MALFORMATII DE CORD

DEFECT SEPTAL INTERVENTRICULAR

Definitie: Defectul septal interventricular reprezintă un defect
anatomic la nivelul septului interventricular care produce o
comunicare între ventriculul drept și cel stâng.
Incidenta:
 22% din malformațiile congenitale de cord - al doilea cel
mai frecvent defect cardiac izolat (20% din totalul MCC).

 5% din DSV sunt asociate cu sindroame genetice: trisomia 13, trisomia

18, trisomia 21.
Forme anatomice
• DSV perimembranos: este situat în apropierea cuspei septale a valvei tricuspide (70-80%);
• DSV muscular: este localizat în partea musculară a septului, având diverse localizări: apical,
central, posterior, anterior (15%).
• DSV infundibular: este situat între valvele semilunare, determinând afectarea valvei aortice
prin vecinătatea lor anatomică (5-7%);
• DSV atrioventricular: localizat în aria planșeului atrioventricular.
Fiziopatologie
 DSV mic (restrictiv): nu permite un debit mare și menține diferența de presiune între
ventriculi, astfel încât șuntul rămâne stânga – dreapta.
- are tendința de a se închide singur.
 DSV larg: VD va primi o cantitate mai mare de sânge din VS determinând astfel
creșterea debitului VD și totodată creșterea debitului în artera pulmonară și a
reîntoarcerii venoase. Presiunile din cei doi ventriculi se egalizează, determinând
inversarea șuntului.
Tablou clinic
 hepatomegalie
 tahicardie
 tahipnee
 dispnee
 dificultate cu oboseală și transpirații la supt
 hipotrofie staturo-ponderală.
 infecții pulmonare frecvente.
Examenul clinic
DSV mic: ascultator prezintă suflu sistolic gr. III/6, în spațiul IV-V intercostal, parasternal stang,
"în jet de vapori" cu iradiere posterioară.
DSV larg: suflu pansistolic, intens, rugos, în spațiile intercostale stângi III, IV și V cu iradiere
largă “în spiță de roată” până în regiunea scapulo-humerală, asociind dedublarea zgomotului II.
Explorari paraclinice
1.Ex.radiologic: - cardiomegalie prin dilatarea VS si AS
- bombarea arcului mijlociu stang (dilatarea AP)
- hipervascularizatie pulmonara
2.EKG: supraincarcare VS de tip diastolic si supraincarcarea sistolica dreapta
3.Echocardiografia bidimensionala
4.Cateterismul si angiografia
Evolutie, prognostic
- inchiderea spontana a defectului (75-80%)
- instalarea bolii vasculare obstructive pulmonare
- endocardita
- exitus - IC
Tratament
A.DSV mici: - fara tratament - dispensarizare pana la inchidere
- profilaxia endocarditei
B.DSV mari: - regim alimentar: pranzuri repetate, gavaj,
- medical: tratam. IC (captopril, diuretice, corectia anemiei feriprive)
- chirurgical: in DSV mari serclaj
- curativ: - sutura orificiilor mici
- proteza dacron – orificii mari
Complicatii ale tratamentului chirurgical
- lezarea valvelor pulmonare
- hipertrofia infundibului cu stenoza pulmonara
- deplasarea bandeletei de serclaj cu stenozarea unei ramuri a AP
 DEFECTUL SEPTAL ATRIAL

