Insuficiența Renală Acută și Cronică.

Diagnosticul Diferențial

D.ș.m., conf. univ.

Coșciug Irina
 Insuficiența renală acută
• Se caracterizează printr-un declin rapid (ore,
zile) a ratei de filtrare glomerulare, la un
pacient cu funcţie renală anterior normală sau
uneori la un pacient cunoscut cu boala cronică
de rinichi care conduce la acumularea
produselor finale de metabolism proteic,
afectarea echilibrului hidro-electrolitic și
acido-bazic.
 Insuficiența renală acută
Reprezintă o creștere acută a concentrației de
creatinină serică mai mult de 3 ori față de
valorile inițiale sau concentrația ei serică
≥4 mg/dl (≈320 mcmol/l) cu o creștere absolută
mai mult de 0,5mg/dl asociată sau nu cu oligurie.
* Conform recomandărilor ADQI 2004 (Acute Dialysis
Quality Initiative) și definiției consensulale AKIN 2005
(Acute Kidney Injury Network).
 Clasificare Etiologică
• IRA Prerenală
• IRA Renală
• Postrenală
 1. Cauze prerenale
1.1. Depleţia volumului intravascular:
• hemoragii
• pierderi digestive (vome, diaree)
• pierderi renale (diuretice, diabet insipid, cetoacidoză diabetică)
• pierderi cutanate (arsuri, transpiraţii excesive, hipertermie);
1.2. Scăderea debitului cardiac:
• miocardite, pericardite, boli valvulare
• hipertensiune pulmonară, tromboembolism pulmonar
• vasodilataţie sistemică (septicemii cu gram-negativi)
• medicamente antihipertensive, anestezice
• sepsis, insuficienţă hepatică, şoc anafilactic;
1.3. Vasoconstricţie renală:
• preglomerulară (sepsis, sindrom hepato-renal, hipercalcemie)
• postglomerulară (administrarea IEC în stenoza de arteră renală,
antagonişti ai receptorilor de angiotensină).
 2. Cauze renale
2.1. Afectarea vaselor renale mari :
• tromboze, embolii, disecţii, vasculite;
2.2. Afectarea glomerulară :
• glomerulonefrite rapid progresive, vasculite, rejet de grefă)
• şi a microvascularizaţiei renale (sindrom hemolitic-uremic,
purpura trombocitopenică idiopatică);
2.3. Necroza tubulară acută:
• ischemică (scăderea perfuziei renale- stadiul avansat al
mecanismelor prerenale)
• toxică (exogene: antibiotice, antineoplazice, substanţe de
contrast, endogene: acid uric, rabdomioliză);
2.4. Nefrita intersiţială acută:
• alergică (antibiotice , AINS)
• infecţioasă ( virale, bacteriene, fungice)
• infiltrative (leucemii, limfoame).
 3. Cauze postrenale
3.1. Obstrucție intrarenală
3.1. Obstrucţia intrarenală determinată de:
3.1.1. Acid uric: liză tumorală rapidă (chimioterapie în
limfoproliferari,mieloproliferari, tumori solide)
hipercatabolism celular (crize convulsive).
hiperproducţie primară de acid uric (deficit genetic de
hipoxantin-guanin-fosforiboziltransferază).
3.1.2. Oxalati: doze mari de vitamina C, intoxicaţie cu
etilenglicol
3.1.3. Medicamente: aciclovir, indinavir, metotrexat,
quinolone, sulfamide.
3.1.4. Paraproteine: mielom multiplu, gamapatii
monoclonale.
 3. Cauze postrenale
3.2. Obstrucție extrarenală
3.2.1. Obstrucţie ureterală:
• intrinsecă: litiază, inflamaţie, tumori, cheaguri de sânge, cristale de
acid uric, infecţii, postraumatică, ureterocel.
• extrinsecă: fibroză retroperitoneală (postiradiere), hematoame
retroperitoneale, metastaze ganglionare retroperitoneale, uter gravid,
tumori (prostată, vezică, colon, uter), ligatură chirurgicală
accidentală.
3.2.2. Obstrucţie vezicală:
• intrinsecă: adenom al prostatei, cancer de prostată sau vezical,
cheaguri de sânge, cistită interstiţială, vezică neurogenă
• extrinsecă: traumatisme, neoplasm al colului uterin.
• medicamente alfablocante, anticolinergice.
3.2.3. Obstrucţie uretrală:
• intrinsecă: litiază, tumori, stricturi uretrale, fimoză, valve uretrale
posterioare
• extrinsecă: traumatisme, neoplasm.
 Tabloul clinic
IRA evoluează clinic în patru faze:
• faza preanurică (de debut)
• faza anurică
• faza poliurică
• faza de recuperare a funcției renale.
 Faza preanurică
Durează 24-36 ore şi se caracterizează prin
manifestări clinice ce aparţin bolii ce a generat
IRA.
• ureea serică creşte puţin (50-80mg/dl)
• creatinina (1, 2-1, 4 mg/dl)
• examenul de urină:proteinurie discretă.
 Faza anurică
Durează 9-17 zile, cu limite mai largi de la 36 ore la 40 zile
odata cu instalarea oligo-anuriei. La cei cu diureză păstrată se
întâlneşte reducerea marcată a RFG (rata filtrării glomerulare).
Clinic:
• febră la debut, apoi temperatura este normală;
• manifestări respiratorii: dispnee acidotică (Küssmaul),
halenă amoniacală, plamânul uremic (edem pulmonar);
• manifestări cardio-vasculare: tahicardie, hipotensiune
arterială de regula, HTA datorită hiperhidratării, tulburări de
ritm secundare diselectrolitemiilor, pericardită, edem
pulmonar;
• manifestări cutaneo-mucoase: paloare tegumentară, icter,
diateză hemoragică (echimoze, necroze cutanate), eritem
pruriginos
 Faza poliurică și de recuperare
funcțională
Faza poliurică începe odată cu reluarea diurezei şi se termină cu:
• normalizarea funcţiei renale;
• poliuria se poate instala rapid (diureză 3000-4000ml/zi) sau lent
(diureza creşte progresiv cu 300-400 ml/zi);
• starea clinică a pacienţilor se ameliorează;
• paraclinic produşii de retenţie azotată au o creştere paradoxală în
primele 5 zile ale fazei poliurice, urmate de un platou timp de 5 zile
şi în final scad rapid.

