U.M.F “GR.T.

POPA” IASI

FACULTATEA DE FARMACIE

ASTMUL BRONSIC

Farmacist rezident Stelica Balanica

Indrumator: Conf.Dr.Farm. Veronica Bild

1
 Cuprins

Definitie………………………………………………………………………………………………..pag3

Prezentare generala………………………………………………………………………………pag4

Clasificarea astmului bronsic………………………………………………………………..pag5

Diferentiere astm bronsic BPOC…………………………………………………………..pag6

Diagnosticare………………………………………………………………………………………pag7

Trepte terapeutice………………………………………………………………………………pag12

Epidemiologie……………………………………………………………………………………..pag13

Studiu de caz……………………………………………………………………………………….pag15

Bibliografie………………………………………………………………………………………….pag18

2
 Astmul Bronsic

Ce este astmul?
Astmul (de la grecescul ἅσθμα, ásthma, "sufocare") este o afecțiune
inflamatorie cronică comună a căilor respiratorii caracterizată de simptome
fluctuante și recurente, obstrucție reversibilă a fluxului de aer si
bronhospasm. Printre simptomele comune se întâlnesc respirație
suierătoare (stridor) sau  wheezing tuse, senzație de apăsare în piept
și dispnee.

Astm (AZ-ma) este o boala pulmonara cronica, care inflameaza si ingusteaza caile
respiratorii. Astmul provoacă perioade recurente de wheezing (un sunet fluierat
atunci cand pacientul respira), senzație de apăsare în piept, dificultăți de
respirație si tuse . Tusea apare adesea pe timp de noapte sau dimineața
devreme.

Astmul este una dintre cele mai frecvente afectiuni cronice din lume. Se
estimeaza ca, in prezent, circa 300 milioane persoane si cca un milion de romani
sufera de astm bronsic. Prevalenta acestei boli a crescut ingrijorator in ultimele
doua decenii. 

Prezentare generală
Astmul bronşic apare ca urmare a persistenţei inflamaţiei subacute la nivelul
căilor aeriene. Chiar şi la bolnavii asimptomatici, căile aeriene pot fi edemaţiate şi
infiltrate cu eozinofile, neutrofile şi limfocite,cu sau fără creşterea conţinutului de
colagen al membranei bazale epiteliale. Inflamaţia se reduce în urma

3
tratamentului cu corticosteroizi inhalatori. Particularităţile fiziologice şi clinice ale
astmului bronşic derivă din interacţiunea dintre celulele inflamatorii locale, cele
care infiltrează epiteliul căilor aeriene şi mediatorii inflamaţiei.
Această reacție în lanț poate duce la simptome de astm. Simptomele se poate
întâmpla de fiecare dată când căile respiratorii sunt inflamate.

Bibliografie :British Guideline on the Management of Asthma” (PDF). Scottish Intercollegiate

Guidelines Network. 2008
Figura A arată locația plămânilor și căilor respiratorii în organism.
Figura B prezintă o secțiune transversală a unei căilor respiratorii normale.
Figura C prezintă o secțiune transversală a unui căilor respiratorii în timpul simptomelor de astm.

4
 CLASIFICAREA ASTMULUI BRONSIC

K.1.Clasificare astmului bronsic in functie de cauzele care il induc:

 Astmul alergic (extrinsec);

 Astmul bronsic intrinsec;
 Astmul indus de exercitiul fizic;
 Astmul ocupational (profesional);
 Astmul indus de aspirina/AINS;
 Astmul nocturn

K.2. Clasificarea severitatii astmului bronsic (inaintea administrarii tratamentului de

control):

5
K.3. Clasificarea astmului in functie de nivelul de control:

Diferentiere astm /BPOC

Astmaticii in varsta sunt adesea diagnosticati gresit cu BPOC

In ciuda faptului ca astmul figureaza pe lista afectiunilor ce pot fi tratate

relativ usor, la persoanele varstnice aceasta maladie este adeseori
gestionata gresit, din cauza ca este frecvent confundata cu boala
pulmonara obstructiva cronica (BPOC).

