Complicatiile cronice ale DZ (01:26:00)

•Microangiopatice (Nefropatia, Retinopatia)

•Macroangiopatice (ATS)
•Neuropatice
•Piciorul diabetic (din complicatiile micro+macroangipatice)
•Alte complicaţii -hepatopatia dismetabolică
-cardiomiopatia diabetică
-parodontopatia
-complicaţii osteo-tendino-articulare
-osteoartropatia diabetică (piciorul Charcot)
-afectarea cutanată

Mecanisme de apariţie a complicaţiilor cronice

•Hiperglicemia cronică
-glicozilarea proteinelor ↑ -neenzimatică
-enzimatică
-activarea căii poliol
-activarea sistemului protein-kinazei C
•Stress-ul oxidativ↑ (cu producere de cantitati crescute de compusi finali de glicare avansata si de toate
substantele oxidate care provin din acesti produsi finali)
•Modificări hemoreologice şi hemostatice (predominanta hipercoagulabilitatii si scaderea fibrinolizei)
•Modificări lipidice
•Factorul genetic

Glicozilarea neenzimatică a proteinelor

•Proporţională cu -conc. glucozei din sg.

-durata menţinerii ei
•Glicozilarea proteinelor -structurale (vase, nervi, ficat, piele)
-plasmatice
•Glicozilarea lipoproteinelor -↓catabolismul LDL
-↑catabolismul HDL
•Proteinele glicate –mai susceptibile la stress-ul oxidativ - le accentueaza disfunctionalitatea respectiva
•↓ sinteza proteoglicanilor purtători de sarcini electrice → efecte negative asupra fen. de atracţie /respingere
intermoleculară
-o forma particulara de glicozilare neenzimatica se intampla patogeneza -de ex nefropatiei diabetice-
cand proteoglicanii sub forma glicozilata isi vor degrada echilibrul electric in sensul aparitiei unei electro-
negativitati mai restranse, avand o incarcare negativa mai mica, sunt mai putin capabili sa respinga alte
molecule cu incarcare negativa, dintre care, cele care ne intereseaza pe noi, sunt proteinele plasmatice care
astfel vor putea fi pierdute mai usor prin sita de filtrare glomerulara

Hemoglobina glicată

•Evaluează controlul pe termen lung al diabetului (10-12 săpt.=durata de supravietuire a globulului rosu)
•”memorie diabetică de lungă durată”
•Subfracţiuni: A1a, A1b, A1c (are cea mai buna corelatie cu riscul pt complicatii cronice)
•Valori normale: Hb A1= 8%
HbA1c= 4-6% (SUA: sub 5,7%)
•Metode de determinare a Hb A1c: cromatografic, colorimetric, radioimunologic
•Atenție la: erorile de dozare (metode nestandardizate), rezultatele falsificate de: anemii severe și/sau acute
(posthemoragică, hemolitică – explicatie – o mai parte din capitalul vechi de hematii se pierde > maduva
reactioneaza in exces > produce hematii proaspete, mai putin incarcate cu glucoza, pt ca timpul de expunere
a fost mai mic > glicata disproportionata cu gravitatea), erori genetice ale Hb, dializă etc.
Corelaţii între valorile HbA1cşi glicemie – nu trebuie pt examen

HbA1c(%) Media glicemiilor

6 135mg/dl (7,5 mmol/l)
7 170 mg/dl (9,5 mmol/l)
8 205 mg/dl (11,5 mmol/l)
9 240 mg/dl (13,5 mmol/l)
10 275 mg/dl (15,5 mmol/l)
11 310 mg/dl (17,5 mmol/l)
12 345 mg/dl ( 19,5 mmol/l)

-la o anume valoare a medie a valorilor glicemice, pacientii pot avea valori glicemice mai variate sau mai
putin variate, dar acest lucru nu influenteaza valoarea Hb glycate – glicata e oarba la fluctuatii = fenomen
denumit variabiltate glicemica, iar Hb glicata nu are randament.

Glicozilarea enzimatică a proteinelor

•Glicozilarea proteoglicanilor (vase, nervi, MBG)

•Glicozilarea colagenului
-piele: îngroşare, tulburări trofice cutanate
-gingii: parodontopatie
-muşchi şi tendoane: cheiroartropatie (pozitie de rugaciune – imposibilitatea unirii fetelor palmare)
↓mobilităţii articulare
-inimă: cardiomiopatie diabetica
-nervi
-cristalin
-ficat

Calea poliol

Glucoza intra in celula, unde

sub actiune enzimei aldoz-reductaza,
se transforma intr-un alcool = sorbitol.
Acesta are putere osmotica > va creste
osmolaritatea IC si in parallel va
reduce o substanta f importanta in
potentialul redox cellular =
mioinozitolul. Dar sorbitolul nu este
singura subtanta hiperosmolara si
implicit distruge celula din interior
spre exterior prin hiperosmolaritate, el
se poate transforma ulterior si in
fructoza = substanta extrem de
puternica hyperosmolar, care va
determina modificari functionale si
apoi anatomic la nivelul cellular
respectiv.
 Nefropatia diabetica (01:36:18)

-complicatie tardiva
A.Factorii genetici
Argumente:
-> 20-25 ani de diabet → doar 1/3 dezvoltă ND
-nu corelează întotdeauna cu controlul metabolic
-agregare familială

B.Factorii hemodinamici

1. Creşterea presiunii intraglomerulare

•↑RFG
•modificarea tonusului arteriolelor glomerulare > VC mai intensa pe arteriola eferenta si o VC mai
usoara (VD relativa) pe arteriola aferenta, deci sangele intra in glomerul in cantitate mare >
supraincarcare cu sange a glomerulului pt ca iesirea sangelui este ingreunata > hiperpresiune cu
fortarea filtrarii glomerulare > distructia trepata a nefronului
In mod fiziologic, la un hipertensiv, pentru protectia glomerulului renal, va exista intotdeauna o tendinta
spre VC pe arteriola aferena, pt a impedica lovirea glomerulului cu o forta tensionala crescuta. Acest
mecanism nu mai este eficient la o persoana hipertensiva si diabetica.
2. Hipertensiunea arterială sistemică
•↑TA ↑rezist. arteriolei aferente
•la diabetici, autoreglarea este afectată

C.Factorii metabolici

1. Hiperglicemia
2. Stressul oxidativ
3. SRA (Sistemul Renina Angiotensina)
4. Citokinele proinflamatorii
5. Mesagerii intracelulari > inflamatie cronica > apoptoza

Istoria naturala
DZ1 DZ2
-evoluţia ND: bine definită -evoluţia ND: mai puţin bine caracterizată
-Mogensen: 5 stadii •Momentul debutului ?
-cunoastem momentul real al debutului •Alţi factori (HTA, vârsta etc.)
-nu intervin alti factori de risc sau alte patologii
•Mortalitate cardiovasculară crescută

*singura etapa reversibila de tratament – cand albumina nu se elimina in cantiate crescuta – DZ1

