Sunteți pe pagina 1din 84

 Premiul Nobel in

Fiziologie si
Medicina 1906
Camillo Golgi,
Santiago Ramón y
Cajal
 Mecanismul ionic al potentialului de
actiune: premiul Nobel – John
Eccles, Alan Hodgkin, Andrew
Huxley
Canale de sodiu
 Arii primare
 Arii de asociatie
 Surse arteriale:
 Arterele carotide interne
 Arterele vertebrale
 Arii primare
 Arii de asociatie
 A doua cauză de deces în România
 Dintre supravieţuitori, o mare parte sunt
dependenţi de sprijinul social
 Calitatea vieţii după AVC este strâns legată de
deficitele restante
 Necesitatea asocierii cu prevenţia secundară,
 Recuperarea stimulează procesele de reorganizare
(care exprimă plasticitatea cerebrală) cu scop final
recuperarea/substituţia funcţională
 Consecinţele AVC la nivel cerebral:
 Zonă de ţesut mort, cu mărime dependentă de
teritoriul arterial implicat
 Zonă înconjurătoare de ţesut lezat, a cărui
supravieţuire în condiţii de ischemie este limitată
 Modificări funcţionale globale ale creierului sub
influenţa factorilor biochimici şi mecanici care
provin din primele două zone
 Boală a pereţilor
arterelor cu
diametru mai mare
de 1 mm
 Declanşată şi
potenşată de factorii
de risc
 Cauza principală a
AVC ischemice
 Debutează după 40
ani
 Nemodificabili
 Varsta
 Sexul
 Caracteristici genetice
 Modificabili
 Hiperlipidemia
 Hipertensiunea
 Fumatul
 Diabetul zaharat
 Hiperhomocisteinemia
 Factori care afecteaza
hemostaza si
trombogeneza
 Obezitate, sedentarism,
stress
 Inflamatia
 Recunoaşterea accidentului vascular
 Caracterul ischemic sau hemoragic
 Profilul evolutiv

 Investigaţii complementare pentru


precizarea diagnosticului etiologic
 Tratament şi prevenţie secundara
 Instalare rapidă (secunde, minute  rareori
1-2 zile) a unui deficit neurologic focal

 Evoluţia tulburărilor către stabilizare sau


regresiune
 Prezenţa factorilor de risc pentru boala vasculară
cerebrală: HTA, cardiopatii emboligene, prezenţa
suflurilor la nivelul traiectelor arterelor cervicale
 Accidente tranzitorii
 Accidente în evoluţie
 Accidente constituite
 Posibil precedat de AIT, posibil evolutie in trepte
 Evoluţia trombului mural:
 Fragmentare
 Resorbţie
 Organizare fibroasă
 Extensie
 Fragmentare şi embolizare
 instalare brutală a
unui deficit maxim
 existenţa de embolii
într-un alt teritoriu
arterial
 prezenţa unei
cardiopatii valvulare,
FA sau IMA – sursa de
emboli arteriali
 Extravazarea  Sangele se
sangelui in interiorul acumuleaza pana
cutiei craniene cand presiunea
 Factori vasculari tisulara devine egala
(defect innascut sau cu cea intravasculara
dobandit al peretelui  Distrugerea
vascular), HTA, tesutului cerebral se
tulburari de face prin compresie
coagulare mecanica (zdrobire)
 Deficitul neurologic focal cu durata sub
24 de ore şi rezoluţie completă (fără
sechele clinice şi fără infarct)

 Prin întreruperea provizorie sau critică a


fluxului arterial ceebral
 Sindrom de alarmă
 Criterii de diagnostic ale AIT
 Deficit focal al SNC
 Instalare instantanee sau în câteva secunde
 Durata minute  maxim 24 ore (de obicei cateva
minute)
 Reversibilitatea totală a simptomatologiei cu
examen neurologic normal
 Lipsa semnelor de HIC
 Caracter repetitiv
 După leziuni centrale, principalele deficite care
interferă cu performanţele funcţionale motorii sunt:
 Deficitul motor – resimţit ca slăbiciune musculară
 Tulburări de coordonare - pierderea îndemânării
 Spasticitatea

