FACULTATEA DE MEDICINĂ DENTARĂ

SPECIALIZAREA AMG – ANUL II

Disciplina: ÎNGRIJIRI CALIFICATE ÎN PUERICULTURĂ ȘI

PEDIATRIE

Referat: COMA HIPOGLICEMICĂ LA COPIL

Profesor îndrumător: DR.CRISTINA JITĂREANU

Studentă: ARDELEANU (LUPU) ELENA

ANUL II - GRUPA 1
 COMA HIPOGLICEMICĂ LA COPIL
DATE GENERALE PRIVIND REGLAREA GLICEMIEI
Glicemia este o constantă menținută în mod normal în limite stricte.
Glucostatul este situat la nivel hipotalamic, aici fiind localizați și senzorii care
reacționează la variațiile de concentrație a glucozei sanguine.
Menținerea valorilor constante ale glicemiei este rezultatul acțiunilor metabolice
exercitate de hormonii progemianți și hormonul hipoglicemiant (insulina), după cum urmează
în Tabelul 1.
Tabelul 1 – Acțiunile metabolice ale hormonilor care intervin în reglarea glicemiei
HORMONI PROGLICEMIANȚI HORMONUL HIPOGLICEMIANT
Adrenalină, cortizol, glucagon, STH Insulină
Efect net hiperglicemiant Efect net hipoglicemiant
1.Preluarea scăzută a glucozei din sânge 1.Preluarea crescută a glucozei din sânge
Scăderea intrării glucozei în celule Intrare crescută a glucozei în celule
2.Eliberarea crescută a glucozei din depozite 2.Eliberare scăzută a glucozei din depozite
- Glicogenoliză ↑ - Glicogenoliza ↓
- Lipoliză ↑ - Lipoliza ↓
- Catabolism al proteinelor la - Catabolism al proteinelor la
aminoacizi ↑ aminoacizi ↓
Gluconeogeneză ↑ - Gluconeogeneza ↓
- Glucogenosinteza ↑

Glicemia reflectă acțiunile mai multor factori:

-aportul dietetic
-consumul energetic
-depozitarea de energie
-hidroliza unităților poliglucidice de depozit (glicogenul hepatic și muscular)
-gluconeogeneza
Sursele de glucoză
a) În perioada absorbtivă, sursa majoră de glucoză este reprezentată de glucidele de
aport nutrițional. Acestea sunt polizaharide (glicogen, amidon), care sunt desfăcute de
enzimele glicolitice din tractul digestiv și sunt absorbite ca glucoză și dizaharide (zaharoza,
lactoza), care sunt hidrolizate în prealabil la glucoză și alte monozaharide (fructoza,
galactoza) și sunt absorbite ca atare.
O parte din glucoza absorbită este consumată energetic la nivel celular. Restul este
depozitată ca energie, sub formă de glucide de depozit (glicogenul hepatic și muscular) și
trigliceride de depozit (rezultatele din glicerofosfatul provenit din glicoliză și acizii grași
absorbiți la nivelul tubului digestiv).
Fructoza și galactoza intră în acest ciclu metabolic după transformare prealabilă la
nivelul hepatic în glucoză.
b) În perioada postabsorbtivă (interabsorbtivă) imediată (4-8 ore), glucoza derivă în
primul rând din depozitele hepatice de glicogen (glicogenoliză).
Valorile glicemiei depind în primul rând de neosinteza glucozei (gluconeogeneză) din
lipidele de depozit, pe calea glicerol-triozofosfat-piruvat, din aminoacizii de aport sau
endogeni pe calea alanină-piruvat) și din lactat.

Menținerea normală a glicemiei în perioadele interabsorbtive depinde de:

