Sunteți pe pagina 1din 36

SUPRAINCARCARILE ATRIALE

= modificari ale undei P


Cauze:
stenoza mitrala,
stenoza tricuspidiana,
hipertensiunea pulmonara,
defect de sept atrial,
marile dilatatii ventriculare cu insuficiente
functionale atrio-ventriculare

Creste durata si magnitudinea vector depolarizare AD
Vector AS nemodificat
Unda P hipervoltata, in cort (V1,2, DII, DIII,aVF) P
pulmonar
Predominant + in V1,2
Tendinta la verticalizare axa P (75-90 grade sau deviata la dr)
()
SAD
SAD

Criterii majore diagnostic:

1. Amplitudinea lui P> 2,5(3) mm,
DII, III, aVF > 2,5 mm = P
pulmonar
2. Unda P predominant + in V1-V2
> 2 mm (4-5 mm)
3. Axa P hiperdeviata la dreapta
(inconstant) (+75-+90
0
)
Criterii ajutatoare:
1. Durata P in limite normale (0,10
sec)
2. Forma P ascutita, simetrica

cel mai frecvent in stenoza mitrala= P mitral
in suprasolicitari de volum sau presiune AS insuficiente mitrale
functionale
predominata electrica vector AS
unda P >0,11 sec in DI, aVL, V5, 6, crosetata, asincronism >0,02 sec
axa P hiperdeviata la stg

SAS
Criterii de diagnostic SAS
1. Unda P cu
durata>0,11 sec,
crosetata,
asincronism >0,02
sec in DI, aVL, V5-6
2. Unda P predominant
negativa in V1-2
3. Axa P hiperdeviata la
stg

SAD+SAS
1. Unda P cu durata>0,11 sec, amplitudine > 3
mm mai ales in derivatiile membrelor
2. Hipervoltaj componenta + si _ a P in V1-V2
3. Axa P intermediara sau spre atriul dominant

Hipertrofia ventriculara stanga
secundara
suprasolicitarii
volemice sau
presionale a VS
ingrosare, alungire,
rar hiperplazie
miocard
cauze: insuficienta
mitrala, insuficienta
aortica, persistenta
canal arterial, HTA,
stenoza aortica, CICD
Corelatii anatomo-electrofiziologice in
HVS
Ingrosare perete VS, dilatare cavitate
VS, lezare prin dilatare a retelei
Purkinje
creste moderat durata QRS si TADI
Creste suprafata limitanta intre parte
activata si neactivata VS
Creste marcat amplitudine QRS in DI,
aVL, V5-V6 pt cord orizontalizat sau
pozitie intermediara sau in DII, DII,
aVF pt cord verticalizat
Rotatie antiorara prin dilatarea
excesiva a VS
Extindere model epicardic stang
catre derivatiile drepte (inconstant)
Intarziere si perturbare repolarizare Tulburari secundare de faza terminala
ST-T
Depolarizarea
ventriculara
ventriculul stg se activeaza
complet mult mai tarziu decat
ar face-o un VS de marime
normala
ordine momente vectoriale
si sens vectori pastrate
creste marimea vectorilor
Moment I: depolarizare sept ca la normal
unda r in V1-V2
unda q in DI, aVL, V5-V6
Moment II: finalizare depolarizare sept si straturi subendocardice
varfuri ambii ventriculi = finalizare inscriere unda q si r (ca la normal)
Moment III: depolarizare pereti
liberi VS, VD
vector drst si posterior
cx QRS de amplitudine mare
in DI, aVL, V1-V2, V5-V6
amplitudinea inregistrata
depinde si de distanta
epicard-electrod astfel ca
amplitudinea cea mai mare
se va vedea in precordiale
unda R ampla in DI, aVL,
V5-V6
unda S adanca in V1-V2

R DI> 15 mm R V5-V6>26 mm adult (35 mm
copil)
R aVL>13 mm S V1-V2 > 20 mm
Indici HVS
Indice Sokolov-Lyon:
R
V5- V6
+ S
V1-V2
> 35 mm adult
R
V5- V6
+ S
V1-V2
>45 mm copil

