Tulburari de ritm

Conducerea impulsului electric în inimă

Este realizată de către
ţesutul nodal al inimii
format din:

– Nodul sino-atrial

– Nodul atrio-ventricular

– Fasciculul Hiss

– Reţeaua Purkinje
 Conducerea impulsului electric în inimă

Nodul sino-atrial este format

dintr-un grup de celule
specializate, cu proprietatea
de a descărca automat
impulsuri electrice
(principalul pacemaker al
inimii) aflat la nivelul atriului
drept
 Conducerea impulsului electric în inimă

Mai multe căi internodale

fac legătura între NSA şi
nodul atrio-ventricular
(NAV)
 Conducerea impulsului electric în inimă
NAV se continuă cu fasciculul
Hiss care se continuă mai
departe în peretele septului
interventricular:
– după un scurt traiect, el se împarte
în două ramuri – dreaptă şi stângă
– la nivelul NAV are loc o întârziere a
transmiterii impulsului electric, care
permite atriilor să îşi definitiveze
contracţia şi înainte de iniţierea
contracţiei ventriculare
 Conducerea impulsului electric în inimă

Aceste fibre se continuă

apoi spre apex unde se
împart în mai multe fibre
Purkinje mici care se
distribuie celulelor
contractile ventriculare
 Definitie:
Tulburarile de ritm sunt tulburări în formarea şi
conducerea impulsului electric către miocardul contractil şi
se datorează anomaliilor izolate sau asociate ale generării
conducerii impulsului electric.
Acele circumstanţe în care apar modificări ale succesiunii
în timp a bătăilor cardiace şi/sau ale relaţiilor dintre
activitatea etajului atrial şi cel ventricular al inimii,
induse de anomalii în formarea impulsului sau în
transmiterea sa.
 Etiologia tulburărilor de ritm:
1. Imaturitatea ţesutului nodal;
2. Malformaţii ale sistemului nodo-hisian;
3. Distensia cardiacă cronică cu leziuni structurale nodale
(cardiopatii congenitale sau
dobîndite);
4. Boli miocardice directe (miocardite acute, tulburări ale
metabolismului hidroelectrolitic,
intoxicaţie digitalică, tumori miocardice, boli
neuromusculare, tireotoxicoză, mixedemul,
boli de colagen);
5. Dereglări funcţionale ale sistemului nervos;
6. Maladiile sistemului nervos şi vegetativ;
 Etiologia tulburărilor de ritm:
7. Boala ischemică;
8. Hipoxia, hipoxemia de diferite cauze;
9. Acţiunea substanţelor toxice asupra cordului;
10. Toxicitate cu remedii medicamentoase;
11. Aritmii consecutive chirurgiei cardiace;
12.Boli genetice (mucopolizaharidoze, mucoviscidoza,
sdr. Marfan, sdr. Ehlers-Danlos,
tahicardia paroxistică supraventriculară cu/fără WPW,
bloc AV, fibrilaţie atrială,bradicardie sinusală).
 Clasificarea tulburărilor de ritm:
I. Tulburări în formarea impulsului:

A.Dereglarea automatismului NSA:

1. Tahicardie sinusală
2. Bradicardie sinusală
3. Aritmie sinusală
4. Centrul rătăcitor intracentral
5. Sindromul nodului sinusal bolnav
 I. Tulburări în formarea impulsului:
B.Disritmii cu predominarea automatismului heterotrop:
1. Extrasistole: atriale, nodale, ventriculare, aloritmice,
precoce, tardive, politope, polimorfe.
2. Tahicardie paroxistică supraventriculară (atrială şi
atrioventriculară), ventriculară
3.Tahicardie neparoxistică (atrială cu şi fără bloc,
atrioventriculară şi ventriculară)
4. Fluter atrial
5. Fibrilaţie atrială
6. Fluter şi fibrilaţie ventriculară.
II. Tulburări de conducere a impulsului:

1. Bloc sinoatrial
2. Bloc interatrial
3. Bloc gr.I
4. Bloc gr.II
5. Bloc gr.III: supra-, intra-, infrahisian
6. Blocuri intraventriculare mono-, bi-,
trifasciculare.
III. Tulburări asociate în formarea şi
conducerea impulsului:

1• Disociaţia AV
2• Parasistolia
3• Sindromul de pereexcitaţie.
 Tahicardia sinusală
Alura ventriculară >100 – 200 / minut
•TS reprezintă o reacţie fiziologică secundară:
febrei;
stimulilor psihologici;
hipovolemiei;
anemiei;
hipotensiunii arteriale;
efortului fizic;
tireotoxicozei
 Tahicardia sinusală
Unde P cu morfologie şi frecvenţă constante;
Complexe QRS normale
•Interval p-R constant, cu durată normală
•AV creşte - scade durata intervalului T-p
 Modificari ale ritmului sinusal
Tahicardia sinusala
= ritm sinusal cu frecv > 100/min
Cauze: efort, teama, durere, deshidratare, sarcina, anemie, tireotoxicoza, insuf
cardiaca si respiratorie, embolie pulmonara
 Bradicardia sinusală
•Alura ventriculară < 60 / minut
Reducerea frecvenţei ritmului sinusal sub 60' la copii,
80'la sugari, 100'- nou-născuţi
Forme:
1. constituţională (stări emoţionale, sportivi, somn,
situaţii patologice);
2. patologică (afecţiuni SNC, în tumori, hemoragii,
mixedem, febră tifoidă, difterie, tulburări electolitice
:hiperpotasemie, intoxicaţie digitalică, autointoxicaţie
uremică, miocardite; ischemie; supradozare de beta-
blocante; intoxicaţie digitalică)
 Bradicardia sinusala
•Unde P cu morfologie şi frecvenţă constante; complexe
QRS normale
•Interval p-R constant, cu durată normală
•Cu cât AV scade, cu atât creşte durata intervalului T-p
•
 Modificari ale ritmului sinusal
Bradicardia sinusala
= ritm sinusal cu frecventa sub 50/min
Tineri atleti, hipotermie, mixedem, boala de nod sinusal,
medicamente
Bradicardia sinusala
 Modificari ale ritmului sinusal
Aritmia sinusala
= ritm sinusal dar intervalul RR variaza progresiv
(des legat de respiratie) –
varianta de normal
 Modificari ale ritmului sinusal
Pauza sinusala
Patologica totdeauna