Faza de recuperare functională.

• poliuria diminuă progresiv până la instalarea diurezei normale;
• filtrarea glomerulară creşte progresiv;
• faza durează aproximativ un an.
 Diagnostic diferențial
Etape principale:
1. Diferențierea IRA și BCR
2. După confirmarea diagnosticului de IRA –
diferențierea dintre formele patogenetice
principale.
 Diagnostic diferențial
Se efectuează între diverse forme de IRA intrinsecă prin
intermediul examenului de urină:
• în glomerulonefrite, vasculite depistăm hematii
deformate, cilindrii hematici, proteinurie.
• în nefrita interstiţială: leucociturie, eozinofilurie
• proteinuria sub 1g/zi se întâlneşte în IRA ischemică
sau nefrotoxică,
• proteinuria > 1g/zi se depistează în boli glomerulare şi
mielom multiplu, nefrite interstiţiale alergice
determinate de AINS
• hemoglobinuria, mioglobinuria- in hemoliză,
rabdomioliză.
 Diagnosticul diferențial între IRA prerenală și
IRA intrinsecă (Protocol Clinic Național)
Indice IRA prerenală IRA renală

Sodiu urinar < 15 mmol/l > 20 mmol/l

Excreția fracționată a Na+ < 1% >1%

Raportul Na+ /K+ în urină < 1/4 > 1/4

Raportul creatinină urină/ser > 20-40 < 15-20

Raportul ureee urină/ser >8 <3

Raport ul uree/creatinină în ser > 20 < 10-15

Excreția fracționată de uree < 35 > 35

Densitatea relativă a urinei > 1,018 < 1,012

Osmolaritatea urinei > 500 mOsm/l < 350 mOsmol/l

Sedimentul urinar Cilindri lipsesc sau hialini Cilindri granuloși

 Tratamentul IRA (APORT HIDRIC)
În perioada de oligoanurie: Aportul zilnic de lichide = diureză
+ lichid dializat + pierderi extrarenale (de obicei, 0,5 l), se
recomandă creşterea aportului de apă cu 0,5-1 l/zi.
La pacienţii hipertensivi şi edemaţiaţi aportul hidric se
micşorează cu 0,5-1 l/ zi, în comparaţie cu cel recomandat pînă la
normalizarea valorilor tensionale şi dispariţia edemelor.
În perioada de poliurie: aportul de lichid se calculează după
aceleaşi formulă. este important de asigurat aportul adecvat de
lichide, evitînd astfel un număr mare de complicaţii. Pacientul
trebuie să îndeplinească zilnicul special constatînd detaliat
aportul hidric şi pierderile lichidiene. Cîntărirea zilnică este
importantă în evaluarea echilibrului hidric.
Tratamentul IRA ( medicamentos)
• Hipotensiune → Norepinefrina , Dopamină
• Hipovolemie → Soluţii coloidale (Albumină),
soluţii cristaloide (Clorură de sodiu, sol.
0,9%) , dextranele , Hidroxietilamidon
• Oligurie, Obstrucţie tubulară → Diuretice de
ansă (ex., Furosemid) , diuretice osmotice
(ex., Manitol)
• Hiperkaliemie → Sol. Glucoza 40% – 20 ml
+ Insulină (cu durata rapidă de acţiune, 1
Un pe 4 g de Glucoză) + Bicarbonat de
sodiu 2,4% – 200 ml, β-adrenomimetice
(Salbutamol)
 Tratamentul de substituție al funcției renale

