Fiziopatologia glucidelor

Glucidele (hidrati de carbon) sunt cea mai imp sursa de energie a org.
Provin din:- alimentatie (exogen-cea mai mare parte)
- endogena prin glicogenoliza si gluconeogeneza.
Glucoza (= monozaharid alaturi de fructoza, galactoza si pentoze) este singara forma
de absortie pentru glucide. Absortia monozaharidelor se realizeaza prin 2 mecanisme:
- unul activ, cu consum de energie(impotriva gradientului de concentratie) pt
glucoza si galactoza
- de difuzie facilitata pt fructoza.
Transportul glucozei se realizeaza printr-un carrier dependent de Na.
Glucidele se depoziteaza la nivel hepatic, muschi si mai putin la niv creierului sub
forma de glicogenul.
Alte glucide: polizaharide (amidon, glicogen, celuloză, pentozani), dizaharide
(zaharoză, maltoză, lactoză).
Rolul glucidelor:
- structural
- depozit energetic(amidon si glicogen).

Glicemia reflecta echilibru dintre aportul, sinteza şi consumul glucozei. Normal: 80 –
110 mg/dl  sau 4,5 – 6,1 mmol /l.

Ficatul intervine in metab glucozei avand rol de depozit dar si de sinteza in cond de aport
insuficient sau in cond patologice. Astfel are rol in: 
- glicogeneza­ asigurarea unei conc constante de glucoza in sange, adaptata nevoilor
organismului
- gluconeogeneza­ stz glucozei din produsi neglucidici
- glicogenogeneza­sinteza si stocare a glicogenului (compenseaza aportul discontinuu
de glucoza)
- glicogenoliza- transf glicogenului in glucoza

Homeostazia glucidica

Reglarea metab glucidic se realizeaza prin mec complexe:

