ARI TM IIL E

VEN TRI CUL ARE

EXT RASISTOLE LE
VENT RIC ULAR E

• Extrasistola ventriculară (EV)

reprezintă un complex de
depolarizare ventriculară
precoce, cu origine în orice
punct al ventriculelor, care pe
electrocardiogramă are un
aspect bizar, în general cu o
durată >120ms.
Etiologie

• 1. Cardiopatie ischemică - infarctul de miocard acut

sau cronic.
• 2. Miocardiopatii
3. Miocardite
• 4. Prolapsul de valvă mitrală
5. Displazia aritmogenă de VD.
• Trebuie subliniat că în orice boală cardiacă pot
apare EV prin o varietate de stimuli (mecanici,
electrici, chimici) care acţionează asupra
miocardului în context de ischemie, inflamaţie,
hipoxie, tensiune miocardică, imbalanţă
electrolitică, dereglări ale sistemului nervos
autonom.
• Extrasistolelel ventriculare pot apare şi pe cord
sănătos după consumul excesiv de alcool, cafea,
Mecanism

• Există mai multe mecanismele

electrofiziologice responsabile
de geneza EV: focar ectopic,
reintrare, activitatea
decalanşată (trigger).
Diagnostic clinic

• Extrasistolele sunt mai frecvente dimineaţa.

Palpitaţiile, disconfortul toracic sau la nivelul
gâtului se datorează forţei contractile mai mari a
bătăii postextrasistolice, şi/sau posibilei pauze
postextrasistolice. Pacienţii cu insuficienţă aortică
resimt mai accentuat EV datorită volumului bătaie
mult crescut. Angina pectorală, insuficienţa
cardiacă stângă sunt posibile dacă EV sunt
frecvente şi compromit status-ul hemodinamic al
pacientului.În timpul somnului EV scad în frecvenţă, dar uneori e
posibilă şi o situaţie inversă.
• Examenul fizic relevă prezenţa bătăilor
premature urmate de o pauză mai lungă decât
normalul. Zgomotele cardiace care acompaniază
EV sunt diminuate. Efortul poate scădea numărul
EV prin creşterea frecvenţei sinusale, dar la
anumiţi pacienţi numărul EV creşte o dată cu
efortul. Hipotensiunea arterială este posibilă dacă
EV sunt numeroase.
Diagnostic EKG

• Activitatea atrială
• Unda P:
• -de obicei absentă;
• -uneori poate fi vizibilă o undă P sinusală în faţa
complexului QRS sau în cadrul complexului QRS;
• -posibil undă P’ retrogradă în cazul existenţei
conducerii retrograde VA.
• Conducerea VA şi AV
• Există o disociaţie AV cu o descărcare continuă a
nodului sinusal şi posibile capturi atriale.
Conducerea retrogradă VA este posibilă adeseori.
• Complexul QRS
• Complexul QRS este larg >120 ms. Unda T este
largă şi în sens opus polarităţii majore a
complexului QRS. Segmentul ST de obicei decalat.
• Aspectul complexului QRS:
• -bloc de ramură dreaptă -EV îşi are originea în ventriculul
stâng, septul intraventricular cu întârziere de propagare în ventriculul
drept.
• -bloc de ramură stângă -EV îşi are originea în ventriculul
drept cu întârziere de propagare în ventriculul stâng.
• Locul EV în ciclul cardiac
• -de obicei există o pauză compensatorie;
• -posibilă pauză noncompensatorie în situaţia capturii atriale;
• -şi celelalte situaţii sunt posibile.
• Frecvenţa EV
• -sporadice, izolate;
• -repetitive: -bigeminate: fieacare a 2-a bătaie este o EV;
• -trigeminate: fiecare a 3-a bătaie este o EV;
• -cvadrigeminate: fiecare a 4-a bătaie este o EV.
• Forma EV
• -monomorfă;
• -polimorfă: EV au forme diferite, sugerând multiple focare sau o
conducere prin ventricul diferită.
• Gruparea EV
• -unice;
• -dublete;
• -triplete: trei sau mai multe EV succesive definesc o
tahicardie ventriculară.
• Intervalul de cuplare
• Intervalul de cuplare este fix sau variabil, putând sugera, uneori,
mecanismul genezei EV.
 Prognosticul EV
• În absenţă unei boli cardiace subiacente prezenţa EV nu
influenţează durata de viaţă şi nici calitatea vieţii. O
evaluare EF nonivazivă şi invazivă va decela riscul de
tahicardie ventriculară şi implicit de moarte subită cardiacă.
Clasificarea EV după criteriile Lown de gravitate
• Pe baza examenului Holter, Lown şi echipa sa a întocmit
următaoare clasificare, ce încadrează EV din perspectiva
frecvenţei apariţiei şi a morfologiei EV.
• Clasa O. Absenţa EV cel puţin 3 ore.
• Clasa I.1 ESV monomorfe ocazionale<1 EV/min sau 30 EV/oră.
• Clasa a II-a. EV monomorfe frecvente >1EV/min sau >30
EV/oră.
• Clasa a III-a a. EV multiforme (polimorfe).
• Clasa a III-a b. EV bigeminate.
• Clasa a IV-a. Extrasistole repetitive:
• a. cuplate;
• b. salve de trei ESV = TV nesusţinută.
• Clasa a V-a. Fenomenul R/T cu index de precocitate
0,05.
Tratament
• Pentru EV încadrate în clasa I-II tratamentul bolii
de bază este esenţial.
• Extrasistolele ventriculare care acompaniază un
ritm ventricular lent pot fi tratate prin creşterea
frecvenţei cu atropină sau izoproterenol.
Stimularea cardiacă reprezintă o alternativă.
Încetinirea frecvenţei cardiace la pacienţii cu EV şi
tahicardie sinusală poate cupa EV.
• Pacienţii internaţi în spital pentru clasele Lown III-
V beneficiază de lidocaină i.v. 50-100 mg i.v.. Dacă
dozele maxime de lidocaină nu au succes se poate
administra procainamidă, propanolol, magneziu i.v..
• Tratamentul de întreţinere presupune evaluare EF:
riscul crescut de tahicardie ventriculară obligă la
tratament profilactic cu antiaritmice din clasa I, II,
III.
• Pacienţii hipertensivi cu EV beneficiază de
tratamentul cu metoprolol sau diltiazem în
reducerea acestora.
TAH IC ARDI A
VEN TRI CUL ARĂ