Potrivit unui raport al pneumologilor britanici, prezentat la editia din 2010 a

Conferintei Stiintifice Internationale organizata de Asociatia Mondiala de
Alergologie, aceasta problema ia amploare pe masura ce ambele boli sunt
tot mai des intalnite in randul acestei categorii a populatiei. In cadrul

6
aceleiasi prezentari au fost relevate simptomele caracteristice bolii
astmatice care ajuta la diferentierea sa de BPOC.

Potrivit specialistilor, hiper-reactivitatea bronsica ce determina episoade

recurente de wheezing, dispnee, senzatie de apasare in piept si tuse este
des intalnita la persoanele astmatice. De obicei, aceste simptome clinice
raspund la tratamentul cu corticosteroizi, iar cele din  BPOC, de regula, nu.

Problema este ca la persoanele in varsta exista o suprapunere a

sindroamelor si ca ambele boli se caracterizeaza prin obstructia cailor
aeriene. In opinia profesorului Stephen Holgate din Marea Britanie,
substratul fiziopatologic al acestui subgrup de pacienti care au o
suprapunere a sindroamelor este prea putin inteles, iar studiile clinice nu
ajuta intotdeauna. De obicei, criteriile folosite pentru a diferentia cele doua
boli sunt mai degraba relative decat absolute. Exista pacienti cu BPOC
care au reactionat bine la administrarea de bronhodilatatoare si
corticosteroizi, asa cum exista pacienti cu astm care isi pierd raspunsul
pozitiv la administrarea corticosteroizilor.

Conform cercetatorilor britanici, din punct de vedere simptomatic, exista

cateva linii directoare care pot fi utilizate pentru a face diferentierea intre
cele doua boli. Istoricul bolii unui pacient cu astm permite, de exemplu, o
precizie oarecum mai mare in stabilirea diagnosticului corect. Astfel,
simptomele, instalate la o varsta frageda, si care sunt mai degraba
variabile (desi nu neaparat) indica o tendinta catre un model diurn la
pacientii cu astm (desi nu neaparat), iar alergiile si comorbiditatile, precum
dermatita atopica, sunt adesea prezente in cazul astmaticilor si nu a celor
care sufera de BPOC. Cu toate acestea, pot exista si confuzii, deoarece
atat pacientii cu astm cat si cei cu BPOC au un istoric familal.

7
Pe de alta parte, instalarea simptomelor la persoanele de varsta mijlocie,
un istoric legat de fumat, o evolutie lenta si o obstructie ireversibila a cailor
respiratorii sugereaza ca este vorba mai degraba de BPOC si nu de astm.

Un test final in diferentierea astmului de BPOC, este testul tratamentului cu

corticosteroizi

Insa, asmaticii care fumeaza, cei cu un astm bronsic sever sau cei care
prezinta concomitent si simptomele BPOC sunt refractari la tratamentul cu
corticosteroizi.

Diferentieri simtomatologice intre BPOC si ASTM

Caracteristici BPOC Astm

Fumator sau fost fumator Aproape toti Posibil
Simtome aparute inainte de Rar Frecvent
35 de ani
Tuse productive cronica Frecvent Putin frecvent
Dispnee Persistenta si Variabil
progresiva
Episoade de trezire nocturna Putin frecvent Frecvent
cu dispnee si/sau wheezing
Variabilitate semnificativa Putin frecventa Frecventa
diurnal sau de la o zi la alta a
simtomelor

8
 DIAGNOSTICARE

1.Testele alergologice (pentru a afla care alergeni vă afectează, dacă

este cazul).

Celulele inflamatorii care intervin în patogenia astmului bronşic sunt celulele

mastocitare, macrofagele şi celulele dendritice, eozinofilele, limfocitele T-CD4,
celulele structurale (celulele epiteliale ale mucoasei respiratorii, fibroblaştii,
fibrele musculare netede bronşice) şi neutrofilele. Fiecare dintre aceste tipuri de
celule pot să contribuie cu mediatori şi citokine pentru a iniţia şi amplifica atât
răspunsul inflamator acut cât şi modificările patologice pe termen lung.