 Tulburarile cognitive

 Mecanismele adaptative apar atât datorită leziunilor


neuronale (adaptare a sistemului nervos) cât şi a lipsei
de utilizare (creşterea rigidităţii musculare, scurtare
musculară, contractură – mecanisme periferice)
Infarct acut. Zone de necroză şi Primele Stare de şoc. De cele mai
zone disfuncţionale datorită zile multe ori pacient
ischemiei sau produşilor toxici. hemiplegic, eventual
comatos, cu numeroase
tipuri de deficit
Rezoluţia leziunilor iniţiale, reluarea Primele Ameliorare relativ rapidă pe
activităţii normale în zonele zile – 3-4 seama reluării funcţiei
supravieţuitoare (procese săptămâni normale a structurilor
reparatorii în ariile periinfarct: cerebrale
edem, absorbţia resturilor
necrotice, deschiderea de
colaterale vasculare)
Procese de reorganizare (care După Ameliorare şi adaptare prin
exprimă plasticitatea cerebrală) cu primele mecanisme de reînvăţare şi
scop final recuperarea/substituţia săptămâni plasticitate corticală
funcţională
 Hemipareza/deficite motorii
 Afazie
 Tulburari de sensibilitate
(elementare/complexe)
 Tulburari de vedere
 Tromboliza
 Anticoagulante
 Infarct in evolutie, embolii cardiace
 Tratament chirurgical
 AVC hemoragice - in functie de localizare si
evolutie
▪ Oprirea hemoragiei (cliparea unui anevrism,
▪ Interventii decompresive (craniotomie, eventual
evacuarea hematomului)
 Interventii de revascularizare, de dezobstructie
arteriala (endarterectomie in boala aterosclerotica
a vaselor mari)
 Interventii de sustinere (tensiune arteriala,
echilibru hidroelectrolitic, masuri generale
de combatere a complicatiilor decubitului
prelungit)
 Combaterea edemului cerebral
 Neuroprotectoare (limitarea leziunilor
tisulare)
 Neurotrofice
 Vasodilatatoare cerebrale
 Preventia secundara
 Tratament recuperator
 Antiagregante plachetare
 Aspirina, clopidogrel, aspirina+dipiridamol, ticlopidina,
 Anticoagulante
 Indicatii limitate de efectele secundare – fibrilatia atriala, alte
cardiopatii emboligene (infarct miocardic, valvulopatii, proteze)
 Trombozele venoase cerebrale
 Controlul strict al factorilor de risc
 Hipertensiune arteriala – regimuri terapeutice cu eficienta
dovedita (perindopril + Indapamida)
 Diabet zaharat
 Hipercolesterolemie
 Fumat
 Consum cronic de cantitati moderate/mari de alcool
 Obezitate, sedentarism
 Imobilizare  Tulburari de echilibru
 Tromboza venoasa profunda  Tulburari de comunicare
 Escare  Tulburari cognitive
 Tulburari de tranzit intestinal  Risc de cadere,
 Risc de afectare pulmonara traumatisme, fracturi
 Tulburari osteoarticulare –  Depresie
redori articulare, retractii
musculare, amiotrofii
 Tulburari de deglutitie
 Malnutritie
 Pneumonie de aspiratie
 În perioada imediat post infarct excitabilitatea cortexului
motor este scăzută şi reprezentările corticale sunt reduse
(“alarmă corticală”)
 Sistemul nervos este puţin receptiv la “re-învăţare”.
 În primele zile după AVC trebuie rezolvate în primul rând
problemele
 de suport vital (TA, glicemie, electroliţi, oxigen
▪ TA NU se reduce sub 180/100 mmHg
 care apar din decubitul prelungit.
 Pe măsură ce pacientul recapătă controlul asupra corpului
său, vor fi introduse proceduri mai complexe şi vor fi tentate
acte mai dificile
 Proceduri pasive de poziţionare, de menţinere a
gradului de mişcare (atenţie la articulaţia umărului),
elongaţii
 Previn contracturile părţilor moi