1. autoreglare fizico-chimica ce are la baza legile osmozei si functia de glucogeneza a
ficatului
2. Reglarea neuro-hormonala:
- SN: hipotalamus, SNV,cortex- controleaza reactiile enzimatice si hormonale.
- Sistemul endocrin
a) mecanisme hipoglicemiante
- Insulina
- Hormonii sexuali
- Somatostatina
- epifiza
b) mecanisme hiperglicemiante
- STH
- Glucocorticoizii(ACTH)
 - Glucagonul
- Adrenalina
- Hormonii tiroidieni
Evaluarea metabolismului glucidic
I. TESTE STATICE
1. GLICEMIA
 recoltata a jeun, valori N = 60 – 110(120) mg/dl
 ↓ = hipoglicemie(<50-60mg/dl)
 ↑ = hiperglicemie *
O valoare a glicemiei >180(200) mg/dl in orice conditii (a
jeun/postprandial)= foarte probabil diabet zaharat.
 glicemia bazală normală nu exclude prezența
diabetului
Se face profilul glicemic(la 2-4 ore) pt stab conduitei terap.
Se realizează la pacienții diagnosticați cu DZ, prin dozarea
repetată a glicemiei (la ora 7.00, à jeun, la 1-2 ore după fiecare
dintre cel 5 mese, la ora 24.00 şi la ora 3.00 (oră la care
glicemia atinge valoarea cea mai mică)
3. Hb glicozilata = Hb A1c
 N 4-7% din totalul Hb; Hb se glicozileaza non-
enzimatic
 evalueaza situatia glicemiei retroactiv pe o perioada
de 4 – 6 saptamani (viata eritrocitelor = 90 – 120 zile)
 se foloseste pentru controlul pe termen lung al DZ
 metode de determinare: cromatografic, colorimetric,
metode radioimunologice
4. INSULINEMIA
 valori normale bazale = 6 – 26 μU/ml
 se determina dupa post alimentar, oprirea trat (ADO,
insulina) cu 8h inainte
 ↓ in DZ (dozarea e influentata de insulina exogena)
 ↑ - hiperinsulinism (ex.:insulinom), boli hepatice,
acromegalie, obezitate cu insulino-dependenta
6. Corpii cetonici
Beta-hidroxibutirat, acetoacetat si acetona.
Rezulta din beta-oxidarea acizilor grasi; la normal cantitati
foarte mici in plasma, nedectabile; absenti in urina.
Cresterea valorilor plasmatice ale corpilor cetonici =
cetoacidoza sau cetoza
Corpi cetonici in urina = cetonurie.
Valori normale:
- nedetectabili ȋn urină (determinări calitative)
- 1,5-3,5 mg/dL (determinări cantitative)
Testele pt detectarea corpilor cetonici in urina are la baza o
2. GLICOZURIA
-det semicsntitativa- stripuri de urina (scala de culori
predefinita)
 Normal - absenta
 apare cand glicemia> 180 mg/dl - ”pragul renal” -
depaseste capacitatea de reabsorbtie a celulelor
tubulare renale (la normal glucoza filtrata se
reabsoarbe in totalitate). Se det in paralel cu glicemia!
 Uneori apare in afectiuni renale care determina
scaderea pragului renal:
-GB>prag renal si glicozurie abs = glomerulopatie
diabetica
-GB normala si glicozurie = tubulopatie
 Alte cauze: hipertiroidism, acromegalie, Cushing, boli
hepatice si pancreatice, boli ale SNC, sarcina
 Import e profilul glicozuric-3 esantioane pe parcursul
a 24 ore sau la 2 ore dupa mese
Valori HbA1c :
- 6 - 8% = control metabolic bun
- 8 - 10%= control metabolic moderat
- 10 – 13%=control metabolic inadecvat
- >13% = DZ necontrolat
5. PEPTIDUL C
 valori normale = 0,78 – 1,89 ng/ml
 ↓ in DZ ( valori neinfluentate de insulina exogena),
pancreaatectomie, supradozaj insulinic (falsa)
 ↑ insulinom, insuf renala, transplant de pancreas
7. Proteinuria diabetica
Semn al afectarii glomerulare de catre hiperglicemia cronica.
In primele etape ale afectarii glomerulare = microalbuminurie
= 30mg - 300mg albumina in urina/24 ore ( la aceste valori
albuminuria nu este evidentiabila prin teste rapide, calitative
sau tehnici de precipitare; se poate doza insa prin metode
imunologice, tip ELISA sau RIA).
Ulterior apare albuminurie > 300mg/urina 24 ore (evidentiabila
prin teste calitative ale urinii sau tehnici de precipitare).
reactie specifica numai pt cei 2 corpi cetonici, ac beta-
hidroxibutiric nu este detectat
Cresterea productiei de corpi cetonici apare in:
- deficitul sever/absolut de insulina ( DZ tip 1 rar in tipul
2);
- alcoolism cronic;
- stari de acidoza asociate cu: inanitie, anorexie, regim
alimentar bogat in lipide, proteine si sarac in glucide
- stari dispeptice (varsaturi, diaree), eclampsie,
glicozurie renala
- hipertiroidism, febra

* Hiperglicemia poate fi
Tranzitorie
1. fiziologica:
- postprandial
- dupa efort fizic intens (prin catecolamine care stim glicogenoliza la nivel hepatic)
- din sarcinadat hormonilor hiperglicemianti (hormonul placentar lactogen,
glucocorticoizi)
2. Patologica
- reactie sistemica postagresiva (politrumatisme,, stress, arsuri, febra, infectii)prin
catecolamine, glucocorticoizi
- stari in care se reduce consumul tisular de glucoza si oxidarea celulara(hipotermia,
anestezia generala, unele socuri, hipoxia)
- trat care scad secretia de insulina, cresc rezist la insulina sau fav gluconeogeneza
- af cerebrale: AVC, tumori, inflaatii
- unele cancere
- hepatite cr
-
Permanenta
DZ- cuprinde grup de afectiuni (cu diferite etiologii) care au in comun cresterea
glicemiei (hiperglicemia) dar si afectarea celorlalte metabolisme.

