BOLI METABOLICE ŞI DE NUTRIŢIE ŞI NURSING SPECIFIC

METABOLISMUL GLUCIDELOR
Glucidele:
- În organism au un rol energetic;
– Se absorb la nivelul intestinului subţire sub formă de monozaharide;
– Glicemia reprezintă concentraţia glucozei în sânge;
– Prin glicoreglare se menţine constantă (0,65–1,10 g/1.000 ml);
– Glicoreglarea reprezintă echilibrul între acţiunea:
a) factorilor hiperlicemianţi
– glucagonul (hormon al celulelor a ale pancreasului)
– adrenalina
– h. glucocorticoizi, ai suprarenalei
– h. somatotrop al hipofizei
– tiroxina
şi
b) factorii hipoglicemianţi – INSULINA (h. al celulelor Beta ale pancreasului)
– 1 gr. glucide furnizează 4,1 calorii

METABOLISMUL LIPIDELOR
Lipidele:
– Au rol energetic, plastic şi funcţional;
– Se absorb la nivelul intestinului subţire sub formă de acizi graşi, monogliceride, colesterol, fosfolipide
– În organism se transformă astfel:
-se depun ca rezervă LIPOGENEZĂ
-catabolizare duce la eliberare de energie
-cetogeneză produce corpi cetonici
-gluconeogeneză sintetizare de glucoză din glicerol.
– Reglarea este făcută de:
– SNC
– nevoile organismului
– ficat
– hipofiză.

METABOLISMUL PROTEINELOR
– Rol plastic, energetic şi funcţional
– Se absorb sub formă de aminoacizi pe cale portală în ficat şi apoi în circulaţia generală
– De la acest nivel urmează calea:
a) calea sintezei de proteine reînoirea continuă a componentelor celulare
în copilărie, reînoirea ANABOLISMUL PROTEINELOR este foarte intens
şi
b) calea degradării catabolice
-la vârstnici catabolismul (degradarea) se intensifică
Produşii de catabolism:
– ureea
– acidul uric se elimină prin urină
– creatinina
– Reglarea este făcută de:
– SNC
1
 – testosteron
– h. glucocorticoizi
– h. tiroidieni
– ficat
– rinichi

SEMNELE ŞI SIMPTOMELE PREZENTE ÎN BOLILE METABOLICE ŞI DE NUTRŢIE:

creşterea sau scăderea în greutate, polifagie, poliurie, polidipsie, inapetenţă, astenie fizică, transpiraţii,
dureri articulare şi musculare, modificări ale tensiunii arteriale, tulburări de tranzit intestinal, xantoame,
xantelasme.

PRINCIPALELE BOLI METABOLICE ŞI DE NUTRIŢIE:

– diabet zaharat;
– obezitatea;
– denutriţia;
– dislipidemiile;
– hiperuriremiile, guta;
– intoleranţa la gluten (enteropatia glutemică sau boala celiacă);
– hipoglicemiile;
– sindromul X metabolic.
Bolile metabolice se datorează tulburărilor de metabolism ale factorilor nutritivi.

CAUZE:
– endogene (ex.: insuficienţa de insulină)
– exogene;
– mixte;
– factori ereditari – constituţionali.
Organismul face schimb de substanţă şi energie cu mediul extern. Acest schimb reprezintă
metabolismul. El începe cu ingestia alimentelor şi sfârşeşte cu excreţia rezidurilor.

INVESTIGAŢII ÎN BOLI METABOLICE ŞI DE NUTRIŢIE

Examene ale sângelui

– acid uric
– creatinină
– uree
– glicemie
– amilazemie N = 32 uWolgemut
– colesterol
– lipide totale
– trigliceride
– VSH
– coagulogramă
– fibrinogen, ionogramă
– proteine totale
Examene ale urinei – se fac din urina/24 h
– ac. uric
– uree urinară
– glicozurie
– amilazurie
2
– corpi cetonici
Examen al lichidului sinovial – care se obţine prin puncţia articulară (de revăzut procedura PUNCŢIA
ARTICULARĂ)
Se face examen biochimic care pune în evidenţă cristalele de uraţi de sodiu. E necesar în gută care poate fi
confundată cu deformări articulare din reumatism.
Examen radiologic al sistemului osos – în gută evidenţiază osteoporoza şi depunerile periarticulare de
uraţi – geode –
E.K.G. – evidenţiază probleme cardiace (care apar în obezitate, subnutriţie, slăbire) tahicardie sau
bradicardie
Măsurarea greutăţii corporale – pentru stabilirea gradului de obezitate.
Formule: BROCA G = T – 100 în care

T – 50
LORENTZ G = T – –––––––
4

– Determinarea metabolismului bazal

M.B. este cantitatea de energie necesară în 24 de ore pentru menţinerea funcţiilor vitale şi
vegetative în condiţii de repaus total (fizic şi psihic). Se exprimă în calorii pe kgcorp sau suprafaţă
corporală. M.B. se calculează după tabelele standard.
Pregătirea bolnavului:
– cu 24 ore înainte nu va consuma proteine
– cu 12 ore înainte nu va mânca
– t° camerei – 18°–20° – când bolnavul este îmbrăcat
– 27°–30° – când bolnavul este dezbrăcat
– cu 1/2–1 oră înainte de probă repaus psihofizic.
N = – 10 (– 15) şi + 10 (+ 15%)
M.B. – creşte în – febră
– leucemii
– cancer
– hipertiroidism
–boala Basedow
– scade în – inaniţie
– mixedem
Determinarea toleranţei la glucide.
Se face pentru stabilirea regimului alimentar la diabetici. Se mai numeşte toleranţa la hidraţi de
carbon = cantitatea de glucide ingerate fără ca în urină să ne apară glucoză (glicozurie).
Ex.: dacă administrăm 100 g de glucide în raţia alimentară şi nu apare glicozurie, însemnă că
toleranţa este de 100 g deci celulele b pancreatice secretă insulină pentru m etabolizarea a 100 g lucide.
Dacă în acest caz dăm 150 g glucide şi apare o glicozurie de 50 g/24 h toleranţa este doar de 100 g
şi pentru cele 50 g care apar în urină administrăm insulină prin injecţia subcutanată (de revăzut INJECŢIA
S.C.). Vom ţine seama că 1 unitate din acest hormon – insulina – metabolizează 2 g glucoză 50/2 = 25 u
insulină pe zi. Toleranţa la glucidele permise se stabileşte în condiţii de spitalizare la bolnavii diabetici.

3
 HbA1c

Testarea hemoglobinei glicozilate (HbA1c), un test de confirmare a mentinerii sub control a

glicemiei pe ultimele trei luni.
Deoarece datele unor studii importante arata clar, o crestere a riscului retinopatiei (complicatie
microvasculara) la nivele pentru HbA1c ≥ 6.5%. Deasemenea, studii recente arata ca exista un risc crescut
cardiovascular (complicatie macrovasculara) pentru HbA1c ≥ 5.5%, atat la persoanele cu diabet, cat si la
cele nediabetice.
Hemoglobina A1c (HbA1c) este un test simplu de laborator care indica cantitatea de zahar
(glucoza) care o fost in singele bolnavului in utimele 3 luni, indicator care ofera o idee asupra controlului
glicemiei persoanei respective. Glucoza din sange se ataseaza la hemoglobina (partea de celula care
transporta oxigen) din celulele rosii. Acest proces se numeste glicozilare. De indata ce glucoza s-a atasat,
ea ramane legata de celulele rosii din singe pe toata durata de viata a acestora care este de cca 120 zile. Cu
cat nivelele de glicemie cresc cu atit mai multe molecule de glucoza se ataseaza de celulele rosii. Astfel,
testul HbA1c masoara cantitatea de glucoza atasata de hemoglobina din celulele rosii din singe. Rezultatul
testului se exprima in procente. % de hemohlobina in sange ce are atasata glucoza. Conversia intre valorile
exprimate in unitati de mmol/l si valorile in mg/dl se face prn multiplicare cu 18. Pentru a converti valorile
HbA1c in valori mg/dl se foloseste formula: glicemia = (HbA1c * 35.6) - 77.3.
O modalitate mai usoara de conversie este prin folosirea tabelului de conversie de mai jos.
Valoarea de normalitate HbA1c este sub 6,5%. Pragul de risc este 9,5%. Se considera ca prin reducerea cu
1% a valorilor peste 6,5% a HbA1c se reduce riscul complicatiilor cronice cu 30%..
Nivelul recomandat de experti este ca daca HbA1c ≥ 6.5%, persoana sa fie diagnosticata ca
diabetica.

HbA1c (%) 4.0 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 4.7 4.8 4.9
Glicemie (mg.dl) 61 64 67 69 72 74 77 79 82 85
HbA1c (%) 5.0 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 5.7 5.8 5.9
Glicemie (mg.dl) 87 90 92 95 98 100 103 105 108 110
HbA1c (%) 6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 6.6 6.7 6.8 6.9
Glicemie (mg.dl) 113 116 118 121 123 126 129 131 134 136
HbA1c (%) 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8 7.9
Glicemie (mg.dl) 139 142 144 147 149 152 154 157 160 162
HbA1c (%) 8.0 8.1 8.2 8.3 8.4 8.5 8.6 8.7 8.8 8.9
Glicemie (mg.dl) 165 167 170 173 175 178 180 183 185 188
HbA1c (%) 9.0 9.1 9.2 9.3 9.4 9.5 9.6 9.7 9.8 9.9
Glicemie (mg.dl) 191 193 196 198 201 204 206 209 211 214
HbA1c (%) 10.0 10.1 10.2 10.3 10.4 10.5 10.6 10.7 10.8 10.9
Glicemie (mg.dl) 216 219 222 224 227 229 232 235 237 240
HbA1c (%) 11.0 11.1 11.2 11.3 11.4 11.5 11.6 11.7 11.8 11.9
Glicemie (mg.dl) 242 245 248 250 253 255 258 260 263 266

4
 HbA1c (%) 12.0 12.1 12.2 12.3 12.4 12.5 12.6 12.7 12.8 12.9
Glicemie (mg.dl) 268 271 273 276 279 281 284 286 289 291
HbA1c (%) 13.0 13.1 13.2 13.3 13.4 13.5 13.6 13.7 13.8 13.9
Glicemie (mg.dl) 294 297 299 302 304 307 310 312 315 317

Testul la D - xiloza

Testul la D - xiloza se foloseste pentru a determina daca exista malabsorbtie a glucidelor.

D - xiloza este o pentoza care se absoarbe la nivelul jejunului. Dupa absorbtie, se metabolizeaza
lent, independent de functia pancreatica si se elimina urinar.
Din acest motiv, nivelul sanguin si excretia urinara se coreleaza cu absorbtia intestinala.
Testul consta din administrarea orala a 25 g de D-xiloza si apoi colectarea urinei timp de 5 ore. O
eliminare urinara sub 5 g semnifica o tulburare de absorbtie intestinala. Nivelul xilozei in urina dupa
ingestia a 25 grame de D - xiloza este in mod normal peste 5 grame. Valorile mai scazute apar in leziuni
ale mucoasei jejunale sau in colonizare bacteriana a intestinului subtire.

Testul respirator cu H2 este indicat pentru a determina intoleranta la lactoza, simptom

caracterizat prin: flatulenta, balonare si crampe abdominale.

Testul de toleranta la lactoza

In mod normal, lactoza este digerata in intestin cu ajutorul unei enzime si descompusa in doua
zaharuri mai mici (galactoza si glucoza) care sunt apoi absorbite in organism, astfel lactoza nu ajunge in
colon.
La pacientii care sufera de intoleranta la lactoza procesul decurge anormal: deoarece le lipseste
enzima din intestin, lactoza nu este nici digerata, nici absorbita de intestin si ajunge astfel in colon unde
este folosita de bacterii, care la randul lor produc substante care pot cauza diaree, balonari si durere
abdominala.
Inaintea efectuarii testului, pacientul trebuie sa bea un lichid care contine lactoza. In intestinul
indivizilor toleranti la lactoza, aceasta se transforma in galactoza si glucoza care sunt apoi absorbite de
intestin si intra in sange.
Dupa ingerarea lichidul, se colecteaza mai multe probe de sange pe parcursul a doua ore pentru
masurarea nivelului de glucoza.
Daca individul este tolerant la lactoza, nivelul de glucoza din sange creste ca urmare a absorbtiei la
nivelul intestinului. Daca individul este intolerant la lactoza, nivelul de glucoza nu creste.
Există, de asemenea, este un test genetic care poate determina dacă un individ are sau nu are
enzima intestinale care este necesară pentru digestie şi absorbţie de lactoză.
Există, de asemenea, testul fecal: de asemenea medicul dumneavoastră poate descoperi toleranţa
dvs la lactoză prin controlul motilităţii intestinale. Acest test este frecvent utilizat la sugari.
Acest test se efectueaza pentru a diagnostica intoleranta unui pacient la lactoza ingerata.

Explorarea utilizării lipidice

1. Teste care utilizează lipidele alimentare ca substanţe test:
-examenul coprologic: evidenţierea lipidelor neutre, acizilor graşi.
-steatoreea chimică cantitativă (metoda Van den Kamer - valori patologice peste 7 g/24h, la un
aport alimentar zilnic de 100 g lipide).
-concentraţia grăsimilor fecale (normal 1-5 %, în malabsorbţie < 9.5 g%, în maldigestie > 9.53 g
%).

5
 -concentraţia trigliceridelor fecale.
2. Teste care utilizează lipidele marcate ca substanţe test:
- teste care utilizează excreţia fecală lipidică (testul 131-trioleină, care identifică malabsorbţia);
încărcarea dublă cu 14C-trioleină, 3H-acid gras, care discriminează între maldigestie şi malabsorbţie; teste
expiratorii cu grăsimi marcate: testul expirator cu trigliceride marcate sau testul expirator cu trigliceride
mixte.

