UNIVERSITATEA “ȘTEFAN CEL MARE” SUCEAVA

Facultatea de Eucație Fizică și Sport

Departamentul de Educație Fizică și Sport
Program de studii Kinetoprofilaxie, Recuperare și Modelare Corporală

Lucrare de dizertație

Recuperarea prin procedee kinetice a

pacienților suferinzi de accident vascular
cerebral ischemic

Coordonator științific, Absolvent,

CONF. DR. VIZITIU ELENA FLĂMÎNZIANU V. MARIUS

 Cuprins
Introducere

1. Scurt istoric

Capitolul I –Partea generală

1.1 Definiția bolii

1.2 Epidemiologie
1.3 Tipuri de accident vascular
1.4 Fiziopatologia
1.5 Cauze specifice
1.5.1 AVC trombotic
1.5.2 AVC embolic
1.5.3 Hipoperfuzie generală
1.5.4 Tromboză venoasă
1.5.5 Hemoragie intracerebrală
1.5.6 Accident vascular cerebral ascuns
1.6 Semne și simptome
1.6.1 Subtipuri
1.7 Diagnostic
1.8 Tratament
Capitolul II- Partea personală

1. Motivația alegerii temei

1.1 Ipoteza
1.2 Scopul și obiectivele studiului
2. Materiale și metode
2.1 Prezentarea cazurilor
2.2 Locul de desfășurare și condițiile de bază
2.3 Evaluarea inițială pacienți
2.4 Recuperarea complexă
3. Rezultate și concluzii
3.1 Prezentarea rezultatelor
3.2 Discuții

Capitolul III- Concluzii

1. Concluzii

3
 INTRODUCERE

1. SCURT ISTORIC
În 1620, Johann Jakob Wepfer, studiind creierul unui porc, a dezvoltat teoria conform
căreia AVC a fost cauzată de o întrerupere a fluxului de sânge către creier. După aceea,
accentul a devenit modul de a trata pacienții cu AVC.(1)

În cea mai mare parte a secolului trecut, oamenii au fost descurajați să nu fie activi
după un accident vascular cerebral. În jurul anilor 1950, această atitudine s-a schimbat, iar
profesioniștii din domeniul sănătății au început prescripția de exerciții terapeutice pentru
pacientul cu AVC cu rezultate bune. La acel moment, s-a considerat că un rezultat bun se
obține la un nivel de independență în care pacienții sunt capabili să se transfere din pat în
scaunul cu rotile fără asistență. La începutul anilor 1950, Twitchell a început studierea
modelului de recuperare la pacienții cu AVC. El a raportat la 121 de pacienți pe care i-a
observat. El a descoperit că până la patru săptămâni, dacă există o oarecare recuperare a
funcției mâinii, există șanse de 70% de a face o recuperare completă sau bună.(2)

El a raportat că cea mai mare recuperare se întâmplă în primele trei luni și doar
recuperarea minoră are loc după șase luni. Cercetări mai recente au demonstrat că se pot
îmbunătăți semnificativ ani după accident vascular cerebral.

În același timp, Brunnstrom a descris și procesul de recuperare și a împărțit procesul în

șapte etape. Pe măsură ce cunoștințele științei recuperării creierului s-au îmbunătățit,
strategiile de intervenție au evoluat. Cunoașterea accidentelor vasculare cerebrale și procesul
de recuperare după accidente vasculare cerebrale s-au dezvoltat semnificativ la sfârșitul
secolului XX și începutul secolului XXI.(3)
 CAPITOLUL I

PARTEA GENERALĂ

1.1DEFINIȚIA BOLII
În anii ’70 Organizația Mondială a Sănătății a definit accidentul vascular cerebral
drept „deficit neurologic de cauză cerebrovasculară care persistă peste 24 de ore sau este
întreruptă de moarte în 24 de ore”, deși cuvântul „accident vascular cerebral” este vechi de
secole. Această definiție trebuia să reflecte reversibilitatea leziunilor tisulare și a fost
concepută în acest scop, intervalul de timp de 24 de ore fiind ales în mod arbitrar.(4)

Limita de 24 de ore împarte accidentul vascular cerebral de atacul ischemic tranzitoriu,

care este un sindrom aferent simptomelor accidentului vascular cerebral care se rezolvă
complet în 24 de ore. Cu disponibilitatea tratamentelor care pot reduce severitatea
accidentului vascular cerebral atunci când sunt administrate mai devreme, mulți preferă acum
terminologia alternativă, cum ar fi atacul cerebral și sindromul cerebral ischemic acut
(modelat după atac de cord și respectiv sindrom coronarian), pentru a reflecta urgența
simptomelor de accident vascular cerebral și nevoia de a acționa rapid.(5)

1.2 EPIDEMILOGIE
Accidentul vascular cerebral a fost a doua cea mai frecventă cauză de deces la nivel
mondial în 2011, reprezentând 6,2 milioane de decese (~ 11% din total). Aproximativ 17
milioane de oameni au suferit un accident vascular cerebral în 2010 și 33 de milioane de
oameni au avut anterior un accident vascular cerebral și erau încă în viață. Între 1990 și 2010,
numărul loviturilor a scăzut cu aproximativ 10% în țările dezvoltate și a crescut cu 10% în
țările în curs de dezvoltare. În general, două treimi din accidentele vasculare cerebrale au avut
loc la cei cu vârsta peste 65 de ani. Asiaticii de sud prezintă un risc deosebit de mare de
accident vascular cerebral, reprezentând 40% din decesele la accident vascular cerebral la
nivel mondial. Este clasat după bolile de inimă și înainte de cancer. În Statele Unite accidentul
vascular cerebral este o cauză principală a dizabilității și a scăzut recent de la a treia care duce
la a patra cauză principală de deces. Au fost observate disparități geografice în incidența
accidentului vascular cerebral, inclusiv existența unei „centuri de accident vascular cerebral”
în sud-estul Statelor Unite, dar nu au fost explicate cauzele acestor disparități. Riscul de
accident vascular cerebral crește exponențial de la vârsta de 30 de ani, iar cauza variază în

5
funcție de vârstă. Vârsta avansată este unul dintre cei mai importanți factori de risc de
accident vascular cerebral. 95% din accidentele vasculare cerebrale apar la persoanele de 45
de ani și mai mari, iar două treimi din accidentele vasculare cerebrale apar la cei cu vârsta
peste 65 de ani. Riscul unei persoane de a muri dacă are un accident vascular cerebral crește,
de asemenea, odată cu vârsta. Cu toate acestea, AVC poate apărea la orice vârstă, inclusiv în
copilărie.Membrii familiei pot avea o tendință genetică de accident vascular cerebral sau pot
împărtăși un stil de viață care contribuie la accident vascular cerebral. Nivelurile mai mari ale
factorului Von Willebrand sunt mai frecvente în rândul persoanelor care au suferit un AVC
ischemic pentru prima dată. (6)