 Prevenirea şi tratarea disfagiei, a tulburărilor


sfincteriene (de multe ori reluarea precoce a
ambulaţiei ajută la rezolvarea tulburărilor micţionale)
 Poziţionarea, asistarea pacientului la mişcările de
întoarcere, de aşezare la marginea patului
 Poziţionarea cât mai precoce în şezut, cu sprijin iniţial
 Reduce evenimentele tromboembolice, pneumonia
 Reduce hipotensiunea posturală
 Recuperarea poate varia semnificativ, chiar şi printre
pacienţi cu leziuni asemănătoare.
 Dimensiunea leziunii, starea de sănătate anterioară şi
alţi factori pot da unele informaţii privind evoluţia
ulterioară, dar variabilitatea importantă implică un
număr mult mai mare de factori implicaţi
 Diferenţele naturale de evoluţie ar putea fi influenţate
de:
 Evoluţia locală diferită – edem perilezional, etc
 Variabilitatea teritoriilor de perfuzie (colaterale)
 Reprezentări multiple ale aceleiaşi funcţii în diferite arii
corticale
 Prezenţa şi numărul căilor neuronale alternative
 Probleme de administrare a alimentelor
 Disfagia
 Alte probleme
 Factori care afecteaza capacitatea de a se alimenta
▪ Deficite de perceptie vizuospatiala, pareza sau apraxia membrului
superior
▪ Afectare cognitiva cu modificarea comportamentului alimentar
(deficit de atentie-concentrare (uita sa manance, sa inghita, mesteca
excesiv, mananca prea repede sau prea lent)
▪ Dezorientarea stanga – dreapta, tulburari de schema corporala,
tulburari senzoriale, agnozii
 Tulburari ale apetitului, tulburari ale altor functii superioare
cu impact asupra alimentatiei
 Refuzul alimentatiei (depresie, tuburari cognitive) 33
 Identificarea corecta a pacientilor cu disfagie
 Trebuie efectuata inainte de administrarea de
alimente/medicatie po
 Pacientii care prezinta aspiratie la testele
simple
 Consult nutritionist/specialist in recuperarea
vorbirii/deglutitiei
 Reevaluare instrumentala daca tulburarile persista
peste 3 zile
34
 30-45°

35
 Considerat a reprezenta cel mai inalt nivel de evolutie
cerebala
 Implicat in numeroase functii – “dirijor” al orchestrei
cerebrale
 Nu sunt omogeni functional, lezarea unor regiuni
diferite duce la sindroame diferite
 Lezarea ariei motorii principale duce la deficite motorii in jumatatea
opusa a corpului
 O leziune iritativa va determina convulsii motorii jacksoniene

 Lezarea ariilor premotorii duce la deficit motor de mai mica amploare


 Leziunile iritative in regiunile premotorii apar crize adversive (capul, ochii si
trunchiul sunt intoarse spre partea opusa) sau crize de arie motorie
suplimentara
 Criza de arie motorie suplimentara este caracterizata de oprirea activitatii,
aparitia de contractii tonice ale musculaturii proximale, repetitii, palilalie
 Lezarea ariilor premotorii duce la reducerea miscarilor spontane, intarzierea
miscarii voluntare, poate fi insotita de hipertonie, akinezie, tremor
 Apucarea fortata
 Tulburari ale posturii si mersului; posibil ataxie frontala
 Tulburari viscerale
 Lezarea regiunilor prefrontale
 Modificări ale personalităţii
 Etiologie: traumatisme cranio cerebrale, accidente vasculare, infecţii,
neoplazi, boli degenerative (boala Pick)
 Epidemiologie: este descoperit la aproximativ 19% dintre persoanele
peste 85 ani
 Manifestari clinice
 Modificarile sunt cel mai frecvent descrise de anturaj ca “nu mai este
persoana pe care o cunosteam”, dar de multe ori nu sunt usor
identificate intr-o simpla conversatie in camera de consultatii. Pot fi de
ajutor evenimente ca un traumatism in antecedente sau concedierea
(la o persoana anterior stabila)
 Scaderea activitatii spontane – pacientul nu simte nevoia sa faca
nimic, nu este capabil sa planifice evenimentele, dar poate avea
episoade de agitatie.
 Diminuarea atentiei – pacientul nu arata interes si este usor de
distras. Memoria este normala, dar nu poate fi deranjat ca sa o
folosească.
 Pierderea gandirii abstracte – nu poate intelege proverbele
 Perseverarea - tendinta de a continua cu un anumit tip de
comportament atunci cand situatie cere ca acesta sa se schimbe
 Modificari afective – in functie de natura procesului patologic
cerebral, pacientul poate deveni fie apatic, “plat” fie prea exuberant si
infantil sau dezinhibat, posibil cu comportament sexual nepotrivit.
 Lezarea cortexului prefrontal dorsolateral – scaderea fluentei
(verbale si nonverbale), tulburari de rationament, scaderea
inhibarii raspunsului spontan, perseverari, diminuarea
capacitatii de adaptare a scopului, reducerea atentiei,
reducerea memorizarii si a amintirii spontane

