SCOALA SANITARA POSTLICEALA ,,CAROL DAVILA” – CARACAL

CALIFICAREA PROFESIONALA ASISTENT MEDICAL GENERALIST

INGRIJIREA BOLNAVULUI CU ANGINA

PECTORALA INSTABILA

COORDONATOR STIINTIFIC :
DR. CHITIMIA EUSTATIU

INDRUMATOR PRACTICA : ABSOLVENT :

AS: DAN TEODORA ANDREAPOLUS
DAN – ALEXANDRU

- 2016 -
 CUPRINS

CUPRINS…………………………………………………………………………………… 1
ARGUMENT………………………………………………………………………………. 2
CAPITOLUL I – INTRODUCERE SI ISTORICUL BOLII………………… 3
CAPITOLUL II – DATE DIN LITERATURA ……………………………………. 4
A.DEFINITIA SI CLASIFICAREA BOLII……………………… 5
B.ANATOMIA SI FIZIOLOGIA INIMII……………………… 7
C.EPIDEMIOLOGIA ANGINEI PECTORALE ……..……. 24
D.ETIOPATOGENIA ANGINEI PECTORALE ……….…. 25
E.ASPECTE ANATOMO - PATOLOGICE ALE
ANGINEI PECTORALE ………………………………………28
F.TABLOUL CLINIC SI FORMELE CLINICE DE BOALA.31
G.DIAGNOSTICUL POZITIV SI DIFERENTIAL AL
ANGINEI PECTORALE ….……………………………………36
H.EVOLUTIA, COMPLICATIILE SI PRONOSTICUL
ANGINEI PECTORALE …….…………........................39

CAPITOLUL III – TRATAMENTUL SI PROFILAXIA ANGINEI

PECTORALE ……………………………………………………..43
CAPITOLUL IV – PLANURILE DE INGRIJIRE ALE CAZURILOR
STUDIATE…………………………………………………………53
CAPITOLUL V – CONCLUZII……………………………………………………… 60
BIBLIOGRAFIE…………………………………………………………………………… 64
 ARGUMENT :

De ce mi-am ales aceasta meserie ?

De ce am preferat aceasta boala ?
Sunt doua intrebari al caror raspuns este simplu si totusi atat de
dificil.
Definitia Virginiei Henderson si anume ,,sa ajuti individul bolnav sau
sanatos sa-si afle calea spre sanatate sau recuperare , sa ajuti individul
bolnav sau sanatos pentru a promova sanatatea si recuperarea cu conditia
ca acesta sa aiba taria, vointa si cunoasterea necesara pentru a o face , sa
actioneze astfel incat sa-si poarte singur de grija cat mai curand posibil “
demonstreaza pe deplin ca cea mai nobila meserie este aceea de asistent
medical, de reprezentant al lui HIPOCRATE.
Meseria mea ca asistent medical este deci , atat de a educa
persoanele pentru a preveni boala , cat si de a le trata atunci cand boala a
pus stapanire pe organismul lor , sa treaca peste acest impas ale carui
consecinte sunt uneori nedorite.

2
 CAPITOLUL I
INTRODUCERE SI ISTORICUL BOLII

Boala coronariana a inimii este cunoscuta de multe vreme sub

denumirea de angina pectorala stabila ( angina de piept ) este denumita
astfel si descrisa ca forma de manifestare inca din 1768 de catre
HEBERDEN. S-a mai apreciat si ideea de insuficienta coronariana KROETZ
prin care se intelege dezechilibrul dintre necesarul de sange oxigenat si
volumul de sange oferit de catre vasele coronariene inimii. Angina pectorala
este cea mai frecventa forma de boala cardio-ischemica.
Circulatia coronariana este continua si variaza cu debitul cardiac
si cu etapele de sistola-diasola, in sistola nutritia este mai mica pe cand in
diastola nutritia inimii este maxima. Este de altfel o circulatie ce se
adapteaza miraculos functiei de activitate permanenta a inimii - singurul
organ care lucreaza non-stop si mentine fiinta in viata. Odata cu oprirea
inimii din activitate inceteaza si existenta fiintei umane.
Lipsa de concordanta dintre cerere (nevoia de oxigen) a inimii si
oferta; fluxul sanguin oferit de coronare mai redus ,duce la aparitia unei
tulburari severe in metabolismul fibrei musculare cu retinerea produsilor
intermediari ai metabolismului ce se acumuleaza in fibra musculara cardiaca
cum ar fi acid lactic , acid piruvic ,care se insotesc de dureri precordiale –
adica aparitia fenomenului angios precedat de un efort fizic mare ce solicita
la maxim activitatea inimii.
Daca in primele trei decade atunci cand patul vascular
coronarian este elastic la nevoie poate oferi de 5 pana la 7 ori volumul
debitului cardiac – adica 25 – 30 l sange, astfel ca la efortul facut de un tanar
acesta nu prezenta dureri in regiunea precordiala adica angina pectorala ,
dupa decada a IV-a de viata adica incepand cu 40 de ani odata cu
imbatranirea - rigidizarea vaselor coronariene debitul cardiac incepe sa scada
de la 25-30l/min la 20l si mai putin ,iar din acest moment orice efort
maxim facut de o persoana se poate insoti de aparitia unor dureri
precordiale de scurta durata. Este de remarcat faptul ca imbatranirea
arterelor coronare este legata de evolutia procesului de ateroscleroza ce
incepe de la 10-11 ani de viata.

CAPITOLUL II
 DATE DIN LITERATURA

Cunoscand faptul ca boala cardiaca cronica ischemica reprezinta o

problema de sanatate publica s-au facut numeroase studii epidemiologice
pentru a stabili pe cat posibil procentul din populatia adulta cu angina
pectorala precum si factorii de risc ai acestei boli .
Cardiopatia ischemica este prima cauza de decese in majoritatea
statelor industrializate oferind 12,7% din mortalitatea globala adica peste 7
milioane de decese anual ( dupa OMS 2012 ).
Anual in SUA peste 200.000 de persoane decedeaza sub varsta de 65
de ani datorita bolii coronariene cronice ischemice sub diferite forme de
manifestare ( angina pectoral de efort, angina instabila, infarct miocardic acut
etc. )
Daca avem in vedere ca in SUA anual se inregistreaza 5 mil. de cazuri
noi de boli cardiace ischemice ce insumeaza cheltuieli de peste 85 mld de
dolari (spitalizare, investigatii , tratament ), putem sa tragem concluzia ca
boala ischemica coronariana cu toate varianatele ei de manifestare este o
maladie deosebit de importanta ce afecteaza 1/3 din populatia de peste 40
de ani a unei tari.
Pentru tinerea sub control a acestei afectiuni trebuie elaborate
planuri ample de depistare , dispensarizare si tratament corect , eventual
interventii , cum ar fi angioplastia coronariana sau by-pass a-c, care sa ofere
conditii decente de viata acestor pacienti si sa evite aparitia infarctului
miocardic , maladie severa care diminueaza prognosticul de viata al
pacientului.
Se stie ca bolile coronariene au o prevalenta de 20 pana la 30% in
randul populatiei de peste 30 de ani. Din acest mare esantion , aproximativ
40-50% din cazuri fac si accese de angina pectorala , celelalte fiind date de
valorile mari ale tensiunii arteriale , ce solicita o munca in plus din partea
inimii, ce se coroboreaza si cu evolutia procesului inexorabil al
aterosclerozei. Aceste procese sinergice fac sa ne reaminteasca un dicton
care afirma ca ,,fiecare om are varsta arterelor sale ,,.

A. DEFINITIA BOLII
 Angina pectorala se defineste ca fiind aparitia unei dureri de
intensitate variabila in regiunea precordiala cu iradiere in umarul stang, apoi
de-a lungul marginii cubitale a membrului exterior stang, pana la nivelul
degetelor 4-5. Aceasta durere cu durata de 3-20 minute maxim , este
provocata de un efort fizic major , stres psihic negativ sau frig extrem si
cedeaza in mod spontan la repaus sau la administrarea unei tablete de
nitroglicerina.
Durerea se poate manifesta sub diverse forme : apasare, ca o
platoșa,lovitură de pumn sau pumnal , constricție toracica, etc. Este insa
necesar ca durerea sa iradieze in umarul stang. Daca durerea persista peste
2-30 minute maxim , diagnosticul de angina pectorala trebuie revizuit , si se
impune diagnostic de amenintare de infarct sau chiar infarct cardiac, care
apoi se va sustine pe baza EKG-ului si a transaminazelor.
Angina pectorala face parte din grupa de boli cardiace cronice
ischemice dureroase, laolalta cu infarctul miocardic (dupa clasificarea OMS
2015 ).
Boala cardiaca cronica ischemica dureroasa este de tipul :
-angina pectorala stabila
-angina pectorala instabila
-angina Prinzmetal
-infarctul miocardic
Clasificarea anginei pectorale stabile dupa OMS 1979 :
1. Angina de efort :
-angina de efort (,,de munca ,,) recenta prezenta cu o luna inainte
-angina de efort stabila avand o vechime de peste o luna
-angina agravata
2.Angina instabila
Angina vasospastica Prinzmetal n-a fost inclusa in aceasta clasificare.
O alta clasificare, in functie de capacitatea de raspuns la efort imparte
angina pectorala in urmatoarele clase (clasificarea canadiana – 1968 ):
- clasa I – angina (durere precordiala ) la eforturi foarte mari
- clasa II – aparitia anginei la un efort moderat
- clasa III – angina ce apare la activitati obisnuite cotidiene
- clasa IV – angina apare si in stare de repaus fizic. Persoana este
incapabila de a realiza activitati obisnuite , de a se ingriji pe sine.

