Referat

Tema: Fibrilația și Flutterul Ventricular

Student: Chirnicinîi Mihai , M1725 .

Aritmiile care provin din miocardul ventricular sau din sistemul His-Purkinje sunt grupate sub
aritmia ventriculară (AV). Aceasta include un subset de aritmii, cum ar fi tahicardia ventriculară
(VT), fibrilația ventriculară (VF), contracțiile ventriculare premature (PVC) și flutterul ventricular.
Tahicardia cu complex larg (WCT) este utilizată pentru a defini toate tahiaritmiile cu durata
complexului QRS mai mare de 0,12 secunde. FV este un WCT cauzat de activitate electrică
neregulată și caracterizat printr-o frecvență ventriculară de obicei mai mare de 300 cu
complexe QRS discrete pe electrocardiogramă (ECG). Morfologia QRS în VF variază ca formă,
amplitudine și durată, cu un ritm neregulat proeminent. FV este un ritm extrem de periculos
care compromite semnificativ debitul cardiac și, în cele din urmă, duce la moarte subită
cardiacă (SCD). FV a fost identificată la aproape 70% dintre pacienții cu stop cardiac. Fără
tratament, afecțiunea este fatală în câteva minute. Ratele de supraviețuire pentru pacienții cu
FV în afara spitalelor au crescut ușor, dar mulți continuă să aibă leziuni anoxice reziduale ale
creierului și deficite neurologice.
Cea mai frecventă prezentare pentru FV este colapsul brusc de la stopul cardiac care duce la
MSC. Acest lucru rezultă din contracția ventriculară necorespunzătoare care are ca rezultat un
debit cardiac scăzut. Pacienții pot prezenta semne de IM acut, cum ar fi durere în piept,
dificultăți de respirație, greață și vărsături înainte de eveniment. Pacienții cu antecedente
cunoscute de boală coronariană sau insuficiență cardiacă congestivă pot prezenta o agravare a
simptomelor cronice, cum ar fi angina, dispneea, ortopneea, dispneea paroxistică nocturnă și
edemul pedalei. La momentul prezentării, pacienții sunt inconștienți, nu răspund și nu au puls
palpabil. Fără acțiune promptă, acest lucru duce la moarte în următoarele câteva minute.
Pacienții cu ICD pentru prevenirea primară sau secundară pot experimenta șoc de la
declanșarea ICD în momentul experimentării FV.

(Figura231-13 este preluată din Harrison Manual de medicina Ed.18,2014,pagina 1405)

Flutter-ul ventricular apare de obicei ca o undă sinusoidalå cu o frecvență de 150-300 bătăi pe
minut. Aceste oscilații fac imposibilă descrierea unei morfologii specifice a aritmiei și, în unele
cazuri, deosebirea ei de o TV rapidă. FV se recunoaçte prin ondulații neregulate, grosolane, cu
amplitudini, contururi și frecvențe neregulate. Studiile electrofiziologice au demonstrat că deși
aspectul FV pe ECG de suprafață este aparent grosier, de obicei aritmia debutează cu o
secvență rapidă repetitivă de TV care în final generează multiple microcircuite de reintrare.
ECG arată deviații neregulate, haotice, de amplitudine și formă diferite. Sunt necesare
defibrilarea imediată și resuscitarea cardiopulmonară. Atât flutterul ventricular, cât și fibrilația
ventriculară duc în general la pierderea conștienței și sunt de obicei fatale în câteva minute, cu
excepția cazului în care intervenția are succes (Miller și colab., 1999).

(Flutter Ventricular,imagine preluată din file:///C:/Users/User/Downloads/111787045-Curs25-

