CLASIFICAREA ARITMIILOR si A TULBURARILOR DE CONDUCERE:

I.1. ARITMIILE SUPRAVENTRICULARE:

1.1. Tulburrile ritmului sinusal
- Tahicardia sinusal
- Bradicardia sinusal
- Aritmia sinusal
- Centrul atrial migrator (wandering pacemaker)
- Extrasistolele atriale
- Extrasistolele joncionale
- Boala nodului sinusal (S. sinusului bolnav,Sick Sinus
Syndrome)
1.2. Tahicardiile paroxistice supraventriculare
- T. paroxistic joncional reintrant
-Tahicardia paroxistic atrial ectopic, cu sau fr bloc
AV
-Tahicardia sino-atrial reciproc sau atrial reciproc
- Tahicardia joncional ectopic
- Tahicardia paroxistic n S. de preexcitaie manifeste sau
cu fascicul anormal permeabil numai retrograd.
1.3. Fibrilaia atrial
1.4. Flutterul atrial
1.5. S. de preexcitaie ventricular
1.6.Ritmurile joncionale passive, T. joncional neparoxistic,
disociaiile AV

2. ARITMIILE VENTRICULARE
2.1. Extrasistolele ventriculare
2.2. Tahicardia ventricular
2.3. Torsadele de vrfuri
2.4. Flutterul i fibrilaia ventricular
2.5. Ritmul idioventricular accelerat
2.6. Scparea ventricular i ritmul idioventricular

II. BLOCURILE CARDIACE

1. Blocurile sinoatriale
2. Blocurile atrioventriculare
- blocul atrioventricular de gradul i
- blocul atrioventricular de gradul ii
- blocul atrioventricular de gradul iii
3. Tulburrile de conducere intraventriculare
- blocurile complete de ramur
- blocurile pariale de ramur
- blocurile trifasciculare

TS

BS

BS

1.1.2. BRADICARDIA SINUSAL: scderea frecvenei cardiace < 60 / min

Mecanism de apariie: scderea ritmului de depolarizare diastolic a NS.
Condiii clinice de apariie:
- habitual, sportivi de performan, somn, sarcin
- hipertensiune intracranian, mixedem
- hipotermie, reflex (manevre vagale)
- crize hipertensive, IMA inferior, boala NS
-digitalice, BB, verapamil, rezerpin, pilocarpin, clonidin, propafenona
- altele: icter obstructiv, boala Addison, panhipopituitarism, denutriie.
Clinic: asimptomatic sau ameeli, lipotimii, mai rar sincope.
EKG: - unda P i intervalul PQ normale
- interval PP > 1
- uneori scpri joncionale.
Tratament: nu necesit, dac apare pe un cord normal
cnd este simptomatic, se pot administra:
- atropin 1 mg i.v.
- extract de belladon 0.02 g x 3 / zi sau derivai (ipratropium bromid)
- efedrin, hidralazin, teofilin.

1.1.4 CENTRUL ATRIAL MIGRATOR (Wandering pacemaker)

Cauze: migraia gradat a pacemaker-ului sinusal spre zone situate mai distal, n
esutul specific, inclusiv partea superioar a jonciunii atrioventriculare.
EKG: unda P i modific forma i sensul treptat de la P sinusal la P izoelectric
sau negativ; intervalele PR se scurteaz i ele fazic, sub 0.12; aceste deplasri
ale pacemaker-ului n sens caudal sunt urmate de revenirea sa treptat n NS
este un fenomen normal la copii i atlei

pe cord patologic nu are o semnificaie deosebit, nu

necesit tratament.

1.1.5. EXTRASISTOLE ATRIALE

Definiie: sunt depolarizri atriale premature n ciclul cardiac i ectopice ca
teritoriu anatomic de generare a excitaiei.
Condiii clinice de apariie:
la indivizii normali (n caz de tensiune nervoas, oboseal, fumat exagerat,
ingestie de alcool sau cafea, mese abundente)> asimptomatice si benigne
IMA, CIC, IC, valvulopatii, hipertiroidism, aminofilin, efedrin,
antidepresive triciclice, isoproterenol etc.
Manifestri clinice:
B asimptomatici sau cu palpitaii, nelinite, ameeli
auscultaie: btaie prematur, cu zgomote cardiace nededublate; pauza
postextrasistolic este egal sau puin mai lung dect intervalul PP
normal.
EKG: - und P prematur de form modificat, dar precednd complexul QRS
- PR mai mare sau egal cu 0.12
- pauza postextrasistolic este decalant sau compensatorie incomplet
- QRS este n majoritatea cazurilor ngust (normal), dar poate fi i absent
(ESA blocat) sau aberant (cu aspect de bloc de ramur)
succesiunea de patru ESA este considerat a fi un scurt acces de

tahicardie paroxistic.