Defectul septal interatrial reprezintă un defect anatomic la nivelul

septului interatrial care produce o comunicare anormală între AS și
AD, realizându-se un șunt stânga-dreapta.
Incidenta
 DSA reprezintă aproximativ 10% din malformațiile congenitale
cardiace.
 Mortalitatea este scăzută în mai puțin de 1% din cazuri, iar
morbiditatea este determinată de prezenta aritmiilor (fibrilație
atrială și tahicardie atrială), a hipertensiunii pulmonare și
accidentelor vasculare cerebrale embolice.
Forme anatomice
DSA tip foramen ovale reprezintă persistența foramen ovale, fiind localizat la nivelul fosei ovale.
DSA tip ostium secundum este cea mai frecventă formă, reprezentând 70% din cazurile de DSA;
- situat în porțiunea mijlocie a peretelui interatrial;
- poate apărea ca o membrană multiperforată;
- asocierea dintre un DSA tip ostium secundum și stenoza mitrală - sindromul Lutembacher.
DSA tip ostium primum
- defectul parietal este localizat în partea inferioară a septului interatrial, în imediata vecinătate a inserției valvei
atrio-ventriculare;
- asociat cu defect al aparatului valvular atrioventricular (cleft de valvă mitrală).
DSA tip sinus coronar
- absența peretelui interatrial la nivelul locului de vărsare al sinusului coronar venos.
DSA tip sinus venos
- localizarea superioară, la locul de vărsare a VCS.
- în unele situații se asociază cu drenajul venos
pulmonar parțial, prin acest defect în AD.
DSA tip atriu unic
- septul interatrial lipsește în totalitate;
- aparat valvular (mitrală și tricuspidă) normal.
Diagnostic
1. Examenul radiologic: cardiomegalie moderata, hipertrofie
dreapta, hipervasculaizatie pulmonara
2. EKG: supraincarcare biatriala+ semne de supraincarcare a VD de
tip diastolic
3. Echocardio : in modul M marirea VD, iar in modul B
discontinuitatea septului atrial
4. Cateterismul si angiocardiografia

Diagnostic pozitiv
Asocierea suflului sistolic de ejectie gr II-III/6 in focarul pulmonar +
dedublarea ZII+ discreta cardiomegalie+ trunchiul arterei
pulmonare bombat + BRD minor.

Diagnosticul diferential: cu alte cardiopatii stanga-dreapta.

 
Evolutie
DSA este bine tolerat, media de viata 40-50 ani, in unele cazui 70-80 de ani.

Complicatii
- endocardita infectioasa (rara)
- infectii pulmonare recidivante (ostium primum)
- HTP severa
- IC, embolii si tromboze pulmonare (exceptional)

Tratament
1. Interventional – prin plasarea unui dispozitiv “umbrelă” prin cateterism cardiac, care va
închide defectul, evitând intervenția chirurgicală
2. Chirurgical – defectul parietal se închide prin: sutura directa (când defectul este mic)
sau sutura unui petec de pericard sau textil. Corecția chirurgicală este indicată în cazul
DSA ostium primum, DSA tip sinus venos sau sinus coronar.
PERSISTENTA CANALULUI ARTERIAL (PCA)

Este cardiopatia congenitala necianogena

caracterizata prin persistenta dupa nastere a
comunicarii dintre artera pulmonara si aorta,
comunicare existenta in mod normal si necesar
numai in viata intrauterina.

Frecventa
- reprezinta 12-15% din totalul M.C.C. (relativ
frecventa)
- complicatie frecventa a infectiei rubeolice in
primul semestru de viata.
Tipuri:

• PCA cu debit mic sau mediu: pacienții sunt asimptomatici; suflului sistolo-diastolic
continuu care acoperă zgomotul II în spațiul II intercostal stâng și subclavicular stâng,
pulsul este amplu la toate membrele;
• PCA cu debit mare: manifestările clinice sunt prezente din primul an de viața datorită
dezvoltării insuficienței cardiace congestive, infecțiilor respiratorii, deficitului
staturoponderal și epistaxisului.

Când se produce inversarea șuntului, apare hipocratismul digital și cianoza.

Examenul paraclinic
*EKG
- este normala in sunturile mici
- in cele mari apare hipertrofia VS.
*EXAMENUL RADIOLOGIC
- sunturile mici : cord normal
- sunt mare: HVS (arc mijlociu convex), apoi cardiomegalie cu hipervascularizare
pulmonara
*ECHOGRAFIA
- dilatarea AS si a VS, uneoi se vizualizeaza canalul
*CATETERISM SI ANGIOGRAFIA
 
Evolutie si complicatii
La nou nascutul la termen se poate inchide spontan in prima luna, iar la prematur in
primele 6 luni.
Complicatii:
 insuficienta cardiaca,
 boala pulmonara obstructiva,
 endocardita