In DZ2, utilizam scala generate de KDIGO

2012, care imparte filtrarea glomerulara in
stadia numite ,,G,, si eliminarile urinare de
albumina in stadia cu litera ,,A,,

Pt a pune diagnosticul formulam: BCR de

etiologie diabetica stadiul, de ex G3A2.
Eliminarea urinara de proteine

Categoria Rata de excreţie a albuminei Raport albumină:creatinină

(-albuminurie) mg/24 ore mg/mmol mg/g
A1 (normo-) < 30 <3 <30
A2 (micro-) 30-300 3-30 30-300
A3 (macro-) > 300 > 30 > 300
Acestea se releva prin 2 tipuri de dozare, dpdv clinic:
a) Colectia urinara/24h
b) Raportul albumina/creatinina – mai usor de realizat dpdv tehnic, presupune colectarea unui esantion
urinar matinal (~24h)– secretia de albumina si creatinina se realizeaza in paralel unul cu celalalt. Este
important sa fie matinala si nu dupa un efort fizic > risc de a pierde mai multe albumine prin urina

Stadializarea ND din DZ1 – Mogensen – 5 stadii, dar numai ultimele 3 sunt stadia accesibile clinice.

Stadiul 1 – hiperfunctie si hipertrofie renala – stadiu subclinic

•Apare de la diagnosticarea DZ
•Reversibil cu un bun control glicemic
•↑cu 20-50 % a RFG (>150 ml/min/1,73 m2)
•Microalbuminurie tranzitorie în dezechilibru glicemic, efort fizic excesiv, dietă hiperproteică > vor creste
eliminarile urinare de albumina
•Modificări structurale: ↑dimensiunilor rinichilor şi a glomerulilor, ca urmare a efortului de hiperfiltrare
•TA normală
Clinic pacientul este perfect normal

Stadiul 2 – silentios, normoalbuminuric - sublinic

•Apare în primii 5 ani de la diagnosticarea DZ

•30-50% trec în stadiul III după 5-7 ani de la debutul bolii
•PBR: îngroşarea MB glomerulare si expansiune mezangială
Dar Pacientul neavand simptome, nu avem motive sa facem biopsie renala.
•RFG se menţine crescută (cu 20-50 %)
•REUA(Rara de Eliminiari Urinare de Albumina) normală (sau doar creșteri tranzitorii)
•TA normală

Stadiul 3 – ND incipienta – primul stadiu accesibil clinic

•Apare după 6-15 ani de la debutul DZ

•Progresie oprită sau încetinită prin controlul glicemiei şi al TA
•Microalbuminurie persistentă (30-300 mg/24 ore)–predicţie pentru apariţia proteinuriei
•RFG este ↑, dar ↓ cu 3-5 ml/min/an
•TA normală sau uşor ↑(↑ cu 3 mm Hg/an) (nu la toti pacientii creste pana la limita de HTA)
!Singurul stadiu in care progresia nefropatiei poate fi oprita daca se controleaza corespunzator valoarea
glicemica si eventual valoarea tensionala!

Stadiul 4 – ND patenta sau clinic manifesta

•Apare după 15-25 ani de la debutul DZ

•Proteinurie clinică (albuminurie > 300 mg/24 ore) = macroalbuminure
•FG ↓progresiv (cu 8-12 ml/min/an) fara a mai putea opri, doar incetinim
•3 substadii: -precoce (FG > 130 ml/min)
-intermediar (FG < 100 ml/min)
-avansat (FG < 70 ml/min) – pacient la risc pt instalarea IRC
•HTA (↑cu 5 mm Hg/an)
 Stadiul 5 – IRC terminala

•Apare după 25-30 ani de evoluţie a DZ

•Proteinuria variabilă
•Eliminarea de uree urinară < 10 g/24 ore
•RFG < 10 ml/min
•TA constant ↑
•Morfopatologic: ocluzii ale glomerulilor
Paradoxal, prin distructia glomerulilor, prin scleroza putinilor glomeruli restanti se poate produce o
falsa scadere a proteinuriei > element de prognostic rau. In acest stadiu, absenta interventiei de supleere
renala duce la supravietuiri de maxim, ordinal lunilor.

Diagnosticul clinic in ND

In stadiile precoce in care trebuie sa actionam, diagnosticul nu exista.

•Semne de HTA
•Semne de sindrom nefrotic, IRC
•Prezenţa altor complicaţii ale diabetului care apar inaintea nefropatiei: retinopatie, macroangiopatie,
neuropatie
-in DZ1 – paralelism intre retinopatie si nefropatie, retinpatia aparand inainte
•↑ numărului de hipoglicemii nejustificate şi ↓ necesarului de insulină
-progresia nefropatiei poate sa duca la incapacitatea de excretie renala corespunzatoare a insulinei > aceast
va tinde sa se acumuleze in oganism > hipoglicemii (doctorul tot reduce necesarul de insulina dar situatia nu
se poate rezolva)

Diagnostic paraclinic

•Rata filtrării glomerulare

•Eliminarea urinară de proteine
•Sumarul de urină
•Urocultura
•Ureea, creatinina şi acidul uric – parametrii de retentie azotata
•Hemoleucograma
•Proteinograma
•Determinarea lipidelor serice - lipidograma
•Hiperpotasemia şi acidoza metabolică – in stadii mai avansate
•Ecografia abdominală -↑ dimensiunilor rinichilor prin fenomenul de hiperfunctie – in stadii precoce
-rinichi inegali, cu contur boselat (alte cauze de boală renală) – pacientul nu are ND pura > diag dif
•Biopsia renală – daca suspicionam alte afectiuni

-utile atat pt diagnostic pozitiv cat si pentru cel diferential

Screening-ul pentru microalbuminurie

•Se recomandă a se face anual, începând de la:

-pubertate sau după 5 ani de la debutul DZ1 (perioada prepubertara nu determina progresie)
-din momentul diagnosticului DZ2

•Min. 3 determinări în decurs de 3-6 luni – pt a ne asigura ca nu este vorba de microalbuminurie tranzitorie
-microalbuminurie persistentă – 2 din 3 determinări între 30-300 mg/24 ore (sau RapAC 30-300 mg/g)

•Screening preconceptional si apoi trimestrial în sarcină (nefropatia se agraveaza in cursul sarcinii)

 Argumente pentru boala renala non-diabetica

•Debutul proteinuriei < 10 ani sau > 20 ani de la dg. DZ 1

•Debutul acut al afectării renale
•RFG n. sau ↑în momentul apariţiei microalbuminuriei – nu mai exista acel paralelism din stadiul 3
•Cantitate mare de albumină în urină de la debut
•Cantitate mare de globuline în urină (alte fractii proteice – proteinurie neselectiva)
•În DZ 1: absenţa retinopatiei diabetice
•Sediment urinar activ, cu hematii şi cilindri celulari
•Evidenţe clinice sau biochimice ale unei afecţiuni sistemice