5
De observat ca aceasta clasificare , ca si cea a NYHA , nu este la fel de
precisa ca cea din insuficienta cardiaca, unde efortul e cuantificat in mets
(1mets reprezinta consumul a 3,3 ml O2 .kg.min).
De aceea, in practica, la anamneza unui bolnav cu angina vom retine
conditiile de aparitie , gradul efortului , conditiile de mediu (cald, frig, ploaie),
distanta la care au aparut primele dureri , durata crizei dureroase (in minute)
modul disparitiei dureri (repaos, nitroglicerina ), numarul episoadelor de
angina.
In statistica OMS/2012 , angina pectorala ocupa locul intai pe cauze
de decese , cu un procent de 12,7%.
Boala cardiaca ischemica cronica a inimii ocupa in Romania primul loc ,
cu 60% din totalul deceselor de boala cardiovasculara situatie mult mai
cunoscuta decat morbiditatea acestei afectiuni.
In SUA mor anual peste 200,000 de cazuri de ischemie cronica sub 65
de ani, iar prevalenta este de 500,000 de cazuri noi anual ceea ce implica
un efort financiar de circa 85 mld dolari.
Date statistice mai recente arata ca prevalenta anginei pectorale
variaza cu 5-10% pentru persoanele intre 40 si 60 de ani si urca vertiginos
intre 21-27% pentru barbatii peste 60 de ani, procentele sunt mai mici la
femei. Din totalitatea cazurilor de angina pectorala 3,5 dezvolta un infarct
miocardic.
In Europa de vest cat si in SUA incidenta bolilor coronariene
ischemice si a anginei pectorale continua sa scada ca si mortalitatea legata
de aceste cauze desi populatia este imbatranita, in timp ce in Europa
centrala si de est , inclusiv Romania se constata o crestere a incidentei
acestea boli , insotita fiind de o curba ascendenta a mortalitatii.

B. ANATOMIA SI FIZIOLOGIA INIMII

 Aparatul cardiovascular cuprinde :
Cordul care este pompa care asigura ejectia sangelui in circulatia
sistemica (sistem de inalta presiune ) si in circulatia pulmonara ( sistem de
joasa presiune)
Arborele circulator, format din :
artere – vase de presiune ,care asigura aportul sangvin la tesuturi
capilare – vase de schimb
venele – vase de capacitanta ,prin intermediul carora sangele este readus
la inima.
limfatice – vase ce dreneaza o parte a lichidului interstitial.
Functiile aparatului cardiovascular :
-asigura un flux sanguin corespunzator din punct de vedere al presiunii si
al cantitatii in raport cu necesitatile tisulare
-asigura transportul substantelor nutritive si indepartatrea produsilor de
catabolism
-asigura transportul hormonilor, celulelor sistemului imun si a altor mediatori
-intervine in mentinerea echilibrului hidroelectrolitic
-prin sistem vascular intervine si in termoreglare
-functie de secretie : FAN (peptidul atrial natriuretic ), NO ( factor de relaxare
derivat din epiteliul vscular = oxid nitric ), PGI2 = PC (prostaciclina )

Embriologia cordului :
Primordiul cordului se formeaza la nivelul extremitatii craniale a
embrionului , din mezoderm. Initial exista 2 cordoane cardiogene care se
tunelizeaza si devin tubi cardiaci. Cei 2 tubi vor fuziona , dand nastere unui
tub cardiac unic. Acesta este fixat anerior, de perete, prin mezocardul ventral
si posterior, de intestinul primitiv, prin mezocardul dorsal. Tubul cardiac se
alungeste in sens craniocaudal si la nivelul său se schiteaza 2 șanțuri : inferior
șantul atrioventricular si superior ,santul bulboventricular.
Cele 2 santuri participa la impartirea tubului cardiac primitiv in 5 segmente :
sinus venos, atriu primitiv, ventricul primitiv, bulbul cardiac si trunchiul
arterial.

Originea elementelor aparatului cardiovascular :

-din trunchiul arterial rezulta infundibilul VD si vase mari ale cordului : aorta
si artera pulmonara
7

-din bulbus cordis rezulta restul VD

-din ventriculul primitiv rezulta VS
-din atriul primitiv rezulta AD si AS
-din sinusul venos primitiv rezulta VCI, VCS, sinusul coronar si venele
pulmonare.

Configuratia interna a inimii

Inima ( vezi figura 1 ) este un organ musculocavitar,de forma conica,format
din 4 camere : 2 atrii - atriul drept ( AD ) si atriul stang ( AS ) si 2 ventriculi -
ventriculul drept ( VD ) si ventriculul stang ( VS ). Cele 4 incaperi sunt
delimitate prin septul interatrial si interventricular in cord drept si cord stang.
Cordul drept ( AD + VD ): primeste sange in AD prin venele mari { vena
cava inferioara (VCI) – dreneaza sangele etajului inferior : viscerele abdominale ,
pelvis, membre inferioare si vena cava superioara (VCS) – dreneaza sangele
etajului superior: membre superioare, cap, gat } si pompeaza sangele din VD in
circulatia pulmonara prin artera pulmonara, unde are loc hematoza ( transferul
gazelor respiratorii prin membrana alveolocapilara cu oxigenarea
hemoglobinei).
Cordul stang ( AS + VS ): primeste sange oxigenat in AS prin 4 vene
pulmonare si pompeaza sangele in VS in circulatia sistemica prin artera aorta
si ramurile ei, care iriga toate organele corpului.
Artera aorta prezinta urmatoarele portiuni: aorta ascendenta ,crosa aortica si
aorta descendenta toracica si abdominala. De la nivelul ei se desprind
principalele artere ale corpului. Sistemul capilar care face legatura intre
sistemul arterial si cel venos. Sistemul venos reprezentat de cele 2 vene cave
mari : vena cava superioara si vena cava inferioara care aduc la inima sangele
incarcat cu dioxid de carbon.
Circuitul sangelui in arborele circulator este unidirectional : vene – atrii –
ventriculi – artere – capilare – si iarasi vene, sensul circulatiei fiind asigurat de un
sistem de valve situate la nivelul orificiilor atrioventriculare si la nivelul
arterelor mari : artera aorta si artera pulmonara. Exista valvule si la nivelul
venelor pentru a impiedica refluxul coloanei de sange si musculatura circulara
la nivelul orificiilor de varsare ale venelor mari.
Se realizeaza 2 circulatii : marea circulatie ( circulatia sistemica ) : VS –
aorta – ramuri arteriale – capilare sistemice ( distribuie sangele la tesuturi ) –
vene - VCS si VCI – AD, si circulatia mica ( circulatia pulmonara ): VD – artera
pulmonara – capilare pulmonare – venele pulmonare – AS.

Configuratia externa a inimii

Prezinta o fata anterioara, convexa, care vine in raport cu peretele sternocostal,
o fata interioara , plana,in raport cu muschiul diafragm, si o fata pulmonara,
rotunjita prin care cordul vine in raport cu plamanul stang. La suprafata cordului
se disting 2 santuri : santul atrioventricular ( coronar ) si santul interventricular.
In segmentul drept al santului coronar trec artera coronara dreapta si vena
mica a inimii, iar in segmentul stang trec artera circumflexa si vena mare a
inimii. In santul interventricular anterior trec artera interventriculara
anterioara si vena mare a inimii, iar in santul interventricular posterior trec
artera interventriculara posterioara si vena medie a inimii.
Atriu stang AS prezinta muschi pectinati la interior care se continua si
la nivelul auriculului stang, la nivelul septului interatrial ( marginea sa stanga )
se gaseste valvula gaurii ovale – falx septi , tot in AS se deschid orificiile
venelor pulmonare.
Atriu drept AD este situat anterior fata de AS si prezinta 3 portiuni :
-portiunea sinusala (originea in cornul drept al sinusului venos ) ,intre orificiile
de varsare ale venelor cave, cu pereti netezi;
-atriul propriu-zis, cu muschi pectinati (intre portiunea sinusala si cavitatea
atriala propriu-zisa se afla crista terminalis);
-auriculul drept (urechiusa dreapta )
Pe peretele posterior se gaseste la nivelul septului interatrial (marginea
sa dreapta ), o depresiune = fosa ovala ( corespondentul foramen ovale –
orificiul Botallo din viata intrauterina ). La nivelul orificiului de varsare al VCI
exista o valvula rudimentara – valvula lui Eustachio, de la care pleaca spre
septul IA tendonul Todaro, formatiune conjunctiva ce ridica o proieminenta =
banda sinusala.
La nivelul peretelui inferior al AD se gaseste orificiul sinusului
coronar,prevazut cu valvula Thebesius. Banda sinusala , orificiul AV si valvula
Thebesius delimiteaza trigonul lui Koch, in aria caruia se gaseste nodul AV.
Ventriculul drept VD prezinta orificiul AV drept ,strajuit de valva tricuspida cu
3 cuspe (anterioara, posterioara, septala ) si orificiul arterei pulmonare cu valva
pulmonara ( 3 sigmoide: anterioara, stanga si dreapta ).
De la nivelul peretelui anterior pleaca muschiul papilar anterior si o
formatiune musculara ce se indreapta spre sept = trabecula septomarginala
sau bandeleta moderatoare,ce contine ramura dreapta a fasciculului Hiss.
Ventriculul stang VS are peretii cei mai grosi,prezinta 2 muschi papilari.
La acest nivel gasim valva mitrala ( cu 2 cuspide )si valva orificiului aortic (cu 3
sigmoide : posterioara,stanga si dreapta ).La nivelul valvelor semilunare stanga
si dreapta isi au originea arterele coronare.

