Diabetul zaharat

Dz= disfunctie a pancreasului endocrin = Insulele Langerhans.

Pancreasul endocrin -noţiuni de anatomie şi fiziologie
Insulele Langerhans
•800.000 –1.500.000
•1 –2 % din masa pancreatică totală
•Celule: A, B, C, D
IL sunt putine la numar ~1 milion, formate din mai multe tipuri de celule:
α – la exterior, secreta glucagon
β – predomina la interior si secreta: insulina, peptid C si amilina

Hormonii secretaţi în celulele insulelor Langerhans

Tipul celular Hormonul produs Efect pe metabolismul glucidic

A Glucagon Hiperglicemiant prin glicogenoliză
B Insulină Hipoglicemiant prin mec. multiple
Peptidul C Efecte metab. incomplet cunoscute
Amilină Hiperglicemiant
C(PP) Polipeptid pancreatic Influenţă pe motilitatea gastrică şi absorbţia
principiilor nutritive
D Somatostatin Hiperglicemiant indiect, inhibă secreţia

Insulina –structură, sinteză, secreţie

Preproinsulina → proinsulina → sub actiunea enzimelor
de clivare → Peptid C + Insulina (legate prin punti disulfidice)
Peptidul C si insulina se secreta echimolar, de aceea peptidul C este
util in urmarirea secretiei reziduale de insulina.
De ex, un caz: pacient care vine noaptea in cetoacidoza,
oblifatoriu ii administram insulina. A doua zi pt a vedea daca
pancreasul secreta insulina endogena, vom doza peptidul C – ne
indica cat din insulina prezenta este endogena.
*O persoan cu DZ care nu mai are secretie de peptid C, merge
mai rau, indiferent de cat de bine este echilibrat prin aport
exogen.

Molecul de insulina nu sta niciodata in forma ei nativa, singura, ci se agrega mai intai in dimeri, formand
apoi hexameri de insulina (care sunt proprii preparatelor farmacologice de insulina > pentru a intra in
actiune, hexamerii trebuie sa se dezloce, sa formeze din nou dimeri si apoi monomeri pt a deveni
farmacologic activ)

Cum se secreta insulina?

-la persoanele normale, dupa un mecanism fin reglat in functie de preluare de glucoza din mediul
extern. Acesta se preia in functie de cantitatea de glucoza care exista in mediul sangvin, care scalda celula β,
aceste molecule de glucoza sunt preluate intra celular printr-un transportor GLUT2 si intra in metabolizarea
interna. La un moment dat se formeaza molecule de ATP = sunt cele care vor bloca in etapa ulterioara niste
canale transmembranare = canale de K, care sunt sensibile la incarcarea IC de K > depolarizare > deschidere
canalde de Ca voltaj dependente,care vor losa Ca sa intre in celula. Ca se va lipi de granulele R.E. ceea ce va
duce la externalizarea lor, cu eliberarea moleculelor de insulina, iar in paralel este stimulat procesul de
neogeneza a insulinei.
Secreţia insulinei

Se secreta dupa 2 tipare:

-prandiala/stimulata = in functie de cantitatea de glucide exogene de la o masa
-bazala = franeaza ficatul sa nu produca mai mult decat e necesar > echilibru productie-consum insulina
•bazală →insulinemia plasmatică =10-12 μU/ml
•stimulată →insulinemia plasmatică =50-75 μU/ml

-pulsatorie
-bifazica – I faza -eliberare insulina preformata
- II faza – sinteza de novo in functie de necesitati

Odata secretata, insulina se leaga de receptorul pt insulina (subunitatile α = EC, β = IC), cel EC cu
functie tirozin-kinazica (de autofosforilare). Odata cu activarea subunitatii α, se genereaza modificari
conformationale, care apoi se transmit la subunitatea β > transductia semnalului prin modificari in expresia
si reglarea genelor care vor duce la generarea unor lanturi metabolice complexe, pt reglarea metabolismuli
glucidic.
Expresia genelor creste > se exprima mai bine pe suprafata acest transportor tip GLUT4, care are
functie de introducere a glucozei IC
*Insulino-rezistenta ingreuneaza acest proces; ca raspuns reflex apare hipersecretie de insulina >
suprastimularea acestor cai > efect nociv