Rezultatele acestui studiu au descoperit că singurul factor genetic semnificativ a fost

tipul de sânge al persoanei. Având un accident vascular cerebral în trecut crește mult riscul de
accidente vasculare cerebrale viitoare. Barbatii au mai multe sanse de 25% sa sufere de
accidente vasculare cerebrale decat femeile, cu toate acestea, 60% din decese cauzate de
accident vascular cerebral apar la femei. Întrucât femeile trăiesc mai mult, acestea sunt în
vârstă, în medie, atunci când au loviturile și, astfel, mai des ucise. Unii factori de risc pentru
accident vascular cerebral se aplică numai la femei. Printre acestea se numără sarcina,
nașterea, menopauza și tratamentul acestora (HRT).(7)

1.3 TIPURI DE ACCIDENT VASCULAR

Ca toate organele, creierul are nevoie de oxigen și nutrienți furnizați de sânge pentru a
funcționa corect. Dacă furnizarea de sânge este restricționată sau oprită, celulele creierului
încep să moară. Acest lucru poate duce la vătămări cerebrale, invaliditate și eventual moarte.
Există 2 cauze principale ale accidentelor vasculare cerebrale:

 ischemic - unde alimentarea cu sânge este oprită din cauza unui cheag de sânge,
reprezentând 85% din toate cazurile
 hemoragic - în cazul în care un vas de sânge slăbit care alimentează creierul se sparge.
(8)

Există, de asemenea, o afecțiune asociată numită atac ischemic tranzitoriu (TIA), unde
alimentarea cu sânge a creierului este întreruptă temporar.Acest lucru provoacă ceea ce este
cunoscut sub numele de mini-accident vascular cerebral. Poate dura câteva minute sau poate
persista până la 24 de ore. TIA-urile ar trebui tratate de urgență, deoarece acestea sunt adesea
un semn de avertizare ai riscul de a avea un AVC complet în viitorul apropiat. Caută sfaturi
medicale cât mai curând posibil, chiar dacă simptomele tale se ameliorează. Anumite
afecțiuni cresc riscul de a face un accident vascular cerebral, inclusiv:

 hipertensiune arterială (hipertensiune arterială)

 colesterol ridicat
 bătăi cardiace neregulate (fibrilație atrială)

 diabet (9)

1.4 FIZIOPATOLOGIA
Accidentul vascular cerebral ischemic apare din cauza unei pierderi a aportului de
sânge către o parte a creierului, care inițiază cascada ischemică. Țesutul cerebral încetează să
mai funcționeze dacă este lipsit de oxigen timp de mai mult de 60 până la 90 de secunde, iar
după aproximativ trei ore va suferi leziuni ireversibile care pot duce la moartea țesutului,
adică infarct.(10)

Ateroscleroza poate perturba furnizarea de sânge prin restrângerea lumenului vaselor

de sânge, ceea ce duce la reducerea fluxului de sânge, determinând formarea de cheaguri de
sânge. în interFiorul vasului sau prin eliberarea dușurilor de mici emboli prin dezintegrarea
plăcilor aterosclerotice. Deoarece vasele de sânge din creier sunt acum blocate, creierul
devine redus de energie și, prin urmare, recurge la utilizarea metabolismului anaerob în
regiunea țesutului cerebral afectat de ischemie. Metabolismul anaerob produce mai puțin
adenozin trifosfat (ATP), dar eliberează un produs secundar numit acid lactic. Acidul lactic
este un iritant care ar putea distruge celulele, deoarece este un acid și perturbă echilibrul acid-
bază normal în creier. Zona de ischemie este denumită "penumbra ischemică".(11)

Accidentele vasculare cerebrale hemoragice sunt clasificate în funcție de patologia lor

de bază. Unele cauze ale accidentului vascular cerebral hemoragic sunt hemoragia
hipertensivă, anevrismul rupt, fistula AV ruptă, transformarea infarctului ischemic anterior și
sângerarea indusă de medicamente.(12)  Acestea au ca rezultat vătămarea țesuturilor prin
provocarea compresiei țesutului dintr-un hematom sau hematom în expansiune. În plus,
presiunea poate duce la o pierdere a aportului de sânge către țesutul afectat cu un infarct
rezultat, iar sângele eliberat de hemoragia creierului pare să aibă efecte toxice directe asupra
țesutului creierului și a vasculaturii.(13) Inflamația contribuie la lezarea cerebrală secundară
după hemoragie. (14)

7
 1.5 CAUZE

1.5.1 AVC TROMBOTIC

În accidentul vascular cerebral trombotic, un tromb se formează de obicei în jurul

plăcilor aterosclerotice. Deoarece blocarea arterei este treptată, debutul accidentelor vasculare
cerebrale simptomatice este mai lent decât cel al unui AVC hemoragic. Un tromb în sine
(chiar dacă nu blochează complet vasul de sânge) poate duce la un accident vascular cerebral
embolic dacă trombul se desparteaza și călătorește în fluxul sanguin, moment în care se
numește embolie. Două tipuri de tromboză pot provoca accident vascular cerebral(15)

 boala mare a vaselor implică arterele carotide comune și interne, artera vertebrală și
Cercul lui WillisBolile care pot forma trombi în vasele mari includ (cu incidență
descendentă): ateroscleroză, vasoconstricție (strângerea arterei), disecția aortică,
carotidă sau a arterei vertebrale, diverse afecțiuni inflamatorii ale peretelui vaselor de
sânge (arterita Takayasu, arterită cu celule gigant, vasculită), vasculopatie
neinflamatoare, boala Moyamoya și displazie fibromusculară.
 boala vaselor mici implică arterele mai mici din interiorul creierului: ramuri ale
cercului lui Willis, artera cerebrală medie, tulpină și arterele care apar din artera
vertebrală și bazilară distală.(16) Bolile care pot forma trombi în vasele mici includ
(cu incidență descendentă): lipohialinoza (acumularea de materie hialină grasă în
vasul de sânge ca urmare a tensiunii arteriale ridicate și îmbătrânirea) și degenerarea
fibrinoidelor (un accident vascular cerebral care implică aceste vase este cunoscut ca
un accident vascular cerebral lacunar) și microatherom (mici plăci aterosclerotice).
(17)

 1.5.2 ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL EMBOLIC

În accident vascular cerebral embolic se referă la o embolie arterială (un blocaj al unei
artere) de către o embolie, o particulă călătoare sau resturi din fluxul sanguin arterial originar
din altă parte. Un embolus este cel mai frecvent un tromb, dar poate fi, de asemenea, o serie
de alte substanțe, inclusiv grăsimea (de exemplu, din măduva osoasă într-un os rupt), aer,
celule canceroase sau aglomerații de bacterii (de obicei din endocardită infecțioasă). (18)