• Tahicardia ventriculară (TV)

reprezintă o succesiune de mai
mult de 3 complexe originare distal
de bifurcaţia fasciculului His în
ţesutul specializat de conducere
sau în miocardul ventricular, cu o
frecvenţă de peste 100/minut,
având drept mecanism fie dezordini
în formarea impulsului fie
reintrarea.
Clasificări

• Din punct de vedere al stabilităţii şi duratei:

• 1.TV stabilă sau susţinută: are durată >30s, limita
superioară fiind foarte variabilă, chiar zile, în
absenţa tratamentului;
• 2. TV instabilă sau nesusţinută: durată <30s, în
general recidivantă.
• Din punct de vedere al morfologiei:
• 1. TV monomorfă: aspect unic al
ventriculogramelor, este de obicei stabilă;
• 2.TV polimorfă: complexele QRS sunt biforme,
alternate, sau polimorfe, este instabilă de obicei.
• Dupa origine:
• TV ventricul drept
• TV ventricul sting
 Etiologie
• Îndiferent de mecanism, TV apare în o
zonă patologică, mai mult sau mai
puţin întinsă, prin:

• -ischemie,
• -fibroză,
• -displazie,
• -hipertrofie,
• -simplă întindere a fibrelor.
• 1. Cardiopatie ischemică
• -fază acută a infarctului miocardic: TV poate fi
monomorfă, unică sau recidivantă, sau polimorfă,
aceasta din urmă cu risc mare de fibrilaţie ventriculară
(FV);
• -fază cronică, cicatriceală a infarctului miocardic:
sunt cele mai frecvente. Apar în orice fază a evoluţiei
ulterioare a infarctului, chiar la ani de zile după debut. De
obicei TV este stabilă, monomorfă, recidivantă.
• -angina Prinzmetal: TV poate apare la începutul şi
sfârşitul crizei, putând genera chiar şi o FV.
• 2. Cardiomiopatii: -primitive: dilatativă, hipertrofică.
Riscul de FV este destul de ridicat.
• -secundare -valvulopatii
• -HTA
• -malformaţii congenitale:
tetralogia Fallot
• 3.Displazia aritmogenă de ventricul drept.
• 4.Prolapsul de valvă mitrală: cauză frecventă de ESV, rar
de TV.
• 5.Sindromul QT lung congenital.
• Tahicardia ventriculară poate fi generată şi de condiţii
iatrogene.
• 1. Mecanice: -plasarea sondei ventriculare, fie de
exploare fie pentru implantul temporar sau definitiv poate
induce o TV, nesusţinută de obicei;
• 2. Postoperatorie: după efectuarea pontajului aorto-
coronarian, etc.;
• 3. Medicamente -simpatomimeticele, mai ales
izoprenalina;
• -intoxicaţia digitalică;
• -antiaritmicele: efect paradoxal în unele
situaţii.

• Nu trebuie uitate TV idiopatice, care apar pe inimă

aparent normală. În unele cazuri, reprezintă debutul unei
cardiomiopatii.
Factorii declanşatori ai TV
• Substratul anatomic poate fi latent în stare
bazală, el neexteriorizându-se decât în prezenţa
anumitor condiţii.
• EV reprezintă factorul declanşator de TV cel mai
frecvent. O EV poate interveni direct, prin creearea
unui bloc unidirecţional cu generarea unui circuit
de reintrare în o anumită zonă, sau favorizând
postdepolarizările tardive. Indirect prin alungirea
ciclului post-extrasistolic care modifică starea
refractară a substratului se crează condiţii ca o
imediat următoare EV să declanşeze o reintrare.
• Variaţiile mari ale frecvenţei atriale, în cazul unei
tahicardii sau fibrilaţii atriale, pot declanşa o TV,
rezultând o bitahicardie.
• Variaţiile sistemului vegetativ explică TV
catecolegice declanşate de efort sau emoţii
intense.
• Depleţia de potasiu sau magneziu, de cauză
iatrogenă sau nu, reprezintă un alt factor
declanşator posibil.
Fiziopatologie
• Repercursiunea asupra cordului e cu atât
mai importantă cu cât tahicardia e mai
rapidă şi mai prelungită: scurtarea
diastolei diminuă timpul de umplere
ventriculară şi astfel volumul telediastolic.
Prin disociaţia AV existentă scade şi
volumul sistolic rezultând o scădere a
tensiunii arteriale sistolice până la colaps
vascular.
• Diminuarea timpului de perfuzie coronară a
ventriculului stâng, esenţial diastolic cât şi
creşterea netă a consumului de oxigen
duce la angină instabilă secundară,
accentuând deteriorarea hemodinamică.
Diagnostic clinic
• Simptomele depind de: frecvenţa ventriculară,
durata TV, boala cardiacă subiacentă. Dacă
episodul de TV este scurt, nesuţinut, este posibilă
absenţa simptomelor.
• palpitaţii, astenie, dureri anginoase, dispnee
paroxistică, sincopă inaugurală a stării de şoc
cardiogen. Degenerarea TV în FV se traduce în
absenţa tratamentului prin moarte subită cardiacă.
• Obiectiv: puls periferic tahicardic mai mult sau mai
puţin regulat, ca frecvenţă şi intensitate, chiar lent
uneori, în ciuda pulsului central rapid, regulat.
Aceste fenomen de anisosfigmie, reflectă variaţiile
de durată şi amplitudine a undei presionale
arteriale, poate deruta diagnosticul, în absenţa unei
înregistrări EKG.
• Semnele edemului pulmonar acut, ale şocului
cardiogen se pot instala în decurs de câteva
minute, deteriorarea hemodinamică severă fiind
posibilă mai ales când frecvenţa TV este mare şi
survine pe un cord bolnav anterior, cu fracţie de
Diagnostic EKG