1.1.6. EXTRASISTOLE JONCIONALE (NODALE AV):

focarul ectopic de excitaie se afl n JAV.
Manifestrile clinice: identice cu cele din ESA.
Etiologie: boli cardiace si intoxicaia digitalic
EKG: unda P trebuie s fie negativ n DII, DIII (P retrograd)
Exist trei categorii de ESJ:
- Extrasistole nodale superioare: QRS cu aspect normal este precedat de
o und P
negativ cu intervalul PR < 0.12
- Extrasistole nodale medii: Unda P nu se distinge pentru c este nglobat
n QRS
- Extrasistole nodale inferioare: unda P succede QRS (n intervalul ST) i
este negativ; intervalul RP este < 0.20
Tratamentul extrasistolelor supraventriculare
sedative + inlturarea cauzelor: restricie la alcool, cafea, reducerea
dozelor n medicaia antiasmatic etc.
cazurile de extrasistolie sistematizat cu cuplaj fix au riscul de a declana
TPSV, FA sau FiA; de aceea aceste cazuri necesit tratament antiaritmic;
pot fi folosite antiaritmice din clasa IA sau IC, BB, BCC sau

amiodaron.

EKG normala, pause sinusale

1.1.7. BOALA NODULUI SINUSAL (S. Sinusului Bolnav - Sinus Sick

Syndrome)
Se caracterizeaz prin tulburarea automatismului NS sau a conducerii
sinoatriale avnd ca rezultat bradicardie sinusal, bloc sinoatrial, oprire
sinusal i uneori tahiaritmii de origine supraventricular.
Etiologie:
- idiopatic sau
- CIC, valvulopatii, amiloidoza, colagenoze
Manifestri clinice:
- simptome neurologice i cardiace: sincope, lipotimii, vertij, palpitaii,
angor, fenomene de insuficien cardiac.
- uneori numai astenie, iritabilitate, dificulti de concentrare, scderea
memoriei.
- ex. clinic relev de obicei o bradicardie sinusal, dar i alte aritmii
atriale, fibrilaie atrial cu caracter de ritm
de substituie (S. bradi-tahi)
boala evolueaz spre instalarea unei FiA cu ritm ventricular rar,
dovedind apariia i a unei suferine de NAV (boala binodal).

EKG:
- bradicardie sinusal, oprire sinusal
- blocuri sinoatriale
- S. bradi-tahi (perioade de BS alternnd cu tahiaritmii SV: FA, FiA, T.atrial)
- adesea exist BAV (boal binodal) sau BR.
Diagnostic: dificil

este util testul cu Atropin (dup administrarea a 1-2 mg i.v. ritmul

atrial trebuie s creasc peste 85/min, altfel este probabil BNS)

diagnosticul de certitudine comport investigaii electrofiziologice

mai complexe .

Tratament: - extract de belladon 0.02 g x 3 / zi

- hipopresol 25 mg x 3 / zi (cu monitorizarea TA)
- implantarea unui pacemaker atrial (indicaie: BS sever,
simptomatic, S.
bradi-tahi)
FiA din BNS reprezint o CI absolut pentru defibrilare chimic
sau electric.

1.2. TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE

TPSV = tahicardie ectopic cu ritm extrem de regulat, cu AV=160-220/min
QRS este n general ngust, dar pot surveni aberane ventriculare cu QRS
larg
focarul ectopic poate fi atrial (P anterograd QRS-ului) sau joncional (P
retrograd, precednd, suprapunndu-se sau urmnd QRS-ului).
a. T. de reintrare nodal AV
Etiologie:
- la copil apar n: Cp. congenitale, S. preexcitaie, chirurgia cardiac,
cardita RAA
- la adultul tnr: idiopatic, cardiomiopatii virale, S. de preexcitaie
- la vrstnici: CI, cardiomiopatii (dilatativ, alcoolic, de iradiere, dup
citostatice), dup protezare valvular, by-pass coronarian, tratament cu digoxin.
Mecanism:
- reintrare n : NSA, atriu, NAV, cale aberant AV cu conducere
anterograd n S.WPW printr-un circuit de macroreintrare ce implic
conducerea in direcie anterograd prin NAV retrograd prin tractul de
bypass AV (70-90% cazuri), sau
- focar ectopic ;
o dac tractul de bypass conduce numai anterograd, este S.WPW
o dac tractul de bypass se manifest numai retrograd, situaia este
denumit tract ntrziat de bypass ; evolueaz cu complex QRS
normal n RS.

