1

Anul 2
Pneumologie
Cursul 3
Bronhopneumopatia obstructive cronica (BPOC)
Generalitati
Termenul de bronhopneumopatie obstructive cronica (BPOC) regrupeaza boli respiratorii caracterizate
printr-o limitare cronica a debitelor aeriene care se agraveaza in mod lent progresiv. Este vorba deci
de bronsite cronice cu obstructive bronsica si de emfizeme altele decat paracicatriciale.
Bronsita cronica: existent unei tuse cronice productive 3 luni pe an cel putin 2 ani consecutive, in
general la un fumator.
Emfizemul: definit printr-o largire anormala si permanenta a spatiilor aeriene dincolo de bronsiolele
terminale, asociata unei distrugeri a peretilor/alveolari, fara fibroza pulmonara.
Actualmente BPOC este a patra cauza de deces in lume cu o prevalent si o mortalitate care vor mai
creste in viitori ani.
Factori de risc de aparitie a unei BPOC:
Tabagism +++
Deficit de alfa 1-antitripsina
Aerocontaminante profesionale (bumbac, lemn, praf de metal, praf de piatra, SO2, NO2, izocianati)
Simptome = nespecifice: tuse, expectoratii, dispnee
Examinari complementare:
a) PFR (probe functionale respiratorii): disfunctia ventilatorie obstructive (DVO), parte integranta a
definitiei BPOC, nu poate fi afirmata decat dupa realizarea unei spirometrii: DVO= raport VEMS/CV
<0,70 sau 70%
Severitatea DVO este definite numai prin valoarea VEMS
b) radiografie toracica + TC
c) fibroscopie bronsica
d) hemoleucograma
e) EKG
f) polisomnografie
g) gazometrie

2

Indicatia gazometriei:
-oricare ar fi VEMS: dispnee, discordanta clinico-functionala, comorbiditate cardio-vasculara, SaO2
<92%
-se va efectua systematic daca VEMS <50% decat cel teoretic
Diferite stadii ale BPOC
Stadiul Caracteristici Echivalenta
clinica
Tratamentul
recomandat
Toate Oprirea fumatului si a
oricarui alt factor de risc si
vaccinarea antigripala
preventiva
I
BPOC usoara
VEMS/CV <0,70
VEMS postbronhodilatator > 80%
decat cel teoretic
Cu sau fara simptome
Fara dispnee Bronhodilatatori cu scurta
durata de actiune la cerere
II
BPOC
moderata
VEMS/CV <0,70

50%<VEMS<80% decat cea teoretica

Cu sau fara simptome
Dispnee de efort
inconstanta
Bronhodilatatoare in mod
continu + recuperare
respiratorie

Corticoizi inhalatori in
prezenta simptomelor
semnificative si a unui
raspuns la PFR
III
BPOC severa
VEMS/CV <0,70
30%<VEMS<50% decat cel theoretic
Cu sau fara simptome
Dispnee de efort Corticoizi inhalatori in caz
de exacerbari repetate sau in
prezenta simptomelor
semnificative si a unui
raspuns PFR
IV
BPOC foarte
severa
VEMS/CV <0,70
VEMS <30% din cel teoretic sau
VEMS <50% din valorile prezise in
prezenta insuficientei respiratorii
(PaO2<60 mmHg) sau a semnelor clinice
de insuficienta cardiac dreapta
Dispnee la cel mai
mic efort sau
dispnee de repaus
Tratament regulat cu unul
sau mai multe
bronhodilatatoare, corticoizi
inhalatori in prezenta
simptomelor semnificative
si a raspunsurilor la PFR sau
a exacerbarilor repetate.
Tratamentul complicatiilor,
recuperare respiratorie,
oxigenoterapie de lunga
durata.
Se va discuta un tratament
chirurgical.







3

Indicatia si alegerea unei antibioterapii in timpul unei exacerbari a BPOC
Stadiul clinic de gravitate a BPOC evaluat in
afara oricarei exacerbari
Indicatii pentru
antibioterapie
Alegerea
antibioterapiei
In absenta rezultatelor
PFR cunoscute
Rezultate PFR
cunoscute

Absenta dispneei VEMS >50% Fara antibiotic
Dispnee de efort VEMS <50% Antibioterapie doar
daca exista expectoratie
franca purulenta
verzuie
Amoxicilina sau
cefuroxime-axetil
sau cefpodoxime-
proxetil
sau cefotiam-hexetil
sau macrolide
sau pristinamicina
sau telitromicina
Dispnee la cel mai mic
effort sau dispnee de
repaus
VEMS <30% Antibioterapie
sistemica +
identificarea altor
cauze de exacerbare a
dispneei
Amoxicilina/acid
clavulanic sau C3G
injectabil (cefotaxim
sau ceftriaxona) sau
FQAP (levofloxacina)
FQAP: fluorochinolone active impotriva Pneumococului.
Atitudinea terapeutica
1) Preventia si reducerea factorilor de risc
Oprirea fumatului: substituit nicotinic sau tratament farmacologic de a doua intentie, consultatie
specializata de tabacologie (in caz de esec al sevrajului).
2) Tratamentul farmacologic
Bronhodilatatori cu actiune scurta (fenoterol +bromura de ipatropium = Bronchodual, bromura de
ipatropium= Atrovent) sau prelungita (bromura de tiotropium= Spiriva; salmeterol= Serevent;
formoterol=Foradil) si/sau corticosteroizi inhalatori in functie de caz: ajustarea individuala controlata
in cursul consultatiilor successive pana la ameliorarea clinica si functionala. Alegerea clasei (beta-2-
mimetice sau anticolinergice sau asocierea de tip salmeterol+fluticazona= Seretide,
formoterol+budesonide= Simbicort, formoterol+beclometazona= Innovair) depinde de raspunsul
individual
Aerosoli nebulizatori cu prescriptie initiala de specialitate
Dupa caz: teofilina si derivati, corticoizi orali. Acestia sunt din ce in ce mai utilizati
De retinut: un tratament prelungit cu corticoizi inhalatori nu modifica diminuarea progresiva a VEMS
de-a lungul anilor la pacienti cu BPOC. Corticoizii inhalatori se rezerva deci pacientilor pentru care
raspunsul spirometric a fost documentat sau a tuturor celor care prezina simptome semnificative in
ciuda tratamentului bronhodilatator continuu si al caror VEMS de baza este <60% fata de cel theoretic
cu exacerbari repetate.Un tratament de lunga durata cu corticoizi orali nu este recomandat in BPOC.
3) Vaccinarile
Vaccinari antigripale si antipneumococice, in functie de calendarul de vaccinare.