Explorarea utilizării hidraţilor de carbon

1. Capacitatea de digestie:
- examenul coprologic: coloratie Lugol, pH-ul scaunului (< 5 denota un exces de acizi grasi
organici prin fermentatie bacteriana).
- capacitatea de digestie a amidonului (test expirator al H2).
- diagnosticul carentelor dizaharidazice.
2. Capacitatea de absorbtie:
- testul absorbtiei D-xilozei (excretie urinara normala 5 g/5h dupa administrarea orala a unei doze
de 25 g sau excretie urinara 1.25 g / 5 h dupa administrarea orala de 5 g D-xiloza), ofera indicatii asupra
integritatii morfo-functionale a IS proximal.,
-testul expirator cu 14 C-D-xiloza.
Explorarea utilizarii proteinelor:
-examenul coprologic: fibre musculare nedigerate sau partial digerate.
-determinarea azotului fecal (valoarea < 2.5 g/24 h dupa un aport alimentar de 100-120 g/zi).
-teste care utilizeaza hidrolizat de 131 I-albumina si 35S- metionina.
Explorarea absorbtiei vitaminice:
-acidul folic: teste statice (concentratie serica normala 3-25 ng/ml si concentratie eritrocitara 140-
600 ng/ml), teste de incarcare (absorbtia folatului), teste indirecte de determinare a deficitului de acid folic
(testul excretiei urinare a acidului formimino-glutamic).
-Vit. B12 (testul Schilling standard, testul Schilling in 2 trepte succesive, cu factor intrinsec, testul
Schilling dublu simultan prin utilizarea asociata de 57 Co-ciancobalamina si 58Co- ciancobalamina legata
de factorul intrinsec).
Explorarea metabolismului acizilor biliari:
- masurarea radioactivitatii fecale dupa administrarea orala sau iv a unui acid biliar marcat
(evalueaza malabsorbtia acizilor).
- concentratia serica a colil-glicinei (concenratie bazala mica si lipsa cresterii postprandiale in
sindroame de disfunctie ileala si malabsorbativa primara a acizilor biliari).
- testul expirator cu 14C-colil-glicina si determinarea simultana a excretiei fecale a 14C
Explorarea exsudaţiei proteice intestinale.
Determinarea concentratiei in proteine a secretiilor GI:
-Dozarea proteinelor totale prin metode uzuale sau imunochimice.
-Determinarea cantitativa a excretiei fecale de 1-AT (valori normale < 1 mg/g materii fecale) sau
determinarea clearance- ului 1-AT, normal < 12 ml/zi.

6
 ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU OBEZITATE

Obezitate este o stare patologică, în cadrul bolilor de nutriție, sau fiziologică cu potențial
patologic, la persoanele suprapoderale (greutatea corporală raportată la înălțime). Domeniul medical care
se ocupă de obezitate se numește „bariatrie”. După Gabriela Roman, obezitatea este o boală cronică cu
etiopatogenie multifactorală și risc global crescut, ceea ce presupune un management clinic structurat,
precoce și intensiv, cu strategii terapeutice eficiente adresate cât mai multor mecanisme fiziopatologice
implicate.
Ea favorizează instalarea:
– HTA
– aterosclerozei
– diabetului zaharat
– varicelor, artrozelor
Constă în creşterea greutăţii corporale ideale cu peste 15–20% şi creşterea masei ţesutului adipos.
Obezitatea poate fi:
 simplă - prin ingerare calorică excesivă și o activitate normală sau slab deteriorată (obezitatea
„sumo”);
 morbidă - care limitează activitatea normală, respirația, circulația sangvină și impune pacientului
perioade îndelungate de odihnă în urma unor exerciții ușoare (sindromul Pickwick).
Starea de obezitate este rezultatul unui dezechilibru intre energia de aport (valoarea calorica a alimentelor
ingerate) si cheltuielile energetice (energia consumata in activitatea fizica si metabolismul bazal,
termogeneza, prelucrarea alimentelor ingerate).
Cheltuiala energetica de repaus este data de metabolismul bazal, efectul termic al alimentelor
(actiunea dinamica specifica a acestora), procesul de crestere si termogeneza de adaptare la cald si frig.
Metabolismul bazal reprezinta energia necesara mentinerii functiilor vitale si homeostaziei in conditii de
repaus absolut : activitate nervoasa, cardiaca, respiratorie, musculara, osmotica, sinteza compusilor
organici. El reprezinta 60 - 75 % din cheltuiala energetica zilnica. Valoarea metabolismului bazal la
adultul normal este de circa 1 kcal/kg/ora, adica 1680 kcal pe zi pentru o greutate de 70 kg. O scadere
minima in timp a metabolismului bazal poate determina pe termen lung un castig ponderal apreciabil.
Odata cu inaintarea in varsta rata metabolismului bazal scade cu 2 - 3 % la fiecare decada, iar necesarul
caloric pentru procesul de crestere este redus la 1 % din cheltuiala energetica zilnica; ambele dezechilibre
favorizeaza excesul ponderal in conditiile pastrarii aceluiasi aport caloric.
Actiunea dinamica specifica a alimentelor reprezinta cantitatea de energie necesara digestiei si
absorbtiei alimentelor, precum si pentru activarea sistemului vegetativ in perioada actului alimentar.
Reprezinta 10 % din consumul energetic zilnic.

Culegerea de date
Circumstanţe de apariţie:
Obezitatea este o stare care se auto-întreține și se auto-augmentează, perpetuând și agravând cauzele:
- Defectele de educație: părinții supraponderali vor crește copii supraponderali.
- Starea bulimică se auto-augmentează prin creșterea permanentă a masei țesutului adipos.
- Foamea de alimente carbohidrate, dulciuri, grăsimi, duce la o dependență psihologică de respectivele
alimente.
Cauzele principale ale obezității pot fi:
 Dietă neechilibrată, bogată în carbohidrate (dulciuri și grăsimi), în disproporție cu necesitățile
energetice ale organismului:
o ca urmare a unei educații defectuoase,
o a sistării bruște a unei activități fizice intensive și prelungite în timp,

7
 o în sportul japonez sumo, unde supraponderea avantajează sportivii, care se îngrașă în mod
intenționat.
 Lipsa de mișcare, de efort fizic comparativ - în timp - cu potențialul energetic al hranei.
 Tulburări de nutriție, ca rezultat al unor psihopatologii (depresiune psihică, tulburări de
comportament) ca de exemplu, patima sau mania de a mânca (bulimia.
 Disfuncții hormonale (hipotiroidism, sindrom adipozo-genital, etc.).
 Factori genetici (ereditari - s-a descoperit genul de obezitate la șobolani).
 Tulburări metabolice (sindromul metabolic, care este adesea un rezultat și nu o cauză a obezității).
 O serie de medicamente pot modifica balanta energetica favorizand castigul ponderal, fara sa
determine un surplus ponderal important (cu exceptia corticoizilor) : blocanti β adrenergici, steroizi
(estrogeni, glucocorticoizi etc.), unele contraceptive steroidiene, antidepresive triciclice, antiepileptice,
antipsihotice, antagonisti serotonergici, insulina si sulfonilureicele administrate impropriu.

Manifestări de dependenţă (semne şi simptome)

– creşterea în greutate faţă de greutatea ideală
– oboseală, astenie
– dispnee
– varice ale membrelor inferioare
– constipaţie
– amenoree
– HTA

Pentru stabilirea gradului obezităţii se utilizează diferite formule de calcul al grautăţii ideale
unde:

BROCA G = T – 100 G = greutatea în kg

T = talia în cm
T – 50
LORENTZ G=T– ––––––––
4
Indexul Corp-Greutate (engleză Body-Mass Index, BMI)
Se calculează după formula de mai jos, ținându-se cont de vârstă m= greutate în kg; l= înălțime în metri

BMI
subponderal 4-17.9
normal 18–24.9
predispoziție 25–29.9
obezitate de grad. I 30–34.9
obezitate de gr. II 35–39.9
obezitate de gr. III > 40

Această metodă fiind controversată, considerându-se că trebuie ținut cont și de locul geografic.

8
Alti indicatori folositi pentru definirea stadiului de obezitate sunt grosimea pliului cutanat (la nivel
subscapular, tricepsului, bicepsului, suprailiac etc.), circumferinta taliei (normal sub 80 cm la femei si sub
94 cm la barbati), raportul circumferinta talie/circumferinta soldului.
Problemele pacientului
– Tulburări respiratorii şi circulatorii (grăsimea se depune în jurul organelor, infiltrează ţesuturile
îngreunând activitatea suferind mai ales inima)
– mobilizare cu dificultate
– eliminare inadecvata cantitativ si calitativ a menstrei
– eliminare inadecvata a scaunului
– intoleranţă la activitatea fizică
– risc de complicaţii
– respiratorii
– cardiace (HTA, ateroscleroză,
– diabet zaharat, gută
– artroze (cozartroză, spondiloză, gonartroză)
– pierderea imaginii de sine (alterarea integrităţii tegumentelor – intertrigo, piodermite)
Obiective de îngrijire
– pacientul să-şi reducă greutatea corporală în raport cu greutatea ideală
– să-şi satisfacă autonom necesităţile
– să conştientizeze rolul mişcării şi al alimentaţiei echilibrate în reducerea greutăţii corporale
– să se previză apariţia complicaţiilor
Intervenţiile AM
- identifica corect sursa de dificultate
– stabileşte şi supraveghează regimul alimentar împreună cu medicul nutriţionist după cum urmează:
– regim hipocaloric cu 1.000 cal./zi din care:
hiposodat 100 gr. glucide
normohidric 35 gr. lipide
75 gr. proteine
indicat pacientului cu activitate obişnuită
– regim hipocaloric cu 400–800 cal./zi pacient în repaus
– reduce din alimentaţie: ciocolata, cacao, frişca, unt, carne grasă, brânzeturi grasem
conserve
– administrează fără restricţii legume şi fructe proaspete care conţin cantate mică de
glucide şi grăsimi (varza, castravete, roşii, ………, salată verde, ardei gras etc., lapte degresat, ouă fierte
tari, carne slabă, ceaiuri) neîndulcite sau îndulcite cu zaharină
– postul absolut se recomandă numai în condiţii de spitalizare
– Stabileşte împreună cu medicul, kinetoterapeutul, activitatea fizică a pacientului supraveghind ca aceasta
să fie îndeplinită şi anume:
– mers pe jos 60–90 minute/zi
– exerciţii fizice moderate
– practicarea unor sporturi (înot, bicicletă ergonimică)
Se vor evita eforturile fizice mari, deoarece cresc apetitul.
– Măsoară şi notează zilnic greutatea corporală a bolnavului;
– Susţine şi încurajează pacientul care şi-a pierdut stima de sine datorită bolii;
– Ajută pacientul să-şi satisfacă necesităţile: igienă, alimentaţie, comunicare;
– Educă pacientul să respecte regimul de viaţă (alimentaţie, mişcare, adihnă);
– Explică pacientului complicaţiile ce pot surveni.
Intervenţii delegate
– la indicaţia medicului recoltează:
– sânge – uree
9
 –acid uric
– creatinină
– glicemie
– HL
– colesterolemie
– lipemie
– trigliceride
– urină – sumar de urină
– uree urinară
– acid uric
– glicozurie
– însoţeşte bolnavul la EKG
– pregăteşte bolnavul pentru determinarea metabolismului bazal (MB)
*MB = cantitatea de energie necesară î n 24 de ore, exprimată în colonii (kg corp pentru
întreţinerea vieţii şi funcţiilor vitale în condiţii de rapaus psihofizic
Valoare normală – 10 (– 15) şi + 10 (+ 15)%
pregătirea bolnavului: – repaus psihofizic
– nu consumă proteine cu 24 h înainte
– post de 12 ore înaintea probei
MB:- creşte în febră, cancer, leucemii, Basedow
- scade în inaniţie, mixedem
– administrează tratamentul medicamentos cu acţiune:
-anorexigenă
-catabolizantă
-diuretică
-pansamente gastrice la nevoie
– pregăteşte pacientul pentru intervenţie chirurgicală învederea realizării unui sindrom de malabsorbţie
secundar:
Intervenții invazive - care dau rezultate imediate, spectaculare dar cu periclitate înaltă:
- Chirurgie dentară - fixarea mandibulei de maxilă prin ligaturi la nivelul dinților care permit alimentarea
exclusiv cu lichide și semilichide.
- Chirurgie gastro-intestinală - limitarea capacității gastrice prin inelare sau ligaturi la nivelul stomacului
și/sau scurtări intestinale (jejun).
- Reducerea chirurgicală a depozitelor adipoase („absorbirea de grăsime")., liposucţie , chirurgie estetică
– educă pacientul că tot ce s-a obţinut prin eforturi mari trebuie păstrat.
*Obezitate gr. I depăşirea greutăţii ideale cu 10–20%
gr. II depăşirea greutăţii ideale cu 20–30%
gr. III depăşirea greutăţii ideale cu peste 30%
Depunerea ţesutului adipos poate fi:
– uniformă (obezitate comună)
– localizată în anumite regiuni ale corpului
a) şolduri, coapse, genunchi, gambe, flancuri abdominale obezitate de tip ginoid (întâlnită la
femei)
b) regiunea cefei, gât, umeri, abdomen obezitate de tip android (întâlnită la bărbaţi)
Prevenire
 Obișnuirea cu o alimentație echilibrată și sănătoasă completată cu activarea organismului (sport)
începând cu primul an de viață. Consumul de dulciuri și de alcool sunt obiceiuri proaste și nu
necesități ale organismului. Este interzis să educăm copiii că bomboana, ciocolata, prăjitura sunt
o compensație, un premiu de bună purtare sau de cumpărare a simpatiei unui copil - cu timpul, el

10
 va continua să se auto compenseze cu dulciuri și/sau cu paharul față de succesele sau insuccesele
vieții.
 Educația spre o nutriție corectă, sănătoasă, completată cu o activitate fizică moderată la toate
vârstele.
 Depistarea din timp și tratarea cauzelor tratabile ale obezității (hipotiroidismul, etc.)

