ARITMIILE ŞI

BLOCURILE CARDIACE

Conferenţiar universitar
GHENADIE BEZU
 DEFINIŢIE
 Ritm sinuzal: este un ritm "normal" al cordului
care corespunde unei activităţi fiziologice ale
atriilor, apoi ale ventriculelor, începând de la nodul
sinuzal,
 La adult, în repaus, ritmul este regulat cu
frecvenţa
60-80/min,
 Aritmia – este un termen care include
dereglările de formare şi de conductibilitate a
impulsului pe miocardul contractil.
Astfel, aritmiile cardiace includ:
- Dereglările frecvenţei cardiace sau disritmiile
(ritmuri regulate sau iregulate) şi
- Dereglările de formare şi de conductibilitate a
impulsului, care frecvent se asociază.
 Epidemiologie
 Frecvenţa aritmiilor depinde de metodele
de investigaţii utilizate:
 În condiţii de monitorizare de lungă

durată a ECG (Holter) prevalenţa aritmiilor

este până la 100%, pe ECG convenţională –
de la 20 la 40%,
 Aritmiile supraventriculare reprezintă

peste 60 % din aritmiile cardiace.

 FACTORII ETIOLOGICI AI ARITMIILOR
CARDIACE
I. Cardiaci :
• Infecţioşi şi toxici,
• Hemodinamici,
• Cardiopatia ischemică
• Cardiomiopatiile
II. Extracardiaci
III. Funcţionali
 FACTORII ETIOLOGICI AI ARITMIILOR
CARDIACE

I. Cardiaci:
1. Infecţioşi şi toxici:
 Miocardite reumarismale,
 Infecţii virale,
 Scarlatina,
 Endocarditele infecţioase,
 Pneumoniile,
 Medicamente (digitalicele)
 FACTORII ETIOLOGICI AI ARITMIILOR
CARDIACE
I. Cardiaci:
2. Hemodinamici:
 Valvulopatii constituite,
 Prolapsus de valvă mitrală,
 HTA,
 Cord pulmonar,
 Insuficienţa cardiacă.
3. Cardiopatia ischemică:
 formele dureroase (IM, angina pectorală),
 formele silenţioase.
4. Cardiomiopatiile:
 Dilatative (primitive, secundare),
 Hipertrofice.
 FACTORII ETIOLOGICI AI ARITMIILOR
CARDIACE

II. Extracardiaci:
 Traumatisme toracice,
 Intervenţii chirurgicale,

 Electrici,

 Mecanici (tumori),

 Tulburări metabolice (hipo-, hiperkaliemia,

etc.),
 Hormonale (hipo-, hipertiroidia,
feocromocitomul)
 FACTORII ETIOLOGICI AI ARITMIILOR
CARDIACE
III. Funcţionali:
 Distonia neurovegetativă,

 Reflexe (viscero-cardiace, sindromul

de hiperreflectibilitate sinocarotidiană)

Printre factorii etiologici la adult pe

primul loc se situează CI, care induce
moartea subită coronariană prin
aritmii ventriculare maligne.
Sistemul de excito-conducere

Séminaire DINAN
 Aorta
Coronara stg.
Coronara dr.
Descendenta
anterioară

Circonflexa
ELECTROFIZIOLOGIE
 Funcţiile cardiomiocitului:
1) automatism,
2) excitabilitate,
3) conductibilitate,
4) contractilitate,
5) refractibilitate (absolută, relativă):

 Aritmiile reprezintă o dereglare a funcţiilor

miocardului (1, 2, 3,4), separat sau în asociere,
 Există şi o clasificare a aritmiilor conform acestor

dereglări, dar actualmente este mai puţin utilizată în

practica medicală.
 Aritmogeneza
 Automatism normal,
 Automatism anormal,
 Postdepolarizări (PD) şi ritmuri declanşante,
 Mecanismul “de reintrare” (“re-entry”),
 Parasistolia.