4

4) Oxigenoterapia
Oxigenoterapie de lunga durata (cel putin 15 ore pe zi): indicate la distanta de un episode acut si sub
rezerva unui management therapeutic optim (incluzand oprirea fumatului, administrarea de
bronhodilatatori si kinetoterapie respiratorie), 2 gazometrii la interval de 3 saptamani arata:
-o presiune arteriala in oxygen (PaO2) diurnal masurata in repaus, in aer <55 mmHg
-sau o PaO2 <60 mmHg daca se constata de asemenea:
o HTAO
sau o poliglobulie importanta (hematocrite >55%)
sau semne de insuficienta ventriculara dreapta (IVD)
sau desaturari nocturne (SaO2 <90% mai mult de 30% din timpul de inregristrare) sau la
efort+++
in niciun moment nu intervine nivelul de PCO2 in indicatia oxigenoterapiei de lunga durata.
Concentratoarele sunt rezervate fluxurilor slabe. Oxigenul lichid permite administrarea de debite mai
mari si autorizeaza deambulaera cu sisteme portabile.
Concentrator Oxigen lichid
Contenanta Nelimitata 40 l de O2 lichid (34 000 l de
O2 gazos)
Greutate Max. 15 m de record Fix + portabil
Greutate 23-32 kg -Fix: 40-80 kg
-Portabil plin: 2,4 kg
Nivel sonor Aprox. 50 dB 0
Consum electric 350-465 W 0
Debit maxim 4-5 l/min 10-15 l/min

5) Ventilatia
Ventilatia non invaziva (VNI): se instituie in mod pregnant in afara unei exacerbari, fie in decursul
unui episode de insuficienta respiratorie acuta care a necesitat o VNI; in caz de esec al oxigenoterapiei
de lunga durata, este propusa o VNI la domiciliu daca exista semne clinice de hipoventilatie alveolara
nocturna, PaCO2 > 55 mmHg si notiunea de instabilitate clinica (cazuri frecvente de spitalizare).
Ventilatia invaziva: in caz de imposibilitate de sevraj dupa spitalizare sau esec al VNI.
6) Kinetoterapia respiratorie
Realizata dupa tehnicile urmatoare: dezobstructie bronsica, exersarea tusei, ventilatie dirijata.
Realizata intr-un timp si cu o frecventa care depend de starea clinica a pacientului si de evolutia lui.
7) Chirurgie
Rezectia bulelor la unii pacienti cu emfizem centrolobular, cu bule voluminoase compresive.

5


Monitorizarea de lunga durata
Obiective:
-tratarea simptomelor (tuse, expectoratie, etc.);
-ameliorarea tolerantei la effort si a starii de sanatate (calitatea vietii);
-tratarea factorilor de risc (tabagismul in special)
-preventia si tratarea complicatiilor si a exacerbarilor (suprainfectie, decompensare respiratorie ,etc.)
-diminuarea mortalitaii.
Astmul bronsic
DEFINITIE
Astmul este o afectiune a cailor respiratorii caracterizata printr-o reactivitate crescuta a arborelui
traheobronsic la o multitudine de stimuli. Astmul se manifesta din punct de vedere fiziologic printr-o
ngustare generalizata a conductelor aeriene, care poate ceda spontan sau ca raspuns la terapie si, din
punct de vedere clinic, prin accese de dispnee, tuse si wheezing. Astmul este o boala episodica,
exacerbarile acute intercalndu-se cu perioade lipsite de simptome. Tipic, cele mai multe atacuri sunt
de scurta durata, durnd minute pna la ore si, din punct de vedere clinic, pacientul pare ca-si revine
complet dupa atac. Totusi, poate exista o faza n care pacientul are zilnic un grad de obstructie a cailor
respiratorii. Aceasta faza poate fi blnda, cu sau fara adaugarea de episoade severe, sau mult mai
serioasa, cu obstructie severa ce persista zile sau chiar saptamni, stare denumita status astmaticus. n
anumite circumstante, aceste episoade acute se pot termina fatal.
PREVALENTA SI ETIOLOGIE
Astmul este o afectiune foarte frecventa; se estimeaza ca4 pna la 5% din populatia Statelor Unite este
afectata. Statistici similare au fost raportate si de alte tari. Astmul bronsic apare la toate vrstele, dar
predominant la vrstele tinere. Aproape jumatate din cazuri apar pna la vrsta de 10 ani si o alta
treime apar pna la vrsta de 40 de ani. La copii exista un raport de 2:1 masculin/feminin, dar raportul
pe sexe se egalizeaza pna la vrsta de 30 de ani. Din punct de vedere etiologic, astmul este o boala
heterogena. Este util, din ratiuni epidemiologice si clinice, sa clasificam astmul dupa stimulii
principali care provoaca sau se asociaza cu episoadele acute. Totusi, trebuie subliniat ca aceasta
distinctie poate fi adesea artificiala si ca raspunsul la o subcategorie data poate fi initiat de obicei de
mai mult de un singur tip de stimuli. De asemenea, aplicarea tehnicilor de biologie celulara si
moleculara n patogeneza astmului a nceput sa umbreasca acest tip de clasificare. Cu aceasta rezerva,
se pot descrie doua tipuri de astm: alergic si idiosincrazic.
Astmul alergic se asociaza adesea cu un istoric personal si/sau familial de boli alergice, cum ar fi
rinitele, urticaria si eczema, cu reactii cutanate de tip papula eritematoasa pozitive la injectarea
intradermica de extracte din antigenele aerogene, cu niveluri crescute de IgE n ser si/sau teste de
provocare pozitive prin inhalarea unui antigen specific. O parte nsemnata din populatia astmatica nu
are antecedente heredocolaterale sau personale pentru un teren alergic, testele cutanate sunt negative,
iar nivelurile de IgE sunt normale si, prin urmare, au o boala care nu poate fi clasificata pe baza
mecanismelor imunologice definite. Se spune despre aceti pacienti ca au astm idiosincrazic. Multi
dezvolta o simptomatologie tipica n urma unei afectiuni a tractului respirator superior. Manifestarea
initiala poate fi putin mai mult dect o raceala obisnuita, dar dupa cteva zile pacientul ncepe sa
dezvolte paroxisme de wheezing si dispnee, care pot persista de la cteva zile la cteva luni. Acesti
indivizi nu trebuie confundati cu persoanele la care simptomatologia data de bronhospasm se
suprapune pe o bronsita cronica sau bronsiectazie. Multi pacienti au o boala care nu se poate ncadra
clar n vreuna din categoriile de mai sus, dar n schimb intra ntr-un grup mixt, cu trasaturi din fiecare.
6

n general, astmul cu debut n copilarie tinde sa aiba o componenta alergica nsemnata , n timp ce
astmul care se dezvolta mai trziu tinde sa fie nonalergic sau sa aiba etiologie mixta.