2.Spirometria
Ce masoara mai exact spirometria?
Parametri care pot fi evaluati prin spirometrie sunt:
– Volumul maxim expirat in prima secunda (VEMS sau FEV1) – cat aer poate sa
expire o persoana in prima secunda, dupa ce a efectuat o inspiratie cat mai
profunda posibil.
– Capacitatea vitala fortata (CVF) – cantitatea totala de aer pe care o persoana o
poate expira dupa ce a efectuat o inhalatie cat mai profunda posibil.
– Raportul VEMS/CVF (Indice Tiffneau) – cat din aerul total expirat poate fi dat
afara din plamani in prima secunda (altfel spus, cat de repede poate o persoana
sa isi goleasca plamanii de aer).
– PEF – fluxul maxim obtinut in urma unui expir maximal fortat (expresia fluxului
de aer in caile respiratorii mici).
– FEF 25, 50, 75 – fluxuri maximale obtinute cand a mai ramas in plaman 25%,
50%, 75% din CVF (utile pentru diagnosticul precoce al afectiunile obstructive prin
afectarea cailor respiratorii mici).

9
Interpretarea unui test de functionalitate pulmonara trebuie sa se faca in
contextul anamnezei si examenului clinic.
Parametrii spirometrici sunt considerati in limite normale daca:
- VEMS, CVF sunt 80-120% din valorile de referinta;
- VEMS/CV peste 70%
Anomaliile constatate sunt clasificate in sindrom obstructiv (debite anormal
de mici-Astm si BPOC), sindrom restrictiv (volume anormal de mici-fibroze
pulmonare) si sindrom mixt (asocierea lor).

10
11
 Trepte terapeutice
Medicatia de Medicatia de Medicatia de control alernativa
salvare control
de prima intentie
Treapta 1 De preferat Nu e necesara
Treapta a 2- BADSA CS inh . doza mica Inhibitori de leukotriene(monelukast
a Medicatia ,zileuton)
alternative : Cromonele
Treapta a 3– Anticolinergic CS inh . doza mica + CS inh doza mica+ anti-leukotriene
a e inh, BADLA CS inh. Doza mica+ teofilina retard
BADSA orale , CS inh. Doza medie/mare
Treapta a 4– Teofiline cu CS inh. Doza medie CS inh. Doza medie
a durata scurta + BADLA +BADLA+antileukotriene
de actiune CS inh. Doza medie + BADLA + teofilina
retard
CS inh.doza mare + BADLA
Treapta a 5- CS orali Anti-IgE(omalizumab)(XOLAIR)
a

BADSA = b2-agonisti de scurta durata

BADLA = b2- agonisti de lunga durata

12
CS = corticosteroizi

EPIDEMIOLOGIE .

In tarile occidentale, prevalenta astmului bronsic este cuprinsa intre 6-

12% la copil si 6-8% la adult.

Se inregistreaza variatii mari in functie de caracteristicile populatiei: sex,

varsta, etnie, nationalitate, nivel social, mediu de viata.

La noi in tara, studii recente, putine la numar, indica o prevalenta cuprinsa

intre 5-7%.

13
La copil, se mentioneaza o predominanta a prevalentei la baieti, raportul
fiind cuprins intre 1,5 - 3,3, in timp ce, la adult, prevalenta pare sa fie egala
pentru cele doua sexe.

Aproximativ 2/3 dintre pacientii cu astm au avut prima criza inaintea varstei
de 20 ani.

Al doilea varf al debutului se inregistreaza in jurul varstei de 50 ani - astmul

cu debut tardiv.

Astmul care debuteaza tardiv este, de obicei, nonalergic (neatopic) si are o

evolutie nefavorabila.

Astmul este o boala cu incidenta in crestere alarmanta in toata lumea,

atat in tarile dezvoltate, cat si in celelalte tari.

Cauzele nu se cunosc in totalitate, dar una dintre ele ar fi intensificarea

practicii fumatului si a poluarii atmosferice .

Asa-numitul astm cu debut tardiv (peste 50 ani) este mai frecvent decat

se credea cu ani in urma, prevalenta sa fiind de asemenea in crestere, ca
si pentru celelalte forme de astm.

Nu se cunoaste cifra exacta, dar se apreciaza o prevalenta in jur de 5% in

populatie.

Mortalitatea avand drept cauza astmul este de asemenea in crestere.

De cele mai multe ori, este dificil de stabilit cauza decesului la un pacient
astmatic, deoarece majoritatea deceselor survenite brusc sunt raportate ca
fiind de cauza cardiaca.