II. TESTE DINAMICE (de incarcare)

A. Teste orale de incarcare cu glucoza:

1.HIPERGLICEMIA PROVOCATA = TTGO (testul de toleranta la glucoza administrata pe cale

orala)

pregatirea pacientului: se scoate (daca e posibil) orice medicament care interfera cu metabolismul glucidic;
inainte de test cu 3 zile regim de viata si alimentar echilibrat: 250-300g/zi glucide, post nocturn 12 ore ant
probei, nu va fuma si nu se va supara cu 1 ora ant probei si ½ ora va sta in clinostatism.
1) se efectueaza o glicemie a jeun si se goleste vezica(pt glucozurie-eval prag renal)
2) se administreaza 75 g glucoza in 200 ml apa (copii 1,75 g/kgc)
3) se dozeaza din nou glicemia (+/- la 1 h) la 2h

Nivelul glucozei NORMAL Toleranta alterata la glucoza (IGT) Diabet zaharat (DZ)
Sange venos A jeune 2 ore A jeune 2 ore A jeune 2 ore
(mg/dl) <110 <140 >110 & <126 >140 & <200 >126 >200
Ultimile sunt criteriile oMS pt dg tulb metab glucidic!!!
Indicatii: persoane cu antecedente patologice personale cu risc ( sarcina cu fat macrosom, obezitate) sau
heredocolaterale cu risc (rude cu DZ II) si care au valori crescute a glicemiei a jeun fara sa depaseasca 180
mg/dl; suspiciune de DZ II.
Contraindicatii: DZ I; valori > 180 mg/dl ale gilcemiei a jeun

2. Hiperglicemia provocata cu doza dubla de glucoza (Staub-Trougott)

3. Test de toleranta la glucoza si cortizon pt depist DZ in stad preclinic (atunci cand TTGO
negativ)!
(proba Fayans-Conn) se adm cortizon(50mg acetat de cortizon, 10mg prednison, 20mg
prednison si repeta cu 2 ore ant adm de glucoza) cu 8 ore si ½ inainte de adm glucozei.
Recoltarea se face: a jeune, la 1 si la 2 ore. Normal: 120mg/dl sange, DZ preclinic: peste 160
mg/dl la o ora,140 mg/dl la 2 ore

B.Teste de incarcare pe cale intravenoasa (Conard)- in cazul asocierii cu afectiuni ce infl

absortia. Se fol in cercetare.

C. Calcululare coeficientului K(de asimilare de catre tes a glucozei)

III. Teste de sensibilitaet la insulina(def STH sau afect ax hipofizo-suprarenalian)

IV.Teste care infl nivelul hormonal

- test la glucagon
- test cu tolbutamida
- exploreaza secretia de insulina
- tolbutamida- ef hipoglicemiant prin cresterea secretiei si eliberarii de insulina
si creste nr de receptori pt insulina
-1g IV, apoi determina glicemia la 20 de min timp de 2-3 ore
-rezultate: Normal: la 30 min scade glicemia cu 25% si revine dupa 90-120min
DZ: scade tardiv (2 ore) sub 25%
Hiperinsulinism organic (insulinom) – scaderea rapida (30min) si
masiva (peste 35-40% ) si revine dupa 180 min

V.Probe speciale:
1. Determinarea insulinei serice
2. Determinarea peptidului C
3. Dozarea glucagonului seric
4. Dozari hormonale - somatotrop, cortizolul prin metode radioimunologice.
5. Tipizarea HLA
- studiul imunogenetic al persoanelor cu diabet zaharat confirmat şi al claselor cu risc
diabetic a demonstrat asocierea evidentă a diabetului zaharat tip I insulino-dependent
cu HLA B8, B15, DR3 şi DR4.
6. Determinarea anticorpilor antiinsulinici

VI. Teste pentru hipoglicemie:

 - dozarae insulinei si peptidului C= suverane!
- proba postului
- test cu tolbutamida iv
- teste de provocare a hipoglicemiei(cu arginina, leucina, calciu sau tolbutamid)
- teste de supresie a insul cu glucagon, adrenalina propranolol sau antagonisti de calciu
Important este autocontrolul diabetului prin controlul glicemiei si cetonuriei (teste si benzi)

Modificari ale constantelor biologice in COMELE DIABETICE

1. COMA HIPERGLICEMICA CETOACIDOTICA

Caracteristici:
Osm , uree, creatinina, corpi cetonici, K- crescute
Na-normal/scazut
Glicozurie, cetonurie

2. COMA HIPERGLICEMICA HIPEROSMOLARA

Caracteristici:
Osm, K-crescute
Na-N/scazut
Acidoza
glicozurie