Indice Lepeschkin:
I
L
= R DI + S DIII > 23 mm


Alte modificari:
crestere moderata QRS
(0,11-012 sec) si TADI
Valori mult mai mari = tulburari
de conducere
axa QRS: deviatie axiala stanga nu
este obligatorie, vectorii sunt orientati ca
la normal, doar cu amplitudini mai mari
poate insemna asociere HBSA, BRS
major
la copil deviatia stg este semn cert de
HVS pt ca la normal axa este
verticalizata sau chiar deviata la dr
Repolarizarea ventriculara
Repolarizarea VS mult intarziata fata
de VD de aceea cand VD este
repolarizat (electropozitiv), VS este
inca nerepolarizat (electronegativ)
Vector repolarizare stg dr, postero-
ant vazut de derivatiile ce culeg
potentiale pe directia mentionata: DI,
aVL, V1-V2, V5-V6.
Se accentueaza asincronismul
repolarizarii VD VS, vectorul
repolarizarii devine opozant fata de
cel al depolarizarii modificari
secundare de faza terminala ST-T:
ST-T subdenivelat in derivatii stg
ST-T deasupra liniei izoelectrice
in V1-V2
ST subdenivelat arcuit,
convex superior
T negativ asimetric, vf
rotunjit
ST-T in opozitie cu QRS
Criterii diagnostic HVS
1. Amplitudine QRS
1. imagine directa: V5-V6 R>26 mm, 35 mm copil (relativa la
copil)
aVL R > 13 mm
DI R >15 mm
2. Imagine indirecta: V1-V2 S > 20 mm
3. Indici: SLR
V5- V6
+ S
V1-V2
> 35 mm adult, R
V5- V6
+ S
V1-V2
>45 mm
copil
2. Durata: QRS0,12-0,13 sec, TADI 0,06 sec in V5-V6
3. Modificari de faza terminala: in DI, aVL, V5-V6
! Cord orizontalizat: unda R ampla in DI, R DI + S DIII> 26 mm
Cord verticalizat: R ample in DII, DIII, aVF
! Stadii incipiente = tulburari incipiente repolarizare (hipovoltaj T, complex
ST-T angulat, in treapta)
! BRS mascheaza HVS in DI, aVL, V5-V6, vezi S V1-2 > 20 mm
BRD poate masca imaginea indirecta a HVS


Diagnostic diferential
1. HVS incipienta = tulb repolarizare modificari
ischemice
2. Complexe cert negative tip QS in V1-2 infarct
anteroseptal sechelar
3. HVS concentrice (st.Ao) determina unde Q adanci in
DI, aVL, V5-6 IM anterolateral

Hipertrofia ventriculara dreapta
secundara
suprasolicitarilor
volemice sau presionale
ale VD

cauze: defect septal
ventricular,
hipertensiune
pulmonara esentiala si
secundara
Corelatii anatomo-electrofiziologice
HVD
1. HVD moderate (ingrosare, dilatare
VD, leziuni grade variate retea
conducere subendocardica)
Asincronism depolarizare VD-VS
pastrat, durata QRS nemodificata,
modificare minora TADI V1-2
! Prin prelungirea etapei de depolarizare
a VD se anuleaza forte electrice
generate de VD si VS determinand un
anumit grad de microvoltajaxa QRS
deviata la dr (atenuare forte VS)
2. HVD avansata VD domina VS VS este depolarizat inainte de VD
hiperdeviatie axiala dreapta, inversare
modele epicardice
3. HVD concentrica (hipertrofie sept
drept inferior)
Amplificare vector depolarizare sept
unde QS in deriv stg (DI, aVL, V5-6),
inversare modele epicardice
Intarziere si perturbare repolarizare Tulburari secundare de faza terminala
ST-T
Inversare modele epicardice
HVD de volum - parietala
1. Depolarizare sept vector de marime si orientare normala
2. Depolarizare pereti ventriculari unda de activare ajunge la
suprafata epicardica mai repede in VS (VD ingrosat, retea Pkj
lezata) vector de depolarizare de amplitudine scazuta, stg-dr si
ant determina o a doua unda R in V1-2 de voltaj mediu
asasemanatoare BRD
In derivatiile stg cx RS sau
zerovalente, unda S largita, neregulata,
echivalenta cx RR di V1-2.
V1
V2 V5
V6
HVD de presiune (concentrica)
1. Depolarizare sept sept
dr ingrosat vector
initial amplu stgdr, ant-
post unda q initiala in
V1-2, unda r initial;a in
V5-6
2. Depolarizare pereti VD
dominant vector stg-dr,
post-ant unda R in V1-
V2, S in V5-6, DI, aVL =
inversare completa
modele epicardice
3. Repolarizarea: intarziata
= modificari secundare
faza terminala ST-T
Criterii de diagnostic HVD
HVD parietala: V1-V2
1. Aspect similar BRD rR, rsR, durata discret crescuta
2. Raport R/S<1 (inversare stg-dr)
3. R>7 mm
4. Axa QRS hiperdeviata la dr
5. Modificari secundare faza terminala
V5-V6:
6. R/S1, S>7 mm
7. ST-T normal

Criterii de diagnostic HVD concentrica
1. Inversare completa modele epicardice:
1. V1-2: qR V5-6: rS
2. R>7 mm, S>7 mm
3. Axa QRS hiperdeviata la dreapta
4. Modificari secundare de faza terminala
Diagnostic diferential
1. BRD se caracterizeaza prin modificare mai
importanta a parametrilor de timp (durata QRS, TADI)
2. IM posterobazal si posterolateral caracterizate de
prezenta semnelor indirecte (vezi context
clinicobiologic, precordiale suplimentare)
3. HBSP, WPW c, a, - unde delta in majoritatea
derivatiilor