Se considera ca majoritatea deceselor prin astm ar fi putut fi prevenite,

printr-un tratament de fond (antiinflamator) adecvat si o profilaxie
corecta a exacerbarilor. Aceasta inseamna ca un procent semnificativ al
deceselor sunt esecuri terapeutice - supraveghere medicala insuficienta
si/sau complianta scazuta a pacientului.

De cele mai multe ori, decesul este precedat de o perioada de zile sau
saptamani de "instabilitate" a bolii, in conditiile unei supravegheri

14
insuficiente de catre medic si a unei compliante scazute a pacientului
(automedicatie).

Mai rare sunt cazurile in care atacul fatal s-a instalat brusc si a fost,
probabil, datorat unei bronhoconstrictii masive sau unui edem bronsic
intens.

In general, decesele survin pe fondul unor erori terapeutice.

Un procent relativ mic de decese par sa fie datorate excesului de medicatie

bronhodilatatoare, dar acest lucru este, in majoritatea cazurilor, expresia
agravarii bolii prin lipsa terapiei antiinflamatoare si mai putin a excesului
de tratament simptomatic (care a mascat, initial, agravarea bolii).

Utilizarea bronhodilatatoarelor, fara asociere cu antiinflamatoare, poate

explica o rata crescuta de decese.

In general, pacientii cu debut sub varsta de 15 ani sau peste 65 ani,

cu astm instabil, necooperanti, cu variatii mari ale probelor functionale sau
deteriorari bruste ale acestora si cu acces dificil la asistenta medicala de
specialitate, sunt "predispusi" la o evolutie grava a bolii.

Nu se cunosc anomalii imunologice cu valoare predictibila pentru evolutia

fatala a unui pacient astmatic (de ex. deficiente ale complementului).

Cu toate acestea, in ultimii ani se vorbeste din ce in ce mai mult despre

existenta unui "profil genetic" care ar predispune la o evolutie mai severa
a astmului, dar studiile genetice sunt in derulare si nu permit concluzii
ferme in acest sens.

Exista o asociere negativa intre astm si neoplasmul bronho-pulmonar, in

sensul ca astmaticii fac mai rar cancer bronho-pulmonar, probabil datorita
faptului ca procentul de fumatori printre astmatici este mai mic.

Dermatita atopica este un factor predictiv important pentru astm.

Studii recente au confirmat ca 40% dintre copiii cu dermatita atopica in

primele luni de viata dezvolta astm bronsic la varsta de 3-5 ani. 

15
.Studiu de caz
Cazul 1
Pacientul pe nume M.M ,femeie, 75 ani , se prezinta in farmacie cu tuse ,
expectoratie seromucoasa in crize, dispnee cu ortopnee, wheezing.

Vine cu o reteta cu Montelukast 10mg 1cp/zi si Theofilina 200mg 1cp/zi.

De cat timp sunt prezente simptomele:

Simtomele de astm bronsic apar la varsta de 51 de ani dar nu este diagnosticata
cu astm bronsic .

Apar factorii de risc care au dus in cele dim urma la instalarea astmului .

-1990 tuse cu expectoratie, febra; este internata la Spitalul de pneumologie din

Bucuresti cu: supuratie bronho-pulmonara dreapta, lobul mediu cu pneumonie
cronica.

-1990 este diagnosticata si cu: disfunctie ventilatorie de tip mixt cu scaderea

ventilatiei maxime de 60% si debit ventilator indirect 40%. Tratament:
Cloramfenicol, Brofimen, Kanamicina, Paracetamol, Vitamina C.

-1992 din nou: supuratie bronhopulmonara cu numeroase acutizari pentru care

primeste deseori antibiotice si tratament simptomatic.

-1994- diagnosticata cu anemie secundara, insuficienta respiratorie cronica,

disfunctie respiratorie de 60%. Tratament: Doxicilina, Miofilin cps., Nilfan.

La varsta de 56 de ani este diagnosticata si bagata pe tratament specific astmului

bronsic .

-1995 este internata cu astm bronsic infecto-alergic, stare de rau astmatic, cord
pulmonar cronic stadiul 1-2, supuratie cronica pulmonara dreapta. Tratament:
Salbutamol 1cpr/zi si Clorfeniramin 1cpr/zi

-1996 este internata cu stare de rau asthmatic, astm bronsic infecto-alergic,

supuratie bronhopulmonara dreapta.