-aportul adecvat de substanțe gluconeogenetice endogene (aminoacizi, glicerol,
lactat);
-sistemele enzimatice de sinteză a glicogenului și depozitele de glicogen
hepatic și muscular;
-integritatea funcțională a sistemelor enzimatice glicogenolitice și
gluconeogenetice;
-integritatea sistemului hormonal (hormoni proglicemianți și hipoglicemianți)
cu rol în integrarea și modularea activității sistemelor enzimatice anterior menționate.
 Particularități ale reglarii glicemiei la copil
Nou-născutul, ca și copilul normal, este incapabil de a-și menține nivelele glicemiei în
limite constante, chiar în condițiile unei privări de scurtă durată a aportului nutrițional al
glucozei(24 – 48h).
Principala cauză a limitării o constituie faptul că organismul în creștere este incapabil
de a produce suficientă glucoză prin mecanisme endogene (gluconeogeneză) pentru a-și
satisface necesitățile obligatorii de hidrocarbonate.
Consecințele hipoglicemiei asupra sistemului nervos central (SNC)
Hipoglicemia constituie o tulburare metabolică cu risc crescut de perturbare
funcțională și/sau leziune structurală a SNC, deoarece glucoza este principalul substrat
energetic al creierului.
În absența glucozei, ca și în absența aportului cerebral de oxigen, se realizează
tulburarea funcțiilor cerebrale, leziuni tisulare sau chiar moarte cerebrală dacă deficitul este
prelungit.
Creierul nu poate utiliza decât foarte limitat alte surse de energie (acidul acetoacetic,
corpii cetonici), datorită vulnerabilității speciale a creierului la hipoglicemie.
Producerea cetozei la om, în condiții de hipoglicemie, necesită câteva ore.
Protecția creierului, în condițiile interabsorbtive sau în cursul perioadelor de
hipoglicemie, necesită creșterea producerii de glucoză la nivel hepatic (prin glicogenoliză
și/sau neoglucogeneză). În același timp utilizarea glucozei în alte țesuturi periferice trebuie să
diminue prin aportul acidului acetoacetic (AGL) ca substrat alternativ de energie, aceștia
provenind din lipoliză, la nivelul țesutului adipos, depozit de energie.
Aceste mecanisme adaptative sunt controlate hormonal și în condiții obișnuite, sunt
eficiente. Când mecanismele de adaptare nu sunt puse în joc, ca urmare a unei deficiențe
hormonale (are loc secreția hormonilor de contrareglare –adrenalina, glucagonul, cortizolul,
STH), enzimatice sau sunt depășite, rezultă sindromul clinic al hipoglicemiei.
Simptomatologia hipoglicemiei (la copilul mare și adult) este realizată de
semnele induse de secreția excesivă de adrenalină (transpirații, tremor, tahicardie,
hipertensiunearterială, anxietate, foame imperioasă) și de semnele datorate disfuncției SNC
(vertij, cefalee, tulburarea vederii, diminuarea acuității mentale, confuzie, comportament
anormal – iritabilitate, negativism, manifestări psihotice – convulsii și apoi comă).
În funcție de modul de instalare al hipoglicemiei:
-în cazul instalării lente, predomină simptomele datorate disfuncției SNC;
 -când instalarea hipoglicemiei este brutală (de exemplu după o doză mare, inadecvată
de insulină) predomină simptomele adrenergice.
Particularitățile metabolismului glucidic și ale reglării glicemiei la
nou-născut
 Valorile normale ale glicemiei la nou-născut sunt mai mici ca la alte perioade
de vârstă:
-nou-născutul la termen, în mediu termic corespunzător, valorile medii sunt
60±17mg%;
-nou-născutul la termen, în condiții de mediu ambiant rece, valorile medii sunt
de 45±14mg%;
-nou-născutul cu greutate la naștere sub 2500g, valorile cele mai mici,
indiferent de greutatea la naștere, sunt înregistrate în primele 24h.
 Comportamentul particular al glicemiei la nou-născut ar putea avea
următoarele explicații:
a)Oprirea bruscă a paortului de glucoză transplacentar
La făt, glucoza constituie sursa majoră de energie. S-au demonstrat relații strânse între
glicemia maternă și fetală.
b)Aportul alimentar de glucoză redus în prima zi de la naștere
Comparativ cu conținutul sângelui matern, inițierea aportului oral (la sân sau în
alimentația artificială a nou-născutului) înseamnă o reducere a aporturilor de glucoză și o
creștere a aporturilor de aminoacizi și lipide.
!!! Concluzia ar fi că, pentru a nu se produce hipoglicemia neonatală, este necesară
creșterea producerii endogene de glucoză și, deci, integritatea sistemelor hormonale și
enzimatice care reglează gluconeogeneza, glicogenosisnteza și glicogenoliza.
