TAHICARDIA PAROXISTICĂ

SUPRAVENTRICULARĂ
SEF LUCR. DR.
VIOLETA ŞTREANGĂ
• Aritmiile cardiace sunt tulburări în
formarea şi / sau conducerea
impulsurilor cardiace.
ETIOLOGIE

1. Imaturitatea ţesutului nodal

2. Malformaţii ale sistemului nodohisian
3. Infecţii intrauterine (virus citomegal : bradicardie)
4. Distensia cardiacă cronică cu leziuni structurale nodale consecutive
cardiopatiilor congenitale sau dobândite (leziuni valvulare mitrale,
tricuspidiene, CMP dilatată,CMP hipertrofică, etc)
5. Suferinţe miocardice :
• miocardite
• ischemie
• tulburări severe ale metabolismului hidroelectrolitic
• tumori miocardice infiltrative sau care comprimă sistemul de conducere
• boli neuromusculare (ataxia Friederich, etc.)
• tireotoxicoză / mixedem
• boli de colagen
• hipoxie, hipercapnie, hipotermie
ETIOLOGIE

6. Boli genetice cu răsunet asupra miocardului :

– disritmii în cadrul bolilor genotipice (anomalii congenitale de metabolism) :
– boala Pompe (glicogenoza tip II)
– mucopolizaharidoze
– dislipidoze
– amiloidoza primitivă
– homocistinuria
– hiperoxalemia primitivă
– facomatoze (scleroza tuberoasă Bourneville, sdr. Leopard)
– mucoviscidoza
– anomalii ale ţesutului conjunctivo-elastic (sdr. Marfan, sdr. Ehlers-Danlos)
– disritmii şi tulburări de conducere familiale izolate (sdr. WPW, sdr.QT lung)
7. Aritmii consecutive chirurgiei cardiace : închiderea DSA, DSV, Tetralogia Fallot,
operaţia Mustard, Fontan, Senning.
8. Aritmiii induse de pacemaker (malfuncţie)
9. Aritmii induse de efort
10.Variaţiile tonusului sistemului nervos autonom
11.Afecţiuni SNC însoţite de HTIC
12.Medicamente, droguri, substanţe stimulante
13.Aritmii idiopatice.
PATOGENIE

Mecanismele aritmogenezei:

1.Tulburări în formarea impulsului cardiac:

- modificarea automatismului fiziologic al NSA (creştere, scădere)
- automatism anormal (focar ectopic) – NAV, fibre Purkinje, miocite A şi V
- automatism declanşat (triggered)

2. Tulburări în conducerea impulsului:

- blocul bidirecţional sau unidirecţional (în afara reintrării)
- bloc unidirecţional cu reintrare
- reflectarea

3.Tulburări combinate:
- interacţiuni între focare de automatism (parasistolia)
- interacţiuni între automatism şi conducere (bloc de intrare şi ieşire, etc.)
CONEXIUNI ACCESORII ATRIO-
VENTRICULARE
 CLASIFICAREA ARITMIILOR ÎN FUNCŢIE DE FRECVENŢA CARDIACĂ

 
I. Bradiaritmii
Bradicardie sinusală
Bloc sinoatrial
Oprire sinusală
Bloc atrioventricular - B.A.V. gr. II
- B.A.V. gr. III

II. Tahiaritmii
Tahicardie supraventriculară
Flutter atrial
Fibrilaţie atrială
Tahicardie ventriculară
Flutter ventricular
Fibrilaţie ventriculară
TPSV

Definiţie

TPSV = tahiaritmie regulată cu debut şi sfârşit brusc,

cu origine la nivelul atriilor sau NAV

= cea mai frecventă tahiaritmie la copil,

întâlnită mai ales la nou-născut şi sugar, în
primele 6 luni de viaţă.
Mecanisme de producere

• mecanism de reintrare:
– cu tract by-pass - macroreintrare prin căi accesorii:
tahicardia reciprocă în cadrul sdr.WPW = TRAV
– fără tract by-pass - microreintrare la nivelul:
» nodului AV (TRNAV = tahicardie joncţională),
» nodului sinusal
» intraatrial

• automatism crescut = focar ectopic - atrial

- joncţional

• - activitate declanşată (triggered).

Tahiardie prin reintrare in NAV (tahicardie jonctionala)
Etiologie
• 60% idiopatice, fără decelarea unei cauze

• secundare - MCC însoţite de dilataţia atriului drept: B.Ebstein,

TVM, DSA
- sdr. de preexcitaţie ventriculară
- infecţii: miocardite, septicemii
- cardiomiopatii

• funcţionale - hipertiroidism
- exces de simpaticomimetice
- hipoxemie.
 