Metode terapeutice

•Menţinerea unui control glicemic optim pe termen lung (+control tensional si control lipidic)
•Tratamentul precoce al hipertensiunii arteriale
•Tratamentul dietetic
•Reducerea lipidelor serice
•Prevenirea şi tratamentul comorbidităţilor existente
•Tratamentul anemiei renale
•Profilaxia şi tratamentul bolii osoase renale

Tratamentul non-farmacologic Tratamentul farmacologic al HTA Tratamentul tulburărilor

al HTA la pacientii cu ND
•Activitatea fizică
•Scăderea ponderală
•Dieta hiposodată
•Dieta hipoproteică – indusa in
BCR, la o RFG <60mm/min
•Alcoolul
•Cafeaua
•Renunţarea la fumat
la pacientii cu ND metabolismului lipidic din
ND
•Inhibitorii ECA Metode de tratament
•Blocantele de receptor de AT II -dieta
(Sartani) -activitate fizică
•Diureticele -tratament medicamentos
•Blocantele canalelor de calciu
•Betablocantele (mai ales selective)
•Blocantele α-adrenergice (centrale)
– putin folosite, multe EA

Folosim prima oara unul din cele doua clase de medicamente blocante ale sistemului renina
angiotensina aldosteron, pentru ca se pare ca au protectie antiproteinurica si simplicit de protectie a
rinichiului impotriva degradarii in timp. Actiunea antiproteinurica se explica prin faptul ca IECA si sartanii
vor duce la o VD preponderent pe arteriola eferenta, in acest fel iesirea sangeui din glomerul se face mia
usor, scade hiperpresiunea glomerulara si scade presiunea cu care sunt impinse proteinele prin sita
glomerulara.
Daca controlul tensional nu s-a reusit cu una din cele 2 clase, putem sa mai adaugam medicatie
diuretica (cele de ansa in asocierile cu ICC cu hiperhidratare; spironolactona ar avea un efect renoprotector
dar atentie la efectul sumativ cu inhibitorii de hiperpotasemie?; diureticele obisnuita in controlul tensional >
tiazidicele, dar cele clasice ar avea EA metabolice daunatoare: hiperglicemie, hiperlipidemie, hiperuricemie,
risc mai mare de hipopotasemie, astfel daca este posibil vom tinde sa utlizam medicamente ,,tiazidic-like,,
care sunt neutre metabolic -Indapamida)
Daca nici astfel nu controlam, mai putem adauga un BCC. Trebuie sa tinem cont ca non-
dihidropiridinele, mai ales Verapamil, are un mic efect antiproteinuric, spre deosebire de cele dihidropiridine
care au un efect pro-proteinuric. BCC vor determina VD pe arterioa aferenta si mai putin pe arteriola
eferenta, din acest motiv, nu sunt prima linie in controlul tensional.
Nu folosim beta-blocante neselective, pentru ca se presupune ca ele ne scad perceptia semnelor de
alarma in cazul unor hipoglicemii
 Retinopatia diabetica (02:11:00)

•RD–unul din primele semne de afectare vasculară

•Prima cauză de cecitate non-traumatica la adultul activ–20-74ani
•Prevalenţa –corelată cu durata de evoluţie a DZ
> 20 ani de DZ –toţi pac.cu DZ1
> 60% pac. cu DZ2

Fiziopatologia RD

•Factori genetici
-HLA -DR3, DR4 -frecvent
-B5 –rar

•Factori metabolici
-hiperglicemia -glicarea proteinelor
-calea poliol
-stressul oxidativ

•3 etape:

a) ocluzia capilară – datorita faptului ca peretele capilarului retinian, tinde sa se deformeze si sa-si
piarda traiectul rectiliniu > duce la o curgere turbionara a sangelui care va curge mai repede prin
unele zone dar mai lent prin altele cu tendinta la formare de microtromboze in aceste zone, care
devin astfel obstruate si potential ischemice
b) dilataţii vasculare cu extravazare (“leakage”) – lasa sa treaca prin vas diverse substante: plasma,
sange integral, lipoproteine
c) formarea neovaselor (stadiul final) – din cauza zonelor ischemiate

•Modificarea MB
-îngroşare
-alterarea compoziţiei
↓
-extravazare -plasmă > edem
-hematii > hemoragii
-lipoproteine > exsudate dure

•Pericitelor↓
-proliferarea cel. Endoteliale ↑
-↓tonicităţii peretelui capilar > ectazii capilare > microanevrisme

Proliferarea cel. endoteliale + microanevrismele

↓
Încetinire curent sanguin
↓
↑adezivitatea plachetară
↓
Ocluzie capilară
↓
Hipoxie retiniană
↓ ↓
Stimularea angiogenezei Alterarea transmiterii sinaptice
↓ ↓
Vase de neoformaţie Acumulare de -AA excitatori
VEGF -radicali liberi
↓
 Perturbarea Ca şi Na (exotoxicitate)
•Neovascularizaţia
-papilară (mai intai)
-retiniană (peretii posteriori si apoi laterali ai retinei)
-la nivelul irisului (rubeoza iriană – prin iesirea pe partea din fata a irisului a vaselor neoformatie)

In urmatoarele stadii:
•Dilataţia capilarelor
•Microanevrismele
•Hemoragiile intraretiniene
•Exsudatele dure – nu sunt periculoase doar semnaleaza progresia retinopatiei
•Exsudatele moi – acestea sunt periculoasa, DAR nu sunt exudate ci reprezinta zone ischemice = pete
vatoase – pe aceastea trebuie actionat terapeutic
•Anomalii intravasculare intraretiniene
•Anomalii venoase
•Neovascularizaţia retiniană
•Hemoragiile preretiniene -
•Hemoragiile vitreene – acestea doua duc deja de ↓AV, dar nu suficient cat pacientul sa se prezinte la doctor
-pacientul merge in continuare cu hemoragia respectiva, pe care organismul incearca sa o cicatrizeze, cu
pretul unor leziuni fibrotice retractile > benzi fibrotice, care se ancoreaza cu un capat in vitros si cu un capat
pe peretele retinian, tractioneaza retina, o rup si astfel se ajunge la acea dezlipire de retina.
•Dezlipirea de retină > pierderea brusca a AV
•Rubeoza iriană.
Glaucomul neovascular = vasele de neoformatie au blocat procesele ciliare si au determinat blocarea
scurgerii umorii apoase intre cele 2 camere cu hiperpresiune in camera anterioara.
•Maculopatia diabetică

Clasificarea RD

Dpdv al proliferarii Edem Boala oculară diabetică

macular avansată
•RD neproliferativă •Focal •Glaucomul neovascular
-uşoară •Difuz •Dezlipirea de retină
-severă (preproliferativă) – prezenta exudatelor moi •Clinic tracţională
•RD proliferativă – include prezenta vaselor de semnificativ •Hemoftalmusul persistent
neoformatie