Controlul hormonal al glicemiei

Efect net: scăderea glicemiei Efect net: creşterea glicemiei

↑înlăturării glucozei din sânge ↓înlăturării glucozei din sânge
-↑ intrării glucozei în celule -↓ intrării glucozei în celule
-↑ glicogenezei -↓glicogenezei
↓eliberării glucozei din depozite ↑eliberării glucozei din depozite
-↓ glicogenolizei -↑ glicogenolizei
-↓ gluconeogenezei -↑ gluconeogenezei
-↓ lipolizei şi cetogenezei -↑ lipolizei şi cetogenezei
-↓ catabolismului proteic -↑catabolismului proteic

Valori normale ale glicemiei

•Glicemia bazală (à jeun, fasting): 70-110 mg/dl (în SUA 70 100 mg/dl)
-recoltare la prima ora a diminetii (atunci avem un nivel standardizat al h. Contrareglatori (cortizol,
GH[cresc in cursul diminetii], catecolamine [care apar in urma unui efort fizic], glucagon), dupa minim 8h
de post nocturn

•Glicemia recoltată la 2 ore în cursul TTGO cu 75 g glucoză: 140 mg/dl

-la 2h de la ingestia glucozei dizolvate in apa > recoltare
-are efectul unei mese standardizate
•Nu există VN universal acceptate pentru glicemia postprandială

!Recoltarea standardizata se face intotdeauna din plasma venoasa! (dozari plasmatice)

Pt ca in sangele total (capilar), concentratia de glucoza este cu 10-15% mai mica
-pt diagnostic nu vom folosi testarile cu glucometru din sg capilar (asta vom face doar pt urmarirea
pacientului la care stim deja ca are DZ)

Glucoza plasmatică versus glucoza din sângele total

Glucoza din plasmă Glucoza din sângele total
126 mg/dl (7 mmol/l) 110 mg/dl (6,1 mmol/l)
200 mg/dl (11,1 mmol/l) 171 mg/dl (9,5 mmol/l)
 Diabetul zaharat

Definiţie
•Sindrom heterogen caracterizat printr o tulburare complexă în reglarea metabolismului energetic al
organismului, care afectează deopotrivă utilizarea glucidelor, lipidelor şi proteinelor, precum şi celelalte
metabolisme aceste alterări sunt datorate insuficienţei absolute sau relative de insulină. Modificările
biochimice pe care aceste tulburări le antrenează conduc la modificări celulare funcţionale urmate de leziuni
anatomice ireversibile în numeroase ţesuturi şi organe.

•Nu este o “ boală” în sensul tradiţional al termenului

•“Sindrom”
-alcătuit dintr un grup heterogen de tulburări cu etiologie şi patogenie diferite
-componentele sindromului au ca element comun hiperglicemia

Etimologie

•“Diabeiu”(greaca veche) = “a se scurge ca printr-un sifon” (aluzie la poliuria marcată a acestor pacienţi)
•Thomas Willis (medic, anatomist şi profesor la Oxford) -1674 -a descoperit că urina este dulce
-a adăugat cuvântul “mellitus”(ca mierea)
Diabetes mellitus = (Diabet zaharat)
Context epidemiologic
Epidemiologie În lume
2003 = 189 milioane
•Aretaeus din Cappadocia (81-138) –“boala este rară” 2025 = 333milioane
•Date epidemiologice propriu-zise: începutul sec. XX creştere 72%

Diagnosticul clinic al DZ

-intotdeauna va trebui sa treaca prin etapa de certificare cu dozari de laborator, diagnosticul clinic este doar
un diagnostic de suspiciune