PATOGENEZA ASTMULUI
Trasatura de baza, cea mai frecvent ntlnita, pentru diateza astmatica este hiperexcitabilitatea
nespecifica a arborelui traheobronsic. Cnd reactivitatea cailor aeriene este mare, simptomele sunt mai
severe si mai persistente si tratamentul necesar pentru a controla acuzele bolnavului este mai intens. n
plus, marimea fluctuatiilor diurne ale functiei pulmonare este mai mare si pacientul are tendinta sa se
trezeasca noaptea sau devreme n cursul diminetii din cauza lipsei de aer. Att la subiectii astmatici,
ct si la cei normali, reactivitatea bronsica creste dupa infectiile virale ale tractului respirator si dupa
expunerea la poluantii atmosferici oxidanti, precum ozonul si dioxidul de azot (dar nu dioxidul de
sulf). Virusurile au consecinte mult mai profunde, iar dupa o infectie aparent benigna a cailor
respiratorii superioare, reactivitatea poate ramne crescuta mai multe saptamni. n contrast, dupa
expunerea la ozon, reactivitatea cailor aeriene ramne crescuta pentru numai cteva zile. Alergenii pot
cauza cresterea reactivitatii cailor aeriene n decurs de cteva minute si o pot mentine astfel mai multe
saptamni. Daca doza de antigen este suficient de mare, episoadele acute de obstructie pot surveni
zilnic, pentru o perioada mai lunga de timp, n urma unei singure expuneri. S-au incriminat mai multe
cauze pentru cresterea reactivitatii cailor respiratorii din astm, totusi, mecanismul de baza ramne
necunoscut. Cea mai populara ipoteza la momentul actual este legata de inflamatia cailor aeriene.
Alergenii
Majoritatea alergenelor care provoaca astmul sunt din aer si pentru a induce un grad de sensibilizare
trebuie sa fie suficient de abundente pentru perioade considerabile de timp. Dupa ce sensibilizarea s-a
produs, pacientul poate prezenta o reactivitate deosebita, asa nct cantitati minime din agentul
raspunzator poate produce exacerbari semnificative ale bolii. Astmul alergic este frecvent sezonier si
se observa mai ales la copii si la adultii tineri.
O forma nesezoniera poate fi consecinta alergiei la pene, fanerele animalelor, praf cu paraziti, fungi si
alte antigene prezente de obicei n mediul nconjurator. Expunerea la antigene produce tipic un raspuns
imediat, n care obstructia cailor aeriene se dezvolta n minute si apoi dispare. La 30-50% din pacienti,
n urmatoarele 6 pna la 10 ore, apare un al doilea val de bronhoconstrictie, asa-numita reactie
ntrziata. ntr-o minoritate de cazuri, nu apare dect reactia ntrziata.
Stimulii farmacologici
Medicamentele cel mai frecvent asociate cu inducerea unor episoade acute de astm sunt aspirina,
colorantii, precum tartrazina; antagonistii beta-adrenergici si agentii de sulfitare. Este importanta
recunoasterea bronhospasmului indus de medicamente, deoarece prezenta sa este adesea asociata cu o
morbiditate crescuta. n plus, au fost semnalate decese dupa ingestia de aspirina (sau alte
antiinflamatorii nesteroidiene) sau antagonisti beta adrenergici. Sindromul respirator tipic declansat de
aspirin afecteaza n principal adultii, desi situatia poate fi ntlnita si la copii. Aceast problem ncepe
prin rinita vasomotorie cronica, urmata de o rinosinuzita hiperplazica, cu polipi nazali. Ulterior, apare
treptat astmul. n urma expunerii la cantitti foarte mici de aspirina, indivizii afectati dezvolta cu
regularitate congestii oculare si nazale si episoade acute, adesea severe, de obstructie a cailor
respiratorii. Prevalenta sensibilitatii la aspirina la subiectii astmatici variaza de la un studiu la altul, dar
multe autoritati cred ca 10% este un procent rezonabil. Exista un mare grad de reactivitate ncrucisata
ntre aspirina si alte antiinflamatoare nonsteroidiene. Indometacinul, fenoprofenul, naproxenul,
zomepiracul sodic, ibuprofenul, acidul mefenamic si fenilbutazona sunt importante n mod special din
acest punct de vedere. Pe de alta parte, acetaminofenul, salicilatul sodic, salicilatul colinic,
salicilamida si propoxifenul sunt bine tolerate. Frecventa exacta a reactiilor ncrucisate la tartrazina si
la alti coloranti la astmaticii sensibili la aspirina este, de asemenea, controversata; din nou, 10% este
procentul cel mai acceptat. Aceasta complicatie particulara a astmului sensibil la aspirina este n
special insidioasa, totusi, deoarece tartrazina ca si ceilalti coloranti potential periculosi sunt prezenti pe
scara larga n mediu si pot fi ingerati n necunostinta de cauza de catre pacientii susceptibili. Pacientii
cu sensibilitate la aspirina pot fi desensibilizati prin administrarea zilnica a medicamentului. Dupa
aceasta forma de terapie, se dezvolta toleranta ncrucisata la ceilalti agenti antiinflamatori
nesteroidieni. Antagonitii beta-adrenergici produc n mod frecvent obstructia cailor aeriene la
astmatici, ca si la alti subiecti cu hiperreactivitate a cailor aeriene si trebuie evitati la aceasta categorie
de subiecti. Chiar si agentii beta1 selectivi au aceasta proprietate, n special la doze mari. De fapt,
7