Diagnosticul RD

•Examenul FO – de baza
-oftalmoscopia directă
-biomicroscopia FO
-oftalmoscopia indirectă
-stereofotografii retiniene
•Angiografia cu fluoresceină
•Angiografia iriană
•Fluorometria vitreană
•Tomografia în coerenţă optică -
•Ecografia oculară – cele 2, pt galucom, dezlipirea de retina
•Electroretinograma
•Teste de discriminare cromatică
•Adaptometria
 Screeningul RD

Vârsta la care s-a diagnosticat DZ Momentul primului control Controale ulterioare (în absenţa RD)
0 -10 ani La pubertate (DZ1) Anual
10 -30 ani La 5 ani de la debutul DZ Anual
>31ani În momentul diagnosticăriiDZ Anual
DZîn sarcină Ideal, preconcepţional Trimestrial

 AV pate fi normala chiar in prezenta unor leziuni avansate ae retinei > necesar screening periodic
pentru toate persoanele cu diabet
 Examenul oftalmologic se va face anual la persoanele fara semne anterioare de RD
 Pacientii cu RD vor fi evaluati mai des in functie de indicatiile medicului oftalmolog

Frecvenţa examinărilor în funcţie de stadiul RD

Anomalii retiniene Urmarire la:

Normal+rare microanevrisme Anual
RDNP uşoară 9 luni
RDNP moderată 6 luni
RDNP severă 4 luni
EMCS 2-4 luni
RDP 2-3 luni

Tratamentul medicamentos al RD

•Echilibrarea metabolică a DZ – controlul glicemic

•Evitarea hipoglicemiilor – pot complica o RD proliferativa cu o sangerare masiva
•Tratamentul HTA – evitarea puseelor hipertensive – risc de fractura a neovasului
•Medicație antiproliferativă (anti-VEGF): aflibercept, bevacizumab, ranibizumab

De valoare redusă:
•Vitamine A, E
•Sorbinil
•Extractul de ginkgo biloba
•Dobesilat de calciu
•Aspirina
•IECA, Sartani, Sandostatin

Tratamentul chirurgical al RD – tratamentul cel mai accesibil si cel mai eficient

•Tratamentul laser (efect de cauterizare termica locala)

-panfotocoagularea laser
-tratamentul laser focal (exsudatele moi, vasele de neoformație, edemul macular – dar niciodata in zona centrala)
•Vitrectomia posterioară
•Crioterapia – distrugere prin gheata carbonica

Alte afectări oculare în diabetul zaharat

•Cataractă – poate sa apara mi precoce
•Glaucom – poate fi s primit nu doar neovascular
•Infecţii
•Neuropatii de nervi oculomotori
•↓ adaptării la întuneric
•↓ discriminării cromatice
 Macroangiopatia diabetica (00:12:50)
ATS
Terminologie:

•Arterioscleroza = obstructia oricarui tip de artera, orice fel de obstacol

•Ateroscleroza – obstructia arterelor mari si mijlocii de catre placile de aterom
•Athero(terci)+sclerosis(induraţie)

•Leziunile aterosclerotice ale pacientului diabetic sunt identice ca morfologie cu cele întâlnite la
persoanele nediabetice. Ceea ce difera este viteza cu care leziunile se instaleaza in etapa clinica si care
avanseaza spre etapele tot mai avansate.

Leziunile aterosclerotice

•Striurile lipidice
•Placa de aterom fibroasă
•Placa de aterom complicată

Diagnosticul clinic al aterosclerozei

-problema principala este ca si aici semnele apar abia cand obstructia ats este mare (2/3 din lumen).
•Faza preclinică, asimptomatică
-diagnostic de suspiciune -identificarea corecta a tabloului global de RCV la un pacient, de aceea
pacientul trebuie privit nu numai prin prisma glicemiei ci si dpdv RCV si in functie de totalitatea si
gravitatea factorilor de risc
-conceptul de „risc cardiovascular”
-modificări metabolice (hipercolesterolemia; LDL )
-alți factori de risc (fumat, HTA etc.)

•Faza clinică
-obstrucţie >60-70% din lumenul arterial
-ischemie în diverse teritorii de irigare a arterelor
-coronarian
-cerebral
-membrele inferioare
-renal
-mezenteric
-particularităţile ATS la diabetici

Particularitățile clinico-evolutive ale aterosclerozei la pacientul diabetic

•Apariție precoce
•Evoluție mai rapidă, inclusiv spre stadii avansate
•Risc egal de apariție la cele două sexe (anuleaza protectia estrogenica pre-menopauza)
•Frecvent multicentrică
•Frecvent cu localizare mai distală – mai putin accesibila prin metode terapeutice, de ex by pass
•Simptomatologia dureroasă uneori atipică sau absent (neuropatia)
•Complicații clinice mai frecvente
•Complicațiile și prognosticul post-IMA (infarct pe un teritoriu mai amplu; refacerea se face cu o recuperare
functionala mai mica cu risc mai crescut de complicatii post-infarct – pericardita, anevrism, tulburari de
ritm, IC) , AVC (pe o intindere mai mare, cu o disfunctie neuronala mai ampla si Sechele mai ample cu
recuperare neuronala mai limitata), AOMI etc mai frecvente, extensie mai mare, risc crescut de morbiditate
și mortalitate
 Diagnosticul paraclinic al aterosclerozei

•Ecg
•Ecg de efort
•Scintigrafia cu taliu
•Ecocardiografia
•Angiografia
•Ecografia intravasculară

Principalele forme clinice de macroangiopatie diabetică

•1.Macroangiopatia coronariană
•2.Boala arterelor cerebrale
•3.Arteriopatia membrelor inferioare

Diabetul şi riscul cardiovascular

•BCV principala cauză de morbiditate ş i mortalitate a pacienţilor cu DZ 2

•Complicaţiile macrovasculare → 80% din decese
-75% prin boli coronariene ischemice
-25% prin boli vasculare cerebrale sau periferice
•Riscul pentru BCI de 2-4 ori mai mare la diabeticii tip 2
•Peste 50 din pacienţii nou diagnosticaţi au BCI preexistentă

•DZ 2 - echivalent al RCV (nu prea mai este valabila in present; s a ajuns la aceasta concluzie in urma unor
studii acum cativa ani)

•Date mai vechi: toți pacienţii cu DZ 2 și fără BCV cunoscută au acelaşi risc CV ca indivizii fără
diabet dar care au un eveniment CV în antecedente (IM sau AVC)
•Date recente: reducerea RCV este posibilă și la persoana cu DZ, dar numai în condițiile
intervenției multifactoriale asupra tuturor factorilor de risc; țintele terapeutice sunt în unele cazuri mai
stricte la pacienții cu DZ decât la populația nediabetică (scadem mult toti factorii de risc > sumarea lor la
aceeasi persoana nu mai produce evenimente cumulative nefaste)

