DEFINIŢIE: o afecţiune inflamatorie

cronică a pancreasului, cu evoluţie

progresivă către distrucţie pancreatică
exocrină şi endocrină, mergând spre
insuficienţă pancreatică
PC  pancreatita acută (PA) şi nu e o
consecinţă a acesteia ( PA evoluează fie
spre vindecare, fie spre complicaţii)
 Conform datelor OMS, pe parcursul ultimilor 20 de ani,
mortalitatea prin pancreatită cronică este în creştere
continuă.
 Frecvenţa PC variază în populaţie de la 0,2% până la
0,6% ;
 la 100 000 populaţie se înregistrează în an 7 – 10 cazuri
noi de PC.
 Boala este mai frecventă la bărbaţi decât la femei. (9/1)
 PC se întâlneşte de 3 ori mai frecvent la rasa negroidă,
decât la cea albă.
 Alcoolismul cronic - cea mai importantă cauză
a PC (peste 90% din cazuri)
• necroptic > 45% din alcoolici prezentau modificari
morfologice de PC, în absenţa semnelor clinice de
boală
• doza toxica de alcool pur
- peste 60-70 ml alcool/zi la barbat
- peste 40 ml alcool/zi la femeie.
• durata consumului - 10-20 de ani de “heavy drinking”
• unii pacienţi pot prezenta concomitent leziuni de tip
hepatopatie etanolică (steatoză, hepatită alcoolică
sau chiar ciroză hepatică etilică).
 Hipercalcemia – în hiperparatiroidism
 Obstrucţii ductale date de:
• traumatisme pancreatice
• tumori pancreatice
• stenoze oddiene
• anomalii congenitale de tip “pancreas divisum”
(insuficienta fuzionare a ductelor embrionare)
 Pancreatita ereditară – transmitere AD
 Malnutriţia – PC tropicală în India
 Hemocromatoza – diabetul bronzat
 Litiaza biliară – factor cert pentru PA, nu
generează PC
• Nu se justifică o colecistectomie la pacienţii cu LB
asimptomatică pentru a preveni apariţia PC
 Alcoolism cronic  suc pancreatic cu exces de
proteine  precipită  dopuri proteice 
• obstrucţia ductelor mici pancreatice, cu activarea
retrogradă a enzimelor pancreatice
• prin impregnare cu carbonat de calciu  calculi
 Alcoolism  alterarea secreţiei de litostatină (care
împiedică nucleerea şi precipitarea cristalelor de Ca
CO3 din sucul pancreatic
 Obstrucţii  rupturi, dilatări ductale  activarea
enzimelor  fibroze periductale  noi stenoze 
distrucţii tisulare  calcificări
 Macroscopic:
• pancreas mic, dur
• rar hipertrofic, pseudotumoral
 Microscopic:
• fibroză, infiltrat limfoplasmocitar în jurul acinilor
• ducte dilatate neuniform, cu dopuri proteice
• eventual calculi wirsungieni
 I. Forme etiopatogenice
PC primare:
 Alcoolică - cea mai importantă cauză a PC (peste 90% din

cazuri)
 tropicală (în kwashiorcor – deficit cronic de proteină în raţia

alimentară la copii)
 ereditară (în mucoviscidoză, anomalii congenitale de

dezvoltare a pancreasului şi sistemei lui ductulare, în

hiperlipidemia primară)
 medicamentoasă (Azatioprină, Hidroclortiazidă, Furosemid,
6-mercaptopurină, Metildopă, estrogeni, sulfanilamide,
tetracicline, Sulfasalazină, etc.)
 ischemică (în cadrul sindromului ischemic abdominal şi a

afecţiunilor vasculare ale pancreasului)