Rolul SNC şi SNV în aritmogeneză:

 Stimularea simpatică şi catecolaminele circulante
acţionează asupra beta-adrenoreceptorilor şi
stimulează automatismul sinuzal şi centrele ectopice,
favorizând conductibilitatea A-V şi sunt proaritmogene,
 Stimularea vagală are efecte antiaritmogene şi ea nu
determină o bradicardie excesivă.
 Aritmogeneza
 Automatism normal:
Reprezintă caracteristica unică a cordului de
autogenerare a stimulilor de către celule speciale
« pacemaker » situate în diverse regiuni ale
ţesutului excito-conductor.
 Automatism anormal:

Este o variantă patologică de automatism. Stimulul

este generat în celule din reţeaua Purkinje sau de
miocardul atriilor sau ventriculelor printr-un proces
patologic.
 Aritmogeneza
Postdepolarizări (PD) şi ritmuri declanşante
Aritmogeneza
“Re-entry”
 Aritmogeneza
Parasistolia:
 Cordul este condus concomitent şi de lungă
durată de 2 centri de excitare: unul, de regulă,
este cel sinuzal şi altul – centrul parasistolic.

 Centrul parasistolic are un ritm propriu, mai lent

şi nu este “descărcat” de impulsul sinuzal
propagat, deoarece este protejat printr-un “bloc de
intrare”. Activitatea sa continuă permanent, dar
excită miocardul în întregime numai când
miocardul se află în stare de vulnerabilitate.
 CLASIFICAREA ARITMIILOR

I. Dereglări în formarea excitaţiei:

A. Normotope

 Tahicardia sinuzală,
 Bradicardia sinuzală,
 Aritmia sinuzală,
 Boala nodului sinuzal (« sick sinus syndrome »)
 CLASIFICAREA ARITMIILOR
I. Dereglări în formarea excitaţiei:

B. Heterotope
 Ritmuri de substituţie
 Extrasistolii (atriale, AV joncţionale,
ventriculare)
 Stimulator migrant (« wandering pacemaker »)
 Aritmie atrială haotică
 Tahicardii paroxistice (atriale, AV
joncţionale, ventriculare)
 Tahicardie atrială cu bloc AV
 Fibrilaţie atrială şi ventriculară
 Flutter atrial şi ventricular
 “Torsada vârfurilor”
 CLASIFICAREA ARITMIILOR
II. Dereglări de conducere a excitaţiei:
 Blocuri sinu-atriale,
 Blocuri intra-atriale

 Blocuri AV :

- gr. I
- gr. II (Mobitz I şi Mobitz II)
- gr. III (complet, total)
 Blocuri intraventriculare (a ramurilor His, hemiblocuri,

blocuri bi- sau trifasciculare)

 Sindrom de preexcitare:

- Sindrom Wolff - Parkinson - White (WPW)

- Sindrome Lown - Ganong - Levine (LGL)
- Sindrome Clerk – Lévy – Cristesco (CLC)
 CLASIFICAREA ARITMIILOR
III. Paraaritmii:
• Disociaţie AV simplă
• Disociaţie AV completă
• Disociaţie AV incompletă (« cu
interferenţă »)
• Parasistolia
 Tahicardia sinuzală
 unde P de origine sinuzală ( (+) în DII, DIII, aVF şi (-) în aVR),
 interval PQ (PR) constant,

 frecvenţă sinuzală 101-160/min

 complexe QRS fine.

Această tahicardie este legată de influenţe humorale, nervoase şi

de hiperactivitatea ortosimparică
 Bradicardia sinuzală
 unde P de origine sinuzală ( (+) în DII, DIII, aVF şi (-) în
aVR),
 interval PQ (PR) constant,

 frecvenţă sinuzală 40-59/min

 Aritmia sinuzală
 unde P de origine sinuzală ( (+) în DII, DIII, aVF şi (-) în aVR),
 interval PQ (PR) constant,
 frecvenţă sinuzală 40-100/min
 variaţii în durata ciclului P-P care este mai mare de 0,12-0,15´
 Extrasistolii atriale

• Ele sunt foarte frecvente, mai des sunt benigne

şi asimptomatice,
• Frecvenţa lor creşte cu vârsta şi în
miocardiopatii,
• Pot favoriza tahicardii atriale şi mai ales
fibrilaţie atrială,
• De obicei, nu necesită tratament : se limitează
stimulanţii (Cafeaua, Alcoolul etc.).
 Extrasistolii atriale
 apariţie prematură (în raport cu ritmul de bază) a unei unde atriale P
cu o configuraţie particulară faţă de unda P a ritmului de bază,
 interval PQ (PR) cel mai des este identic cu cel al ritmului sinuzal (dar
poate fi sau mai scurt sau mai lung),
 QRS este identic cu cel al ritmului sinuzal, dar uneori poate fi anormal
(conductibilitate intraventriculară aberantă),
 pauza post-extrasistolică cel mai des este incomplet compensatorie.
 EXTRASISTOLIILE VENTRICULARE