HTA şi diabetul

•HTA este mai frecventă la pacienţii cu DZ decât în populaţia generală

•DZ 1: frecvent secundară nefropatiei diabetice (HTA secundară reno-parenchimatoasă)
•DZ 2: comorbiditate în cadrul sdr metabolic (insulin-rez induce atat DZ2 cat si HTA)
•Alte cauze de HTA secundară reno-vasculară (stenoza a renale), HTA aterosclerotică (sistolica izolata,
HTA a varstnicului = sistolica mare, diastolica normala si diferentiala mare) => ↑RVP
•~20 60% dintre pacienţii cu DZ 2 au TA ≥ 140/90 mmHg
•HTA creşte riscul de: -AVC
-boală coronariană ischemică
-boală vasculară periferică
-nefropatie

Caracteristicile clinice ale diabeticilor hipertensivi

• ↑ presiunii pulsului arterial

• Hipotensiunea ortostatică
• Hipertensiunea nocturnă/vesperala – sub forma de neuropatie autonoma cardiovasculara, in care noaptea,
exercita simpaticul predomianta actiunii, in defavoarea parasimpaticului
 Managementul HTA la pacienţiicu DZtip 2 -recomandări-

•TA trebuie măsurată la toţi pacienţii în momentul diagnosticului DZ şi apoi la fiecare consultaţie

•Nivelul ţintă al TA este 130/80 mmHg doar selectiv 140/90mmHg(varstnicii cu ATS cerebrala extinsa la
care daca reducem prea brusc nivelul tensional, inducem hipoperfuzie cerebrala distal de placa de aterom)
-ținte tensionale potențial mai stricte dacă există şi afectare renală – chiar 120/70 sau 125/75 (studii vechi)

Dislipidemia şi DZ tip 2

Dislipidemia tipicădin DZ 2 este caracterizată de: (dislipidemie inalt aterogena)

-creşterea nivelului TG ↑
-scăderea nivelului HDL-colesterolului ↓
-număr crescut de particule de LDL-colesterol (ApoB[se afla pe suprafata LDL-Col > ApoB↑=LDLB↑] –
mici si dense > particule usor oxidabile > vor intra mai usor in compozitia placii de aterom si vor determina
progresia)
-particule LDL mici și dense (tip B) intens aterogene
-creșterea concentrației AGL ↑ (prin insulino-rezistenta de la nivelul tesutului adipos – nu se mai produce
franarea lipolizei > ↑AGL plasmatici > hiperlipemie postprandiala)
-hiperlipemie postprandială (in perioada post prandiala, prin plasma circula un numar crescut de particule
bogate in TG, acestea fiind de 2 tipuri, pe de o parte chilomicronii care preaiau de la intestin lipidele
exogene si pe de alta parte, particulele de VLDL care sunt produse de ficat in cantitate crescuta, ficatul fiind
si el insulino-rezistent, nemaiputand sa limiteze normal lipogeneza.)

Efecte nocive ale consumului de tutun în DZ

•Creşte riscul progresiei retinopatiei şi nefropatiei diabetice

•Favorizează apariţia puseelor hipertensive – determina VC si ↑TA (control tensional defectuos)
•Scade sensibilitatea la insulină (Creste suplimentar rezistenta la insulina prin stres oxidativ crescut)
•Creşte riscul neuropatiei senzitive
•Creşte riscul de necrobioză lipoidică

-tabagism cronic - factor pe care pacientul l-ar putea controla, daca si-ar dori
 Neuropatia diabetica (32:23)

Clasificari
•Neuropatia subclinică •Periferică – afectare trunchiuri nervoase
•Neuropatia clinică •Vegetativă (autonomă)
-nu va afecta niciodata SNC! Iar daca afecteaza nervii cranieni, aceasta se produce in portiunea
extracraniana.

Neuropatia subclinică

•Teste de electrodiagnostic anormale

-viteză de conducere nervoasă scăzută
-amplitudine scăzută a potenţialului de acţiune evocat

•Testare cantitativă senzorială anormală

-vibratorie, tactilă, termică

•Teste ale funcţiei autonome anormale

-aritmie sinusală scăzută(rata variaţiei frecvenţei cardiace)
-funcţie sudomotorie scăzută (cu uscaciunea tegumentelor)
-latenţă pupilară crescută

Alte teste:
- ROT
-testarea sensibilitatii dureroase cu varf de ac bont
-monofilamentul – testeaza tactul fin, presiunea, testarile fiind facute in zone de hiperpresiune plantara, apoi
fata dorsala a piciorului
-test cu tampon de vata – modificarea tactului grosier,
-masurarea sensibilitatii termice – succesiv se schimba cele doua capete a tubului, unul fiind metalic si unul
sintetic
-diapazonul – testarea sensibilitate profunda, vibratorie, in locurile in care osul vine contact cu tesuturile
superficiale

Neuropatia periferică
Dpdv al localizarii: (asezate in odinea frecventei)
•Polineuropatia distală simetrică (ambele membre)
•Neuropatia diabetică hiposenzitivă
•Neuropatia diabetică acută
•Neuropatia motorie proximală a membrelor inferioare
•Mononeuropatiile
•Neuropatiile truncale

Polineuropatia distală simetrică

•Cea mai frecventă

•Membrele inferioare, apoi cele superioare
•Evoluţie centripetă –> distructie retrograda (distal > proximal)
•Tulburări de sensibilitate (hiperestezie sau hiposensibilitate)
•Sensibilitatea vibratorie / proprioceptivă -modificate
•Disestezie (cand o simpla atingere, ex soseta, este perceput de pacient ca stimul dureros)
•“Anestezie dureroasă” – pacientul nu simte stimulii durerosi, ex un cui, dar simte ca durere, atingerea
unui stimul bland, ex soseta
•Agravare nocturnă – noaptea, centrii talamici ai durerii, preiau mult mai bine impulsurile din periferie si
perceptia altor stimuli fiind diminuata (pacientul nu se mai ocupa cu altceva), perceptia dureroasa predomina
•Semne de disfuncţie vegetativă
•Piele uscată (afectare sudomotorie; uscaciunea tegumentara extrema – mici fisuri) / aspect pseudo-
inflamator (ceata neuropata) / vene dilatate pe fața dorsală a piciorului(dilatatie retrograda) – acestea 3
au loc datorita faptului ca in cadrul afectarii neuropate autonome, simpaticul care ar trebui sa controleze VC
de repaus in teritoriul arterial, nu isi mai face treaba iar sunturile arterio-venoase care ar trebui sa stea
inchise in conditii de repaus, raman mereu deschise si atunci prin teritoriul circulator curge o cantitate mai
mare de sange. Acest sange circula si prin vase de calitate scazuta si atunci exista posibilitatea de
extravazare cu aparitia edemului neuropat. Tot odata, fiind o circulatie globala, astfel apare si roseata, iar
venele dilatate sunt marca incarcarii sistemului sangvin venos cu sange arterial.
•Atrofie şi hipotonie musculară – afectarea fibrelor motorii
-predominanta tonusului muscular la anumite grupe musculare > cel mai bine reprezentat la nivelul
flexorilor care predomina ca actiune in defavoarea extensorilor > drept urmare, degetele vor tinde sa fie
incurbate spre fata plantara, treptat, ajungand in stadi avansate la acel aspect de ,,degete in ghiara,,
sau ,,ciocanele,,