• Activitatea ventriculară
• Debutul TV poate fi paroxismal sau nonparoxismal.
• Frecvenţa ventriculară în funcţie de tipul TV variază
între 100-250/minut.
• Ritmul este de obicei regulat sau discret neregulat.
• Durata complexelor QRS este peste 120ms, de
obicei între 150-200ms.
• Cu cât tahicardia îşi are originea în apropierea
fenomenului His, cu atât ramurile sale sunt excitate
mai rapid şi complexele QRS sunt mai înguste.
•
Morfologia complexelor QRS este bizară, de mare
amplitudine, total diferită de cea din ritmul sinusal.
Segmentul ST-T este subdenivelat sau
supradenivelat, cu vectorul opus celui al
complexului QRS
• Aspectul de bloc de ramură stângă
pledează pentru originea TV în
peretele liber al ventricului drept.
• Aspectul de bloc de ramură
dreaptă pledează pentru originea TV
în peretele liber al ventricului stâng.
• Originea TV în septul
interventricular sau în regiunile
apicale poate da naştere la orice tip
de morfologie.
• Două elemente sunt foarte
sugestive pentru TV: complexele
QRS de captură şi de fuziune.
Complexele QRS de captură
(captura ventriculară)
• apar când activitatea
atrială se transmite în
totalitate la ventriculi.
Aspectul complexului
QRS capturat este
similar cu cel din ritmul
sinusal, el apărând
prematur faţă de ritmul
TV.
•
Complexele QRS de
fuziune (sau captura
ventriculară incompletă)
sunt rezultatul activării
ventriculului din două
focare, cel
supraventricular şi cel
ectopic, ventricular. Doar
o parte din activitatea
atrială se transmite la
ventriculi. Morfologia
QRS este intermediară,
între aspectul sinusal şi
cel din TV.
Conducerea ventriculo- atrială şi atrio-
ventriculară
• a. Disociaţia atrioventriculară completă
• Se traduce prin ventriculograme mai rapide decât
atriogramele care se prezintă ca unde P sinusale,
regulate.
• b. Disociaţia atrioventriculară parţială
• b1.Conducerea anterogradă AV:
• Există o conducerea intermitentă în blocuri de diverse
grade, anterogradă care generează fuziuni şi capturi
ventriculare.
• b2.Conducerea retrogradă VA:
• Conducerea intermitentă se face în general sub forma
unui bloc 2/1. Se manifestă prin:
• -capturi atriale complete: unda P’ de polaritate opusă
celei sinusale, ea succede complexul QRS (fig. nr. 32).
• -capturi atriale incomplete: unda P’ are o polaritate
intermediară.
•
c.) Absenţa disociaţiei atrioventriculare
• Conducerea retrogradă VA se face continuu 1:1.
Activitatea atrială

• Unda P este mai mult sau mai puţin

vizibilă pe EKG de suprafaţă. Se manifestă
sub forma:
• -undelor P sinusale în cazul disociaţiei
complete cu frecvenţă de 60-100/min, sau
mai mare, dacă există o bitahicardie;
• -capturilor atriale în cazul conducerii
retrograde VA.
Di agnosti c di ferenţi al E KG între o TV şi
o TSV