Tratament
 inchidere medicamentoasa (la prematur): Indometacin 0,1 mg/kgc /doza, 2-3 doze
in 24 ore.
 chirurgical (ligaturare) dupa varsta de 1 an
 STENOZA AORTICA ORIFICIALA (SA)
Frecventa
- 3-6% din totalul MCC
- este de 3 ori mai frecventa la baieti decat
la fete.
Anatomie
3 forme: - valvulara
- subvalvulara (indibulara)
- supravalvulara (foarte rara)
Fiziopatologie
- se schimba gradientul de presiune intre VS si aorta, in functie de gradul stenozei.
- travaliul VS creste - dilatarea, hipertrofia si insuficienta cardiaca stanga.
- debitul sanguin sistemic se reduce la efort, aparand modificari ale TA, pulsului si semne de ischemie
cerebrala si coronariana.
Manifestari clinice
- stenozele largi sunt bine tolerate
- cele cu diametru mai mic de 1/3 din calibrul normal produc dispnee de efort, ameteli, jena precordiala,
lipotimii, sincope.
Examenul fizic
- suflu holosistolic intens grad IV-VI/VI in spatiul II ic drept, cu freamat, iradiind spre carotida,
spatiul II ic stang si spre apex.
- soc apexian puternic deplasat in jos.
- puls mic intarziat
EKG: semne de HVS
Ex. radiologic: cardiomegalie si HVS.
Echo Doppler: masoara gradientul de presiune dintre aorta si VS
Evolutie
- formele usoare au prognostic favorabil,
- cele stranse evolueaza spre I.C., tulburari de ritm, moarte subita (la adult).

Tratament
- medical: I.C. si insuficienta coronariana.
- chirurgical: in stenozele stranse-> valvuloplastie cu balon sau implant valva artificiala.
- dispensarizare: interzis sportul de performanta, chiar dupa interventie; profilaxia endocarditei.
 COARCTATIA DE AORTA
-cauza importanta de HTA la copil si I.C. la sugar.
Frecventa
- 7-10% din totalul MCC
- mai frecventa la baieti
- frecventa la fetele cu sdr. Turner.
Anatomie
- stenoza de grade variate a aortei, localizate obisnuit sub locul de
origine a arterei subclaviculare stangi.
Fiziopatologie
- stenoza reprezinta un obstacol a fluxului sanguin aortic
Consecinte hemodinamice:
1. HTA in amonte de obstacol (extremitatea cefalica si membrele
superioare)
2. hipotensiune in aval (abdomen, membrele inferioare)
3. HVS
4. Dezvoltarea circulatiei colaterale intre arterele subclaviculare si mamare
interne
5. Secundar cresterea presiunii in AS si capilarele pulmonare.
Manifestari clinice
I.Coarctatia preductala (tip infantil)
- manifestare precoce cu IC severa (dispnee, cianoza generalizata).
- pulsul humeral si radial bine perceput, pulsul femural si pedios absent.
EKG - hipertrofia VD precoce
EX.RADIOLOGIC - cardiomegalie, hipervascularizatie pulmonara
II. Coarctatia postductala (tip adult)
- asimptomatic la copil
- rareori dezvoltare mai accentuata a portiunii superioare a trunchiului
- puls femural absent sau greu perceptibil
- suflu sistolic 2/6 in focarul aortei si pe marginea stanga a sternului si in spatiul interscapulo-
vertebral.
EX. RADIOLOGIC - hipertroia VS, aorta ascendenta dilatata
EKG - hipertrofia VS
Tratament
Chirurgical: rezectia portiunii stenozate cu refacerea continuitatii aortei prin sutura sau proteze.
 MALFORMATII DE CORD CIANOGENE
TETRALOGIA FALLOT
Frecventa
Este cea mai frecventa MCC cianogena, reprezentand 10%
din totalul MCC
Anatomie
-anomalii anatomice: - defect septal interventricular
- stenoza caii de evacuare a VD
- dextropozitia aortei (aorta calare)
- hipertrofia VD
Fiziopatologie
-factorii determinanti in patologia tetralogiei Fallot sunt stenoza pulmonara si DSV.
-modificarea hemodinamica esentiala este marcata de cresterea presiunilor din VD produsa de
obstructia pulmonara.
-diminuarea debitului pulmonar si amplitudinea suntului dreapta-stanga depind de importanta
stenozei pulmonare si de nivelul rezistentei sistemice
MANIFESTARI CLINICE
- in formele severe cianoza este notata de la nastere sau din primele saptamani de viata.
- in formele de gravitate medie aparitia ei este mai tardiva
- hipocratismul digital este secundar hipoxiei cronice a patului unghial
- in formele cu stenoza stransa a arterei pulmonare apar starile de rau
- pozitia ghemuita dupa efort apare dupa varsta de 2 ani, iar la sugar pozitia genu-pectorala. Rostul
acestor pozitii este de a diminua intoarcerea venoasa sistemica si de a creste rezistenta arteiala
sistemica
- dispneea cu polipnee este un semn constant al bolii, aparand in formele severe la eforturi minime.
- tulburarile de crestere
EKG: semne de hipertrofie VD si AD
EX. RADIOLOGIC: - silueta cordului variabila
- aspectul caracteristic "in sabot"
- concavitatea arcului mijlociu stang
- hipertransparenta pulmonara
ECHOCARDIOGRAFIA
-DSV larg
-dextropozitia aortei
-obstacolul pulmonar (ex. Doppler)
 