Neuropatia diabetică hiposenzitivă

•Lipsesc acuzele subiective

-diferenta faza de cea de mai sus este ca pacientul NU simte nimic > tipul de persoana care risca sa faca
leziuni cutanate prin faptul ca sensibilitatea normala protectiva este alterata pana la abolire
•Scădere / dispariţie a sensibilităţii dureroasă, termică, vibratorie
•Alterare variabilă a funcţiilor vegetative
•VCN ↓ (viteza de conducere nervoasa)
•Risc ↑ de leziuni cutanate
•Evaluare cantitativă: determinarea pragului de electropercepţie

Forme rare

Neuropatia diabetică acută Neuropatia motorie proximală a membrelor inferioare

•Rară, dar caracteristică DZ
•Instalare acută – de but brusc
•Dureri intense în membrele inferioare
•“Caşexie neuropată” – topirea difuza a
maselor musculare
•Insomnie
•Depresie
•TDS – tulburari de dinamica sexuala
•Rară
•Amiotrofii
•“Poliradiculopatia diabetică”
•Instalare acută / subacută
•“Topirea muşchilor” in zonele proximale

Mononeuropatiile

Cele mai frecvente localizări (afecteaza cate un singur trunchi nervos)

•Nervii cranieni
•Membrele superioare: nervul cubital
•Membrele inferioare: nervul sciatic popliteu extern

Neuropatiile truncale

•Rare
•Instalare acută sau progresivă
•Durere abdominală sau truncală unilaterală (durere in banda, care pleaca din coloana vertebrala, orizontal,
de-a latul trunchiului, fie la nivel abdominal superior, fie la nivelul toracelui, asemanandu-se cu o nvralgie
intercostala, dar cu tendinta la remanenta, mai mare)
•radacinile T3 -T12
 Tratamentul neuropatiei periferice

•Echilibrare metabolică riguroasă

-cel mai bine este sa il facem preventiv, inaintea instalarii neuropatiei, pentru ca in stadii mai
avansate e mai greu sa oprim distructia nervoasa si uneori, se poate sa inducem o suferinta hiperalgica
tranzitorie, mai ales la cei care au avut hiperglicemii importante, li se scade brusc glicemie printr-un
tratament adecvat, iar atunci apar tulburari de osmolaritate in teaca nervoasa, care vor duce la exacerbarea
temporara a fenomenelor hiperalgice.

•Controlul durerii (în forma hiperalgică) pt cresterea calitatii vietii pacientului

-AINS, analgezice opioide cu acţiune centrală
-Tranchilizante minore
-Carbamazepina, Gabapentin, Pregabalin, Duloxetin
-Antidepresive triciclice
-Capsaicina – extract de ardei iute, care se aplica topic local
-TENS, electroacupunctura

•Tratamentul neuropatiei hiposenzitive – tratament etiopatogenic – refacerea fibrei nervoase

-Vitaminoterapie de grup B (forma hidrosolubilă) – nu sunt bine integrate in teaca neuronala care este lipofila
-Benfotiamina (forma liposolubilă) – deriva din vitaminoterapia de grup B1; interfera mai bine cu circuitele
care tin de stresul oxidativ si circuitele care tin de alterarea protein-kinazei C
-Acidul alfa-lipoic – efect predominant – protectie impotriva stresului oxidativ = antioxidant – folosit
majoritar empiric
-Ionizări ale membrelor inferioare cu Xilină 1% şi vit. B1
-Balneofizioterapia (mofete, băi carbogazoase, ionizări)

Neuropatia vegetativa

•Neuropatia cardiovasculară
•Neuropatia digestivă
•Neuropatia vezicală
•Tulburările sexuale
•Neuropatia pupilară
•Tulburările cutanate
•Hipoglicemiile neconştientizate

Neuropatia cardiovasculară

Manifestările cardiovasculare ale neuropatiei

Cardiace Vasculare
Tahicardie cu ritm stabil (fixă) Hipotensiune ortostatică (↓ >20mmHg val
-in repaus FC ↑, paradoxal, la efort, FC nu mai creste tensionale la 1-2min la trecerea din clino->orto)
Infarct miocardic nedureros Tulburări circulatorii cerebrale
↑ intervalului QTc spontan(>400 ms) Tulburări circulatorii ale extremităţilor
Tulburări de ritm Edeme ale membrelor inferioare
Moarte subită (risc ↑) Fenomenul non-dipping (aceeasi TA ziua si noaptea)
Accidente anestezice Fenomenul extreme-dipping (TA↑ noaptea>ziua)

Profil ,,dipper,, fiziologic – noaptea TA tinde sa scada, fata de cum este in timpul zilei, ca urmare a
unei predominante simpatice, pt a reduce rata incidentelor macrovasculare determinate de hiperpresiunea
nocturna. (TA↓noaptea si ↑ ziua)
Fiziopatologia unor forme de neuropatie CV

•Tahicardia fixă de efort: predominanță S în repaus, predominanță PS la efort

•Infarctul miocardic nedureros: afectarea percepției dureroase normale
•Hipotensiunea arterială ortostatică: alterarea VC reflexe de natură S la trecerea din clino- în ortostatism
•Tulburările circulatorii arteriale: alterarea reglării S (vasele au doar inervatie simpatica)
•Fenomenele non-dipping/ extreme dipping: predominanță S nocturnă

Tratamentul hipotensiunii ortostatice

•Stoparea medicaţiei care exacerbeazăhipotensiunea

•Trecere treptată din clino-în ortostatism
•Ciorapi elastici (in insuficienta venoasa)
•Creşterea moderată a aportului de sare
•Simpatomimetice (etilefrin -Effortil) (EA: suprasolicitarea aparatului vascular)
•Mineralocorticoizi (9-α-fluorohidrocortizon –400 μg/zi) (EA: retentie de Na)
•Antiinflamatorii nesteroidiene
•Derivaţii de ergotamină (DH-ergotoxină –7 pic. de 3 X / zi)
•Agonişti ai receptorilor α1 -Midodrin –2,5-10 mg/zi
•Acid alfalipoic -600 mg/zi i.v. 10 zile, apoi600 mg/zi p.o (Cronic)
-toate acestea au EA prin efecte simpatomimetice secundare

Neuropatia digestiva 01:07:00

-afecteaza dinspre proximal spre distal

•Disfuncţia esofagiană (tulburări de motilitate)