In cazul de fata, dupa o scurta asistola, apare un ritm jonctional de

scapare
In absenta unui ritm de scapare, oprirea sinusala este echivalenta
cu stop cardiac prin asistola
 Pauza sinusala si blocul sinoatrial
 Pauza sinusala apare ca o insuficienta de formare a
impulsului sinusal. Bolnavii pot sa prezinte ameteli sau
chiar fenomene sincopale. Adesea apare un ritm de
scapare jonctional care asigura activitatea ventriculara.
Apare in cardiomiopatii, supradozaj digitalic,
hiperkaliemii. Pe EKG se constata pauze mai mult sau
mai putin prelungite fara o activitate atriala.
 Blocul sinoatrial: impulsul se formeaza, dar nu se
poate propaga din cauza unui bloc de iesire. Spre
deosebire de pauza sinusala pauza reprezinta un
multiplu exact al ciclului sinusal pe EKG.
 Extrasistolele atriale
Sunt contractii determinate de stimuli ectopici localizati la
nivelul atriilor care tulbura regularitatea activitatii
cardiace.
Clinic bolnavii nu au nici o acuza sau prezinta palpitatii. La
ascultatia cordului ritmul este neregulat.
Etiologie:
– Fiziologic: consum excesiv de cafea, alcool
– Boli extracardiace: hipertiroidie
– Boli cardiace: cardiopatii valvulare, cardiopatii ischemice,
cardiomiopatii.
EKG: aparitia prematura a undei P cu morfologie diferita de a
ritmului de baza, complexul QRS nemodificat, pauza
compensatorie. Pot fi blocate, interpolate sau dupa felul
gruparii pot fi izolate sau sistematizate (bigeminism,
trigeminism) sau monofocale, monomorfe sau polifocale
polimorfe (P de aspect diferit).
 Extrasistole atriale
Depolarizări atriale consecutive generării unui
impuls electric într-un focar ectopic situat la
nivel atrial.
•Unda P ce caracterizează EsA - morfologie şi
axă diferită faţă de celelalte unde P din derivaţia
respectivă şi va apărea prematur (interval T-p
mai mic).
•Intervalul p-Q, complexul QRS şi unda T sunt
normale.
 Extrasistole atriale
•ESA este urmată de o pauză necompensatorie.
(intervalul R precedent – R care urmează ESA
este mai mic de dublul R – R ce caracterizează
AV).
•O extrasistolă atrială foarte precoce poate să nu
fie urmată de depolarizare ventriculară, dacă
găseşte NAV în perioadă refractară (ESA blocata)
Extrasistole atriale
 Extrasistole ventriculare
Depolarizări ventriculare consecutive generării
unui impuls electric într-un focar ectopic situat
la nivel ventricular.
•Depolarizarea ventriculară se va conduce pe căi
anormale (nu fiziologic, de-a lungul fasciculului
Hiss).
•Conducerea pe căi anormale - asincronism de
depolarizare a celor doi ventriculi => durata
crescută a complexului ventricular respectiv (>
0,1 sec)
 Extrasistole ventriculare

•Conducerea pe căi anormale - Morfologia complexului QRS ce

caracterizează EsV foarte mult diferită faţă de celelalte
complexe QRS din aceeaşi derivaţie(QRS>0,12 s)
Absenta relatiei dintre QRS si unda P
•Segmentul ST şi unda T sunt modificate de asemenea (opoziţie
de fază cu principala deflexiune a complexului)
 Extrasistole ventriculare
De cele mai multe ori pauza postextrasistolică
este compensatorie - suma intervalelor pre- şi
postextrasistolă este egală cu dublul intervalului
R-R al ritmului de bază.
•ESV pot fi sporadice,repetitive(perechi,dublete
sau triplete) sau sistematizate.
•Dintre cele sistematizate, se întâlneşte frecvent
bigeminismul (fiecare sistolă normală este urmată
de o ESV) – exemplu: intoxicaţia digitalică.
 Extrasistolele ventriculare
Sunt provocate de stimuli de focare ectopice de la nivelul tesutului
de conducere sau al miocardului ventricular. Ele pot sa survina
izolat, sistematizat (bigeminism, trigeminism), interpolat sau in
salve.
Clinic bolnavii nu au nici o acuza sau prezinta palpitatii. La
ascultatia cordului ritmul este neregulat.
Etiologie:
– Fiziologic: consum excesiv de cafea, alcool, fumat, stari
emotive.
– Boli extracardiace: hipertiroidie
– Boli cardiace: cardiopatii valvulare, cardiopatii ischemice,
cardiomiopatii, intoxicatie digitalica.
EKG: absenta undei P, complexe QRS deformate largite, survin
precoce si sunt urmate de pauza compensatorie. Se pot clasifica
in extrasistole ventriculare drepte (aspect de BRS), stangi (aspect
de BRD), sistematizate (bigeminism, trigeminism), interpolate
sau in salve (cu risc de aparitie a tulburarilor de ritm ventriculare
severe). Extrasistolele polimorfe si cele care persista sau se
accentueaza la efort au semnificatie organica.
 Extrasistole ventriculare
ESV CU SEMNIFICAŢIE PATOLOGICĂ:
frecvente (peste 5-10/min),
grupate în salve,
politope,
cu morfologie profund deformată “monstruoasă”,
precoce (fenomenul ,,R pe T”)
DIAGNOSTICUL CLINIC
EKG: morfologie similară cu a blocului complet de
partea opusă:
ESV dreapta cu BRS
ESV stînga cu BRD
-pot fi: monomorfe sau polimorfe
EXAMENE PARACLINICE:
teste de efort – se efectuează la toţi bolnavii cu cord
sănătos
Echo – depistează cardiomiopatia hipertrofică, PVM,
displazia aritmogenă a ventriculului drept
ECG Holter – măsoară intervalul QT la diferite
frecvenţe ale inimii;
cateterism cardiac se efectuează la bolnavii cu ESV
cu cord sănătos dacă acestea sunt polimorfe
studii electrofiziologice intracardiace au ca scop
inducerea aritmiei ventriculare. Imposibilitatea
inducerii = criteriu de definire a unui “cord sănătos”.
 TRATAMENTUL ESV
 NU NECESITA TRATAMENT
– ESV izolate la persoane cu cord indemn, ESV care
dispar spontan;
 administrarea de sedative : ESV care persista este
necesar indepartarea factorilor precipitanţi (anxietate),
 digitalizare corectă în caz de ESV la bolnavii
nedigitalizaţi
 Tratament de urgenţă:
– ESV precoce, multifocale, cele care apar în salve;
– Se adm: XILINĂ, CHINIDINĂ ± PROPRANOLOL
/ PROCAINAMIDĂ
 FLUTTERUL ATRIAL

•Activitatea electrică este condusă de la nivelul AD.

•Este o tulburare de ritm atriala care se caracterizeaza prin activitatea
atriala cu frecventa regulata, in jur de 300/minut, conducerea
atrioventriculara facandu-se cu grade variabile de bloc, regulat (fix)
sau neregulat.
Forma cea mai comuna prezinta un bloc atrioventricular de 2/1 (deci
frecventa cardiaca este in jur de 150/minut) si daca acesta este fix,
se poate usor confunda clinic cu tahicardia paroxistica. Forma cu
bloc neregulat se poate confunda cu fibrilatia atriala
ETIOLOGIE:
Boli extracardiace: hipertiroidism, etilism cronic, medicamente
(digitala).
Boli cardiace: stenoza mitrala, cardiopatii ischemice. 43
 Flutter-ul atrial
Diagnostic:
– Este stabilit numai cu ajutorul ECG : tahiaritmie
regulată a cărei frecvenţă atrială (reprezentată de
undele F cu clasicul aspect de “dinţi de fierăstrău” )
poate atinge o frecvenţă de 400-500 /min .

•Pe ECG: nu există unde p;

•depolarizarea atrială = unde F cu aspect constant -
traseu cu linia de bază în formă de dinţi de fierăstrău,
frecvenţa constantă , vizibile cel mai bine în DII, DIII,
aVF
 Flutter-ul atrial
•Nodul AV nu poate conduce frecvenţe mai mari de 200-
220/min
•Se va institui un grad de bloc AV (cel mai frecvent, bloc A/V
2:1) => alura ventriculară va fi ~150/min.
•Sunt posibile şi grade superioare de bloc - 3:1, 4:1, 5:1
•Complexe QRS regulate, normale.
 Flutterul atrial
Clinic palpitatii survenite brusc. O tahicardie in jur de 150/minut survenita brusc in
cursul unei cardiopatii atrage atentia asupra unui flutter atrial. Accesul poate dura de la
cateva ore la cativa ani. Alura ventriculara nu este influentata de efort progresiv. In
cazurile cu bloc AV 4/1 cu alura de 75/minut efortul poate ridica brusc frecventa la
150/minut. Compresiunea sinusului carotidian poate sa mareasca blocajul
atrioventricular rarind frecventa de la 150 la 75/ minut. Ascultatia inimii arata un ritm
regulat de 75 sau 150 batai/minut. Venele gatului au contractii de 2-4 ori mai frecvent ca
alura ventriculara.
EKG: Undele P absente si inlocuite cu unde F de flutter cu aspectul “dintilor de
ferastrau” cu o frecventa de 300/minut. Se vad cel mai bine in V1 si V2. Complexele
QRS sunt nemodificate si la distante egale de obicei (bloc AV fix). Frecventa
ventriculara este in functie de gradul de bloc (150, 75).
 TRATAMENTUL FLUTTERULUI ATRIAL
Obiective:
– oprirea flutterului
La copil nu este acceptabilă trecerea într-un flutter cronic
cu frecvenţe ventriculare normale şi activitate continuă de
flutter, deoarece mortalitatea este 5 ori mai mare
Metoda actuală de elecţie pare să fie overdrive pacing-ul
esofagian sau intraatrial (frecventa stimularii va fi mai
mare cu 10-20 bătai decât a flutterului, timp de 60 sec)
În caz de eşec cardioversia electrică posedă cea mai mare
eficienţă în formele acute.