Definiţie: Extrasistolia ventriculară (EV) este o

dereglare de ritm foarte frecventă, cel mai des
asimptomatică şi benignă, dar uneori este un
marker al riscului de tahicardii.
•EV pe cord sănătos, sunt în mod obişnuit benigne,
•EV pe cord patologic, sunt potenţial periculoase

Tratament: În EV grave - foarte premature,

repetitive, dublete, triplete, salve de tahicardie
ventriculară, polimorfe (multifocale)
 Extrasistolia ventriculară
 QRS anormale (modificări de durată şi configuraţie), apărute
prematur faţă de ritmul de bază,
 Modificări secundare S-T, T (S-T şi T sunt de sens invers faţă de unda
de bază în QRS),
 Pauza post-extrasistolică, în general, este complet compensatorie,

 interval de cuplaj fix faţă de complexul precedent (dacă este dintr-un

singur focar),
 tendinţă de sistematizare (bi-, tri-, quadrigeminie) sau apariţie în
salve.
 Clasificarea EV după Lown B. (1977)

Gr.0 – EV absente,
 Gr.I – EV solitare monotope (30-60/min),
 Gr.II – EV frecvente monotope (peste 60/min),
 Gr.III – EV politope,

 Gr.IV – EV dublete, în grup,

 Gr.V – EV precoce (R/T)

 EV de Gr. III, IV, V sunt definite ca “aritmii iminente” şi pot

induce o tahicardie sau o fibrilaţie ventriculară.
 Extrasistolia joncţională

Superioară:
 QRS normal, apărut precoce faţă de ritmul de bază,

 Unda P (-) care precede QRS,

 Interval P-Q (P-R) < 0,12 sec

Medie:
 QRS normal, apărut precoce faţă de ritmul de bază,

 Undă P absentă în complexul extrasistolic, deoarece este

înglobată în QRS
Inferioară:
 QRS normal, apărut precoce faţă de ritmul de bază,

 Unda P (-), succede QRS şi se înregistrează în intervalul S-T

 Intervalul R-P este sub 0,20 sec (N)

 Tahicardia paroxistică
Atrială:
 Frecvenţa atrială şi ventriculară între 140-
220/min
 Unde P de origine sinuzală: (+) în DII, DIII,
aVF şi (-) în aVR,
 Cicluri P-P şi R-R regulate,

 Fiecare undă P este urmată de complex QRS

normal, dar uneori anormal din cauza unei
conductibilităţi intraventriculare aberante,
 Pot fi modificări S-T, T (legate de tahicardie,
alteori post-tahicardice).
 TAHICARDIA JONCŢIONALĂ PAROXISTICĂ
(Boala de Bouveret)

DEFINIŢIE:

• Termenul de tahicardie joncţională regrupează

ansamblul de tahicardii care iau naştere la nivelul
joncţiunii atrio-ventriculare prin mecanismul de “re-
intrare” intranodală (boala de Bouveret) sau
accesorie (sindrom Wolff-Parkinson-White),

• Este de o dereglare de ritm frecvent, în particular,

la persoane tinere, evoluând exclusiv în mod
paroxistic.
 TAHICARDIA JONCŢIONALĂ PAROXISTICĂ
(Boala de Bouveret)

Tratament:
Baza tratamentului o constituie depresia conductibilităţii A-V:

1) Sau prin manevre vagale (masajul sinusului carotidian),

2) Sau prin injecţie de antagonişti de calciu (Verapamil sau

Diltiazem),

3) În caz de eşec: blocaj a nodului atrio-ventricular cu Striadyne

I.V.,

4) Profilaxia recidivelor : Verapamil/Diltiazem.

 TAHICARDIA JONCŢIONALĂ PAROXISTICĂ

Frecvenţa atrială şi ventriculară între 140-220/min,

 Unde P (-) en DII, DIII, aVF şi (+) în aVR,

 Cicluri P-P şi R-R regulate,

 Fiecare undă P este urmată de QRS normal, dar poate fi

anormal din cauza conductibilităţii intraventriculare aberante,
 Pot fi modificări S-T, T (legate de tahicardie sau post-
tahicardie).
 TAHICARDIA VENTRICULARĂ PAROXISTICĂ