ÎNGRIJIREA PACIENTILOR CU DENUTRIŢIE

(sindrom de slăbire, subponderal)

Este o stare patologică ce se caracterizează prin scăderea greutăţii corporale ideale cu 15–20%,
prin reducerea masei ţesutului adipos şi muscular, şi prin scăderea apei din organism cu 30%.
Când slăbirea în greutate este mai moderată vorbim de EMACIERE iar când pierderea ponderală
este excesivă (aspect „piele şi os“) vorbim de CAŞEXIE.
Caşexia poate fi:
a) primitivă, prin carenţe alimentare; mizerie socială, cură de slăbire iraţională
b) secundară – suferinţe endocrine (Bosedon, diabet zaharat etc.)
– boli cu evoluţie malignă, în fază finală
– infecţii cronice (TBC)
– boli digestive morfofuncţionale (rezecţie gastrică, ciroză)
– boli psihice
– alcoolism
Există două tipuri de slăbire:
– tipul stenic – stare fiziologică, constituţională, persoana îşi păstrează vigoarea
– tipul astenic – slăbirea propriu-zisă.
Culegerea datelor
Circumstanţe de apariţie:
– copii – în perioada de creştere excesivă
– aport alimentar scăzut datorat sărăciei
– efort fizic mare fără alimentaţie corespunzătoare
– tulburări de masticaţie, de deglutiţie
– bolnavi febrili
– bolnavi cu tulburări endocrine
– bolnavi cu tulburări psihice
– cancere în stadiul final
Manifestări de dependenţă
– scădere în greutate
– astenie
– tegumente uscate
– edeme ca urmare a disproteinemiei
– plăgi care uneori nu se vindecă
– bradicardie
– hipoTA
Problemele bolnavului
– alimentatie inadecvata prin deficit
– fatigabilitate
– circulatie inadecvata
– risc de: – infecţii respiratorii (TBC)
– hernii, ptoze viscerale
– scăderea afectivităţii
Obiective de îngrijire
11
– Bolnavul să-şi recapete pofta de mâncare şi să-şi recupereze deficitul ponderal
– Bolnavul să-şi redobândească forţa fizică, să-şi regăsească echilibrul psihic
– Să se prevină apariţia complicaţiilor, indiferent de natura lor.
Intervenţiile AM
– alimentează progresiv pacientul pe cale orală sau parenteral
- valoarea calorică a alimentelor 1.000–1.500 cal./zi
- în primele zile, crescând progresiv cu 50 cal./zi
– alimente bogate în proteine cu conţinut redus de lipde şi dulciuri concentrate
– măsoară zilnic şi notează greutatea corporală
– asigură igiena pacientului
– învaţă familia cum să pregătească alimentele
Intervenţii delegate
– sol. glucozate hipertonice 1.000 ml/zi
– sol. proteine
– vitamine din grupul B şi C
– doze mici de insulină C.C. 4 U.I. de 3 ori pe zi înaintea meselor cu 20 de minute
– anabolizante
– recoltează: sânge – HL, uree, glicemie, acid uric, creatinină, probe hepatice, colesterolemie, hormoni
tiroidieni
urină – sumar de urină
– însoţeşte pacientul la EKG, la toate examinările cerute de medic
– însoţeşte pacientul la radiografie pulmonară, eventual tomografie
– pregăteşte pacientul în vederea efectuării MB
– îngrijeşte pacientul în funcţie de cauza care a generat hipoponderabilitatea, caşexia.

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU GUTĂ

Guta este o boală metabolică ce se caracterizează, biologic, prin hiperuricemie, depuneri urice în
articulaţii şi leziuni viscerale (renale).
Cauze: – scăderea eliminării renale de acid uric
– acid uric în exces
– supraalientaţie proteică.
Culegerea datelor
Circumstanţe de apariţie:
– vârstă peste 40 de ani, mai ales bărbaţii;
– obezitatea;
– sedentarismul;
– alimentaţie bogată în proteine – carne, viscere (creier, intestine)
Manifestări de dependenţă
Prodroamele apar la 65% dintre bolnavi. Acestea sunt: iritabilitate, astenie, insomnie, cefalee,
constipaţie, anxietate, dureri gastrice, anorexie, colici ureterale, disurie, poliurie, frisoane, febră.

12
 Accesul gutos:
- durerea apare brusc noaptea, este insuportabilă şi monoarticulară (la nivelul halucelui);
- local se constată tumefacţie rapidă, turgescenţa venelor, tegumente calde şi foarte dureroase la cea mai mică
mişcare sau la atingere, coloraţie roşio-violacee.
- ziua durerile dispar revenind noaptea următoare mai intensă, prinzând şi alte articulaţii;
- dintre manifestările generale apar: febră, frisoane, tahicardie, cefalee, greaţă, vărsături, uneori flebită în
jurul articulaţiei;
- perioadele dintre atacuri sunt asimptomatice, deşi boala progresează.
Stadiul cronic:
- se caracterizează prin accese frecvente la intervale tot mai scurte, prin prezenţa toffilor gutoşi la nivelul
articulaţiilor şi prin apariţia artropatiilor uratice la picior, gleznă, genunchi, mână, cot, pumn;
- apar tofii gutoşi( depuneri urice în articulaţii şi în piele (coate, degete, pavilionul urechii);
- depunerea de uraţi provoacă leziuni degenerative, cu apariţia de artroze secundare, cu deformări şi anchiloze
fibroase, cu tumefieri şi dureri permanente sau exacerbate de mişcări;
– acidul uric, creatinina, ureea, sunt modificate în accesele gutoase.
Tofii sunt granuloame nodulare şi se datoresc precipitării cristalelor de uraţi, au dimensiuni variabile, de la o
gămălie de ac până la un ou de găină. Sunt moi sau pietroase şi uneori se inflamează sau se ulcerează.
Complicaţii: litiaza urică , nefropatia interstiţială gutoasă.

Problemele bolnavului
În accesul gutos
– disconfort(durere articulară)
– hipertermie
– risc de deshidratare
În stadiul cronic
– disconfort(dureri articulare)
– imobilitate
– alterarea tegumentelor prin prezenţa tofilor gutoşi
– risc de complicaţii- litiază urică,invalidităţi
Obiective de îngrijire
Pacientul să:
- exprime calmarea durerii;
- sa se poata deplasa fara dificultate;
- sa prezinte echilibru termic;
- cunoască şi să respecte alimentaţia prescrisă pentru a preveni accesele gutoase;
- prezinte un echilibru al metabolismului proteinelor;
- prevină complicaţiile bolii.
Intervenţiile AM
În accesul gutos

13
 – repaus la pat
– se aplică comprese locale, alcoolizate reci, se imobilizează articulaţia
– se asigură regim alimenta lacto-făinos-vegetarian, hipocaloric, cu aport mare de lichide (se
reduce pâinea albă şi spanacul)
– se administrează medicaţia prescrisă (specifică şi antiinflamatorie)
– recoltează sânge şi urină pentru examenele de laborator (uree, acid uric, creatinină)
În guta cronică
– se instituie regim hipoproteic (1 gr./Kgcorp/zi)
– se exclud din alimentaţie carnea, viscerele, conservele de carne)
– se asigură 2–2,5 l lichide pe zi
– legumele şi fructele vor fi consumate în alternanţă cu lactatele (menţine PH-ul alcalin al urinei)
– educă pacientul să respecte alimentaţia pentru a preveni complicaţiile bolii
– ajută pacientul, dacă au survenit anchiloze
– recoltează sânge şi urină pentru examene de laborator
– administrează medicaţia prescrisă

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU DIABET ZAHARAT

Definiţie

1.Diabetul zaharat este o boala metabolica cu evolutie cronica, transmisa genetic sau castigata in
timpul vietii, caracterizata prin perturbarea metabolismului glucidic, insotita sau urmata de perturbarea
celorlalte metabolisme (lipidic, proteic, mineral).
2. Diabetul zaharat (DZ) este un sindrom heterogen din punct de vedere etiologic, patogenic, clinic
şi terapeutic, caracterizat prin hiperglicemie cronică, determinată de scăderea secreţiei de insulină şi/sau
de reducerea sensibilităţii la insulină a diverselor ţesuturi (insulinorezistenţă), în special a celui muscular,
adipos şi hepatic. Consecutiv hiperglicemiei, deficitului de insulină şi hiperinsulinemiei (ca manifestare
secundară a insulino-rezistenţei) apar şi perturbări ale metabolismului protidic, lipidic şi hidroelectrolitic,
conducând în final la o tulburare complexă a metabolismului energetic al organismului.
Hiperglicemia şi celelalte anomalii asociate conduc la complicaţii acute şi cronice grave care
determină reducerea duratei şi a calităţii vieţii pacienţilor cu DZ.

Clasificarea perturbărilor metabolismului glucidic

În prezent, se foloseşte clasificarea DZ întocmită în 1997 de Comitetul de Diagnostic şi Clasificare

ADA (Asociaţia Americană de Diabet), adoptată de Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) în 2000 şi
modificată ulterior în 2005; la DZ se adaugă şi alte perturbări glicemice, mai uşoare decât DZ, denumite
generic prediabet

Clasificarea etiologică a DZ
I. Diabet zaharat tip 1 insulinodependent (20% din cazuri apar sub varsta de 20 de ani) (distrucţie de
celule β, ce duce de regulă la deficit absolut de insulină)
A. Autoimun
B. Idiopatic
II. Diabet zaharat tip 2 , insulinoindependent (80% din cazuri au raspuns pozitiv la antidiabeticele orale)
(în care predomină fie insulinorezistenţa cu deficit de secreţie a insulinei sau predomină deficitul secreţiei
de insulină cu un grad variat de insulino-rezistenţă)
III. Alte tipuri specifice
A. Defect genetic al funcţiei celulei β = diabetul de tip adult al tânărului (MODY = maturity onset
diabetes of the young): cromozomul 12, HNF-1α (MODY3), cromozomul 7, glucokinaza
14
 (MODY2), cromozomul 20, HNF-4α (MODY1), comozomul 13, IPF-1 (insulin promoter factor-1)
(MODY4), cromozomul 17, HNF-1β (MODY5), cromozomul 2, Neuro D1 (MODY6), AND
mitocondrial etc.
B. Defecte genetice ale acţiunii insulinei: insulinorezistenţă tip A, leprechaunism, sindrom Rabson-
Mendenhall, diabet lipoatrofic etc.
C. Boli ale pancreasului exocrin: pancreatită cronică, pancreatectomie, fibroză chistică,
hemocromatoză, pancreatopatie fibrocalculoasă, neoplasm, altele.
D. Endocrinopatii: acromegalie, sindrom Cushing, hipertiroidism, feocromocitom, glucagonom,
somatostatinom, altele.
E. Diabet indus de droguri şi substanţe chimice: glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, diazoxid,
diuretice tiazidice, α-interferon, acid nicotinic, vacor, pentamidină, agonişti
β-adrenergici, dilantin, altele.
F. Infecţii: rubeolă congenitală, citomegalovirus, altele.
G. Forme rare de diabet indus imun: sindromul “bărbatului rigid” (“stiff-man” syndrome),
anticorpi antireceptori de insulină, altele.
H. Alte sindroame genetice asociate cu diabetul zaharat: sindrom Down, sindrom Klinefelter,
sindrom Turner, sindrom Wolfram, ataxie Friedreich, sindrom Laurence- Moon-Biedl, sindrom Prader-
Willi, porfirie, distrofie miotonică etc.
IV. Diabet zaharat gestaţional
V. Prediabet
A. Modificarea glicemiei bazale (MGB – impaired fasting glucose = IFG): glicemia à jeun: 110-
125 mg%.
B. Scăderea toleranţei la glucoză (STG – impaired glucose tolerance = IGT): glicemia la 2 ore
în timpul testului de toleranţă la glucoză oral (TTGO): 140-199 mg%.
Diagnosticul diferenţial între DZ tip 1 şi DZ tip 2
Caracteristica DZ tip 1 DZ tip 2
Vârsta la debut de obicei sub 30 de ani de obicei peste 40 ani
Tendinţă spre cetoză mare rară, dar posibilă
Tablou clinic semne evidente, frecvente variabil, rareori semne severe
dezechilibre
Greutate corporală normo- sau subponderal* frecvent obez (80%)
Insulinemie deficit absolut, sever variată (hipo-, normo-,
hiperinsulinemie)
ICA şi anti-GAD da nu
Asociere cu alte boli da nu
autoimune
Tratament cu indispensabil frecvent
insulină (DZ insulinonecesitant)
*Specificăm că prezenţa obezităţii nu infirmă, totuşi, diagnosticul de DZ tip 1.

EVALUAREA FUNCTIONALA
Examene de laborator ale sangelui
Glicemia
 se recolteaza 2 ml sange venos intr-o eprubeta cu 4 mg florura de sodiu sau cu sistemul
vacutainer;
(glicemia normala 70-110mg% testul tolerantei la glucoza pe cale orala TTGO – tehnica OMS);
 se recolteaza sange pentru dozarea glucozei a jeune;
a) glicemia din plasmă, recoltată întâmplător (în orice moment al zile, indiferent de intervalul de
timp faţă de ultima masă):

15
  glicemie <140 mg% = normal
 glicemie ≥200 mg% = DZ
b) glicemia din plasmă, recoltată à jeun (fasting – pe nemâncate, la cel puţin 8 ore de ultima
masă):
 glicemie <110 mg% = normal
 glicemie 110-125 mg% = modificarea glicemiei bazale (MGB),prediabet.
 glicemie ≥126 mg% = DZ
c) testul de toleranţă la glucoză pe cale orală (TTGO)
 TTGO se efectuează şi se interpretează după criterii OMS: cu trei zile înainte de testare se
indică o alimentaţie cu cel puţin 150 g de glucide (deci nu post sau cură de slăbire); în ziua
TTGO, se recoltează sânge venos pe anticoagulant pentru dozarea glicemiei à jeun din plasma
rezultată; imediat după aceasta subiectul va trebui să ingere o soluţie din 75 g de glucoză pulvis
dizolvată în 300 ml de apă (concentraţie 25%) în decurs de 5 minute. După două ore se repetă
prelevarea de sânge în acelaşi mod(dupa alti autori se recolteaza sange pentru dozarea glucozei
la 30,60,90,120 minute dupa administrarea glucozei);
. Dozarea glicemiei se face prin metoda enzimatică, cu glucozoxidază.
Interpretarea rezultatelor se face în funcţie de valoarea glicemiei la 2 ore:
 glicemie <140 mg% = normal
 glicemie 140-199 mg% = scăderea toleranţei la glucoză (STG)
 glicemie ≥200 mg% = DZ
În prezent, se consideră că efectuarea TTGO nu aduce beneficii notabile faţă de glicemia à jeun.
d) hemoglobina (Hb) glicozilata – este o fractiune din Hb care se uneste cu resturi de glucoza; un
test de confirmare a mentinerii sub control a glicemiei pe ultimele trei luni. Nivelul recomandat de experti
este ca daca HbA1c ≥ 6.5%, persoana sa fie diagnosticata ca diabetica.
Rezerva alcalina
 se recolteaza sange venos pe heparina sau cu sistem vacutainer; normal 27mEq/l, scade in DZ
decompensat
Glicozuria
 se recolteaza urina din 24 de ore intr-un borcan curat, gradat.
Din intreaga cantitate se trimit la laborator 150-200 ml urina; pe eticheta ce insoteste produsul se noteaza
cantitatea de urina/24 de ore. Normal, glicozuria este absenta.
Dozarea corpilor cetonici
 se recolteaza urina din 24 de ore, se trimit la laborator 150 ml. Prezenta corpilor cetonici se intalneste in
coma diabetica si la pacientii cu varsaturi prelungite.
Toleranta la glucide
 scop: stabilirea dozei de insulina ce urmeaza a se administra
 se administreaza pacientului timp de 3 zile, in alimentatie o cantitate fixa de glucide
 zilnic se recolteaza urina din 24 ore (pentru glicozurie) si sange (pentru dozarea glucozei)
 se face media glicozuriei pe cele 3 zile si se scade cantitatea de glucide administrate in 24 ore
 daca pacientul nu prezinta glicozurie sau 10g/24 ore, se considera o buna toleranta la glucide.
Circumstante de aparitie
- persoanele cu risc genetic (o singura gena sau poligenetica, persoane cu ereditate sigură la rude de
gradul I);
- persoane cu boli care scad rezerva functionala a pancreasului, actionand asupra celulelor beta,
(traumatisme pancreatice, pancreatite urleiene, alcoolism, lues);
- persoane cu boli care scad rezerva functionala a pancreasului prin suprasolicitarea celulelor beta si
epuizarea lor (supraalimentatie, obezitate, sarcina, traume psihice);
- persoane care fac tratamente cu citostatice, imunosupersive, glicocorticoizi, ACTH, care inhiba sinteza
insulinei.
16
- femei care au născut copii macrosomi (4000 g la termenul de 9 luni) sau au fost diagnosticate cu diabet
gestaţional;
- subiecţi cu HDL 35 mg% şi/sau trigliceride 250 mg%;
Tablou clinic – manifestari de dependenta
Este tipic în aproximativ 50% dintre cazuri, în rest fiind puţin exprimat sau absent.
Principalele semne sunt:
a) poliuria (diureză 2000 ml/24 ore) produsă prin mecanism osmotic;
b) polidipsia;
c) polifagia accentuata, indeosebi la tineri ,însoţeşte unele cazuri de DZ tip 1 la debut.c) scăderea
ponderală (rezultat al exagerării catabolismului proteic şi lipidic şi al deshidratării). În general, este mai
frecventă în DZ tip 1 şi poate să fie moderată sau foarte exprimată (10-20 kg în câteva săptămâni sau
luni);
d) astenia fizica şi intelectuala
e) crampe musculare;
f) prurit genital si infectii genitale fara raspuns la tratamentele obisnuite (balanopostită,
vulvovaginită, gangrenă etc.).
g) manifestarile unor complicatii in formele atipice (plagi nevindecabile, furunculoza).
Poliuria, polidipsia şi scăderea inexplicabilă în greutate sunt considerate semnele clasice, hippocratice ale
DZ.