•Disfuncţia gastrică:(modificarea golirii gastrice-intarzierea evacuarii continutului gastric spre duoden >
modificari in absorbtia nutrimentelor, viteza de absorbtie variabila de la zi la zi – ajusatarile terapeutice
devin ineficiente) control glicemic dificil, plenitudine post prandială, sațietate precoce, anorexie, intoleranță
digestivă totală în formele severe (gastropareza diabetică > stomacul se mareste f mult > greturi si varsaturi
incoercibile)
•Disfuncţia intestinală: cele doua alterneaza intre ele la unii pacienti: constipație neuropată, diaree
neuropată (accentuată nocturn, episoade de remisie/agravare, scaune apoase, fără fenomene de malabsorbție,
fara sange), rar incontinență fecală (prin mecanism de prea plin), pierderile in greutate sunt pe baza
pierderilor lichidiene, dupa care pacientul se stabilizeaza
•Disfuncţia veziculei biliare (litiază biliară)

Tratamentul neuropatiei autonome digestive

•Gastropareza (cu varsaturi totala/cvasitotale):control glicemic riguros(inclusiv pe termen scurt; intrerupem

trtamentul uzual si administram insulina prin perfuzie; tulburarile sunt mai pronuntate in hiperglicemie),
prokinetice
•Diareea neuropată: loperamid (derivat opioid), eritromicină injectabila (pt ca se considera ca diareea
neuropata se dezvolta ca disfunctie secundara perioadei de constipatie, timp in care prolifereaza flora
intestinala patogena > restabilire echilibru bacterian intestinal), clonidină (antihipertensiv, dar interfera cu
componentaa simpatica autonoma)
•Constipația neuropată: aport de fibre, prokinetice, lactuloză
•Acid alfa lipoic - 600 mg/zi i.v 10 zile apoi 600 mg/zi p.o
!Atenție este necesară investigarea altor etiologii ale manifestărilor digestive, independente de
patologia diabetica (diagnostic de excludere)
*In mod paadoxal este afectata goilrea lichidiana si apoi cea solida. Investigatie: scintigrafie in dubla faza.
 Neuropatia vezicală

•Hipotonie ureterală (prin analogie cu stomacul, muschiul neted vezical, se relaxeaza, nu mai creeaza
presiune si nu mai induce nevoia de mictiune. Vezica poate acumula pana la 5L de urina)
•Cistopatia diabetică asimptomatică
•Pareza vezicală (“vezica neurogenă”) micțiuni rare și cu volum crescut, act micțional dificil sau întrerupt
(DD cu adenomul de prostata), reziduu vezical crescut, risc crescut de ITU, incontinență urinară prin
mecanism de prea plin în formele severe.
-aceasta pareza poate fi banuita, prin anumite intrebari adresate pacientilor: frecventa mictiunilor (daca s-au
rarit), mictioneaza odata si mult, pacientul simte nevoia sa exercite o presiune pe hipogastru pt a ajuta
golirea vezicala, chiar si asa, tot exista riscul de ramane reziduu vezical care cresc sansele de infectie
urinara. Reziduul urinar se poate identifica ecografic.
-incontinenta prin prea plin (rar, atentie la DD cu afectiuni uro-genitale)
-pot fi afectate si mai sus, ureterele

Tulburările sexuale

B - TDS tulburări de erecţie, ejaculare retrogradă

F - tulburări menstruale și de libido
TS afecteaza mai ales barbati

Neuropatia pupilară

•Asimptomatică
•Măsurarea reflexului pupilar la lumină

Tulburările cutanate – Neuropatia sudomotorie

•Anhidroză distală (lipsa sudoratiei in jumatatea inferioara a corpului)

•Hipersudoraţie compensatorie în ½ superioară a corpului

Hipoglicemiile neconştientizate

•Absenţa semnelor de “avertizare” a hipoglicemiilor (nu mai are loc descarcarea catecolaminica)
 Piciorul diabetic

Etiopatogeneza leziunilor în piciorul diabetic (1)

•Factori predispozanți

Factori care reduc rezistenta Factori care cresc probabilitatea agresiunii

tesuturilor la agresiune
-macroangiopatia
-microangiopatia
-neuropatia autonomă
(tulburari de vasoreglare in
teritoriu distal)
-neuropatia motorie (modificari de tonicitate si troficitate musculra care
duc la aparitia unor tractiuni la nivelul reliefurilor osoase si eventual ale
staticii plantare – modificarea aspectului fizic al piciorului)
-neuropatia senzitivă
-reducerea mobilității articulare (articulatii blocate printr-o glicozilare a
reziduurilor colagenice de la nivelul articulaatiilor respective, ceea ce
contribuie la tulburarile de statica)
-alte complicații ale diabetului zaharat (retinopatia – pacientul nu vede
unde calca; nefropatia – in stadii avansate, BCR este un FR in plus pt
boala arteriala periferica=FR pt piciorul diabetic)

•Factori precipitanți
-leziunile tegumentare
-traumatismele (uneori si trauma reprezentata de pasirea repetata pe un picior cu o statica modificata, in care
zone de presiune se redistribuie prin tractonari ale diverselor reliefuri osoase)

•Factori de perpetuare
- dezechilibrul glicemic > cicatrizarea întârziată
-infecția (unii pacientii frecvente spitlizari > infectii cu bacterii rezistente la tratament, sau infectie
plurimicrobiana)
-întârzierea diagnosticului și tratamentului

Fiziopatologie

•Factorul neuropat
-afectarea sensibilităţii nociceptoare (pacientul nu mai este avertizat prin durere asupra unui stimul cu
potential nociv)
-tulburări de tonus și troficitate musculară > deplasarea reliefurilor osoase > remodelarea arhitecturii osoase
-afectarea nervoasă simpatică > tulburări funcţionale vasculare > hipoxie tisulară > troficităţii ţesuturilor),
flux intraosos crescut, extrage calciul din oase, scade mineralizarea osoasa > ↓densității osoase si a
rezistentei osoase la o microtrauma) > treptat se vor instala fracturi care vor contribui la remodelarea osoasa
•Factorul vascular microangiopatia diabetică
-micro si macroangiopatia diabetică
•Factorul infecţios

Prin deplasarea
reliefurilor osoase
se creeaza niste
zone de
hiperpresiune (1)
la care
organismul
raspunde printr-o hiperkeratoza reflexa (tesut cornos in cantitate mai mare pt a proteja tesuturile). Acest strat
este rigid, iar prin microtrauma (2) reprezentata de pasirea repetata, la un moment dat unul dintre micile vase
de sange se va rupe > contact cu planul cornos si va genera o micro hemoragie, aceasta este presata dinspre
profunzime spre suprafata si la un moment dat se va deschide prin acest tesut cornos. Momentul deschiderii,
este momentul in care pe acolo (3) intra un germene, care apoi inainteaza spre planurile profunde (4),
inclusiv pana la cea mai severa forma – infectia osului.

