ARITMIILE CARDIACE

Laioș Cristina / Kumar cap. 23

Clasificarea esențială
• bradiaritmii (<60/min ziua, <50/min noaptea)
• tahiaritmii (>100/min)
• supraventriculare – origine în: NSA, miocardul atrial, NAV, caracterizate de
complexe QRS înguste
• ventriculare – origine sub NAV, în miocardul ventricular, caracterizate de
complex QRS larg
Pacemakerul fiziologic
• unda P
• NSA este influențat
predominant de PS, dar și de
S
• femeile au o FC ușor mai
mare
Aritmia sinusală (aka respiratorie)
• în I – crește întoarcerea venoasă în
AD – SNVS ! crește descărcarea NSA
= tahicardie
• intervalele R-R variază în funcție de
respirație
• copii + tineri
Mecanisme de producere ale
aritmiilor
3 la număr!!!
a. automatismul accelerat
b. activitatea declanșată (trigger)
c. reintrarea.
Automatismul accelerat
• SNVS
• faza 4 lentă – depolarizare diastolică
lentă pp. trecerea de la potențialul de
repaus la cel prag – apoi,
depolarizarea spontană
• Cum putem crește FC?
• creștem panta!!! – o pantă aproape de
verticală ajunge mai ușor la potențialul
prag
• scădem pragul – un prag de -50mV este
mai rapid de atins decât unul de -40mV
Activitatea declanșată
• postpotențiale precoce (apar
înainte de atingerea potențialului
prag)  aritmii ventriculare cu
QT lung
• postpotențiale tardive  nu
apare QT lung; tahicardia atrială
focală (intoxicația digitalică)
Reintrarea
• explică TPSV regulate,
flutter
BRADICARDIILE
Bradicardia sinusală
• traseul EKG este normal, dar are o frecvență mică
• problema este a NSA, fie suferă direct, fie este influențat de ceva
anume
• cauzele extrinseci sunt cm. frecvente: MEDICAMENTE, cauze neurogene și
mixedemul, hipotermia, icterul colestatic, HTIC
• cauzele intrinseci: IMA inf. de ACD cu suferința ischemică a NSA, fibroza și
bolile de stocaj.
Boala de nod sinusal, sinus sinus sindrome
sau sdr. de tahi/bradi
• episoade de bradicardie persistentă cu tahicardie intermitentă
• cauza: fibroza progresivă a NSA
• pe EKG putem decela: bradicardie sinusală, pauze sinusale de 2-3s,
oprire sinusală cu preluarea ritmului inimii de către NAV – ritm
joncțional + episoade de tahiaritmii atriale
• tratamentul de elecție este implantarea unui pacemaker,
cardiostimulare permanentă
Sindroame mediate neural/neurogen
• reflexul Bezold-Jarisch = injectarea de
nicotină în aa. coronare ale VS produce
bradicardie cu VD și hipoTa; IMA
produce reflexul pentru protecție
• Hipersensibilitatea de sinus carotidian –
la bătrâni. cardiostimulare permanentă
• Sincopă reflexă – vasovagală
• POTS – la trecerea în ortostatism, ar
trebui să ne crească TA, în POTS TA nu
crește, dar crește FC. midodrina (alfa-
agonist), BB, disopiramida
Tulburări de conducere
• gradul I = intervalul PR > 0,2 s
• grad II, Mobitz I = Wenkebach –
alungirea progresivă a intervalului PR,
până când o undă P nu mai este
transmisă. 75% din cazuri are originea la nivelul
NAV, poate implica un ritm joncțional care nu pune
probleme de cardiostimulare urgentă. Riscul de BAV
complet este mic.
• grad II, Mobitz II = PR regulat, dar
unele nu sunt transmise. 80% origine sub
nodulul Hiss, adică pe ramuri, sunt considerate
patologice și grave. Este necesară cardiostimularea
permanentă și evoluția spre BAV complet este
plauzibilă. QRS poate fi larg.
Disociația atrio-ventriculară
(BAV complet)
• Infarctul (din cele ce am mai vorbit la BAV gr. II),
iar cronic boala ischemică
• infiltrarea și fibrozarea căilor de conducere (boala
Lev-Lenegre, amiloidoza, sarcoidoza, neoplazia)
• boli reumatice, autoimune: AR, lupus
• medicamente: digoxin, BB, BCC NHP, amiodarona
• infecții: Lyme, Chagas, endocardită
• iatrogen: ablația NAV, chirurgie cardiacă
• Duchenne, StAo calcificată, CMD, BCC: DSV, TVM
BAV-ul complet
• Lucrurile depinde de locul unde este problema:
• fasciculul Hiss: complexul QRS este îngust, poate răsp. la atropină iv., +/-
cardiostimulare temporară; pt. patologiile vechi cardiostimulare permanentă
bicamerale, + pt. BAV congenitale
• sub fasciculul Hiss: complexul QRS este larg, FC 15-40, amețeli, sincope
Adam-Stokes. Cardiostimulare permenentă + la cei cu disfuncție ventriculară
stângă severă – riscul mare de aritmii ventriculare implică DEFIBRILATOR
IMPLANTABIL, QRS > 30 ms.
Blocul de ramură
QRS larg
• vectorul depolarizării ventriculare are
orientare de la stânga spre dreapta (N: undă
R în V1, S în V6)
• BRD ETIOLOGIE
• R amplu în V1, S amplu în V6, DI BRD
• dedublare fiziologică distanțată ZII • 5% congenital, sub. sănătoși
• BRD+HBAS deviere ax. stg. = DSA op. • BCC, HTPu, TEP, IMA, fibroză,
• BRS Chagas
• undă Q, S amplu în V1, R amplu în V6 • NU afectează axul!
• dedublare inversată a ZII BRD
• hemiblocul AS modifică axa spre stânga, PI • IMA
deviază axul spre dreapta
TAHICARDIILE
TAHICARDIILE SUPREVENTRICULARE
• tahicardia sinusală (BB, ivabradina)
• tahicardiile dependente de NAV – TPSV
• pe cord normal
• AVNRT – ritm regulat, QRS îngust
• F, tinere, fără factor declanșator
• slow-fast (tipică), cea mai frecventă cauză de palpitații pe cord structural
normal
• AVRT
• întâi se activează ventriculul și apoi atriul, pp. un fascicul accesor
• sdr. de preeexcitație sdr. WPW cond. de la atriu – ventricul, invers adică
antidromică = risc de FiA
• la pac. cu FiA+AVRT cond. ortodromică (a->v) adm. în urgență de
verapamil / digoxin cresc transmiterea prin calea accesorie, deci se poate
produce FV malignă, toate bătăile din FiA fiind transmise
Tahiaritmiile atriale
1. Fibrilația atrială
2. Flutterul atrial
3. Tahicardia atrială
4. Extrasistolele atriale
1. Fibrilația atrială
Introducere
• prevalență = 1-2% din populație; vârsta medie 75 ani
• crește de 5x riscul de AVC, de 3x riscul de IC
• esențial în prevenția AVC = screenarea pop. de FiA  >65 de ani,
palpare puls + EKG
• convențional, FiA este împărțită în:
• valvulară (SM reumatismală, proteze valvulare)
• non-valvulară
Cauze Thyr o id
• tireotoxicoză
• HTA
• boală valvulară reumatismală (stenoză mitrală)
• insuficiență cardiacă, post-chirurgie cardiacă (vernakalant)