 Lezarea cortexului orbitofrontal – dezinhibitie, anosmie

 Lezarea cortexului frontal mezial, a cortexului cingulat


anterior – apatie, abulie, afectarea memoriei
 Ar putea fi separate
doua tipuri de arii
functionale:
anterioara,
somatosenzitiva si
posterioara, de
asociatie
 Regiunile parietale
apar filogenetic in
momentul folosirii
degetelor pentru
altceva decat pentru
mobilitate
(prinderea,
aruncarea)
 Hemihipoestezie controlaterala
 Astereognozie (leziunile ariilor 5 si 7)
 Epilepsie senzitiva (parestezii mai frecvent decat
episoade dureroase paroxistice)
 Neglijenta/hemineglijenta
 Ignora informatiile provenind dintr-o jumatate a
spatiului sau corpului
 Asomatognozie (leziunile emisferului stang determina
asomatognozie unilaterala, anosognozie,
anosodiaforie, neglijarea jumatatii stangi a corpului)
APRAXIE
 incapacitatea de a efectua un  Apraxii ideomotorii
act motor in conditiile in care (inabilitatea de executare a
sistemul motor si statusul
mental nu sunt afectate unor gesturi invatate, la
comanda sau prin imitatie)
 Autotopagnozie (nu si ideationale (tulburarea
recunoaste extremitatile unei secvente de actiune)
de partea opusa – mai  inabilitatea de a folosi
frecvent in leziunile informatiile despre relatiile
emisferului ne dominant) spatiale
 apraxie constructiva
 Agnozie digitala  Agnozie topografica
 Agnozie stanga-dreapta  Prosopagnozie
 Simultanagnozie
 Informatii din
hamicampul ignorat?
 Pacientul considera
cele doua case
identice, dar, daca este
fortat,
 Ar prefera sa locuiasca
in cea de jos
 Dedesubtul scizurii laterale (Sylvius), si pana la limitele lobilor occipital si
parietal
 Arii importante: aria auditiva primara (41), aria auditiva secundara (42),
arii de asociere (38, 20, 21, 22); aria 38 pare sa aiba rol in perceptia
gustului; aria 41 si 42 apartin perceptiei si recunoasterii sunetului, ca si
intelegerii cuvintelor
 Sistemul limbic (uncusul hipocampic, girusul hipocampic, girus cinguli,
istmul, ariile subcaloase, ariile olfactive) – rol important in procesele
emotionale si afective
 Radiatiile optice
 Lobul temporal stang – perceptia si recunoasterea cuvintelor, intelegerea
semnalelor codificate ale libajului
 Lobul temporal drept – perceptia si recunoasterea nitonatiei, conversatiei,
muzicii
 Lezarea lobului temporal
 tulburari de auz, echilibru, gust, miros, limbaj, vedere, memorie, comportament
alimentar, comportament sexual.
 Convulsiile cu originea in aceste arii se manifesta ca si asocieri de tulburari ale
ratiunii, halucinatii, comportament anormal, detasat sau violent, necontrolabil
 Afectarea auzului – lezarea ariei 41; leziune unilaterala – hipoacuzie;
leziuni bilaterale – surditate corticala. Leziunile iritative (epilepsie
temporala) apar iluzii auditive, halucinatii auditive
 Tulburarile de echilibru – atacuri de vertij, uneori cu ataxie
 Tulburarile de gust si miros – halucinatii olfactive pot apare ca parte a
crizelor epileptice. Distrugerea ariei olfactive din uncusul hipocampic si
extinderea leziunilor spre girusul hipocampic duc la anosmie.
Halucinatiile olfactive pot uneori precede convulsiile (aura)
 Afectarea vizuala – hemianopsie, afectarea memoriei vizuale
 Tulburari de vorbire de tip afazic receptiv (afazie Wernicke)