Tablou clinic: T. de reintrare nodal AV : cea mai frecvent, mai ales la femei
crize de palpitaie instalate brusc, cu durata variabil (min., ore, zile) i
care se termin
brusc (spontan sau dup manevre vagale), fiind urmate uneori de poliurie
postcritic
o posibil: sincop, IC n funcie de frecventa AC n timpul episodului,
de durata acestui episod si de prezena/severitatea bolii cardiace
o sincopa si hipoTA pot apare prin brusca pierdere a contribuiei
atriale la umplerea V
o EPA cu reducerea drastic a umplerii V poate apare prin creterea
marcat a presiunii atriale
obiectiv, n criz se constat T. cu frecvena ntre 160 (120) - 250
btai/min, fix, cu
ritm regulat.

EKG:
complexe QRS nguste (normale) si regulate cu o frecven de 120-160250 bti/min
complexele QRS se suced cu frecven mare la intervale egale
EXA ce introduce T n mod critic are aproape intotdeauna interval PR
prelungit prin prelungirea marcat i brusc a conducerii nodale AV
(prelungirea intervalului AH)
o nafara episodului aritmic, intervalul este N, cci n RS este abolit
numai conducerea peste calea rapid
undele P nu se disting (activarea retrograd atrial si anterograd
ventricular se produc simultan) sau, cnd se observ, preced ori succed
complexele QRS
cnd TPSV survine la persoane cu blocuri de ramur sau S. de preexcitaie,
QRS poate fi lrgit (se efectueaz dg. diferenial cu Tahicardia
ventricular)
n T. paroxistic din intoxicaia digitalic, frecvena ventricular
rareori depete 180/min i, n mod tipic, exist un bloc AV 2:1
(datorit asocierii intoxicaiei digitalice).

HVS, TPSV

TPSV, HVS, St_T mixt, ISM antero-apicala

Tratament:
Obiective: - oprirea accesului / rrirea AV, dac accesul nu nceteaz
- prevenirea repetrii aritmiei
n acces:
dac nu este hipoTA: manevre vagale (compresia sinusului carotidian, a
globilor
oculari, excitarea vlului palatin, manevra Valsalva)
dac este hipoTA: doze mici de fenilefrin iv., care poate i termina AC
sau
adenozin (de preferat, 6-12 mg iv) sau BB iv (incetinesc ritmul sau
termin AC)
o nu se folosete digoxinul in tratamentul acut
antiaritmice (v. mai jos)
Prevenirea repetrii aritmiei:
- droguri care acioneaz primar prin rrirea cii anterograde (digoxin, BB,
BCC; se prefer cci dau efecte secundare mai mici) sau a cii rapide (IA
sau IC)
- ablaie la nivelul NAV prin curent de radiofrecven la B inalt simptomatici
(1-2% risc de bloc total cu necesitatea unui stimulator permanent)

Tahicardia de reintrare AV:

- ca parte a circuitului de reintrare, este tractul de bypass AV ncetinit; impulsul
trece anterograd de la atriu, prin NAV si sistemul His-Purkinje, spre ventriculi si
apoi retrrograd prin tractul incetinit de bypass inapoi spre atriu
-este iniiat i terminat de o EXA sau EXV
-alterarea complexului QRS n timpul T apare la cca 1/3 din cazuri
-unda P uzual apare dup QRS
-tratamentul este identic cu cel din T de mai sus:
dac manevrele vagale singure nu sunt eficace, se va alege:
- Fosfobion (adenozin) 10 mg n 10 ml SF i.v., sau
- Verapamil (Isoptin) 5-10 mg i.v.; se poate repeta dup 10 min.,sau
- Diltiazem 0.3 mg/kg n 2-3 min i.v.; se poate repeta la 30 min.,sau
-alte variante: Digoxin 0.25 mg i.v., repetat dupa 1 or, Flecainid,
Propafenon
n caz de eec, se face conversie electric, totdeauna eficace (se exclud
pacienii cu tratament digitalic n prealabil)
cnd TPSV se nsoete de tulburri hemodinamice severe (HTA, colaps,
EPA), se aplic de la nceput conversia electric
- ca tratament profilactic, se poate administra: chinidin 200 mg x 3-4/zi,
amiodaron 200-400 mg/zi, disopiramid, flecainid, propafenon.