• idiopatic, izolată (...genetic, 1 părinte afectat)

• drug alcool abuse (holiday heart)
Caracterizare
• frecvența atriilor 300 – 600 bpm (auriculul AS / venele pulmonare) 
răspunsul ventricular este mai redus 120-180 bpm fără tratament
• simptomele la debut:
• palpitații cu ritm rapid
• dispnee
• +/- durere toracică
• pattern-ul pulsului este complet neregulat, irregularly irregular,
menținut în timpul efortului fizic: unde f mici, P abs., linie izoelectrică
Clasificarea clinică cf. ghidului
• nou diagnosticată – nu a mai fost
diagnosticată vreodată

• paroxistică – a durat < 7 zile

• persistentă – a durat > 7 zile

• persistentă de lungă durată –

durează > 1 an, dar este tratată

• permanentă – nu este tratată

Tratamentul în fază acută – controlul ritmului
• cardioversia farmacologică INTRAVENOS (succes 50% din cazuri)
• FLECAINIDA, PROPAFENONA
• VERNAKALANTUL
• AMIODARONA
• cardioversia ORALĂ efectuată de pacient pill in the pocket
• FLECAINIDĂ sau PROPAFENONĂ
• cardioversia electrică ... succes 80%
• de elecție la pacienții instabili hemodinamic
• US TE în caz de urgență, fără ACO
• pacientul este sedat; defibrilator bifazic
• ANTICOAGULAREA: FiA>48h = 3 săpt. înainte, 4 săpt. după cardioversie cu warfarină
AVK / NOAC-uri
A. Controlul ritmului în fază acută
B. controlul frecvenței în acut
• În acut, poate fi necesar controlul alurii ventriculare pt. a scădea
munca inimii:
• BB, diltiazem / verapamil
• digoxin
II. Tratamentul FiA pe termen lung (RITM)
• pac. simptomatici, tineri, fără boală structurală – antiaritmice din clasele Ia, Ic,
III, (amiodarona – de linia a II dat. efectelor adverse extracardiace)
• tratăm de ex. după cardioversie pt. a preveni recurențele
• în caz de IC / HVS = doar amiodaronă
• BCI = sotalol, amiodaronă
• mai mult succes = ablația cu RF ...
curativ
• complicații ablație:
• AVC
• SÂNGERARE
II. Tratamentul FiA pe termen lung
(FRECVENȚĂ)

• medicamentul de primă linie = β-blocant

• Verapamil / Diltiazem – de evitat în IC cu FE scăzută
• digitalicele cardiace – Digoxin / Digitoxina pt. vârstnici
• de ultimă linie, Amiodarona
• FC țintă < 110 / min
• Ablația NAV + implantarea unui stimulator VVI (doar în V) cu
anticoagulare pe viață
Tratamentul anticoagulant
• scorul CHA2DS2VASc pt. FiA non-
valvulară cuprinde cm. importanți
FR ai FiA pentru stratificarea
riscului de AVC, care det.
necesitatea de anticoagulare:
insuficiența cardiacă cu FE scăzută,
HTA, vârsta > 75 ani x2, DZ, AVC x 2,
boala vasculară, age 65-75 ani, sex F
• Scorul 0 – fără profilaxie, 1 și bărbat
– primește anticoagulare, 1 și
femeie = scor 0, ≥2 – primește
tratament
• Cântărirea deciziei de anticoagulare
se face cu scorul HASBLED (risc de
AVC vs. risc de hemoragie
HAS-BLED
intracraniană).
• Scorul nu exclude de la terapie
pacienți, dar poate modifica în bine
anumiți FR.
• Conține:
• HTA sistolică severă
• Abnormal liver, renal functions
• stroke în antecedente
• bleeding
• INR labil
• elderly > 65 de ani
• Drugs/ETOH (medicație concomitentă
AINS, apirină, etanol)
• Terapia cu AVK oral (warfarină) cu monitorizarea INR = 2-3  NOAC-uri.
