Sunteți pe pagina 1din 70

Dr Irina Costache

Cauzele aritmiilor ventriculare.

- pot apare pe cord sănătos, crescînd ca


frecvenţă cu vîrsta (ESV izolate sau
sistematizate, mergînd pînă la tahicardii
ventriculare – catecolinergice).

- Fibrilaţia ventriculară pe cord indemn


este rară, dar nu imposibilă.
 Ischemie acută sau cronică
 Anevrismul ventricular
 Sindromul de reperfuzie în infarct
 Cardiomopatii – dilatativă, hipertrofică
 HTA cu HVS, Valvulopatii, Prolapsul de VM
 Insuficienţa cardiacă indiferent de cauză
 Displazia aritmogenă de VD
 Cordul pulmonar cronic
 Miocardite acute şi cronice
 Tumori cardiace
 Sindromul QT lung
 Tumori cardiace
Cauze medicamentoase şi toxice: alcoolul, fumatul,
cafeaua în exces, digitala, medicaţia
simpatomimetică, miofilinul,antiaritmice (clasa IA

Cauze endocrine – hipertiroidia.

Diselectrolitemii – hipo, hiperkaliemia,


hipomagneziemia.

Alte cauze: hipotermia, stressul, stimularea


simpatică excesivă.
Extrasistolele ventriculare.
Reprezintă depolarizări premature faţă de ciclul cardiac de bază şi ectopice ca sediu
anatomic de apariţie a excitaţiei ventriculare.
Iau naştere de obicei sub nivelul fasciculului Hiss.

Pot fi izolate sau sistematizate (bigeminism, trigeminism, dublete), monofocale (cînd


provin dintr-un singur foacr ectopic) sau polifocale (cînd iau naştere în mai multe
focare ectopice).

ESV pot fi complet asimptomatice, alteori se traduc clinic prin palpitaţii, senzaţie de
gol (dacă este percepută pauza postextrasistolică).

Ascultator se traduc prin apariţia unei bătăi precoce, cu sau fără dedublarea
zgomotelor cardiace (determinată de asincronismul ventricular). De obicei nu se
transmit la puls.

Prin fenomenul de potenţare postextrasistolică suflurile sistolice de stenoză se pot


accentua la prima bătaie după extrasistolă.
Diagnostic electrocardiografic:
1) - complexe QRS anormale ca durată şi configuraţie, care survin precoce în raport
cu ciclul de bază
2) - modificări ST-T secundare (sens opus faţă de deflexiunea principală a
complexului QRS)
3) - pauza postextrasistolică este de obicei complet compensatorie (uneori incomplet
compensatorie sau ESV pot fi interpolate)
4) - interval de cuplaj fix faţă de complexul precedent (dacă provin din acelaşi focar)
- tendinţă la sistematizare (bi, tri, cvadrigeminism) sau apariţia în salve.

Ca formă, ESV pot fi monomorfe sau polimorfe.

Complexe QRS deformate şi largi pot apare şi în caz de ES supraventriculare cu


transmitere aberantă.

În funcţie de relaţia cu complexul QRS precedent, ESV pot fi precoce sau tardive.
Cele foarte precoce sînt periculoase întrucît pot induce FV dacă se suprapun pe
panta descendentă a undei T anterioare (perioada vulnerabilă) – fenomenul R/T.
 IntervalulRR care cuprinde ESV
reprezintă dublul intervalului RR al
ciclului de bază.
 RR‘ + R‘R = 2RR
 RR‘+ R‘R < 2RR

 ESV interpolate:

 RR' + R‘ R = RR
0 – fără ESV
 1. – sub 30 ESV / oră
 2. – peste 30 ESV pe oră
 3a. – ESV polimorfe
 3b. – Bigeminism
 4a – dublete, triplete
 4b. – tahicardie ventriculară
 5 – fenomen R/T
Atenţie! Sînt considerate periculoase ESV
frecvente (peste 30 pe oră), polifocale, sistematizate
(bi, tri, cvadrigeminism, dublete, triplete) şi mai ales
cele cu fenomen R/T (care survin precoce aproape de
panta descendentă a undei T a complexului QRS
precedent).
Mecanism: un focar (rar mai multe) ectopic
ventricular activează miocardul ventricular,
concurînd, dar independent, cu ritmul de
bază
Un bloc de protecție (bloc de intrare)
împiedică stimulul ritmului de bază să
recicleze focarul parasistolic.
 1) prezența unor complexe QRS
anormale, cu un interval de cuplaj
variabil față de ritmul de bază.
 2) intervalele RR ale complexelor
ectopice prezintă o relație matematică:
cel mai scurt interval interectopic este
constant, iar intervalele interectopice
lungi reprezintă un multiplu al acestora
 3) prezența bătăilor de fuziune.
Tratament.