Problemele pacientului:
- alimentatie inadecvata prin surplus(mai mult decat necesarul organismului;
- alterarea volumului de lichide;
- intoleranta la activitate fizica si mentala;
- anxietate
- dispnee,

17
- circulatie inadecvata
- deficit de cunostinte,
- alterarea perceptiei vizuale,
- disfunctie sexuală
- risc de complicatii acute:
 coma hipoglicemica
 coma hiperglicemica
 coma hiperosmolara( osmolaritate=este concentratia particulelor dizolvate intr-o
solutie (Na, Cl, bicarbonat, uree, glucoza). Determinarea osmolaritatii serice se utilizeaza
in evaluarea echilibrului hidroelectrolitic si acido-bazic.)
- risc de complicatii cronice:
- complicatiilor microvasculare (retinopatie, nefropatie, neuropatie) si
- a celor macrovasculare (cardiovasculare).

Obiective:
- sa se obtina echililibrul metabolismului lipidic;
- pacientul sa se alimenteze conform necesitatilor sale cantitative si calitative;
- pacientului sa-i fie stabilizate functiile vitale
- pacientulsa fie ferit de pericole
- pacientul sa-si recapete conditia fizica si intelectuala;
- sa se obtina echilibrul psihic al pacientului;
- pacientul sa fie sustinut si ajutat de familie
- pacientul sa fie ferit de complicatii.

Interventii
a) pentru pacientul ambulatoriu:
- invita periodic pacientul la controale clinice si e laborator, in cadrul cabinetului medical (glicozurie,
glicemie)
b)pentru pacientul dezechilibrat, tratat in spital:
- asigura un regim alimentar echilibrat, cu scopul de a furniza ratia calorica necesara, de a reduce
hiperglicemia si de a mentine o greutate corporala satisfacatoare si stabila:
 evalueaza nevoile cantitative si calitative in functie de varsta (copil, adolescent, adult), sex, stare
fiziologica (sarcina, alaptare), activitatea pacientului, forma bolii
 stabileste ratia alimentara cu: proteine 13-15%, lipide 30-35%, absorbtie lenta si 1/3 glucide simple cu
absorbtie rapida, repartizate pe diferite mese si adaptate la efortul fizic . Cand pacientul are o activitate
usoara se recomanda 30-35 cal/kg/corp/24ore
 numarul meselor/24ore: 4-5-6 mese (3 mese principale si 2-3 gustari)
 alegerea alimentelor se face in functie de contintul de glucide;
• alimente interzise: zahar, produse zaharoase, fructe uscae, prajituri, leguminoase uscate, iropuri,struguri,
prune;
• alimente permise, cantarite: paine (50% glucide), cartofi (20% glucide), pastele fainoase, fructe, legume
(cu peste 5% glucide), lapte, branza de vaci, mamaliga;
•alimente permise necantarite: carnea si derivatele din carne, pestele, ouale, branzeturile, smantana, untul,
legumele cu 5% glucide (varza, conopida, patlagelele rosii, fasolea verde); din alimentatia zilnica nu
trebuie sa lipseasca oul, carnea, pestele;
•prepararea alimentelor: se va folosi, pentru indulcirea ceaiurilor, compoturilor, ciclamat de sodiu sau
zaharina (care se pun dupa fierberea produselor), sosurile nu se ingroasa cu faina, ci cu legume pasate;
pastele fainoase se cantaresc inainte de fierbere;

18
 • painea se cantereste inainte de a fi prajita (prin deshidratare se concentreaza in glucide); se folosesc
fierberea si coacerea ca tehnici de preparare a alimentelor;
- recolteaza produsele pentru examelul de laborator (sange,urina);
- administreaza medicatia prescrisa de medic, la orele indicate;
 in diabetul zaharat de tip 1 insulina ordinara prin injectie SC, in doza recomandata (in functie de valorile
glicemiei si glicozuriei), se administreaza cu 15-30 min. inaintea mesei (se foloseste seringa speciala,
gradata in unitati de insulina, se tine seama ca alcoolul inactiveaza produsul); ritmul de administrare: 2-
3ori/zi, inaintea meselor principale;
 administreaza insulina ordinara prin injectie IV numai in cazul comei diabetice;
 administreaza insulina monocomponenta, semilenta, lenta o data sau de doua ori pe zi, la ore fixe, prin
injectii subcutanate;
 respecta, cu strictete, masurile de asepsie;
 altereaza locul de injectare pentru a preveni lipodistrofiile (loc de injectare: fata externa a bratului, 1/3
mijlocie; fata antero-externa a coapsei, 1/3 mijlocie; flancurile peretelui abdominal; regiunea
subclaviculara; regiunea fesiera; superoxterna);
 in diabetul zaharat de tip II administreaza medicatia hipoglicemianta pe cale orala; sulfamide
hipoglicemiante sau biguanide si urmareste efectele secundare ale acestora (greturi, varsaturi,
epigastralgii, inapetenta);
 administreaza medicatia adjuvanta – vitaminoterapia KCL
- masoara zilnic diureza si noteaza in foaia de temperatura;
- masoara greutatea corporala la interval de 2-3 zile;
- evalueaza manifestarile de deshidratare: aspectul pieii si al mucoaselor, pulsul, tensiunea arteriala;
- evalueaza astenia, epuizarea pacientului si il ajuta in efectuarea ingrijirilor igenice pentru conservarea
fortei sale fizice;
- asigura conditii de ingrijire in spital, in saloane mici, linistite, care sa permita repausul fizic si psihic al
pacientului;
- explica pacientului normele de viata si alimentatie pe care trebuie sa le respecte;
- pune la dispozitia pacientului exemple de diabetici cu evolutie favorabila indelungata;
- supravegheaza zilnic temperatura corpului, pulsul, tensiunea arteriala, consemnand, in foaia de
temperatura, rezultatul;
- supravegheaza tegumentele bolnavului si mucoasele, sesizand manifestarile cutanate;
- educa pacientul privitor la pastrarea igienei personale corporale, in general, si a picioarelor, in special,
pentru a preveni escoriatiile, fisurile, bataturile la acest nivel, care se pot infecta usor (atentie la obezi, la
nivelul plicilor);
- sesizeaza unele modificari, care au drept cauza diverse complicatii: schimbari ale comportamentului
(obnubilarea), transpiratii, repiratie Kussmaul, coma;
- acorda ingrijiri speciale in coma hiperglicemica:
 administreaza doza de insulina ordinara recomandata de medic pe cale subcutanata si intravenoasa, la
intervalul stabilit;
 recolteaza periodic sange pentru monitorizarea glicemiei, a rezervei alcaline si urina pentru glicozurie;
 monitorizeaza pulsul, tensiunea arteriala, respiratia, revenirea constientei;
 reechilibreaza hidroelectrolitic si acidobazic pacientul prin perfuzii cu ser fiziologic, solutie Ringer sau
Fischer si solutie de bicarbonat de sodiu 14%0;
 ingrijeste tegumentele si mucoasele pacientului comatos.
- acorda ingrijiri speciale in coma hipoglicemica:
 administreaza la recomandarea medicului, solutie glucozata, hipertona 10-20%, 250-500 ml/ora, repetat,
pana la revenirea din starea de coma si reluarea alimentatiei pe cale naturala, sub controlul glicemiei.
Interventii educative:
- Educa pacientul pentru prevenirea complicatiilor
19
- Invata pacientul sa respecte ratia de glucide/24 si sa-si cantareasca alimentele;
- Invata pacientul sa inlocuiasca unele alimente cu continut mare de glucide prin altele cu continut mai
redus, pentru a obtine senzatia de satietate (ex painea care are 50% glucide se poate inlocui cu mamaliga
care are 12% glucide);
- Invata pacientul sa dozeze insulina, tehnica injectiei cu insulina, pastrarea produsului la loc uscat, la o
temperatura de 4-7 grade C, sa manance la 15-30 min dupa administrarea insulinei;
- Invata pacientul sa recunoasca cauzele si semnele complicatiilor acute si cum sa intervina in cazul
producerii lor.
Cauzele hiperglicemiei pot fi :abaterile alimentar, episoadele infectioase,diferite stari fiziologice
Manifestarile hiperglicemiei constau in : oboseala, somnolenta, inapetenta, greturi, varsaturi, diaree,
tahicardie, hipotensiune arteriala, piele uscata, respiratie Kussmaul, pierderea lenta a constientei.
Cauzele hipoglicemiei pot fi:excesul de insulina, ingestia incompleta de hidrati de carbon, lipsa
controlului glicemiei.
Manifestarile hipoglicemiei constau in : ameteli, astenie, piele rece, transpiratii, HTA, pierderea brusca a
constientei, respiratie normala.
- Invata pacientul sa efectueze autocontrolul metabolic (glicemia si glicozuria la domiciliu). Controlul
glicemiei se poate face cu ajutorul bandeletelor sau strip-urilor folosind sangele capilar.

EDUCATIA PENTRU PREVENIREA DIABETULUI ZAHARAT

Masuri de profilaxie primara
Masurile vizeaza reducerea numarului de cazuri noi de imbolnavire si constau in:
- dispensarizarea persoanelor cu factori genetici potential diabetogeni (DZ la rudele de grad I);
- dispensarizarea persoanelor cu infectii pancreatotrope (virus urleian, virusul hepatitei);
- educarea populatiei pentru a reduce din alimentatie glucidele rafinate, excesul de glucide);
- educarea populatiei pentru a combate supraalimentatia, obezitatea, stresul – factori ce favorizeaza
diabetul zaharat de maturitate;
- educarea femeilor care au nascut feti cu greutate de peste 5 Kg sa reduca glucidele din alimentatie, sa
monotorizeze glicemia;
- educarea tinerilor diabetici care vor sa aiba copii sanatosi sa evite casatoriile cu parteneri diabetici
(riscul pentru copil este de 60-100% sa aiba diabet zaharat).
Masuri de profilaxie secundara
- dispensarizarea bolnavilor cu DZ prin efectuarea periodic a controalelor clinice si de laborator;
- invatarea pacientului sa isi administreze corect medicamentele si sa-si prepare alimentele pentru a putea
duce o viata cvasinormala;
- invatarea pacientului sa evite alcoolul, fumatul, eforturile fizice mari, obezitatea, pentru a preveni
complicatiile bolii;
- invatarea pacientului sa utilizeze mijloacele de monitorizare a glicemiei la domiciliu.
Masuri de profilaxie tertiara
- Readaptarea individului, reinserarea sa sociala in cazul aparitiei unor complicatii invalidante (nevrite,
retinopatie diabetica).
Masuri de gradul IV
- In stadiile finale ale bolii, asigurarea unei morti demne, linistite.