 idiopatică (etiologie neclarificată).
 PC secundare:
 de geneză biliară (în patologia biliară – litiaza biliară,
colecistita cronică, sindromul postcolecistectomic)
 de geneză infecţioasă (hepatitele cronice virale, parotita
epidemică, infecţia cu citomegalovirus etc.)
 în patologia duodenală (papilită şi papilostenoză, diverticul
papilar, boală ulceroasă)
 în sindromul duodenostazei cronice (de origine organică
sau funcţională)
 de origine parazitară (opistorhoză, clonorhoză, ascaridoză
etc.)
 dismetabolică (hiperparatireoza, DZ, sindromul
hiperlipidemic, hemocromatoză)
 posttraumatică
 autoimună.
 II. Forme clinice
 Cu sindrom algic (recidivant sau continuu)
 Pseudotumorală: cu colestază subhepatică; cu
hipertensiune portală subhepatică; cu ocluzie duodenală
cronică parţială secundară
 Latentă (fără durere, dar cu insuficienţă exocrină şi/sau
endocrină a pancreasului)
 Mixtă
III. Stadiile (faza)
 Puseu acut – faza de acutizare,
 Faza de remisiune (incompletă, completă)
  IV. Gravitatea
 După gravitatea modificărilor morfologice (comform
clasificării Marsel-Cambridj, 1996): uşoară; gravitate medie;
gravă
 După gravitatea evoluţiei: uşoară, gravitate medie,
gravă
V. Forme morfologice:
 PC calcificantă
 PC obstructivă
 PC infiltrativ-fibroasă (inflamatorie)
 PC indurativă (fibrozo-sclerotică)
 VI. Particularităţi funcţionale
După varianta patogenetic-funcţională:
 Hiperfermentemică (I fază)
 Hipofermentemică (a II-ua fază)
După gradul dereglărilor funcţionale ale pancreasului
 Cu dereglarea funcţiei exocrine a pancreasului:
 gradul micşorării funcţiei exocrine: uşor, moderat, grav .
 tipul dereglării funcţiei exocrine: hipersecretor; hiposecretor,
obstructiv; ductular .
 Cu dereglarea funcţiei endocrine a pancreasului:
 hiperinsulinism;
 hipofuncţie a aparatului insular: diabet zaharat pancreatogen
(latent, clinic manifest)
 Durerea abdominală – simptomul dominant
• epigastrică, periombilicală, uneori “în bară”
• trenantă, supărătoare, mai rar ocazională, adesea intensă,
cvasipermanentă, invalidantă
• declanşată de alimentaţie, prin stimularea secreţiei
enzimatice
• în 10-20% din cazuri, durerea lipseşte
 Icter obstructiv – prin compresia capului pancreatic pe CBP
Malabsorbţie cu steatoree (scaune voluminoase, păstoase,
cu miros rânced, întotdeauna însoţită de deficit ponderal
 Diabet zaharat secundar – 50-70% din PC calcifiante
Examen obiectiv – de obicei nerelevant
• durere la palpare în abdomenul superior
• eventual se poate palpa un pseudochist mare
• revărsat pleural sau peritoneal
Anamneză şi tablou clinic de alcoolism cronic – recunoscut
sau nu (anamneza colaterală, la aparţinători)
 Creşterea amilazemiei, amilazuriei, lipazei
serice
• uşoară sau moderată, < decât în PA
• cvasinormale în PC severe (prin reducerea masei
de ţesut pancreatic restant)
 Steatoree
• test cantitativ - > 7g lipide pierdute prin scaun/zi
• test semicantitativ
– coloraţia scaunului
cu roşu de Sudan
 Creatoree - > 2,5 g/zi
 Hiperglicemie sau
TTG alterat
 Radiologia – Rgr abdominală pe gol, centrată pe
pancreas  calcificări pancreatice (în 30% din PC
calcifiante)