– leziuni ale ariei posteroinferioare a girusului temporal superior stang
 Tulburari de memorie
 Tulburarile memoriei recente – leziuni hipocampice
inferioare bilaterale.
 Lezarea bilaterala a corpilor mamilari duce la afectarea
memoriei pe termen scurt
 Afectarea memoriei pentru cuvinte
 Afectarea memoriei pentru cuvinte in leziunile
hipocampice inferioare bilaterale
 Afectarea memoriei de lunga durata – leziuni
mamilotalamice sau leziuni corticale bilaterale
 Inmagazinarea de elemente noi si intelegerea acestora se
realizeaza prin intermediul circuitului lui Papez
(hipocamp, corpi mamilari, talamus, girus cinguli)
 Tulburari ale comportamentului
alimentar si sexual – nu numai in leziuni ale
lobului temporal, ci si in leziuni hipotalamice
 Epilepsia de lob temporal
 Diagnostic electroencefalografic
 Halucinatii psihosenzoriale simple sau complexe,
episoade de afazie, halucinatii olfactive sau auditive
 Tulburarile de recunoastere si amintire – déjà vu, deja
pense, jamais vu
 In 1937 James Papez a propus ipoteza
ca anumite regiuni ale cortexului sunt
dedicate experientelor emotionale si
expresiei
 O mica parte a portiunii dorsolaterale a emisferelor
 Functiile sunt legate de vedere
 Perceptie vizuala
 Recunoastere in relatie cu spatiul si timpul
 Ariile 17, 18 si 19 Brodmann
 Aria 17 (striata) este localizata la nivelul scizurii calcarine si in vecinatatea acesteia;
este centrul de receptie al informatiei vizuale (culoare, dimensiuni, forma, miscare,
iluminare, transparenta)
 Aria 18 (parastriat) si aria 19 (peristriat) ocupa restul suprafetei interemisferice la
nivel occipital, avand rol de cortex de asociatie
 Tulburarile care rezulta din lezarea lobului occipital pot fi de natura iritativa
sau datorate unui deficit, cu simptomatologie uni sau bilaterala
 Leziuni iritative:
 Halucinatii vizuale – simple (elementare) sau
complexe, avand aspecte senzitive si cognitive
 Iluzii vizuale (metamorfopsia) – distorsionarea
obiectelor (forma, dimensiuni, culoare, miscare)
 Epilepsia de lob occipital – halucinatii vizuale
elementare, care se misca sau nu in campul vizual
 Sindroame de deficit
 Agnozia pentru culori – pierderea perceptiei corecte pentru o culoare,
imposibilitatea denumirii culorilor, a identificarii lor
 Leziunile distructive unilaterale duc la hemianopsie controlaterala
omonima (pierderea partiala sau completa a vederii care se proiecteaza in
aria corticala occipitala primara
 Cecitatea corticala apare atunci cand ambele arii vizuale primare din lobul
occipital sunt lezate.
 Leziunile ariilor 18 si 19 din emisferul dominant duc la agnozie vizuala
pentru obiecte (acestea pot fi recunoscute prin intermediul altor simturi); de
obicei este insotita de agnozie verbala si hemianopie omonima.
 Dislexia – tulburari de recunoastere a cuvantului scris. Cecitatea pentru
cuvinte este o tulburare rara (cortexul vizual primar este intact, leziunea se
afla in cortexul occipital de asociere pe partea stanga)
 Prosopagnozia – leziunile sunt localizate in regiunile de asociere
ventromediala si occipitotemporala; frecvent insotita de agnozie pentru
culori
 Reprezinta o boala cronica sau un grup de
boli cronice caracterizate prin aparitia de
crize recurente, neprevazute si de obicei
neprovocate.