9
Atat VS cat si VD prezinta un compartiment de receptie,cat si unul de
evacuare, delimitate printr-un plan ce trece prin valvele AV.

STRUCTURA PERETILOR CORDULUI

Endocardul reprezinta stratul intern al peretelui cordului, este
alcatuit din tesut endotelial situat pe o membrana bazala ce se continua
cu stratul subendotelial, format din fire de colagen, fibre de reticulina,
fibre elastice , rare celule conjunctive si numeroase terminatii nervoase
senzitive, ce captusesc toate cavitatile inimii si scheletul fibros al valvelor.
Asigura o suprafata neteda pentru circulatia sangelui astfel incat nu sunt
declansate mecanisme ale coagularii.
Miocardul este reprezentat de muschiul striat cardiac. Fibrele musculare
cardiace orientate circular in peretele atriilor si din fibre oblic spiralate in
ventricule. Grosimea miocardului este mai mare la nivel ventricular decat la
nivel atrial, si in special la nivelul VS (acesta are o grosime de circa 4-5 ori mai
mare decat a VD; VS este un compartiment de presiune, iar VD de volum ). In
peretele inimii in afara celulelor miocardice,mai exista si celule specializate in
generarea si conducerea impulsurilor de contractie, acestea constituie tesutul
excitoconductor nodal .
Epicardul , stratul extern este o membrana epitelio-conjunctiva subtire ce
acopera suprafata cardiaca si constituie foita viscerala a pericardului. Intre
foitele pericardului se gaseste cavitatea pericardica cu putin lichid care
favorizeaza alunecarea in timpul activitatii cardiace.
Invelisul inimii este alcatuit din pericardul seros prezentat mai sus si
pericardul fibros. Pericardul fibros este alcatuit din tesut conjunctiv fibros care
protejeaza inima si o solidarizeaza prin ligamente, cu organele din jur : stern,
coloana vertebrala, diafragm. Foita parietala a pericardului seros tapeaza fata
profunda a pericardului fibros.

Aparatul valvular :
Este reprezentat de un schelet fibros la nivelul carora gasim orificiile
AV, Ao si Pu, prevazute cu valvele corespunzatoare. Cele 2 orificii AV
formeaza planul ventil al inimii, care in sistola coboara spre varful inimii iar
in diastola revine spre baza. Orificiile Ao si Pu ,precum si cele AV sunt
circumscrise de inele fibroase, pe care se insera valvele semilunare, respectiv
cuspidele valvelor AV. Intre orificiile AV si orificiul Ao se gasesc trigoane
fibroase. Sistemul valvular propriu-zis este format din:

10
Valva mitrala: situata la nivelul orificiului AV stang, intre AS si VS ,prezinta 2
cuspide: una anterioara si una posterioara. Suprafata = 4-6 cm 2.
Valva tricuspida : situata la nivelul orificiului AV drept , intre AD si VD,
prezinta 3 cuspide : una anterioara, una posterioara si una septala. Suprafata =
6-8 cm2.
Valva aortica : situata la nivelul orificiului Ao, intre VS si artera aorta, prezinta
3 valve semilunare : posterioara , stanga si dreapta. Suprafata = 2,5-3 cm 2.
Valva pulmonara : situata la nivelul orificiului Pu , intre VD si artera pulmonara,
prezinta 3 valve semilunare : anterioara, stanga si dreapta. Suprafata = 3cm 2.

VASCULARIZATIA ARTERIALA
Este asigurata de arterele coronare, cu originea in sinusurile aortice
stang si drept. Arterele coronare mari (prezinta multi receptori α 1 ) au traiect
subepicardic si dau ramuri transversale – arteriole ( prezinta mai multi
receptori β2 ) care merg sub endocardic. Irigarea cordului se face in diastola.
Circulatia coronariana este considerata a fi una de tip terminal , cu putine
anastomoze. Artera coronara stanga are originea in sinusul aortic stang,
merge in segmentul stang al santului coronar si da 2 ramuri : artera IV
anterioara si artera circumflexa.Artera interventriculara anterioara coboara
santul IV anterior, impreuna cu vena mare a inimii ( situata in stanga arterei ),
da artera diagonala a VS si alte ramuri pentru VS si mai putin pentru VD +
ramuri septale; se termina la apex ca artera apexiana posterioara. Artera
circumflexa continua artera coronara stanga, merge cu vena mare a inimii in
segmentul stang al santului coronar ; da ramuri atriale, artera atriala a
marginii stangi, artera marginala stanga si ramuri ventriculare.
Artera coronara dreapta are originea in sinusul aortic drept,merge in
segmentul drept al santului coronar impreuna cu vena mica a inimii si se
indreapta posterior. Da artera nodului sinusal ( 60% din cazuri ) , artera
marginala dreapta, ramuri ventriculare si se termina ca artera IV posterioara .

Schema vascularizatiei cordului :

Artera coronara dreapta : peretele inferior si posterior al VS, 1/3

posterioara a septului IV, peretele lateral al VD.
Artera circumflexa : peretele lateral al VS.

11
Artera IV anterioara : peretele anterior VS , 2/3 anterioare ale septului IV.
 Predominenta vascularizatiei de catre una din cele 2 artere mari
depinde de la individ la individ ( circa 60% din populatie prezinta predominenta
a arterei coronare stangi, 20% au o vascularizatie echilibrata si 20%
predominenta a coronarei dreapta).
Venele inimii :
Drenajul venos al inimii se face : in sinusul coronar prin venele mare ,
medie si mica a inimii – se deschide in AD ,prin venele anterioare ale inimii –
se deschid in AD si prin venele mici ale inimii - se deschid in toate cavitatile
inimii.
Drenajul limfatic :
Sistemul limfatic reprezinta o parte a sistemului circulator este alcatuit
din vase limfatice, care aduc in sange limfa si lichidul interstitial. Sistemul
limfatic este alcatuit din capilare limfatice care se unesc formand venele
limfatice tot mai mari. Aceste converg in 2 trunchiuri limfatice : conductul
limfatic drept si canalul toracic care dreneaza limfa din tot corpul in venele
subclaviculare. Principala functie a vaselor limfatice este de a asigura
intoarcerea apei si a proteinelor din lichidul interstitial in sangele din care
provin. La nivelul inimii drenajul limfatic se face prin intermediul a 3 plexuri
limfatice : subendocardic , miocardic si subepicardic , in ganglionii
traheobronsici si mediastinali.
Inervatia :
Parasimpatica - doar la nivelul atriilor si portiunii superioare a jonctiunii
atrioventriculare. Cei 2 nervi vagi formeaza plexul cardiac si stimularea lor
determina scaderea fortei de contractie cu 20-30%, scaderea frecventei
cardiace si a conducerii AV. Stimularea PS (parasimpatiaca ) are efecte crono,
dromo, ino, tonotrop (-) .
Simpatica – fibrele simpatice preganglionare din centrul nodului bulbar
cardioaccelerator (T2 – T5 ) fac sinapsa in ganglionii simpatici cervicali si
toracali si ajung la inima prin nervii cardiaci simpatici cervicali ( superior,
mijlociu si mediu ) si toracali. Stimuleaza toate proprietatile cordului, avand
efecte cromo, dromo, ino si tonotrop (+). Sub actiunea SNS creste frecventa
cardiaca, creste forta de contractie si conducerea.

12
 HISTOLOGIA CORDULUI
Tesutul muscular cardiac cuprinde:
- celule musculare cardiace = miocardiocite de lucru (atriale/ventriculare)
- celulele sistemului excitoconducator : celule P (pecemaker ), celule T (de
tranzitie) si celule Purkinje.
Intr-o sectiune transversala , la microscopul optic, miocardiocitele
efectoare apar ca celule fusiforme, alungite, cu nucleu central, unic, rotund,
eucromatic si cu nucleol evident. In zona perinucleara se pot evidentia
granule de lipofuscina (pigment de uzura ), iar citoplasma prezinta striatii.
Intre 2 celule succesive se pot evidentia linii transversale = discuri intercalare
sau stria scalariforma Eberth.
Stria scalariforma este un complex jonctional localizat intre 2 celule
musculare cardiace si este formata din 2 portiuni: una transversala – formata
din zonula adherens si macula adherens, si una longitudinala - jonctiune gap
care asigura continuitatea ionica si electrica si functionarea cordului ca un
sincitiu functional.
Celulele sistemului excitoconducator au rol de generare a impulsului
electric si de conducere a acestuia. Sunt asemanatoare celulelor musculare
cardiace, dar sunt de dimensiuni mult mai mari.