c)Depozitele reduse ale nou-născutului de glicogen hepatic
Rezervele de glicogen hepatic ale fătului cresc în ultima perioadă de viață intrauterină.
Refacerea depozitelor de glicogen ale nou-născutului este legată de gluconeogeneză,
care ține de aportul nutrițional, starea de nutriție și gradul de maturitate ale nou-născutului.
d)Capacitatea scăzută de glicogenoliză, prin absența sau scăderea activității enzimelor
glicogenolitice
e)Maturația enzimatică deficitară a enzimelor funcțiilor glicogenolitice,
glicogenosintetice și gluconeogenetice
 glicogenoliza depinde de activarea fosforilazei și glucozo-6-fosfatazei hepatice, a
căror maturare se produce sub acțiunea adrenalinei și glucagonului.
Sinteza glicogenului este dependentă, în primul rând, de maturarea activității glicogen-
sintazei (UDP-glicogen-glucoziltransferază).
!!! Concluzia este că o alterare a maturării enzimatice normale ar fi, în cea mai mare
parte a cazurilor, responsabilă de producerea hipoglicemiei neonatale. Hipoglicemia
fiziologică a nou-născutului apare ca o etapă utilă și necesară în activarea, sub efectul
inducției hormonale, a enzimelor glicogenolitice și gluconeogenetice. În momentul nașterii
pot fi stimulate, prin mecanisme similare, atât glicogenoliza cât și gluconeogeneza.
Consumul periferic de glucoză, în condiții normale, la nou-născut este redus.
Cantitatea redusă de glucoză disponibilă este utilizată aproape exclusiv de eritrocite și SNC.
Proba de încărcare cu glucoză demonstrează un ritm foarte lent de dispariție a glucozei din
plasmă.
Metabolizarea periferică a glucozei la nou-născut este crescută doar în situații
patologice:
-nou-născuții mamelor diabetice, cei cu eritroblastoză severă sau cu
hiperinsulinism leucinosensibil, și care au depozite mari de glicogen, lipide, răspund la
încărcarea cu glucoză prin eliberarea de cantități de 5-20 de ori mai mari de insulină decât în
mod normale și demonstrează un consum periferic crescut de glucoză;
-prematurii, în special în cazul unor complicații care implică necesități
metabolice crescue (de exemplu sindromul de detresă respsiratorie);
-expunerea la frig
Termogeneza la nou-născutul expus la frig este mai puțin datorată activității musculare
și este dependentă, în primul rând, de reacțiile puternic exoterme care se produc în țesutul
adipos brun. Nou-născutul uman are însă puțin țesut adipos brun, spre deosebire de alte
mamifere. Și țesutul adipos alb ar avea un rol însemnat în menținerea echilibrului termic în
perioada neonatală.
!!! Hipoglicemia nou-născutului expus la frig reprezintă rezultatul unui dezechilibru
între posibilitățile reduse de mobilizare a rezervelor de glicogen și cantitățile mari de glucoză
necesare compensării pierderii de căldură (care este atât de mare cu cât greutatea la naștere
este mai mică, datorită raportului mare între suprafața corporală și masa corporală).
Etiologia hipoglicemiilor nou-născutului, sugarului și copilului mare
Sunt descrise 2 categorii, de importanță inegală:
 I. Hipoglicemiile cu debut postprandial (rare);
II. Hipoglicemiile „′a jeun“ (formele cel mai frecvent întâlnite în practica pediatrică)
I. Hipoglicemiile postprandiale (rare)
-Intoleranța ereditară la fructoză (deficitul de fructozo-1-fosfat aldolază)
-Galactozemia ereditară (deficitul de galactozo-1-fosfat uridil transferază)
-Hipoglicemiile leucin-induse (anomalii ale eliberării insulinei sub acțiunea leucinei de aport
dietetic)
-Diabetul zaharat la debut (hipoglicemie tardivă reacțională la încărcara orală cu glucoză)
-Idiopatice
II. Hipoglicemiile „′a jeun“ (mai frecvente)
A.Prin producție de glucoză scăzută la nivel hepatic, în condițiile unui consum
periferic normal
1.În cadrul unor deficiențe hormonale:
 Panhipopituitarismul, deficitul izolat de STH, deficitul asociat STH/ACTH
 Insuficiența corticosuprarenală:
a)primară (deficite congenitale de sinteză a hormonilor steroizi
corticosuprarenalieni)
b)secundară (boala Addison)
 Prin anomalii ale secreției catecolaminelor
 Deficit de glucagon (rar)
 Hipotiroidismul congenital (rar)
2.Deficite enzimatice specifice interesând enzimele glicogenolitice, glicogenosintetice
sau gluconeogenetice
a)deficitul enzimelor glicogenolitice:
-deficitul de amilo-1,6-glicozidază (glicogenoza tip II b)
-deficitul de fosforilază hepatică (glicogenoza tip VI)
b)deficitul enzimelor glicogenosintezei:
-deficitul de glicogen sintetază hepatică (glicogenoza tip O)