Tahicardia atrial ectopic:

apare cel mai adesea pe un cord patologic, n condiii de supradozaj
digitalic reintrarea n regiunea NSA sau atriului este iniiat de o EXA
morfologia undei P din timpul T seamn sau nu cu cea din RS
intervalul PR este ntrziat
pentru reducerea AV, se poate folosi cu grij un blocant al canalelor de
calciu
se va trata intoxicaia digitalic (oprirea administrrii digitalei, sruri de
potasiu - clorur de potasiu 4-6 g/zi p.o., sruri de Mg - Aspacardin 4-6 tb/zi,
difenilhidantoin
(Fenitoin) 15mg/kg n prima zi i 7.5 mg/kg n a doua i a treia zi, p.o.)
dac se infirm cu certitudine implicarea Digoxinei, se administreaz
Digoxin i.v. pn la suprimarea aritmiei sau controlul AV

Tahicardia atrial multifocal:

apare n b.cardiace avansate cu hipopotasemie, dup doze mari de
aminofilin sau droguri adrenergice
pe EKG: 3-4 unde P consecutive cu morfologie diferit, cu frecven peste
100/min
are frecven neregulat cci conducerea AV este variabil
dac aceast AC este indus de digital: exist activitate de trigger, are
bloc AV, rata atrial rar depete 180/min, tipic apare bloc 2:1
tratamentul vizeaz b de baz, intreruperea digitalei acolo unde este
incriminat
ablaia prin cateter de radiofrecven aduce un mic beneficiu, cci sunt
prezente multe focare

1.3. FIBRILAIA ATRIAL

FiA se caracterizeaz prin ncetarea activitii NSA, dispariia ritmului
sinusal care este nlocuit de un numr foarte mare de depolarizri atriale (400600/min), neregulate, de intensitate/amplitudine mic i inegal, care fac ca atriul
s se contracte fibrilar, ineficient
deci, activitate atrial este total dezorganizat
activitatea ventricular este complet neregulat, corespunznd clinic aritmiei
complete, de obicei cu o frecven de 120-160/min. : activitate neregulatneregulat prin nr.impulsuri atriale neregulate care pot ajunge la NAV
intervine fen de conducere ntrziat (concealed conduction):
efectul n urm cruia impulsul atrial necondus influeneaz rspunsul
impulsului atrial ulterior; prin acest efect, frecvena V este n general
mai lent
FiA se poate converti n FlA, mai ales dup chinidin sau
flecainid, frecvent cu rspuns V rapid paradoxal; apariia unui ritm
rapid va fi determinat de creterea paradoxal a perioadei refractare
funcionale a NAV
FiA cu AV medie sau rar se observ n special la bolnavii digitalizai, tratai
cu propranolol sau BCC sau cnd coexist o tulburare de conducere AV, de
obicei n cadrul sindromului de sinus bolnav (boal binodal) sau bloc AV
total
FiA poate fi paroxistic sau cronic (persistent).

Etiologie:
- individ normal cu : stres emoional, post-operator, dup efort susinut,
intoxicaie alcoolic acut
- FiA paroxistic: intoxicaie alcoolic acut, stress psihic, abuz de cafea
sau fumat, pneumonii la btrni, IMA
- FiA cronic: boli cardiace si noncardiace (pulmonare, tiroidiene,
hematologice, etc.) CI, cardiopatia hipertensiv, valvulopatii (reumatismale
sau nonreumatismale), cardiotireoz, cardiomiopatii, miocardite, S.
sinusului bolnav, S. WPW, pericardita constrictiv, DSA.
Forme : paroxistic sau persistent, cu rspuns V lent, mediu sau rapid, etc.
Mecanism de producere:
- mecanism de iniiere:
o stimul dintr-un focar ectopic sau reintrarea unui impuls care
cade n faza de repolarizarea a undei P precedente, deci n
perioada vulnerabil atrial (tipul A)
o tahicardie ce dezorganizeaz progresiv repolarizarea atrial, cu
blocuri locale i variaii ale vitezei de propagare a undei de
repolarizare
- mecanism de ntreinere: circuite de microreintrare.

Evoluia clinic / consecine n FiA depinde de:

a. rata ventricular n exces, cu perioad de umplere V micorat i deci cu
risc de: hipoTA, congestie pulmonar, AP, etc.
b. pauza dup oprirea AC cu lipotimie sau sincop
c. embolizaie sistemic (mai ales STM) (ex. tromboza atrial cu posibilitatea
emboliilor sistemice sau pulmonare)
d. pierderea contribuiei contraciei atriale la umplerea V cu scderea DC
(10-30%)
e. anxietate cu contientizarea palpitaiilor, etc.