Ultrastructura fibrei miocardice cardiace :

Celula miocardica are un diametru de circa 25µ si este alcatuita din miofibrile
ce contin miofilamente.
Sarcolema (membrana plasmatica ) este, ca orice membrana biologica , o
structura blipidica ,cu numeroase canale si pompe ionice.
Caracteristic pentru celula musculara cardiaca este diada, formata dintr-o
cisterna terminala si un tub T (invaginari digitiforme ale sarcolemei care
patrund profund in celula ).
Structura unei microfibre :
In functie de modul de colorare cu eozina si de aspectul MO in lumina
polarizata,structura apare ca o alternanta de discuri clare si intunecate :
Benzi clare : I (izotrope )
-la mijloc prezinta o linie intunecata : linia Z
-a mai fost descrisa o banda intunecata (banda N) intre linia Z si jonctiunea
dintre benzile I si A
-este alcatuit doar din miofilamente subtiri

13
Benzi intunecate : A (anizotrope )
-central prezinta o banda luminoasa : banda H,care la randul ei are la mijloc o
linie intunecata : linia M
-este alcatuit din miofilamente subtiri si groase
Intre 2 linii Z se delimiteaza sarcomerul ( o banda A + cate o jumatate de
banda Z), fiind alcatuit din miofibrile.
Miofilamentele :
Proteinele care intra in alcatuirea miofibrilelor sunt:
-Proteine contractile : actina, miozina
-Proteine reglatorii : troponina (C, I, T), tropomiozina
-Alte structuri miofibrilare : titina, nebulina
Miofilamentele groase sunt alcatuite din miozina. Miozina este o proteina cu
GM=500 kDa si are aspect de baston: prezinta un segment liniar = coada + un
segment globular = cap, cu 2 formatiuni sferice. Capul miozinei prezinta
activitate ATP-azica, are un situs de legare pentru ATP si unul pentru actina.
Jonctiunea cap-coada isi modifica conformatia in timpul contractiei. Sub
actiunea tripsinei, miozina este scindata in 2 fragmente :
-Meromiozina usoara – formata din 4 lanturi polipeptidice usoare (light )
-Meromiozina grea – formata din 2 lanturi polipeptidice grele (heavy); sub
actiunea papainei, meromiozina grea este scindata in alte 2 fragmente :
-Subfragmentul S1 – responsabil de activitatea ATP-azica si interactiunea cu
actina
-Subfragmentul S2
Miofilamentele usoare sunt alcatuite din actina, troponina si tropomiozina.
Actina este o proteina contractila cu GM=42 kDa ce se gaseste sub forme:
- Actina F (filamentoasa )
- Actina G (globuloasa )
Polimerii lungi, filamentosi de actina F se obtin prin ansamblarea subunitatilor
de actina G. Prezinta situsuri de legare a miozinei, care in perioadele de
relaxare sunt ocupate de tropomiozina, blocand interactiunea actinomiozina.
Tropomiozina are rol de blocare a situsurilor actinei de legare a miozinei in
perioadele de relaxare. Dupa legarea Ca de troponina C , are loc desprinderea
tropomiozinei si eliberarea situsurilor de interactiune pentru miozina.
Raportul actina G / tropomiozina = 7/1 .
Troponina este un complex de 3 proteine:
- Troponina I – inhiba interactiunea miozei cu actina
- Troponina T - este atasata tropomiozinei

14
- Troponina C –leaga Ca ( 4 Ca/1 troponina C ) in timpul contractiei. Dupa
eliberarea Ca din RES in citosol, acesta se leaga de troponina C si determina
desprinderea troponinei I astfel incat se elibereaza situsul actinei de legare a
miozinei. Titina (conectina ), este o proteina cu GM foarte mare (are cea mai
lunga structura = 26926 aminoacizi, GM = aprox.3000 kDa ) si are rol structural:
ancoreaza miozina de liniile Z.

HISTOFIZIOLOGIA CORDULUI
La nivel sarcolemal, celula musculara cardiaca prezinta numeroase
canale si pompe ionice, formand un sistem membranar de transport ionic.
Canale ionice :
1). Canale de Natriu
- rapide – sunt canale voltaj dependente, se deschid atunci cand potentialul de
actiune atinge valoarea de -65 mV si determina influx de Na; se intalnesc in
fibrele cu raspuns rapid(contractile ) si participa in faza de depolarizare a
PA.
– lente – se gasesc in fibrele cu raspuns lent (pacemaker) si participa in faza de
depolarizare lenta diastolica
2). Canale de Calciu
- in fibrele cu raspuns lent (pacemaker ) – sunt canale de Ca tip T (transient ),
intervin in depolarizarea lenta diastolica
- in fibrele cu raspuns rapid (contractile ) – sunt canale de Ca tip L (long ) si DHP
(dihidropiridinice) , intervin in faza de platou si in mecanismul CICR ( calcium
induced calcium release ) – „ calciu cheama calciu „ ; se inactiveaza extrem de
lent.
3). Canale de Potasiu
– sunt canale de voltaj dependente, asigura refluxul lent de K si repolarizarea
lenta, cu platou; exista canale de K Ach dependente care se deschid la
stimularea vagala si care determina hiperpolarizare membranara ( explicand
efectul inhibitor al Sistemul Nervos Vegetativ Parasimpat ).
4). Canalele de Clor
- sunt canale rapide, voltaj dependente, au o constanta de inactivare scurta (1-2
ms); se declanseaza cand potentialul membranar este aproape de valoarea 0,
determina influx de Cl si repolarizare initiala rapida; se deschid imediat
inaintea inactivarii canalelor rapide de Na.

15
 Pompe ionice
-Na/K ATPaza – intervine in mentinerea PR membranar, este o pompa
electrogena : scoate 3 Na, introduce 2 K
-Schimbatorul Na/Ca pe baza gradientului de Na creat de ATPaza Na/K,
schimbatorul scoate 1 Ca in schimbul a 3 Na (mecanism antiport )
-Pompa de Ca
i) Sarcolemala –scoate Ca din celula, controlata de calmodulina
ii) Sarcoplasmica - introduce Ca in RES, scade Ca citosolic, e controlata de
fosfolamban
Cuplarea excitatiei cu contractia
Dupa generarea impulsului electric la nivelul nSA, impulsul este condus
prin intermediul jonctiunilor gap de la o celula la alta. Potentialul de actiune
ajunge la nivelul tubulilor T si creste astfel eliberarea de Ca in sarcoplasma.
Ulterior, Ca eliberat determina eliberarea masiva de ioni din Ca din Res prin
intermediul unor receptori ryanodinici, ducand la cresterea concentratiei de
Ca intracelular (de la 10-7 la 10-5 ). Ca se cupleaza cu troponina C si
determina desfacerea troponinei I de pe situsul actinic pentru miozina. Capul
miozinic interactioneaza cu actina (in timpul contractiei/relaxarii se modifica
unghiul intre extremitatea gobulara a miozinei si coada – de la 45 o la 900),
formandu-se astfel puntile actomiozinice.

FIZIOLOGIA CORDULUI
Tesutul excitoconductor:
Este format din :
Nodul sinoatrial (nSA) Keith-Flack (vezi figura 2 ) care este localizat in peretele
posterior al AD,la locul de varsare a VCS (vena cava superioara). El are
urmatoarele dimensiuni : 15/3/1 mm si este alcatuit din celule P (pacemaker).
Este pacemakerul fiziologic , descarca circa 100-110 ori/min (frecventa cardiaca
normala este de 60-80 /min datorita unui tonus vagal fiziologic care scade
frecventa sinusala). Este situat central pe o ramura din artera coronara
dreapta (in circa 60% din cazuri, restul artera coronara stanga ), nSA fiind astfel
un adevarat senzor de presiune : cand vasul e destins, celulele din nSA sunt
comprimate si scade automatismul iar cand presiunea in vas este mica, este
stimulat automatismul.
Are cea mai abrupta panta a depolarizarii lente diastolice.

16
Cai internodale, alcatuite din:
-Fascicul internodal anterior (Bachmann) ,din care pleaca o ramura spre
AS=banda anterioara interatriala, cu rol sincronizator al depolarizarii AD cu AS.
-Fascicul internodal mijlociu (Wenckebach) si fascicul internodal posterior
(Thorel)
-Nodul atrioventricular (nAV) Aschoff-Tawara este localizat in trigonul Koch,
in regiunea atrioventriculara spre AD. Descarca de 40-60 ori/min si prezinta
3 portiuni :una superioara, una mijlocie si una inferioara.
–Fasciculul Hiss conduce stimulii spre ventriculi si se imparte in 2 ramuri :
dreapta, care consta intr-un fascicul unic de fibre si care se distribuie VD (sunt
continute de bandeleta modelatoare ) si stanga, care se grupeaza intr-un
fascicul anterosuperior si unul posteroinferior si se distribuie VS. Descarca de
30-40 ori /min.
–Reteaua Purkinje este situata in peretii ventriculari si descarca de 20-30
ori/min.
Singurul centru activ fiziologic este nSA. Ceilalti intra in functiune in cazul in
care centrul superior nu poate descarca impulsuri.