EDUCAŢIA BOLNAVULUI CU DIABET ZAHARAT

→ Scop:
~ Condiţie esenţială de menţinere a vieţii pacientului cât mai aproape de normal.
→ Principii generale:
~ Pacientul să cunoască şi să respecte normele de igienă privind:

20
 ▪ Baie generală zilnică, cu apă şi săpun.
▪ Igiena cavităţii bucale – după servirea mesei, dimineaţa şi seara înainte de culcare.
▪ Igiena organelor genitale zilnic şi după eliminări.
▪ Igiena membrelor inferioare predispuse arteritei diabetice – seara la culcare.
▪ Evitarea îmbrăcămintei strâmte.
▪ Evitarea jartierelor.
▪ Evitarea ciorapilor elastici.
▪ Evitarea căldurii excesive.
▪ Schimbarea frecventă a poziţiei.
▪ Tratarea corectă a micozelor interdigitale.
▪ Tratament aseptic al excoriaţiilor şi plăgilor pentru a preveni gangrena.
→ Să poată recunoaşte complicaţiile diabetului:
~ Să cunoască complicaţiile majore ale diabetului şi forma lor de manifestare.
~ Să recunoască manifestările comei hipoglicemice:
▪ Apar la început transpiraţii profuze, ameţeli, astenie, foame exagerată → care cedează prin
ingestie de alimente sau glucoză.
▪ Bolnavul poate interveni singur ingerând zahăr în formele uşoare.
~ Să recunoască retinopatia diabetică, glomerulonefroza, angiopatia
~ Complicaţii cronice: mai frecvent oculare, renale, ischemice periferice – şi mijloace de prevenire
– examen periodic oftalmologic şi renal, inspecţia zilnică a picioarelor şi evitarea leziunilor locale.
~ Reacţiile hipoglicemice – semnificaţia lor şi mijloacele de corectare.
~ Tratarea infecţiilor acute sau alte complicaţii cu potenţial de decompensare.
~ Controlul periodic al glicemiei şi glicozuriei.
→ Dieta – alături de tratamentul medicamentos reprezintă condiţia esenţială menţinerii vieţii diabeticului
cât mai aproape de normal.
~ Bolnavul să cunoască bine regim, conţinutul în glucide pentru fiecare aliment în parte, să respecte
cantitatea de glucide care va fi cât mai apropiată de cea a individului normal funcţie de toleranţa la
glucoză şi ţinând seama de vârstă, sex şi munca depusă.
~ Nu trebuie să lipsească din dietă proteinele animale cu valoare biologică – lapte, carne, brânzeturi,
ouă, peşte – şi lipidele, în special cele vegetale nesaturate.
~ Pâinea va fi împărţită pe felii şi mese cât mai exact, mesele se vor repartiza la ore cât mai precise,
ultima masă sub forma unei mici gustări va fi la orele 22.
~ Pentru prepararea alimentelor, bolnavul va ţine seama de următoarele principii:
 Nu se va folosi niciodată zahărul şi produsele zaharoase la pregătirea alimentelor,
îndulcirea se va face cu zaharină sau ciclamat de sodiu.
 Prepararea sosurilor se va face pe cât posibil fără făină.
 Pâini prăjite va fi cântărită înainte de prăjire, deoarece prin deshidratare cresc glucidele.
 Legumele 5% cu glucide vor fi folosite cât mai multe.
 Proteinele animale vor fi obligatoriu prezente în dietă.
 Prăjirea este contraindicată. Se utilizează fierberea şi coacerea
→ Bolnavii care utilizează insulina trebuie să ştie că:
~ Sunt interzise amestecuri de Insulină românească cu orice alt tip de Insulină, deoarece se
reactivează.
~ Flacoanele de insulină se păstrează tot timpul la frigider la +4 0 - +70 la loc uscat. Înainte de
administrare flaconul este încălzit la temperatura camerei şi se agită până se omogenizează.
~ Extragerea insulinei se face cu 2 ace sterile care se introduce în dopul de cauciuc, după
dezinfectare cu alcool şi ştergere cu un dop de vată sterilă cu apă şi se usucă.
~ Se folosesc seringi de 2 ml cu 40 gradaţii.
~ Seringile se sterilizează numai prin fierbere sau se folosesc seringi de unică folosinţă.
~ Injecţiile se fac subcutanat cu respectarea măsurilor de asepsie.
21
→ Bolnavul diabetic trebuie să cunoască rolul efortului fizic în diabetul zaharat, sunt ridicate plimbări în
aer liber, alergări, înot, călărit.

REGIMUL ALIMENTAR ÎN DIABETUL ZAHARAT

→ Regimul alimentar trebuie să fie echilibrat cu scopul de a furniza raţia calorică necesară de a reduce
hiperglicemia şi de a menţine o greutate corporală satisfăcătoare şi stabilă.
→ Raţia alimentară trebuie să fie repartizată în trei mese pe zi principale şi două gustări bineînţeles cu
aproximaţie, care să fie la orele de masă şi să furnizeze 55% din calorii sub formă de glucide (din care
două treimi să fie glucide complexe, zise cu absorbţie lentă şi o treime glucide simple zise cu absorbţie
rapidă, repartizată pe diferitele mese şi adaptate la un eventual efort fizic.
→ La alcătuirea regimului alimentar în diabetul zaharat se va ţine seama de:
~ Stabilirea toleranţei la glucoză şi a necesarului de insulină.
~ Stabilirea necesarului caloric.
~ Stabilirea constituenţilor raţiei alimentare.
~ Calculul caloric.
→ Stabilirea toleranţei la glucoză şi a necesarului de insulină.
~ În timp de 3 zile consecutiv se va administra bolnavului un regim cu o cantitate fixă de glucide de
150-200 g pe zi, urmărind zilnic glicemia à jeun şi glicozuria pentru 24 ore.
~ Se face media glicozuriilor care se scade din cantitatea de glucide administrate.
~ În funcţie de rezultat se disting două cazuri:
 Toleranţa la glucoză mai mare de 150 g glicozurie O. Diabetul se echilibrează suficient
numai regim dietetic.
 Toleranţă la glucoză 100, diabet zaharat necesită dietă + obligatoriu insulină.
→ Stabilirea necesarului caloric.
~ Se face în funcţie de: greutatea individului, greutatea ideală, consumul energetic.
~ Raţia alimentară a diabeticului nu se deosebeşte de alimentaţia raţională a omului sănătos, dar cu
unele corective care trebuie avute în vedere de către bolnav.
~ Trebuie să-şi cunoască bine regimul, conţinutul de glucide pentru fiecare aliment în parte şi să-l
respecte. Trebuie să fie bine instruit asupra conţinutului glucidic al alimentelor.
~ Cantitatea de glucide consumate zilnic va fi apropiată de aceea a individului normal, ţinându-se
seama de muncă depusă, vârstă şi sex, starea fiziologică.
→ Stabilirea constituenţilor raţiei alimentare.
~ Bolnavul trebuie să cunoască cele trei grupe de alimente mai importante: cartofi, fructe proaspete,
legume verzi, pâine, lapte, cereale.
~ Glucidele – vor acoperi 50-60% din necesarul caloric fără a depăşi 200 calorii.
~ Proteinele – asigurate din carne, peşte, ouă, lapte, pâine şi cereale – 15-20% din raţia calorică şi
sunt preferate în cantitate de maxim 1 g / kg corp / zi.
~ Lipidele – reprezintă maxim 30% din raţia calorică şi sunt preferate cele vegetale (uleiuri vegetale),
dar şi cele animale (lapte, carne, ouă, brânzeturi) unt, ulei şi grăsimi din carne.
~ Alcoolul – aduce 7 cal / g – se admite maxim o băutură la masa principală.
~ Îndulcitorii – nu aduc calorii şi înlocuiesc zahărul.
~ Pâinea va fi împărţită pe felii şi pe mese cât mai exacte.
~ Mesele se vor repartiza la ore cât mai precise:
o Dimineaţa – 6,00-6,30.
o Ora 10,00-10,30.
o Prânz – 14,30-15,00.
o Ora 17,00-17,30.
o Seara – 20,00-20,30.

22
 o Ora 22,00 sub forma unei mici gustări.
~ Din alimente să nu lipsească fibrele, deoarece celulozicele sin legume, fructe, cereale, chiar
leguminoase uscate scade glicemia şi preveni cancerul de colon.
→ Calculul caloric – regimul diabeticului
~ Se face în funcţie de foaia de echivalenţă.
→ Precizări dietetice:
~ Conţinutul caloric şi glucidic va fi corelat cu orarul injecţiilor de insulină şi cu programul de
prestare a efortului.
~ Raţia va fi repartizată în 5-6 mese / zi dintre care 3 mese principale, iar în eventualitatea
tratamentului cu insulină există două posibilităţi:
o Dacă se administrează insulină românească, care se dă în trei prize, insulina se va face
înaintea meselor principale bogate în glucide.
o Dacă se foloseşte insulina semilentă sau lentă care se administrează în două prize
(dimineaţa şi seara) sau într-o singură priză, glucidele se repartizează relativ egal, adică în
cele trei mese principale şi 2-3 gustări, cu preponderenţa mesei de dimineaţă şi de prânz.
Ultima masă va fi luată cât mai târziu seara pentru a scurta intervalul nocturn fără glucide
şi prima cât mai devreme.
~ Repartiţia glucidelor pe procente este similară adultului normal:
o 15% dimineaţa.
o La ora 10,00 = 35-40%.
o La prânz = 10%.
o La orele 17,00-20,00 = 25%.
o La ora 22,00 = 10%
~ În ceea ce priveşte conţinutul în glucide, se recomandă:
- Copilul până la 15-16 ani să primească: 50% glucide. 20% proteine. 25-30% lipide.
- Adultul: 45-50% glucide. 15-20% proteine. 30-35% lipide.
~ Afecţiunile febrile şi intervenţiile chirurgicale impun o dietă predominant glucidică cu creşterea
corespunzătoare a dozei de insulină.
~ La diabeticii cu acidocetoză: se cresc glucidele, se scad proteinele, lipidele sunt cetogene.
~ În ceea ce priveşte raţia calorică, dacă diabeticul nu este obez va primi aceeaşi raţie calorică ca şi
individul normal, pentru vârsta, sexul, munca şi starea fiziologică corespunzătoare.
~ Cântarul este necesar până când bolnavul evaluează singur, cât mai corect conţinutul glucidic al
alimentelor. Este greu de prevăzut rapiditatea resorbţiei glucidelor, dar aceasta depinde şi de
cantitatea de proteine şi de lipide ingerabile. De aceea raţia calorică trebuie să fie echilibrată, să nu
lipsească niciodată alimentele bogate în fibre, iar împărţirea pâinii pe felii trebuie făcută cât mai
exact.
~ Dacă diabeticul este şi obez, se vor reduce pâinea şi făinoasele cât mai mult posibil, dar nu şi
grăsimile vegetale. Pentru obezi mai sunt necesare:
o Controlul aportului caloric.
o Regim strict dacă este necesar.
o Aport mare de fibre.
o Mese regulate.
~ Scăderea în greutate nu este permisă bolnavului fără prescripţia medicului.
~ Instruirea şi colaborarea pacientului şi a anturajului sunt esenţiale.
→ În ceea ce priveşte modul de preparare al alimentelor se recomandă următoarele:
~ Nu se vor folosi niciodată zahărul şi produsele zaharoase: îndulcirea se va face numai cu zaharină
şi ciclamat de sodiu.
~ Prepararea sosului se face pe cât posibil fără făină.
~ Pâinea prăjită va fi cântărită înainte de prăjire – prin deshidratare cresc glucidele.
23
 ~ Pastele făinoase în stare crudă conţin mai multe glucide (75-80%).
~ Prin fierbere se îmbibă cu apă şi-şi măresc volumul de patru ori.
~ Se preferă consumul alimentelor sub formă de sufleuri, soteuri, budinci.
~ Legumele cu 5% glucide vor fi cât mai mult folosite.
~ Proteinele animale sunt obligatorii în regim.
~ Prăjirea este contraindicată; se recomandă fierberea li coacerea.

Alimente fara restricţie:carne (orice fel), peste, brânza telemea, caşcaval, brânza topita, zarzavaturi (cu
cantitati foarte mici de glucoza, altele decât cele arătate mai jos), oua, grăsimi (unt, margarina, ulei de
floarea soarelui sau măsline).
Alimente interzise: zahăr, toate produsele zaharoase, miere, rahat, inghetata, ciocolata, banane, curmale,
smochine, stafide, struguri dulci, pere, prune dulci, lichior, pepsi cu zahăr.
Alimente permise dar cantarite:
Continut in
Aliment
HC

4% lapte, iaurt, brânza de vaci proaspata, sana, caş si urda dulce

andive, ardei gras, castraveţi, ciuperci, dovleci, spanac, ridichi, varza, grapefruit,
5%
lamai, pepeni – cantitatea de pepene se cantareste cu coaja cu tot

ceapa, morcovi, ţelina, albitura, sfecla, capsuni, cireşe, coacăze, portocale,

10%
mandarine, mere de vara, alunele cantarite cu coaja

15% cireşe de iunie, afine, mure, mere ionatane

cartofi, hrean, fasole, mazăre, linte, orez, paste făinoase – toate se cântăresc
20%
fierte, uscate au 80% HC

25% mămăliga vârtoasa (mămăliga pripita conţine 12,5% HC)

pâinea (nu se consuma colturile de pâine deoarece nu conţin mulţi hidraţi si se

50%
poate ajunge la hipoglicemie)
Alimente de evitat: sosurile (se admite sosul cu faina putina), rântaşurile (cu ceapa si faina), usturoiul,
hreanul, piperul (sunt iritative gastric, efect asociat iritaţiei gastrice produse de corpii cetonici putând duce
la voma)
Necesar caloric:
-2000 kcal/m2
-0-12 ani->1000 kcal + 100 kcal/an vârstă
-12-15 ani:
-♂->2000-2500 kcal + 200 kcal/an peste 12 ani
-♀->1500-2000 kcal + 100 kcal/an peste 12 ani
-alimente:
-50% hidraţi de C
-15-25% proteine
-25-35% lipide->aport redus de colesterol,lipide saturate
-distribuţie:
-25% dimineaţa
-25% la prânz
24
 -30% cina
-20% înainte de culcare->proteine (previn hipoglicemia nocturnă)
-la „ocazii” se ↑ doza de insulină
1. insulinoterapie
-tipuri de insulină:

debut acţiune maximă durată

acţiune scurtă
-insulină regular 30 minute 2-3 h 4-6 h
-insulină semilentă 30 minute 2-4 h 4-6 h
acţiune intermediară
-insulină porcină 3-4 h 8-14 h 16-20 h
-insulină umană 2-3 h 6-10 h 10-16 h
-insulină lentă 2-4 h 6-12 h 16-20 h
acţiune lungă
-insulină ultralentă ? 12-18 h 18-20 h

-monitorizare:
 glicemie
-zilnic->înaintea mesei matinale,prânzului,cinei,mesei dinainte de culcare
-de 2 ori/lună->la miezul nopţii,la ora 10,după şcoală
 cetonurie
-de 2 ori/lună înaintea mesei matinale
-în condiţii de boală la fiecare micţiune
-glicemia ideală postprandial:
-sugar,antepreşcolar->120-220 mg%
-preşcolar->100-200 mg%
-şcolar->70-120 mg%
-dispensarizare,monitorizare:
-autocontrol->glicemia de 3-4 ori/zi şi ajustarea dozei
-cetonurie->glicemie > 250 mg%,febră,greţuri,vărsături,copilul „nu se simte bine”
-la 4 luni->greutate,talie,TA,dezvoltare sexuală,vedere,glanda tiroidă,locul injectării
-Hb glicozilată->indicator al glicemiei din ultimele 2-3 luni
-normal < 8%
-control bun : < 9%
-control acceptabil : < 10%
-microalbuminuria
-anual->examen oftalmologic,funcţie tiroidiană,lipemie