chiar si folosirea locala a blocantilor beta 1 la nivelul ochiului, pentru tratamentul glaucomului, a fost
asociata cu agravarea astmului. Agentii de sulfitare, precum metabisulfitul de potasiu, bisulfitul de
sodiu si de potasiu, sulfitul de sodiu si dioxidul de sulf, folositi pe scara larga n industria alimentara si
farmaceutica ca agenti antiseptici si conservanti, pot produce de asemenea obstructie acuta a cailor
respiratorii la indivizii sensibili. De obicei, expunerea se realizeaza ca urmare a ingestiei de alimente
sau bauturi ce contin aceste componente, de exemplu, salate, fructe proaspete, cartofi, moluste si vin.
Exacerbarea astmului a fost raportata dupa folosirea solutiilor topice oftalmice ce contin sulfiti, a
glucocorticoizilor intravenos si ctorva solutii inhalatoare bronhodilatatoare. Incidenta si mecanismul
de actiune ale acestui fenomen sunt necunoscute. Atunci cnd se suspicioneaza, diagnosticul poate fi
confirmat prin provocare orala sau inhalatorie.
Poluarea mediului si a aerului
Cauzele din mediu ale astmului se leaga de obicei de conditiile climatice, care favorizeaza
concentrarea n atmosfera a poluantilor si a antigenelor. Aceste conditii au tendinta sa apara n zonele
intens industrializate sau n cele urbane dens populate si sunt asociate frecvent cu inversiuni termice
sau alte situatii care creaza mase stagnante de aer. n aceste circumstante, desi populatia generala poate
dezvolta simptome respiratorii, pacientii astmatici si cei cu alte afectiuni respiratorii au tendinta sa fie
mai sever afectati. Poluantii atmosferici cunoscuti a avea acest efect sunt ozonul, dioxidul de azot si
dioxidul de sulf. Ultimul trebuie sa fie prezent n concentratii mari si produce efectul sau maxim n
timpul perioadelor de ventilatie maximala. n unele regiuni ale Americii de Nord, concentratia
sezoniera a unor antigene aerogene, cum este polenul, poate creste suficient de mult pentru a duce la
epidemii de internari n spital pentru astm si la cresterea mortalitatii. Aceste evenimente pot fi
ameliorate prin tratarea profilactica a pacientilor cu medicamente stabilizatoare a mastocitelor nainte
de nceperea sezonului alergiilor.
Factorii profesionali
Astmul profesional este o problema de sanatate semnificativa, iar obstructia acuta sau cronica a cailor
respiratorii a fost descrisa dupa expunerea la un numar mare de compusi folositi n diferite procese
industriale. Bronhoconstrictia poate rezulta n urma lucrului sau expunerii la saruri metalice (de
exemplu, de platina, crom si nichel), pulberi de lemn sau vegetale (de exemplu, de stejar, cedru rosu,
grne, faina, boabe de ricin, boabe de cafea verde, moka, rasina de acacia, rasina de karay si
tragacanta), agenti farmaceutici (de exemplu, antibiotice, piperazina si cimetidina), chimicale
industriale si mase plastice (de exemplu, diizocianat de toluen, anhidrida acidului ftalic, anhidrida
trimetilica, persulfati, etilendiamina si alti coloranti), enzime biologice (de exemplu, detergenti si
enzime pancreatice) si pulberi de animale si insecte, seruri, secretii. Este important de remarcat ca
expunerea la diverse chimicale sensibilizante, n mod special cele folosite n vopsele, solventi si mase
plastice, poate avea loc, de asemenea, n timpul liber sau n activitati nelegate de locul de munca. n
cazul simptomelor astmatice cauzate de expunerea profesionala care nu produce o reactie imunologica
imediata sau mixta, pacientii relateaza un istoric ciclic caracteristic. Se simt bine cnd ajung la
serviciu, iar la sfrsitul programului de lucru apar simptomele de obstructie respiratorie, se intensifica
dupa parasirea locului de munca si apoi regreseaza. Absenta de la locul de munca n week-enduri sau
vacante aproape ca aduce o remisiune. n mod frecvent, exista simptome similare la colegii de munca.
Infectiile
Infectiile respiratorii fac parte din categoria celor mai frecventi stimuli care provoaca exacerbarea
acuta a astmului. Investigatii bine controlate au demonstrat ca virusurile respiratorii si nu bacteriile sau
alergia sunt factorii majori etiologici. La copiii mici, virusul sincitial respirator i virusul paragripal
sunt cei mai importanti agenti infectiosi. La copiii mai mari si la adulti predomina, ca patogeni,
rhinovisurile si virusurile gripale. Colonizarea numai a arborelui traheobronsic este insuficienta pentru
a produce episoade acute de bronhospasm, iar crizele de astm se produc numai cnd sunt prezente
simptomele unei infectii respiratorii deja existente sau n curs de aparitie.
Efortul fizic
Efortul fizic este unul din cei mai comuni factori precipitanti ai crizelor de astm. Acest stimul difera de
alti agenti declansatori naturali, precum antigene sau infectii virale, prin aceea ca nu produce sechele
pe timp ndelungat si nici nu modifica reactivitatea cailor aeriene. Efortul fizic probabil provoaca
bronhospasm ntr-o oarecare masura la toti pacientii astmatici si la ctiva este singurul mecanism
declansator al simptomelelor. Oricum, cnd astfel de pacienti sunt monitorizati pentru perioade
suficient de mari, se constata ca ei dezvolta adesea episoade recurente de obstructie a cilor respiratorii
8

independente de efort; astfel, declansarea frecventa a acestei probleme este prima manifestare a unui
sindrom astmatic complet. Exista o interactiune semnificativ ntre ventilatia rezultata ca raspuns la un
efort, temperatura si umiditatea aerului inspirat si magnitudinea obstructiei dupa efort. Astfel, pentru
acelasi aer inspirat, alergarea va produce o criza mai severa de astm dect plimbarea. n schimb, la
acelasi efort, inhalarea unui aer rece n timpul efecturii efortului va potenta raspunsul, n timp ce aerul
cald, umed, va tinde sa diminueze efectul bronhoconstrictor. n consecinta, activitati precum hocheiul
pe gheata, schiul fond sau patinajul pe gheata sunt mult mai riscante din acest punct de vedere dect
notul ntr-un bazin acoperit si ncalzit.
Stresul emotional
Exista multe date obiective care demonstreaza ca factorii psihici pot interfera diateza astmatica, pentru
a ameliora sau nrautati cursul bolii. Caile si modul interactiunii sunt complexe, dar s-au dovedit
operationale ntr-o oarecare masura la aproape jumatate din pacientii studiati. Modificarile calibrului
cailor aeriene par a fi mediate prin modificarea activitatii eferente vagale, dar endorfinele, de
asemenea, pot juca un rol. Parametrul cel mai frecvent studiat a fost cel al sugestiei si dovezile
existente conduc la ideea ca aceasta poate exercita o influent importanta la astmaticii selectionati.
Cnd indivizii psihic responsivi primesc o sugestie adecvata, ei pot efectiv mari sau micsora efectele
farmacologice ale stimulilor adrenergici si colinergici asupra cailor aeriene proprii. Gradul n care
factorii psihici participa la inducerea si/sau continuarea unei agravari acute este necunoscut, dar
probabil variaza de la pacient la pacient si, la acelasi pacient, de la episod la episod.
EXAMEN CLINIC
Simptomele astmului constau din triada: dispnee, tuse i wheezing, ultima fiind adesea considerata
sine qua non. n formele cele mai tipice, astmul este o afectiune episodica si toate cele trei simptome
coexista.
Examinari complementare
-gazometrie arteriala
-EKG
-radiogrfie toracica : nu aduce in formatii pertinente decat in1-2% din crizele de astm
-altele: in functie de context, hemograma, hemoculturi,...
Semne de gravitate a unui astm
Semne de gravitate Semne care impun o ventilatie spontana
Semne respiratorii
-Dificultatea de a vorbi sau de a tusi
-FR >30/min
-PEF <30% decat cel teoretic
-Transpiratii
-Contractura muschiilor sternocleidomastoidieni
-Cianoza, liniste auscultatorie
Semne hemodinamice
-FC >120/min
Semne neuropsihice
-Anxietate, agitatie
Date paraclinice
-PaCO2 > 40 mmHg
-Tulburari de constiinta, coma
-Pauze sau stop respirator
-Respiratie paradoxala
-Hipercapnie >50 mmHg

Doua entitati care trebuie cunoscute:
a)Astm supraacut: forma particulara a astmului acut grav marcata printr-o evolutie exoloziva spre
asfixie. Afecteaza cu precadere subiecti masculti <30 ani cu o functie respiratorie de baza sensibil
normala. Factorul declansator este adeseori un conflict sau stres psihologic sau expunerea alergenica
masiva (aditivi alimentari) sau alimentarea cu AINS la pacientii cu intoleranta la acest medicament.
b)Astmul instabil: poate surveni in orice moment oricare ar fi gradul de severitate a bolii asmatice.
Este vorba in special de repetarea crizelor care devin mai putin sensibile la bronhodilatatoare.
Criterii de astm instabil
-cresterea frecventei crizelor care devin pluricotidiene
-sensibilitate mai mica a crizelor la bronhodilatatoare obisnuite
-mari variatii diurne ale obstructiei bronsice (varitatii ala PEF > 30%)
9