• Pentru o TSV cu complexe QRS largi (ce

traduce un bloc funcţional sau organic, sau o
conducere antidromică în cadrul unui sindrom
WPW) pledează:
• 1. debutul tahicardiei prin o extrasistolă atrială;
• 2.configuraţia complexului QRS este aceeaşi cu
cea avută în condiţii cunoscute de conducere
supraventriculară la aceeaşi frecvenţă.
• 3. intervalul RP</=100ms;
• 4.frecvenţa unei P legată de cea complexului QRS
sugerează un ritm supraventricular (de exemplu,
bloc AV 2:1);
• 5. încetinirea sau terminarea tahicardiei prin
manevre vagale.
Pentru TV pledează:
• 1.disociaţia AV;
• 2. capturile ventriculare;
• 3. fuziunile ventriculare;
• 4. frecvenţa undei P legată de a complexului QRS
sugerează că activitatea atrială depinde de un focar
ventricular (de exemplu bloc VA 2:1);
• 5. Complexul QRS este similar din V1 până în V6;
• 6. deviaţie axială stângă; durata complexului
QRS>140ms;
• 7. morfologii specifice ale complexului QRS în timpul TV:
• a) TV cu aspect de bloc de ramură dreaptă: (1) complexul
QRS este monofazic sau bifazic în V1, cu deflexiunea
iniţială diferită de cea din ritmul sinusal; (2) amplitudinea
undei R în V1 este mai mare decât a undei R’; (3) un
posibil aspect rS sau QS în V6.
• b) TV cu aspect de bloc de ramură stângă: (1) axa poate
fi dierecţionată la drepta cu defelexiunea iniţială mai
adâncă în V1 decât în V6; (2) unda R largă, >40ms, în în
V1; (3) un posibil aspect qr sau QS în V6.
Explorarea
electrofiziologică a TV
• În timpul tahicardiei
• Diagnosticul EF al TV se bazează pe absenţa
deflexiunii hisiene, sau evidenţierea unui interval HV
scurt sau negativ. Potenţialul hisian poate apare după
debutul depolarizării ventriculare. Dacă TV este de
origine septală înaltă potenţialul hisian poate precede
ventriculogramele. De cele mai multe ori, deflexiunea
hisiană nu apare în mod uzual în timpul TV, aceasta
înscriindu-se în depolarizarea ventriculară.
• Înregistrarea activităţii atriale drepte relevă
disociaţia AV dacă aceasta este prezentă. Conducerea
retrogradă permanentă relevă o relaţie 1/1 între
ventriculograme şi atriograme. Stimularea atrială cu
frecvenţă crescută (“overdrive”) poate avea două
rezultate: 1. creşterea paralelă a frecvenţei ventriculare
cu modificarea morfologiei lor în sensul apariţiei
capturilor şi fuziunilor ventriculare. Reapariţia
complexelor QRS largi este posibilă dacă există un bloc
de ramură funcţional dependent de frecvenţă. La
încetarea stimulării overdrive TV reapare neschimbată,
foarte rar se poate restaura ritmul sinusal; 2. absenţa
Explorarea EF în ritm sinusal

scop: declanşarea TV prin stimulare

ventriculară programată. Specificitatea TV
induse cu mai mult de doi extrastimuli
scade chiar dacă sensibilitatea creşte. La
pacienţii cu TV stabilă în antecedente, o
TV monomorfă susţinută se obţine la
aproximativ 25% din pacienţi cu un singur
extrastimul, la 50% cu doi extrastimuli, iar
la 25% cu trei extrastimuli. Stimularea
ventriculuilui stâng este necesară în rare
cazuri. În afara intersesului diagnostic,
explorea EF în ritm sinusal mai poate
decela mecanismul de inducere al TV,
prognosticul TV cât şi răspunsul la
tratamentul medicamentos.
Tratament
• Tahicardia susţinută, bine tolerată hemodinamic:
• -lidocaină i.v. 1-1,5mg/kg în bolus, apoi perfuzie continuă
până la stabilizarea ritmului;
• -alternative dacă se constată lipsa de răspuns:
procainamidă, sotalol, disopiramidă, flecaină i.v..
Amiodarona este eficientă, dar nu poate fi admnistrată în
bolus, datorită riscului de colaps vascular. Trebuie
subliniat faptul că există anumite forme de TV (cele
declanşate de activitatea fizică) care pot tratate prin
manevre vagale, administrarea de adenozină, verapamil,
betablocante. Tahicardiile ventriculare care răspund la
verapamil au morfologia cu bloc de ramură dreaptă şi
deviaţie axială stângă, fiind declanşate în momentul în
care se ajunge la o frecvenţă ventriculară critică.
• Administrarea unui antiaritmic comportă
eşecuri şi posibile riscuri: 1. transformarea
TV în una mai prost tolerată;
• 2. transformarea TV în FV;
• 3. agravarea sţării hemodinamice ca
urmare a efectului inotrop negativ şi/sau
vasodilataor al majorităţii antiaritmicelor.
• Din acest motiv administrarea
antiaritmicului este indicat să se facă în
mediu specializat (control EKG, TA).
Tahicardia cu toleranţă
hemodinamică proastă

• -şoc electric extern, este de elecţie,

fiind în majoritatea cazurilor eficace;
• -overdrive ventricular, dacă TV
este declanşată în timpul studiului
EF. Există riscul transformării TV în
FV;
• -lovitura presternală cu pumnul
poate cupa episodul de TV dar şi o
poate transforma în FV.
• Controlul factorilor declanşatori
sau favorizanţi ai TV este obligator
în obţinerea stabilizării ritmului
cardiac.
Prevenirea recurenţelor de TV
• Ablaţia circuitului TV prin RF poate
avea succes în cazuri selecţionate.

• Trialurile internaţionale au demonstrat

eficacitatea în prevenirea morţii subite
cardiace la pacienţii cu TV recurente doar
a betablocantelor (metoprolol, sotalol) şi a
amiodaronei.