Consecinele practice ale FiA:

-la B cu disfuncie cardiac sever, mai ales cu V hipertrofiat/dilatat i
necompliant, cind se combin complicaiile a si d de mai sus, rezult sincop,
hipoTA, AP de decubit, fen.diferite de IC
-la B cu STM, unde timpul de umplere V este critic, aprind complicatiile de la
pct.a de mai sus, poate apare EPA
-frecvenele rapide susinute pot conduce la CMP

Tablou clinic:
FiA cu AV rapid, recent instalat:
- palpitaii, crize de angin pectoral, sincope (mai rar)
- manifestri de ICStg i apoi IC global
FiA cu AV medie sau lent: B.frecvent asimptomatic, ritmurile foarte rare
pot duce la
S. Adams-Stokes
Ex. obiectiv:- aritmie complet (bti cardiace inechidistante i inechipotente)
- deficit de puls
- dispariia undelor a jugulare (puls venos jugular)
- Zg.I i TA sistolic variabileEcho: AS frecvent mrit de volum
- dac depete 45 mm n diametru, cardioversia este CI (mai ales cea
electric)
EKG: - lipsa undelor P
- aritmie ventricular complet cu complexe QRS nguste; se pot ntlni i
QRS lrgite care semnific ESV sau aberane ventriculare
- apariia undelor f (semn patognomonic) vizibile mai ales n DII, DIII,
aVF, V1
Dg. diferenial clinic: - ESA frecvente, ESV frecvente
- FiA cu rspuns neregulat
Tratament:
Obiective: - defibrilare, cnd este indicat i posibil
- prevenirea recidivelor
- dac nu este posibil conversia la RS, coborrea frecvenei
ventriculare
- prevenirea emboliilor
- tratarea fact.adjuvani, precipitani, etiologici extracardiaci, imediat
ce au fost diagnosticai

FiA, HVS, ST-T secundar

Indicaiile defibrilrii:
- FiA care produce deteriorare hemodinamic
- FiA pe cord normal
- FiA paroxistic n stenoza mitral
- FiA cu AV necontrolabil
- FiA n cadrul unui sd. WPW
atenie!!!
- dac B are o stare general compromis, ocul electric este de ales, dac nu
sunt CI majore
- dac B nu are o stare general grav, inta terapeutic este rrirea ritmului
ventricular cu BB i/sau BCC (prelungesc per.refractar a NAV i rresc
conducerea prin NAV)
-se prefer BB la B.hipersimpaticotonic
-digitalicele pot avea un efect mediu, dar toxicitate mare

Contraindicaiile defibrilrii:
- FiA cu ritm spontan rar (care presupune o boal binodal)
- FiA aprut pe un cord cu AS sau VS mult dilatat
- FiA mai veche de 1 an
- FiA cu tromboz n AS
- FiA ce asociaz ritm joncional accelerat, BAV grd. III, ritm idioventricular
Temporizarea defibrilrii se face daca:
1. FiA este instalat de peste 5-7 zile; in acest caz, se aplic iniial un tratament
anticoagulant 2-3 sptmni pentru a nu declana o embolie sistemic, cu
punct de plecare AS; dac echocardiografia transesofagian nu arat trombi
n AS, nu se va administra n prealabil tratam.anticoagulant (dar metaoda nu
se practic pe scar larg)

2. FiA cu AV rapid cu disfuncie de VS: n acest caz, se va scadea iniial AV cu

digital.
Tratamentul cu digital n accesul recent de FiA:
digoxin 0.5 mg i.v.; doza ntreag sau jumtate se poate repeta dup 2-3
ore i,
eventual, dup alte 12 ore
digitalizarea se poate face i pe cale oral n doze echivalente
ntreinere
in FiA persistent: digoxin 0.25-0.50 mg/zi, ca doz de
in eventualitatea conversiei electrice ulterioare, se impune oprirea
administrrii
digoxinei cu minim 48 h nainte.
Defibrilarea se poate face chimic sau electric.

Metoda farmacologic de defibrilare: droguri din clasa IA sau IC:

atenie!!
- se crete starea refractar a NAV nainte de administrarea lor; efectul lor
vagolitic si abilitatea lor de a transforma FiA n FlA poate reduce conducerea
ntrziat, aciune prin care poate crete excesiv rspunsul V;; BB reduc acest
risc
- clasic: chinidin 200 mg la 6 ore n prima zi; n caz de eec 200 mg
la 4 ore a doua zi ; doza maxim zilnic = 1.6 g
- alte medicamente folosite: disopiramida, procainamida, flecainida,
propafenona, amiodarona, sotalolul.
Electroconversia:
este cel mai adesea urmat de restabilirea RS, dar un procent ridicat de
bolnavi reintr n FiA n primul an
factori predictivi pentru reintrarea n FiA sunt: dimensiunile AS > 45 mm,
durata FiA > 3 luni i creterea undei A pe ecoDoppler cu mai puin de
10% la 24 ore, dup reconvertirea n RS.
cardioversia se efectueaz sincronizat (pentru a preveni FiV): se aplic oc
electric de 100-400 W/s.; este necesar o anestezie de scurt durat cu
Diazepam 5-10 mg i.v.