• Este o urgenţă terapeutică (în afara tahicardiilor benigne pe cord

sănătos)
Mecanisme: . Sau “re-intrare” (cuplaj fix cu QRS precedent)
. Sau hiperautomatism (fără o legătură cu QRS
precedent)
Etiologie: cel mai frecvent CI
Complicaţii: insuficienţă cardiacă acută (colaps, sincopa, lipotimia),
trecerea în fibrilaţie ventriculară
Tratament: urgent (SAMU), reducerea cu antiaritmice I.V.,
electrostimularea, şoc electric extern
Profilaxia recidivelor: cu antiaritmice şi/sau defibrilator automat
implantabil
 TAHICARDIA VENTRICULARĂ PAROXISTICĂ
 Complexe QRS anormale cu modificări secundare discodante de
S-T, T ,
 Ritm ventricular regulat sau puţin neregulat cu frecvenţa 140-
200/min,
 Disociaţie atrio-ventriculară,
 Captări ventriculare şi bătăi de fuziune.
 “TORSADA VÂRFURILOR”

 Este un tip separat de tahicardie ventriculară

 Reprezintă o succesiune de complexe QRS
deformate, lărgite şi rapide, de amplitudune variată
şi de orientare alternativă în sens (+) şi (-) ;
 Este precedată de un Q-T lung.
 FIBRILAŢIA ATRIALĂ
 Cea mai frecventă dereglare de ritm,
 Desincronizare în celulele atriale (activitate anarhică),
 Ritm ventricular neregulat, mai frecvent rapid,
 Pierderea sistolei striale (absenţa contracţiilor atriilor):
. Stagnarea sanguină, sursă de trombo-embolii
. Umplere ventriculară mică (insuficienţă cardiacă)
3 entităţi:
. paroxistică: durata sub 48 h,
. Persistentă: durata peste 48 h,
. Permanentă: cronică
 Clinique: acces de palpitaţii cu debut brutal (forma paroxistică),
asimptomatică, astenie sau dispnee neobişnuităetc, relevare prin
complicaţii.
 FIBRILAŢIA ATRIALĂ
Complicaţii:
. IC stângă sau globală (mai ales dacă frecvenţa e mare)
. Accidente trombo-embolice (risc major în valvulopatii mitrale sau
cardiomiopatii cu dilatare atrială)
Etiologie:
. Valvulopatie mitrală,
. Cardiomiopatie dilatativă,
. Hypertiroidie,
. CI (IDM postero-inferieur),
. Pericardite acute sau cronice, benigne sau nu,
. Idiopatică (fibrilaţie atrială pe « cord sănătos »).
Tratament: 3 obiective:
. Profilaxia complicaţiilor trombo-embolice (AVK pentru INR 2-3)
. Micşorarea cadenţei ventriculare (Digitalice, BB-, Verapamil)
. Încercarea de restaurare a ritmului sinuzal (antiaritmice, şoc electric
extern, Radiofréquence)
 FIBRILAŢIA ATRIALĂ
 Unde P absente,
 Prezenţa undelor de fibrilaţie « f » (cu frecvenţa 400-

700/min), cu durată, amplitudine şi configuraţie neregulată,

 Ritm ventricular neregulat (în absenţa blocului AV complet),

 Complexe QRS normale.

 Flutter Atrial

 Circuit de “macro-re-intrare” mai frecvent în atriul drept, mai rar

în atriul stâng,
 Tahicardia debutează şi finalizează brutal, durata este foarte
variabilă (paroxistic),
 Mai frecvent are caracter permanent şi este prost tolerată.
 Evoluţie: accidente trombo-embolice, pusee de insuficienţă
cardiacă
 Etiologie: cel mai frecvent complică o cardiomiopatie
 Tratament:
. reducerea după anticoagulare eficace sau după ETO, cu
antiaritmice, prin electrostimulare sau cu şoc electric extern,
. Radiofrecvenţă endocavitară (tratament radical), după al 2 acces
sau după 1 episod.
 Flutter Atrial
 Unde P absente,
 activitatea atrială este reprezentată de unde regulate (unde « F »),
care în unele derivaţii are aspect de “dinţi de ferestrău” cu absenţa
intervalului isoelectric,
 Frecvenţa atriilor 250-350/min,

 Frecvenţa şi regularitatea QRS sunt variabile în dependenţă de

conductibilitatea AV.
 În dependenţă de regularitatea QRS există forme regulate (cu
frecvenţa 1 :1 ; 2 :1 ; 3 :1 etc.) şi forme neregulate,
 QRS pot fi normale sau anormale din cauza dereglărilor de
conductibilitate intraventriculară preexistente sau aberante.
 Flutter Atrial 2:1