• Tratamentul de substituţie prin dializă nu grăbeşte

recuperarea la pacienţii cu injurie renală acută.

Momentul iniţierii
terapiei de substituţie
este foarte important,
dar nu există un consens
unanim, mai ales în ceea
ce priveşte nivelul
retenţiei azotate.
 Indicații absolute pentru inițierea
terapiei de substituție a funcției renale
• uremia simptomatică (encefalopatia, frecătura
pericardică)
• oligoanuria > 48 ore
• acidoza
• hiperpotasemia ( K+ > 6.5 mEq/l)
• hipervolemia (edemul pulmonar) refractară la
tratamentul medical.
Boala Cronică Renală
 Definiție
• Boală cronică renală: afectare a rinichilor cu o durată ≥ 3 luni, care
se manifestă prin dereglări structurale şi funcţionale cu/fără
micşorarea RFG (Rata filtratiei glomerulare). Afectările acestea se
manifestă prin: schimbări patomorfologice ale parenchimei renale
sau prin dereglări în serul sangvin sau în urină. RFG < 60
ml/min//1,73 m2 pe parcursul a 3 şi a mai multe luni, în prezenţa sau
în lipsa altor semne de afectare renală.
• Insuficienţă renală cronică: sindrom, instalat ca urmare a scăderii
capacităţii rinichiului de a-şi asigura normal funcţiile, datorită
leziunilor organice ireversibile bilaterale sau unilaterale, în caz de
rinichi unic. Există diferite abordări ale concepţiei de IRC. Conform
opiniei savanţilor americani, IRC este considerată numai în stadiul V
al BCR, pe cînd savanţii europeni consideră IRC începînd cu stadiul
III al BCR .
 Etiologia BCR
1. Nefropatii glomerulare
2. Nefropatii interstitiale
3. Nefropatii tubulare
4. Nefropatii vasculare
5. Nefropatii congenitale
6. Boli metabolice cu rasunet renal
7. Boli de colagen
8. Cauze rare
Clasificarea Bolii Cronice de Rinichi
K/DOQI(Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) 2002,
și INS, 2005
Stadiul Estimarea
BCR RFG Manifestări ale BCR
(ml/min/1.73m2)
1 ≥ 90 - manifestări specifice bolii renale cronice
- HTA mai frecventă comparativ cu pacienții fără
BCR
2 60-89 -Manifestari specifice bolii renale primare
-HTA frecventă

3 30-59 -HTA (de regulă,50-60%)

-scăderea absorbției calciului
-reducerea excreției fosfatului
-creșterea PTH
-anemia renală
-hipertrofie ventriculară stangă
 Clasificarea Bolii Cronice de Rinichi
K/DOQI(Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) 2002,
și INS, 2005
Stadiul Estimarea Manifestări ale BCR
BCR RFG
(ml/min/1.73m2)

4 15-29 Manifestări din stadiu precedent, mai pronunțate plus :