•Poliurie = excretia de urina >2L/24h

-glucoza ajunge in urina primara ca apoi sa fie reabsorbita in conditii fiziologice, insa cand
capacitatea de reabsorbtie este depasita, glucoza reziduala ajunge in urina secundara/finala (tubi distali).
Glucoza – molecula osmotic activa, care atrage dupa sine apa, ducand la diureza osmotica si poliurie
•Polidipsie
-mecanism compensator = senzatia de sete si ingera lichide
-osmolaritatea plasmei generata de concentratia crescuta a moleculelor de glucoza
•Polifagie
-senzatia exagerata de foame
-noi avem glucoza, dar in compartimentul intravascular, de unde ea nu poate fi externalizata in
interiorul celulei asa cum trebuie. Celulele insulino-dependente sufera o depletie energetica si drept urmare
vor trimite semnale de deficit energetic intracelular la creier, accentuand senzatia de foame
•Scădere ponderală (etapa catabolica)
-in care predomina lipoliza si metabolismul proteic (induse de absenta insulinei sau ineficacitatea
functiei acesteia), astfel vor avea loc pierderi din:
-compartimentul slab – se topeste masa musculara ca sa se produca aminoacizi
-compartimentul gras – se topesc depozitele lipidice
-compartimentul hidric
*2 mentiuni
-pt scaderea ponderala este necesar intotdeauna un DD minutios (tireotoxicoza, b sist. AI, cancer, TBC)
-daca am stabilit ca este DZ, scaderea ponderala = semn ingrijorator = insulinopenie marcata
•Astenie
 Criterii de diagnosticare a DZ (diagnosticul paraclinic)

•Prezenţa simptomelor şi o glicemie întâmplătoare (în orice moment al zilei) ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)
sau
•Cel puţin două glicemii à jeun ≥ 126 mg/dl (7 mmol/l)
sau
•O glicemie ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) la 2 ore după administra-rea a 75 g glucoză (TTGO)
Efectuate prin metode standardizate de calitate!

•N.B.-glicozuria NUeste un criteriu de dg. (deoarece, avem de ex. Diabetul renal, in care avem VN ale
glicemiei, dar tulburari in transportorii care fectueaza reabsorbtia glucozei, ceea ce duce la eliminarea
glucozei in urina)
*o clasa de medicamente antihiperglicemiante faciliteaza eliminarea unor molecule de glucoza in plus prin
urina (inhibitorii de SGLT2 – simporter na/glucoza)

-NU se recomandă ca dg. de DZ să se bazeze pe glicemii efectuate pe glucometre

•Criteriu nou HbA1c ≥ 6,5% (Hb glicozilata)

•N.B. HbA1c trebuie determinată utilizând o metodă standardizată

Prediabetul

•Glicemia bazală: 110-125,9 mg/dl - glicemie bazală modificată

•Glicemia recoltată la 2 ore în cursul TTGO cu 75 g glucoză: 140-199,9 mg/dl scăderea toleranței la glucoză
•Risc metabolic și cardiovascular crescut
•HbA1c: 5,7-6,4%

Criterii de interpretare a TTGO

Glicemie în plasma venoasă

Diabet zaharat
-bazal ≥ 126 mg/dl (7 mmol/l)
-la 2 h după glucoză ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)
Scăderea toleranţei la glucoză
-bazal < 126 mg/dl (7 mmol/l)
-la 2 h după glucoză ≥ 140 mg/dl (7,8 mmol/l) şi
< 200 mg/dl (11,1 mmol/l)
Normal
-bazal < 110 mg/dl (7 mmol/l)
-la 2 h după glucoză < 140 mg/dl (7,8 mmol/l)

Clasificarea DZ (OMS,1998)

•DZ tip 1 -autoimun •DZ tip 2 •Diabetul gestaţional

-idiopatic

•Alte tipuri specifice -defecte genetice ale celulelor β

-defecte genetice ale acţiunii insulinei
-boli ale pancreasului exocrin
-endocrinopatii
-medicamente şi substanţe chimice
-infecţii
-forme rare de diabet imun
-sindroame genetice rare
 Diabetul zaharat tip 1
≠ juvenil (poate aparea la orice varsta)
≠ insulino-dependent (conotatie sociala care nu mai este acceptabila la ora actuala)