• Defibrilatorul cardioverter implantabil şi-a

dovedit de asemenea eficacitatea în
prevenirea morţii subite cardiace la
această categorie de pacienţi.
Form e specifice de tahic ardie
ventric ula ră

• 1.T or sad a vâr furilor

• Torsada vârfurilor este o formă de TV caracterizată
electrocardiografic prin o schimbare în
amplitudinea complexelor QRS care fac o rotaţie de
360în jurul liniei izoelectrice pe timpul unei
secvenţe de 5-20 complexe, tahicardia având o
frecvenţă de 200-250 bătăi/minut (fig. nr. 33).
Descrisă iniţial în contextul bradicardiei din blocul
total AV, torsada vârfului apare în contextul
sindromului QT alungit, caracterizat prin un interval
QT>500ms.Uneori unda U poate fi proeminentă. O
extrasistolă ventriculară relativ tardivă, cu un
interval de cuplaj lung, ce apare în perioada
terminală a unei unde T alungite induce torsada. În
afara cuplajului lung, au fost descrise tahicardii
asemănătoare torsadei şi în context de ESV cu
interval de cuplaj scurt.
Etiologie
• Cele mai frecvente cauze care pot induce torsada vârfurilor
sunt următoarele:
• -bradicardii severe;
• -sindromul QT alungit, idiopatic (congenital);
• -sindromul QT dobândit:
• -medicamente antiaritmice: chinidină, procainamidă, sotalol,
amiodaronă, disopiramidă;
• -fenotiazine, antidepresive triciclice;
• -antimalarice, antihistaminice nesedative, etc.

• -hipopotasemie, hipomagnezemie;
• -leziuni ale sistemului nervos central.
•
Tratamentul torsadei vârfurilor

• Corecţia factorilor favorizanţi ai

sindromului QT alungit este un elemet
esenţial. Tratamentul iniţial presupune
administrarea i.v. de magneziu, urmată de
stimulare ventriculară şi/sau atrială.
Administrarea de izoproterenol trebuie
făcută cu precauţie, pentru că uneori
poate exacerba aritmia.
• Sindromul QT lung congenital
beneficiază de tratament betablocant,
simpatectomie cervicotoracică stângă,
implant de stimulator cardiac şi/sau
defibrilator cardiverter.
• 2.T ahicardia v entr icu lar ă polimorf ă
• Această formă de TV are în general acelaşi aspect cu torsada
vârfurilor, dar debutează cu un interval de cuplaj scurt, în
absenţa unui interval QT alungit. Este în general nesusţinută, dar
formele susţinute se transformă frecvent în FV. Răspunde la
tratamentul antiaritmic standard.
• 3. T ahicardia dublă - s up raventriculară ş i
ventriculară
• Tahicardia dublă asociază o TV cu o TA sau FA. Pe EKG-ul
de suprafaţă se pot evidenţia alternativ ambele tahicardii, în
funcţie de conducerea prin nodul AV. Capturi şi fuziuni frecvente
sunt posibile. Explorarea EF elucidează diagnosticul.
Tratamentul ia în considerare în primul rând şocul electric
extern.
• 4.T ahicardia bidirecţională
• Tahicardia bidirecţională se caracterizează prin o morfologie
bimorfă caracterizat prin complexe QRS tip bloc de ramură
dreaptă a cărui polaritate alternează în plan frontal de la –60°–
90°, până la +120°+130°. Frecvenţa regulată variază între 140-
200/minut. Mecanismul este controversat. Apare în intoxicaţia
digitalică, tipic la pacienţii în vârstă cu boli cardiace severe.
Tratamentul este cel obişnuit în intoxicaţia digitalică la care se
adaugă tratamentul uzual al TV.
5. Tahic ardia v entr ic ula ră prin
reintr are de l a ra mu ră la ramură

• Este o formă de TV a cărei morfologie ventriculară este

determinată de macrocircuitul de reintrare care se
stabileşte între cele două ramuri ale fasciculului His, sau
între cele două fascicule ale ramurii stângi. Forma cea
mai comună se manifestă prin un aspect de bloc de
ramură stângă al complexului QRS, datorat conducerii
anterograde prin ramura dreaptă şi conducerii retrograde
prin ramura stângă. Conducerea inversă produce un
aspect de bloc de ramură dreaptă. Tahicardia este
declanşată la studiul EF prin extrastimuli aplicaţi la
nivelul fasciculului His. Caracterstic este faptul că
intervalul HV este egal sau mai mare decât intervalul HV
din timpul ritmului sinusal. În majoritatea cazurilor apare
la pacienţi cu cardiomiopatie dilatativă. Este cauza
comună de deces la pacienţii cu insuficienţă cardiacă
congestivă. Rar, această formă de TV poate apare şi pe
cord indemn.
• Tratamentul constă în primul rând de întreruperea prin
curent de RF a reintrării. În absenţa acestei proceduri, se
aplică tratamentul antiaritmic obişnuit al TV.
Ri tmul idi oventric ular
accel erat

• Ritmul idioventricular accelerat apare în context de

intoxicaţie digitalică, infarct miocardic acut,
repermeabilizare a unei artere coronare,
resuscitare cardiacă. Frecvenţa ventriculară
variază între 60-110/minut, capturile şi fuziunile
sunt frecvente datorită frecvenţei ventriculare
scăzute. Debutul tahicardiei este în general
gradual, în contextul încetinirii ritmului sinusal sau
al apariţiei unui bloc AV. Ritmul este tranzitor sau
intermitent, cu durată de la câteva secunde la
câteva minute. Tratamentul trebuie luat în
considerare când tahicardia este simpotomatică
sau când există pericoluol degenerării în FV. El
constă, pe lângă tratamentul cauzei, în creşterea
farmacologică sau prin stimulare atrială a
frecvenţei atriale.
4. FLUT TER – UL ŞI F IB RIL AŢIA
VENT RIC UL ARĂ