-agravare progresiva a obstructiei bronsice apreciata prin scaderea PEF-ului
-cresterea progresiva a consumului de beta-2-agonisti ramane in practica, cel mai bun indiciu al
instabilitatii astmului, chiar daca starea clinica a pacientului nu pare ingrijoratoare.
TRATAMENT
Eliminarea agentilor cauzali din mediul unui astmatic alergic este mijlocul cel mai eficient de a trata
aceasta afectiune. Desensibilizarea sau imunoterapia cu extracte din alergenele presupuse s-au bucurat
de o atentie maxima, dar studiile controlate sunt limitate si nu au dovedit o eficienta maxima.
Terapia medicamentoasa
Medicamentele disponibile pentru tratamentul astmului pot fi grupate n dou mari categorii:
medicamente care inhiba contractia musculaturii netede (agonistii beta-adrenergici, metilxantinele
si anticolinergicele) si agenti care previn si/sau diminueaza inflamatia (glucocorticoizii si agentii
stabilizatori ai mastocitelor). Inhibitorii sintezei mediatorilor si antagonistii receptorilor mediatorilor
se afla deocamdata n faza de testari clinice.

STI MULANTELE ADRENERGI CE
Medicamentele din aceast categorie sunt catecolaminele, rezorcinolii si saligeninele. Catecolaminele
de larg ntrebuinare n clinic sunt epinefrina, izoproterenolul, izoetarina, rimiterolul i
hexoprenalina. Ultimele dou nu sunt n uz n Statele Unite. Compuii din acest grup au aciune scurt
(30 pn la 90 min) i sunt eficieni numai cnd sunt administrai prin inhalaie sau pe cale
parenteral. Epinefrina i izoproterenolul nu sunt 2 selectivi i au efecte cronotrope i inotrope
cardiace destul de importante. Epinefrina are, de asemenea, efecte notabile alfa-stimulatoare. Doza
uzual este 0,3-0,5 ml din soluia 1:1000, administrat subcutanat. Izoproterenolul nu are aciune
alfa-stimulant i este cel mai potent agent din acest grup. El se administreaz de obicei inhalator, ntr-
o soluie 1:200. Izoetarina este cel mai selectiv agonist 2 din aceast clas, dar este un
bronhodilatator destul de slab. Se utilizeaz ca aerosol i se livreaz ca soluie 1%. Farmacologia
hexoprenalinei i a rimiterolului este similar cu cea a izoetarinei. Cei mai folosii rezorcinoli sunt
metaproterenolul, terbutalina i fenoterolul i cea mai cunoscut saligenin este albuterolul
(salbutamolul). Cu excepia metaproterenolului, aceste medicamente sunt foarte selective pentru
tractul respirator i lipsite practic de efecte cardiace notabile, exceptnd dozele mari. Principalul lor
efect secundar este tremorul. Sunt active pe toate cile de administrare i, deoarece structurile lor
biochimice le permit s unteze procesele metabolice folosite pentru degradarea catecolaminelor,
efectele lor sunt relativ prelungite (4-6 h). Calea preferat de administrare este inhalatorie, pentru c
aceasta crete selectivitatea bronic a acestor ageni i permite bronhodilataia maxim, la un minim
de efecte secundare. Acest fenomen este valabil nu numai n tratamentul de ntreinere, ci i n
tratamentul obstruciei acute severe. Salmeterolul, un compus din clasa albuterolului, cu durat lung
de aciune (9-12 h), este disponibil n prezent n Statele Unite. Administrat la 12 ore este eficient
pentru meninerea ameliorrii simptomatologiei. Este de mare ajutor n special pentru cazurile de astm
nocturn sau indus de efort. Medicamentul nu este recomandat pentru tratamentul episoadelor acute, din
cauza debutului relativ lent al aciunii (aproximativ n 30 min) i nici ca medicament de prim
intenie pentru ameliorarea simptomelor. n plus, timpul su de njumtire lung implic faptul c
administrarea de doze suplimentare poate determina efecte adverse prin riscul de acumulare a
medicamentului.
METI LXANTI NELE Teofilina i diversele ei sruri sunt bronhodilatatoare de poten medie, care
acioneaz printr-un mecanism nu foarte bine definit. Concentraia plasmatic terapeutic a teofilinei
se consider clasic a fi ntre 10 i 20 g/ml. Unele surse recomand totui doze mai mici, ntre 5 i 15
g/ml, pentru a evita toxicitatea. Clearance-ul teofilinei i deci doza necesar scad substanial la nou
nscui, la btrni i la cei cu disfuncii hepatice acute sau cronice, decompensare cardiac sau cord
pulmonar. Clearance-ul este sczut, de asemenea, n cursul bolilor febrile. Clearance-ul este crescut la
copii. n plus, un numr de interaciuni medicamentoase pot afecta metabolismul teofilinei. Clearance-
ul scade odat cu utilizarea concomitent de eritromicin i alte antibiotice din clasa macrolidelor,
chinolone i troleandomicin, alopurinol, cimetidin i propranolol. Crete cu consumul de igarete,
marijuana, fenobarbital, fenitoin sau de alte droguri care pot induce enzimele microzomale hepatice.
Pentru terapia de ntreinere sunt disponibili compuii teofilinici cu durat lung de aciune i care
sunt de obicei administrai o dat sau de dou ori pe zi. Doza se ajusteaz pe baza rspunsului clinic cu
ajutorul msurrii nivelului seric al teofilinei. Administrarea n doz unic seara reduce
10