ESV pe cord normal la tineri nu necesită tratament, decît dacă sînt însoţite de
simptome. Se recurge la măsuri igienodietetice (excluderea consumului de alcool,
cafea, fumat), evitarea pe cît posibil a stressului, doze mici de betablocant
(bisoprolol, metoprolol), sedative. Rareori sînt necesare antiaritmice de clasă I.

La coronarieni, betablocantele au indicaţie de elecţie – se preferă cele


cardioselective (metoprolol, bisoprolol), fără activitate simpatomimetică intrinsecă.
În caz de tulburări electrolitice acestea se vor corecta corespunzător cu săruri de
potasiu sau magneziu.

Amiodarona este antiaritmicul de elecţie pentru aritmiile ventriculare după infarct


de miocard sau în insuficienţa cardiacă. În această situaţie antiaritmicele de clasa IA
sînt contraindicate.

Extrasistolele ventriculare de la debutul infarctului de miocard răspund favorabil la


administrarea de xilină bolus iv 50 mg, urmată de perfuzie 1-3 mg/minut.

Alte antiaritmice utile în controlul ESV : Mexitil, Propafenonă (Atenţie! Propafenona


are efect inotrop negativ).
Tahicardia ventriculară paroxistică.
Tahicardia ventriculară (TV) se defineşte ca o succesiune de 4 sau
mai multe depolarizări de origine ventriculară (cu origine sub nivelul
fasciculului Hiss), cu o frecvenţă peste 100/minut.

Criterii de dioagnostic electrocadiografic:


- complexe QRS anormale, cu modificări secundare de fază terminală
(ST, T)
- ritmul ventricular regulat sau uşor neregulat, cu frecvenţa 140-
200/minut
- prezenţa disociaţiei atrioventriculare
- prezenţa capturilor ventriculare şi a bătăilor de fuziune.
TVNS poate anunţa fibrilaţia ventriculară.

Mijloace terapeutice:

- farmacologice: amiodarona, betablocante (sotalol), flecainidă,


verapamil

- nonfarmacologice: ablaţie prin cateter de radiofrecvenţă, şoc


electric extern
Torsada vîrfurilor.
- reprezintă o formă particulară de TV, asociată de obicei cu
sindromul QT lung,
constînd dintr-o succesiune de complexe ventriculare deformate,
lărgite şi rapide, de amplitudine variată,
complexe ce-şi schimbă alternativ polaritatea.

Tratamentul de elecţie este sufatul de magneziu


administrat intravenos.
Fibrilaţia ventriculară.

Reprezintă expresia unei depolarizări ventriculare haotice, asincrone, continue a


fibrelor cardiace care duce la o contracţie „vermiculară” a ventriculilor, cu
pierderea oricărei funcţii mecanice eficiente. Dacă nu se intervine prompt FV
duce rapid la stop cardiac. Formele autolimitate sînt excepţionale.
Cauza cea mai frecventă este cardiopatia ischemică cronică, urmată de celelalte
tipuri de cardiopatii organice, medicamente, toxice, diselectrolitemii
(hiperpotasmie), hipotermie, hipoxemie severă etc.

FV de la debutul IMA (primară) are prognostic bun comparativ cu cea care


survine tardiv (secundară).există şi o formă de FV de reperfuzie.
Este precedată de obicei de ESV sau accese de TVNS de lungă durată.

Prognosticul este în majoritatea cazurilor sever, cu risc de recurenţă peste 30% în


primul an.
Criterii de diagnostic electrocardiografic:
- prezenţa unor deflexiuni haotice, cu amplitudine şi aspect
variabile, cu frecvenţa între 150-500/minut.

- nu se pot identifica nici unde P, nici complexe QRS, nici unde T.

Tratamentul FV reprezintă o urgenţă extremă şi constă în aplicarea


şocului electric extern cu energii mari, 300-400J nesincronizat,
concomitent cu măsurile de resuscitare cardiorespiratorie.
Concomitent se va trata cauza: tromboliză în IMA, corecţia
dezechilibrelor electrolitice etc.
Prevenirea recidivelor se va face cu betablocante, amiodaronă eventual
implantarea unui defibrilator.
Flutterul ventricular
-Unde ecg de amplitudine mare, desfăşurare continuă
(aspect sinusoidal), fără a se putea diferenţia elementele
componente ale complexului QRS
- frecvenţa undelor de flutter variază între 180-250/minut
- activitatea atrială este imposibil de identificat pe ecg de
suprafaţă, deoarece este mascată de undele de flutter.