POTENTIALUL DE ACTIUNE IN FIBRA MIOCARDICA

In fibrele cu raspuns rapid (miocardiocite efectoare): Depolarizarea se face
prin canale rapide de Na.
Durata PA= 250-300ms, PR = (-80) – (-90) mV
Potentialul de repaus este mentinut printr-un echilibru intre fluxurile pasive de
Na(influx) si K(eflux) si fluxurile active, realizate prin Na/K ATP-aza.
Exista si fluxuri pasive de Cl care intervin in mentinerea PR.
Potentialul de actiune reprezinta raspunsul la un stimul care determina
modificarea PR si a fluxurilor ionice.
Faza 0 = depolarizarea
Dupa stimularea celulei miocardice, creste rapid conductanta pentru Na, PR
creste pana la potentialul prag (P prag = -55 mV) si in acel moment se deschid
canalele rapide de Na voltaj – dependente si creste masiv influxul de Na. Se
produce un overshoot, iar potentialul membranar creste pana la + 20 mV.
Canalele de Na raman deschise circa 0,1 – 0,2 ms.
Faza 1 = repolarizarea initiala
Canalele de Na sunt inactivate si in acest moment se activeaza fluxurile de K
si Ca. Deoarece canalele de Ca au o latenta mai mare de deschidere, in timpul
17
fazei 1 potentialul de membrana este unul repolarizant, generat de efluxul de
K prin canale X1 (ito – transitory outflow) (PM scade de la +20 la 0). Exista si
un influx rapid de Cl in aceasta faza.

Faza 2 = platou
Incep sa se deschida canalele lente de Ca. Platoul este dat in 2 fluxuri opuse :
un eflux de K lent (prin canalele K1 ) si un influx lent de Ca.
Faza 3 = repolarizarea tardiva
Se inactiveaza influxul lent de Ca si se atinge maximul efluxului de K, cu efect
repolarizant. Potentialul de membrana revine la -90m V.
Faza 4 = PR
Este mentinut de catre Na/K ATP-aza cuplata cu schimbatorul Na/Ca.
In fibrele cu raspuns lent ( celule pacemaker )
Potentialul de repaus nu este constant. Durata PA: 150ms.
Faza 0 :
In timpul depolarizarii lente diastolice ,PM creste lent de la -60mV la
potentialul prag -40mV. In acest moment se declanseaza depolarizarea, prin
deschiderea canalelor lente de Ca si Na.
Faza 1 :
Este data de cresterea conductantei pentru K si efluxul de K cu efect
repolarizant.
Faza 2 = depolarizarea lenta diastolica.
Potentialul membranar creste lent pana la atingerea potentialului prag necesar
declansarii depolarizarii.
Concentratiile principalilor ioni in fibra miocardica
(mM) extracelular intracelular
Na 145 15
K 4-5 140
Cl 100 10
Ca 2,5 0,0001
Depolarizarea atriala si ventriculara se face dinspre endocard spre
epicard. Repolarizarea atriala se face tot dinspre endocard spre epicard, astfel
ca nSA, primul care s-a depolarizat, va fi primul care se va repolariza.
Repolarizarea ventriculara se face dinspre epicard spre endocard astfel ca
ultimile doze depolarizate (subepicardice ) vor fi primele care se vor repolariza.

18
 PROPRIETATILE CORDULUI
Functia cronotropa ( automatismul )
Este proprietatea tesutului nodal de a se autoexcita ritmic. Mecanismul se
bazeaza pe modificari ciclice de depolarizare si repolarizare ale membranelor
celulelor acestuia. Ritmul cardiac este de 70-80 batai /min este determinat de
nodul sinoatrial si poate fi modificat de factori externi. Caldura, influentele
simpatice adrenalina, noradrenalina determina tahicardie.
Functia inotropa ( contractilitatea )
Defineste proprietatea miocardului de a se contracta ca urmare a stimularii
electrice; contractia optima se face la o lungime optima a fibrelor de 2,2µ.
Contractia este mai mare in ventriculi decat in atrii, iar cea mai mare forta de
contractie este in VS. Contractiile miocardului se numesc sistole, iar relaxarile
se numesc diastole. Energia necesara contractiei miocardului este furnizata
prin desfacerea legaturilor fosfat macroergice ( glucoza, acizi grasi, aminoacizi ).
Aceste procese intense se pot realiza numai in conditiille unui aport
corespunzator de oxigen , deoarece spre deosebire de muschii scheletici inima
nu face „datorie de oxigen „ .
Factori inotropi (+) : adrenalina, β agonistii adrenergici, sistemul nervos
vegetativ simpatic, tonicardiacele ( digitalice, bipiridine, metilxantine – teofilina,
aminofilina), Ca+2.
Factori inotropi (-): acetilcolina, β blocantele adrenergice, sistemul nervos
vegetativ parasimpatic, blocantele canalelor de Ca ( DHP, benzotiazepine,
fenilalchilamine ),hiperK, ischemia locala ( prin cresterea concentratiei de
protoni).
Functia dromotropa ( conductibilitatea )
Este data de proprietatea celulelor miocardice (de lucru, dar in special a celor
apartinand sistemului excitoconducator ) de a conduce impulsurile generate
automat si ritmic de nodul sinoatrial se propaga in peretii atriilor, ajung la
nodul atrioventricular si prin fasciculul Hiss si reteaua Purkinje la tesutul
miocardic ventricular. Tesutul nodal genereaza si conduce impulsurile, iar
tesutul miocardic adult raspunde prin contractii.
Functia batmotropa ( excitabilitatea )
Este proprietatea miocardului de a raspunde maximal la stimuli care egaleaza
sau depasesc valoarea prag. Aceasta reprezinta legea „tot sau nimic „ inima
este excitabila numai in faza de realaxare, iar in sistola se afla in stare
refractara absoluta si nu raspunde la stimuli. Aceasta reprezinta legea
neexcitabilitatii periodice a inimii.

19
 Functia tonotropa ( tonicitatea )
Reprezinta tonusul bazal contractil al miocardiocitelor de lucru.

DEBITUL CARDIAC ( DC )
Este un parametru ce reflecta functia de pompa cardiaca si este egala cu
volumul bataie ( cantitatea de sange pompata de ventricul la o contractie ) x
frecventa cardiaca. Valoarea sa in conditii fiziologice este de circa
80ml x 70 =5,6 l/min ( in genereal 5-6 l/min).
Debitul cardiac este determinat de :
Frecventa cardiaca - cele 2 marimi se afla intr-o relatie de directa
proportionalitate : crescand frecventa cardiaca creste DC, dar eficienta este
limitata iar pretul este dat de cresterea consumului de oxigen al miocardului;
frecventa cardiaca se afla sub influenta sistemului nervos vegetativ , atat
simpatic cat si parasimpatic.
Presarcina – reprezinta gradul de incarcare ventriculara de la care
porneste efortul sistolic.Este data de presiunea telediastolica ,depinde de
intoarcerea venoasa si complianta ventriculara.
Echilibrul intre intoarcerea venoasa si debitul cardiac este realizat prin
mecanismul Frank- Starling , care permite cresterea fortei de contractie in
conditiile unei intoarceri venoase crescande.
Postsarcina – reprezinta rezistenta pe care trebuie sa o invinga ventriculul
in sistola. Depinde de elasticitatea peretilor aortei, de vascozitatea sangelui si
de rezistenta periferica totala.
Contractiile miocardului – depinde de gradul de alungire a fibrelor
miocardice si de tonusul adrenergic. Debitul celor 2 ventriculi este egal, dar
volumul bataie al VD nu este egal cu volumul bataie al VS. In inspir ,scade
presiunea intratoracica, creste intoarcerea venoasa si creste aportul de sange
catre cordul drept ( prin distensia patului vascular pulmonar scade aportul de
sange catre cordul stang ), ducand la crestere volumului bataie al VD si
prelungirea sistolei VD.
In expir, intoarcerea venoasa este scazuta iar presiunea intratoracica mare
comprima vasele pulmonare astfel incat creste aportul de sange spre cordul
stang si creste volumul bataie al cordului stang.
Un parametru important pentru evaluarea functiei de pompa este fractia de
ejectie: FE = (VTD – VTS ) x 100/VTD , unde VTD – volum telediastolic, VTS- volum
telesistolic. Valoarea normala de FE este de circa 65 % . Distributia debitului
cardiac : muschi striati – 15%, rinichi – 25%, viscere abdominale 20% , piele -5%,
oase -5%, SNC -15% , coronare – 5%.