Prevenirea recurenelor acceselor de FiA

se poate face cu chinidin, flecainid, amiodaron (ncrcare 6-10 g n 7-10
zile, apoi 200-300 mg/zi), verapamil, diltiazem, propranolol
asocierea digitalicelor la tratamentul antiaritmic este justificat pentru a
preveni rspunsul ventricular rapid n caz de recidiv a FiA
tratamentul anticoagulant n FiA cronic este obligatoriu, dac bolnavul are
stenoz mitral, tromboz atrial sau istoric de accidente embolice
tratamentul antiagregant plachetar nu are valoare n prevenirea emboliilor
sistemice n afara bolnavilor protezai valvulari
in cazul n care nu s-a reuit defibrilarea chimic sau electric, sau
recurenele de FiA sunt numeroase, este recomandat tratamentul cu
digital, asociat sau nu cu betablocante sau verapamil.

Controlul frecvenei ventriculare n FiA:

-este necesar la B care nu pot fi convertii i/sau meninui n RS
-se realizeaz cu digitalice, BB, BCC, singuri sau n combinaie, oral sau/i iv.
-se adaug tratament cronic anticoagulant oral pentru riscul embolic sistemic, cu
sau fr ASA
-la B la care rspunsul V nu poate fi controlat cu tratament farmacologic, sau
sunt nr.pusee de FiA ce nu rspunde la tratamentul preventiv (ex.propafenona
sau amiodaron), se va crea un bloc AV III printr-un cateter de ablaie cu
radiofrecven la nivelul jonciunii AV, urmat de implantare de stimulator
permanent.

1.4. FLUTTERUL ATRIAL

FA este o tahiaritmie atrial regulat cu frecvena de 220-320 / min;
ritmul ventricular poate fi regulat sau neregulat, n raport cu gradul i
variablitatea blocului AV

cel mai adesea, ritmul este regulat cu o frecven ventricular de 150/min,

corespunznd unui bloc de 2:1.

Etiologie:
-rar pe cord indemn i provocat de consumul exagerat de alcool, cafea, fumat,
stress
-pe cord patologic: CIC, IMA, valvulopatii mitrale, Cp HTA, b.congenitale
cardiace, CMP, embolii pulmonare, hipertiroidism, supradozare digitalic, etc.
Mecanism de producere: circuit de reintrare; inducia este realizat de o ESA

poate fi paroxistic, cu factori precipitani (ex.pericardit, insuf.respiratorie

acut, post-operaii cardiace) sau permanent/persistent sau trece n FiA

frecvent este o forma de reintrare atrial n AD

Manifestri clinice:
- palpitaii, ameeli, anxietate, astenie, lipotimii, sincope, dispnee, dureri
anginoase; dac tulburarea de ritm este persistent, poate antrena sau accentua
manifestrile de insuficien cardiac
- ex. clinic: ritm regulat, 150 / min (cu variaii ntre 130-175 / min); uneori
poate fi i neregulat; la examenul jugularelor se observ unde a rapide i
regulate
- manevrele vagale provoac scderea AV de la 150 la 75/min sau apare
o pauz prelungit, pentru ca apoi, la ntreruperea manevrei, AV s revin la
valoarea anterioar
-embolizrile sistemice sunt rare n FlA i nu necesit ACO susinut
EKG: - unde F (dini de fierstru) cu frecvena de 300 / min (200-320 / min)
- dac frecvena atrial este sub 200/min., dup un antiaritmic
(ex.chinidin, cu efecte
vagolitice), frecventa V poate crete brusc datorit apariiei conducerii
1:1
- nregistrarea din timpul compresiei sinusului carotidian, rrind AV, face
posibil
vizualizarea undelor F
- complexele QRS au aspect nemodificat i se gsesc n raport de 2/1 sau
4/1 cu
undele F; ritmul 1/1 este ntlnit foarte rar, frecvent 150/bti pe min.
- cnd rspunsul V este regulat i nu este o fracie a frecvenei atriale,
exist un bloc
AV complet, frecvent manifestare a intoxicaiei digitalice
- pot aprea i conduceri aberante sau scpri ventriculare.
Dg. diferenial: FiA, T. atrial cu bloc, TPSV, TV.