• NOAC-urile sunt:
• inhibitori direcți de trombină – dabigatran 2x/zi
• inhibitori de factor Xa – apixaban 2x/zi, rivaroxaban
• switch-ul de pe NOAC-uri pe AVK pp. suprapunerea lor 2-3 zile, ptc. AVK intră în
acțiune mai greu, pe când NOAC-urile imediat.
• Întotdeauna, monitorizez ClCr în timpul administrării de NOAC-uri și în cazul
Dabigratranului care produce dispepsie  IPP concomitent.
• Poate avea loc cardioversia pe tratament cu dabigatran (NOAC) 3 săpt. înainte și
4 săpt. după.
• excizia chirurgicală a auriculului stg
• Nu anticoagulăm un pacient cu
vârstă < 65 de ani și FiA de sine
stătătoare
• Coagulăm întotdeauna cu AVK FiA
valvulară
• NU utilizăm antiagregante
plachetare în profilaxia AVC.
• 1 și B – tx
• 1 și F NU
3. Flutterul atrial
Flutterul
• ritm regulat, 250-350/min, se produce prin macroreintrare
• poate fi:
• tipic, antiorar
• invers / orar
• de obicei, fiecare a 2-a undă de flutter este blocată în NAV
• tx. acut = cardioversie, cls. III > mai eficienți
3. Tahicardia atrială
Introducere
• Tahicardia atrială – un focar ectopic din atriu inițiază depolarizarea. Ritmul
este regulat. Apar unde P discrete, diferite de cele sinusale, separate de
intervale P-R izoelectrice (spre deosebire de flutter), de obicei transmise
toate la ventriculi.
• Dacă frecvența este mare, NAV obosește și produce un grad de bloc => ritm
neregulat.
• Sub denumirea de tahicardie atrială se regăsesc: cea focală (ectopică, apare
dintr-o anumită zonă a atriului, bine localizată), prin macroreintrare = BOLI
CARDIACE CONGENITALE (aparține flutterului atipic), prin reintrare sino-
atrială.
• TAF (focală) este de 3 feluri.
TAF (tahicardia atrială focală)
• 1. automatism crescut
• declanșare graduală (warm-up) și scădere graduală (cool-down), 125-250
• NU răsp. la cardioversie
• 2. activitate declanșată (triggered activity)
• INTOX. DIGITALICĂ
• 3. microreintrare
• începe și se termină brusc, lentă 125-150, ESA
• răsp. la cardioversie
• există o distribuție caracteristică anatomică: crista terminalis în AD, ostiile VP,
urechiușe
• pasele scurte de TA  ep. de FiA
 ARITMIILE
VENTRICULARE
Tahicardia ventriculară susținută
• susținută > 30s
• o situație extrem de gravă, de obicei pe un cord structural anormal, în
care există un focat ventricular care descarcă la frecvențe de 120-220 /
min, contracția ventriculilor, împingând lingurițe de sânge în circulația
sistemică – deci, hipoTA, sincopă, stop cardiac.
• complexele QRS sunt largi, arată la fel în cea monomorfă, undele P nu
sunt vizibile, dar:
• uneori, o contracție inițiată în NSA este condusă pe calea normală = complex
QRS îngust bătaie de captură
• alteori, o contracție inițiată în NSA se suprapune peste cea inițiată din ventriculi
= complex QRS larg => bătaie de fuziune
FiV
• există multiple focare ectopice ventriculare care descarcă fiecare în
legea lui și per ansamblu nu există o contracție eficientă, ci doar niște
mișcări vermiculare
• inițiată de o ESV
• în absența cauzelor reversibile (IMA, tulb. HE)  tratamentul este
implantarea unui defibrilator!
Sidromul Brugada