•Poate apare la orice vârstă, dar mai frecvent sub 30 ani

•Deşi există o predispoziţie genetică, majoritatea pacienţilor nu au antecedente familiale de DZ
•De obicei, pacienţii sunt slabi sau cu status ponderal mult diminuat fata de obicei (↓ ponderala)
•Debut relativ abrupt, cu simptome evidente şi tendinţă la cetoacidoză rapid
•Rezultă în urma distrugerii masive a celulelor β-pancreatice > ↓↓insulinemiei
•Insulinemia este foarte redusă sau absentă
•În peste 80% dintre cazuri se pot evidenția autoanticorpi circulanţi (anticelule-β anti-GAD) marca DZ1 AI
-la restul pacientilor cu DZ1 nu gasim auto-ac > DZ idiopatic
•Pacienţii sunt ,,dependenti“ de insulină, din cauza nivelului f scazut de insulina. Pt a impedica intrarea in
cetoacidoza si decesul pacientului, trebuie administrata toata viata insulina.

Etiopatogenia DZ 1 autoimun

•Predispoziţie genetică subiacenta + factori de risc > se activeaza proces AI > proces de tip celular si se
activeaza procesul de imunitate celulara care se transpune morfopatologic intr-un proces de insulita.

•Factor de mediu (viral[Coxakie, EBV, Rotavirus, Urlian, Rujeolic], toxic, alimentar [copii alimentati
artificial, care nu consuma lapte matern > posibila explicatie > albumina bovina existenta in laptele cu care
se face nutritia artificiala, are o omologie de Aa cu o secventa existenta in structurile β-cel, iar cand acea
molecula este perceputa ca un non-self si se declanseaza raspunsul imun, din greseala tinteste si cel-β si o
distruge]; apa de fantana [cu un continut bogat in nitriti > efect de toxicitate pancreatica mai pronuntat])

•Activare autoimună > insulită > ↓ secretiei de insulina din cel β se face relativ progresiv. Exista o prima
etapa in care doar faza secretiei initiale (cea ascutita si de scurta durata) se produce, dar exista inca un nr
restant de cel-β care duc sarcina de secretie mai departe si mentn insulinemia plasmatica o vreme la valori
relativ normale. (cateva saptamani, luni). Abia ulterior prin decesul progresiv a unui nr tot mai mare de
celule β (>80% din masa celulara=distrusa) > insulinemia plasmatica scade si apare hiperglicemia
simptomatica, care presupune aparitia pacientului la medic.

•Scăderea capacităţii β-secretoare; afectarea fazei secretorii iniţiale, dar insulinemia plasmatică este normală
•Diabet clinic manifest; insulinemie plasmatică scăzută, hiperglicemie, apar simptomele

•„Luna de miere” a DZ – remisia tranzitorie = etapa de remisie > reducerea necesarului insulinic
<50mg/dl (remisie partiala) sau pana la aproape 0 (remisie totala) din valorile folosite. Aceste remisii au
mereu o durata limitata de timp – cateva saptamani, luni, exceptional 1 na, dar niciodata toata viata.

•Evoluția ulterioară: cronică, apariţia complicaţiilor

 Diabetul zaharat tip 2
≠ de tip adult (apare atat la adulti cat si la adolescenti, mai degraba prin greutate in exces -abdominala)
≠ non-insulino-dependent

•Apare, de obicei, după vârsta de 40 ani (evolutie lenta, inregistrandu-se pana la 10 ani de evolutie pana la
momentul dignosticului)
•Peste 80 din cazuri: pacienți obezi
•Perioadă prediagnostică lungă
•Simptomatologie de debut ştearsă sau absentă, fără tendinţă la cetoacidoză
•Asocierea a două defecte celulare fundamentale rezistenţa la insulină şi deficienţa relativă a funcţiei
β-celulare
•Cel puţin iniţial, capacitatea secretorie β-pancreatică este relativ păstrată, răspunzând bine la dietă şi
medicație non-insulinică ulterior, unii vor necesita insulinoterapie
-pacientul ajunge de cele mai multe ori la spital dupa ce s au instalat complicatiile, pentru ca hiperglicemia
poate sa nu se manifeste accentuat (omul duce aceasta hipergl pe picioare pt o anumita perioada de timp)