Factori de risc pentru ulcerațiile piciorului

•Amputații în antecedente
•Ulcerații ale piciorului în antecedente (odata intamplat > picior predispus)
•Neuropatia periferică
•Deformări ale piciorului
•Boala arterială periferică (macroangiopatia cu sediu periferic)
•Tulburări ale acuității vizuale (Retinopatia)
•Nefropatia diabetică (mai ales în stadiul de dializă)
•Control glicemic precar
•Fumatul

Forme clinice

În funcție de etiologia predominantă: Gangrenele diabetice:

•Piciorul arteriopat •Gangrena umedă – aparitia infectiei
•Piciorul neuropat •Gangrena uscată - ,,mumificare,, fara infectie >
•Piciorul mixt (neuro-ischemic) - frecventa autoamputare

Piciorul neuropat Piciorul neuroischemic

Cald Rece
Clinic Puls prezent Puls absent
Reţea venoasă vizibilă pe faţa dorsală Tegumente atrofice
Tegumente normal colorate Paloare în poziţie elevată,eritroză în poziţie declivă
Calozităţi Claudicaţie
Ulceraţii nedureroase, în punctele de Ulceraţii dureroase
Complicati presiune Gangrene digitale
i Picior Charcot Durere în repaus
Edem neuropat Gangrenă extinsă
Intotdeauna, piciorul cu componenta ischemica este piciorul mai greu de abordat dpdv clinic pt ca
absenta supleierii cu oxigen si nutrienti, duce la un prognostic mai prost.
Staidiul Gradul(Clasif. Texas a gravitatii leziunilor – in functie de profunzime)
0 I II III
A - fără infecție sau Leziuni pre sau post Leziuni superficiale care Ulcerații care Ulcerații care
ischemie ulcerative nu interesează tendoane, penetrează tendoane penetrează oase sau
complet epitelizate capsule sau oase sau capsule articulații
B – infecție Infecție prezentă Infecție prezentă Infecție prezentă Infecție prezentă
C – ischemie Ischemie prezentă Ischemie prezentă Ischemie prezentă Ischemie prezentă
D – infecție+ischemie Infecție și Infecție și Infecție și Infecție și
Ischemie prezente Ischemie prezente Ischemie prezente Ischemie prezente
Tratamentul piciorului diabetic

•Profilactic –educaţia pacientului (purtarea unei incaltaminte adecvata, igiena corespunzatoare a piciorului)
•Echilibrarea corespunzătoare a diabetului
•Pentoxifilin
•Sulodexid
•Alprostadil (PGE1)
•Cilostazol (inhbitor de fosfodiesteraza 3)
•Descărcarea de presiune (inclusiv dispozitive ortopedice)
•Radioterapie antiinflamatorie
•Tratament chirurgical
-debridări, excizii
-amputaţii
-chirurgie vasculară
-repermeabilizare vasculară
-by-pass cu grefă venoasă autologă

Osteoartropatia diabetică (“piciorul Charcot”)

•Deformare a piciorului ca urmare a afectării oaselor şi articulaţiilor tibio tarsiene>tulburări de statică osoasă
•Atrofii ale muşchilor interosoşi distali
•Tulburări trofice cutanate

•1% din toţi diabeticii

•Cauza -neuropatia diabetică (somatică şi vegetativă)
-tulburări microvasculare care afectează: oase, muşchi, capsule articulare, ţesut subcutanat, piele

•Debut: insidios sau relativ brusc

•Semne inflamatorii – din cauza unui focar de fractura care determina inflamatie in tesutul supraiacent
•Permeabilitatea vaselor mari păstrată
•Absenţa ROT
•Diminuare severă a tuturor tipurilor de sensibilitate
•În timp: prăbuşirea bolţii plantare
crearea de zone de presiune crescută
ulcere trofice in zone de presiune (acest picior are mari riscuri de a dezvolta ulcere)

•Examenul radiologic
-osteoporoză, uneori cu aspect geodic
-fracturi patologice nedureroase (cap MT, falange)
-uneori remaniere osoasă anarhică
-periostoză (fracturi osoase > remanieri defectuase > proliferarea zonelor osoase in partile moi)
-osificarea părţilor moi

•Evoluţie:
-dacă se evită apariţia ulcerelor > stabilizare a procesului patologic

Complicațiile cutanate ale diabetului zaharat

•Dermatoze datorate diabetului zaharat şi complicaţiilor sale

 -manifestări cutanate ale neuropatiei diabetice
-manifestări cutanate ale angiopatiei diabetice
-infecţiile cutanate
•Dermatoze datorate tratamentului specific diabetului zaharat
•Dermatoze asociate cu diabetul zaharat

Manifestări cutanate ale neuropatiei diabetice

•Tegumentul uscat
•Pierderea părului la nivelul gambelor
•Hiperhidroza
•Durilloamele (,,bataturi,, mai bine reprezentate) şi hiperkeratoza plantară
•Hematoamele subungheale (daca degetul este deformat si se ajunge la hiperpresiune patologica)
•Venectaziile
•Edemul neuropat
•Ulcerele neuropate

Manifestări cutanate ale angiopatiei diabetice

•Dermopatia diabetică (pete maronii bine delimitate, fara halou inflamator, pe fata anterioara a gambei)
•Necrobioza lipoidică (pe fata anterioara a gambelor, merge cu atrofia dermului in partea centrala, astfel
incat prin tesutul subcutanat se vede traseul vaselor de sange care inca circula prin hipoderm; nu are risc
infectios, inflamator; doar problema estetica)
•Rubeoza facială
•Ulcerele arteriopate

Infecţiile cutanate
•Tinea pedis (ciuperca piciorului)
•Onicomicoza •Onicodistrofia
•Alte infecţii micotice cutanate (Mucormicoza)
•Foliculite
•Furunculoze
•Fasceita necrozantă (una dintre cele mai severe infectii cutanate, care este produsa de germeni f agresivi cu
risc crescut de propagare > trebuie interventie rapida, cu debridarea tesuturilor pt a impedica sepsisul)

Dermatoze datorate tratamentului specific diabetului zaharat

•Lipodistrofia insulinică
•Alergia la insulină
•Reacţiile la ADO -eritem polimorf -necroliză epidermică toxică
•Reacţiile lichenoide (in urma unei eczeme)
•Infecţii cutanate la locurile de injectare (S. aureus)

Dermatoze asociate cu diabetul zaharat

•Buloza diabetică (la nivelul piciorului)
•Scleredemul (la nivelul fetei dorsale a mainilor => tegument gros, aderent, un aspect de ,,piele de elefant,,,
care nu mai poate fi ciupit atunci cand facem ,,pliul cutanat,,)
•Acanthosis nigricans = risc de insulino-rezistenta ↑ (la nivelul cefei, fetele laterale ale gatului, pliurile
majore de flexie; este o leziune brun maronie, cu aspect catifelat, nereliefata, nepruriginoasa
•Xantoamele eruptive
•Vitiligo – asociere frecventa cu DZ1, fiind afectiune autoimuna
•Granulomul inelar (halou circular rosu si reliefat)
•Carotenodermia
•Contractura Dupuytren – retractia aponevrozei palmare prin hiperglicozilarea colagenului