20
 CICLUL CARDIAC
Inima functioneaza ca o pompa aspiro-respingatoare, contractiile
ventriculare ritmice asigura circulatia sanguina permanenta prin cele 2 circuite,
sistemic si pulmonar, iar aparatul valvular imprima un sens obligatoriu
circulatiei intracardiace a sangelui. Succesiunea unei contractii sistolice si a
unei contractii diastolice constituie ciclu cardiac cu o durata de 0,8 s.
In timpul diastolei atriale sangele adus la cord de venele mari se
acumuleaza in atrii, deoarece valvele atrioventriculare, AV , sunt inchise.
Dupa terminarea sistolei ventriculare presiunea intraventriculara scade rapid,
devenind inferioara celei atriale si ca urmare, valvele atrioventriculare se
deschid si sangele se scurge pasiv din atrii in ventricule. Umplerea ventriculara
pasiva este raspunzatoare pentru aproximativ 70% din sangele care trece din
atrii in ventricule, restul de 30% fiind impins ca urmare a sistolei atriale.
Diastola atriala are durata de 0,7s. Sistola atriala are durata scurta de
0,1s si eficienta redusa din cauza ca miocardul atrial este slab dezvoltat. In
sistola atriala sangele nu poate reflua in venele mari, din cauza contractiei
concomitente a unor fibre cu dispozitie circulara , care inconjoara orificiile de
varsare ale acestor vene in atrii, ca urmare sangele trece in ventricul. Dupa ce
s-au contractat atriile intra in diastola.
Sistola ventriculara , 0,3 s , urmeaza dupa sistola atriala. Curand dupa
ce ventriculul a inceput sa se contracte , presiunea intraventriculara depaseste
presiunea intraatriala si ca urmare se inchid valvele AV. Urmeaza o perioada
scurta in care ventriculul este complet inchis , contractia ventriculara crescand
determinand cresterea presiunii intraventriculare. Cand presiunea
intraventriculara depaseste presiunea din arterele ce pleaca din cord , se
deschid valvele semilunare de la baza acestor vase si incepe expulzarea
sangelui din ventricul. Evacuarea se face la inceput rapid apoi lent , presiunea
scazand progresiv. In timpul sistolei ventriculare se expulzeaza in aorta si
respectiv in artera pulmonara 70-90ml sange.
Diastola ventriculara (0,5 s ) : presupune mai multe etape:
Protodiastola fiziolofica (0,04 s ): ventriculii incep sa se relaxeze si cand
presiunea din ventriculi scade sub presiunea din Ao si Pu , se inchid valvele
semilunare (intai se inchide aorta pentru ca presiunea scade mai repede in VS ,
apoi pulmonara ) , fenomen marcat acustic prin aparitia zgomotului II .
Protodiastola este intervalul de timp intre debutul diastolei ventriculare si
inchiderea valvei Ao/Pu.
Relaxarea izovolumica (0,08s, intre inchiderea aortei si deschiderea mitralei ):
ventriculii redevin camere complet inchise , dar nu mai sunt pline cu sange.
21
 Umplerea pasiva rapida ( 0,11s , asigura circa 70% din sangele
ventricular ) : presiunea ventriculara scade rapid si atunci cand scade sub
presiunea atriala , se deschid valvele AV ( intai tricuspida, apoi mitrala ).
Sangele incepe sa curga dinspre atrii spre ventriculi.
Umplerea pasiva lenta = diastazis ( 0,19 s, asigura circa 10% din sangele
ventricular ): pe masura ce sangele trece in ventriculi , viteza curgerii scade
datorita scaderii gradientului presional.
Umplerea activa = o noua SA, SA a ciclului cardiac urmator ( 0,11 s , asigura
circa 10% din sangele ventricular).
De la sfarsitul sistolei ventriculare pana la inceputul unei noi sistole atriale
inima se afla in repaus mecanic – diastola generala 0,4 s.

REGLAREA FUNCTIEI CORDULUI

MECANISME INTRISECI :
Autoreglarea heterometrica ( legea Frank Starling ): reprezinta
mecanismul prin care sunt ajustate forta de contractie si debitul cardiac in
raport cu gradul de alungire al fibrelor miocardice. Astfel, in cazul unei
umpleri diastolice (volum telediastolic ) crescute, alungirea fibrelor miocardice
determina cresterea fortei de contractie si a debitului cardiac. Cresterea
umplerii atriale determina de asemenea cresterea frecventei cardiace ( unii
autori incrimineaza reflexul Bainbridge, altii considera ca explicatia este
influentarea activitatii nSA prin distensia produsa de volumul mare de sange)
Lungimea optima a fibrei miocardice pentru o contractie maxima este de
2,2µ.
Autoreglarea homeometrica :
Prin modificarea contractilitatii : ca urmare a cresterii presiunii
telediastolice datorita unei umpleri ventriculare crescute, apare o crestere a
contractilitatii miocardului care se mentine chiar si dupa revenirea la normal a
intoarcerii venoase ( efect Anrep ).
Prin modificarea frecventei cardiace : efectul Bowditch exprima
corelarea dintre frecventa cardiaca si forta de contractie. Ca urmare a
cresterii frecventei cardiace , contractilitatea miocardului creste progresiv in
vederea mentinerii unui debit cardiac constant ( cresterea frecventei cardiace
scurtarea diastolei scaderea umplerii ventriculare ). Se poate astfel afirma
ca frecventa cardiaca crescuta are un efect inotrop pozitiv; contractilitatea
revine la normal dupa incetarea stimularii.
22
 MECANISME EXTRINSECI :
Reglarea nervoasa :
SNVS : stimularea simpatica stimuleaza toate proprietatile cordului
(creste rata descarcarilor nSA , creste conductibilitatea , creste excitabilitatea ,
creste forta de contractie ); stimularea maximala poate creste frecventa
cardiaca de pana la 3 ori si forta de contractie de 2 ori. Mecanismul stimularii
simpatice consta in eliberarea de catecolamine ( in special noradrenalina ) la
nivelul sinapselor simpatice neuroefectoare din cord si stimularea
receptorilor β1 cardiaci cu activarea adenilatciclazei creste AMPc  Ca
intracelular. Pe langa cresterea permeabilitatii membranare pentru Ca, creste
si permeabilitatea pentru Na.
SNVPS: stimularea parasimpatica deprima cordul in ansamblu, iar
efectul se manifesta doar la nivel atrial si la nivelul portiunii superioare a
nAV. Stimularea vagala scade forta de contractie cu 20-30% si DC cu pana la
50%. O stimulare vagala puternica poate opri activitatea cordului pentru
cateva secunde , dar cordul ,, scapa ,, ( vagus escape, ventricular escape ) de
sub activitatea inhibitorie , reluandu-si activitatea cu un ritm idioventricular de
20-40/min.
Mecanismul stimularii parasimpatice consta in eliberarea de Ach la
nivelul terminatiilor vagale, cu scaderea excitabilitatii, conductibilitatii,
contractilitatii si a frecventei cardiace. Eliberarea de Ach determina
deschiderea unor canale de K Ach dependente cu hiperpolarizare si
negativarea potentialului membranar.

Reglarea umorala:
Potenteaza si prelungeste actiunile realizate de mecanismele
neurovegetative si se datoreaza descarcarilor ocaziolale in circulatie sau la
capatul distal al fibrelor vegetative simpatice si parasimpatice a unor
substante ce actioneaza de asemenea concomitent asupra cordului.
Adrenalina si noradrenalina se descarca din medulosuprarenale in
conditii de hipotensiune sau cu ocazia unor variate stresuri, au actiune
cardioacceleratoare si vasoconstrictoare ; noradrenalina actioneaza
predominant asupra vaselor , iar adrenalina asupra cordului.

23
 C . EPIDEMIOLOGIA

Angina pectorala este considerata cea mai frecventa forma de

boala cardiaca ischemica.
Distributia cazurilor de angina pectorala in randul populatiei este dificil
de stabilit din mai multe cauze :
-lipsa de educatie sanitara in randul populatiei
-numar divers de cazuri ce pot stimula boala din diverse motive
personale (loc de munca , familie ,etc.).
-numar variabil de persoane ce disimuleaza boala si uneori ajung sa
faca infarct miocardic fatal
-lipsa de cooperare intre pacient si medicul de familie, mai ales
restrictiile aparute in ultimul timp pana a se face o consultatie generala la
3 ani obligatoriu , existand o diversitate de factori de risc pentru boala
cardiovasculara neglijati voit sau inconstient de pacient si doar atunci cand
durerea il opreste din activitate, il face pe bolnav sa se duca la medicul de
familie.
Din persoanele ce solicita consultatii la cabinetul medicului de familie
pentru durere toracica doar in 20% din cazuri durerea precordiala este de
origine cardiaca, restul fiind date de afectiuni extracardiace.