Deoarece o embolie provine din altă parte, terapia locală rezolvă problema doar
temporar. Astfel, sursa emboliei trebuie identificată. Deoarece blocajul embolic este la
început brusc, simptomele sunt de obicei maxime la început. De asemenea, simptomele pot fi
tranzitorii, deoarece embolia este parțial resorbită și se mută într-o altă locație sau se disipează
cu totul. Emboliile apar cel mai frecvent din inimă (în special în fibrilația atrială), dar pot
provine din altă parte a arborelui arterial. În embolism paradoxal, o tromboză venală profundă
se embolizează printr-un defect septal atrial sau ventricular în inimă în creier. (18)

Cauzele accidentului vascular cerebral legate de inimă pot fi diferențiate între risc
ridicat și risc scăzut: (19)

 Risc ridicat: fibrilatie atriala si fibrilatie atriala paroxistica, boala reumatica a bolii
mitrale sau aortice, valve cardiace artificiale, tromb cardiac cunoscut al atriului sau
ventriculului, sindrom de sinus bolnav, flutter atrial sustinut, infarct miocardic recent,
infarct miocardic cronic fracție de ejecție <28%, insuficiență cardiacă congestivă
simptomatică cu fracție de ejecție <30 la sută, cardiomiopatie dilatată, endocardită
Libman-Sacks, endocardită marantică, endocardită infecțioasă, fibroelastom papilar,
mixom atrial stâng și chirurgie bypass coronariană (CABG).
 Risc redus / potențial: calcificarea inelului (inelului) valvei mitrale, patent foramen
ovale (PFO), anevrism septal atrial, anevrism septal atrial cu foramen ovale patent,
anevrism ventricular stâng fără tromb, "fum" atrial stâng izolat pe ecocardiografie
(fără stenoză mitrală sau fibrilație atrială), aterom complex în aorta ascendentă sau
arcul proxim. Printre cei care au un blocaj complet al uneia dintre arterele carotide,
riscul de accident vascular cerebral pe această parte este de aproximativ un procent pe
an. (20) O formă specială de accident vascular cerebral embolic este AVC embolic de
sursă nedeterminată (ESUS). Acest subset de accident vascular cerebral criptogenetic
este definit ca un infarct non-lacunar cerebral fără stenoză arterială proximală sau
surse cardioembolice. Aproximativ unul din șase accidente vasculare cerebrale
ischemice ar putea fi clasificat ca ESUS. (21)

1.5.3 HIPOPERFUZIE CEREBRALĂ

9
Hipoperfuzia cerebrală este reducerea fluxului de sânge în toate părțile creierului. Reducerea
ar putea fi într-o anumită parte a creierului în funcție de cauză. Cel mai frecvent se datorează
insuficienței cardiace cauzate de stop cardiac sau aritmii sau din debitul cardiac redus ca
urmare a infarctului miocardic, emboliei pulmonare, revărsării pericardice sau sângerărilor.
(conținut scăzut de oxigen în sânge) poate precipita hipoperfuzia . Deoarece reducerea
fluxului de sânge este globală, toate părțile creierului pot fi afectate, în special zonele
vulnerabile „bazinului” - regiuni de graniță furnizate de arterele cerebrale majore. Un accident
vascular cerebral se referă la starea în care alimentarea cu sânge în aceste zone este
compromisă. Fluxul de sânge în aceste zone nu se oprește neapărat, ci poate să se diminueze
până la punctul în care poate apărea leziunea creierului.

1.5.4 TROMBOZĂ VENOASĂ

Tromboza sinusului venos cerebral duce la accident vascular cerebral datorat presiunii
venoase crescute local, care depășește presiunea generată de artere. Infarctele sunt mai
susceptibile de a suferi o transformare hemoragică (scurgerea de sânge în zona deteriorată)
decât alte tipuri de accident vascular cerebral ischemic.(22)

1.5.5 HEMORAGIE INTRACEREBRALĂ

Apare, în general, în arterele mici sau arteriole și se datorează frecvent hipertensiunii arteriale,
(23) malformații vasculare intracraniene (incluzând angiomele cavernoase sau malformații
arteriovenoase), angiopatie amiloidă cerebrală sau infarcturi în care s-a produs hemoragie
secundară. (24) Alte cauze potențiale sunt traumatisme, tulburări de sângerare, angiopatie
amiloidă, consum ilicit de droguri (de exemplu, amfetamine sau cocaină). Hematomul se
mărește până când presiunea din țesutul înconjurător își limitează creșterea sau până când se
descompune prin golirea în sistemul ventricular, LCR sau suprafața pialului. O treime din
sângerarea intracerebrală se află în ventriculele creierului. ICH are o rată a mortalității de 44
la sută după 30 de zile, mai mare decât accidentul vascular cerebral ischemic sau hemoragia
subarahnoidă (care tehnic poate fi, de asemenea, clasificată ca un tip de accident vascular
cerebral . Alte cauze pot include spasmul unei artere. Aceasta poate apărea din cauza cocainei.
(25)
1.5.6 ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ASCUNS

Un accident vascular cerebral ascuns este un accident vascular cerebral care nu are simptome
exterioare, iar pacienții nu știu de obicei că au avut un accident vascular cerebral. În ciuda
faptului că nu provoacă simptome identificabile, un accident vascular cerebral tăcut încă
dăunează creierului și pune pacientul la risc crescut atât pentru atac ischemic tranzitoriu cât și
pentru masau accident vascular cerebral în viitor. În schimb, cei care au suferit un accident
vascular cerebral major sunt de asemenea expuși riscului de a suferi accidente vasculare
cerebrale. (26) Într-un studiu amplu realizat în 1998, peste 11 milioane de persoane au fost
estimate să fi suferit un accident vascular cerebral în Statele Unite. Aproximativ 770.000
dintre aceste accidente vasculare cerebrale au fost simptomatice și 11 milioane au fost
infarcturi sau hemoragii RMN silențioase. Accidentele cerebrale silențioase provoacă de
obicei leziuni care sunt detectate prin utilizarea neuroimagisticii, cum ar fi RMN. Accidentele
vasculare cerebrale sunt estimate la cinci ori mai mare decât rata accidentelor vasculare
cerebrale. (27) Riscul de accident vascular cerebral tăcut crește odată cu vârsta, dar poate
afecta și adulții și copiii mai tineri, în special cei cu anemie acută. (28)

1.6 SEMNE ȘI SIMPTOME

Simptomele de accident vascular cerebral încep de obicei brusc, peste câteva secunde
până la minute și, în cele mai multe cazuri, nu progresează în continuare. Simptomele depind
de zona creierului afectat. Cu cât zona creierului este mai extinsă, cu atât sunt mai multe
funcții susceptibile de a se pierde. Unele forme de accident vascular cerebral pot provoca
simptome suplimentare. De exemplu, în hemoragia intracraniană, zona afectată poate
comprima alte structuri.

Cele mai multe forme de accident vascular cerebral nu sunt asociate cu o durere de
cap, în afară de hemoragia subarahnoidă și tromboza venoasă cerebrală și ocazional de
hemoragie intracerebrală. Au fost propuse diverse sisteme pentru a crește recunoașterea AVC.
Descoperiri diferite sunt capabile să prezică prezența sau absența unui accident vascular
cerebral în diferite grade.

