BRADICARDIE & TULBURĂRI DE CONDUCERE

 se pot datora unei tulburări în formarea impulsului (bradicardie sinusală) / tulburări în conducerea impulsului de la atrii la ventriculi (BAV)

BRADICARDIE SINUSALĂ
 CAUZE  factori extrinseci care influențează nodul sinusal / existența unei afectări intrinseci a nodului sinusal
 MECANISM  acut & reversibil / cronic & degenerativ

CAUZE EXTRINSECI – CELE MAI FRECVENTE

 hipotermie + hipotiroidism + icter colestatic + HT intracraniană

 trat. cu betablocante / digitalice / alte med. antiaritmice
 sindroame mediate neural

CAUZE INTRINSECI

 ischemie acută + infarct nod sinusal (complicație IMA)

 modif. degenerative cronice – fibroză la niv. atriului & nodului sinusal (b. de nod sinusal (sindrom bradi-tahi) – apare ca urmare a fibrozei idiopatice a nodului sinusal / alte cauze
de fibroză (cardiopatie ischemică / miocardită / cardiomiopatii) pot det. de asemenea acest sindrom) --- pac. dezvoltă ep. de bradicardie / pauze sinusale + ep. de tahiaritmii atriale
paroxistice cauzate de af. atrială difuză)

SINDROAME MEDIATE NEURAL / NEUROGEN

 apar ca urmare a REFLEXULUI BEZOLD – JARISCH  poate det. bradicardie (sinusală / oprire sinusală / BAV) + vasodilatație periferică reflexă – sindroame manif. prin SINCOPĂ
/ PRESINCOPĂ (LIPOTIMIE)
 mai multe med. pot provoca sincopă – în special la vârsnici  med. antihipertensivă / ADT / neuroleptice
 sincopa iatrogenă  evitată prin adaptarea posologiei + evitarea asocierii a 2 med. ce pot avea ca ef. sec. pierderea stării de conștiență

n
SINDROM DE SINUS CAROTIDIAN  apare la vârstnici & det. FRECVENT bradicardie // poate det. sincopă

O
SINCOPĂ REFLEXĂ (VASOVAGALĂ)  af. mai frecvent adulții tineri – poate apărea ca prim episod la pac. vârstnici

 substrat – variatate de situații (fizice ± emoționale) care af. SN autonom

zi
 răsp hemodinamic – predominant bradicardic (cardioinhibitor) / vasodilatator (vasodepresor) / mixt

SINDROM DE TAHICARDIE ORTOSTATICĂ POSTURALĂ (POTS)  ↑ acută & semnificativă FC + valori TA normale / ușor ↓ la trecerea în ortostatism

 mec. fiziopatologic – vasoconstricție perif. insuf. în contextul stresului ortostatic (compensată prin ↑ FC)

Re
TRATAMENT

 identificare + corectare cauze extrinseci

 CARDIOSTIMULARE TEMPORARĂ  pac. cauze reversibile până la restaurare ritm sinusal / pac. cu af. cronică degenerativă până la implantarea unui cardiostimulator permanent
 boala de nod sinusal simptomatică  CARDIOSTIMULARE PERMANENTĂ (DDD) + ANTIARITMICE / ABLAȚIE – pt a controla even. tahicardice
 pac. cu hipersensibilitate carotidiană (asistolă > 3 sec) în special cu simptomatologie reproductivă la masajul sinusului carotidian & după excluderea cauzelor de sincopă cu impact
asupra prognosticului vital  CARDIOSTIMULARE PERMANENTĂ
 sincopă vaso-vagală  evitare pe cât posibil a situațiilor care pot provoca sincopă – clinostatism / poz. sezândă + aplicare manevre de contra-presiune (exercitarea unei presiuni între
cele două palme + încrucișarea picioarelor) – în cazul apariției prodromului
 alte recom.  aport crescut de sare + purtare ciorapi de compresie + adm. med. precum £-AGONIȘTI (midrodrină) / BETABLOCANTE / MED. CU EF. INOTROP ⊖ (disopiramidă)
 la anumiți pac. cu sincopă reflexă malignă (sincopă + traumatisme + asistolă docum.)  CARDIOSTIMULARE PERMANENTĂ BI-CAMERALĂ CU FCȚ. ADAPTATIVĂ
SPECIALĂ (RATE DROP RESPONSE) – odată activată va stimula cu o FC ↑ pt o per. fixă de timp pt a preveni sincopa

