite,
neutrofile (doar moderat)
- Rx: apare “sticla mată” și arii de condensare, în lobii inferiori

Pneumonii Alergice
Boala e fibrogranulomatoasă: granuloame cu celule epiteloide
- Dg. dif.: Cu pneumonia cu eozinofile (care dispare la scoaterea
dispersate, sugestiv pentru pneumonită de hipersensibilizare.
din mediu)
Plămânul fermierului, al crescatorului de păsări: sindrom

Tratament
pseudogripal, mai ales toamna, când întoarce fânul, care e
mucegăit. Diagnosticul nu e exclus de Rx, poate fi pus prin
Cortizonic - în special în forma celulara.  anamneză. La lavaj, ly și pl predomină.
Tratatment
Pneumonia Cronică
Cu Eozinofile
- Scoaterea din mediu
- Corticosteroizi
Debut cu febră, tuse, dispnee (ca la pneumonia infecțioasă), dar cu
evoluție trenantă. Hipereozinofilie în peste 60%. E o boală cu
Boli Interstițiale depuneri alveolare, ce dă imagine de consolidare periferică, cu
caracter fugace (se mută). Trebuie căutată cauza hipereozinofiliei
Induse De Droguri (se caută paraziți). Predominant la femei. Tratament: corticosteroizi.
- Nitrofurantoină - folosit în urologie, 10%

Granulomatoza
- Metotrexat 5% - folosit în oncologie, hematologie
Wegener
- Bleomicina - în oncologie. Terapiile cu Ac monoclonali ale
Este o vasculită sistemică granulomatoasă necrozantă, cu
neoplasmelor solide au redus rata.
determinare pulmonară frecventă. Manifestări: rino-sinuzită, ulcerații
oro-faringiene, hiperplazie gingivală, fisuri, distrucție de cartilaj nazal
- Amiodarona - retinita pigmentară, depuneri tegumentare de
(nas în șa). Se diagnostighează prin c-ANCA. Prognostic mortal.
culoare albastră, deces prin fibroza pulmonară severă și 1/3 au tendință la recădere
ireversibilă. În prezent se folosesc doze mici. Din RA mai
râmâne doar retinita pigmentară (halou albastru, mai ales la
Tratament: corticoterapie (prednison) și citotoxice (agenți alchilanți -
lumină artificială).
ciclofosfamidă).
Granulomatoză Eozinofilică Cu Se caracterizează prin formarea de granuloame, fără necroză
centrală, în țesuturile și organele afectate (de la plămân la creier,
Poliangeită (Churg-Strauss) peste tot). Cea mai frecventă determinare e cea toracică: plămăni și
ganglioni limfatici (paratoracici, cardinali, etc).
- E o formă a panarteritei nodoase
Incidența: distribuție geografică inegală: Europa de Nord (campion:
- Eozinofilie peste 20% (la astm e mai mică) Scandinavia), Japonia, SUA (rasa neagră). Frecvență mică în Africa,
India, China.
- Crize severe de bronhospasm

Formarea de granuloame rezultă prin conlucrarea între macrofag și
LT helper, eventual după contactul cu agentul inductor (polen de
- p-ANCA
pin maritim # ).
*Ne-a dat PPT-ul, nu ne interesează diapozitivele ascunse (cu cifra

tăiată). Clinic
Sarcoidoza
- De la nimic până la dureri, dispnee, tuse și până la deces prin
fibroză extensivă pulmonară.
Pulmonară - Prin afectările osoase, boala e invalidantă
- Raluri velcro, wheezing.

Este o boală interstițială fibrozantă, de sistem, cu determinare
pulmonară aproape 100% (forma Boeck, Shaumann), dar ce nu
- Afectări cutanate
poate fi încadrată în una din bolile prezentate până acum.
- Afectare oftalmică - severă și relativ frecventă

Etiologie e necunoscută, apare pe teren genetic.
- Sarcoidoza cardiacă - potențial mortală
- Neurosarcoidoza - rară, potențial mortală - afectează nervii

cranieni
- Afectarea hepatică
În PPT sunt multe alte boli, cu oarecare (puțină) legătură cu

pneumo, care intră la examen!
Tratament
Obligatoriu în entitățile care omoară (cerebrale, oftalmologice).
Curs 14 - 25 Aprilie Cel mai frecvent se dezvoltă din epiteliul bronșic situat la 4-5 cm
Neoplasmul
distanță de bifurcația traheei.
Clasificare
Bronho-Pulmonar 2 tipuri histopatologice/clinice/terapeutice:

În strânsă legătură cu sănătatea publică, pentru că nu are test de
screening, așa cum au cele de sân, col, gastric. Se asociază cu 1. Microcelular — foarte agresiv, asociat cu sindroame
cele mai multe decese, atât la bărbați cât și la femei. Înainte, paraneoplazice. Raspunde, mai mult sau mai puțin, la
raportul B:F era 10:1, acum devenind 1:1,4. Dacă diagnosticul e chimioterapie.
pus foarte precoce, supraviețuirea la 5 ani e 5%.
Se clasifică la rândul lui în localizat și generalizat. Prezintă creștere
Etiopatogenie
rapidă tumorală, metastazează precoce și se asociază cu
sindroame paraneoplazice (=Secreția de substanțe asemănătoare
cu hormonii, de către celulele tumorale. Această secreție nu e
Factorul principal de risc este fumatul. Cel mai important efect al
considerată metastază).
fumului este modificarea ADN-ului pulmonar, ce duce la
multiplicarea anarhică a celulelor modificate și distrugerea cililor.
Fumatul de țigarete inhibă, de asemenea, genele oncosupresoare 2. Non-microcelular — mai puțin agresiv, răspunde mai bine la
și le crește activitatea celor oncogene. chirurgie.
Alți factori: industria chimică, vopsele, detergenți. Este clasificat dpdv histopatologic: scuamos, ADK, și cu celule
mari:
Și în sistemul fumătorilor se găsesc Ag procarcinogeni.
- Scuamos - central, legat de fumat. Se mai numește neoplasm in migrarea celulelor tumorale pe cale limfatică. Plămanul devine
situ, deoarece se dezvoltă în foarte mult timp, până la “greu” - face stază din cauza IC sau din cauza unei tumori.
manifestările clinice. Dacă am face o bronhoscopie cu periaj am Mușchii inspiratori și expiratori, inclusiv de rezervă, consumă mai
găsi celule tumorale, în lipsa manifestările clinice. La apariția mult oxigen.
manifestărilor evoluția e deja rapidă. Celulele sunt legate prin
punți = scuame. - Hemoptizie - mare semnal de alarmă. Mai apare în TB,
bronșiectazii, uneori în bronșite. Cea din neoplasmul b-p e
- Adenocarcinom - din celulele bronșice. Este în general central, capricioasă.
dar se poate dezvolta și la periferie, din epiteliul alveolar. Se mai
numește “nodul solitar” când e la periferie. - Durere - înseamnă că e beyond surgery (afectarea filetelor
nervoase)
- Cu celule mari - localizat în periferie
- Alte simptome: generale: anorexie, slăbire în greutate, astenie,
Clinic
febră.
- Simptome induse de extensia tumorii sau de meta la distanță:

În foarte mare legătură cu conduita terapeutică:
auscultația poate identifica un sindrom de semiobstrucție
bronșică - raluri sibilante într-o zingură zonă! (bronșita și astmul
- Tuse - cel mai înșelător simptom. Orice fumător tușește, mai ales
au raluri sibilante difuze). Dacă obstrucția e incompletă, găsim
dimineața, când glandele secretă și după ce în timpul nopții
silențium și matitate. Dacă apare o pneumonie, e sindrom de
mișcarea cililor a fost redusă. Alarmantă ar trebui să fie
condensare, cu bronșie liberă sau nu, asociat cu febră, frisoane.
schimbarea caracterului tusei - dacă devine mai frecventă. Rx
Dacă apare pleurezie, e revărsat pleural cu suflu pleuretic. Dacă
poate fi insuficientă - la un fumător care spune “parcă tușesc mai
tumora invadează diafragmul, apare durere supraclaviculare
des”, trebuie recomandat CT.
dreaotă/stângă, prin invadarea frenicului. Poate comprima
laringeul, cu disfonie; vagul, cu constipație rebelă sau esofagul,
- Dispnee ➙ beyond surgery. Denotă obstrucție majoră și cu disfagie.
atelectază. Mai poate însemna limfangită carcinomatoasă, cu
- Poate comprima subclavia - edem de braț. Poate cuprinde vârful
plămânului, cu extensie la nivelul plexului brahial = Sdr. Pancoast,
Paraclinice
cu dureri insuportabile în umăr și parestezii cutanate. Cuprinderea

- Rx pot identifica ocluzii, pneumonii, infiltrare hilară, lichidul, noduli
simpaticului cervical = Claude-Bernard-Horner - enoftalmie,
solitari, tumori de vârf, eroziuni costale, limfangită
micșoararea fantei palpebrale și încă ceva.
carcinomatoasă.
- Neoplasmul microcelular are cele mai multe sindroame

- Teste biologice: anemie normocromă normocitară, inflamație
paraneoplazice asociate: secreție de ACTH (nu ajunge să facă
(VSH, CRP).
Cushing), ADH (dă intoxicație cu apă). Secreția de PTH -
amețeală, tulburări de concentrare și scurtarea QT pe
electrocardiogramă, determinată de hipercalcemie. - Dg h-p e obligatoriu. Bronhoscopia îl clasifică TNM.
- Acantosis Nigricans + hiperpigmentare difuză Stadiul 1 = nu ajunge la bifurcație, se poate opera.
- Degetele hipocratice în contextul neoplasmului b-p ar fi cauzate Stadiu 2 = T1/2 și N1 = ggl de aceeași parte a tumorii.
de hormonul somatotrop.
Stadiu 2a = T 1/2 și N2 = are ggl și în hil și în mediastinul de
- Complexe Ag-Ac depuse pe membrana bazală - sindrom nefrotic aceeași parte a tumorei. Ultimul stadiu care se poate opera.
- Sindrom cerebelos Se mai poate clasifica în local (nu a prins pleura) și extins (a prins
pleura).
- Encefalopatie difuză - afectarea cortexului
Tratament
- Toxicitate pe nervii periferici, cu parestezii, paralizii

Tratament biologic - se dau substanțe care ajută organismul să
producă Ac împotriva unor celule tumorale.
În neoplasmul pulmonar există Ac împotriva factorilor de creștere.
Renunțarea la fumat, care e factorul de risc principal.