25
 CETOACIDOZA DIABETICA -CAD

CAD este cea mai frecventă complicaţie acută metabolică în DZ. Pentru definirea ei este
obligatorie prezenţa a doi factori: hiperglicemia şi cetoza (creşterea producţiei şi concentraţiei corpilor
cetonici în sânge). La aceştia se adaugă de multe ori şi un al treilea: acidoza.
Hiperglicemia este cauzată atât de scăderea utilizării periferice a glucozei, cât şi de creşterea
producţiei sale (prin glicogenoliză şi prin gluconeogeneză pe seama glicerolului şi a aminoacizilor
glucoformatori). Ea determină restul perturbărilor metabolice din CAD.
Creşterea concentraţiei corpilor cetonici (acidul acetoacetic, acidul betahidroxibutiric şi acetona)
în sânge cu apariţia lor în urină este rezultatul sintezei din acizi graşi liberi, proveniţi prin lipoliza intensă,
secundară deficitului de insulină. Primii doi sunt nevolatili; acetona este volatilă şi conferă halena
caracteristică din CAD.
Acidoza este consecinţa creşterii concentraţiei corpilor cetonici. Ea poate lipsi în formele uşoare
(cetoză).
CAD se caracterizează şi prin existenţa unor tulburări hidro-electrolitice, care pot fi extrem de
severe. Când glicemia depăşeşte “pragul renal” (180 mg%), apare glicozuria, cu atât mai marcată cu cât
valorile glicemice sunt mai mari. Prin mecanism osmotic, glicozuria induce poliurie şi, în lipsa aportului
hidric corespunzător, deshidratare celulară şi extracelulară, cu hipovolemie. Se explică, astfel, senzaţia
de sete intensă a pacienţilor cu CAD, precum şi uscăciunea tegumentelor şi mucoaselor prezentă în
formele severe.
Prin diureză abundentă se pierd şi electroliţi în cantităţi mari. Dintre aceştia, deficitul de K + are un
rol important: pacienţii cu CAD au întotdeauna un capital potasic scăzut, lucru de care trebuie ţinut cont
atunci când se conduce terapia.
Hipovolemia determină hipoperfuzie renală şi insuficienţă renală, care agravează, la rândul său,
acidoza.
Factorii favorizanţi sau precipitanţi ai CAD sunt: întreruperea tratamentului insulinic în DZ tip 1,
infecţiile acute severe, infarctul miocardic acut, pancreatitele acute, stresul chirurgical sau traumatic etc.
Alteori, cetoacidoza se instalează la un diabetic încă necunoscut, diagnosticul fiind stabilit cu această
ocazie (cetoacidoza inaugurală).
Stadializarea cetoacidozei diabetice
Stadiul pH CO2 total Baze-exces
(mmol/L) (mmol/L)
Cetoză 7,31 26-16 0 ÷ -10
Precomă 7,30-7,21 15-11 -11 ÷ -15
Comă 7,20 10 -16
cetoacidozică
Diagnosticul CAD se bazează pe semnele clinice şi, mai ales, de laborator.
1. Cetoza poate să nu prezinte semne clinice sau acestea sunt reprezentate de poliurie accentuată,
polidipsie, astenie, eventual deshidratare uşoară şi halenă de acetonă. Glicemia este cuprinsă, de obicei,
între 250 şi 300 mg%, este prezentă glicozuria, pH-ul este 7,31 şi CO2 total normal sau moderat scăzut.
2. Precoma diabetică determină întotdeauna simptome şi semne:
a) aspect general modificat, cu facies palid sau, din contră, vultuos, uneori cu extremităţi reci;
b) semne de deshidratare: limbă uscată, prăjită, cu depozite alb-gălbui, tegumente uscate cu pliu
persistent, globi oculari hipotoni, tahicardie, tendinţă la hipotensiune arterială, oligurie;
c) respiraţie Kussmaul ca semn de acidoză;
d) semne digestive: greţuri, vărsături (prin pareză gastrică), dureri abdominale intense şi chiar
apărare musculară (“pseudoabdomen acut”, ce poate duce la confuzia cu abdomenul acut chirurgical şi la
laparotomii inutile, mai ales în cetoacidozele inaugurale);

26
 e) semne neurologice: astenie accentuată, scădere a tonusului muscular, reducere până la abolire a
reflexelor osteotendinoase, dezorientare şi somnolenţă (aceste manifestări sunt cauzate de deshidratare,
acidoză şi creşterea osmolarităţii serului). Biologic, în CAD avansată se întâlnesc: hiperglicemie, de
regulă peste 500 mg% (400-700 mg%), glicozurie, cetonurie extrem de intensă, pH între 7,30 şi 7,21, CO 2
total între 15 şi 11 mmol/L şi tulburări electrolitice ca în coma diabetică.
3. Coma diabetică cetoacidozică este o stare extrem de gravă, ce pune în pericol viaţa bolnavului
în absenţa unui tratament competent. Profunzimea tulburărilor metabolice este atât de mare, încât această
comă este considerată o adevărată “furtună metabolică”. De aceea, reprezintă o mare urgenţă medicală, al
cărei tratament trebuie să înceapă la locul diagnosticului (domiciliul bolnavului, cabinetul medicului de
familie, unitatea de primire a urgenţelor etc.).
Semnele clinice sunt asemănătoare cu cele din precoma diabetică, dar mult mai intense.
Deshidratarea este maximă, dispneea Kussmaul devine impresionantă prin frecvenţa şi amplitudinea
respiraţiilor, simptomatologia digestivă este severă. Bolnavul este inert, flasc, cu sau fără pierdere de
conştienţă. Trebuie menţionat faptul că termenul de comă, în acest caz, nu are semnificaţia clasică, aceea
de pierdere a conştienţei. Aceasta este abolită numai în foarte puţine cazuri (sub 10%).
Alte teste de laborator modificate: leucocitoza (10.000-20.000/mm 3, prin hemoconcentraţie,
valori mai mari semnificând, de obicei, o infecţie asociată); creşterea ureei sanguine (deshidratare);
creatinina fals crescută la diabetici cu funcţie renală normală (prin interferenţa de culoare a acetoacetatului
cu acidul picric, folosit de metoda de dozare); amilazele moderat, dar fals, crescute (componentă
parotidiană şi interferenţă cu corpii cetonici), însă şi reale şi cu valori deosebit de mari în pancreatitele
acute adevărate.
Diagnosticul diferenţial al comei diabetice
În prezenţa unei come la un pacient diabetic, mai ales dacă acesta este tratat cu insulină, primele
diagnostice luate în considerare sunt coma hipoglicemică şi coma cetoacidozică.
Diferenţierea comei cetoacidozice de cea hipoglicemică
Coma
Criteriul Coma hipoglicemică
cetoacidozică
rapid (minute), uneori neprecedată
Debut lent, progresiv
de semne de alarmă
normală, transpiraţie adesea, dar
neobligatorie în comele prelungite
Hidratare deshidratare
sau la cei cu anhidroză prin
neuropatie vegetativă
Tonus
scăzut crescut, contracturi
muscular
agitat, adesea, cu convulsii şi semnul
Neuropsihic liniştit, aton Babinski (bilateral sau unilateral),
putând mima o comă neurologică
hiperglicemie, hipoglicemie (sub 50 mg%), de
Biologic glicozurie, regulă, fără glicozurie şi fără
cetonurie cetonurie

Tratamentul CAD
Tratamentul CAD se face ţinând cont de faptul că factorul determinant este deficitul sever de
insulină, că în CAD există frecvent tulburări hidroelectrolitice şi acidobazice (deshidratare, deficit de K +,
acidoză metabolică) şi că, adeseori, există un factor precipitant (infecţie, infarct miocardic acut,
pancreatită acută etc.).
Mijloacele terapeutice sunt reprezentate de:
 insulină;

27
  soluţii perfuzabile (NaCl 9‰, glucoză 5-10%);
 soluţii electrolitice;
 bicarbonat de Na (soluţie 14‰) sau 8,4%;
 dietă anticetogenă;
 terapia factorilor precipitanţi.
Terapia este nuanţată în funcţie de gradul de severitate a CAD şi, mai ales, de prezenţa sau absenţa
toleranţei digestive.
Dacă pacientul are toleranţă digestivă (cazul cetozei sau, uneori, al precomei), se vor lua
următoarele măsuri terapeutice:
1. Dietă anticetogenă pe perioada cât persistă cetonuria, formată din 250 g de glucide, lipsită de
proteine şi lipide. Exemple de alimente permise: griş şi orez fierte în apă, legume şi fructe crude sau fierte,
cartofi, paste făinoase, pâine.
2. Administrarea obligatorie a insulinei cu acţiune scurtă (insulina regular), în patru injecţii s.c., la
interval de 6 ore. Insulinoterapia se administrează astfel atât timp cât există cetonurie. Ulterior, se trece la
o schemă uzuală iar în cazul pacienţilor cu DZ tip 2, după caz, se poate administra medicaţie orală sau
chiar numai dietă.
3. Tratamentul cauzei precipitante, dacă aceasta există.
Dacă pacientul nu are toleranţă digestivă
Obiectivele terapeutice urmărite sunt:
1. Restabilirea metabolismului intermediar şi, în special, a utilizării glucozei, prin insulinoterapie,
sub forma insulinei regular administrată obligatoriu i.v. Doza iniţială este de 0,3 u/kgc, în bolus, urmată de
0,1 u/kg corp/oră (administrată de preferat cu injectomatul sau în soluţiile perfuzate). Este de dorit ca
ritmul de scădere a glicemiei să nu fie mai mare de 75-100 mg%/oră, fiindcă o prăbuşire rapidă a acesteia
favorizează apariţia edemului cerebral.
2. Refacerea deficitului de apă şi electroliţi
Deficitul hidric din CAD poate ajunge la 5-10 litri şi trebuie refăcut rapid. Soluţia administrată
iniţial este NaCl 9‰; concentraţia de 4,5‰ se indică numai dacă natremia este mai mare de 150 mmol/L.
Ritmul perfuziei de lichide este rapid la început (2 litri în primele două ore), dacă starea
hemodinamică o permite, apoi mai lent, adică 500 ml pe oră în următoarele 4 ore şi ulterior 250 ml pe oră,
până la cantitatea de 5-10 litri în primele 18-24 de ore.
Atunci când glicemia se reduce sub 250 mg%, se alternează perfuziile de soluţie de NaCl 9‰ cu
cele de glucoza izotonă (5%) sau hipertonă (10-20%). Pentru acestea din urmă, se injectează o cantitate
suplimentară de insulină (1 u pentru 2 g de glucoză).
Combaterea tulburărilor potasiului reprezintă un obiectiv esenţial al terapiei. K + se poate
administra atunci când se cunosc valorile potasemiei şi când există diureză. Forma sub care se indică este
în special soluţia de KCl 7,45% (1 ml soluţie conţine 1 mmol K +), cu excepţia hipofosfatemiilor, când
primii 40 mmol de K+ se administrează ca fosfat de K +. În general, cantitatea de K+ injectată nu trebuie să
depăşească 150 mmol/24 ore.
3. Combaterea acidozei.
Acidoza exercită efecte negative asupra aparatului cardiovascular, aparatului respirator şi
sistemului nervos central. De cele mai multe ori, ea se corectează după ce pacientului i se administrează
insulină şi este hidratat corespunzător.
Folosirea bicarbonatului de sodiu ca măsură de rutină este discutabilă. Justificarea acestei prudenţe
este riscul alcalinizării rapide, ce poate induce trei inconveniente majore: hipoxia tisulară, alcaloza
hipocloremică şi acidoza sistemului nervos central.
În prezent, se admite ca alcalinizarea cu bicarbonat de sodiu să se efectueze cu prudenţă şi numai
la pH <7. Forma sub care se administrează este soluţia NaHCO 3 14‰ (6 ml soluţie conţin 1 mmol HCO 3-)
sau 8,4% (1ml conţine 1 mmol HCO3-). Deficitul de bicarbonat se calculează după formula:
(Rezerva alcalină normală – rezerva alcalină reală) x G x 0,35 = mmol HCO 3-

28
 Deşi această cantitate ar normaliza bicarbonatul, în practică se administrează numai o treime din
ea, cu deosebită prudenţă. De exemplu, la o rezervă alcalină de 5 mmol/L şi o greutate de 60 kg, deficitul
de bicarbonat este (26-5) x 60 x 0,35 = 441 mmol HCO 3-. Se vor administra doar 441 : 3 = 147 mmol
NaHCO3-. 4. Tratamentul factorilor predispozanţi, atunci când aceştia există, este obligatoriu.
5. Evitarea complicaţiilor terapiei. Tratamentul rău condus, fie insuficient, fie intempestiv, al
precomei şi comei diabetice, poate determina o serie de complicaţii terapeutice: edem cerebral,
hipoglicemie, hipo-potasemie, hiperhidratare, alcaloză hipocloremică etc.
Dintre acestea, cea mai de temut complicaţie este edemul cerebral. Acesta apare mai ales la copil,
are o rată a mortalităţii crescută (chiar 70%) dar, din fericire, este rar. Din punct de vedere clinic, tabloul
edemului cerebral se instalează după un interval de 2-16 ore de tratament al comei, fiind relativ
caracteristic: după ce au apărut ameliorări, atât clinice, cât şi biologice (ale glicemiei, osmolarităţii,
potasemiei), urmează o recădere, cu reinstalarea stării de comă, hiperpirexie, edem papilar, midriază.
Decesul se produce prin stop respirator. Mecanismele de apariţie a edemului cerebral nu sunt prea clare,
fiind incriminată scăderea rapidă a glicemiei şi, deci, a osmolarităţii extracelulare, cu hiperhidratare
consecutivă a sistemului nervos central.
După ameliorare clinică şi reluarea toleranţei digestive, se trece la alimentaţie orală şi
administrarea s.c. a insulinei, după cum am descris la tratamentul cetozei.

` Coma diabetică hiperosmolară

Se defineşte prin următoarele elemente:
a) glicemie 600 mg%;
b) osmolaritate a serului 350 mOsm/L;
c) bicarbonat seric >15 mmol/L;
d) pH >7,30;
e) cetonurie absentă;
f) deprimare moderată sau severă a conştienţei (comă clinică).
În mod tipic, coma diabetică hiperosmolară apare la pacienţi în vârstă, adesea cu DZ tip 2
necunoscut până atunci, cu factori precipitanţi ca infecţii diverse sau infarct miocardic acut. Pacienţii
prezintă tabloul unei deshidratări importante fără acidoză (respiraţia Kussmaul lipseşte) şi fără corpi
cetonici în urină.
Prognosticul este foarte grav, decesul producându-se în peste 50% dintre cazuri. Tratamentul este
acelaşi cu cel al CAD, fără administrarea de alcaline.