– profilaxia recurenţelor:
digoxină ca monomedicaţie
Antiaritmice din clasele Ia şi Ic sau din clasa III.
47
Flutter Atrial cu conducere 2:1
Flutter Atrial cu conducere 2:1
Flutter Atrial cu conducere 4:1 şi bloc de
ramură dreaptă
Flutter atrial cu bloc AV avansat:
 Fibrilaţia atrială
Aritmie cauzată de depolarizări atriale haotice,
nesistematizate, cu frecvenţe de 400-600 /min.
Rara la copil
 Mecanism de producere: depolarizarea fragmentată,
haotică şi permanentă a miocardului atrial care
generează contracţii ventriculare cu frecvenţa de 400-
600 / min şi pierderea funcţiei mecanice a atriilor.
 Alura ventriculară este complet neregulată. !
 Mecanism de iniţiere = stimul plecat dintr-un focar
ectopic unic sau din focare multiple sau reintrarea
unui impuls
 Fibrilaţia atrială
ETIOLOGIE
Idiopatic: la persoane aparent sanatoase cu sau fara abuz de cafea, ceai
sau fumat.
Boli extracardiace: hipertiroidie, tulburari hidroelectrolitice.
Boli cardiace: cardiopatia ischemica, cardiomiopatii, valvulopatii
(stenoza mitrala)
 TABLOU CLINIC IN FA

INECHIVALENŢĂ – deficit de puls

INECHIPOTENŢĂ- variatia amplitudinii

pulsului

INECHIDISTANŢĂ- neregularitatea pulsului

şi a zgomotelor cardiace

54
 Este una din aritmiile cele mai frecvent intalnite in
practica.
Se prezinta fie sub forma stabila permanenta, fie sub
forma paroxistica
Transmitere AV neregulată => ritm ventricular
neregulat, cu alură ventriculară:
• joasă (40-60),
•medie (60-100)
•înaltă (100-180).
•Complexe QRS normale ca morfologie, cu
frecvenţă neregulată
 Fibrilatia atriala
Tablou clinic
– Subiectiv: palpitatii. In formele cu frecventa ventriculara
mare este rau tolerata cu fenomene de insuficienta cardiaca.
Iar pe masura ce frecventa ventriculara se normalizeaza
starea hemodinamica se amelioreaza si aritmia este mai
bine tolerata.
– Obiectiv: La ascultatie bataile cardiace sunt total
neregulate cu o frecventa variabila intre 60-150/ minut in
functie de tratament si cu o intensitate variabila. Pulsul este
total neregulat cu unele unde mai ample si altele mai slabe.
Apare un deficit de puls adica diferenta intre frecventa
pulsului si alura ventriculara data de faptul ca nu toate
bataile cardiace determina unde pulsatile. Sub tratament
frecventa cardiaca scade si se reduce deficitul de puls.
Aritmia se accentueaza dupa efortul fizic si dupa emotii, iar
compresiunea sinocarotidiana ramane fara efect.
 Fibrilatia atriala - Aspectul electrocardiografic

Absenta undelor P si inlocuirea lor cu undele f cu o frecventa

de 400-700/minut care se observa cel mai bine in V1, V2.
Complexele QRS de aspect normal care se succed la intervale
neregulate.
Distingem forme de fibrilatie atriala cu ritm rapid, aratand o
conducere atrioventriculara buna si fibrilatie atriala cu ritm
bradicardic la batrani si dupa tratament digitalic.
 Fibrilaţia atrială
 absenţa undelor P,
 neregularitatea totala a ritmului ventricular,
 prezenţa patognomonică a undelor ,,f” (depolarizările atriale )
sub forma unor oscilaţii rapide, neregulate ale traseului dintre
complexele QRS, traseu cu linia de bază „tremurată”cu o
frecvenţă neregulata de 400-600/min, vizibile cel mai bine în
V1, V2
 amplitudine redusă şi morfologie diferită.
 TRATAMENTUL IN FA
OBIECTIVE:
– defibrilarea
– rărirea ritmului ventricular
MIJLOACE
– defibrilarea farmacologica (disopiramida, flecainida, propafenona,
amiodarona, sotalolul, verapamilul)
– defibrilarea electrica cu indicatii in :
FA cu impact hemodinamic sever,
FA cu cord sanatos,
FA paroxistica şi stenoza mitrala,
FA din WPW.
– tratament anticoagulant : aplicat cu 2-3 săpt înaintea defibrilării in FA
mai veche de 48h sau dacă ecografia esofagiană arată prezenţa trombilor
atriali.
Profilaxia recurenţelor
– Nu dispunde de nici un antiaritmic sigur ;
– Se utilizează :
flecaidina,
amiodarona,
chinidina asociat cu propranolol;
60
Digitala ± propranolol / verapamil
FiA cu alură ventriculară joasă
FiA cu alură ventriculară medie
FiA cu alură ventriculară înaltă
FiA cu alură ventriculară înaltă şi bloc major de
ramură stanga
 Alte aritmii atriale
Aritmia atriala haotica se caracterizeaza printr-o
activitate atriala exprimata prin unde P de morfologie
si ritm variabile.
Ritmul sinusul coronar are semnificatia unui ritm de
scapare, ca urmare a unei depresii sinusale. Pe EKG
unda P este negativa in D2, D3,AVF si pozitiva in
AVR. Complexul QRS este normal.
Ritmul migrant (Wandering pacemaker) este o
aritmie caracterizata prin modificari de morfologie
ale undei P datorita miscarii pacemakerului dominant
la nivelul sinusului, atriilor sau in zona
atrioventriculara.
 Tahicardiile ventriculare

Tahicardia ventriculara paroxistica (TPV)

Tahicardia ventriculara neparoxistica
 Ritmuri patologice

Tahicardii
– Supraventriculare (QRS ingust, sub 0,120 s)
Regulate
Neregulate
– Ventriculare (QRS larg)

Bradicardii
 Tahicardii ventriculare
• Tulburări paroxistice de ritm, definite prin
existenţa a cel puţin 3 bătăi ventriculare
consecutive, la o frecvenţă > 120/min, cu
frecvenţă rapidă, relativ regulată şi fixă.
• Însoţesc afectări organice (IMA, cardiopatii)
ETIOLOGIE:
 tumori hamartomatoase, TV postoperatorii,
sindr. QT, miocardite, cardiomiopatii,
displazia aritmogena a VD, etc.
 Tahicardii ventriculare
ECG -succesiune de ESV;
pot fi puse in evidenţa unde P fără nici o legătură
cronologică cu QRS ;
disociatie atrio-ventriculara;
•aspect de unde monomorfe (dacă mecanismul de
producere este eliberarea unor impulsuri electrice
dintr-un focar unic ventricular sau reintrarea unui
stimul printr-un circuit situat la nivel ventricular)
•aspect de unde polimorfe, dacă stimulii sunt
eliberaţi din multiple focare ventriculare.
 Tahicardii ventriculare
•Depolarizarea ventriculară se va conduce pe căi anormale (nu
fiziologic, de-a lungul fasciculului Hiss)
•Asincronism de depolarizare a celor doi ventriculi => durata
crescută a complexelor ventriculare, > 0,1 sec în orice derivaţie.
•Complexele de depolarizare ventriculară au aspect mult
deformat, în toate derivaţiile.
 Tahicardii ventriculare