11
 Slăbiciunea feței cu debut brusc, derivă a brațului (adică, dacă o persoană, când i se
cere să ridice ambele brațe, lasă involuntar un braț în derivă în jos) și vorbirea anormală sunt
constatările care pot duce la identificarea corectă a unui caz de AVC, în creștere probabilitatea
cu 5,5 atunci când cel puțin una dintre acestea este prezentă. În mod similar, atunci când toate
trei sunt absente, probabilitatea de accident vascular cerebral este scăzută. (29)

În timp ce aceste descoperiri nu sunt perfecte pentru diagnosticarea AVC, faptul că

pot fi evaluate relativ rapid și ușor le fac foarte valoroase în mediul acut. Un mnemonic care
să-și amintească semnele de avertizare ale unui accident vascular cerebral este FAST (droop
facial, slăbiciune a brațului, dificultăți de vorbire și timp pentru a apela la serviciile de
urgență) (30), așa cum susțin Departamentul de Sănătate (Regatul Unit) și Stroke Association,
American Stroke Association, National Stroke Association (SUA), Los Angeles Prehospital
Stroke Screen (LAPSS) și Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS). Utilizarea acestor
scale este recomandată de orientările profesionale. FAST este mai puțin fiabilă în
recunoașterea loviturilor de circulație posterioară. (31) Pentru persoanele trimise în camera de
urgență, recunoașterea timpurie a AVC este considerată importantă, deoarece acest lucru
poate accelera testele și tratamentele de diagnostic. În acest scop este recomandat un sistem de
notare numit ROSIER (recunoașterea AVC în camera de urgență); se bazează pe trăsături din
istoricul medical și examinarea fizică. (32)

1.6.1 SUBTIPURI

Dacă zona creierului afectat include una dintre cele trei căi proeminente ale sistemului
nervos central - tractul spinotalamic, tractul corticospinal și calea dorsală - calea mediană
lemniscus, simptomele pot include:

 hemiplegie și slăbiciune musculară a feței

 amorţeală
 reducerea senzației senzoriale sau vibratorii
 flacciditate inițială (tonus muscular redus), înlocuită de spasticitate (creșterea
tonusului muscular), reflexe excesive și sinergii obligatorii. (33)

În majoritatea cazurilor, simptomele afectează doar o parte a corpului (unilateral). În

funcție de partea creierului afectat, defectul creierului este de obicei pe partea opusă a
corpului. Cu toate acestea, deoarece aceste căi călătoresc și în măduva spinării și orice leziune
poate produce și aceste simptome, prezența oricăruia dintre aceste simptome nu indică
neapărat un accident vascular cerebral. În plus față de căile SNC de mai sus, trunchiul
creierului dă naștere majorității celor 12 nervi cranieni. Un accident cerebral care afectează
trunchiul cerebral și creierul, prin urmare, poate produce simptome legate de deficitele acestor
nervi cranieni:

 miros, gust, auz sau vedere modificate (total sau parțial)

 căderea pleoapelor (ptoza) și slăbiciunea mușchilor oculari
 reflexe scăzute: gag, înghițire, reactivitatea elevilor la lumină
 scăderea senzației și slăbiciunea musculară a feței
 probleme de echilibru și nistagmus
 respirație alterată și ritm cardiac
 slăbiciune în mușchiul sternocleidomastoid cu incapacitate de a întoarce capul într-o
parte
 slăbiciune a limbii (incapacitatea de a lipi limba sau de a o muta dintr-o parte în alta)

Dacă este implicată cortexul cerebral, căile SNC pot fi din nou afectate, dar pot produce și
următoarele simptome:

 afazie (dificultate de exprimare verbală, înțelegere auditivă, citire și scriere; zona lui
Broca sau Wernicke de obicei implicată)
 disartrie (tulburare de vorbire motorie rezultată din leziuni neurologice)
 apraxia (mișcări voluntare modificate)
 defect câmp vizual
 deficite de memorie (implicarea lobului temporal)
 hemineglect (implicarea lobului parietal)
 gândire dezorganizată, confuzie, gesturi hipersexuale (cu implicarea lobului frontal)
 lipsa de cunoaștere a dizabilității sale, de obicei legate de accident vascular cerebral

Dacă cerebelul este implicat, ataxia ar putea fi prezentă și aceasta include:

 mersul de mers modificat

 modificarea coordonării mișcării
 vertij și sau dezechilibru

13
  simptome asociate

Pierderea conștiinței, dureri de cap și vărsături apar de obicei mai des în accidentul
vascular cerebral hemoragic decât în tromboză, din cauza creșterii presiunii intracraniene din
scurgerea sângelui care comprimă creierul.

Dacă simptomele sunt maxime la debut, cauza este mai probabil să fie o hemoragie
subarahnoidă sau un accident vascular cerebral embolic.

1.7 DIAGNOSTIC
Accidentul vascular cerebral este diagnosticat prin mai multe tehnici: un examen
neurologic , scanări CT sau scanări RMN, ecografie Doppler și arteriografie. Diagnosticul de
AVC este clinic, cu asistența tehnicilor imagistice. Tehnicile de imagistică ajută, de
asemenea, la determinarea subtipurilor și cauzei accidentului vascular cerebral. Încă nu există
un test de sânge utilizat în mod obișnuit pentru diagnosticul accidentului vascular cerebral în
sine, deși testele de sânge pot fi de ajutor în aflarea cauzei probabile de accident vascular
cerebral. [62]

Când un accident vascular cerebral a fost diagnosticat, alte studii pot fi efectuate
pentru a determina cauza de bază. Cu opțiunile curente de tratament și diagnostic disponibile,
este deosebit de important să se stabilească dacă există o sursă periferică de emboli. Selecția
testelor poate varia, deoarece cauza accidentului vascular cerebral variază cu vârsta,
comorbiditatea și prezentarea clinică. Următoarele sunt tehnici utilizate frecvent:

 un studiu cu ultrasunete / doppler al arterelor carotide (pentru detectarea stenozei

carotide) sau disecția arterelor precerebrale;
 electrocardiogramă (ECG) și ecocardiogramă (pentru a identifica aritmii și cheaguri
rezultate în inimă, care se pot răspândi în vasele creierului prin fluxul sanguin);
 un studiu de monitorizare Holter pentru identificarea ritmurilor cardiace anormale
intermitente;
 angiogramă a vasculaturii cerebrale (dacă se crede că o sângerare provine dintr-un
anevrism sau malformație arteriovenoasă);
 testele de sânge pentru a determina dacă colesterolul din sânge este mare, dacă există o
tendință anormală la sângerare și dacă ar putea fi implicate unele procese mai rare,
cum ar fi homocistinuria.
 Pentru accidente vasculare cerebrale hemoragice, un tomograf sau RMN cu contrast
intravascular poate fi în măsură să identifice anomalii în arterele creierului (cum ar fi
anevrisme) sau alte surse de sângerare și RMN structural dacă acest lucru nu arată nicio
cauză. Dacă și acest lucru nu identifică un motiv de bază pentru sângerare, s-ar putea efectua
angiografie cerebrală invazivă, dar acest lucru necesită acces la fluxul sanguin cu un cateter
intravascular și poate provoca accidente vasculare cerebrale, precum și complicații la locul de
inserție, iar această investigație este rezervată situații specifice. Dacă există simptome care
sugerează că hemoragia ar fi putut surveni ca urmare a trombozei venoase, venografia CT sau
RMN poate fi utilizată pentru a examina venele cerebrale. (34)