- acidoza metabolică
- hiperkaliemie
- malnutriție
- scăderea libidoului

5 < 15 Manifestări din stadiu precedent, dar cu severitate

sporită, plus:
- retenție hidro -salină determinând aparența IC
- anorexie
- vărsături
- prurit
 Tabloul clinic al uremiei cronice
• tulburări ale funcţiei mentale (incapacitate de
concentrare, iritabilitate, somnolenţa, comă)
• simptome nespecifice : astenie fizică, anorexie, greaţă,
vome, prurit tegumentar, dispnee acidotică
(Kűssmaul)
• la examenul clinic se observă paloare teroasă,
hiperhidratare (HTA severă volum dependentă, edeme
periferice, edem pulmonar acut), malnutriţie,
• oligurie/anurie, cu sindrom hemoragipar sever
(epistaxis, echimoze, purpură, hemoragie digestivă
• superioară sau inferioară).
Manifestari respiratorii:
• pneumonita uremică - formă a edemului pulmonar acut
uremic;
• pleurezie (pleurită) uremică;
• dispnee acidotică Küsmaul / respiraţie Cheyne-Stokes;
• plămânul uremic
Afectarea cardiovasculara:
• HTA severă
• Boala coronariană ischemică (angina pectorală stabila/
instabila, infarct miocardic acut, insuficienţa cardiaca
ischemică, moarte subită)
• Pericardita uremică
• Cardiomiopatia uremică
• Insuficienţa cardiacă prezentă la iniţierea dializei
• Tulburările de ritm şi de conducere datorate
cardiomiopatiei uremice şi anomaliilor electrolitice
Manifestari gastro-intestinale:
• stomatita uremică - senzaţie de gură uscată,
tulburări de masticaţie şi deglutiţie;
• glosita- limba prăjită „de papagal” (limba
uremică), gust metalic;
• halena (foetor) uremică (amoniacală) ;
• hipertrofia glandelor parotide (parotidita
uremică);
• gastrita uremică cu anorexie, dureri epigastrice,
vărsaturi cu miros amoniacal;
• ulcer peptic datorită creşterii gastrinemiei;
• la unii bolnavi uremici pot apărea hemoragii
digestive superioare
Manifestari neurologice:
• encefalopatie uremică: iritabilitate, cefalee, oboseală,
insomnii/somnolenţă, dizartrie, mioclonii, obnubilare,
ulterior comă uremică;
• polineuropatie uremică: afectare simetrică, distală,
mixtă (senzitivă şi motorie) mai frecventă la membrele
inferioare manifestă prin: parestezii, prurit, dureri
accentuate noaptea şi în repaus (sindromul gambelor
neliniştite), hiperreflectivitate, contracturi musculare,
sughiţ, paralizie;
• mononevrită (nerv median): sindrom de tunel
carpian;
• miopatie periferică
Manifestari Hematologice
• anemie normocromă, normocitară prin deficit de
biosinteză a eritropoetinei apare din stadiul BCR III
şi se accentueaza progresiv cu reducerea RFG;
• leucocitoză moderată;
• sindrom hemoragipar prin defecte calitative ale
trombocitelor : hemoragii cutanate (purpură,
echimoze) sau/şi mucoase (epistaxis, hemoragie
digestiva superioară), mai rar pericardita
hemoragica sau hemoragii intracerebrale.
 Diagnostic
Circumstantele depistării BCR:
• Hemoleucogramma ( anemia normocroma, normocitara)
• Biochimia singelui ( ureea, creatinina ↑, hiperuricemie,
hiperglicemie, hiperlipidemie, hipocaliemie,
hipofosfatemie)
• Examenul de urină: proteinurie, hematurie, leucociturie,
urocultura pozitiva ( in caz de infectii);
• Investigaţiile imagistice renale (Dimensiuni reduse ale
rinichilor, Scăderea secreţiei substanţei de contrast ;
• Leziuni morfopatologice ale rinichilor la biopsia renală
 Diagnosticul implică 2 etape:
1. diagnosticul pozitiv
al BCR - clinic,
bioumoral,imagistic
şi stadializarea
BCR;
2. identificarea
nefropatiei de bază.
 Diagnosticul diferențial al BCR cu IRA
Elementul IRA BCR

I. Anamnestic, antecedente Frecvent nesemnificative DZ, boli renale ereditare,

eredocolaterale anamnestic de BCR
Debut Brusc Insidios (3-6 luni, ani)

Anamnestic:
a) Expunere la toxine, șoc, + -
traumatisme,
evenimente obstetricale
b) HTA, edeme,
proteinurie, nefropatia - +
gravidelor

II. Examen obiectiv: Lipsesc Prezente

Paloare ”murdară”, semnul
Terry, denutriție,
pericardită, polineuropatie
Elementul IRA BCR