FlA blocat variabil, pericardita constrictiva, QRS cu voltaj scazut

Tratament:
Obiective: restabilirea RS sau, dac nu este posibil, rrirea AV sau
transformarea FlA n FiA
dac bolnavul nu a fost digitalizat recent, se recomand electroconversia
de urgen (tratament de elecie); se aplic oc electric sincronizat cu energii
mici (25-50-100 W/s); la energii sub 100 W/s electroconversia se poate face i
fr anestezie
dac FlA este recurent si apare postoperator, post-IMA sau intr-o
intoxicaie digitalic ar fi util instalarea unui pacing atrial la o frecven de 115130/min ce poate trece un FlA n RS sau n FiA care va permite controlul
eficient al FC, al rspunsului V

dac nu exist posibiliti de conversie electric,

o se va efectua digitalizarea rapid sau administrarea de BB sau
BCC

Aceasta poate avea trei urmri:

1. conversia n RS
2. transformarea FlA n FiA; aceasta se poate converti ulterior spontan,
medicamentos sau electric n RS, sau bolnavul poate rmne n FiA cronic
3. persistena FlA dar cu bloc atrioventricular mai mare
rezultate mai bune ale conversiei medicamentoase se obin cu
amiodaron sau cu
propafenon
pentru conversia FlA la ritm sinusal nu este necesar anticoagularea
FlA din supradozarea digitalic se tratazeaz cu propranolol i.v. 3-5 mg
asociat cu clorur de potasiu p.o.
Prevenirea acceselor de FA:
- sotalol 160-480 mg/zi,
- amiodaron 300 mg/zi,
- propranolol 60-100 mg/zi,
- chinidin 200 mg x 3-4/zi,
- disopiramid 300-400 mg/zi.

1.5. SINDROMUL DE PREEXCITAIE VENTRICULAR (S.WPW)

Definiie: activarea prematur a unei pri sau a ntregului miocard V printr-un
impuls SV
activarea prematur se face prin ci accesorii de conducere care
scurtcircuiteaz calea normal nodohisian

5% din populaia general

Cile accesorii sunt de mai multe tipuri:

1. fasciculul atrio-ventricular Kent (cazurile cele mai frecvente)
2. fibrele James care leag atriul de zona distal a NAV sau de fasciculul HIS
3. ci nodoventriculare
4. fibrele Mahaim hisio-ventriculare
5. conexiuni multiple
pacienii cu S. de preexcitaie V prezint frecvent T. paroxistice prin
reintrare
tracturile de bypass AV care conduc anterograd, produc interval PR scurt
sub 0,12 sec, unda delta la baza complexului QRS care apare larg
acest aspect apare prin nsumarea activitii de conducere V prin tractul
de bypass si sistemul normal de conducere, prin NAV si sistemul His-Purkinje
n timpul unei TPSV la un B cu WPW: impulsul este condos anterograd
prin sistemul AV normal si retrograde prin tractul de bypass.

Pre-excitaia ventricular este termenul care definete

situaia n care o parte a miocardului V primete mai precoce
unda de depolarizare, mai precoce dect poate fi anticipat;
exista cale/cai anatomice de conducere anormale i accesorii
care unete miocardul A i V, deci datorit existenei unei ci de
bypass/ocolire a conducerii NAV i a fasciculului His.
1.1. Aceste ci anormale i accesorii de conducere realizeaz:
ocolirea ntrzierii conducerii AV normale n consecin,
apare scurtarea intervalului P-R;
depolarizarea prematur a miocardului la un punct diferit fa
de cel iniiat de miocardul V normal n consecin, apar:
un complex QRS de form i durat anormal ce
reprezint o btaie de fuziune, rezultnd din activarea V prin
dou fronturi de und i
unda delta ce reprezint partea iniial a c.QRS,
respectiv depolarizarea condus pe calea tractului de bypass.

Sindromul Wolf-Parkinson White

S WPW

2. Criteriile absolute de diagnostic n S. WPW sunt:

intervalul P-R < de 0,12 ca durata, n prezena RS,
complexul QRS anormal de larg i > de 0,10,
unda delta n p. iniial de 0,03-0,05 a complexului QRS.
3. Diagnosticul diferenial al S. WPW se realizeaz cu:
blocurile de ramur, HV, IM unic sau/i repetitiv.
4. Invers, S. WPW poate fi mascat n primul rnd, de IMA.
5. Unele precizri sunt necesare:
n momentul cnd pre-excitaia V a fost recunoscut pe EKG
standard, criteriile cunoscute drept normale pentru complexul
QRS nu pot fi aplicate;
recunoaterea pre-excitaiei V este important, pentru c
predispune la apariia T. paroxistice AV de reintrare care au
tratament i prognostic specifice;
combinarea intervalului P-R scurtat anormal + episoade de T.
paroxistic SV este cunoscut sub denumirea de S. LownGanong-Levine (sindrom LGL) .