 DZ2 apare prin cresterea rezistentei la insulina a organismului, deci practic celulele tinta ale
agentului insulinic isi realizeaza mai greu functia.
 Deficit relativ a functiei β-cel > inseamna ca o parte din secretia de insulina inca se rezerva, cel putin
in primii ani de la instalarea DZ2 > de aceea pacientii raspund bine in primii ani de tratament la
mijloace npn-insulinice. Problema este ca acest deficit este progresiv in timp, pt ca celulele restante
vor avea o sarcina de productie mai mare > supraincarcare si efort cronic sustinut > se ajunge practic
la o deteriorare progresiva prin fenomene de apoptoza celulara > ↓ capitalul β-secretor rezidual.

Etiopatogenia DZ 2

•Factori genetici – transmitere poligenică – predispozitie genetica mai puternica in DZ1

>anamneza familiala pozitiva la 50% din cazuri
-predispozitia genetica – demascata de cresterea in greutate a pacientului > apare rezistenta crescuta la
actiune insulinei la nivelul celulelor tinta majore (ficat, tesut adipos si muscular) care raspund mai greu la
cantitatea normala de insulina. Ficatul produce mai greu o cantitate limitata de glucoza, muschiu si tesutul
adipos internalizeaza mai greu glucoza si produc mai multi produsi de catabolism.
-reactia reflexa a organismului > reactie de hipersecretie, incercand sa invinga aceasta rezistenta crescuta la
insulina (frecvent – defect post-receptor), apare astfel hiperinsulinismul functional
•Rezistenţă crescută la acţiunea insulinei
•Hiperinsulinism funcţional
>instalare tulburari insulino secretorii > deteriorarea functiei β-cel tot mai grava > dupa ani se ajunge la
instituirea tratamentului cu insulina
-in individul obez => persoanele obeze cu insulino-rezistenta care vor putea sa secrete cantitati mai
mari de insulina, care cu pretul hiperinsulinismului cronic vor putea mentine valori glicemice normale si vor
avea alte defecte proprii insulinismului > sindrom metabolic care nu fac DZ
-necesitatile crescute de insulina ale organismului nu mai pot fi acoperita de efortul β-secretor >
instalare progresiva a hiperglicemiei > care prin fenomenul de suprasolicitare cronica a masei β-cel va duce
in timp la o scadere a masei β-cel reziduale
•Deficienţă în secreţia insulinică > hiperglicemie persistentă
•Tulburări insulino-secretorii
-↓ caracterului pulsator al insulinei
-dispariţia “fazei precoce” a răspunsului insulinic
-întârzierea secreţiei de insulină
•Scăderea absolută a secreţiei insulinice > DZ 2 insulino-necesitant
Momentul in care trebuie sa tratam si un DZ2 cu insulina, ca sa-i franam tendinta la hiperglicemie, pt
ca altfel acest pacient va intra in cetoza=momentul in care DZ2 se transforma in
DZ insulino-necesitant/tratat, deci acel DZ care fara insulina intra in cetoza.
In fiziopatologia DZ2 sunt 2 efecte majore cumva in oglinda
-rezistenta crescuta la insulina
-deficit β-secretor de insulina partial
Dar mi sunt niste verigi care functioneaza defectuos si care contribuie la ccentuarea hiperglicemiei
-celulele α care secreta mai mult glucagon decat este necesar
-ficatul secreta mai multa glucoza -||-
-muschiul prin deficit de stimulare al insulinei la nivelul pereelui celulei musculare va internaliza rau
glucoza
-tesutul adipos, care de asemenea are un raspuns rau la insulina isi va accentua lipoliza
-la nivel cerebral balanta neurotransmittorilor care controleaza pe de-o parte apetitul, satietatea si pe
de alta parte intensitatea consumului energetic > se deterioreaza si de asemenea contribuie la hiperglicemie
-renal > o absorbtie mai pronuntata a glucozei > glucoza ↑ in sange
-intestinal > se secreta mai prost caliativ/cantitativ niste hormoni intestinali = h incretinici, care in
mod fiziologic sunt cei care intermediaza stimularea secretiei de insulina in functie de cantitatea de glucoza
ingerata la mese = defect incretinic
-o disfunctie a microbiotei intestinale caare duce inclusiv la o tulburare a h. Incretinici
-o disfunctie a sistemului imun care merge pe inflamatie cronica
- ↓ secretiei de amilina
Posibilele defecte cauzatoare de insulinorezistenţă