 Ecografia – cea mai uzuală metodă de dg în PC avansate

• calcificări pancreatice difuze
• heterogenitate pancreatică (aspect inomogen)
• dilatarea ductului Wirssung peste 3 mm  10-15 mm
• calculi wirsungieni (im. hiperecogene cu umbră post.)
• pseudochiste pancreatice (im. transsonice cu dim.
variabile)
 Tomografia computerizată
• metodă exactă şi fidelă de diagnostic şi
urmărire a PC
• indicată pt. evaluarea iniţială sau acolo unde
ecografia nu este tranşantă
• vizualizează chiar calcificări minore, la pacienţi
obezi sau meteorizaţi  superioară ecografiei
(dar la un preţ >)
 Pancreatografia endoscopică retrogradă
(ERCP)
• utilă şi în cazurile precoce de PC
• Wirssung neregulat, cu stenoze şi dilatări
 Ecoendoscopia – utilă şi fidelă în dg PC
 Testul Lundth – dozarea enzimelor pancretice în sucul
pancretic obţinut prin tubaj duodenal (lipaza, tripsina şi amilaza),
după stimulare alimentară
 Testul cu secretină – stimularea secreţiei pancreatice cu
secretină, sau secretină-ceruleină
• la N  volumul secretor şi secreţia de bicarbonat
• în PC, ambele sunt scăzute
 Testul PABA – administrarea unui polipeptid ataşat la PABA
(acid paraaminobenzoic). Sub influenţa chemotripsinei peptidul
se desface de PABA, care se resoarbe şi de elimină prin urină
• scăderea eliminării PABA  semn indirect de suferinţă
pancretică
 Testul pancreolauril – substrat lipidic, marcat cu fluoresceină
• sub efectul esterazelor pancreatice, fluoresceina e desfăcută
şi se elimină urinar unde poate fi dozată
 Testul elastazei 1 fecale – test funcţional pancreatic modern
• pune în evidenţă insuficienţa pancreatică precoce
 Cronică, cu pusee de exacerbare
 La început, uneori asimptomatică, în timp
simptomatică, cu cel mai important semn –
durerea
 Oprirea totală a consumului de alcool poate
avea efect benefic asupra durerii, dar nu
totdeauna
 În timp, apar maldigestia, malabsorbţia, cu
denutriţie secundară
 Scopul tratamentului:
 Diminuarea manifestărilor clinice ale bolii (sindromul
algic, sindromul insuficienţei funcţiei exocrine a
pancreasului etc.)
 Prevenirea apariţiei complicaţiilor
 Profilaxia secundară (recidivelor)
 Tratamentul PC depinde de activitatea procesului
inflamator în pancreas, de intensitatea sindromului
algic, de gradul insuficienţei funcţiiilor exocrine şi
endocrine a pancreasului, de etiologia bolii, de
prezenţa sau de lipsa complicaţiilor bolii.
 Dietetic:
• suprimarea completă şi definitivă a consumului
de alcool
• evitarea meselor abundente, bogate în lipide şi
proteine
• în episoadele de PA pe fond de PC repaus
alimentare, alimentaţie parenterală, sondă nazo-
gastrică
• trigliceride cu lanţ mediu, 40 g/zi (ulei de cocos)
dacă maldigestia nu poate fi coectată numai cu
substituenţi enzimatici
 Medicamentos:
 Pentru cuparea sindromului dolor abdominal
• substituenţi enzimatici pancreatici
 ameliorează simptomele prin reducerea secreţiei pancreatice
 preparate cu conţinut mare de lipază (Creon, Panyztrat,
Festal, Cotazym, Nutryzym, Digestal) chiar în absenţa
malabsorbţiei
 când există malabsorbţie, minimum 20.000 U lipază/masă
 dacă preparatul nu e gastroprotejat, înainte de masă, cu 30 de
minute se administrează un antisecretor
• analgezice la nevoie (Algocalmin, Piafen, Tramal, Fortral)
• M-Colinolitice (Atropină, Platifilină, Pirenzepină )
• Spasmolitice miotrope (Papaverină, Drotaverină,
Mebeverină)
 Medicamentos:
 Pentru cuparea sindromului dolor abdominal:
micşorarea secreţiei gastrice şi pancreatice
şi a presiunii intrapancreatice (intracanalare)
• Inhibitorii pompei de protoni (Omeprazol, Lansoprazol
etc.)
• Antagoniştii H2-receptorilor histaminici (Ranitidină,
Famotidină etc.)
• Analogii sintetici ai somatostatinei (octeotidul )
• Antiacide (Fosfat de Aluminiu, Hidroxid de Aluminiu şi
Hidroxid de Magneziu)
• Citoprotectoare (Sucralfat)
 Medicamentos:
 Terapia de substituţie: corecţia funcţiei
exocrine pancreatice
• Enzimoterapia: polifermenţi în doze mari, de elecţie - în
formă de capsule, care conţin minimicrosfere sau
minicomprimate de pancreatină, cu d<2 mm, acoperite cu
membrană enterosolubilă (Pancreatina)
 Remedii pentru îmbunătăţirea motoricii tractului
digestiv
• Prokinetice (Metoclopramidă, Domperidonă)
 Pentru corecţia insuficienţei vitaminice
• Vitamine, polivitamine cu antioxidanţi (Retinol -vit. A,
Tocoferol -Vit.E Trio-Vit etc.)
  Terapia alternativă:
• Endoscopică:
 Papilotomie
 Protezare
 Extracţie de calculi din ductul Wirsung
• Chirurgicală:
 Blocarea plexului celiac – în formele hiperalgice
 Pancreatectomie subtoltală sau totală
 Tehnici de derivaţie sau decomprimare
(pancreatojejunostomie laterală)
 Pseudochistul pancreatic – uneori compresiv
 Abcesul pancreatic – prin suprainfectarea
pseudochistului
 Ascita recidivantă
• bogată în amilaze
• nu foarte abundentă
• serocitrină sau hemoragică
 Icterul obstructiv – prin comprimarea CBP de
capul pancreatic hipertrofic ( dg. diferenţial dificil
cu neoplasmul cefalic pancreatic)
 Tromboza venei splenice sau a venei porte
– prin inflamaţia de vecinătate