1.8 TRATAMENTUL
O echipă de reabilitare este de obicei multidisciplinară, deoarece implică personal cu
diferite abilități care lucrează împreună pentru a ajuta pacientul. Acestea includ medici
instruiți în medicina de reabilitare, farmaciști clinici, personal de asistență medicală,
fizioterapeuți, terapeuți ocupaționali, terapeuți de vorbire și limbaj și orthotiști. Unele echipe
pot include, de asemenea, psihologi și asistenți sociali, deoarece cel puțin o treime din
persoanele afectate manifestă depresie post accident vascular cerebral. Instrumente validate,
cum ar fi scara Barthel, pot fi utilizate pentru a evalua probabilitatea ca un pacient cu atac
cerebral să poată gestiona acasă cu sau fără sprijin ulterior externării dintr-un spital.O bună
îngrijire medicală este esențială pentru menținerea îngrijirii pielii, hrănirea, hidratarea,
poziționarea și monitorizarea semnelor vitale precum temperatura, pulsul și tensiunea
arterială. Reabilitarea accidentului vascular cerebral începe aproape imediat. Pentru
majoritatea persoanelor cu accident vascular cerebral, terapia fizică (TP), terapia ocupațională
(TO) și patologia limbajului vorbirii sunt piatra de temelie a procesului de reabilitare.
Adesea, tehnologia de asistență, cum ar fi scaunele cu rotile, plimbătorii și bastoanele pot fi
benefice. Multe probleme de mobilitate pot fi îmbunătățite prin utilizarea ortezelor piciorului
de gleznă. (35)

PT și OT au domenii de expertiză suprapuse; cu toate acestea, PT se concentrează pe o

gamă comună de mișcare și rezistență, prin efectuarea de exerciții și relansarea unor sarcini
funcționale, cum ar fi mobilitatea patului, transferul, mersul și alte funcții motorii brute.
Fizioterapeuții pot lucra, de asemenea, cu pacienții pentru a îmbunătăți conștientizarea și
utilizarea laturii hemiplegice. Reabilitarea presupune lucrul la capacitatea de a produce
mișcări puternice sau capacitatea de a îndeplini sarcini folosind tipare normale.

15
 Accentul este adesea concentrat pe sarcinile funcționale și obiectivele oamenilor. Un
exemplu de fizioterapeuți se angajează pentru a promova învățarea motorie implică terapia de
mișcare indusă de constrângere. Prin practica continuă, pacientul se eliberează de a utiliza și
adapta membrul hemiplegic în timpul activităților funcționale pentru a crea schimbări
permanente de durată. PT este eficient pentru recuperarea funcției și a mobilității după
accident vascular cerebral. (36) TO este implicat în instruirea pentru a ajuta la relansarea
activităților cotidiene cunoscute sub denumirea de activități de viață de zi cu zi (ADL), cum ar
fi mâncatul, băutul, îmbrăcarea, scăldatul, gătitul, cititul și scrierea și toaletarea.

Terapia vorbirii și a limbajului este potrivită pentru persoanele cu tulburări de

producție a vorbirii: disartriei și apraxia vorbirii, afazie, tulburări de comunicare cognitivă și
probleme cu înghițirea. Terapia de vorbire și limbaj pentru afazie în urma unui accident
vascular cerebral, comparativ cu nicio terapie, îmbunătățește comunicarea funcțională, citirea,
scrierea și limbajul expresiv. S-ar putea să existe beneficii în doze mari de intensitate și mari
pe o perioadă mai lungă, dar aceste doze de intensitate mai mare pot să nu fie acceptabile
pentru toată lumea. Pacienții pot avea probleme particulare, cum ar fi disfagia, care poate
provoca trecerea materialului înghițit în plămâni și poate provoca pneumonii de aspirație.

Starea se poate ameliora în timp, dar, în timp, se poate introduce un tub nazogastric,
permițând administrarea de alimente lichide direct în stomac. Dacă înghițirea este în
continuare considerată nesigură, atunci este trecută o tubă de gastrostomie endoscopică
percutanată (PEG) și aceasta poate rămâne la nesfârșit. Terapia prin înghițire are rezultate
mixte din 2018. Tratamentul spasticității legate de accidentul vascular cerebral implică adesea
mobilizări precoce, de obicei efectuate de un kinetoterapeut, combinate cu alungirea
mușchilor spastici și întindere susținută prin diferite poziții.

Obținerea unei îmbunătățiri inițiale a gamei de mișcare este adesea obținută prin tipare
de rotație ritmică asociate membrului afectat. După ce terapeutul a obținut o gamă completă,
membrul trebuie să fie poziționat în poziții prelungite pentru a preveni contracțiunile
ulterioare, ruperea pielii și dezamăgirea membrului cu utilizarea de pinten sau alte
instrumente pentru stabilizarea articulației. S-a dovedit că frigul sub formă de învelișuri de
gheață sau pachete de gheață reduce scurt spasticitatea prin amortizarea temporară a ratelor de
ardere neurală. Stimularea electrică a mușchilor sau vibrațiilor antagoniste a fost de asemenea
folosită cu un anumit succes. (37)
 Reabilitarea accidentului vascular cerebral trebuie să înceapă cât mai repede și poate
dura oriunde de la câteva zile până la un an. Cea mai mare revenire a funcției se observă în
primele luni, iar apoi îmbunătățirea se încadrează cu „fereastra” considerată oficial de
unitățile de reabilitare a statului din SUA și altele pentru a fi închise după șase luni, cu șanse
mici de îmbunătățire suplimentară. Cu toate acestea, pacienții au fost cunoscuți că continuă să
se îmbunătățească ani de zile, recâștigând și întărind abilități precum scrisul, mersul, alergatul
și vorbirea. Exercițiile de reabilitare zilnică trebuie să continue să facă parte din rutina
pacientului cu AVC. Recuperarea completă este neobișnuită, dar nu imposibilă, iar
majoritatea pacienților se vor îmbunătăți într-o oarecare măsură: se cunoaște dieta adecvată și
exercițiile fizice care ajută creierul să se refacă. Unele metode de terapie actuale și viitoare
incamintesc utilizarea realității virtuale și a jocurilor video pentru reabilitare.