simptomatologia nocturn i menine pacientul asimptomatic n timpul zilei. Aminofilina i teofilina
sunt disponibile pentru uzul intravenos. Recomandrile pentru terapia intravenoas la copiii ntre 9 i
16 ani i la adulii tineri fumtori care nu primesc medicamente din clasa teofilinei sunt: o doz de
ncrcare de 6 mg/kg, urmat de perfuzie 1 mg/kg corp/h pentru urmtoarele 12 ore i apoi 0,8 mg/kg
/h. La adulii nefumtori, la pacienii mai n vrst i la cei cu cord pulmonar, insuficien cardiac
congestiv i afeciuni hepatice, doza de ncrcare rmne aceeai, dar doza de ntreinere este redus
la 0,1 pn la 0,5 mg/kg/h. La pacienii care primesc deja teofilin, doza de ncrcare este de obicei
meninut sau, n situaii extreme, este redus la 0,5 mg/kg. Cele mai frecvente efecte adverse ale
teofilinei sunt iritabilitatea, greaa, vrsturile, anorexia i cefaleea. La niveluri plasmatice mai mari de
30 mg/ml exist riscul convulsiilor i aritmiilor cardiace.
ANTI COLI NERGI CELE
Medicamentele anticolinergice, cum este sulfatul de atropin, produc bronhodilataie la astmatici, dar
folosirea lor este limitat de efectele adverse sistemice. Compuii cuaternari de amoniu neabsorbabili
(metilnitratul de atropin i bromura de ipratropiu) s-a constatat c sunt att eficieni, ct i lipsii de
efecte secundare. Acetia pot fi eficieni n special la pacienii cu afeciuni cardiace coexistente, la
care folosirea metilxantinelor i a stimulantelor beta-adrenergice poate fi periculoas. Exist anumite
dovezi c adugarea anticolinergicelor poate mri bronhodilataia obinut cu simpaticomimetice, dar
efectul nu este foarte pronunat. Dezavantajele majore ale anticolinergicelor sunt aciunea lent (sunt
necesare 60 pn la 90 de minute pn la atingerea bronhodilataiei maxime) i potena relativ
modest.
GLUCOCORTI COI ZI I
Glucocorticoizii nu sunt bronhodilatatori, iar rolul lor major n astm este de a reduce inflamaia cilor
aeriene. Steroizii orali sau sistemici sunt mai utili n suferinele acute, cnd obstrucia sever a cilor
aeriene nu cedeaz sau se agraveaz n ciuda terapiei intensive cu bronhodilatatoare, i n cadrul
afeciunii cronice, atunci cnd sub schema terapeutic anterioar au loc frecvente recurene ale
simptomelor, de intensitate din ce n ce mai mare. Doza corect pentru situaiile acute este un subiect
de controvers. Datele disponibile indic faptul c dozele foarte mari nu aduc beneficii fa de cele
convenionale. n Statele Unite, doza uzual de nceput este de 40-60 mg metilprednisolon intravenos
la fiecare 6 h. Deoarece administrarea intravenoas i oral produc aceleai efecte, metilprednisolonul
poate fi nlocuit cu prednison, 60 mg la 6 h. Impresiile clinice sugereaz c dozele mai mici pot fi la fel
de eficace, dar nu exist nc date care s confirme acest lucru. n Marea Britanie i n alte ri, astmul
acut, att n ambulator, ct i n spital, este frecvent tratat cu doze de prednisolon cuprinse ntre 30 i
40 mg, administrate o dat pe zi. Trebuie subliniat c efectul steroizilor n astmul acut
nu este imediat i c este posibil s nu apar timp de 6 ore sau mai mult de la administrarea iniial. n
consecin, este obligatorie continuarea terapiei susinute bronhodilatatoare n acest interval de timp.
Indiferent de regimul ales, este important de recunoscut faptul c reducerea rapid a dozei de
glucocorticoizi are frecvent ca rezultat obstrucia recurent. Cele mai multe autoriti recomand
reducerea dozei la jumtate la fiecare a treia pn la a 5-a zi dup un episod acut. n situaiile n care
pare necesar continuarea terapiei cu steroizi, se instituie o schem alternativ (administrare la 2 zile),
pentru a minimaliza efectele secundare. Aceasta este important n special la copii, deoarece
administrarea continu de corticosteroizi ntrerupe creterea. Preparatele cu aciune lung, precum
dexametazona, ar trebui s nu fie folosite n aceast situaie, pentru c ele anuleaz scopul schemei de
administrare alternativ, prin producerea supresiei ndelungate a axului hipofizo-adrenalian. Civa
steroizi inhalatori cu poten topic crescut sunt acum disponibili i permit foarte bine renunarea la
agenii orali. Ei sunt utili i pentru reducerea reactivitii cilor aeriene sau ca o alternativ la
glucocorticoizii orali, n situaiile n care simptomele astmatice se agraveaz. Unele norme recomand
introducerea steroizilor inhalatori la orice pacient a crui boal nu este controlat de bronhodilatatoarele
inhalatorii. Unii sunt de prere c dozele pot fi crescute de dou sau mai multe ori dect cele
recomandate convenional, n caz c simptomele nu sunt complet controlate. n timp ce administrarea
inhalatorie scade nevoia de glucocorticoizi orali, aceasta prezint riscul unor efecte adverse mai ample.
Pe lng candidoza oral i disfonie, absorbia sistemic crescut care acompaniaz dozele mari de
steroizi inhalatori s-a relatat c produce supresia glandelor suprarenale, formarea cataractei, ncetinirea
creterii la copii, interferene cu metabolismul osos i purpur. Multe din preparatele cu steroizi
inhalatori disponibile n mod curent necesit 2 pn la 4 sptmni pentru a produce efectul benefic. n
consecin este recomandabil s se nceap o cur de glucocorticoizi orali, simultan cu cei inhalatori,
11

pentru a uura rezoluia simptomelor. Dup ce medicamentele orale sunt ntrerupte, progresele
obinute pot fi meninute cu medicamentele inhalatorii.

AGENI STABILIZATORI AI MASTOCITELOR
Cromolynul de sodiu i nedocromilul de sodiu nu influeneaz tonusul cilor aeriene. Cromolynul i
nedocromilul, la fel ca steroizii inhalatori, mbuntesc funcia pulmonar, reduc simptomele i
reactivitatea cilor aeriene distale la astmatici. Sunt foarte utili n special la pacienii atopici care au
manifestri sezoniere sau sufer o stimulare de durat a cilor respiratorii. O prob terapeutic, constnd
n administrarea a dou puff-uri de patru ori pe zi timp de 4 pn la 6 sptmni, este frecvent necesar
nainte ca efectele benefice ale medicamentului s apar. Spre deosebire de steroizi, nedocromilul i
cromolynul, n administrare profilactic, blocheaz efectele acute obstructive secundare expunerii la
antigen, chimicale industriale, efort sau aer rece. n cazul expunerii la antigen este abolit i reacia
tardiv. Ca atare, un pacient care are o expunere intermitent la un antigen oarecare sau la stimuli
nonantigenici care i provoac crize de astm nu trebuie s ia n permanen aceast medicaie, dar, n
schimb, pot s obin protecie prin administrarea medicamentului cu numai 15-20 de minute nainte
de contactul cu agentul precipitant.
ALTE MEDI CAMENTE
S-a sugerat c pacienii corticodependeni pot beneficia de pe urma agenilor imunosupresori,
precum metotrexatul sau srurile de aur. Efectele acestor ageni asupra dozelor de steroizi i asupra
cursului bolii sunt minore, iar efectele adverse pot fi considerabile. n consecin, aceast form de
tratament poate fi considerat doar experimental. Opiaceele, sedativele i tranchilizantele ar trebui
evitate categoric la pacientul astmatic n criz, din cauza faptului c riscul de deprimare a ventilaiei
alveolare este mare i s-au citat cazuri de stop respirator la interval scurt de la folosirea lor. n general,
majoritatea pacienilor sunt anxioi i nspimntai, dar experiena a artat c ei pot fi calmai la fel
de bine de prezena i ncurajarea medicului. Blocantele beta-adrenergice i agonitii parasimpatici
sunt contraindicai, deoarece pot produce o deteriorare marcat a funciei pulmonare. Agenii
expectorani i mucolitici s-au bucurat de o mare atenie n trecut, dar nu au un aport semnificativ n
tratamentul fazelor acute sau cronice ale acestei boli. Agenii mucolitici, precum acetilcisteina, pot s
produc de fapt bronhospasm, cnd sunt administrai la astmatici susceptibili. Acest neajuns poate fi
nlturat prin administrarea lor sub form de aerosoli, n soluie cu un agent beta-adrenergic. Folosirea
fluidelor intravenoase n tratamentul crizei de astm a fost, de asemenea, recomandat. Exist prea
puine dovezi c aceast terapie adjuvant grbete vindecarea. Bronhodilatatoarele neconvenionale,
cum ar fi sulfatul de magneziu intravenos folosit pentru tratamentul crizelor de astm, nu sunt nc
autorizate pentru practica medical, din cauza controverselor pe marginea eficienei lor.
I NSTRUCTI UNI SPECI ALE
Tratamentul pacienilor astmatici care prezint probleme speciale (afeciuni cardiace sau sarcin) nu
difer mult de cel anterior menionat. Terapia inhalatorie cu ageni beta2-selectivi i antiinflamatorii
este important. Dozele adrenergicelor utilizate trebuie s fie cele mai mici, care produc efectele dorite.
PLAN DE ACTIUNE Situatii de urgent
Cel mai eficace tratament al episoadelor acute de astm este administrarea de beta2 agoniti sub form
de aerosoli. Aceste medicamente produc ncetarea crizei de 3-4 ori mai eficient dect aminofilina
intravenoas. n urgene pot fi administrate la fiecare 20 de minute 3 doze cu un nebulizator. Ulterior,
frecvena poate fi redus la fiecare 2 ore, pn cnd criza se remite. Se poate aduga aminofilin dup
prima or, n ncercarea de a accelera atenuarea crizei. Episoadele acute de astm bronic reprezint una
dintre cele mai comune urgene respiratorii ntlnite n practica medical i este important ca medicul
s recunoasc episoadele de obstrucie a cilor respiratorii care pot pune n pericol viaa bolnavului i
care dintre pacieni au nevoie de un anumit nivel de ngrijire. Aceste distincii se pot realiza uor
prin analiza parametrilor clinici alei, coroborai cu valorile debitului respirator i a schimburilor
gazoase. Prezena pulsului paradoxal, folosirea muchilor accesori i hiperinflaia marcat a toracelui
semnific obstrucia sever a cilor respiratorii, iar lipsa de ameliorarea a acestor semne ntr-un
interval scurt, n urma terapiei energice, oblig la monitorizarea pacientului, folosind msurtorile
gazelor sanguine i ale debitelor expiratorii de vrf (PEFR peak expiratory flow rates) sau FEV1. n
general, exist o corelaie direct ntre severitatea obstruciei cu care se prezint pacientul i timpul
necesar pentru remisiunea ei. Deci, indivizii mai sever afectai i revin, de regul, ntr-un timp mai
12