Ventriculi cu
150 /min

Unde F cu
300/min
Flutter Atrial 4:1
 FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ (FV)

• Este o urgenţă absolută şi antrenează stop cardio-circulator,

Etiologies: este identică cu a EV şi TV, dar în prim plan - IMA

Diagnostic:

. Stare de moarte aparentă,

. ECG cu activitate ventriculară anarhică şi neregulată

Tratament:

. Manevre de reanimare convenţională,

. Singurul tratament pentru reducerea FV: şoc electric extern
. Pentru profilaxie – indicaţii la defibrilator implantabil
 FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ (FV)
Unde anarhice cu amplitudinea şi configuraţia
foarte variabilă, frecvenţa 150-500/min
 Este imposibilă identificarea undei P, QRS, seg. S-T

şi undei T
 FV frecvent este consecinţa flutter-ului ventricular.
 Flutter ventricular

Unde ventriculare mari mai mult sau mai puţin

regulate cu frecvenţa peste 220/min
 Este imposibilă identificarea undei P, QRS, seg. S-T
şi undei T
 Bloc sino-atrial
 gr.I– nu poate fi diagnosticat pe l’ECG convenţională
 gr. II, tip Mobitz I (tip Wenckebach)

 ritm sinuzal,

 scurtarea progresivă a spaţiului P-P, urmată de o pauză (care

nu este un multiplu a spaţiului P-P)
 gr. II degré, tip Mobitz II

 ritm sinuzal,

 pauză între două unde P care reprezintă un multiplu a spaţiului

P-P de bază.
 gr. III
 absenţa undelor P de origine sinuzală pentru o perioadă
nedefinită,
 ritm de scăpare AV joncţional sau ventricular care produce o
activare retrogradă a miocardului atrial (unde P (-) în DII, DIII,
aVF situate îndată după QRS)
 BLOCURI ATRIO-VENTRICULARE

DEFINIŢIE:

 Dereglări de conductibilitate la nivelul joncţiunii A-V:

. Sau la nivelul nodului A-V: bloc nodal sau

suprahisian,
. Sau la nivelul trunchiului f.His: bloc troncular sau
hisian,
. Sau la nivelul ramificaţiilor: bloc infra-hisian.
 BLOCURI ATRIO-VENTRICULARE
Etiologie:
Acută (reversibilă):
• IMA (mai ales inferior),
• După chirurgie cardiacă (protezarea valvei
mitrale sau aortale),
• Infecţioasă (endocardite cu abcese septale),
• Inflamatorie,
• Medicamentoasă (BB-, digitalice,
amiodarona, inhibitorii Ca),
• Metabolică (hiperkaliemie)
 BLOCURI ATRIO-VENTRICULARE
Etiologie:

Cronică (ireversibilă):

• Cel mai frecvent degenerativă

• După chirurgie cardiacă,
• congenitală,
• Miocardiopatie (dilatativă primitivă,
ischemică, valvulară etc.)
 Bloc A-V

Gr. I
 fiecare undă P este urmată de QRS
 spaţiul P-Q (P-R) este mai mare de 0,20 sec
 Bloc A-V

Gr. II, tip Mobitz I (tip Wenckebach):

 alungirea progresivă a spaţiului P-Q (P-R) până ce o undă P

este blocată (nu este urmată de QRS),

 scurtarea progresivă a spaţiului R-R până ce o undă P este

blocată,
 spaţiul R-R care include unda P blocată este mai scurt ca suma

a 2 spaţii P-P.
 Bloc A-V

Gr. II, tip Mobitz II

 bloc intermitent a unei unde P (2 :1 ; 3 :2 ; 4 :3 etc.)

 spaţiul P-Q (P-R) este constant

 Bloc A-V

Gr. III (complet, total)

 activitatea electrică atrială şi ventriculară este independentă,

 ritmul atrial (de origine sinuzală sau ectopică) este mai rapid

decât cel ventricular,

 ritmul ventricular este sub controlul unui centru de

automatism A-V joncţional (cu QRS normale) sau ventricular (cu

QRS lărgite, anormale),

Blocurile A-V pot fi tranzitorii sau cronice, proximale sau distale

 Bloc A-V
Tratament:
• un singur tratament = PACE MAKER
• în aşteptarea Pace Maker = Isuprel I.V. +/-
antrenarea electrostimulării externe
PACE MAKER (stimulator intracorporal)
 Bloc complet de ramură stângă a f.His
 ritm supraventricular,
 durata QRS ≥ 0,12 sec,