16
-2002 este internata cu diagnostic: astm bronsic infecto-alergic, status post
supuratie pulmonara, sclero-emfizem pulmonar, disfunctie ventilatorie severa,
urolitiaza, cardiopatie ischemica. Tratament: Atrovent inhaler, Becloforte,
Montelukast10mg 1cpr/zi 14 zile.

In anii urmatori are mai multe crize, acutizari, tratate cu Cefalexin,

Theofilina200mg.

-2005 diagnosticata cu: sindrom vertiginos pe fond de spondiloza cervicala

(insuficienta circulatorie vertebrobazilara). Tratament: Betahistina 8mg
1cpr./zi, Diclofenac 50mg 1cpr/zi si Diclofenac unguent.

Din 2005 in urma unei reevaluari a stmului bronsic primeste tratament cu

Seretide 50/250 si Theofilina200mg.

-2007- diagnosticata cu poliartroza si este trimisa la Reumatologie.

- martie2008 este diagnosticata cu esofagita de reflux. Tratament: Omeprazol

20mg 1cpr/zi, Dicarbocalm.

Tot in 2008 face o reevaluare si primeste Seretide 50/500 si Theofilina200mg

2cpr/zi.

-2009 are numeroase crize si se adauga medicatiei existente Erdocisteina300mg

1cpr/zi si Levocetirizina 1cpr/zi.

- 2010 primeste pentru sindromul vertiginos si insuficienta circulatorie

periferica: Ginkgo biloba40mg si Pentoxifilin400mg.

Tot din 2010 au loc episoade repetate de infectie urinara tratate cu antibiotic si
dezinfectante urinare.

Din 2012 medicatia pentru sindromul vertiginos este schimbata cu

Nicergolina30mg 1cpr/zi si Betahistina8mg/zi.

-iulie2013-pentru HTA primeste tratament cu : Perindopril4mg 1cpr/zi si

Verapamil80mg 1cpr/zi.

- diagnosticata cu astm bronsic sever, persistent. Tratament: Seretide

50/500, Montelukast10mg1cpr/zi, Salbutamol inhaler si
Theofilina200mg1cpr/zi.

17
-din 2013 se descopera un alt diagnostic: aritmie extrasistolica si se adauga
medicatiei si Amiodarona 200mg 1cpr/zi.

-din oct.2013 se scoate din schema de tratament Perindopril si se introduce

Zofenopril7,5mg 1cpr/zi.

-iunie 2014 –disfunctie ventilatorie restrictiva cu reducere VEMS cu 42%.

Medicatie
In prezent are urmatoarea schema de tratament lunar, conform scrisorilor
medicale de la specialist: Zofenopril7,5mg 1cpr/zi, Amiodarona200mg 1cpr/zi,
Montelukast10mg 1cpr/zi, Seretide50/500, Theofilina200mg 1cpr/zi, Salbutamol
susp. pres.inhalatorie - in crize.

Extramedicatie: in acesti ani, se administreaza: Magneziu cu vitamina b6,

Calciu cu vitaminaD, vitamine .

-2012 diagnosticata cu tulburari de somn si se adauga medicatiei : Calmogen,

Extraveral, Dormolin -alternativ.

Factori de risc: profesia- a lucrat ca muncitor in fabrica de filatura, are 2

caini in apartament ,pensionata din 1996.

Bibliografie :

18
1.Bibliografie :British Guideline on the Management of Asthma” (PDF).
Scottish Intercollegiate Guidelines Network. 2008

2. GINA, Initiativa Globala pentru Astm. http://www.ginasthma.com. 2007. 

3. GAMA, Ghid actualizat pentru managementul astmului, Societatea
Romana de Pneumologie 2008. 
4. Merck Manual, Drug-related problems in the elderly.text book, rev. Sept
2009. 
5. Tratamentul Rinitei Alergice si al impactului sau asupra astmului. Ghidul
ARIA. http://www.whiar.org. 
6. Barnes P. Theophylline-New Perspectives for an old Drug, Asthma In
General practice, Am J Resp Crit Care Med 2003;167:813-818. 
7. Thomson N, What is the future for inhaled steroids in adult asthma care?
J of GPs in Asthma Group1998;6(3):-32-35. 
8. Peters J, Meng A, Soreson H, Asthma in Elderly, Chest 1999;116:603-
19. 

19