Sunteți pe pagina 1din 4

1

Pancreasul endocrin

- derivă din endoderm


- Localizare în cavitatea abdominală în poziție transversală =
retroperitoneală, cu capul în duoden și coada în splină.

Fig.61
- Capul pancreasului are raport posterior cu trunchiul celiac. Artera
splenică merge paralel cu corpul și coada pancreasului pentru a intra
în hilul splinei.
- Marginea superioară a pancreasului are raporturi cu prima porțiune a
duodenului și artera splenică.
- Marginea superioară a pancreasului este trunchiul celiac
- Glandă mixtă cu funcție endocrină și exocrină
- Pancreasul exocrin este format din acini pancreatici care secretă
sucul pancreatic pe care, prin canale excretoare, îl varsă în duoden.
- !!Acinii pancreatici înconjură insulele Langerhans – fig.61.
- Pancreasul endocrin este format din mici insule de celule endocrine
înconjurate de capilare, numite insulele Langerhans, care conțin 3
tipuri de celule:
 alfa 20% - secretă glucagon
 beta 60 – 70% - secretă insulina
 delta 10 – 20% - secretă somatostatină, care inhibă secreția de
HCl din suc gastric
 Insulina
- Descoperită în 1921 de N.Paulescu. În 1923, trei cercetători americani
au redescoperit insulina – premiul Nobel.
- Singurul hormon hipoglicemiant, cu efect anabolizant pentru toate
metabolismele intermediare;

1
2

Efectele metabolice ale insulinei pe metabolisme:


1. Metabolismul glucidic
În ficat
 Crește glicogenogeneza
 Scade gluconeogeneza în ficat, rinichi
În țesutul adipos
 Crește transportul de glucoză
 Crește sinteza de glicerol
În mușchi
 Crește transportul de glucoză
 Crește sinteza de glicogen muscular
 Crește glicoliza = consum de glucoză la nivel tisular

2. Metabolismul protidic
În ficat
 Scade proteoliza
În țesutul adipos
 Nu are efect
În mușchi
 Crește sinteza de proteine și captarea de aminoacizi

3. Metabolismul lipidic
În ficat
 Crește lipogeneza
În țesutul adipos
 Crește sinteza trigliceridelor, acizilor grași, enzimelor
lipogenetice
 Scade lipoliza
În mușchi
 Nu are efect

 Hiporsecreția insulinică produce o boală metabolică numită


diabet zaharat
Manifestări pentru diabetul zaharat:
1. Hiperglicemie
2. Glucozurie = prezenţa în urină a glucozei
3. Poliurie = eliminarea unui volum mare de urină ceea ce duce la
scăderea volumului sanguin, deshidratare, urină diluată
4. Polidipsie = consum exagerat de lichide
5. Polifagie = consum exagerat de alimente
2
3

6. Dezechilibre acido – bazice ( datorită arderii lipidelor și proteinelor,


ce conduce la modificarea pH) și electrolitice (din cauza poliuriei)
!!! Dezechilibru acido – bazic se întâlnește la insulină, iar echilibru
acido-bazic la aldosteron, eritrocit, rinichi
7. Scădere în greutate
8. creşterea concentraţiei de corpi cetonici (produşi de metabolism ai
lipidelor) în sânge şi urină (cetonurie),
9. coma diabetică
10.complicațiile bolii produce și compromiterea morfofuncțională a unor
țesuturi și organe cum ar fi: S.N ( este un mare consummator de
glucoză), CARDIOVASCULAR, EXCRETOR (blocaj renal, care
duce la dializă)

 Hipersecreția insulinică produce hipoglicemie severă care


afectează S.N, consecința, coma;
- Glicemia – reprezintă cantitatea de glucoză în sânge ( 65 – 110 mg
glucoză/dl sânge)
-reprezintă cantitatea de glucoză eliberată de ficat în circulația
mare și cantitatea utilizată de țesuturi pentru diferite activități.
 Reglarea secreției de insulină
 Umoral – prin feedback . Creșterea concentrației de glucoză
determină creșterea secreției de insulină, iar insulina transportă
glucoză în ficat, mușchi, celule. Când concentrația de glucoză este
scăzută, secreția de insulină este inhibată.
 Nervos – determinat de variațiile de glicemie care stimulează
chemoreceptorii din sistemul vascular (corpii carotidieni și aortici)
care transmit impulsuri la hipotalamus, impulsurile ajung spre
centrii nervoși parasimpatici din SNV care stimulează secreția de
insulină.

 Efecte determinate de alți hormoni


 adrenalina –crește glicemia prin glicogenoliză hepatica și musculară
 hormonii glucocorticoizi = cortizolul, STH, hormonii tiroidieni,
progesteronul, estrogenii (toți acești hormoni cresc secreția de
insulină.

 Glucagonul este un hormon hiperglicemiant și este secretat de


celulele alfa ale insulelor Langerhans.
 Efectele metabolice ale glucagonului:

3
4

1. Pe metabolismul glucidic- stimulează glicogenoliza hepatică


(descompunerea glicogenului) și stimulează gluconeogeneză
(sinteza de glucoză din precursori proteici sau lipidici),
2. Pe metabolismul proteic – stimulează proteoliza pentru a
obține aa. pentru gluconeogeneză.
3. Pe inimă -stimulează forța de contracție miocardică
4. Pe bilă -stimulează secreția biliară
5. Pe stomac -inhibă secreția gastrică
6. Pe metabolismul lipidic –în țesutul adipos stimulează activarea
lipazei determinând lipoliza pentru a obține grăsimi pentru
gluconeogeneză.
 Reglarea secreției de glucagon
 Umoral, prin feedback declanșat de concentrația glucozei în
sânge
 Nervos, controlat de hipotalamus, care acționează asupra
SNV – simpaticul stimulează secreția de glucagon
-parasimpaticul inhibă secreția de glucagon

Acțiunea altor hormoni asupra glicemiei


a. Adrenalina – hiperglicemiant
b. H. glucocorticoizi-cortizolul – crește gluconeogeneza
c. STH și h.tiroidieni – scad glicemia

S-ar putea să vă placă și