Aceste forme de reabilitare oferă potențial pentru a motiva pacienții să îndeplinească

sarcini de terapie specifice, pe care multe alte forme nu le fac . Deși realitatea virtuală și
jocurile video interactive nu sunt mai eficiente decât terapia convențională pentru
îmbunătățirea funcției membrelor superioare, atunci când sunt utilizate împreună cu îngrijirea
obișnuită, aceste abordări pot îmbunătăți funcția membrelor superioare și funcția ADL. Există
date inadecvate cu privire la efectul realității virtuale și jocurilor video interactive asupra
vitezei, echilibrului, participării și calității vieții. Multe clinici și spitale adoptă utilizarea
acestor dispozitive off-the-raft pentru exerciții fizice, interacțiune socială și reabilitare,
deoarece sunt accesibile, accesibile și pot fi utilizate în cadrul clinicii și acasă.

Terapia cu oglinzi este asociată cu funcția motorie îmbunătățită a extremității

superioare la pacienții cu AVC. Alte metode de reabilitare non-invazive utilizate pentru a
mări terapia fizică a funcției motorii la pacienții cu AVC includ stimularea magnetică
transcranială și stimularea cu curent continuu transcranial (38)

Terapia de mișcare indusă de constrângere, practica mentală, terapia cu oglinzi,

intervențiile pentru tulburări senzoriale, realitatea virtuală și o doză relativ mare de practică
repetitivă pot fi eficiente în îmbunătățirea funcției membrelor superioare. Cu toate acestea,
sunt necesare alte cercetări primare, practică mentală, terapie cu oglinzi și realitate virtuală.
Un accident vascular cerebral poate reduce, de asemenea, starea generală a oamenilor.

Reducerea fitness-ului poate reduce capacitatea de reabilitare, precum și sănătatea

generală. Exercițiile fizice ca parte a unui program de reabilitare în urma unui accident
vascular cerebral par sigure. Antrenamentul de fitness cardiorespirator care implică mersul în

17
reabilitare poate îmbunătăți viteza, toleranța și independența în timpul mersului și poate
îmbunătăți echilibrul.(39)

Există date inadecvate pe termen lung despre efectele exercițiului și antrenamentului

asupra decesului, dependenței și dizabilității după un accident vascular cerebral. Domeniile
viitoare de cercetare se pot concentra pe prescripția optimă a exercițiilor fizice și pe
beneficiile pe termen lung ale sănătății exercițiului fizic. Efectul pregătirii fizice asupra
cogniției poate fi, de asemenea, studiat în continuare. Abilitatea de a merge independent în
comunitatea lor, în interior sau în aer liber, este importantă după un accident vascular
cerebral. Deși nu au fost raportate efecte negative, nu este clar dacă rezultatele se pot
îmbunătăți cu aceste programe de mers în comparație cu tratamentul obișnuit.(40)

PARTEA PERSONALĂ

1. MOTIVAȚIA ALEGERII TEMEI

Motivul pentru care am ales să aprofundez studiul acestei boli cardiovasculare care are
un impact asupra sistemului neruromotor, a fost datorat experienței pe care am parcurs-o de-a
lungul exeperienței mele profesionale. Acest lucru m-a determinat să observ, să caut, să
ințeleg elementele clinice și paraclinice care determină apariția acestei afecțiuni și
modalitățile de tratament ale acesteia. Ulterior am observat că toate aceste elemente mi-au
fost de ajutor în realizarea acestui studiu.

1.1 IPOTEZA
Procedurile din kinetoterapie cu exercițiile asociate realizate într-un program de
recuperare realizat pentru fiecare persoană în parte și care este de asemenea urmat cu
corectitudine duce la ameliorarea calității vieții pacienților aflați postspitalicesc unui atac
cardiovascular.

1.2 SCOPUL ȘI OBIECTIVELE STUDIULUI

 Acest studiu are ca scop reintroducerea acestuia pe o cale normală și redarea
independenței individului, în vederea desfășurării normale a activităților de zi cu zi. La fel de
mult va fi nevoie ca elementele necesare vieții de zi cu zi să fie adoptate nevoilor și
deficiențelor pacientului.

2. MATERIALE ȘI METODE
În acest studiu:

1. Am urmărit un grup de 6 pacienți al carui diagnostic diferențial prezintă următoarele

simptome:
 Sechele accident vascular cerebral ischimic, hemipareză spastică partea stângă,
diabet zaharat.
 Vârstă cuprinsă între 65-75 de ani.
2. Am evaluat la începutul recuperării simptomele pacienților cu ajutorul scalelor: VAS
(Visual Analogic Scale) pentru cuantificarea durerii, testul Berg pentru a oberva
stadiul echilibrului static și dinamic, scara QOL pentru a verifica calitatea vieții
pacientului și testul Ashworth modificat pentru a vedea nivelul de spaticitate.
3. Am dezvoltat un program de kinetotarapie bine individualizat și pregătit pentru fiecare
pcient în parte.
4. Programul a fost aplicat în perioada ianuarie – martie 2020 pacienții fiind urmăriți de
5 ori pe săptămână iar programul de recuperare având aproximativ 20 de minute.
5. Am evaluat inițial, intermediar și final simptomele cu ajutorul scalelor amintite.
6. Datele obținute au fost introduse și cuantificate cu ajutorul programului Microsoft
Office, respectiv evoluția pacienților în urma evaluării inițiale, intermediare și finale.

2.1 PREZENTAREA CAZURILOR

Caracteristicile grupului de studiu:

SEX: 2 pacienți de sex feminin, 4 pacienți de sex masculin;

MEDIE VÂRSTĂ: 69 ani;

MEDIUL DE REȘEDINȚĂ: rural;

PROFESIE: pensionar;

OBICEIURI NOCIVE: fără;

19
DURATĂ MEDIE AVC: 1 an;

SIMPTOME: reducerea amplitudinii de mișcare, tulburări de echilibru static și dinamic,

tremor ușor la nivelul mâinii sănătoase la 2 dintre ei, în special în momentele de stres
emoțional, început de depresie, anxietate tulburări de ritm circadian, mers cosit specific
bolnavilor de AVC.

2.2 LOCUL DE DESFĂȘURARE ȘI CONDIȚIILE DE BAZĂ

MATERIALĂ

 Studiul s-a desfășurat în cadrul Spitalului de Ingrijiri Paliative Ilișești, totodată acesta
fiind locul meu de muncă iar pacienții acordându-și acordul cu privire la acest studiu.
 Baza materială a fost alcătuită din oglindă, spalier, scaun cu spătar pentru exeerciții
din așezat și sprijin, bare longitudinale pentru reeducare mersului, foi de observare
pentru preluarea datelor.
 Programul de kinetoterapie s-a desfășurat pe perioada a 3 luni ianuarie-martie 2020,
ședințele executându-se de 5 ori pe săptămână la locul meu de muncă.