• bărbați din sudul Asiei

• mutație în gena SCN5A
• BRD + supradenivelare ST în V1-3 + unde T negative
• sg. tratament: implantarea unui defibrilator
Sindromul de QT lung
• congenital
• sdr. Nielsen cu surditate
• sdr. Romano fără
• 40% din cei afectați au EKG normal
• LQT1 = mutație cu disfuncție de canal de K – KCNQ1 înot, ex. fizice
• LQT2 = mutație cu disfuncție de canal de K – KCNH2 emoții sau stimuli acustici
• LQT3 = mutația cu funcție accelerată a canalului de Na+ (SCN5A) dd. cu Brugada (disfuncție)
repaus, somn
• dobândit
• TdV
• antiaritmice, antibiotice, antipsihotice, antidepresive, hipoMg, Ca, K
• izoprenalină, sulfat de Mg
ESV
• fenomenul R/T (apariția unei ESV simulatan cu panta ascendentă /
vârful undei T) predispune la FiV
Medicamentele antiaritmice
Clasificarea Vaughan Williams
• clasa I – blochează canalele de Na+
• Ia - depress (scad) faza 0 prin blocarea canalelor fast de Na+
disopiramidă, chinidină FiA
• Ib – efect modest pe faza 0, scurtează PA lidocaină, mexiletină
• Ic – nu modifică PA, încetinesc faza 0, flecainidă, propafenonă
• NU în BOALA CORONARIANĂ, DISF. DE VS
• clasa II – BB cardioselective: ACEBUTOLOL, ATENOLOL,
BISOPROLOL, METOPROLOL
• în SPECIAL LA CEI CU BOALĂ CORONARIANĂ!!!, ICC
• clasa III – blochează canalele de K+ și prelungesc
perioada refractară
• clasa IV – NAV blochează canalele de Ca2+, scurtează PA