Tratament
Crize hipoxice: - plasarea in pozitie genupectorala
- oxigenoterapia
- sedare: morfina 0,2mg/kgc
propanolol 0,01-0,25mg/kgc,lent i.v.
acidoza : bicarbonat de Na 1 mg/kgc
Preventie
- terapie cronica cu Propanolol 0,5-1,5 mg/kgc la 6 ore, pana la rezolvarea chirurgicala
- prevenirea endocarditei
- tratamentul anemiei, cu toate ca Hb>10g/dl, dar valoarea globulara este scazuta.
- tratamentul cu fier;
- tratamentul chirurgical;
Momentul interventiei este hotarat de toleranta cardiopatiei.
Sunt preferate interventiile paliative (anastomoza unei artere sistemice cu una pulmonara, pentru ameliorea
fluxului pulmonar).
 TRANSPOZITIA COMPLETA DE VASE MARI
Reprezinta o cardiopatie congenitala precoce ce apare in primele 2 luni de la nastere
Anatomie - emergenta aortei din VD si a arterei pulmonare din VS
- se asociaza frecvent cu DSV si DSA (tip foramen ovale) persistent sau canal atrial
Clinic - cianoza precoce in primele 48 de ore de viata,neinfluentata de O2
- semne rapide de I.C.
EXAMENUL RADIOLOGIC
- cord globulos (cardiomegalie)
- absenta arcului mijlociu stang
- vascularizatie pulmonara crescuta
EKG: hipertrofie dreapta
ANGIOCARDIOGRAFIA SI CATETERISMUL CARDIAC
- urgenta pentru interventia chirurgicala - switch a structurilor drepte si stangi la nivel atrial
- paliativ: tehnica Raskind (septostomie atio-atriala cu balonas prin cateter - sunt dreapta-stanga)
Evolutie
- severa, deces in primele luni prin IC
TAHICARDIA PAROXISTICĂ
SUPRAVENTRICULARĂ
Definiție

Succesiune de impulsuri rapide determinate de stimuli patologici apăruți în atrii

sau la nivelul joncțiunii, de regulă cu debut şi sfârșit brusc, cu durată variabilă, fiind
cel mai comun tip de tahiaritmie la copil. Este determinată de două mecanisme:
ectopia sau fenomenul de reintrare a excitației.
Tablou clinic

- La nou născut: agitație, oboseală în timpul suptului, vărsături, paloare, dispnee cu

tahipnee, cianoză.
- Copii mai mari percep bătăi rapide ale cordului şi chiar debutul sau sfârșitul crizei;
- “criză poliurică” la sfârșitul accesului: micțiuni imperioase, repetate, abundente.
- grețuri, vărsături, scaune diareice;
- anxietate, sincopă la debutul /sfârșitul crizei;
- poate apărea insuficiență ventriculară stângă până la edem pulmonar acut
(frecvență
cardiacă foarte mare);
- sincopa, insuficiența ventriculară stângă şi fibrilația ventriculară pot duce la
moarte subită.