24
 D . ETIOPATOGENIA BOLII

Inima este irigata de cele 2 artere coronare stanga si dreapta

fiind primele ramnificatii ale aortei.
Inima – miocardul reprezinta 0,5% din greutatea corpului omenesc iar
debitul coronarian prin cele 2 artere circa 4-5% din volumul de sange
expulzat cu fiecare sistola de ventricolul stang.
Din aceste date rezulta ca inima – muschiul cardiac primeste de 8 ori
mai mult sange pe unitate de tesut decat restul componentelor organismului
luate la un loc. Inima alaturi de creier si rinichi se situeaza printre cele mai
irigate organe din corp.
De asemenea trebuie sa facem mentiunea ca inima ca si muschii
scheletici in activitate fac o extractie de oxigen de 75% din sangele arterial
fata de 22% cat este extractia oxigenului pentru restul tesuturilor.
Comparand aceste date cu cele de mai sus ajungem la concluzia ca inima
reprezinta 0,5 % din greutatea organismului, consuma 11% din oxigenul
introdus in organism - cantitate necesara pentru o activitate in bune conditii
a inimii care lucreaza nonstop.
De aici rezulta importanta capitala pe care o are buna fuctionare a
arterelor coronare si ca orice perturbare a functionarii acestora se va
repercuta imediat in activitatea inimii.
Angina pectorala are drept cauza principala organica ateroscleroza
vaselor coronare care constituie etiologia de baza a bolii si care consta in
reducerea lumenului coronarelor datorita placilor de ateroscleroza si care da
95% din cazuri.
Mai poate exista reducerea fluxului sanguin coronarian si in alte
afectiuni non coronariene si care se manifesta prin accese dureroase de
angina pectorala cum ar fi afectiunile cu debit cardiac scazut :
-stenoza aortica stransa
-cardiomiopatia hipertrofica
-stenoza mitrala stransa
-insuficienta aortica
-prolapsul de valva mitrala
-tahicardii severe (reduce umplerea ventricolului prin scurtarea
diastolei)
Calitatea slaba a sangelui :
-marile anemii severe
-carbohemoglobinemii

25
 Arteritele - coronarite , aortita luetica, poliarterita nodoasa,
-boala Takayashi ,sclerodermie sindromul B.Kowasaki
-tromboflebita obliteranta
-anomalii congenitale
-fistule si anevrisme ale arterelor coronare
-anevrisme coronariene post traumatice
-cresterea presiunii exterioare , ca in pericardita calcara
-embolii coronariene.
Cererea de oxigen a miocardului se mareste prin crestere, odata cu
cresterea contractibila a tensiunii peretelui ventricular , a presiunii sistolice si
a volumului ventricular.
La aparitia anginei participa factori declansatori ce cresc brusc
consumul de oxigen, care nu mai poate fi asigurat de fluxul sanguin oferit
de vasele coronariene, cum ar fi : efort fizic mare ( excesiv ), frig-ger, stres
psihic ( emotiile negative ), afectiunile acute, anemia, hipoglicemia, oxidul de
carbon.
Alte afectiuni cardiace cresc in mod specific consumul de oxigen al
miocardului cum ar fi : insuficienta cardiaca , hipertensiunea arteriala, stenoza
aortica , cardiomiopatia dilatativa , cardiomiopatia hipertrofica , cardiopatia
ischemica, hipertiroidismul , ferocromocitomul.
Reducerea elasticitatii arterelor coronare face ca debitul sanguin oferit
inimii sa nu asigure nevoia de oxigen necesara la momentul respectiv,
ruperea echilibrului dintre cerere si oferta in defavoarea cererii si implicit
aparitia crizei la nivelul inimii.
Reducerea fluxului coronarian poate fi data de stenoze coronariene,
spasme coronariene sau cresterea tonusului printr-o vasoconstrictie de
durata.
In conditii normale functia de relaxare a coronarelor este dependenta
de endoteliu. Leziunile aterosclerotice dau o disfunctie endoteliala cu
vasoconstrictie la factorii care in mod normal produc vasodilatatie cum sunt
acetilcholina , efortul si frigul.
Disfunctia endoteliului coronar si modificarile structurale cu reducerea
capacitatii de vasodilatatie a vaselor mici coronare , duce la vasoconstrictie
variabila cu cresterea rezistentei vasculare , pe cand arterele epicardice au
flux normal - astfel apare angina microvasculara, cu vase coronare mari
normale dar cu disfunctia vaselor microcoronariene.

26
Ischemia miocardica tranzitorie ce apare la persoane cu stenoze coronariene
de peste 50% determina la efort o angina pectorala cu prag de aparitie fix.
De obicei aceasta angina apare mai frecvent dimineata odata cu cresterea
activitatii sinpatice cu o crestere a ritmului, a contractilitatii a tonusului
arterelor.

27
 E. ASPECTE ANATOMO-PATOLOGICE

In ultimii 30-40 de ani in urma investigatiilor coronarografice si a

examenelor anatomo-patologice la bolnavii cu angina pectorala decedati , au
scos in evidenta ca angina pectorala ce apare la un grad anume de efort,
se asociaza cu o stenoza coronara semnificativa (critica ) pe unul sau mai
multe vase coronariene epicardice. Relatia dintre fluxul coronar si gradul de
stenoza al unui vas coronarian este esentiala pentru intelegerea efectelor
stenozei coronariene asupra producerii ischemiei - anginei.
In conditii de repaus ingustarea progresiva a diametrului unui vas
coronarian mare nu produce o reducere de flux coronarian semnificativa
care sa genereze ischemia dureroasa (angina ) decat atunci cand stenoza
ajunge la 80% , atunci fluxul este redus semnificativ pe teritoriul arondat
vasului respectiv. La aceste valori orice efort cat de mic este acompaniat de
angina.
Ramane o variabilitate semnificativa a aparitiei la stenozele intre
50-80% in care incadreaza gradele de angina – la peste 80% angina este
moderat spre severa, la 90% grad de stenoza a unui vas coronarian angina
devine periculoasa si in repaos putandu-se declansa la un efort banal
infarctul miocardic acut sever.
Leziunile la nivelul vaselor epicardice care sunt de fapt vase cu
rezistenta mica la flux , le transforma in vase cu rezistenta semnificativa la
fluxul sanguin coronarian.
Cauza acestor modificari este ateroscleroza care furnizeaza 95% din
cazurile de angina pectorala.
Ateroscleroza este un proces de alterare al peretilor vaselor arteriale
ce incepe la 10-11 ani si continua toata viata si care este favorizat de
dislipidemiile severe (colesterol > 300mg/dl, trigliceride 250mg/dl ) , de starile
de stres , valori mai mari ale tensiunii arteriale, fumatul mai ales datorita
actiunii nicotinei.
Efectul acestor leziuni pe vasele arteriale ale diverselor organe devin
manifeste peste 40 de ani ( hipertensiune arteriala, angina pectorala , infarct ,
accident vascular cerebral, etc. )
Procesul aterosclerozei se desfasoara astfel :
-acumularea crescuta de lipide intra si extra celular, subendotelial,

28
 -proliferarea celulelor musculare netede
-formare de leziuni corespunzatoare hiperpoliferare si hiperactivitatea
celulara.
Aceste modificari evolueaza astfel :
-striatii groase ce apar de la 11-15 ani la nivelul coronarelor, ce
prezinta ca leziuni, placi galbui formate din macrofage, ce au depozite de
lipide, ulterior apar si celule musculare netede ce vin din tunica medie ce
se incarca si ele cu colesterol. Aceste leziuni incipiente nu dau tulburari
hemodinamice de flux, pot persista , pot regresa sau pot evolua spre placi
fibroase.
Placi fibroase –albicioase , galbui , ce apar dupa 25 de ani si la nivelul
coronarelor, aceste placi fibroase sunt formate prin proliferarea celulelor
musculare netede locale care formeaza un capison fibros impreuna cu
celulele noi motrice corespunzatoare si macrofagele locale si care prezinta
numeroase depozite lipidice intra si extra celular sub acest capison unele
dintre macrofage se transforma in celule spumoase. Placa formata
oblitereaza lumenul arterei coronare in mod variabil 20-50%.
Al treilea stadiu – leziuni avansate – care cresc odata cu varsta provin
din modificarea leziunilor fibroase:
- vascularizarea prin vase de neoformatie fragile care se pot rupe
formand hematoame
- calcificarea centrului necrotic cu formarea de placi calcaroase
periculoase
- ulcerarea suprafetei care acopera placa ateromatoasa cu initierea
formarii de trombi, ce se pot organiza fibros contribuind la stenoza vasului
coronar prin episoade trombotice recurente ( placa instabila ) concomitent
apar modificari anatomo-patologice si la nivelul structurii medii ce prezinta
un proces de atrofiere musculara putand sa apara ulterior dilatatii.
In urma studiilor realizate nu s-a putut constata un determinism
categoric ci doar o favorizare o marire a probabilitatii procesului
aterosclerotic la care insa isi aduce aportul si prezenta factorilor de risc
care accelereaza procesul aterosclerotic.
Acesti factori de risc se impart in modificabili si nemodificabili.
Clasificarea factorilor de risc :
1.Caracteristicile individuale – personale nemodificabile :
-varsta
-sexul
-antecedente heredocolaterale varste tinere B<50 ani, F<55ani
-antecedente personale aterosclerotice

29
 2.Caracteristicile biofiziologice –modificabile :
-hipertensiunea arteriala
-cresterea LDL colesterol
-scaderea HDL colesterol
-diabet zaharat de tip 2 (scaderea tolerantei la glucoza )
-obezitatea
-factori trombogeni.
3.Caracteristici ale stilului de viata - modificabili :
-alimentatia bogata in grasimi saturate
-fumatul
-consumul crescut de bauturi alcoolice – bere, vin
-sedentarismul
-stresul zilnic si comportamentul psihosomatic de tip A (agresiv).
Prin educatia sanitara trebuie convins pacientul sa decida lupta
personala cu acesti factori de risc, in special cu cei modificabili pentru a opri
sau incetini cat mai mult evolutia procesului de ateroscleroza al propriului
organism , pentru a-si oferi cati mai multi ani de viata in conditii cat mai
bune, prin respectarea regimului igieno-dietetic desodat si a efectuarii
tratamentului medicamentos recomandat.