c)deficitul enzimelor gluconeogenetice

-deficitul de glucozo-6-fosfatază (glicogenoza tip I)
-deficitul de piruvat carboxilază
-deficitul de PEP-carboxikinază
 -deficitul de fructozo-1,6-difosfatază
d)deficitul gluconeogenezei din aminoacizi
-„Maple syrup disease“ (leucinoza ereditară)
3.Deficite de substrat
-hipoglicemia cetotică
-malnutriție severă
-diete cu conținut redus de fenilalanină
4)Boli hepatice câștigate:
-Sindromul Reye
-Hepatitele acute severe
-Cirozele hepatice
-Congestia hepatică (insuficiența cardiacă)
-Infiltrație neoplazică hepatică (leucemii)
5)De cauză toxico-medicamentoasă:
-Alcoolul
-Propanolol
-Salicilat
B.Prin consum periferic crescut de glucoză:
1)Cu hiperinsulinism
a)Insulinomul:-adenom izolat
-adenomatoza
-hiperplazia difuză a celulelor β-pancreatice
-nesidioblastoza (neogeneza celulelor β-pancreatice din epiteliul
ductal)
b)Teratoame conținând țesut pancreatic
-mediastinale
-sacrococcigiene
c)Anomalii secretorii funcționale ale celulelor β-pancreatice
d)Aport de insulină endogenă (diabet zaharat tratat cu doze inadecvate de
insulină sau administrarea accidentală)
e)Sulfonil-ureea
f)Boli autoimune cu anticorpi anti-insulină
2)Cu nivele adecvate de insulină
 a)Tumori extrapancreatice (la copil, îndeosebi neuroblastomul și tumora
Wilms, dar și fibroame, sarcoame, hepatoame)
b)Deficitul de Carnitină
c)Cașexia neoplazică.
Frecvența hipoglicemiei neonatale este apreciată la 4/1000 nou-născuți vii la termen și
16/1000 nou-născuți vii pentru prematuri.
Diagnosticul pozitiv la nou-născut se bazează pe:
-posibilitatea hipoglicemie
-tabloul clinic
-determinarea glicemiei (demonstrarea, la două determinări succesive a unor valori sub
30mg/dl la nou-născutul la termen, sub 20mg/dl la prematuri sau după vârsta de 3 zile sub
40mg/dl)
-proba terapeutică
Tratament
Daca nu este tratată corespunzător, hipoglicemia se poate agrava și se poate ajunge la
convulsii sau la pierderea conștienței și instalarea comei hipoglicemice. Aceasta poate fi însă
prevenită cu ajutorul injecțiilor cu glucagon, care se fac precum cele cu insulină.
Dacă ai un istoric medical în care hipoglicemiile apar des, vorbește cu medicul pentru
a-ți prescrie injecții cu glucagon pentru astfel de evenimente neprevăzute. Tot el îți va spune
cât și cum se administrează glucagonul.
În astfel de situații, trebuie să i se administreze de urgență bolnavului injecția cu
glucagon. Este important ca persoanele apropiate să fie instruite medical pentru a ști cum se
fac aceste injecții cu glucagon, deoarece intervenția rapidă este vitală în cazul pierderii
conștienței. În caz contrar, este necesară apelarea numarului de urgență 112 pentru o
intervenție medicală promptă.
Dacă starea de conștiență nu revine în primele 30 de minute de la administrarea
injecției cu glucagon, este necesară transportarea de urgență la spital deoarece se poate instala
coma hipoglicemică prelungită. Aceasta poate avea efecte severe la nivel cerebral, iar
accidentele vasculare, infarctul sau hemoragiile masive retiniene cu pierderea vederii sunt
consecințe care te pot transforma într-o persoană dependentă social.
Glucagonul este un hormon care stimulează ficatul să elibereze în sânge glucoza
stocată atunci când nivelul glicemiei este prea scăzut. Kit-urile cu glucagon injectabil se
eliberează pe bază de prescripție medicală și sunt folosite în cazul în care pacientul își pierde
conștiența ca urmare a unei reacții severe la insulină.
Injecția cu glucagon se poate face în fese, brațe sau coapse iar pe ambalajul produsului
puteți găsi toate instrucțiunile de folosire. Dacă bolnavul își recapătă conștiența în 5-15
minute de la injecția cu glucagon, acesta poate prezenta stări de greață și vărsături.
În niciun caz nu îi faceți bolnavului injecții cu insulină, pentru că glicemia va scădea și
mai mult, nu îi dați să mănânce sau să bea și nu îi băgați mâinile în gură, pentru că există
riscul de sufocare.
Dacă ai avut nevoie de glucagon pentru a depăși o criză de hipoglicemie, nu uita să
aduci acest lucru și la cunoștința medicului curant, astfel încât să poată stabili un plan de
prevenire a hipoglicemiei severe pe viitor.