(Final) Pneumologie - Burghele

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

(Final) Pneumologie - Burghele

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Burghele (Prof.

- Notă din examen: 30 grile (CM) + 5 întrebări

- Ex. Practic cu prof. Nanea

- 13 mai - 5 iulie - CARDIO

- 27-31 mai: Chir cardiovasc la CC Iliescu

- 10 mai: ex mare respirator

- O arteră pulmonară e ocluzionată

- Circulația VENOASĂ reușește să suplimească, iar zona

- Infarctul duce la hipoxie severă, ce altereaza (permeabilizeaza)

- Celulele care secreta surfactant se opresc din secreție, alveolele

Sindromul de condensare (pneumonic sau infarctic) e o opacitate

Daca e infarct - pe Rx hipertransparenta la hil, unde erau arterele.

(Bpoc) Suprainfectia secretiilor duce la inflamarea ep. bronsic, hipetrofia

Ghidurile noi preferă înlocuirea “bronhopatie” cu “boală”. Pentru

Emfizemul = dilatarea și distrugerea pereților, distal de bronșiolele

fibroză. Fibroza din jurul peretilor rupți distruge parenchimul

Semne Și Simptome Bpoc

Astmul are componentă genetică. Între crize e perfect normal la

1. dispneea de efort (nu e patognomonică - de inimă sau - Toate de inimă

- Nevroza (dg de eliminare) În stadiul C (III) e nevoie de internare.

- Sarcina - Pneumonii cu Haemophilius, Mycoplasma, Stafilococ

- Bolile tumorale cerebrale, prin afectarea centrilor respiratori

- Acidozele - pH-ul scăzut stimuleaza centrii respiratori - IR cronica

- Inhalarea corpilor străini (se asociază cu stridor)

Dupa VEMS (Clasificarea GOLD): - TEP

- GOLD III: Dacă 30-50% - severă

7. Rar corticoterapie pe cale generală.

4. În exacerbare - medicamente simptomatice pt dispnee si 10. Flebotomie in cordul pulmonar cronic.

5. Corticoterapie inhalatorie sau orală. Cea inhalatorie are efecte

6. Antibiotice - se prefera amoxicilina (1-2 g/zi in 6 prize);

- De aspirație (suc gastric)

- Toxică - gaze de luptă (sarin) sau Cl

Etiologia infecțioasă: 4. Abces pulmonar - streptococii

Apărare în infecții: 1. Congestie

DPDV al anatomiei patologice:

Dacă apar procese de condensare difuze = bronhopneumonie -

Atipic Pentru identificarea germenului se face examen de spută. De luat în

20% din pneumonii sunt plurimicrobiene.

Pacienții peste 65 ani, cei cu cu ureea mare, cei cu hipotensiune,

Astmul Bronșic - Dispnee cu bradipnee expiratorie = wheezing în expir

Definiție: Astmul bronșic reorezintă o obstrucție bronșică - Frecvență respiratorie scăzută

Așadar, astmul bronșic constă în: - Psihogen

2. Inflamație bronșică - De efort fizic prelungit

3. Iritanți externi ➙ hiperreactivitate - Viroze

Substanțele eliberate sunt:

- Acetilcolina (mastocit) - parasimpatomimetic

- Tahichininele - substanțe fiziologice, cu rol în transmiterea

- Leucotriene - cele mai puternice bronhoconstrictoare. Formate - Dispnee

- Raport inspir/expir în favoarea expirului; Clasificarea Astmului

- Raluri sibilante, uneori și ronflante, în ambele câmpuri pulmonare. 1. Extrinsec

- Probe respiratorii - VEMS scăzut

- Teste cutanate pozitive (apariția papulei) — papula reprezintă o 3. Idiosicranzic

hiperreactivitatea bronșică, duce la astm bronșic.

Complicațiile Astmului Bronșic

2. Tratamentul crizei (tratament de salvare)

- Bronșită cronică Medicamente de linia 2:

- Corticoterapie inhalatorie - beclometazona. Beclometazona

- Dacă nu cedează criza, pacientul se internează și i se Reacții adverse ale prednisonului:

- Antibiotice cu spectru larg, empiric, profilactic - Cushing iatrogen

- IOT cu ventilație asistată - Obezitate

Administrarea nu se oprește brusc, ci treptat. Mai întâi se

Tratament în funcție de severitate:

- Cromoglicat disodic (comercial: Intal, Romutal) - spray.