III. Explorări paraclinice

Valori normale ale ureei,

acidului uric, creatininei
+ -
serice, RFG cu 3-6 luni
înainte

Creștere rapidă, dinamică a + -

ureei și creatininei serice

Raport uree/creatinină Crescut Micșorat

Anemie Lipsește Prezentă

Excreția fracționată a Scăzută Crescută

sodiului

Semne radiologice ale Lipsesc Prezente

osteodistrofiei renale

Dimensiunile rinichilor Normale sau mărite Micșorate

 Tratamentul
• Obiective :
• încetinirea ratei de progresie a BCR;
• profilaxia / terapia complicaţiilor;
• pregătirea pacientului pentru terapia de
substituţie a funcţiilor renale (hemodializă,
dializă peritoneală sau transplant renal).
 Tratamentul conservator în stadiile
III-IV (predializa)
1. Măsuri igieno-dietetice specifice
2. Controlul TA
3. Corecţia anemiei
4. Corecţia tulburărilor metabolismului fosfo-calcic
5. Statine
6. Corecţia factorilor agravanţi ai BCR
7. Corecţia acidozei
8. Tratament antiviral (în cazul asocierii infecţiei
cu virus hepatic B sau C)
9. Pregătirea pacientului pentru dializă.
 Controlul valorilor TA
Greu de realizat la pacientul cu BCR, chiar cu asocieri
terapeutice din peste 3 clase de medicamente antihipertensive
în doze mari.
Dintre clasele de medicamente antihipertensive de primă
intenție sunt:
• un inhibitor al enzimei de conversie al angiotensinei
(IECA) sau
• un blocant al receptorului angiotensinei II (ARB) în
special la pacienţii cu proteinurie.
IECA şi ARB asigură nefroprotecţie prin:
• reducerea TA sistemice şi a hipertensiunii intraglomerulare;
• reducerea microalbuminuriei /proteinuriei;
• încetinirea ratei de progresie a BCR ( determinata de
scăderea RFG).
 Controlul valorilor TA
• Blocantele sistemului renină – angiotensină –aldosteron (SRA)
sunt eficiente în special în nefropatiile proteinurice (proteinuria
reziduală -factor de risc independent pentru progresia BCR).
• Blocada duală a sistemului renina-angiotensina-aldosteron (IECA +
ARB) este utilă la pacientul cu nefropatie diabetică sau nefropatie
non-diabetica cu HTA necontrolată.
• Diureticele potenţează efectul IECA/ARB şi scad riscul de
hiperpotasemie al acestora. De obicei se folosesc diuretice de ansă –
furosemid / torasemid la o creatinină serică peste 2 mg/ml.
• Blocante de calciu non dihidropiridinice (verapamil /diltiazem)
scad TA şi asigură nefroprotecţie prin efectul antiproteinuric (sunt
indicate în special la pacienţii cu DZ).
• Beta-blocante sunt indicate la o frecvenţă cardiacă > 84 b/min şi
TA necontrolată cu IECA + diuretic + blocant de calciu. Se folosesc
doze mici de metoprolol.
• Terapia cu un alfa-beta blocant (carvedilol) scade proteinuria, nu
modifică profilul lipidic şi nu influenţează toleranţa la glucoză.
 Corectarea anemiei
Indicaţii: pacienţii cu RFG <60 ml/min/1,73 m2 şi Hb sub 110
g/l
Obiective:
• Hb ţintă între 110 şi 120 g/l
• feritina serică între 200 şi 500 ng/ml
• indicele de saturare a transferinei (SAT) între 20 şi 50%

Tactica tratamentului anemiei în predializă este iniţierea

terapiei la pacienţii cu:
• Hb <110 g/l sau
• feritină serică <200 ng/ml şi indice de saturaţie a
transferinei sub 20%
 Corectarea anemiei
• Preparate de fier
- 200 mg fier /zi la adult, administrat oral (3 prize sau o
singura priza nocturnă, pe stomacul gol)
- indicatii: feritina serică < 100 ng/ml (deficit absolut de fier)

• Agentii stimulatori ai eritropoiezei:

Epoetinum beta subcutanat x 3/săpt cu doza iniţiala de:
100UI/Kg corp/săptămână dacă Hb > 70 g/l
150UI/Kg corp/săptămână dacă Hb < 70 g/l
• până când Hb ajunge la 110 – 120g/l, apoi
• doze mai reduse, de întreţinere (50-75 UI/kg corp
subcutanat o dată pe săptămână) cu monitorizarea Hb lunar.
 Corectarea factorilor agravanți ai BCR
• Reechilibrare hidroelectrolitică în stările de
deshidratare (vărsături, diaree, febră etc);
• eradicarea infecţiei tractului urinar cu antibiotice
conform antibiogramei;
• înlăturarea obstrucţiei de tract urinar (litiază
reno-urinara obstructivă, hipertrofia prostatei
etc);
• compensarea cordului la pacienţii în insuficienţă
cardiacă;
• evitarea administrării de medicamente
nefrotoxice (aminoglicozide, AINS etc).
Mulțumesc pentru atenție!