2.3 EVALUAREA INIȚIALĂ A PACIENȚILOR

 Calitatea vieții cu scala de evaluare QOL;

 Mersul, echilibrul static și dinamic cu testul Berg;
 Nivelul spasticității cu scara Ashworth modificată
 Nivelul durerii cu ajutorul scalei VAS

2.4 RECUPERAREA PROPRIU-ZISĂ

Complexitatea și dificultatea exercițiilor (număr de repetări, viteza de execuție,
rezistență, marimea suprafeței de sprijin, număr de articulații implicate, schimbarea centrului
de greutate), se ajustează în funcție de restantul functional al pacientului și cresc progresiv. Se
evită apariția durerii durerii, se urmărește atent pacientul și reacțiile acestuia.

Din DD (decubit dorsal):

 relaxare prin metoda Schultz (10’);

 masaj relaxant cu neteziri, fricțiuni la nivelul MI: gambe și coapse (20’);
  mobilizări pasive/pasivo-active ale MI (membre inferioare) dinspre distal spre
proximal: flexie/extensie degete, flexie/extensie/eversie/inversie/circumducție gleznă,
flexie/extensie genunchi, tripla flexie, abduc (5-10 repetări fiecare mișcare);
 flexia alternativă a genunchilor, cu menținerea tălpii pe suprafața de sprijin și
revenire(5-10 repetări);
 flexia simultană a genunchilor , cu menținerea tălpii pe SS (suprafața de sprijin) și
revenire(5-10 repetări);
 cu MI întinse, atingerea MI stâng cu călcâiul drept și invers în 3 puncte consecutiv la
comanda verbală însoțită de exemplificare vizuală a kinetoterapeutului: „ Vă rog să
atingeți cu călcâiul drept glezna stângă, tibia și genunchiul așa: 1,2,3/gleznă, tibie,
genunchi și reveniți.” (5 repetări pentru fiecare MI);
 Cu genunchii ușor flectați, tălpile pe SS, o palmă pe abdomen și una pe torace;
respirații abdominale cu încurajare verbală și exemplificare din partea
kinetoterapeutului: „ Vă rog să inspirați pe nas și să umflați abdomenul, fără să se
ridice pieptul, apoi expirați pe gură și simțiți cum abdomenul se aplatizează”;

Din DV (decubit ventral):

 Masaj cervico-dorsal de relaxare cu neteziri și fricțiuni (10’);

 Poziția păpușii joase cu extensia ușoară a capului și revenire (5 repetări);
 Poziția păpușii joase cu extensia ușoară a capului cu menținere 5” (5 repetări);
 Poziția păpușii înalte cu extensia ușoară a capului și revenire (5 repetări);

Din șezând, sprijinit în fața oglinzii:

 Înclinări laterale ale capului, rotirea capului la dreapta și la stânga, circumducții

ușoare;
 Ridicările umerilor cu revenire (încet la început, apoi crește viteza odată cu ritmul
crescendo al muzicii);
 Mobilizări active ale MS (membre superioare) pe toate axele de mișcare sub
îndrumarea și corectarea kinetoterapeutului, chiar în tandem cu acesta;

Din șezând pe pat, fără sprijin:

 Comanda: priviți-vă atent poziția în oglindă. Închideți ochii și încercați să mențineți

cât mai mult aceeași poziție. Dacă vă dezechilibrați, sprijiniți imediat mâna din

21
 direcția respectivă pe pat, deschideți ochii și controlați poziția ( se repetă de două ori
la fiecare ședință până pacientul poate menține poziția cu ochii închiși 1 minut);
 Comanda: Vă voi îmbrânci ușor. Trebuie să fiți foarte atent(ă) și să răspundeți imediat
prin contracția mușchilor abdominali și sprijin pe mâini, să vă redresați.
 Se repetă exercițiul de mai sus cu ochii închiși;

Din ortostatism, cu sprijin la nivelul mâinilor pe spătarul scaunului:

 T1- MI drept pășește în lateral cu transferul greutății pe acesta ;

T2- schimbarea greutății pe MI stâng printr-un pas al acestuia pe loc;
T3- MI revine înapoi lângă cel stâng.
OBS.: Ritmul muzicii facilitează inițierea mișcării cât și menținerea vitezei de
execuție.
 Exercițiul precedent cu MI stâng;
 Ultimele două exerciții consecutiv;

CAPITOLUL IV. REZULTATE ȘI DISCUȚII

4.1 PREZENTAREA REZULTATELOR

Femei
33%

Bărbați
Femei

Bărbați
67%

Figura 4.1 Repartiția pe sexe

 Chart Title

0
Scara VAS inițial Scara VAS intermediar Scara VAS final

Deviația standard Mediana

Figura 4.2 Scala VAS- evoluția durerii

Testul Berg

Testul Berg inițial Testul Berg intermediar Testul Berg final

Deviația standard Mediana

Figura 4.3 Testul Berg - evoluția echilibrului static și dinamic

23
 Scara QOL

70

60

50

40

30

20

10

0
Scara QOL inițial Scara QOL intermediar Scara QOL final

Mediana Deviația standard

Figura 4.4 Scala QOL-evoluția calității vieții

Evoluția elasticității toracice

3.5

2.5

1.5

0.5

0
Elasticitate toracica inițială Elasticitate toracică intermediară Elasticitate toracicăfinală

Deviația standard Mediana

Figura 4.5 Evoluția elasticității toracice calculată în baza formulei CT=CTI-CTE, unde:
CT= circumferința toracică ;
CTI= circumferința toracică în inspir;
CTE= circumferința toracică în expir.

4.2 DISCUȚII

 Din lotul studiat de 6 pacienți, 2 sunt de sex feminin si 4 de sex masculin; (Fig.4.1)

 Am înregistrat o scădere ușoară a durerii : mediana indicelui VAS=6 inițial, 5

intermediar si 4 in final (Fig. 4.2), doar în prima jumătate a programului recuperator,
care s-a menținut la constant până la final. Un motiv pentru care scăderea durerii nu
pare semnificativă, este însăși valoarea inițială absolut rezonabilă în contextul vârstei
și comorbidităților.

 Am observat ameliorarea semnificativă a echilibrului din creșterea scorului Berg:

scor inițial= 58, scor intermediar= 49; scor final= 40;

 Am remarcat o creștere discreta a elasticității toracice: inițial= 3 cm, intermediar 3

cm, final= 4cm;

 S-a obținut o îmbunătățire a calității vieții, conform medianelor QOL: scor inițial= 48,
scor intermediar= 56, scor final= 68.