La nivel de prereceptor
•Insulină anormală
•Degradarea crescută a insulinei
•Prezenţa în sânge a antagoniştilor hormonali

La nivel de receptor
•Scăderea numărului de receptori
•Receptori anormali
•Alterarea unor funcţii ale receptorului
(↓activităţii tirozinkinazei, autofosforilarea receptorului)

La nivel postreceptor
•Alterări ale sistemului efectorilor (transportorii de glucoză)
•Defecte ale enzimelor i.c. implicate în metab. intermediare

Caracteristicile generale ale DZ 1 şi 2

Particularitate Tipul 1 Tipul 2

Ereditate Concordanţă 30-50% Concordanţă 90%
Baza genetică Defect în programarea imunităţii IR şi/sau insulino-deficienţă
Semne de autoimunitate Prezente Absente
Debut Sub 40 de ani Peste 40 de ani
IMC Scăzut Crescut (80%)
Insulinemia plasmatică Scăzută Crescută
Tendinţa la cetoză Marcată Absentă
Tratament oral Ineficient Eficient
 Diabetul gestațional

•Risc crescut pentru macrosomie fetală, HTA de sarcină, preeclampsie, distocie de umăr
•Fereastra de diagnostic: săpt 24-28 de sarcină
•Factori de risc: IMC ≥ 30 kg/m, DG sau macrosomie în cursul sarcinilor anterioare, istoric familial de DZ,
apartenență la grupuri etnice cu risc
•Gravidele care prezintă factori de risc pot necesita efectuarea TTGO cu 75 g glucoză pulbere
•Multipli algoritmi de diagnostic
•OMS, 2018: două categorii distincte diabetul gestațional efectiv (DG - hiperglicemia realmente indusa de
placenta hipersecretanta de h hiperglicemianti) și DZ în cursul sarcinii (pacienta avea hiperglicemie anterior
sarcinii dar nu a fost cunoscuta si a fost depistata pt prima oara, odata cu monitorizarea mai atenta a sarcinii)

DG=Orice hiperglicemie care este prima data depistata pe parcursul sarcinii, fie ca este preexistenta
dar necunoscuta pana in sarcina, fie ca este hiperglicemie autentic indusa de hormonii hiperglicemianti
secretati de placenta

Riscuri asupra > mamei - HTA de sarcina (preeclampsie)

> fatului - macrosomie fetala; complicatii mecanice (distocie de umar)

Criterii de diagnostic pentru diabetul gestațional și DZ în cursul sarcinii (OMS, 2018)

Diabetul gestațional (DG) DZ în cursul sarcinii

Unul sau mai multe din următoarele criterii: Unul sau mai multe din următoarele criterii:
•glicemia à jeun= 92-125 mg/dL (5,1-6,9 mmol/l) •glicemia à jeun 126 mg/dL (7mmol/l)
•glicemia la 1 oră în cadrul TTGO cu75 g glucoză •glicemia la 2 ore în cadrul TTGO cu 75 g glucoză
pulbere ≥ 180 mg/dL (10 mmol/l) pulbere ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/l)
•glicemia la 2 ore în cadrul TTGO cu 75 g glucoză •glicemia întâmplătoare 200 mg/dL (11,1 mmol/l)
pulbere= 153-199 mg/dL (8,5-11 mmol/l) în prezența simptomatologiei sugestive
DZ în cursul sarcinii: hiperglicemia este mai severă și nu se remite după naștere. (teste diagnostice valabile
ca la persoane fara sarcina)

Diferent dintre cele 2 se observa cel mai bine dupa nastere:

-DZ in cursul sarcinii > femeia va ramane probabil diabetica, pentru ca era si inainte
-DZ gestational > are sanse sa-si remita hiperglicemia si sa revina la normoglicemie, dar Atentie!
Asta nu inseamna ca nu va ramane o persoana cu risc crescut de a instala din nou hiperglicemie pe parcursul
vietii sau a sarcinilor ulterioare.