Tulburari-de-Ritm-Si-Conducere-Sincopa.pdf, slaid 53)
 Etiologie
FV este adesea legată de boala cardiacă structurală subiacentă. Trei la sută până la 12% din
cazurile de infarct miocardic (IM) dezvoltă FV în timpul fazei acute.Pacienții cu infarct miocardic
cu ocluzie coronariană completă pe angiografie, infarct de perete anterior, fibrilație atrială și
angină pre-infarct sunt mai predispuși la dezvoltarea FV.Multe afecțiuni frecvente asociate cu
FV includ anomalii electrolitice (hipokaliemie/hiperkaliemie, hipomagnezemie), acidoză,
hipotermie, hipoxie, cardiomiopatii, istoric familial de moarte subită cardiacă, anomalii
congenitale QT, sindrom Brugada și consum de alcool. Pacienții cu antecedente de VT
monomorfă sau polimorfă susținută în special pot trece la FV la pacienții susceptibili.
Predispoziția genetică la FV este acum din ce în ce mai recunoscută. Prima asociere la nivel de
genom a fost raportată în studiul AGNES care a identificat locusul de susceptibilitate pentru FV
la 21q21.
Epidemiologie
În 2017, actualizarea Asociației Americane a Inimii (AHA) a estimat povara anuală totală a
stopului cardiac în afara spitalului (OHCA) la 356.500. Cel puțin 23% din OHCA tratate de
Serviciul Medical de Urgență (EMS) au FV/TV ca ritm inițial. Cu mai mult de 60% din decesele
cardiovasculare rezultate din stop cardiac, aceasta rămâne principala cauză de deces la nivel
mondial. Progresele moderne în dispozitivele de asistență, cum ar fi defibrilatorul cardioverter
implantabil (ICD) au avut un impact semnificativ asupra acestor cifre. Multe studii au identificat
FV ca fiind cea mai frecventă aritmie subiacentă la pacienții cu SCD. Dintre pacienții spitalizați
cu IM acut, 5% până la 10% au FV sau TV, iar alți 5% vor avea FV sau TV în 48 de ore de la
internare.Incidența reală a FV este subestimată, deoarece persoanele care suferă de OHCA nu
sunt acoperite în majoritatea acestor studii. Pe baza datelor Resuscitation Outcomes
Consortium (ROC), supraviețuirea până la externarea din spital pentru pacienții cu FV a fost de
31,4%.
Fiziopatologia
FV apare atunci când părți ale miocardului ventricular se depolarizează neregulat într-o
manieră necoordonată. VF rezultă din următoarele:
 Formarea anormală a impulsului:
 Automaticitate crescută: celulele Purkinje din jurul zonelor ischemice în timpul IM pot
iniția tahicardie ventriculară.
 Activitate declanșată: timpuriu și târziu după depolarizare poate depăși pragul refractar
și poate genera potențialul declanșat care provoacă extrasistole.
 Conducerea impulsului:
 Circuitele de reintrare funcționale și anatomice ajută la susținerea aritmiei ventriculare.
 Clasificare
 Tipuri de FV pe ECG:
 VF grosier: Majoritatea formelor de undă măsoară 3 mm sau mai mult;
 VF fin: Majoritatea formelor de o dată măsoară mai puțin de 3 mm.

Clinică
Aceste aritmii apar mai frecvent la pacienții cu boala cardiacă ischemică. De
asemenea, pot surveni după administrarea unor medicamente antiaritmice, în special
cele ce alungesc intervalul QT și produc torsada vârfurilor,la pacienții cu hipoxie sau
ischemie severă și la cei cu WPW care dezvoltă FA cu răspuns ventricular foarte rapid.
Electrocutările pot cauza frecvent stop cardiac prin FV.
Debutul acestor aritmii este urmat rapid de pierderea conștienței și de moarte, dacă
nu sunt tratate. Episoadele de stop cardiac surprinse în timpul monitorizării Holter au
arătat că aproximativ 3/4 din morțile subite sunt datorate TV sau FV.
La pacienții cu FV nonischemică, instalarea aritmiei începe de obicei cu un scurt
traseu de TV rapidă inițiată de o EV relativ tardivă. Totuși, în cazul pacienților cu infarct
sau ischemie miocardică acută, FV este de obicei precipitată de o singură EV precoce,
care cade pe unda T în faza vulnerabilă, ducând la o TV rapidă care degenerează în FV .
Contextul clinic în care apare FV este important. Majoritatea pacienților cu FV
primară în primele 48 ore de la debutul unui infarct acut au un prognostic bun pe
termen lung, cu o foarte mică rată de recurență sau de moarte subită cardiacă.
Mortalitatea pe termen scurt poate fi totuși uçor crescută. Spre deosebire de acești
pacienți, cei cu FV în afara perioadei de debut a infarctului miocardic acut au o rata de
recurență de 20-30% în următorul an.

Diagnostic
 Prezentarea acută a simptomelor și constatările ECG conduc la diagnostic.
Constatări ECG
Unde de fibrilație de amplitudine și formă diferite.
Nu există unde P identificabile, complexe QRS sau unde T.
Frecvența cardiacă între 150 și 500 pe minut.