La sfârșitul accesului paroxistic bolnavii percep uneori bătăi cardiace postextrasistolice ce

corespund sfârșitului crizei.
Examenul clinic

• Pulsul este rapid, regulat;

• La auscultație: ritm frecvent, regulat neinfluențat de schimbarea poziției corpului, efort
sau manevre vagale;
• TA sistolică scade (datorită reducerii debitului cardiac sistolic), iar TA diastolică poate
crește ușor;
• La nou născut boala poate debuta cu semne şi simptome sugestive pentru scăderea
debitului cardiac dacă tahicardia nu a fost identificată: tahipnee, perfuzie scăzută, oligurie
şi hipotensiune.
• Nou-născuții cu TPSV trebuie să primească terapie de întreținere în primul an de
viață.
• Risc mare de recurență.
• La copii care prezintă recurențe sau care necesită medicație multiplă nu este indicată
întreruperea medicamentelor după primul an de viață.
Tratament

Manevrele vagale la pacienții fără hipotensiune, pot întrerupe aritmia în 80% din cazuri.
la sugar:
• submersia facială în soluție salină sau în apă rece cu gheața;
• aplicarea fermă pe față timp de 20 secunde a unei comprese îmbibată în
apă rece ca gheața;
copilul mare:
• scufundarea capului în apa rece;
• manevra Valsalva;
• ingestia de apa cu gheață;
• compresia sinusului carotidian este rareori eficace sub vârsta de 14 ani.

Medicamentele de elecție sunt: verapamil sau adenozina.

INSUFICIENTA CARDIACA
Definiţie

Insuficienţa cardiacă este un sindrom clinic caracterizat prin imposibilitatea cordului

de a asigura debitul de sânge necesar metabolismului tisular, fără intervenţia
mecanismlor compensatoare, datorită afectării componentelor performanţei
cardiace (sistolică şi/sau diastolică), deşi întoarcerea venoasă este normală sau
crescută.
Tablou clinic:
Semne de insuficienţă ale inimii stângi (staza pulmonară)

 Dispnee de diferite grade: de efort (iniţial), vesperală, de decubit, dispnee

paroxistică nocturnă
 Tahipneea
 Wheezing: frecvent la sugar;
 Tuse spastică iritativă la efort sau nocturnă (prin congestia mucoasei bronşice
şi edemul interstiţial);
 Hemoptizii: frecvente în St.M (ruptura venelor bronşice dilatate);
 Raluri de stază pulmonară datorate congestiei
 Dificultăţi în alimentare: prin efort sau datorită tahipneei.
 Semne de insuficienţă ale inimii dr. (stază venosă sistemică)

 Semne de stază venoasă retrogradă:

• Hepatomegalie
• Turgescenţa jugularelor;
• Refluxul hepato-jugular
 Edeme periferice: greu de evidenţiat la sugar şi la copilul mic – creşterea inexplicabilă în
greutate,
 Oligurie,
 Cianoza: datorată încetinirii vitezei de circulaţie a sîngelui şi creşterii extracţiei de O2 la nivel
tisular
 Manifestări nervoase, prin stază cerebrală, scăderea debitului cerebral, cu hipoxie şi
hipercapnie: cefalee, astenie, ameţeli, stări confuzive, somnolenţă diurnă şi insomnie nocturnă,
agitaţie
 Policitemie: în cardiopatiile cianogene
 Semne care traduc perturbarea eficienţei pompei cardiace:

 Cardiomegalia:
• uneori bombarea hemitoracelui stg. (MCC);
• dilatarea VD - semnul Harzer;
• deplasarea şocului apexian, palpabil pe 2-3 spaţii intercostale
 Modificări ale pulsului şi TA sistemice:
• deseori hipotensiune arterială
• puls mic uneori alternat sau paradoxal
 Tahicardie, ca mecanism compensator în anumite limite: frecvenţă prea mare - scade
debitul cardiac, prin reducerea diastolei şi perturbarea circulaţiei coronariene
 Modificări ascultătorii cardiace: Zg. I asurzit,  Zgomot de galop  Suflu sistolic de
insuficienţă mitrală sau tricuspidiană funcţională (dilatarea inelului valvular)
 Cianoza extremităţilor, care sunt reci, uneori marmorate
 Oboseală, paloare = reducerea debitului cardiac
 Transpiraţii profuze mari în timpul alimentaţiei: hiperfuncţie catecolaminică indusă pe
scăderea debitului cardiac
 Investigaţii paraclinice