• Fibrilaţia ventriculară (FV) reprezintă pierderea

activităţii electrice organizate a ventriculului,
tradusă în plan clinic prin colaps hemodinamic şi
deces în 3-5 minute de la debutul aritmiei, în
absenţa tratamentului.
• Flutter-ul ventricular reprezintă o tahicardie
ventriculară rapidă (150-300/minut, de obicei
200/minut), care de obicei precede FV.
• Distincţia între tahicardia ventriculară cu
frecvenţă rapidă şi flutter-ul ventricular este de
interes academic, pe plan clinic ambele aritmii se
soldează cu deteriorare hemodinamică totală.
Mecanism
• Fibrilaţia ventriculară survine în o multitudine de boli, cel
mai adesea fiind asociată cu boală coronariană sau cu
evenimentul terminal. Acumularea intracelulară de
calciu, acţiunea radicalilor liberi, alterările metabolice,
modularea metabolică sunt factorii care induc FV în
timpul ischemiei miocardice.
• Multiple mecanisme de microreintrare se dezvoltă, se
modifică şi dispar în o anumită masă critică a
miocardului, în funcţie de starea refractară a fibrelor în
care frontul de activare se propagă. Perioada vulnerabilă
miocardică corespunde unui scurt moment din ciclul
cardiac în care, chiar în condiţii fiziologice,
heterogenitatea perioadelor refractare este maximală. Se
situează în vecinătatea înălţimii undei T pe EKG.
• Factorul declanşant al fibrilaţiei ventriculare este cel mai
adesea a ESV ce cade în perioada vulnerabilă (fenomenul
R/T). Secvenţa ciclu lung-ciclu scurt favorizează
fenomenul. O salvă de ESV, o tahicardie ventriculară
monomorfă sau polimorfă sau o torsadă a vârfului pot
declanşa o fibrilaţie ventriculară prin desincronizarea
suplimentară ce o antrenează.
Etiologie
• În afara situaţiei de atingere miocardică gravă din
cadrul insuficienţei cardiace terminale, cele mai
frecvente cauze ale FV sunt următoarele:
• -infarctul miocardic: FV survine mai ales în faza prespital.
Incidenţa FV scade o dată cu cronicizarea infarctului
miocardic, dar riscul persistă, mai ales în cazul uni
infarct miocardic întins.
• -cardiomiopatiile -dilatative -primitive;
• -secundare;
• -hipertrofice -primitive;
• -secundare: HTA, stenoză
aortică,
etc.
• -accidente - stimulare mecanică cu sonda de explorare,
stimulare, sau la injectarea substanţei de constrast în
ventricul;
• -fibrilaţia atrială la un pacient cu sindrom WPW;
• -sindromul QT lung;
• -intoxicaţii medicamentioase (digitalică, mai ales);
• -TV polimorfă idiopatică.
Factorii de risc ai morţii
subite cardiace prin FV
• ischemia miocardică,
• scăderea fracţiei de ejecţie a
ventriculului stâng <35%,
• prezenţa a peste 10 ESV/oră la
monitorizarea Holter,
• hipertensiunea şi hipertrofia
ventriculului stâng,
• obezitatea,
• creşterea nivelului de colesterol,
• prezenţa potenţialelor tardive.
Diagnostic clinic
• Declanşarea unui FV antrenează în câteva
secunde pierderea cunoştiinţei, apnee,
mişcări convulsive timp de câteva zeci de
secunde, niciodată precedate de o fază
tonică, urmate de decerebrare şi moarte în
decurs de 3-5 minute.
• La examenul obiectiv se constată colapsul
circulator: absenţa pulsului central şi
periferic, imposibilitatea măsurării
tensiunii arteriale.
Diagnostic EKG

• Flutter-ul ventricular se caracterizează prin

complexe ventriculare largi, ce descriu o
succesiune sinusoidală, în care nu mai pot fi
distinse componentele complxului QRS, survenind
cu o frecvenţă de 150-300/minut.
• În FV complexele ventriculare sunt înlocuite prin o
succesiune de ondulaţii neregulate rapide, de
amplitudine şi frecvenţă neregulată
• Există două tipuri de FV:
• 1. FV tonică, cu ondulaţii ample, uşor de redus prin
şoc electric în general.
• 2.FV atonică, cu ondulaţii foarte reduse, greu
reductibilă prin şoc electric.
• Trecerea de la o formă la alta e posibilă, având
semnificaţie prognostică.
Tratament

• Şocul electric extern electric extern, 200-400 jouli,

trebuie aplicat cât mai rapid, şansele de conversie la rim
sinusal sunt cu atât mai mari cu cât este aplicat mai
rapid.
• Masajul cardiac extern şi respiraţia gură la gură sunt
indicate până când există posibilitatea administrării
şocului electric extern. Dacă FV a durat mai mult de 30-
60 secunde administrarea de bicarbonat de sodiu este
necesară pentru tratamentul acidozei metabolice.