Antiaritmicele i S. WPW
tratamentul trebuie s altereze propr. electrofiziologice ale componentelor
circuitului de reintrare (starea refractar sau velocitatea conducerii):
BB si BCC: rresc cnducerea si cresc starea refractar a NAV
chinidina sau flecai nida: rresc conducerea si creterea strii
refractare in mod primar la nivelul tractului de bypass
n principiu, S.WPW cu episoade de TPSV: tratament similar
cu TPSV cu tracturile ntirziate de bypass
n principiu in S.WPW cu Fia:
socul electric este de ales ca prim intenie
lidocaina (3 -5 mg/kg) sau procainamida (15 mg/kg)
pentru rrirea rspunsului V
n S. WPW, sunt CI digitalicele care pot precipita FiV, blocnd jonciunea AV
prin aciune vagal si cresc nd viteza de conducere n fasc. accesoriu prin
scurtarea per. sale refractare; BB nu controleaz frecvena V n episodul de
FiV, atunci cind conducerea are loc prin tractul de bypass
la drogurile din clasa IA (procainamid, chinidin) s-a renunat, iar cele din clasa IB (lidocain)
sunt inactive BCC pot ntrerupe T. AV de reintrare
drogurile de elecie sunt cele din clasa IC (flecainid, encainid, propafenona) - preferate la
tineri fr o Cp organic (deoarece aciunea lor inotrop negativ i proaritmogen nu este
semnificativ clinic)

ca o alternat iv, se pot

ntrebuina medicamentele din
clasa a III -a
(amiodarona) - preferat ndeosebi la vrstnici i n caz de disfuncie VS
in tahiaritmiile atriale din S. de preexcita ie, ocul electric extern poate fi
prima op iune terapeutic , n urgen , naintea nceperii tratamentului
farmacologic sau n caz de eec al acestuia
ablaia tract.accesoriu prin curent deradiofrecven: rez. n 90% din cazuri

1.6. RITMURILE JONCIONALE PASIVE. TAHICARDIA JONCIONAL

NEPAROXISTIC. DISOCIAIILE ATRIOVENTRICULARE.
Scparea joncional: este o activare ventricular determinat de un
stimul cu originea n jonciune AV, cnd exsit o deficiena a NS sau o tulburare a
conducerii AV
apariia sa tardiv (dup o pauz mai lung dect ciclul de baz) o
difereniaz de extrasistola joncional.
Ritmul joncional prin scpare (ritmul idionodal)
- apare cnd stimulul sinoatrial nu parvine la nivelul jonciunii (S. de sinus bolnav,
bloc sinoatrial) sau cnd exisit un bloc atrionodal (intoxicaie digitalic)
- frecvena = 35-60 / min.
- nu are tratament propriu; se urmrete restabilirea funciei NS (atropin,
izoprenalin pacing).

Tahicardia joncional neparoxistic

- este un ritm joncional ce depete 60 bti / min., (70-150 bti/min), cu
evolutie gradata ca frecven
- etiologie: intoxicaia digitalic, IMA, mai ales inferior, miocardit, chirurgie
cardiac, catecolamine n exces, RAA, etc.
- apare in condiiile care cresc automatismul si activitatea de trigger la
nivelul jonciunii AV
- au complex QRS in criz identic cu cel din RS
- tratamentul se adreseaz eliminrii factorilor adjuvani, eliminarea
supradozajului digitalic (oprirea digitalei, potasiu, fenitoin); se adaug: xilina,
BB, anticorpi antidigitalici
-socul electric este CI on caz de supradozaj digitalic, etc.
Disociaia atrioventricular
- presupune conducerea inimii de ctre doi pacemakeri independeni, unul atrial
(de obicei sinusal) i cellat joncional sau ventricular
- poate fi complet (activitatea ventriculilor este complet separat de cea a
atriilor) sau incomplet (cnd exsit capturi ventriculare)
- se ntlnete n BAV complet sau de grad nalt, TV, ritmuri V accelerate sau
ritmuri joncionale active, n care nu se produce transmiterea retrograd a
stimulului la atrii..

T jonctionala