 Descompunerea mișcărilor necesare activităților zilnice în acte motrice simple și

repetarea acestora cu un scop bine determinat au crescut precizia de execuție;

 Reasamblarea actelor motrice, executate cu precizie, într-un exercițiu complex și

repetarea acestarea lor pe ritmul muzicii au crescut atât coordonarea cât și viteza de
execuție;

25
 CAPITOLUL IV
In urma acestui studiu conclud că:

1. La finalul tratamentului de recuperare s-a înregistrat ameliorarea simptomelor

motorii și non-motorii la toți pacienții;

2. Pacienții au devenit mai siguri pe sine, mai concentrați și prin urmare mai activi;

3. Calitatea vieții a crescut la toți pacienții, dar cu rezultat mai bune la cei cu status
psihic mai puțin afectat inițial;
4. Pacienții cu depresie în tratament au progresat, dar mai puțin față de restul;
5. Succesul acestui program de recuperare depinde de frecvența cu care este
practicat;
6. Starea „OFF” și lipsa complianței la tratamentul farmaceutic pot compromite
succesul programului de recuperare propus în această lucrare;
BIBLIOGRAFIE
1. Ashrafian H (April 2010). "Familial stroke 2700 years ago". Stroke. 41 
2. Thompson JE (August 1996). "The evolution of surgery for the treatment and
prevention of stroke.. 27 
3. Kaufman DM, Milstein MJ (5 decembrie 2012). Kaufman's Clinical Neurology for
Psychiatrists. Elsevier Health Sciences. p. 892.
4. Kidwell CS, Warach S2003). "Acute ischemic cerebrovascular syndrome: diagnostic
criteria".
5. . Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM (May 2008). "Stroke". The
Lancet. 371 (9624):
6. Towfighi A, Saver JL (August 2011). "Stroke declines from third to fourth leading
cause of death in the United States: historical perspective and challenges
ahead". Stroke. 42 (8):
7. O'Sullivan, Susan.B (2007). "Stroke". In O'Sullivan, S.B.; Schmitz, T.J.
(eds.). Physical Rehabilitation. 5. Philadelphia: F.A. Davis Company. p. 719.
8. Al-Shahi Salman R, Labovitz DL, Stapf C (July 2009). "Spontaneous intracerebral
haemorrhage". P 339 Osterweil N (2006-12-26). "Methamphetamine induced ischemic
strokes". Medpagetoday. 
9. Brunner and Suddarth's Textbook on Medical-Surgical Nursing, p 45

27
10. Richard S. Snell (2006). Clinical neuroanatomy, 6. ed. Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia. p 85
11. . Longo, Dan L.; et al. (2012). Harrison's Principles of Internal Medicine (18th ed.).
p. 370
12. National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) (1999). "Stroke:
Hope Through Research". National Institutes of Health. Archived from the original on
2015-10-04.
13. Wang J (December 2010). "Preclinical and clinical research on inflammation after
intracerebral hemorrhage". Progress in Neurobiology. 92 (4): 463–
77. doi:10.1016/j.pneurobio.2010.08.001. PMC 2991407. PMID 20713126.
14. .  "Circle of Willis". The Internet Stroke Center. 
15. "Brain anaurysm – Introduction". NHS Choices. 2017-10-19. Archived from the
original on 2016-02-08.
16. Fisher CM (December 1968). "The arterial lesions underlying lacunes". Acta
Neuropathologica. 12 (1): 1–15.
17. Kumar V (2009). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Professional
Edition(8th ed.). Philadelphia: Elsevier.
18. Ay H, Furie KL, Singhal A, Smith WS, Sorensen AG, Koroshetz WJ (November
2005). "An evidence-based causative classification system for acute ischemic
stroke". Annals of Neurology. 58 (5): 688–97
19.  Hackam DG (May 2016). "Prognosis of Asymptomatic Carotid Artery Occlusion:
Systematic Review and Meta-Analysis".  Stroke. 47 (5): 1253–7. 
20. Hart RG, Catanese L, Perera KS, Ntaios G, Connolly SJ (April 2017). "Embolic Stroke
of Undetermined Source: A Systematic Review and Clinical Update". Stroke. 48 (4):
867–872. 
21. Stam J (April 2005). "Thrombosis of the cerebral veins and sinuses". The New England
Journal of Medicine. p 25
22.  Strandgaard, Svend (October 1996). "Hypertension". Journal of Hypertension. P 14
23. Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM 2008. "Stroke".
24. Harrigan MR, Deveikis JP (2012). Handbook of Cerebrovascular Disease and
Neurointerventional Technique. Springer Science & Business Media. p. 692.
25. Miwa K, Hoshi T, Hougaku H, Tanaka M, Furukado S, Abe Y, (2010). "Silent
cerebral infarction is associated with incident stroke and TIA independent of carotid
intima-media thickness". Internal Medicine. 49 (9): 817–22.
26. Herderscheê D, Hijdra A, Algra A, Koudstaal PJ, Kappelle LJ, van Gijn J (1992)
27. Vermeer SE, Koudstaal PJ, Oudkerk M, Hofman A, Breteler MM 2002. "Prevalence
and risk factors of silent brain infarcts in the population-based Rotterdam Scan
Study". Stroke. 33.
28. Goldstein LB, Simel DL 2005. "Is this patient having a stroke?" p. 293 
29. Harbison J, Massey A, Barnett L, Hodge D, Ford GA 1999. Rapid ambulance protocol
for acute stroke p353
30.  Merwick Á, Werring D (May 2014). "Posterior circulation ischaemic stroke". p 348.
31. Nor AM, Davis J, Sen B, Shipsey D, Louw SJ, Dyker AG, 2005. "The Recognition of
Stroke in the Emergency Room (ROSIER) scale: development and validation of a
stroke recognition instrument". The Lancet. Neurology p 4
32. O'Sullivan, Susan.B (2007). "Stroke". In O'Sullivan, S.B.; Schmitz, T.J.
(eds.). Physical Rehabilitation. 5. Philadelphia: F.A. Davis Company. p. 719.
33. Wilson D, Adams ME, Robertson F, Murphy M, Werring DJ (May 2015).
"Investigating intracerebral haemorrhage". p. 350
34. Langhorne, Peter; Ramachandra, Samantha; Stroke Unit Trialists' Collaboration
2020. "Organised inpatient (stroke unit) care for stroke: network meta-analysis". 
35. Brady MC, Kelly H, Godwin J, Enderby P, Campbell P June 2016. "Speech and
language therapy for aphasia following stroke". The Cochrane Database of Systematic
Reviews.  p. 6
36. O'Sullivan, Susan.B (2007). "Stroke". In O'Sullivan, S.B.; Schmitz, T.J.
(eds.). Physical Rehabilitation. 5. Philadelphia: F.A. Davis Company. p. 719.
37. Balasubramanian S, Klein J, Burdet E (December 2010). "Robot-assisted rehabilitation
of hand function". Current Opinion in Neurology. 23 (6): 661–70. 
38. Saunders, David H.; Sanderson, Mark; Hayes, Sara; Johnson, Liam; Kramer, Sharon;
Carter, Daniel D.; Jarvis, Hannah; Brazzelli, Miriam; Mead, Gillian E. (20 March 2020
Robot- assited rehabilitation. P 27 
39. Barclay RE, Stevenson TJ, Poluha W, Ripat J, Nett C, Srikesavan CS
(2015). "Interventions for improving community ambulation in individuals with
stroke". p. 39 

29