(Imagine preluată dinfile:///C:/Users/User/Desktop/Cardiologia%20practică/Aritmiile

%20cardiace.pdf , slaidul 92)
 (Flutter Ventricula ,imagine preluată din
https://www.sciencedirect.com/topics/biochemistry-genetics-and-molecular-
biology/ventricular-flutter )
 Furtuna FV: Identificată prin 3 sau mai multe episoade de FV sau șocuri adecvate de la
ICD în decurs de 24 de ore.
 Pacienții care supraviețuiesc FV ar trebui să aibă un istoric amănunțit și un examen
fizic. Trebuie notat un istoric familial de moarte cardiacă inexplicabilă. Medicii ar trebui
să examineze îndeaproape istoricul cardiac al pacientului și lista de medicamente pentru
medicamentele aritmogene. De asemenea, ar trebui să caute și să corecteze cauzele
reversibile ale FV, cum ar fi anomaliile electrolitice, acidoza și hipoxia. De asemenea,
profesionistul din domeniul sănătății ar trebui să evalueze pacienții pentru boala
cardiacă ischemică subiacentă cu o ecocardiogramă și o angiografie de urgență. Dintre
toate OHCA, mai mult de 50% au boală coronariană semnificativă pe angiografie.
Analizele de laborator:
Electroliții serici;
Gaze din sângele arterial;
Numărul complet de celule sanguine;
Enzimele cardiace;
Nivelurile de droguri;
Ecran de toxicologie;
Nivelurile BNP.

ECG poate evidenția:

IM;
Sindromul Brugada;
Interval QT lung sau scurt;
WPW;
 Toxicitate digitalică;
Semnul Epsilon (cardiomiopatie ventriculară dreaptă aritmogenă).
 ECO se face de obicei pentru a evalua mișcarea peretelui, fracția de ejecție și orice
probleme valvulare. În plus, ECO va identifica orice lichid pericardic care ar putea fi
rezultat din RCP.
 EPS se face după ce pacientul este stabil pentru a diferenția pacienții cu FV inductibilă
de cei cu FV neinductibilă. Pacienții cu aritmii ventriculare monomorfe induse pot fi
candidați pentru un ICD.
Diagnosticul Diferențiat
 Este important să se diferențieze FV de activitatea electrică fără puls (PEA)/asistolă,
deoarece ambele condiții sunt gestionate diferit conform protocolului ACLS. Alte
cauze ale colapsului brusc, cum ar fi disecția aortică și embolia pulmonară, trebuie
luate în considerare. Următoarele condiții pot fi ușor confundate cu FV pe un ECG și ar
trebui excluse.
Tahicardie ventriculară polimorfă;
Torsade de pointes;
Flutter ventricular;
Activitate electrică fără puls;
Ritm idioventricular accelerat;
SVT cu aberație.
Prognostic
 Prognosticul FV depinde de timpul de la debut până la intervenția timpurie
și defibrilare. Întârzierile mai scurte sunt asociate cu rate de supraviețuire de
până la 50%.
 La pacienții cu IM cu supradenivelarea ST, FV precoce (mai puțin de 24 de
ore) este asociată cu o mortalitate crescută în comparație cu FV tardivă (mai
mult de 24 de ore).
 FV în afara spitalului poate fi inversată, deoarece astăzi există defibrilatoare
disponibile în multe locuri. Dar succesul inversării scade cu o rată de 5-10%
pentru fiecare minut întârziat. Chiar și în circumstanțe ideale, 30-40% dintre
pacienți supraviețuiesc, dar mulți dezvoltă și deficite neurologice reziduale
din cauza anoxiei. Recuperarea completă este rară.
Complicații
Leziuni cerebrale anoxice;
Aritmii post defibrilare;
Leziuni din CPR și resuscitare;
 Arsuri ale pielii;
Dizabilități pe termen lung;
Leziuni miocardice;
Deces.