 O criza de epilepsie este generata de o


descarcare electrica sincrona a creierului.
 Idiopatica – conditionata genetic
 Secundara:
 Traumatisme
 Tumori
 A.V.C.
 Infectii
 Boli degenerative
 Partiale (focale)  Generalizate
 Simple  Tonice
 Motorii  Atonice
 Senzitive  Clonice
 Vegetative  Tonico-clonice
 Psihice  Mioclonice
 Complexe  Absente
 Secundar generalizate  Neclasificabile

International Classification of Seizures (ILAE, Epilepsia 1981)


 Descarcarea anormala
are ca punct de
plecare o zona bine
delimitata – focar
epileptic.
 Electroencefalografia – analiza spectrala
 Computer Tomografia cerebrala (CT)
 Imageria prin rezonanta magnetica (IRM)
 Tehnici de imagerie functionala:
 PET
 fMRI
 SPECT
 Magnetoencefalografia
 Monitorizarea video - EEG
 Crizele Grand Mal
 Crizele de absenta
 Crize tonice
 Crize atone
 Crize mioclonice
 Crize somatice motorii (clonii pe jumatate de
corp)
 Crize Jacksoniene motorii
 Crize oculocefalogire
 Crize adversive
 Crize de arie motorie suplimentara (vocalizari
si contractiile membrelor)
 Crize tonice
 Crize miotonice
 Crize Jacksoniene senzitive
 Crize vizuale
 Crize auditive
 Crize vestibulare
 Crize olfactive si gustative
 Crize vegetative
 Afectarea ariilor de asociatie:
 Alterarea partiala a starii de constienta
 Starea de vis,
 Déjà vu,
 Jamais vu
 Crize de furie, frica, bucurie…
Crize partiale motorii si senzitive
Crize partiale complexe
 Medicamentos
 Dieta cetogena
 Chirurgical
 Stimulare vagala
 Monoterapie
 Politerapie
 Titrare
 Oprirea medicatiei
 Rezectia focarului epileptic
 Lobectomie
 Hemisferectomie
 Calosotomie
“convulsii care durează în mod continuu
peste 5 minute (la adult sau copil peste 5
ani), sau două sau mai multe convulsii între
care conştienţa nu este complet
recuperată”
(Lowenstein, Epilepsia 1999; 40:120-2)
Modificari Modificari
sistemice sistemice cu
Deces
reversibile risc vital/
ireversibile

Durata episodului convulsiv


 Măsuri generale de susţinere
 “ABC”, administrarea de O2, linie venoasă, recoltarea de
probe pentru analizele biochimice şi toxicologice de
urgenţă, glicemia
 Examen neurologic şi clinic general, anamneză
 Administrarea de glucoză, tiamină, combaterea febrei,
corecţia tulburărilor hidroelectrolitice

Panea C, Bajenaru O, Serbanescu A - Epilepsia adultului – Ghid de diagnostic şi tratament,


Ed. Amaltea, 2006
 Transfer într-o unitate de terapie intensivă
 IOT
 Anestezie generală i.v.
 Tiopental – piv cu 50-150 mg/oră piv la adult, 2-4 mg/Kg-oră
la copil
 Pentobarbital – piv cu 1-4 mg/Kg-oră la adult, 1-3
mg/Kg/oră la copil
 Propofol – piv cu 6-12 mg/Kg-oră, apoi 1-3 mg/Kg-oră
 Susţinerea funcţiilor vitale
 Monitorizare EEG
 Conducerea autovehiculelor
 Sporturi cu risc
 Anumite profesii
 Sarcina si alaptarea