Clinic

• intrauterin: crizele repetate şi prelungite de TPSV pot determina, în absenţa

tratamentului, anasarcă fetoplacentară.

• nou-născut şi sugar: polimorfism clinic:

– depistare întâmplătoare în cursul unui examen de rutină
– semne nespecifice: refuzul alimentaţiei, paloare, agitaţie, vărsături, diaforeza; în
crizele de durată mai lungă: tahipnee, dispnee, cianoză, mimând o infecţie
respiratorie acută
– convulsii (prin hipoxie)
– Semne de insuficienţă cardiacă hipodiastolică – crize  36-48 ore. În formele severe:
cardiomegalie, acidoză metabolică, hipoglicemie, hiperazotemie, hiperpotasemie,

• copil mare: debut brusc cu palpitaţii, dureri precordiale, opresiune toracică,

anxietate, ameţeli, lipotimii, sincope, rareori insuficienţă cardiacă sau şoc
cardiogen (în crizele prelungite); sau depistare întâmplătoare.
ECG

• debutul deseori printr-o extrasistolă (înregistrare Holter) ce declanşează mecanismul de reintrare

• alura ventriculară rapidă, regulată şi fixă (interval R-R fix), nemodificată de efort, plâns,etc.
AV = 220 – 350 /min la sugar,
= 130 – 180 (220) /min la copilul mare

• unda P înlocuită cu P´ produsă de focarul ectopic (turtită, crestată, bifazică);

• uneori unda P´ este înglobată în unda T (aspect T+P)

• interval P´- R fix, cu durată normală / scurtată /alungită

• complexe QRS normale în majoritatea cazurilor (QRS fine, cu durată < 0,08 sec.).
Poate exista alternanţă electrică (suferinţă miocardică) sau pot apărea complexe QRS largi (bloc de
ramură preexistent sau dependent de frecvenţă / PEV), care impun dg. diferenţial cu TV.

• începutul şi sfârşitul accesului se produc brusc, cu trecerea bruscă în ritm sinusal

• respectă legea „tot sau nimic”: manevrele vagale sau testul cu adenozină realizează conversia bruscă în
ritm sinusal sau nu influenţează deloc accesul de TPSV.
D.O. Sex F, 8 ani.
TPSV 170/min.
Interval R-R fix.
P-Q nedeterminabil: T+P.
Discrete modificări de
repolarizare ventriculară.
D.A., sex M, 4 ani si 9 luni
ECG
Testul cu adenozină 0,05-0,1mg/kg i.v. bolus rapid – scop:
- identificarea tipului de aritmie (activitate atrială neanalizabilă (T+P, etc.),
- conversie in ritm sinusal, rezultând:

 revenire la ritm sinusal sau neinfluenţarea accesului = tahicardie joncţională prin ritm
reciproc (TRNAV)

 realizarea unui bloc AV sau disociaţie AV (adenozina alungeşte perioada refractară a

nodului AV), cu posibilitatea analizării undelor P:
– activitate atrială regulată – unde P mai multe decât complexe QRS:
– tahicardie paroxistică atrială
- flutter atrial (unde “F”)
- mai multe complexe QRS decât unde P:
- tahicardie hissiană
– activitate atrială neregulată – anarhică – fibrilaţie atrială (unde “f”)
- polimorfă – tahicardie atrială haotică
D.A., sex M, 4 ani 9 luni
D.A., sex M, 4 ani 9 luni –
după bolus iv de adenozină
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

– tahicardia sinusală – fiziologică în anumite circumstanţe: creşterea

catecolaminelor asociată cu frică, stres, sau activitate fizică.
- aspectul ECG este identic cu un ritm sinusal normal, cu
excepţia frecvenţei sale mai rapide; creşterea şi scăderea
frecvenţei cardiace se realizează treptat;

– fibrilaţia atrială

– flutter atrial

– TPSV cu complexe largi cu TV (aici digitalizarea poate produce

fibrilaţie ventriculară)
B.A.M. sex F, 15 ani. Hipersimpaticotonie. TS = 122/min.
Axa QRS = 0. PQ = 0,14 sec.
Morfologie normală.
S.E-L. Sex F, 14 ani.
Fibrilaţie atrială. Frecvenţa ventriculară 70-130/min.
I.B. Sex F, 7 ani.
Flutter atrial.
FA=250/min.
Conducere
variabilă la
ventriculi:
2/1 – 5/1.
FV = 58-60/min.
TRAV ORTODROMICĂ
TRAV ANTIDROMICĂ
SDR. WPW TIP B.
Investigaţii:

• - hemoleucograma,
- dozare electroliţi,
- studiul tiroidei

• - ecocardiografie,
- monitorizare Holter,
- studiu electrofiziologic
TRATAMENT

1. manevre vagale

2. stimulare vagală farmacologică

3. tratament medicamentos
TRATAMENT

1. manevre vagale – eficiente la copilul mare:

• Imersie facială în apă cu gheaţă timp de 4 – 5 sec.
• Masaj unilateral al sinusului carotidian
• Manevra Valsalva – excitare faringiană cu spatula
• Compresia globilor oculari (contraindicată la sugar şi copilul mic)
• Inducerea de vărsături cu sirop de ipeca, la copilul mare

2. stimulare vagală farmacologică:

• Adenozină
 MECANISM DE ACŢIUNE

• Prin creşterea tonusului vagal, aceste manevre determină:

– reducerea automatismului NS şi scurtarea duratei potenţialului de acţiune;
– reducerea perioadei refractare efective a muşchiului atrial ;
– încetinirea conducerii atriale şi în NAV
– creşterea perioadei refractare a NAV.

• stimularea vagală → BAV tranzitoriu → aceste manevre pot fi utilizate în scop

- diagnostic, pentru diferenţierea tipurilor de TPSV (prin BAV pe care-l realizează
scade frecvenţa răspunsului ventricular, permiţând analiza activităţii atriale)
- diferenţierea unei TPSV cu complexe QRS largi (care poate fi oprită prin stimulare
vagală) de o TV (asupra căreia stimularea vagală nu va avea nici un efect) .

• Manevrele de stimulare vagală se efectuează sub monitorizare ECG, pentru a fi

înregistrată aritmia şi efectele stimulării vagale asupra ei.
 TRATAMENT MEDICAMENTOS

• Adenozină - tratament de primă intenţie pentru oprirea accesului;

- doza: 0,05-0,1 mg/kg i.v. (maxim 6 mg/doză) rapid (T ½ = 10 sec.),

urmat de un bolus de ser fiziologic; în caz de ineficienţă, se poate
repeta doza la interval de 10-15 min, sau se poate dubla doza: 0,2
mg/kg (maxim 12 mg/doză), fără a depăşi 0,4 mg/kg corp/24 ore.

- Efecte adverse: asistolă prelungită, BAV de grad înalt,

bronhospasm, apnee; de aceea administrarea se realizează sub
monitorizare ECG şi având pregătite atropină şi miofilin injectabil.
TRATAMENT MEDICAMENTOS
• Digoxin – doza de atac: iniţial ½, apoi câte ¼ din doză la 6 ore
interval.
- contraindicat în sdr. de preexcitatie ventriculară, deoarece
induce scurtarea perioadei refractare a căii accesorii mai ales la copilul
mare, cu creşterea ratei de răspuns ventricular şi accelerarea tahicardiei;
- util în prevenirea recidivelor ca doză de întreţinere timp de 6 –
12 luni.

• Amiodaronă – doza atac i.v. = 5 mg/kg în 60 min, urmat de 10 mg/kg/24 h

pev sau oral până la restabilirea ritmului sinusal;
- în tratament cronic, pentru prevenirea recidivelor:
2,5-5 mg/kg/24 ore timp de 6 – 12 luni.
- Efecte adverse: oculare, hepatice, tiroidiene, cutanate.
TRATAMENT MEDICAMENTOS

• Propranolol . 0,05 - 0,15 mg/kg/doză i.v. lent, sub controlul TA şi ECG; contraindicat la cei
cu bronhoobstrucţie sau insuficienţă cardiacă; util şi în tratament cronic de prevenire a
recidivelor: 0,5 – 1,5 mg/kg/zi : 4 prize per os, 6 – 12 luni.

• Propafenonă 0,5-1 mg/kg/doză i.v. Lent, atac; întreţinere: 8-15 mg/kg/zi: 3-4 doze

• Flecainidă 0,5-1 mg/kg/doză i.v.

• Verapamil – numai la copilul peste 3 ani vârstă (hipotensiune severă până la colaps
cardiogen);

• În caz de insuficienţă cardiacă, şoc cardiogen: de urgenţă cardioversie 0,5 – 2 J/kg, sau
electrostimulare („overdrive pacing”) transesofagiană sau prin cateterism.