Coma mixtă (diabetică cu acidoză lactică)

Este o complicaţie metabolică acută foarte rară, dar extrem de gravă, fiind un exemplu tipic de
acidoză de provenienţă dublă, produsă prin asocierea celei induse de hiperglicemie cu cea determinată de
acidul lactic.
Criteriile de diagnostic al acidozei lactice sunt:
a) concentraţia sanguină a lactatului (normal: 0,7-1,2 mmol/L) peste 5 mmol/L; intervalul 2-5
mmol/L este interpretabil în funcţie de contextul clinic;
b) pH arterial 7,35.
Cauzele acidozei lactice sunt: şocul de diverse cauze, anemiile severe, hipoxiile severe, intoxicaţia
cu monoxid de carbon, diverse carcinoame, unele afecţiuni hepatice, unele medicamente (biguanide,
acetaminofen, salicilaţi), etanolul, metanolul şi unele defecte metabolice congenitale.
Din punct de vedere clinic, acidoza lactică asociată diabetului debutează brutal (în câteva ore), cu
astenie rapid progresivă, urmată de crampe musculare şi abdominale, polipnee şi comă profundă cu
tendinţă la şoc, oligurie şi hipotermie. Diagnosticul de certitudine se stabileşte prin dozarea lactatului, dar
este sugerat de existenţa unei acidoze severe, disproporţionată faţă de valoarea hiperglicemiei, ca şi de
prezenţa cauzelor citate anterior. Mortalitatea este extrem de ridicată.
29
 Tratamentul urmăreşte:
a) îndepărtarea cauzei declanşante;
b) menţinerea debitului cardiac şi refacerea perfuziei tisulare (combaterea şocului, oxigenoterapia);
c) alcalinizarea cu refacerea pH-ului prin administrarea de soluţii alcaline ca THAM, amestec de
bicarbonat de sodiu şi carbonat de sodiu, şi chiar numai bicarbonat de sodiu 14‰;
d) administrarea dicloroacetatului, substanţă ce creşte utilizarea lactatului şi oxidarea piruvatului;
e) efectuarea dializei extrarenale.

Hipoglicemia postinsulinică

Hipoglicemia reprezintă cel mai frecvent şi cel mai grav efect advers, uneori mortal; al
tratamentului cu insulină. Ea se defineşte prin glicemii mai mici de 65 mg% (3,6 mmol/L).
Hipoglicemiile pot apărea după orice tip de insulină şi au ca efect principal suferinţa cerebrală
(glucoza fiind singurul substrat energetic al neuronului) prin scăderea consumului de oxigen al creierului,
cu atât mai gravă cu cât glicemia este mai mică.
Deşi nu există diabetic tratat cu insulină (DZ tip 1 sau DZ tip 2) care să nu fi prezentat
hipoglicemii, este important ca acestea să fie extrem de rare, fiindcă fiecare episod determină deteriorarea
unui număr de neuroni în plus. Uneori, după ani de zile de boală, capacitatea intelectuală scade foarte mult
la vârste relativ tinere (în jur de 50 de ani), situaţie numită encefalopatie cronică posthipoglicemică.
Factorii care favorizează apariţia hipoglicemiilor postinsulinice sunt foarte variaţi: a) supradozajul
insulinei, mai frecvent în tratamentul intensiv;
b) intervalul prea mare dintre injecţia de insulină şi masa cu glucide sau cantitatea prea mică a
acestora;
c) nealimentarea (adormire);
d) injectarea într-un vas de sânge;
e) efortul fizic mai mare decât cel obişnuit, fără măsuri de precauţie;
f) asocierea de vărsături şi diaree;
g) ingestie de alcool etc.
Manifestările clinice sunt extrem de polimorfe, în funcţie de valoarea glicemiei şi de factori
individuali. Semnele şi simptomele hipoglicemiei sunt determinate prin două mecanisme:
- scăderea substratului energetic al celulei nervoase (simptome neuroglicopenice): oboseală
neobişnuită şi rapid instalată, neatenţie, cefalee, mai ales frontală şi cu orar fix, diplopie, dezorientare,
parestezii peribucale, putând merge până la comă, convulsii. Se pozitivează semnul Babinski.
- secreţia hormonilor de contrareglare (primul se secretă adrenalina, apoi urmează STH şi
glucocorticoizii), care tind atât să crească glicemia, cât şi să semnaleze organismului o stare de stres:
transpiraţii, tremurături, iritabilitate, agitaţie, palpitaţii. Aceşti hormoni determină o reacţie din partea
ficatului, în prima etapă se produce o eliberare a glucozei stocate sub formă de glicogen, prin
glicogenoliză, iar, ulterior, dacă hipoglicemia persistă, are loc şi gluconeogeneza.
Din punctul de vedere al severităţii, hipoglicemiile pot fi uşoare, moderate şi severe.
În formele uşoare şi moderate pot apărea: transpiraţii, tremurături, dureri epigastrice, senzaţie de
foame imperioasă, parestezii peribucale,
În formele severe se adaugă pierderea conştienţei (coma) şi convulsiile, semnul Babinski bilateral.
Dacă nu este depistat la timp, diabeticul în comă hipoglicemică poate deceda prin decerebrare.
Este important de notat faptul că unii pacienţi îşi pierd semnele de alarmă ce apar în formele
uşoare prin perturbarea contrareglării adrenergice, fenomen ce poartă numele de hypoglycemia
unawareness, aceştia intrând rapid în comă. În aceste situaţii, pentru perceperea hipoglicemiilor, se pot
efectua antrenamente de sesizare a hipoglicemei, de exemplu, prin efectuarea mentală a unor calcule
matematice extrem se simple la orice suspiciune de hipoglicemie. Dacă, într-adevăr este vorba despre o
hipoglicemie, aceste calcule vor fi dificile.
Mai trebuie spus că unii diabetici rămân asimptomatici la glicemii incredibil de scăzute (sub 30 mg
30
%), iar alţii prezintă semne uşoare şi moderate la glicemii aflate în zona normalului.
Tratamentul hipoglicemiilor uşoare şi moderate: ingestia de glucoză sau zahăr, ca atare, sau ceai
îndulcit, siropuri, băuturi dulci (sucuri de fructe, Coca Cola, Fanta, Pepsi) etc. Această măsură este
urgentă, evoluţia spre comă fiind rapidă. De aceea, toţi diabeticii trebuie să poarte asupra lor în
permanenţă glucoză, zahăr, bomboane moi, precum şi o legitimaţie din care să reiasă că urmează
tratament insulinic.
În coma hipoglicemică se administrează glucagon 1-2 mg i.m., el crescând glicemia datorită
eliberării glucozei din glicogenul hepatic; dacă nu există glucagon, se injectează soluţie de glucoză
hipertonă (33% în România) i.v., până la revenirea din această stare (uneori peste 300 ml). Deoarece
este vorba despre o mare urgenţă, tratamentul se efectuează imediat la locul diagnosticului. Glucoza 33%
determină o revenire mai rapidă datorită acţiunii ei instantanee de creştere a glicemiei, pe când, după
administrarea de glucagon trec 15-20 de minute până la apariţia efectului.
Dacă în primul moment nu se poate face diferenţierea sigură între coma hiperglicemică şi cea
hipoglicemică (datorită, în special, anhidrozei) şi în lipsa dozării glicemiei, coma se tratează ca şi cum ar
fi vorba despre hipoglicemie: 50-100 ml glucoză 33%, deoarece nu dăunează celei dintâi, fiind în schimb
salvatoare în cea de-a doua eventualitate. Acest aspect este extrem de important, deoarece, deseori, nu este
posibilă dozarea glicemiei, iar coma hipoglicemică necesită un tratament rapid.
După revenirea dintr-o comă hipoglicemică, se indică internarea pentru elucidarea factorilor ei
favorizanţi şi pentru reluarea insulinoterapiei sub control strict, fiindcă în practică, adesea, de teama unor
noi hipoglicemii, se întrerupe pentru prea mult timp administrarea insulinei, ceea ce în DZ tip 1 poate
determina trecerea în cetoacidoză, uneori severă.

DISLIPIDEMII
Definiţie
Dislipidemie este o afectiune caracterizata prin alterarea metabolismului grasimilor evidentiata prin
modificarea valorilor colesterolului, LDL-colesterolului, HDL-colesterolului, trigliceridelor.
• Totalitatea tulburărilor cantitative şi calitative ale lipidelor plasmatice (C, TG, HDLc)
• Prevalenţa >30%
• Factor major de risc pentru ATS
• “Normalul” lipidic: CT <200 mg%; TG <150 mg%; HDLc: ♀: 40-45 mg%; ♂: 45-50 mg%

Dislipidemie - clasificare
 genetica
 secundara altor afectiuni
Defectele genetice sunt localizate la nivelul genelor care sintetizeaza enzimele implicate in hidroliza
grasimilor (lipoproteinlipaza, lipaza hepatica) sau la nivelul genelor implicate in sinteza apoproteinelor.
Dislipidemiile genetice pot fi autosomal dominante (este suficient ca unul dintre parinti sa prezinte
defectul genetic) sau autosomal recesive (trebuie ca ambii parinti sa prezinte defectul genetic).
Dislipidemia secundara insoteste alte tipuri de afectiuni :
 obezitatea (cresterea masei de tesut adipos si cresterea rezistentei la insulina determina o productie in
exces de acizi grasi liberi cu cresterea valorilor de LDL si VLDL)
 diabetul zaharat determina tulburari ale metabolismului lipoproteinelor prin hiperglicemie si
hiperinsulinemie la persoanele cu rezistenta la insulina
 afectiunile tiroidiene, in special hipotiroidismul se asociaza cu niveluri crescute pentru LDL-colesterol
prin scaderea clearence-ului hepatic
 afectiunile renale (in special asindromul nefrotic) se asociaza cu hipercolesterolemie si
hipertrigliceridemie
 bolile hepatice pot determina atit cresterea nivelurilor de lipoproteine prin scaderea clearence-ului
acestora cat si scaderea lor prin afectarea capacitatii de biosinteza a apoproteinelor

31
 sindromul Cushig prin valori crescute de glucocoticoizi determina cresteri de VLDL, LDL, tigliceride
 estrogenii cresc sinteza de VLDL si HDL
 consumul de alcool in exces inhiba oxidarea acizilor grasi liberi si creste nivelul de trigliceride
 dietele bogate in grasimi saturate (carne, lapte, ciocolata, produse de patiserie, prajeli) produc
dislipidemii
 medicamentele modifica nivelurile de colesterol (diureticele tiazidice, estrogenii, betablocantele)
 stressul, anxietatea, fumatul
Diagnosticul dislipidemiei se bazeaza pe :
 examen clinic care evidentiaza xantelasme (leziuni plane, de culoare galbuie localizate la nivelul
pleoapelor) sau xantoame (leziuni localizate la nivelul tendoanelor)
 examen de laborator care arata modificari la nivelul : colesterolului, HDL-colesterolului, LDL-
colesterolului, trigliceridelor
 excluderea unor cauze secundare prin efectuarea unor analize suplimentare : glicemie, hormoni
tiroidieni, transaminaze, uree, creatinina
 identificarea unor factori asociati dislipidemiilor : obezitatea, fumatul, consumul de alcool,
sedentarismul
Istoricul familial, xantoamele, xantelasmele, valori foarte mari pentru LDL-colesterol sau trigliceride
(peste 1000mg/dl) orienteaza spre o cauza genetica a dislipidemiilor.
Dozarea lipidelor
Colesterol total >200 mg%
Trigliceride >150 mg%
HDL colesterol ♂: <40 mg%; ♀: <45 mg%
Alte metode (folosite rar în practică)
 electroforeză
 ultracentrifugare
 dozarea apoproteinelor
Manifestari de dependenta:
Dislipidemia in sine nu are semne sau simptome.
- prezente in functie de afectiuni asociate
- sunt prezente:
- xantelasme=anamblu de pete mici galbui, cu margini regulate, localizate la nivelul pleoapelor
catre partea nazala. Pot fi rezultatul unor niveluri crescute de colesterol, evolutia sa fiind benigna si foarte
lenta)
- Xantome= mica tumora benigna formata din macrofage (celule mari avand proprietatea de a
ingera si a distruge particule mari) bogate in depuneri lipidice. Xantoamele formeaza pete sau noduli
subcutanati, adesea de culoare galbena, uneori rosie sau bruna.
- hipertrigliceridemia prin deficit de LPL si Apo CII – boala se manifesta la nou-nascut si copilul
mic prin acumulare de chilimocroni. Copii acuza frecvent dureri abdominale severe (cu sau fara
pancreatita), xantoame eruptive (papule mici rosii-portocalii) la nivelul cotelor, genunchilor, spatelui.
- Alte manifestari pot fi: lipemia retinalis, parestezii ale extremitatilor (in special pe fata dorsala a
mainii si picioarelor), roseata (flush) pe fata si torace, artralgii, hepatomegalie, splenomegalia.
Dislipidemie - consecinte
 factor de risc pentru boala cardiovasculara
 ateroscleroza
 boala vasculara periferica
 pancreatita acuta (hipertrigliceridemia)
Un studiu publicat in revista Lancet (09.2010) a aratat ca scaderea LDL-colesterolului cu 1mmol/l
a redus de 5 ori riscul de evenimente vasculare majore (infarctul miocardic, accidentul vascular cerebral,
revascularizatia coronariana).

32
Obiective
• sa se normalizeze valorile CT, TG, LDL şi HDL – contribuie la prevenţia primară sau secundară a
bolilor cardiovasculare.
• Pacientul sa fie echilibrat hidroelectroliltc si acido-bazic
• Pacientul sa respecte regimul alimentar.
• Pacientul sa fie ferit de complicatii.

Parametrii luaţi în considerare:

• LDL
• HDL
• prezenţa/absenţa bolilor cardiovasculare
• alţi factori de risc.