TULBURĂRI DE CONDUCERE
 pot apărea la orice nivel al sistemului de conducere
 blocurile la niv. nodului AV / fasciculului His  BAV
 tulburările survenite inferior de fasciculul His  BLOCURI DE RAMURĂ

BLOCURI ATRIOVENTRICULARE (BAV)

BAV GRAD I

 interval PR > 0,20 sec.

 fiecare depolarizare atrială  condusă la ventriculi CU O ANUMITĂ ÎNTÂRZIERE

BAV GRAD II

 unele unde P sunt conduse & altele sunt blocate

 MOBITZ I (WENCKEBACH)

n
o prelungire progresivă int. PR – până când o undă P este blocată
o

O
int. PR care precede unda P este mult mai lung comparativ cu int. PR
care urmează după unda P blocată
o cauzat de o tulb. de conducere la nivelul nodului AV

zi
o pac. au recom. de monitorizare
 MOBITZ II
o o undă P blocată NU este precedată de prelungire progresivă int. PR

Re
o de obicei – complex QRS larg (> 0,12 sec)
o local. infranodal – cum ar fi la niv. fasciculului His
o risc ↑ progresie spre BAV complet (ritm de scăpare mai puțin eficient)
o pac. au indicație de cardiostimulare
  CONDUCERE 2:1 / 3:1
o a 2-a / a 3-a undă P este condusă la ventricul
* IMA se poate complica cu BAV grad II  la pac. cu BAV grad II sec. unui IM inf. se recom.
monitorizare + cardiostimulare temporară
* BAV de grad II din IM anterior  risc ↑ de progresiune spre BAV complet – se recom.
cardiostimulare percutană temporară până la implantarea unui cardiostimulator permanent
* blocurile cu conducere 2:1  local. la nivel nod AV / infranodal – trat. în fcț. de contextul clinic
BAV GRAD III (COMPLET)
 niciun impuls electric atrial nu este condus la ventricul
CAUZE
 CONGENITALE  autoimun / boală cardiacă structurală (transpoziție de vase mari)
 CHIR. CARDIACĂ  post-înloc. de valvă aortică / bypass coronarian / corectare DSV
C + FBI
 FIBROZĂ IDIOPATICĂ  b. Lev (fibroză progresivă distală a sist. His-Purkinje la
vârstnici) / b. Lenegre (fibroză proximală a sist. His-Purkinje la tineri)
C – congenitale + chir. cardiacă
 BOALĂ CARDIACĂ ISCHEMICĂ  IMA / cardiomiopatie ischemică
+
 BOALĂ CARDIACĂ NON-ISCHEMICĂ  stenoză aortică calcificată / CMD
F – fibroză
idiopatică / CM infiltrativă (amiloidoză / sarcoidoză)
 BOLI REUMATICE AUTOIMUNE  LES / artrită reumatoidă B – BCI + BC non-ischemică + boli reumatice autoimune +
boli neuromusculare
 BOLI NEUROMUSCULARE  distrofie musculară Duchenne
I – iatrogene + indus medicamentos + infecții

n
 IATROGENE  ablație cu radiofrecvență nod AV & implantare stimulator cardiac
 INDUS MEDICAMENTOS  Digoxin / betablocante / blocante canale Ca non-dihidropiridinice