 QRS deformate, lărgite cu un platou în DI, aVL, V5, V6,

 unde Q absente în V5, V6,

 deflexiunea intrinsecoidă ≥ 0,08 sec în V5, V6,

 S-T, T sunt de sens opus faţă de unda principală din QRS,

 axul electric este deplasat la stânga

Dacă durata QRS este între 0,1-0,12 sec blocul de ramură stângă este
incomplet.
 Bloc complet de ramură dreaptă a f.His
 ritm supraventricular,
 durata QRS ≥ 0,12 sec,

 unde S largi în DI, aVL, V5, V6,

 unde R secundare (RI) în V1,V2 cu RI mai amplă ca R iniţial (aspect rs RI sau rSR),

 deflexiunea intrinsecoidă ≥ 0,05 sec în V1, V2,

 unde T de sens opus faţă de unda principală din QRS,

 axul electric este deplasat la dreapta

Dacă durata QRS este între 0,1-0,12 sec blocul de ramură dreaptă este incomplet.
 Syndrome de Wolff-Parkinson-White (W-P-W)
Definiţie: Sindrom ECG, asociind ritmul sinuzal.
La bază stă prezenţa unei căi accesorii de conducere AV, anormală
(fascicul Kent), constituind o pre-excitare ventriculară (activarea pe
calea accesorie pentru partea iniţială a QRS apoi pe cale normală)

•Favorizează aritmiile atriale (tahicardiile atriale, flutter, FA) cu risc

de transmisie la ventriculi de frecvenţe crescute (300-350 b/min),
putând degenera în fibrilaţie ventriculară,
Tratament:
• WPW simptomatic: tratament cu radiofrecvenţă,
•WPW asimptomatic: explorarea sistematică la persoane tinere sau
sportivi +/- ablaţia dacă căile accesorii sunt foarte permiabile.
 Syndrome W-P-W (Wolff-Parkinson-White)

 unde P normale cu spaţiul P-R < 0,12 sec,

 QRS anormale cu durata ≥ 0,11 sec,
 lărgirea iniţială a QRS (unda delta),
 seg.S-T şi unda T sunt de sens opus faţă de unda delta,
 frecvent se asociază cu tahicardie supraventriculară paroxistică.
 TRATAMENT

Tratamentul antiaritmic este o componentă a

strategiei terapeutice aplicate la cardiaci cu aritmii,
 Esenţial este tratamentul bolii de bază.

Tratamentul antiaritmic include:

I. Medicaţia antiaritmică,

II. Metode electrice (electroterapia),

III. Metode chirurgicale

 CLASIFICAREA MEDICAŢIEI ANTIARITMICE
(după Vaughan-Williams)

CLASA I: Stabilizatorii de membrană

(« anestezice locale »)
 IA Chinidin-like – inhibă canalele de sodiu
 IB Lidocain-like – inhibă canalele de sodiu
 IC

 CLASA II: Beta blocantele

 CLASA III: Inhibitorii canalelor de potasiu

 CLASA IV: Inhibitorii canalelor de calciu

 METODE NON FARMACOLOGICE DE TRATAMENT

METODE ELECTRICE (electroterapie) :

 electroconversia şi defibrilarea electrică: constă în
depolarizarea globală a cordului prin şoc electric, care reduce la
zero potenţialul electric. Metoda elimină mecanismele
aritmogene şi permite instalarea activităţii nodului sinuzal.
Pentru electroconversie pacienţii necesită o pregătire prealabilă,

 electrostimularea cardiacă : constă în implantarea unui

electrostimulator (extern – temporar, sau intern - permanent),
care furnizează prin electrozi transvenoşi endocardiaci (mai rar
epicardiaci) stimuli preiau comanda cordului conform principiului
de pacemaker,

 electroablaţia endocavitară cu cateter: descărcarea pe

endocard a unui şoc de 25-400J capabil să distrugă prin
electroliză, căldură şi şoc mecanic (necroză focală) o zonă ce
conţine un fascicul accesoriu, un circuit de re-intrare sau un
focar ectopic.
 TRATAMENT CHIRURGICAL

 ablaţia căilor accesorii în sindrom W-P-W,

 ablaţia zonei cu activitate ectopică în TPSV,
 crioablaţia peroperatorie (-60oC x 2 min)

În tahiaritmii ventriculare:
 ventriculotomie endocardiacă circulară,
 rezecţie subendocardică,
 crioablaţie sau laser-ablaţie peroperatorie.