ndelungat. Dac PEFR sau FEV1 sunt mai mici sau egale cu 20% din valoarea prezis la momentul
internrii i nu se dubleaz n prima or de tratament (vezi
mai sus), bolnavul pare s necesite tratament extensiv, inclusiv glucocorticoizi, pn dispare
obstrucia. Acest grup reprezint aproximativ 20% din toi pacienii care vin n urgen. Ei necesit,
n general, internare de cel puin 24 h i tratament intensiv nainte de a deveni asimptomatici. La
astfel de indivizi, dac semnele clinice, respectiv pulsul paradoxal i utilizarea muchilor respiratori
accesori, se micoreaz i/sau dac PFER crete, nu mai este nevoie s se schimbe medicaia sau
dozele; pacientul trebuie numai s fie monitorizat. Dac PFER scade cu mai mult de 20% din valoarea
precedent sau magnitudinea pulsului paradoxal crete, sunt necesare msurtori repetate ale gazelor
arteriale, n paralel cu o reconsiderare a mijloacelor terapeutice utilizate. La pacientul cu hipocapnie,
este permis continuarea acelorai mijloace terapeutice nc un interval de timp. Pe de alt parte, cnd
Paco2 este normal sau are tendina s creasc, pacientul trebuie monitorizat n terapie intensiv i
tratamentul trebuie orientat n direcia ameliorrii sau opririi evoluiei spre insuficiena respiratorie.
Tratamentul de durata
Scopul tratamentului cronic este s asigure un status stabil, asimptomatic, cu cea mai bun funcie
pulmonar posibil. Pentru realizarea acestor deziderate au fost propui mai muli algoritmi. Primul
pas const n educarea pacientului, n sensul transformrii lui ntr-un partener n actul terapeutic.
Severitatea bolii trebuie s fie evaluat i monitorizat cu msurtori obiective ale funciei pulmonare.
Agenii care declaneaz astmul trebuie ndeprtai sau controlai i ar trebui fcute planuri att
pentru tratamentul cronic, ct i pentru cel al exacerbrilor. Urmrirea constant a tratamentului este
mandatar. Cu privire la intervenia farmacologic, n general, cea mai simpl abordare merge i cel
mai bine. Simptomele rare necesit folosirea numai a simpatomimeticelor inhalatorii la nevoie. Cnd
boala se agraveaz, manifestndu-se prin accese nocturne i simptome n timpul zilei, ar trebui
adugai steroizii inhalatori i/sau agenii stabilizatori ai membranei mastocitare. Dac simptomele nu
se atenueaz, dozele de steroizi inhalatori pot fi mrite. Limita superioar nu a fost nc stabilit, dar
efectele adverse ale excesului de glucocorticoizi ncep s apar mai frecvent cnd doza depete 2
mg/zi. Simptomele persistente de astm pot fi tratate cu beta 2 agoniti inhalatori cu durat lung de
aciune, teofilin retard i/sau parasimpatolitice. La pacienii cu simptome remanente sau continue i
funcie pulmonar instabil, steroizii orali n doz unic zilnic trebuie adugai la regimul terapeutic.
Odat ce controlul bolii este obinut i meninut cteva sptmni este necesar o reducere sistematic
a medicaiei, ncepnd cu medicamentul cel mai toxic, pentru a gsi dozele minime care s menin o
stare bun a pacientului. n tot acest timp, trebuie monitorizat PEFR i ajustarea dozelor ar trebui s se
bazeze pe modificrile obiective ale funciei pulmonare, ca i a simptomelor pacientului.
Severitate-control
Severitatea unui astm trebuie evaluata pe o lunga perioada de timp (ultimele 12 luni , de exemplu) si
serveste la instituirea unui tratament pe termen lung. Ea este deci diferita de gravitatea, care reprezinta
starea clinica in momentul cosultatiei si conditioneaza urgenta managementului imediat (cel mult,
astmul acut grav).
Un singur criteriu de severitate este suficient pentru a plasa un pacient pe palierul corespunzator. Se
tine seama intotdeauna de criteriul cel mai peiorativ. Inaintea oricarui tratament, se definesc 4 stadii:
stadiul 1: astm intermitent
-simptome intermitente < 1 data pe saptamana
-exacerbari severe (de la cateva ore pana la cateva zile),
-simptome de astm nocturn <2 ori pe luna,
-intre crize, fara simptom si functie respiratorie normala
-PEF (fluxul expirator de varf) sau VEMS (volumul expirator maxim pe secunda) >80% din valorile
prezise, cu variabilitate <20%
stadiul 2: astm persistent usor:
-simptome >1 data pe saptamana dar <1 data pe zi
-exacerbari care pot influenta activitatea si somnul,
-simptome de astm nocturn >2 ori pe luna,
-PEF sau VEMS >80% din valorile prezise, cu variabilitate de 20-30%
stadiul 3: astm persistent moderat
-simptome cotidiene
-exacerbari care pot influenta activitatea si somnul,
13

-simptome de astm nocturn >1 data pe saptamana,
-utilizare zilnica de beta-2-agonisti inhalati cu durata scurta de actiune,
-PEF sau VEMS cuprins intre 60 si 80% din valorile prezise, cu variabilitate >30%

stadiul 4: astm persistent sever
-simptome permanente
-exacerbari frecvente
-frecvent simptome de astm nocturn
-activitati fizice limitate de catre simptomele de astm,
-PEF sau VEMS <60 din valorile prezise, cu variabilitate >30%

Managementul simptomelor
Oricare ar fi severitatea astmului, simptomele sunt tratate la cerere cu beta-2-agonisti selectivi
inhalatori cu durata scurta de actiune (salbutamol= Ventoline; terbutalina= Bricanil).