Există disociaţie A/V – de obicei, atriile au ritm normal, sinusal

– dar undele de depolarizare atrială se suprapun peste
complexele ventriculare => rar se evidenţiază unde P (cu
frecvenţă constantă, 60-90/min)
 TAHICARDIA VENTRICULARA
TRATAMENT
in conditiile unui TV pe cord sanatos, iar stimularea programata
nu induce o TV sustinuta – FARA TRATAMENT
alegerea unei conduite terapeutice depinde de:
– boala cardiaca de fond,
– forma atacului,
– ± tulburari hemodinamice grave,
– starea clinica a bolnavului
initial se efectueaza o stimulare programata, dupa aceea se
introduce un tratament AAR (PROCAINAMIDA,
PROPAFENONA, SOTALOL, AMIODARONA etc.)
în absenta acestor posibilitati:
– abordarea emprica prin alegerea unui AAR eficace ;
– cardioversie,
– xilina(1-2 mg/kg-bolus apoi perfuzie 2-4mg/min)
Preventia: Fenitoina (luni/ani…) 72
Tahicardii ventriculare
Tahicardii ventriculare
Tahicardii ventriculare
Tahicardii ventriculare
 TORSADA VARFURILOR
Definiţia
– Reprezinta torsiunea undelor R in cursul accesului de
tahicardie in jurul liniei izoelectrice cu o peridiocitate de 5-10
complexe QRS largite;
– se caracterizeaza prin alternanta regulata a vârfurilor
Mecanismul de producere:
– aparitia postpotenţialelor precoce (trigger), favorizata de
tahicardie, stimulare simpatica
Tratament: SULFAT DE MAGNEZIU IV lent

Recurentele:
– β-blocante,
– simpatectomie cervicotoracica,
– instalarea de pacemaker
77
 Tahicardia ventriculara paroxistica
(TPV)
Se manifesta cu accese de tahicardie de origine ectopica
ventriculara cu debut si incetare brusca si cu ritm constant
regulat in timpul accesului intre 140-200/minut. Debutul si
sfarsitul accesului este brusc printr-o extrasistola cu pauza de
cuplaj RR’ scurta.
Clinic bolnavii prezinta palpitatii cu debut si sfarsit brusc,
ameteli, lipotimii sau sincopa. Sfarsitul crizei poate fi marcat de
reactii neurovegetative cu transpiratii si poliurie. Cand ritmul este
crescut poate apare hipoTA cu insuficienta cardiaca
hipodiastolica.
Obiectiv alura ventriculara este rapida, relativ regulata,
neinfluentata de efort sau de manevrele vagale. Pulsul este
rapid, regulat, mic si concordant cu alura ventriculara. Ascultator
intermitent se aud batai mai puternice prin suprapunerea sistolei
ventriculare cu cea atriala. Tensiunea arteriala scade, iar
pulsatiile jugulare sunt mai rare decat bataile inimii.
Tahicardia ventriculara paroxistica (TPV)
Etiologie:
– Boli extracardiace: hipokaliemie, supradozaj digitalic.
– Boli cardiace severe: cardiomiopatii si cardiopatia
ischemica, infarct miocardic.
EKG complexele QRS sunt deformate, largi, cu
unda T inversata, iar intervalele R-R ale complexelor
nu sunt strict egale. Apare ca o succesiune de
extrasistole ventriculare. Undele P nu au o relatie
constanta cu complexele QRS si se observa rar.
Frecventa este de 150 - 220 /minut.
 Tahicardii paroxistice supraventriculare
(TPSV)
Tulburări de ritm cu frecvenţă ventriculară regulată
şi înaltă (>150/min), cauzate de un stimul electric
ectopic generat la nivel atrial sau joncţional
(NAV).
frecvenţa medie = 230/min (128 - 325/min)
cea mai frecventă tulburare de ritm la copil (1,2%)
se caracterizează prin alura atriala rapidă şi fixă, cu
debut şi sfârşit brusc
 Tahicardii paroxistice supraventriculare
(TPSV)
Include mai multe entităţi clinice şi /sau electrofiziologice :
tahicardie atrială ectopică
tahicardie atrială multifocală
tahicardie prin reintrare nodală atrioventriculară
tahicardie prin reintrare via WPW
tahicardie prin reintrare via căii accesorii ascunse
•ECG: complexe ventriculare cu morfologie normală,
alură ventriculară >150/min (constantă)
•Dacă stimulii ectopici sunt generaţi la nivel atrial,
complexele QRS vor fi precedate de unde P cu aspect
asemănător cu cel normal (pozitive).
 ETIOLOGIA TPSV
afecţiuni cardiace cronice,
cord operat,
în unele boli acute,
intoxicaţii medicamentoase

Vârsta la debut – element de prognostic:

• TPSV aparută în primele 4 luni de viaţă
• IC congestiva este mai frecventă,
• factori predispozanţi absenţi,
• recurenţele sunt mai rare,
• tratamentul iniţial mai eficient
• TPSV aparută dupa vârsta de 4-5 luni
• risc mare de recurenţe 84
 Tahicardia paroxistica atriala
Se caracterizeaza prin faptul ca activitatea inimii este regulata,
rapida (180-200 batai/minut) si fixa. Acesta tulburare de
ritm incepe si se termina brusc.
Clinic bolnavii prezinta palpitatii, dureri precordiale, stari
lipotimice. Obiectiv pulsul este rapid, regulat si in concordanta
perfecta cu alura ventriculara. La ascultatia cordului zgomotele
cardiace sunt tahicardice, ritmice cu frecventa de 180-200
batai/minut. Poate determina insuficienta cardiaca
hipodiastolica.
Etiologie:
– Fiziologic: dupa alcool, cafea, tutun.
– Boli extracardiace: hipokaliemie, supradozaj digitalic.
– Boli cardiace: cardiomiopatii
EKG: unde P cu morfologie diferita de cea din ritmul sinusal,
intervalul P-P perfect regulat cu o frecventa 150-220 /minut cu
alura ventriculara egala cu cea ventriculara. Complexele QRS de
aspect normal.
 TABLOUL CLINIC IN TPSV
 la nou-născut şi sugar:
– debut insidios:
 agitatie,
 oboseala in timpul suptului,
 varsaturi,
 paloare, apoi dispnee cu tahipnee,
 cianoza,
 febra (1/3 din cazuri)
– nu cedeaza in mod spantan decat în aproximativ 10%
 la copilul mare şi la adolescenţi :
– palpitaţii, ameţeli,
– dureri anginoase,
– iritabilitate,
– anxietate,
– poliurie la oprirea atacului (poliuria atesta un cord sănătos !)
– de cele mai multe ori paroxismul cedează spontan
 EXAMENUL CLINIC IN TPSV
Galop presistolic
Puls alternant
Hipotensiune arteriala
Zgomotul I este fix (fără variaţii de intensitate)
Conducerea AV este 1:1 în cele mai multe
cazuri
Manevrele vagale si in mod deosebit
compresiunea sinusului carotidian pot opri sau
nu criza si au rol de diagnostic. Frecventa este
neinfluentata de respiratie, pozitie sau efort.
89
Tahicardii paroxistice supraventriculare
Tahicardii paroxistice supraventriculare
Tahicardie supraventriculară cu conducere
retrogradă
 TRATAMENTUL TAHICARDIILOR
PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE

1. MANEVRE VAGALE :
– la sugar:
submersia facială în soluţie salină sau în apă rece ca gheaţa /
aplicarea fermă pe faţă timp de 20 secunde a unei comprese (scutec sau
prosop) îmbibată în apă rece ca gheaţa;
– copilul mare (cooperant):
scufundarea capului in apa rece
manevra Valsalva sau
ingestia de apa cu gheaţă
– compresia sinusului este rareori eficace sub varsta de 14 ani

93
TRATAMENTUL TPSV
2. TRATAMENT FARMACOLOGIC

CLASIFICAREA ANTIARITMICELOR
(după Vaughan-Williams, modif. Bigger şi Hoffman)
Clasa
Clasa I A. Cinetca intermediară + Chinidină, Procainamidă
Blocante ale depresia curentului de K Disopiramidă, Ajmalină
canalelor de Na
B. Cinetică rapidă Lidocaină, Fenitoină,
Mexiletină, Tocainidă
C. Cinetică lentă Propafenonă,
Flecainidă, Encainidă, Lorcainidă,
Moricizină
Clasa II Propranolol, Atenolol
Blocante beta-adrenergice Metoprolol, Esmolol
Clasa III Amiodaronă, Bretilium, Sotalol
Prelungirea repolarizării, blocante de K
Clasa IV Diltiazem, Verapamil,
Blocante ale canalelor de Ca Nifedipină,Bepridil
 TRATAMENTUL TAHICARDIILOR
PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE

2. TRATAMENT FARMACOLOGIC
- Presupune asigurarea unei linii de p.e.v

ADENOZINA i.v.
– Vizează blocarea conducerii la nivelul NAV
– se adm. în bolus rapid o doză de 0,05 mg/kg ce permite apariţia efectului
terapeutic în 15-30 sec
- În caz de eşec se poate repeta crescând doza până la 0,10-0,50mg/kg.
- Se poate utiliza la toate vârstele inclusiv la nou-născuţi;

DIGOXINA i.v.
- potenţial aritmogen
- este controversată pentru eficienţa sa redusă, curativă, preventivă
- Doza :
- sub 2 ani = 0,04 mg/kg fractionata în 3 prize i.v.
- Peste 2 ani = 0,03 mg /kg fractionat în 3 prize i.v.
95
 TRATAMENTUL TAHICARDIILOR
PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE
2. TRATAMENT FARMACOLOGIC

FLECAIDINA
• Clasa Ic
• i.v. se adm în doză de 1 - 2,4 mg/kg (eficienţă 100%)
• Necesită tratament de întreţinere p.o. În doză de 6,7-9,5 mg/kg/zi divizată
în 3 prize timp de 5 - 9luni.
PROPAFENONA IV
• Clasa Ic, eficienţă în 80% din cazuri;
• Doza = 1-2 mg/kg i.v. (doza de start)
AMIODARONA IV
• Clasa III , eficienţă de 87 – 100%
• Doza i.v. de încărcare = 7,5 - 13,5 mg/kg/zi sau 10 mg /kg / zi divizate in
10 doze de 1 mg administrate la 5 – 10 minute interval chiar şi la sugar
urmate de tratament de întreţinere p.o. în doză de 5 - 12mg / kg / zi ca
monoterapie 96
 TRATAMENTUL TAHICARDIILOR
PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE

DILTIAZEMUL
• Doza = 0,3 mg/kg, lent i.v. în 2-3 minute
• Se paote repeta la 30 minute sau în p.e.v de 0,2 mg / min (fără a depăşi doza
adultului de 300 mg/zi)
• poate provoca hipoTA
SOTALOLUL
• utilizat in cazuri refractare
• Eficient in 80-93% din cazuri
• se asociază cu reacţii adverse de tip proaritmic (QTL sau torsada vârfurilor)
ATENOLOL
- eficienţă 60% in tratamentul preventiv de lunga durata
VERAPAMILUL IV
- 0,05-0,1mg/kg/zi bolus rapid
- Recomandat la copil mare fără insuf. cardiacă şi netrat cu β blocante
- contraindicat la sugari si bolnavi tratati anterior cu β blocante

97
 TRATAMENTUL TAHICARDIILOR
PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE

OVERDRIVE PACING-UL ESOFAGIAN

– Realizat prin intermediul unui stimulator special presupune introducerea
unei sonde esofagiene pe cale nazală;
– administrarea unor impulsuri cu durata de 10 milisec. pentru captarea
atriului.

CARDIOVERSIA ELECTRICA SINCRONIZATĂ

– Tratment de elecţie în cazurile severe sau rezistente la alte tratamente
– Dozele de energie la sugar: 0,25 watt / s / kg
– Doze mai mari de 5 watt / sec pot produce leziuni miocardice !

OVERDRIVE PACING-UL ATRIAL

- Se efectuează în cazul eşecului măsurilor terapeutice enumerate
- Introducerea unui cateter-electrod intraatrial cu stimulare 10-20 b mai
mult decât frecvenţa atrială, timp de 60 sec.

98
 TRATAMENTUL TAHICARDIILOR
PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE

ABLAŢIA PRIN CATETER CU RADIOFRECVENŢĂ

este metoda de elecţie pentru tratamentul preventiv al tuturor
formelor recurente sau cronice de TPSV
Presupune abordare invazivă (cateterism cardiac drept eventual
stâng)
se utilizează curenţi de radiofrecvenţă de mică energie (≤ 40-50
jouli), cu posibilitatea electrocoagularii (ablaţiei) unei zone
limitate de ţesut cardiac (căi accesorii, focare ectopice)

99
 Tahicardia ventriculara neparoxistica

Aceasta aritmie se aseamana cu TPV prin ectopie si

regularitatea ritmului, dar se deosebeste prin frecventa
mai joasa 60 – 130/ minut.
Etiologia si aspectul EKG sunt la fel ca TPV
Flutterul si fibrilatia ventriculara
Constau din instalarea unei activitati ventriculare
rapide, dezordonate si ineficiente in jur de 300 – 400
excitatii/minut cu instalarea stopului cardiac pe
plan clinic. De obicei este cauza mortii subite a
coronarienilor (in special in infarctul miocardic acut).
Flutterul ventricular precede de regula fibrilatia
ventriculara.
EKG
– Flutterul ventricular: aspect de unde ventriculare
sinusoidale fara linie izoelectrica cu frecventa mare peste
200/minut.
– Fibrilatia ventriculara aspect de unde fibrilatorii
neregulate, inegale, nerepetabile cu frecventa de 150 –
500/minut. In ambele cazuri nu se disting complexe QRS
sau unde P.
 Fibrilaţie ventriculară
 este o aritmie foarte rapida 300-400/min reprezentata de
depolarizari ventriculare neregulate, neconcordante, neasociate
cu DC.
•FiV complică boli organice cardiace (în majoritatea cazurilor,
FiV fiind şi mecanismul morţii).
•FiV poate fi precedată de un episod de tahicardie ventriculară
sau poate debuta brusc.
•Aspectul ECG este complet modificat.
 este rar intalnita la copii
 Fibrilaţie ventriculară
În toate derivaţiile, aspectul ECG normal este înlocuit de un
traseu neregulat, cu unde de amplitudine medie şi foarte
polimorfe, cu frecvenţă mare (>200/min), expresie a
depolarizărilor ventriculare haotice, ca urmare a generării de
impulsuri electrice în multiple focare ectopice ventriculare.
 Fibrilaţie ventriculară
Clinic:
– absenta zgomotelor cardiace,
– a pulsului la arterele mari,
– prabusirea TA,
– oprirea respiratiei
Tratamentul=URGENTA:
– defibrilarea electrica,
– adrenalina,
– lidocaina iv,
Fibrilaţie ventriculară
 TULBURARI DE CONDUCERE

Blocurile atrioventriculare
– Gr I
– Gr II
– Gr III
Aritmii pe cord operat
– Precoce
– tardive