• După reducerea FV prevenţia recurenţei se face cu

lidocaină, bretilium, procaiamidă, amiodaronă în
administrare i.v. .
• La ora actuală, defibrilatorul cardiverter implantabil
previne moartea subită cardiacă prin FV, prelungind
durata vieţii.
• Clasa I
• Condiţii unanim acceptate că tratamentul este benefic, efectiv.
• stopa cardiac datorat unei FV sau TV apărute în urma unei cauze
nereversibile.
• TV spontană susţinută.
• Sincopă de etiologie nedeterminată cu TV sau FV simptomatică indusă la
studiul EF, aritmia neputând fi tratată medicamentos.
• TV nesuţinută cu bolă coronariană, IM în antecedente, disfuncţie de
ventricul stâng, cu inducere la studiul EF de FV sau TV susţinută
nesupresibilă cu antiaritmice din clasa I.
• Clasa a-II-a
• Condiţii discutabile în ceeace priveşte beneficiul tratamentului.
• Stop cardiac presupus a fi datorat unei FV când testarea EF este exclusă
de alte condiţii medicale.
• Simptome severe atribuite unei tahiaritmii ventriculare susţinute la un
pacient ce aşteaptă transplantul cardiac.
• Condiţii familiale sau moştenite ce constituie factor de risc pentru aritmii
ventriculare ameninţătoare de viaţă, cum sunt sindromul QT lung,
cardiomiopatia hipertrofică.
• TV nesuţinută cu boală coronariană, IM în antecedente, disfuncţie de
ventricul stâng şi Tv sau Fv inducibilă la studiul EF.
• Sincopă recurentă de etiologie nedeterminată în prezenţa disfuncţiei
ventriculului stâng cu aritmii ventriculare inducibile la studiul EF când
alte cauze de sincopă au fost excluse.
TU LB UR RI LE D E CON DUCER E ALE
INIMI I (BLO CUR ILE INIMI I)

• Blocurile inimii sunt tulburări în

conducerea impulsului, tranzitorii sau
permanente, datorate unor anomalii
funcţionale sau organice. Se diferenţiază
de interferenţe care reprezint un fenomen
normal, tulburarea de conducere fiind
datorat, în acest caz, unor perioade
refractare fiziologice cauzate de impulsul
precedent.
• Blocul poate apare în orice parte a
inimii unde există o conducere a impulsului
electric.
Clasificare
• Blo curi sinoatria le ( SA)
• Tip I
• Tip II
• Blo curi intr aatria le
• Blo curi atr iove nt ricular e (AV)
• Gradul I
• Gradul II
• Tipul I
• Tipul I I
• Blo c avansat sau de gr ad înalt
• Gradul II I (bloc tot al)
• Blo cul in traventr icular
• Blo cul de ramur ă dr eapt ă
• Blo cul de ramur ă st âng ă
• Blo curi fasciculare-hemibloc st âng ant erior
• -hemibloc st âng poste rior
• Blo cul de ramur ă bilat eral
• Bif as ci cul ar
BLOCUR IL E ATR IOV ENT RIC ULARE

• BAV sunt expresia unei conduceri

întârziate sau absente a impulsului
atrial la ventricul, în o periodă în care
joncţiunea AV nu este fiziologic
refractară.
Etiologie
• Blocuri acute -boala coronarian: infarctul acut de
miocard (inferior-BAV cu sediu nodal, anterior- BAV cu
sediu infranodal), angina Printzmetal;
• -post operator (protezare valvular, CIV);
• -boli infecţioase: endocardite bacteriene,
RAA, viroze, rickeţioze, difterie;
• -medicamente: beta blocante, digitalice,
amiodarona, verapamil, vagomimetice, antiaritmice
clasa I, imipraminice;
• -stimulare vagal.
• Blocuri cronice -congenitale
• -cîştigate:: -cardiopatii (valvulopatii
calcificate, mai ales aortice, CMH obstructive i
nonobstrcuctive, etc.)
• -postoperator (protezare valvular,
CIV);
• -terapeutic (întreruperea fascicul
His);
• -stimulare vagal cronic (sportivi
antrenaţi)
• -idiopatice: leziuni degenerative
(cele mai frecvente).
Diagnostic clinic
• Anamneza: -lipotimii, sincope, (sincopa
Adams-Stokes);
• -semne de insuficienţa cardiacă;
• -semne de insuficienţă
circulatorie cerebral;
• Examen obiectiv: mai exprimat în blocul
AV de gradul II şi mai ales în cel de gradul
III: -bradicardie mai mult sau mai puţin
sever, neinfluenţat de manevre vagale
sau efort;
• -semnele obiective ale sindroamelor de
mai sus:
• -creşterea TA sistolice şi a
TA diferenţiale;
• -disociaţie între pulsul
jugular şi aterial;
• -mic suflu sistolic funcţional
ejecţional.
Diagnosticul gradului blocului
EKG de suprafaţă, 12 derivaţii standard
Bloc AV de gradul I:

• alungirea intervalului PR>0,20s (>200ms).

 Bloc AV de gradul II Mobitz I:

• alungirea progresiv a intervalului PR până când o undă P

este blocată, după care secvenţa reîncepe. Gradul de
creştere al intervalului PR este variabil. Rezultă intervale RR
variabile, cel mai lung fiind cel care cuprinde unda P blocată
, fiind totuşi inferior dublului intervalului RR cel mai scurt.
 Blocul AV gradul II Mobitz II:

• unda P este blocată de o manieră inopinată, fără modificarea prealabilă a

intervalului PR, care este normal sau alungit dar fix. Există un raport între
numărul undelor P blocate şi complexele QRS conduse: 2/1 (o undă P din 2
este blocată: intervalul RR ce cuprinde unda P blocată este dublului
intervalului RR de bază, 3/1 (2 unde P din 3 sunt blocate, sau fiecare a 3-a
undă P este condusă), 4/1, etc.
 Blocul AV de gradul III

