ANEMIA HEMOLITICĂ DOBÂNDITĂ
IMUNE
AUTOIMUNE (la cald, la rece)
ALOIMUNE (boala hemolitică a NN,
reacții hemolitice transfuzionale,
după transplantul medular
allogenic sau de organ)
AUTO-AC INDUȘI DE MEDICAMENT
NON-IMUNE
DEFECTE MEMBRANARE
DOBÂNDITE (hemoglobinuria
paroxistică nocturnă)
MECANICE (proteze valvulare,
anemia hemolitică
microangiopatică)
SECUNDARĂ UNOR PATOLOGII
SISTEMICE (insuficiență hepatică
sau renală)
DIVERSE
MEDICAMENTE ȘI CHIMICALE care
determină lezarea membranei sau
hemoliză oxidativă: As, toxinele
induse de Clostridium perfringens,
dapsona, sulfasalazina corpii Heinz,
erbicidele clorat de sodiu care induc
IRA
INFECȚII (malaria)
ARSURI
HIPERSPLENISM
 AHAI
AHAI la cald 65% AHAI la rece 30%
>37°C <4°C
IgG (afinitate Ag e Rh) IgM (afinitate Ag I grup sanguin, ocazional Ag i)
Coombs Puternic +IgG+ Pozitiv
IgG+ și C+ IgG – C3d+
Doar C+
Hemoliză Mostly extravascular Mostly extravascular, exacerbări intravasculare
Frotiu periferic sferocite
Etiologie Maj. idiopatice Maj. idiopatice
LES, CLL, limfoame, carcinoame, antibiotice, Limfoame, hemoglobinuria paroxistică la rece
metildopa, AINS, IFN, chinină (pojar, oreion, varicelă = Ig G hemoliză intravasculară) IgG,
Mycoplasma pneumoniae, MNI = EBV.
Epidemio F>B, median age of onset > 50 Boala cronică a hemaglutinării la rece –
Sdr. Evans acrocianoză
Tratament CS 1mg/zi sau rituximab, LINIA II - CS ineficienți, la fel splenectomia.
splenectomie În unele cazuri: rituximab, transfuzii.
Boala hemolitică a NN
• hidrops fetal
• kernicter – coreoatetoză, spasticitate, afectare cerebralăpermanentă
• severitatea afectării este apreciată cu US: măsurarea vitezei de
curgere a sângelui în ACM fetală