107
 BAV gradul I

Fara simptome subiective. Rar la ascultatie se poate auzi un ritm in

trei timpi (zgomotul atrial auzit separat ca galop presistolic).
Etiologie: RAA intoxicatie digitalica
EKG: intervalul P-Q prelungit peste 0,22 secunde pana la
0,40 secunde.
 BAV Gr. I

Se caracterizează prin alungirea intervalului

PR dincolo de limitele normale (pentru vârstă
şi frecvenţa cardiacă)

109
 BAV gradul II
Tulburare de conducere caracterizata prin faptul ca o parte
din impulsurile de la nivelul atrial nu se mai transmit la
nivelul ventricular.
Sunt trei tipuri:
– Tipul Mobitz I cu perioade Wenckebach in care intervalul
P-R se alungeste progresiv pana cand o unda P este
blocata (neurmata de QRS). Deci o sistola ventriculara
este omisa.
– Tipul Mobitz II blocarea impulsului se face sistematizat 2/1
sau 3/1.
– Tipul de grad inalt sau avansat poate fi sistematizat 4/1,
5/1 sau intermitent.
Clinic dau fie palpitatii fie bradicardii unele severe.
 BAV Gr. II tip 1 (Wenckebach)
Corespunde după sediul său la trei aspecte endocavitare
diferite:
– la nivelul nodului atrio-ventricular
– La nivelul fasciculului Hiss
– La nivelul sistemului His-Purkinje

BAV Gr. II tip 2 (Mobitz II)

 Unda P blocată nu mai este anunţată de alungirea intervalului PR.
 Complexele QRS sunt de obicei largi ca în blocurile majore de ramură.
 În 65% din cazuri blocul este infrahisian
 În 35 % din cazuri blocul este la nivelul fasciculului His.
 Clinic: Dacă perioadele de asistolie sunt lungi pot apărea manifestări de
hipoxemie cerebrală (atacuri Adams-Stokes)
 Tratament: atropina sau izoproterenol.
111
 BAV gradul III sau complet
In acest caz conducerea de la atrii la ventriculi este in
intregime blocata, nici un impuls atrial neputandu-se
transmite la ventriculi. De obicei se instaleaza un ritm
nodal de inlocuire. Activitatea celor doua etaje ale inimii
este independenta una de cealalta: disociatie AV prin
bloc.
EKG unde P care se succed regulat, ritmic cu o
frecventa variata (produse de nodul sinoatrial sau
mai rar focar ectopic). Complexele QRS regulate,
ritmice cu o frecventa mai joasa sub 60/minut (ritm
idioventricular). Nu exista relatie constanta intre
undele P si complexele QRS.
Clinic: ameteli, lipotimii sau sincope. Obiectiv ritm in
jur de 30 batai/minut neinfluentat de efort,
compresiunea sinusului carotidian sau atropina.
 Tulburarile de conducere
intraventriculare
Blocul de ramura
– BRD: complex QRS largit peste 0,12 secunde in D1 si AVL
si V1, V2, Ax QRS la dreapta, modificari ST-T secundare.
– BRS: complex QRS largit peste 0,12 secunde in D1, V5,
V6, Ax QRS la stanga, modificari ST-T secundare.
Hemiblocul
– Hemibloc anterior stang: Axul QRS va fi deviat la stanga in
plan frontal (intre - 30 si - 90). Modificari secundare ST-T.
– Hemiblocul posterior stang: Axul QRS va fi deviat spre
dreapta (intre + 90 si + 120). Modificari secundare ST-T.
RECAPITULARE TULBURARI DE
RITM
 Ritmuri pe ECG
• Ritmul sinusal normal:
• O undă P precede fiecare
complex QRS.
• Undele P au aceeaşi
formă şi aceeaşi durată.
• Interval PR normal şi
constant(0,12-0,21sec).
• Complexele QRS de
aceeaşi formă şi aceeaşi
durată(0,06-0,11sec), în
derivaţia pe care o
analizăm.
 Bradicardia sinusală
• Ritm sub 55bpm
regulat.
• Unde P de aceeaşi
formă, durată şi
amplitudine,preced
fiecare complex
QRS.
• Interval PR normal.
• QRS de durată
normală.
 Tahicardia sinusală
• Ritm regulat rapid>
de100 bpm.
• Unde P de aceeaşi
formă, durată şi
amplitudine, preced
fiecare complex
QRS.
• Interval PR normal
ca durată.
• QRS normal.
 Aritmia sinusală
• Nodulul SA descarcă
neregulat.
• Interval RR neregulat.
• Unde P de aceeaşi formă,
durată şi amplitudine preced
fiecare complex QRS.
• Frecvenţa de obicei
nomală(55-100bpm), variază
crescând în inspir şi scăzând
în expir.
• Interval PR şi QRS normale
ca şi durată.
 Pauza sinusală(oprirea sinusală)
• Nodulul SA îsi opreşte temporar
descărcarea după care îşi reia
activitatea.
• Activitatea electrică se reia
atunci când nodulul SA se
autoresetează, sau un alt
pacemaker latent începe să
descarce.
• Durata opririi sinusale nu este un
multiplu al intervalului P-P.
• Frecvenţa- normală sau scăzută,
determinată de durata şi
frecvenţa opririlor sinusale.
• Ritmul este neregulat atunci
când pauzele sinusale apar.
 Blocul sinoatrial
• Intervalul care cuprinde
bătaia lipsă este un
multiplu al intrevalului
PP.
• După bătaia lipsă ciclul
se reia la timp.
• Undele P de formă,
durată şi amplitudine
normale preced fiecare
complex QRS cu
excepţia zonelor cu batăi
lipsă.
• Ritmul este neregulat
atunci când blocul
sinoatrial se manifestă
prin acea sau acele batăi
lipsă.
 Ritmul atrial vagabond-wandering
pacemaker
• Undele P diferă ca formă faţă
de undele P sinusale.
• Frecvenţă de obicei
normală(55-100 bpm).
• Ritmul neregulat(RR
inconstant).
• Unde P de cel puţin trei
forme diferite ce arata
provenienţa lor din zone
atriale diferite.
 Tahicardia atrială multifocală
• Este o variantă de ritm atrial
vagabond cu răspuns ventricular
rapid(frecv.>100bpm).
• Poate fi confundată cu fibrilaţia
atrială, dacă nu observăm că aici
avem unde P de formă, durată şi
amplitudine diferită, care preced
fiecare complex QRS.
• Ritmul este neregulat.
• Interval PR variabil.
 Extrasistolele
• Sunt unde ce apar mai precoce decât normal.
• Se datorează unei descărcări premature a diverselor focare ectopice,
determinând unde care apar mai curând de obicei în ciclu.
• Se clasifică în extrasistole:
• -atriale
• -nodale
• -ventriculare.
 Extrasistola atrială
• Se prezintă ca şi bătaie
prematură cu complex
QRS normal, dar cu undă
P modificată.
• Ritmul de bază de obicei
regulat devine neregulat
atunci când extrasistola
atrială apare.
• Intervalul PR diferit în
extrasistola atrială faţă de
complexul normal
sinusal.
• Depinde de localizarea
centrului ectopic atrial
 Tahicardia atrială
• Un centru ectopic atrial cu
descărcare rapidă, preia
controlul şi devine pacemaker
dominant.
• Frecvenţa: 150-250bpm.
• Ritmul regulat.
• Unde P pozitive şi uniforme,
dar diferite ca şi formă de
undele P sinusale
• Interval PR poate fi mai
scurt(<0,12sec), în ritmurile
rapide.
• QRS normal.
Tahicardia paroxistică supraventriculară-TPSV
• TPSV este un ritm rapid care
debutează şi se opreşte brusc.
• Pentru interpretare de fineţe,
este utilă vizualizarea
debutului de TPSV.
• Mai este denumită tahicardie
atrială paroxistică.
• Frecvenţă:150-250 bpm.
• Ritmul regulat.
• Undele P frecvent îngropate în
undele T precedente.
• Intervalul PR de obicei
imposibil de măsurat.
• QRS normal dacă conducerea
către ventriculi este normală.
 Flutterul atrial
• Descărcare atrială cu frecvenţă
mare(250-350pe min.)
• Undele P sunt înlocuite de
undele F(unde de flutter), cu
aspect de ,,dinţi de fierăstrău“.
• Nodulul AV conduce
impulsurile către ventriculi în
raport de 2:1, 3:1, 4:1
• Blocarea la nivel AV poate fi
constantă sau variabilă.
• Ritmul de obicei regulat dar
poate fi variabil.
• QRS de obicei normal, dar
poate apărea lărgit dacă undele
F sunt îngropate în QRS.
 Fibrilaţia atrială
• Este caracterizată prin
descărcarea rapidă, total
neregulată şi imprevizibilă a
mai multor focare ectopice
atriale, ce deterrmină o
activitate atrială haotică.
• Caracterizată pe ECG prin
undele de fibrilaţie „ f ” şi
printr-o activitate ventriculară
total neregulată- interval R-R
neregulat.
• Frecvenţa ventriculară poate fi
scăzută sau rapidă.
• Evident fără unde P , fără
interval PR.
• Complex QRS normal.
 Sindromul Wolff-Parkinson-White(WPW)
• Caracterizat prin existenţa
unei căi accesorii de
conducere între atrii şi
ventricule. Impulsul electric
de depolariare este condus
mai rapid către ventriculi.
• Aceasta se manifestă prin
apariţia pe ECG a undei
delta, o lărgire inţială a
complexului QRS.
• Frecvenţa depinde de ritmul
de bază.
• Unde P normale, dacă nu
este asociată o fibrilaţie
atrială.
• Interval PR scurt(<0,12 sec).
• QRS larg(>0,11sec), undă
delta prezentă.
 Aritmiile joncţionale-ritmul joncţional
• Atriile şi nodulul sinusal nu-şi
exercită funcţiile de
pacemakeri, şi în aceste
condiţii apare un ritm
joncţional de scăpare.
• frecvenţa: 40-60 bpm
• Ritmul regulat
• Unde P absente, inversate,
îngropate(adică ascunse de
complexul QRS), sau
retrograde(adică apar după
complexul QRS)
• Interval PR- lipsă, scurt, sau
retrograd
• QRS normal
 Ritmul joncţional accelerat
• Frecvenţă: 61-100bpm.
• Ritm regulat.
• Unde P absente,
inversate, îngropate sau
retrograde(adică apar
după complexul QRS).
• Interval PR: lipsă, scurt
sau retrograd.
• QRS normal
 Tahicardia joncţională
• Frecvenţă 101-180
bpm.
• Ritmul regulat
• Unde P absente,
inversate, îngropate
sau retrograde.
• Interval PR lipsă,
scurt sau retrograd
• QRS normal
 Scăparea joncţională
• Definită prin apariţia
unui complex de scăpare
mai târziu decât
complexul sinusal
aşteptat.
• Frecvenţa- depinde de
ritmul de bază.
• Ritmul neregulat când
apar scăpările
joncţionale.
• Undele P – lipsă,
inversate, îngropate sau
retrograde, în scăparea
joncţională.
• QRS normal
 Extrasistola joncţională
• creşterea automatismului în
joncţiunea AV determină
extrasistola joncţională.
• Frecvenţa depinde de ritmul
de bază.
• Ritmul neregulat atunci când
contracţia
prematură(extrasistola) apare.
• Unda P care însoţeşte ESJ-
absentă, inversată,îngropată
sau retrogradă.
• QRS normal.
 Aritmii ventriculare-ritmul idioventricular
• Mai este denumit ritmul
agonal
• Complex QRS
larg(>0,11sec) de tip
ESV.
• Frecvenţă 20-40 bpm
• Ritm regulat
• Unde P absente
• Interval PR lipsă
• QRS larg de aspect bizar
 Ritmul idioventricular accelerat
• Frecvenţă 41-100
bpm.
• Ritm regulat.
• Unde P lipsă.
• Interval PR lipsă.
• QRS larg de aspect
bizar.
 Extrasistola ventriculară
• Declanşată de un focar
ectopic ventricular.
• Frecvenţa depinde de
ritmul de bază.
• Ritmul neregulat când
extrasistola apare.
• Undele P nici una în
legătură cu complexul
ESV.
• Complexul QRS larg de
aspect bizar.
 Extrasistole ventriculare