Tratament
Managementul acut
 Datorită ratei ridicate de mortalitate și acuității extreme a afecțiunii, pacienții cu FV
necesită o atenție imediată. Profesioniștii din domeniul sănătății ar trebui să inițieze
imediat managementul ghidat de ghid, conform protocolului Advanced Cardiac Life
Support (ACLS). Există o probabilitate mai mică de supraviețuire dacă profesionistul
din domeniul sănătății se abate de la ghidurile ACLS.Toți pacienții cu stop cardiac ar
trebui să aibă o evaluare inițială în timp ce primesc RCP de calitate. VT și FV fără puls
sunt ambele ritmuri șocabile și, odată ce personalul identifică ritmul ca FV, pacienții
trebuie șocați imediat cu 120 până la 200 jouli pe un defibrilator bifazic sau 360 jouli
folosind un monofazic. Pacienții care au primit defibrilare promptă au arătat o
supraviețuire îmbunătățită (39,3%) în comparație cu pacienții la care defibrilarea a
fost întârziată cu 2 minute sau mai mult (22,2%).Administrați epinefrină și
amiodarona conform protocolului ACLS la pacienții care susțin ritmul FV, indiferent
dacă au primit 3 șocuri. Amiodarona îmbunătățește semnificativ supraviețuirea până
la internarea la spital, fără a afecta supraviețuirea până la externarea din
spital.Identificarea și abordarea cauzei evenimentului instigator este la fel de
importantă. Profesioniștii ar trebui să ia măsuri specifice cauzei, cum ar fi asigurarea
căilor respiratorii, corectarea electroliților, administrarea de lichide, decomprimarea
pneumotoraxului, drenarea tamponadei în timpul resuscitarii pacientului. Odată ce
pacientul atinge revenirea circulației spontane (ROSC), medicii ar trebui să înceapă o
evaluare definitivă pentru boala coronariană.

Management preventiv
 Prevenția primară a fost un factor semnificativ în reducerea SCD legate de FV.
Majoritatea FV tranziția de la VT și alte AV și, prin urmare, identificarea unor astfel de
aritmii într-un stadiu incipient poate ajuta la prevenirea FV. La pacienții cu simptome
suspectate a fi legate de AV, se recomandă depistarea prin electrocardiografie
ambulatorie și monitoare cardiace implantate. Profesioniștii din domeniul sănătății
trebuie să ofere membrilor familiei pacienților cu sindroame de aritmie moștenită
teste genetice și consiliere pentru stratificarea riscului.
Terapie cu medicamente
 Amiodarona este cel mai frecvent studiat antiaritmic pentru prevenirea MSC.
Efectul general al amiodaronei asupra supraviețuirii este controversat. Cele mai multe
studii nu au reușit să arate niciun beneficiu suplimentar în comparație cu placebo sau
ICD. Sotalolul, pe de altă parte, este asociat cu un risc crescut de mortalitate prin
scăderea pragului de defibrilare. O meta-analiză publicată în 2007 a arătat o reducere
semnificativă a riscului de MSC în cazul tratamentului cu statine. S-a raportat o
incidență mai scăzută a MSC la pacienții aflați sub tratament cu beta-blocante cronice
pentru insuficiență cardiacă cu fracție de ejecție redusă.
Defibrilarea
 Studiile de control randomizate, cum ar fi MADIT-I (Multicenter Automated
Defibrillator Implantation Trial), MADIT-II, SCD-HeFT (Sudden Cardiac Death in Heart
Failure Trial) au demonstrat clar beneficiile mortalității cu ICD în comparație cu
terapia medicală standard. Studiile care compară ICD cu terapia antiaritmică, cum ar fi
AVID (Antiarithmic Versus Implantable Defibrillator) au arătat rezultate similare.
Plasarea ICD este recomandată pentru prevenirea primară a MSC la pacienții cu risc
crescut de FV/TV care pun viața în pericol. Plasarea ICD este, de asemenea, indicată
pentru prevenirea secundară a MSC la pacienții cu episoade anterioare de FV și TV
susținută.

(Imaginile au fost preluate din Harrison Manual de medicina Ed.18,2014,pagina 1406)

(Imagine preluată din Harrison Manual de medicina Ed.18,2014,pagina 1407)

Bibliografie:
- https://www.sciencedirect.com/topics/biochemistry-genetics-and-molecular-
biology/ventricular-flutter ;
- https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780128094693000062 ;
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537120/ ;
- Harrison Manual de medicina Ed.18,2014,pagina 1405-1410 ;
- file:///C:/Users/User/Desktop/Cardiologia%20practică/Aritmiile%20cardiace.pdf ;
- file:///C:/Users/User/Downloads/111787045-Curs25-Tulburari-de-Ritm-Si-
Conducere-Sincopa.pdf ;