Tratament de fond (principii de tratament)
Stadiul 1: astm intermitent
Fara tratament de font. Inaintea unui efort sau expunere la un alergen: inhalare de beta-2-agonisti
selectivi cu durata scurta de actiune sau de cromone (cromoglicat de sodiu= Lomudal , nedocromil
sodic= Tilade) aproape cele mai utilizate
Stadiul 2: astm persistent usor
Tratament de fond (2 prize zilnic): corticoizi inhalatori in doze mici moderate, 200-800 g/24 ore
pentru beclometazon= Becotide, Qvar si budesonida= Pulmicort , si 100-400 g/24 ore pentru
fluticazona=Flixotide.
Stadiul 3: astm persistent moderat
Tratament de fond: corticoizi inhalatori in doza moderata la forte (800-2000 g/24 ore pentru
beclometazona sau budesonide; 400-1000 g/24 ore pentru fluticazona) si bronhodilatatori cu
actiune prelungita (cu precadere beta-2-agonisti selectivi cu durata lunga de actiune: 50-100 g/24
ore pentru salmeterol= Serevent; 24-48 g/24 ore pentru formoterol= Foradil, cel mai frecvent in 2
prize).
Nota: asocierile de corticoizi inhalatori + bronhodilatatori cu actiune prelungita intr-un singur
dispozitiv Seretide (fluticazona + salmeterol), Simbicort (budesonida + formoterol), Innovair
(beclometazona + formoterol).
Stadiul 4: astm persistent sever
Tratament de fond: corticoizi inhalatori in doze inalte + bronhodilatatori cu actiune prelungita +
antileucotriene + corticoterapie orala pe termen lung (0,4-1 mg/kg/24 ore echivalent- prednison in
tratament de atac pentru un adult, cu cautarea celei mai mici doze eficiente) + omalizumab (anti-IgE).
Observatii privind tratamentul de fond: in caz de ameliorare, este necesar sa se astepte cel putin 3 luni
ininte de a avea in vedere o reducere progresiva si pe paliere a corticoterapiei inhalatorii. Beta-2-
agonistii cu durata lunga de actiune (12 ore) nu trebuie prescrisi decat in asociere cu corticoizi
inhalatori, intrucat sunt lipsiti de efect antiinhalator.

Tratamentul astmului acut grav
Scopul tratamentului astmului acut grav: obtinerea unei reversibilitati rapide a obstructiei bronsice
pentru a ameliora detresa respiratorie.
Intotdeauna se va acorda prioritate administrarii imediate de doze puternice de beta-2-agonisti inhalati.
Chiar daca tratamentul poate fi inceput la domiciliu de catre pacient, astmul acut grav necesita
intotdeauna o interventie medicala spitaliceasca: orice astm acut grav trebuie monitorizat la spital
si justificata in principiu o spitalizare.
-nebulizare cu doze puternice de beta-2-agonisti: timp de actiune foarte rapid (<5 min). Salbutamol=
Ventoline, terbutalina= Bricanil 5 mg/2 ml, de nebulizat in 15 min si de reinnoit la fiecare 20-30 min
inainte de masurarea PEF +++
-oxigen nazal: 3-4 l/min
14

-corticoizi sistemici: efect decalat (4 ore). Potentializeaza efectul beta-2-agonistilor si permit evitarea
reagravarilor secundare i.v.= per os. In Franta se prefera metilprednislonul= Solu-Medrol 60-80 mg
x 3 i.v./24 h, cu continuare orala rapida.
-nebulizari de anticolinergice: timp de actiune de 15-20 minute. Bromura de ipatropium= Atrovent
adulti 0,5 mg/2 ml, de asociat beta-2-agonistilor in astmul acut grav.
-antibioterapie: nu sistemic, ci doar daca se suspecteaza pneumopatie sau sinuzita. Atentie la alergii...
-hidratare abundenta (3 litri/24 ore), cu aporturi potasice ++, sub supraveghere regulata a kaliemiei.
In caz de esec al tratamentului de prima intentie, se vor utiliza beta-2-mimetice intravenos, de exemplu
salbutamol= Salbutamol forte (0,1-0,2 mg/kg/min i.v. cu seringa electrica, de dublat la fiecare 15 min
in absenta ameliorarii pana la atingerea 1 mg/kg/min, sub monitorizare permanenta a FC si a TA. In
caz de esec, adrenalina IVSE. Ventilatia mecanica se va institui ca ultim recurs, dupa esecul
tratamentului medical maximal.

PROGNOSTIC SI EVOLUTIE CLINICA
Mortalitatea n astm este mica. Estimarile cele mai recente indica mai putin de 5000 de decese pe an la
o populatie de 10 milioane de pacienti cu risc. Rata mortalitatii totusi are tendinta sa creasca n zonele
urbane cu o accesibilitate mica la ngrijirea medicala. Informatiile legate de evolutia clinica a astmului
sugereaza un prognostic bun la 50 pna la 80% din pacienti, n special la cei la care boala nu este
foarte severa si la care a debutat n copilarie. Numarul copiilor care mai au astm la 7 sau 10 ani de la
diagnosticul initial variaza ntre 26 si 78 de procente, cu o medie de 46%; totusi, proportia celor care
continua sa aiba manifestari severe este mica (6 pn la 19%). Spre deosebire de alte afectiuni ale
cailor respiratorii, precum bronsita cronica, astmul nu progreseaza. Desi sunt raportate cazuri la care
astmul dezvolta modificari ireversibile ale functiei pulmonare, la acesti indivizi se asociaza alti factori
de comorbiditate, precum fumatul, care pot fi responsabili de aceste modificari. Chiar si netratati,
astmaticii nu evolueaza de la o forma usoara spre una mai severa n timp. Mai degraba evolutia lor
clinica este caracterizata de excerbari si remisiuni. Cteva studii sugereaza ca remisiunile spontane
apar la aproximativ 20% din cei la care boala apare la vrsta adulta, iar n jur de 40% se pot astepta la
o ameliorare, cu scaderea frecventei si severitatii crizelor, odata cu naintarea n vrsta.