• ESV monofocale-monomorfe-acelaşi focar ectopic.

• ESV multifocale-polimorfe-focare ectopice diferite.
 Extrasistole ventriculare sistematizate

• ESV bigeminate-bigeminism- o ESV urmează după fiecare

bătaie normală.
• ESV trigeminate- trigeminism- o ESV urmează după fiecare
două bătăi normale.
Extrasistole ventriculare sistematizate

• ESV cvadrigeminate-cvadrigeminism- o ESV apare

după trei bătăi normale.
• Dublete – salvă de două ESV una după alta.
 Tahicardia ventriculară monomorfă

• Determinată de un centru ectopic ventricular care descarcă cu o frecvenţă de 100-

250bpm
• Rim regulat, fără unde P vizibile.
• QRS larg de aspect bizar.
• Poate fi cu puls periferic sau fără puls, situaţie în care pacientul este în stop şi
necesită defibrilare externă, însoţită de protocolul de resuscitare pentru acest ritm.
 Tahicardia ventriculară polimorfă

• Cel puţin doi centrii ectopici din masa miocardului ventricular din zone
diferite descarcă cu o frecvenţă de100-250 bpm.
• Ritm regulat sau neregulat.
• Unde P lipsă.
• QRS larg de aspect bizar.
• Cu puls periferic sau fără puls – vezi TV monomorfă
 Torsada vârfurilor

• Reprezintă o variantă de tahicardie ventriculară polimorfă.

• Frecvenţă 200-250 bpm.
• Fără unde P
• QRS larg cu aspect bizar.
• Are ca şi cauze frecvente intoxicaţii cu droguri care prelungesc intervalul
QT, hipomagneziemie.
 Fibrilaţia ventriculară

• Activitate electrică haotică determinată de o multitudine de centrii ectopici

ventriculari ce nu pot determina o contracţie eficientă a miocardului.
• Este apreciată cu unde mari, medii şi mici pe măsură ce rezervele miocardului se
epuizează.
• Clinic pacientul se află în stop cardiorespirator şi necesită defibrilare externă
însoţită de protocolul de resuscitare prevăzut pentru acest ritm de stop.
 Activitate electrică fără puls (AEP)

• Monitorul arată un ritm ECG interpretabil, dar fără puls detectabil.

• Ritmul poate fi sinusal, atrial, joncţional sau ventricular în funcţie de origine.
• Activitatea electrică fără puls mai este denumită şi disociaţie electromecanică (
DEM).
• Pacientul se află în stop cardiorespirator şi necesită resuscitare conform protocolului
prevăzut pentru această situaţie.
 Asistola

• Activitatea electrică a cordului este complet absentă.