 RADIOGRAFIA: cardiomegalie
 EKG: semne de suprasolicitare ventriculară stângă, dreaptă sau biventriculară
 ECOCARDIOGRAFIA este indicată pentru stabilirea etiologiei
 Analiza gazelor sanghine şi parametrii Astrup: afectare în formele severe
 Reactanţi de fază acută: ex. în RAA
 Tratament
Corecţia factorilor agravanţi

Obezitate Aritmii
Hipertensiune Infecţii
Efort fizic Endocardita
Dietă în exces

Măsuri generale + Medicaţie

 Terapie farmacologică

DIURETICE (furosemid 1 mg/kg iv sau im, eventual asociat cu spironolactonă 1-3 mg/kg)

- Scad volumul şi presarcina. Nu au efect direct asupra DCd decât prin scaderea presarcinii

INOTROPICE

VASODILATATOARE

ALTELE
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ LA
COPIL ŞI ADOLESCENT
Definitie

Valoarea normală a tensiunii arteriale la copil este definită în funcție de

valoarea medie a presiunii arteriale sistolice şi diastolice care este mai mică de
percentila 90 pentru sex, vârstă și talie.

Hipertensiunea arterială este definită ca acea valoare medie a presiunii

arteriale sistolice şi/sau diastolice ce este egală sau depășește percentila 95
pentru sex, vârstă şi talie, după cel puțin trei determinări obținute, în momente
diferite.

HTA stadiul I: TAs şi/sau TAd cuprinsă între percentilele 95 şi 99 + 5 mmHg;

HTA stadiul II :TAs şi TAd > percentila 99 + 5 mmHg.
I. Hipertensiunea arterială esențială

Factori predispozanți în apariția HTA:

• Vârsta: rară la copiii mici şi des întâlnită la adolescente;

• Rasa: prevalență mai mare la rasa de culoare;
• Obezitatea: în special la copii mari şi adolescenți;
• Aportul alimentar de sare;
• Nicotina determină o creștere a norepinefrinei din terminațiile nervoase adrenergice
ceea
• ce va determina vasoconstricție cu creșteri ale TA;
• Retardul în creșterea intrauterină şi greutatea mică la naștere sunt factori
predispozanți
• importanți în geneza HTA;
• Stresul şi tipul de personalitate au rol predispozant în determinarea puseelor de HTA.
II. Hipertensiunea arterială secundară:
Renale:
• glomerulonefrită acută;
• insuficientă renală cronică;
• boala polichistică renală;
• nefropatia de reflux;
Cardiace:
• coarctaţia de aortă toracică şi/sau abdominală;
• leziuni ale arterei renale şi venei renale;
• cateterizarea arterei ombilicale cu formare de
trombus;
• șunt arteriovenos;
• sindrom Williams;
Endocrine:
• feocromocitom;
• alte tumori ale crestei neurale (neuroblastom,
ganglio-neuroblastom, ganglioneurinom);
• boala Cushing;
• hiperplazie adrenală congenitală;
• hipertiroidism şi hiperparatiroidism;
Neurologice:
• hipertensiune intracraniană;
• sindrom Guillain-Barre;
Medicamente:
• corticosteroizi sau ACTH;
• contraceptive orale;
• simpaticomimetice;
• droguri interzise (cocaină, etc);
• intoxicația cu vitamina D;
• ciclosporină (inclusiv posttransplant).
* Alte cauze: - neurofibromatoza, displazia
fibromusculară, vasculite, obezitate, arsuri etc
Examinarea fizică va căuta semne de HTA secundară:

 aspect general: paloare, edeme faciale şi pretibiale – boală renală;

 tahicardie: în hipertiroidie, feocromocitom, neuroblastom, hipertensiune primară;
 paloare, pete pigmentare: feocromocitom;
 indexul de masa corporală pentru un eventual sindrom metabolic;
 retardul creșterii în greutate ce poate evidenția o insuficiență renală cronică;
 pete café-au-lait, neurofibroame – boala Von Recklinghausen;
 facies în lună plină, hirsutism, obezitate tronculară, striațiuni - sindrom Cushing, terapie
cortizonică;
 tumoră palpabilă: în tumoră Wilms, neuroblastom, feocromocitom;
 gât scurt, inserția joasă a parului în regiunea cervicală, mameloane depărtate – sindrom
Turner;
 facies elfin, deficit de creştere, retardare mintală – sindrom Williams;
 mărirea în volum a tiroidei, noduli tiroidieni – hiper / hipo –tiroidie;
 virilizare sau ambiguitate - hiperplazia adrenală.
Investigaţii: în identificarea unei patologii renale/coarctaţii de aortă;

