Cauze: stenoza mitrala, stenoza tricuspidiana, hipertensiunea pulmonara, defect de sept atrial, marile dilatatii ventriculare cu insuficiente functionale atrio-ventriculare
Creste durata si magnitudinea vector depolarizare AD Vector AS nemodificat Unda P hipervoltata, in cort (V1,2, DII, DIII,aVF) P pulmonar Predominant + in V1,2 Tendinta la verticalizare axa P (75-90 grade sau deviata la dr) () SAD SAD
Criterii majore diagnostic:
1. Amplitudinea lui P> 2,5(3) mm, DII, III, aVF > 2,5 mm = P pulmonar 2. Unda P predominant + in V1-V2 > 2 mm (4-5 mm) 3. Axa P hiperdeviata la dreapta (inconstant) (+75-+90 0 ) Criterii ajutatoare: 1. Durata P in limite normale (0,10 sec) 2. Forma P ascutita, simetrica
cel mai frecvent in stenoza mitrala= P mitral in suprasolicitari de volum sau presiune AS insuficiente mitrale functionale predominata electrica vector AS unda P >0,11 sec in DI, aVL, V5, 6, crosetata, asincronism >0,02 sec axa P hiperdeviata la stg
SAS Criterii de diagnostic SAS 1. Unda P cu durata>0,11 sec, crosetata, asincronism >0,02 sec in DI, aVL, V5-6 2. Unda P predominant negativa in V1-2 3. Axa P hiperdeviata la stg
SAD+SAS 1. Unda P cu durata>0,11 sec, amplitudine > 3 mm mai ales in derivatiile membrelor 2. Hipervoltaj componenta + si _ a P in V1-V2 3. Axa P intermediara sau spre atriul dominant
Hipertrofia ventriculara stanga secundara suprasolicitarii volemice sau presionale a VS ingrosare, alungire, rar hiperplazie miocard cauze: insuficienta mitrala, insuficienta aortica, persistenta canal arterial, HTA, stenoza aortica, CICD Corelatii anatomo-electrofiziologice in HVS Ingrosare perete VS, dilatare cavitate VS, lezare prin dilatare a retelei Purkinje creste moderat durata QRS si TADI Creste suprafata limitanta intre parte activata si neactivata VS Creste marcat amplitudine QRS in DI, aVL, V5-V6 pt cord orizontalizat sau pozitie intermediara sau in DII, DII, aVF pt cord verticalizat Rotatie antiorara prin dilatarea excesiva a VS Extindere model epicardic stang catre derivatiile drepte (inconstant) Intarziere si perturbare repolarizare Tulburari secundare de faza terminala ST-T Depolarizarea ventriculara ventriculul stg se activeaza complet mult mai tarziu decat ar face-o un VS de marime normala ordine momente vectoriale si sens vectori pastrate creste marimea vectorilor Moment I: depolarizare sept ca la normal unda r in V1-V2 unda q in DI, aVL, V5-V6 Moment II: finalizare depolarizare sept si straturi subendocardice varfuri ambii ventriculi = finalizare inscriere unda q si r (ca la normal) Moment III: depolarizare pereti liberi VS, VD vector drst si posterior cx QRS de amplitudine mare in DI, aVL, V1-V2, V5-V6 amplitudinea inregistrata depinde si de distanta epicard-electrod astfel ca amplitudinea cea mai mare se va vedea in precordiale unda R ampla in DI, aVL, V5-V6 unda S adanca in V1-V2
R DI> 15 mm R V5-V6>26 mm adult (35 mm copil) R aVL>13 mm S V1-V2 > 20 mm Indici HVS Indice Sokolov-Lyon: R V5- V6 + S V1-V2 > 35 mm adult R V5- V6 + S V1-V2 >45 mm copil
Indice Lepeschkin: I L = R DI + S DIII > 23 mm
Alte modificari: crestere moderata QRS (0,11-012 sec) si TADI Valori mult mai mari = tulburari de conducere axa QRS: deviatie axiala stanga nu este obligatorie, vectorii sunt orientati ca la normal, doar cu amplitudini mai mari poate insemna asociere HBSA, BRS major la copil deviatia stg este semn cert de HVS pt ca la normal axa este verticalizata sau chiar deviata la dr Repolarizarea ventriculara Repolarizarea VS mult intarziata fata de VD de aceea cand VD este repolarizat (electropozitiv), VS este inca nerepolarizat (electronegativ) Vector repolarizare stg dr, postero- ant vazut de derivatiile ce culeg potentiale pe directia mentionata: DI, aVL, V1-V2, V5-V6. Se accentueaza asincronismul