Interventii AM
- urmareste respectarea regimului alimentar
- supravegheaza functiile vitale, greutate corporala, diureza.
- incurajeaza pacientul pentru respectrea programului de exrcitii fizice;
- recolteaza sange pentru examene de laborator;
- administreaza medicatia prescrisa de medic.
Mijloace terapeutice
• dieta
• Medicaţia hipolipemiantă
1. Fibraţi
2. Statine (± ezetimide)
3. Alte (răşini chelatoare de acizi biliari, acid nicotinic)
Educarea pacientului:
• terapia nutritionala
• scaderea grasimilor saturate si polinesaturate pina la 10 % din numarul total de calorii
• scaderea consumului de colesterol(< 300mg/zi)
• consumul de fibre care impiedica absorbtia zaharurilor
• suplimente antioxidante (vitamina C, vitamina E) si cresterea consumului de vegetale si fructe pentru
prevenirea aterosclerozei
• scadere ponderala (daca este necesar)
• promovarea activitatii fizice
Recomandarile generale sunt reprezentate de:
 consumul unei alimentatii diversificate;
 adaptarea aportului energetic la statusul ponderal si activitatea fizica desfasurata, in vederea obtinerii
unei greutati normale;
 incurajarea consumului de legume, fructe, produse din cereale, paine integrala, peste, carne slaba si
produse lactate cu continut lipidic redus;
 reducerea ingestiei de acizi grasi saturati (carne, lactate, uleiuri folosite la gatit, margarine solide);
 consumul de acizi grasi mononesaturati (din uleiul de masline) si polinesaturati ( cei afla-6 se gasesc
in uleiul de soia si in floarea soarelui, iar cei afla-3 in uleiul de peste);
 reducerea ponderii grasimilor la mai putin de 30% din aportul energetic;
 evitarea folosirii sarii de bucatarie la gatit.
Alimente cu continut bogat in colesterol: creier de bovina, ficat, unt, galbenusul de ou, carne de vita si
porc, branza, lapte.
Efectuarea in mod regulat de efort fizic moderat (30 de minute de exercitiu fizic sau mers pe jos 3 km)
determina o scadere a trigliceridemiei si o crestere a concentratiei HDLc (colesterol bun) si previne bolile
cardio-vasculare.
33
Statine (± ezetimide)
• atorvastatin (Sortis)
• simvastatin (Zocor)
• pravastatin (Elisor)
• lovastatin (Mevacor)
• fluvastatin (Lescol)
• rosuvastatin (Crestor)
Fibraţi
• fenofibrat (Lipanthyl)
• bezafibrat (Regadrin)
• ciprofibrat (Lipanor)
Sindromul metabolic
Criteriile OMS (1998)
• hiperglicemie (AGJ/ STG/ DZ ) sau insulinorezistenţă
• plus cel puţin 2 din următoarele criterii:
• TA 140 mmHg/90 mmHg
• TG >150 mg% şi/sau HDLc <35 mg% (♂) şi <38 mg% (♀)
• indice abdomino-fesier >0,85 (♀) şi >0,90 (♂)
• microalbuminurie
HIPOGLICEMIA

- reprezinta scaderea concentratiei glucozei in sange. Ea apare atunci cand nivelul glucozei sanguine (sau
al zaharului) scade prea mult pentru a mai furniza organismului "combustibilul" necesar unei bune
functionari.

Hipoglicemia nu este o boala, ci o stare determinata de o varietate de cauze. Principalele tipuri de

hipoglicemie sunt:
- scaderea rapida a glucozei in sange (hipoglicemia). Apare atunci cand persoana a fost privata de ingestia
de alimente timp de mai multe ore, cum ar fi, de exemplu, perioada noptii. Acest tip de hipoglicemie este
frecvent asociat cu existenta unui nivel crescut de insulina in sange, administrarea unor medicamente,
consumul de bauturi alcoolice, afectiuni ereditare ce afecteaza metabolizarea carbohidratilor sau cu alte
afectiuni medicale
- scaderea lenta a concentretiei glucozei in sange (denumita si hipoglicemie postprandiala). Apare la un
interval de 3 sau 4 ore dupa ingestia unei mese. Aceasta forma de hipoglicemie poate fi determinata de o
deficienta ereditara a unei enzime, de exemplu in galactozemie sau prin indepartarea chirurgicala, partiala
sau totala a stomacului. Uneori cauza poate ramane necunoscuta. Scaderea lenta a glucozei in sange ce
apare la 1 sau 2 ore dupa ingestia unei mese (denumita si hipoglicemie alimentara) poate fi determinata de
o golire rapida a continutului stomacului in intestin.
Scaderea rapida a glucozei in sange este determinata, in general, de o afectiune medicala serioasa,
in timp ce scaderea lenta a glucozei sanguine (in lipsa unei interventii chirurgicale la nivel intestinal in
antecedente) nu implica existenta unei boli.
Primul ajutor in caz de urgenta
Cunoasterea masurilor de prim ajutor in cazul aparitiei unei hipoglicemii este foarte importanta
atat pentru persoana in cauza, cat si pentru anturaj:
- primul ajutor in cazul hipoglicemiei aparute la cei care nu primesc tratament cu insulina, acestia sunt
constienti si capabili sa inghita (deglutitie pastrata), consta in ingestia rapida a unor alimente bogate in
zahar, precum sucurile de fructe sau bomboanele. (aceasta conduita se aplica si in cazul in care nu se
cunoaste daca pacientul se afla in tratament cu insulina)

34
- primul ajutor in cazul hipoglicemiei aparute la persoane aflate in tratament cu insulina consta fie in
administrarea unui aliment bogat in zahar, fie in administrarea de glucagon.
Cauze
Cel mai frecvent, hipoglicemia apare ca si complicatie a tratamentului diabetului zaharat
(hipoglicemia diabetica), atunci cand se administreaza doze prea mari de insuluina sau a alte medicamente
hipoglicemiante. De asemenea, poate fi determinata si de cauze mai putin frecvente, precum ingestia unor
medicamente ca inhibitorii de monoaminoxidaza, sulfatul de chinina, salicilatii (inclusiv aspirina), de
afectiuni ale pancreasului, ficatului, rinichilor sau a altor organe, cat si de boli ereditare ce afecteaza
metabolismul.
Simptome- manifestari de dependenta
- pot varia de la episod la episod, deoarece scaderea concentratiei glucozei in sange poate varia de
la usoara, medie pana la severa.
In hipoglicemia usoara simptomele apar cand glucoza sanguina scade sub 60 pana la 65 mg/dl si
include:
- greata
- senzatie imperioasa de foame
- iritabilitate, neliniste
- extremitati reci, umede, transpiratie excesiva ce nu a fost determinata de efortul fizic
- cresterea frecventei cardiace (tahicardie)
- amorteli sau furnicaturi la nivelul degetelor sau a buzelor
- tremuraturi.
In hipoglicemia medie: daca glucoza sanguina continua sa scada, incepe sa fie afectat sistemul
nervos. Simptomele apar, in general, cand nivelul concentratiei zaharului din sange ajunge sub 50 mg/dl si
poate include:
- schimbari ale dispozitiei, precum iritabilitatea, anxietatea, nelinistea sau furia
- confuzie, incapaciate de concentrare sau dificultati de gandire
- tulburari de vedere, ameteli sau dureri de cap
- slabiciune musculara, lipsa de energie
- coordonare dificila
- dificultati de mers sau vorbire, un limbaj incoerent
- oboseala, letargie sau toropeala.
In hipoglicemia severa : simptomele severe apar atunci cand glicemia (zaharul din sange) scade
sub 30 mg/dl si include:

- convulsii
- pierderea constientei, coma
- scaderea temperaturii corpului (hipotermie).
Hipoglicemia severa prelungita poate produce leziuni permanente la nivelul creierului si probleme
cardiace, in special la pacientii care au deja o afectiune coronariana. Daca nu se aplica urgent tratamentul
specific, hipoglicemia severa poate fi fatala.
Unele medicamente, cum ar fi de exemplu beta-blocantele folosite in mod obisnuit in tratarea
hipertensiunii arteriale pot masca simptomele de hipoglicemie. Hipoglicemiile frecvente si severe
determina bolnavul sa nu recunoasca aceasta stare la primele simptome cum ar fi tremuraturile, cresterea
frecventei cardiace, transpiratiile (hipoglicemia neconstientizata).

Investigatii
- istoricului medical,
- examenului fizic si a valorilor glicemiei sanguine.
- postul prelungit supravegheat. Primul test pentru hipoglicemie este reprezentat de postul prelungit (48
pana la 72 de ore) efectuat sub supraveghere medicala. Pacientul este sfatuit sa tina post pana la aparitia
35
simptomelor caracteristice hipoglicemiei moderate. Daca la sfarsitul celor 72 de ore bolnavul are valori
normale ale glicemiei, se poate incerca inducerea hipoglicemiei prin efectuarea unor exercitii fizice timp
de 30 de minute. Acest test este util si pentru determinarea cauzei aparitiei hipoglicemiei
- testul meselor amestecate. Acest test poate fi folosit pentru confirmarea hipoglicemiei postprandiale.
Bolnavului i se va oferi o masa asemanatoare cu cea care a determinat aparitia simptomelor de
hipoglicemie in trecut. Glicemia va fi masurata din 30 in 30 de minute pe un intreval de 5 ore concomitent
cu observarea simptomelor de hipoglicemie. Daca acest test determina aparitia simptomelor caracteristice
starii hipoglicemice, medicul ar putea recomanda si efectuarea postului prelungit supravegheat.
Pe timpul ambelor teste prezentate mai sus, pacientului i se vor efectua o serie de analize sanguine pentru
a monitoriza raspunsul organismului la variatiile glicemiei sanguine. Dintre aceste analize sanguine fac
parte masurarea glicemiei, a insulinei sau a peptidului C.
Alte investigatii
- examen de urina pentru corpi cetonici, substante produse de organism atunci cand acesta foloseste
grasimile pentru producerea energiei.
- pot fi recomandate investigatii care sa excluda sau confirme existenta fie a unei tumori a
pancreasului, fie a unei afectiuni endocrine precum echografia sau rezonanta magnetica nucleara
(RMN), angiografii .
- alte investigatii imagistice folosesc proteine marcate radioactiv ce se leaga de tumora, localizand-
o. Investigatiile imagistice pot fi efectuate regulat pe o perioada de pana la cativa ani, deoarece
acest tip de tumori sunt de obicei greu de diagnosticat.
Problemele pacientului:
- discomfort
- anxietate
- vulnerabilitate fata de pericole
- necoordonarea miscarilor
- fatigabilitate
- comunicare ineficienta
- intoleranta digestiva
- hipotermie
- risc de complicatii.
Obiective
Pacientul:
- sa fie ferit de pericole
- sa fie alimentat corespunzator cantitativ si calitativ
- sa fie echiolibrat dpdv al termoreglarii
- sa sa comunice efficient
- să prezinte mobilitate normală
- să-şi menţină integritatea fizică
- să beneficieze de confort fizic şi psihic
Interventii:
Asistenta medicala:
- asigura conditii de confort si siguranta.
- alimenteaza pacientul pasiv sau parenteral
- efectueaza investigatiile specifice
- observa, supravegheza functiile vitale,starea de constienta, postura, miscarile,comportamentul,
manifestari ale complicatiilor ce pot aparea;
- administreaza medicatia recomandata de medic; \
- va instrui pacientul astel incat acesta sa inteleaga si sa accepte schimbarile ce trebuie sa apara in
stilul sau de viata. Acestea vor fi axate pe dieta, administrarea medicamentelor si activitate fizica.

36
 Acest tip de management poate fi util atat pacientilor cu diabet zaharat, cat si celor cu alte afectiuni
cronice (boli hepatice, insuficienta renala, boli endocrine) sau cu defecte enzimatice ereditare. Poate fi
folositoare inclusiv celor cu afectiuni determinate de consumul cronic de bauturi alcoolice.

Tratamentul hipoglicemiei acute

Daca pacientul hipoglicemic este constient si are deglutitia pastrata administrarea dulciurilor sau
sucurilor duce la disparitia simptomelor si la normalizarea valorilor glicemice sanguine. Bolnavul trebuie
sa avertizeze anturajul de posibilitatea aparitiei unui episod hipoglicemic astfel incat acestia sa poata
actiona in consecinta. Tratamentul de urgenta al hipoglicemiei la diabeticii care nu pot inghiti consta in
administrarea unei injectii cu glucagon. Tratamentul de urgenta al hipoglicemiei la persoanele ce nu
efectueaza tratament cu insulina nu necesita de obicei glucagon; exista insa situatii rare in care acesta
poate fi administrat.
Diabeticii ar trebui sa poarte o bratara speciala pe care sa fie scrisa boala de care sufera. Aceasta
metoda este deja folosita in multe state occidentale.
Cazurile de hipoglicemie severa trebuiesc spitalizate. In aceasta situatie se va administra
pacientului glucoza intravenos pana la normalizarea nivelurilor glicemice sanguine, tratament ce poate
dura uneori pana la cateva zile. In cazul hipoglicemiilor severe prelungite este necesar si un tratament
adjuvant pentru a preveni aparitia edemului cerebral a altor complicatii.
In cele mai multe din cazuri, identificarea afectiunii cauzatoare duce la posibilitatea prevenirii aparitiei
altor episoade hipoglicemice.
Scaderea nivelului concentratiei glucozei in sange poate avea drept cauza o afectiune cronica ce poate fi
tratata, de exemplu boli endocrine, boli hepatice, boli ale glandelor suprarenale sau a pancreasului. O alta
parte a afectiunilor ce determina hipoglicemii necesita interventie chirurgicala, cum ar fi hipoglicemia
alimentara determinata de o disfunctie a stomacului

Managementul sanatatii si al stilului de viata pentru a evita hipoglicemia

Atunci cand hipoglicemia apare ca un episod izolat fie din cauza unui post prelungit, fie datorita
unui efort fizic sustinut nu este necesar un alt tratament in afara administrarii de alimente bogate in zahar.
Medicul poate instrui pacientul astfel incat acesta sa poata evita pe viitor situatiile ce pot determina
aparitia hipoglicemiei.
Cand hipoglicemia are drept cauza existenta unei afectiuni cronice incurabile, tratarea acesteia
previne aparitia unor noi episoade in care nivelul glucozei in sange este scazut. Astfel medicul curant va
sfatui bolnavul cu privire la:
- modificarea dietei prin elaborarea unui regim de lunga durata (ce, cand si cat de mult se poate manca)
- modificari ale dozelor medicamentelor prescrise
- modificari ale gradului de dificultate si a perioadei de timp cat pot fi efectuate exercitiile fizice (cand si
cat de mult se poate face efort fizic)
- redactarea unui jurnal cu episoadele hipoglicemice (cand apar si la cat timp dupa ultima masa).
Modificarile dietei cu scopul prevenirii episoadelor de hipoglicemie este deosebit de importanta in cazul
pacientilor cu diabet zaharat, deficiente enzimatice ereditare sau hipoglicemie postprandiala. Medicul va
recomanda in aceste cazuri controale medicale mai dese si va discuta cu pacientul posibilitatea
monitorizarii glicemiei la domiciliu.

37