a) Examenul sumar de urină şi urocultura: în general sunt normale, sunt modificate în

pielonefritele cronice şi alte boli renale şi se vor efectua la toți copiii cu valori ale TA
persistente ≥ decât percentila 95;
b) Dozarea creatininei şi/sau a ureei sanguine ne aduce informații asupra constituirii
unei insuficiențe renale.
c) Dozarea K seric permite punerea unui diagnostic de HTA: hipopotasemia se
întâlnește în: hiperaldosteronism primar, sindrom Cushing sau în sindroamele
adrenogenitale (deficit de 11 – β hidrolază / 17–hidrolază), precum şi monitorizarea
terapiei diuretice.
d) Hipercalcemia sugerează hiperparatiroidism – sindroame MEN1/2.
e) Dozarea acidului uric: valori > 5,5 mg/dl s-au înregistrat la 89% de pacienţi cu HTAE
şi la 30% de pacienţi cu HTA secundară, ceea ce atribuie acidului uric un rol important în
patogenia HTAE.
f) Examinarea fundului de ochi: trebuie efectuat la toţi copiii la care s-au identificat
modificări vasculare retiniene.
g) Radiografia toracică: poate aduce informații despre o eventuală hipertrofie
ventriculară
stângă (arcul inferior stâng bombat, indice cardiotoracic mai mare de 0,5).
h) Electrocardiograma: poate arăta o mare varietate de modificări, de la aspecte
morfologice normale până la semne de dilatație atrială stângă şi/sau hipertrofie
ventriculară
stângă şi modificări ale segmentului ST şi undei T.
i) Ecocardiografia: este necesară în depistarea HVS
Managementul în HTA esenţială
I. Tratamentul nonfarmacologic:

Modificarea stilului de viață:

Dieta alimentară:
• Reducerea aportului de sodiu: regim hiposodat. Recomandările actuale pentru o dietă
adecvată în sare este de 1,2 g/zi la copii de 4-8 ani şi 1,5 g/zi la cei peste 8 ani.
• Reducerea aportului de lipide cu acizi grași saturați: unt, smântână, ulei, carne grasă;
• Reducerea aportului alimentar printr-o dietă hipocalorică la pacienții obezi.
Activitate fizică:
• Se va evita sedentarismul, cu limitarea timpul alocat la TV/Computer, sub 2 ore
• pe zi;
• Efectuarea exercițiilor fizice de intensitate moderată, susținută, 30-60 de minute, 3-5 zile/săpt;
• Folosirea scărilor şi evitarea utilizării ascensorului;
• Pacienții care realizează o scădere a greutății cu 10 % prezintă o scădere a tensiunii arteriale
de la 8 la 12 mm Hg.
Oprirea fumatului şi a consumului de alcool
II. Alegerea antihipertensivelor:

1) Adolescenții băieți:
• IECA / ARA II – în monoterapie sau în asociere cu inhibitorii calcici. Asocierea
amlodipinei cu benazepril se poate administra la copiii obezi care au valori crescute ale
glicemiei şi ale trigliceridelor.
• Calciu blocantele şi IECA sunt o alegere bună în egală măsură ca tratament inițial.
• IECA şi diureticele sunt o asociere reușită, întrucât diureticele potențează acțiunea
IECA. Asocierea este contraindicată la pacienții obezi cu acanthosis nigricans, întrucât
ar putea cauza diabet.

2) Adolescente fete / aflate la vârstă fertilă:

• Calciu – blocantele: amplodipina/nifedipină;
• Diureticele și beta blocantele sunt o alegere sigură, însă trebuie monitorizat nivelul
glicemiei în eventualitatea creșterii;
• IECA/ARA II nu ar trebui administrate la pacientele adolescente, deoarece sunt
cunoscute cu potențial efect teratogen.