• există o disociaţie completă între activitatea atrială şi ventriculară, astfel

că toate undele P sunt blocate, complexele QRS având o frecvenţă cu atât
mai lent cu cât pacemaker-ul de substituţie este mai jos situat faţă de
sediul blocului. Intervalele RR sunt în general fixe şi nu sunt submultiple ale
intervalelor PP. În caz de fibrilaţie atrială se constată frecvenţa regulată,
cu ritm lent, a complexelor QRS.
Blocul AV de grad înalt

• Blocul AV în care 2 sau mai

multe impulsuri atriale (unde P)
consecutive sunt blocate.
• Frecvenţe joase!
Dia gnostic ul sediu lu i b lo cului

• EKG de suprafaţă 12 derivaţii

standard
• Bloc la nivel nodal sau
intratroncular: complexele QRS sunt
cu durat normală, în absenţa unui
bloc de ramură concomitent. Blocul
AV gradul II Mobitz I este sugestiv
pentru sediul nodal, iar blocul AV
Mobitz II pentru sediul infrahisian.
• Bloc cu sediu infratroncular
(infrahisian): complexe QRS largi.
 Electrograma endocavitară
• Pune diagnosticul precis de localizare al blocului.
• BAV nodal: intervalul PH este alungit, HV este normal,
atriogramele blocate nu sunt urmate de deflexiunea
hisiană (H) care precede fiecare ventriculogramă.

• BAV intratronculare
• Deflexiunea hisian H deformat şi lărgit>/=3o ms, sau mai
tipic, dedublare: H1succede atriogramei, H2 precede
ventriculograma;
• Uneori doar HV alungit la complexele conduse.

• BAV infratroncular
• Interval PH normal;
• Interval HV prelungit la complexele conduse;
• Atriogramele blocate sunt urmate de hisiogramă (H),
ventriculogramele nu sunt precedate de H.
 BAV paroxistic
• Dificil de diagnosticat, dacă episoadele de bloc
survin rar. Sunt sugestive:
• -anamneza: relev sincope, lipotimii;
• -examenul Holter: în rare cazuri surprinde un
episod de bloc paroxistic.
• -EKG de suprafăţă: în stare bazală poate
exista un bloc de ramurăp, un bloc bifascicular,
sau alternanţă a acestora pe acelaşi traseu;
• -testul de efort poate releva un bloc
paroxistic de etiologie ischemic;
• -explorarea electrofiziologică: -HV
alungit în stare bazal>70ms, sau a unei dedublri
a potenţialului hisian;
• -punct Wenckebach anormal <120/min;
• -test cu ajmalină pozitiv.
 Tratamentul bl ocuri lo r

• Tratamentul de urgenţă al acceselor

sincopale
• Aplicarea unei lovituri cu pumnul (în mod
repetat, la nevoie);
• în caz de eşec, masaj cardiac extern
asociat cu ventilaţie artificială;
• Administrarea de atropină 1-2 fiole i.v..
Alternative: beta 2 stimulante
(salbutamol 1 fiolă i.v.).
• Eşecul impune stimulare cardiacă
tranzitorie.
 Sti mul ar ea cardi ac ă
tranzitori e
• Modalitate de stimulare extern cu durat
limitat, de la minute, ore la zile, rar
săptămâni, ce are următoarele indicaţii :
• 1. Generale :
• Bradiaritmie simptomatică refractară la
tratamentul medicamentos, în absenţa
contraidicaţiilor.
• În absenţa infarctului miocardic acut:
• Disfuncţia de nod sinusal refractară la
tratamentul medicamentos cu bradicardie
sipmtomatică, sau care induce
deteriorare hemodinamică semnificativă.
 Modalităţi de realizare a
stimulării tranzitorii

• 1.Transvenos cu abord: vena femural

; vena brahial; vena jugular (intern,
extern); vena subclavicular.
• 2.Transesofagian
• 3.Epicardic
• 4.Transcutan
• 5.Transtoracic.
 Indicaţiile stimulării cardiace
permanente

• Recomandările propuse de American College of

Cardiology, American Heart Association ( AHA ),
British Pacing and Electrophysiology Group,
Société Francaise de Cardiologie ( SFC ) sunt
impărţite în 3 clase:
• clasa I: indicaţiile de implant permanent sunt
unanime;
• clasa a II-a: indicaţiile de implant permanent
există, dar pot exista discuţii cu privire la
oportunitatea imlantului;
• clasa a III-a: în general nu exist indicaţii de
implant permanent .
• în prezent, pentru 5 mari categorii etiologice
stratificarea în cele 3 clase este unanim.
• Orice bradicardie simptomatică
cronică se implantează!!!!!
 Strategia examenelor paraclinice
înainte de implant

• În faţa unui pacient la care se

suspicionează că o bradicardie ar sta la
originea simptomatologiei acuzate,
stimulistul trebuie să răspundă la
următoarele probleme :
• 1.Confirmarea legăturii dintre simptome şi
bradicardie;
• 2.Determinarea cauzei bradicardiei;
• 3.Evaluarea “ terenului ” pe care survine
bradicardia;
• 4.Alegerea modului de stimulare.
• Un mod cât mai aproape de ideal
trebuie să respecte sincronizarea
AV cât şi secvenţa de activare
ventriculară.
• Rezultă că modul rege ar fi AAI în
abesenţa tulburărilor de conducere
AV, şi DDD in prezenţa blocului AV.