repolarizarii VD VS, vectorul repolarizarii devine opozant fata de cel al depolarizarii modificari secundare de faza terminala ST-T: ST-T subdenivelat in derivatii stg ST-T deasupra liniei izoelectrice in V1-V2 ST subdenivelat arcuit, convex superior T negativ asimetric, vf rotunjit ST-T in opozitie cu QRS Criterii diagnostic HVS 1. Amplitudine QRS 1. imagine directa: V5-V6 R>26 mm, 35 mm copil (relativa la copil) aVL R > 13 mm DI R >15 mm 2. Imagine indirecta: V1-V2 S > 20 mm 3. Indici: SLR V5- V6 + S V1-V2 > 35 mm adult, R V5- V6 + S V1-V2 >45 mm copil 2. Durata: QRS0,12-0,13 sec, TADI 0,06 sec in V5-V6 3. Modificari de faza terminala: in DI, aVL, V5-V6 ! Cord orizontalizat: unda R ampla in DI, R DI + S DIII> 26 mm Cord verticalizat: R ample in DII, DIII, aVF ! Stadii incipiente = tulburari incipiente repolarizare (hipovoltaj T, complex ST-T angulat, in treapta) ! BRS mascheaza HVS in DI, aVL, V5-V6, vezi S V1-2 > 20 mm BRD poate masca imaginea indirecta a HVS
Diagnostic diferential 1. HVS incipienta = tulb repolarizare modificari ischemice 2. Complexe cert negative tip QS in V1-2 infarct anteroseptal sechelar 3. HVS concentrice (st.Ao) determina unde Q adanci in DI, aVL, V5-6 IM anterolateral
Hipertrofia ventriculara dreapta secundara suprasolicitarilor volemice sau presionale ale VD
cauze: defect septal ventricular, hipertensiune pulmonara esentiala si secundara Corelatii anatomo-electrofiziologice HVD 1. HVD moderate (ingrosare, dilatare VD, leziuni grade variate retea conducere subendocardica) Asincronism depolarizare VD-VS pastrat, durata QRS nemodificata, modificare minora TADI V1-2 ! Prin prelungirea etapei de depolarizare a VD se anuleaza forte electrice generate de VD si VS determinand un anumit grad de microvoltajaxa QRS deviata la dr (atenuare forte VS) 2. HVD avansata VD domina VS VS este depolarizat inainte de VD hiperdeviatie axiala dreapta, inversare modele epicardice 3. HVD concentrica (hipertrofie sept drept inferior) Amplificare vector depolarizare sept unde QS in deriv stg (DI, aVL, V5-6), inversare modele epicardice Intarziere si perturbare repolarizare Tulburari secundare de faza terminala ST-T Inversare modele epicardice HVD de volum - parietala 1. Depolarizare sept vector de marime si orientare normala 2. Depolarizare pereti ventriculari unda de activare ajunge la suprafata epicardica mai repede in VS (VD ingrosat, retea Pkj lezata) vector de depolarizare de amplitudine scazuta, stg-dr si ant determina o a doua unda R in V1-2 de voltaj mediu asasemanatoare BRD In derivatiile stg cx RS sau zerovalente, unda S largita, neregulata, echivalenta cx RR di V1-2. V1 V2 V5 V6 HVD de presiune (concentrica) 1. Depolarizare sept sept dr ingrosat vector initial amplu stgdr, ant- post unda q initiala in V1-2, unda r initial;a in V5-6 2. Depolarizare pereti VD dominant vector stg-dr, post-ant unda R in V1- V2, S in V5-6, DI, aVL = inversare completa modele epicardice 3. Repolarizarea: intarziata = modificari secundare faza terminala ST-T Criterii de diagnostic HVD HVD parietala: V1-V2 1. Aspect similar BRD rR, rsR, durata discret crescuta 2. Raport R/S<1 (inversare stg-dr) 3. R>7 mm 4. Axa QRS hiperdeviata la dr 5. Modificari secundare faza terminala V5-V6: 6. R/S1, S>7 mm 7. ST-T normal
Criterii de diagnostic HVD concentrica 1. Inversare completa modele epicardice: 1. V1-2: qR V5-6: rS 2. R>7 mm, S>7 mm 3. Axa QRS hiperdeviata la dreapta 4. Modificari secundare de faza terminala Diagnostic diferential 1. BRD se caracterizeaza prin modificare mai importanta a parametrilor de timp (durata QRS, TADI) 2. IM posterobazal si posterolateral caracterizate de prezenta semnelor indirecte (vezi context clinicobiologic, precordiale suplimentare) 3. HBSP, WPW c, a, - unde delta in majoritatea derivatiilor