• În crizele de TPSV repetate şi/sau refractare la tratamentul medicamentos, precum şi în

cazurile de sdr. WPW se efectuează studii electrofiziologice urmate de ablaţie prin
radiofrecvenţă a căii accesorii.
BAV GR III (TOTAL)
• întreruperea completă a transmiterii impulsului de la atrii la ventriculi → nu mai există
nicio relație între undele P și complexele QRS (disociatie atrioventriculară).
• Rar

– Congenital - anomalie anatomica a cailor de conducere

- un pasaj transplacentar de anticorpi maternali ce induc o «myocardita»
fetala apoi fibroza tesutului de conducere
– Dobandit: - cardiomiopatie,
- sechele de miocardita,
- consecutiv lezarii chirurgicale a cailor de conducere
- idiopatic.
• sincopa brutala, secundara bradicardiei sau unei tulburari de ritm ventriculare.
• ECG: disociatie AV: unde P sinusale normale (frecventa normala pt varsta)/complexe
QRS al ritmului de scapare (frecventa ventriculara scazuta)
• indicatie de implantare de stimulator: insuficienta cardiaca si sincopa
BAV GR III (TOTAL)

• ECG:
- Auriculograma normala, frecventa atriala corespunzatoare varstei
- Complexe QRS regulate, cu morfologie si durata normala sau
modificata (functie de sediul focarului ventricular), cu ritm lent =
ritm idioventricular (frecventa ventriculara scazuta, 40-50 b/min
la copil, 50-60b/min la sugar).
- Nu exista nicio relatie intre undele P si complexele QRS
(disociatie auriculoventriculara).

• indicatie de implantare de stimulator

 Sndromul de preexcitatie ventriculara

• Cale de conducere suplimentara (accesorie) intre atrii si ventriculi

prezenta de la nastere
• clinic:
- asimptomatic, sau
- tulburari de ritm atrial conduse la ventriculi pe calea accesorie,
uneori cu sincopa:
tahicardie paroxistica prin ritm reciproc,
Tahicardii atriale (fibrilatie atriala, Flutter atrial)

• risc : FV

• cel mai frecvent: Sindromul Wolff-Parkinson-White ←prezenta

anormala a unei cai de conducere A-V numita fascicul Kent
Sdr. Wolff-Parkinson-White

• Anomalie congenitala a conducerii electrice datorata prezentei unei

cai anormale (accesorii - fascicul Kent) = fina bandeleta de tesut
muscular cardiac (miocard) care face comunicarea directa intre atrii
si ventriculi.

• In anumite circumstante, fasciculul Kent «scurt-circuiteaza» nodul

AV determinand depolarizarea prematura a ventriculilor. 

• In caz de fibrilatie atriala, utilizare de digitalice, inhibitori calcici,

conducerea in NAV este incetinita, orientand astfel influxul nervos
spre calea accesorie, ceea ce expune la risc de tahiaritmie rapida si
rau tolerata, ce poate degenera in fibrilatie ventriculara.
 Etiologie
• Idiopatic cel mai frecvent (sporadic )
• Adesea caracter familial (transmitere AD)
• Cardiopatii
- Maladia Ebstein
- TVM corectata
- VD cu dubla iesire
- atrezie de tricuspida
- Prolaps de valva mitrala
- CMH
(CMH + WPW: risc de moarte subita)
- rabdomiom
 Sdr. Wolff-Parkinson-White

• Diagnostic: preexcitatie ventriculara pe ECG de suprafata, in ritm

sinusal!!!
• Triada diagnostic :
Interval PR scurt (< 0,10 sec)
Unda Delta la debutul complexului QRS
QRS largi (> 0,12 sec)

• 2 tipuri de WPW

Tip A:
- Complexe QRS pozitive in V1 - V6
• Tip B:
- Complexe QRS negative in V1
- Complexe QRS pozitive in V5, V6
Sdr.WPW - A
Sdr.WPW - B
Complicatii sdr. WPW

• tahicardie prin reintrare AV

– Ortodromica
– antidromica

• fibrilatie atriala cu frecventa inalta → fibrilatie

ventriculara si moarte subita
Tratamentul tulburarilor de ritm

• tahicardii supra-ventriculaires:

 anti-aritmic (NU digitalice);

 ablatie prin radiofrecventa (cardiologie

interventionala) a caii accesorii (precedata de
studii electrofiziologice).
Trat WPW : ablatie

• Radiofrecventa: 88 %-99%

Indicatii:
• fibrilatie ventriculara,
- Fibrilația A cu ritm ventricular rapid;
- episoade de tahicardie paroxistică recurentă în ciuda AAR
- Trat AAR nu este tolerat sau este prost acceptat
- cai accesorii multiple
- moarte subită în familie
R. Renault TDR (2006)®