• Pacientul este în stop cardiorespirator şi este necesară
resuscitare conform protocolului pentru această situaţie
• Confirmaţi asistola în cel puţin două derivaţii diferite.
 Artefacte

• Artefactele sunt deflexiuni pe ECG determinate de alte influenţe decât

activitatea electrică a inimii.
• Electrod/electrozi- contact imperfect cu pacientul sau cu aparatul ecg.
• Variaţii de la linia de bază(linia isoelectrică) influenţate de respiraţie.
 Artefacte

• Interferenţe determinate de aparatură electronică generatoare

de câmpuri electromagnetice;
• Interferenţe determinate de tonus crescut / variaţii de tonus ale
muşchilor somatici- pacient insuficient relaxat.
Blocul atrioventricular gradul I (BAVgr.I)

• Caracteristic pentru BAVgr.I este alungirea intervalului

PR peste 0,20sec.
• Unde P normale.
• QRS normal.
Bloc atrioventricular gr.II tipI (Mobitz I
sau Wenckebach)

• Intervalul PR se alungeşte progresiv până când o undă P este total blocată

şi nu produce depolarizare ventriculară(fără QRS).
• Frecvenţa depinde de ritmul de bază.
• Ritmul-neregulat.
• Unde P normale
• QRS normal.
Bloc atrioventricular gradul II tip II (Mobitz II)

• În acest tip de bloc anumite unde P declanşează un răspuns ventricular, iar altele nu.
• Raportul undă P – răspuns ventricular este de obicei 2:1, 3:1, sau 4:1.
• Frecvenţa atrială(de obicei 60-100 bpm) mai rapidă decât cea ventriculară.
• Ritmul atrial regulat şi cel ventricular neregulat.
• Undele P normale; mai multe unde P decât complexe QRS.
• Interval PR normal sau prelungit dar constant.
• QRS de obicei larg deoarece acest tip de bloc este frecvent asociat cu bloc de ramură.
 Bloc atrioventricular gr.III

• Conducerea impulsului de depolarizare este complet blocat la nivel atrioventricular.

• Activitate atrială complet independentă de cea ventriculară.
• Frecvenţa atrială 60-100 bpm, cea ventriculară 40-60 bpm dacă este joncţională, sau <40 bpm
dacă este ventriculară.
• Ritm de obicei regulat dar atriile şi ventriculii se depolarizează independent.
• Undele P normale, pot cădea pe complexele ventriculare(QRS sau undă T).
• Interval PR variază foarte mult.
• QRS de aspect normal îngust dacă ventriculii sunt activaţi de la nivel joncţional, sau largi dacă
este activare ventriculară.
 Blocul de ramură stângă
• QRS>o,11sec
• QRS predominant
negativ în V1 şi V2
• QRS predominant
pozitiv în V5 şi V6 şi
adesea crestat(aspect
RR‘)
• Absenţa q mic normal
în DI, aVL, V5 şi V6
• Undă R largă în DI,
aVL, V5, V6
 Blocul de ramură dreaptă
• QRS> 0,11sec
• Unda S largă în
derivaţiile DI şi V5,
V6
• Aspect RSR‘ în V1,
V2 cu R'>R
 Hipertrofiile
1 Hipertrofia atrială stângă(HAS)
• HAS reprezintă creşterea în volum a miocardului atrial
atunci când acesta trebuie să facă un efort mai mare
pentru împingera sângelui spre ventriculul stâng, ca de
exemplu în stenoza mitrală.
• Modificările ECG- unda P largă, plată sau bifidă în DI,
aVL cu durată>0,12 sec.
• În V1, V2 unda P este bifazică, cunoscută şi sub numele
de P mitral.
 2 Hipertrofia atrială dreaptă(HAD)

• HAD apare atunci când atriul drept se contractă împotriva unei

presiuni mai mari din ventriculul drept, în boli care evoluează cu
hipertensiune pulmonară.
• Unda P este înaltă ascuţită>3mm(rar 10mm) în special în DII, DIII,
aVF.
• Unda P este pozitivă sau bifazică cu +>-, în toracicele drepte.
• Mai este denumită şi P pulmonar.
 Hipertrofiile ventriculare
• Hipertrofiile ventriculare apar prin creşterea în volum a
miocardului ventricular.
• Apare o creştere în amplitudine a complexelor QRS
corespunzătoare miocardului hipertrofiat cu deviaţie a
axului QRS de partea hipertrofiei.
 Hipertrofia ventriculară stângă(HVS)
• HVS
• Axa QRS între +30ºşi -30º
• DI şi aVL aspect q mic R mare, R de amplitudine mai mare de 1,3
mV.
• aVF aspect RS, rS
• R>2,5mV în V5,V6; S>2,0mV în V1, V2
• Indicele Sokolov-Lyon: S în V1,V2+R în V5,V6> 3,5 mV
• Modificări secundare de fază terminală:STsubdenivelat şi T
negativ apar mai frecvent în hipertrofiile de tip sistolic.
• Hipertrofie ventriculară stângă
 Hipertrofia ventriculară dreaptă(HVD)

• Hipertrofia de ventricul drept se manifestă prin deviaţie

axială dreaptă şi unde R înalte în derivaţiile precordiale
drepte(V1,V2), unde R ar trebui să fie mic.
• undă r mică aproximativ 0,5mV în V5,V6 cu S >0,7mV.
Hipertrofie ventriculară dreaptă; hipertrofie atrială
dreaptă;
Hipertensiune pulmonară severă
 Teste de interpretare trasee ECG
Bradicardia
sinusală

Ritm
idioventricular
• Fibrilaţie
ventriculară

• Fibrilaţie
ventriculară
şoc electric
extern fără
reuşită
• Fibrilaţie
ventriculară,
convertită la
ritm sinusal

• Tahicardie
sinusală
• Asistolă

• Tahicardie
ventriculară
monomorfă
• Iniţial ritm
joncţional,
care trece la
tahicardie
paroxistică
supraventricul
ară cu
frecvenţă de
250bpm

• TPSV
250bpm
• TPSV
convertit la
ritm sinusal
100bpm

• Traseu cu
unde P şi
complexe
QRS largi.
Bradicardie
sinusală cu
bloc de ramură
 Ritm sinusal
cu oprire
(pauză)
sinusală.

BAV gr. I cu
bradicardie
sinusală.
PQ 0,32sec
• Lipsa
undelor P
interval RR
neregulat.
Fibrilaţie
atrială

• Asistolă cu
unde P
• Ritm sinusal
de bază cu
ESV în
salve-triplete

• Ritm sinusal
normal cu
undă U
• Tahicardie
ventriculară
monomorfă.

• Bradicardie
sinusală cu
ESV
bigeminate
• Tahicardie
ventriculară
monomorfă
• Spike-uri de
pacing fără
captură(fără a
determina
contracţii
eficiente ale
cordului.ritmul
de bază-
asistolie

• Frecvenţa
atrială 125bpm.
frecvenţa
ventriculară
44bpm.
Bloc AV grII tip
II cu raport de
conducere AV
3:1
• Torsada
vârfurilor

• Bloc AV gr.II tip

I. Tipic pentru
acest tip de
bloc este
alungirea
treptată a
intervalului PR
până când o
undă P este
fără răspuns
ventricular
• Pierderea
contactului
electrod-
pacient-
aparat.

• Ritm sinusal
cu ESV
polimorfe în
cuplete.
• Spike-uri de
pacing
artificial
eficient
(captură100%)
. Pacemaker
artificial atrial.

• Bloc AV gr.III
disociaţia
atrioventri-
culară.
• Fibrilaţie
ventriculară
cu unde
mici.

• Unde P
inversate.
Ritm
joncţional.
• Tahicardie
ventriculară
polimorfă

• Fibrilaţie
atrială
• Bradicardie
joncţională
urmată de
bradicardie
sinusală.

• Ritm sinusal
normal
• Ritm sinusal
ESV
trigeminate

• Extrasistole
joncţionale
apărute pe
ritm sinusal
de bază.
• Pacing artificial cu stimulare separată
atrială şi ventriculară

• Ritm sinusal cu artefacte produse de

contraţii ale musculaturii striate.
• TPSV – tahicardie paroxistică supra-ventriculară

Tahicardie sinusală cu artefacte musculare

• Ritm sinusal cu subdenivelare segment ST

• Bloc sinoatrial(două pe acest traseu) apărute pe

ritm sinusal de bază.
• Ritm sinusal cu ST supradenivelat şi T negativ
Vă mulţumesc !