Despre celelalate tipuri de diabet

-defecte monogenice in functia celulelor β (DZ tip MODY) sau in ale actiunii insulinei (determinism genetic
cel putin 3 generatii)
-dpdv clinic - observare ale bolilor pancreasului exocrin, care s-ar putea sa genereze dupa, hiposecretie
insulinica si prin urmare > DZ (PA, PC, CaP, traumatisme pancreatice, fibroza chistica, hemocromatoza)
-endocrinopatii cu h hiperglicemianti > DZ secundar endocrin in acromegalie, tireotoxicoza, sdr/boala
Cushing, Conn (hiperaldo primar), feocromocitom
-utilizarea medicamentelor cu eA hiperglicemiante: Corticoterapia, β-blocante, C.O. generatia I, IFN (hep
virale), h tiroidieni in exces, diuretice tiazidice, imunosupresive folosite in transplant > DZ post-transplant
-infectiile > o infectie creste necesarul de insulina al organismului si poate demaasca un DZ latent sau
preexistent
-diabet imun - f rar
-din sdr genetice - f rare - trisomia 21, Klinefelter, coreea Huntington, ataxia Friedrich
 Modalităţi de debut şi de diagnostic ale DZ

•Pacient simptomatic
-simptomele clasice de diabet
-simptome ale complicaţiilor -acute
-cronice
•Pacient asimptomatic
-bilanţ al stării de sănătate
-depistare activă la subiecţi cu risc

Indicaţiile screening-ului pentru DZ 2 la subiecţii asimptomatici cu ajutorul glicemiei bazale

•Toţi subiecţii cu vârsta ≥ 45 ani

•Glicemia à jeun se va repeta la intervale de minimum 3 ani
•Testarea se va face la vârste sub 45 ani şi se va repeta la intervale mai scurte la toți subiecții cu IMC ≥ 25
kg/m2 (IMC ≥ 23 kg/m2 la asiatici) care mai prezintă și alți factori de risc

Subiecți cu factori de risc:

-sedentarii
-persoanele cu rude de gradul I cu DZ
-grupurile etnice cu risc crescut
-hipertensivii (≥ 140/90 mmHg sau subtrat.antihipertensiv)
-dislipidemicii (HDL<35mg/dl şi/sau TG≥250mg/dl) = constelatie specifica formelor de insulino-rezistenta
-femeile care au avut diabet gestaţional
-femeile cu ovar polichistic
-persoanele cu HbA1c ≥ 5,7%, GBM sau STG la testări ant.
-alte condiții clinice asociate cu insulino rezistență (obezitate severă, acanthosis nigricans)
-antecedente de BCV (F<65, B<50)

*75-80% din pacienti = asimptomtici > ei sunt cei care trebuie identificati prin screeningul la persoanele cu
risc crescut
*cetoacidoza la debut, sugereaza de cele mai multe ori DZ1
-calea hiperglicemica - hiperosmolara ca modalitate de debut poate caracteriza de cele mai multe ori DZ2
-retinopatia, nefropatia, neuropatia, macroangiopatia vor face da pacientul sa fie depistat si cel mai probabil
are DZ2, pt ca e putin probabil sa fie DZ1 care are viteza cam prea maare de evolutie bolii si nu ar avea
timp necesar care sa genereze complicatiile cronice pt care trebuie totusi ani intregi (minim 5)
*la americani se face gliecmie a jeun la toti pacientii >45 ani, daca este N, se repeta peste 3 ani, DAR
testarea se face si mai devreme, se repeta si mai des, daca pacientul are un IMC suspect >25 kg/m2 si FR