O
 INFECȚII  endocardită / b. Lyme / b. Chagas

zi
Re
 în această situație  RITMUL DE SCĂPARE SPONTAN – cel care asigură supraviețuirea
 RITM DE SCĂPARE CU COMPLEXE QRS ÎNGUSTE (QRS < 0, 12 SEC)
- origine  fascicul His
- localizare  mai aproape de nodul AV
- FC adecvată (50 – 60 bpm) & relativ stabil
- BAV cu complexe înguste + debut recent + cauze tranzitorii  ATROPINĂ IV (* mijloacele de cardiostimulare temporară – disponibile permanent !!!)
- BAV cronic cu complexe înguste & BAV congenitale (chiar dacă sunt asimpt.)  CARDIOSTIMULARE PERMANENTĂ BICAMERALĂ – dacă este simptomatic
/ se asoc. cu altă patologie cardiacă
 RITM DE SCĂPARE CU COMPLEXE QRS LARGI (QRS > 0, 12 SEC)
- origine  sub fasciculul His
- localizare  distală în sistemul His-Purkinje
- FC lentă (15 – 40 bpm) & relativ instabil
- simptome  amețeli + sincopă Stokes-Adams
- cauză variabilă în fcț. de vârstă  vârsnici – calcificare & fibroză degenerativă sistem de conducere distal (b. Lev) // tineri – b. Lenegre (proc. inflamator la niv.
sistemului de conducere proximal) --- (* în ambele cazuri au fost identif. anomalii canale de Na)
- BAV cu complexe largi  cauzat de BCI / miocardite / cardiomiopatii
- CARDIOSTIMULARE PERMANENTĂ indicată  ↓ semnificativ mortalitatea
- risc considerabil aritmii ventriculare  IMPLANTARE CARDIODEFIBRILATOR – pac cu disf. ventric. stg. (QRS > 0,30 sec)

BLOC DE RAMURĂ

n
 fasciculul His se bifurcă  ram drept
 ram stâng - fascicul anterior

O
- fascicul posterior
ÎNTÂRZIERE DE CONDUCERE LA NIVELUL RAMURILOR FASCICULULUI HIS / BLOC DE RAMURĂ INCOMPLET  ușoară alungire QRS (≤ 0,12 sec)
BLOC COMPLET AL UNEI RAMURI A FASCICULULUI HIS  complex QRS larg (≥ 0,12 sec) – aspectul depinde de care ram este blocat

zi
BLOC DE RAMURĂ DREAPTĂ  activare tardivă VD – unde S adânci în D1 & V6 + unde R ample & tardive în V1 (vectorul de activare se deplasează spre deriv. drepte & se depărtează
de cele stângi)
BLOC DE RAMURĂ STÂNGĂ  (modif. opuse !!!) undă S adâncă în V1 + undă R amplă & tardivă în D1 & V6 (cel care inițiază activarea ventric. – det. apariția unde Q anormale)

Re
HEMIBLOC  întârziere / blocare conducere în fasciculele ramului stg. det. o abatere în dir. de depolarizare (ax electric) – când este blocat fasciculul ant. (hemibloc antero-sup.) activ.
VS se face dinspre reg. inf. spre cea sup., det. o orientare sup. & spre stânga a axului electric al inimii (deviație axială stg.) // întârzierea / blocarea conducerii în fasciculul postero-inf. det.
orientarea axului QRS inf. & spre dreapta (deviație axială dreaptă)
BLOC BIFASCICULAR  COMBINAȚIE între bloc de ramură dreaptă + hemibloc antero-sup. / hemibloc postero-inf. – blocul la niv. fasciculului inițial neafectat va det. BAV complet
TABLOU CLINIC
 blocuri de ramură  de obicei ASIMPTOMATICE
 bloc de ramură dreaptă  dedublare distanțată & fiziologică
 bloc de ramură stg.  dedublare inversată zgomot 2 cardiac
 pac. cu tulb. de conducere intraventric.  sincopă – dat. unui bloc complet intermitent / tahiaritmii ventriculare
* monit. ECG + studiu electrofiziologic  OBLIGATORIU pt identif. cauză sincopă !!!
ETIOLOGIE
 bloc de ramură dreaptă  anomalie congenitală izolată la 5% din pop. sănătoasă / asociat unor patologii cardiace/respiratorii
o DSA / DSV
o stenoză pulmonară
o tetralogie Fallot
o embolie pulmonară
o HTP
o IM
o fibroză țes. de conducere
o b. Chagas
* NU afect. în general axul electric al inimii - cu exc. cazurilor în care se asoc. cu HVD / încărcare VD / bloc fascicular
* asociere bloc de ramură dreaptă cu deviație axială stg.  la pac. cu DSA tip OSTIUM PRIMUM – semnif. af. difuză țes. de conducere ce cuprinde ramură dr. + fascicul antero-sup.
 bloc complet de ramură stângă  frecvent asociat cu insuf. ventriculară stg. – cauze similare cu cele întâlnite în BAV complet
o stenoză aortică
o HTA

n
o IM
o boală coronariană severă

O
zi
Re