30
F. TABLOU CLINIC SI FORMELE CLINICE DE BOALA

Angina pectorala este o afectiune cardiaca in care durerea este

simptomul dominant.
Elementele caracteristice ale durerii sunt :
- sediul acesteia este retrosternal , uneori predomina in cele doua
treimi superioare sau in treimea mijlocie , dar poate sa ocupe intreaga
regiune precordiala sau se poate localiza si in regiunea
intrascapulovertebrala.
- -iradierea durerii, relativ variata dar totusi constanta cea mai
frecventa este in umarul stang, pe fata interna a bratului si antebratului
pana la nivelul degetelor 4,5 ale mainii stangi , alteori iradiaza in ambii
umeri sau in ambii omoplati , in coloana cervicala , mai rar in mandibula sau
regiunea faringiana.
-constrictibilitatea durerii , durerea din angina pectorala este tipic de
constrictie toracica sau presiune retrosternala, sau precordiala, mai este
descrisa ca o presiune mare alteori discomfort. Perceptia durerii difera de la
o persoana la alta in functie de pragul se sensibilitate avand o mare doza
de subiectivitate , deoarece in anamneza trebuie sa fie facuta relatarea
pacientului pentru a deosebi de alte aspecte dureroase la nivelul toracelui.
-durata accesului si intensitatea durerii sunt destul de variabile dar au
un aspect comun, accesul – criza dureaza 3-5-10 minute de intensitate medie
durerea angioasa incepe gradat ,atinge un nivel maxim apoi descreste pana
la disparitia spontana dupa incetarea efortului sau administrarea unei
tablete de nitroglicerina 0,5 mg. Durerea de repaus din angina pectorala cu
durata de peste 15 minute este neobisnuita in angina stabila si se poate
intalni in angina instabila.
Daca durerea depaseste 30 de minute si este intensa va trebui sa ne
gandim la debutul unui preinfarct sau chiar infarct miocardic acut.
Conditiile de aparitie a durerii la bolnavii cu angina pectorala stabila,
sunt cele care cresc consumul de oxigen ,cum ar fi : efortul fizic, frigul ,
factori psihoemotionali , efort sexual, pranzuri bogate, tulburari de somn (vise
urate, cosmar ).
Factorul cel mai comun ce declanseaza criza angioasa este
efortul fizic, criza apare imediat dupa efort sau in timpul efortului si cedeaza
la intreruperea efortului respectiv sau la 2-3 minute dupa oprirea efortului.

31
 Frecventa acceselor angioase tine de prezenta conditiilor ce
declanseaza durerea , unii pacienti au accese rare 1-2 pe saptamana, altii au
o frecventa mai mare de 1-2 accese zilnic. Cresterea frecventei acceselor
anginoase insotita eventual de cresterea intensitatii semnifica agravarea
leziunilor coronariene cu trecerea anginei pectorale stabile la stadiul de
angina pectorala instabila ce poate evolua spre infarct. Exista si cazuri mult
mai rare in care frecventa acceselor de angina poate descreste spontan
probabil prin realizarea unei circulatii colaterale sau constituirea unui infarct
nedureros.
Alte simptome ce se pot asocia cu criza dureroasa de angina
pectorala: dispnee , greata , slabiciune , astenie si chiar sincopa.
Testul la nitroglicerina perilingual. De obicei criza dureroasa din angina
pectorala stabila dispare spontan dupa inlaturarea cauzei ce a determinat-o.
In caz contrar bolnavul va lua o tableta de nitroglicerina pe care o va tine
sublingual sa se topeasca sau va primi un puf de nitroglicerina spray, uneori
pot fi necesare 2 tablete pentru oprirea accesului sau 2 pufuri.
Acesta constituie testul la nitroglicerina. Daca sub administrarea
nitroglicerinei durerea nu a incetat in maxim 15-20 de minute va trebui
reconsiderat diagnosticul de angina pectorala stabila in angina instabila, iar
daca durerea trece de 30 de minute avem deja iminenta unui infarct
miocardic acut.
Examenul clinic al bolnavului cu angina poate fi normal sau poate
oferi anumite elemente clinice suplimentare. Prezenta simptomelor la
persoane sub 50 de ani ne orienteaza catre dislipidemii severe, uneori se
pot orienta catre hipercolesterolemie.
Uneori bolnavii cu angina mai pot prezenta forme de claudicatie
intermitenta la membre. Membrul inferior cu absenta pulsului datorita
evolutiei aterosclerozei simultan si pe coronare se pot percepe sufluri pe
aorta abdominala, pe arterele femurale sau chiar pe carotida.
Unii dintre pacienti in timpul crizei – accesului angios sunt anxiosi ,
imobilizati de durere cu paloare pronuntata chiar transpiratii, simptome ce
dispar odata cu scaderea durerii pectorale.
Examenul clinic cardiac al inimii pacientului cu angina pectorala stabila
este de obicei normal, intre accese putem gasi tensiunea arteriala in limite
normale sau uneori alura ventriculara normala, dar putem avea surpriza sa
descoperim afectiuni cardiovasculare in spatele anginei pectorale cum ar fi :
stenoza aortica, cardiomiopatia hipertrofica dilatativa, HTA cu cardiopatie
hipertrofica , stenoza mitrala. Se poate evidentia un grad de marire al

32
ventricolului stang (ecografie sau radiografie ) suflu diastolic.
De mare folos poate fi examenul clinic in timpul unui acces (criza)
dureros de angina pectorala stabila.
Frecventa cardiaca de obicei crescuta fata de ritmul normal de baza,
pot aparea aritmii ( extrasistole ventriculare ) uneori bradicardii.
Zgomotul I usor asurzit, zgomotul II usor dedublat ,se poate percepe sunet
protodiastolic zgomot IV datorita scaderii compliantei ventricolului stang.
La circa 30% din cazuri de angina pectorala stabila valorile TA sistolice si
diastolice cresc mult chiar si la persoane normotensive, datorita cresterii
activitatii sistemului nervos simpatic, daca TA scade in acces sugereaza
disfunctia ischemica a inimii - semn de pronostic rezervat.
Pentru sustinerea diagnosticului se va face EKG la pat pacientului in
acces si se pot obtine informatii foarte utile, unde T aplatizate in diverse
teritorii sau subdenivelare S , T , T , rezultate din extrasistolele ventriculare ,
tahicardii , etc.
Si examenul ecografic cardiac este de mare folos in mana unei
persoane abilitate si bine informate.
Se mai pot face analize : VSH , fibrinogen , leucocite , glicemie , TGO ,
TGP , transaminaze , colesterol , valori ce pot sustine diagnosticul de angina.
Frecventa ventriculara la care apare criza dureroasa se numeste
,, prag anginos „ care de cele mai multe ori poate fi fix sau variabil prin
factorii asociati: frig , emotii negative , sau medicatia primita poate creste
pragul.
Pentru precizarea diagnosticului se recomanda testul la efort la
bicicleta ergometrica sau la covor rulant , concomitent si masurarea pragului
de durere angios in Walt/sec 25-50-75-100 W/s si aparitia modificarilor
EKG revelatoare.
De asemeni ecografia cardiaca 2D exploreaza peretele liber al
ventricolului stang si septul atrioventricular.

FORME CLINICE DE ANGINA PECTORALA

1.Angina pectorala cronica se manifesta prin episoade scurte dureroase
(accese) ce apar in aceleasi conditii – efort fizic, frig , ger , emotii negative ,
mese copioase avand acelasi mod de manifestare (debut, radiere, durata,
revenire la normal ,cu istorie veche ).

33
 2.Angina pectorala „ de novo „ este o angina de efort sau de repaus
cu debut sub 1-2 luni chiar sub 2 saptamani uneori si care precede adesea
aparitia insuficientei cardiace si care dubleaza riscul aparitiei unui infarct
miocardic acut.
3.Angina agravata este forma de angina pectorala care si-a modificat
in ultimele zile , saptamani , caracteristicile , accesele sunt mai frecvente ,
durerea mai intensa cu o durata mai mare poate aparea si in repaus si
care raspund mai greu la medicatie, durerea poate aparea si noaptea.
4.Angina de repaus, accesele dureroase apar in repaus fara a exista
conditii care sa creasca consumul de oxigen de catre inima. Angina de
repaus poate urma unei perioade lungi de angina cronica stabila sau este o
angina cu debut recent. Angina de repaus are explicatia unei ateroscleroze
coronariene severe excesive cu leziuni pe 2 sau 3 vase coronariene.
5.Angina refractara la tratament , cazuri rare se refera la angina
pectorala cronica cu accese dureroase frecvente fara a prezenta conditii de
aparitie de declansare : efort , frig, etc. si care au o durata la limita a durerii
si raspund greu la medicatia antiischemica combinata.
6.Angina Prinzmetal , varianata de angina , este o forma de angina
pectorala de repaus mai intensa si mai prelungita si care se insoteste de
supradenivelarea segmentului ST , modificarea EKG dispare odata cu
incetarea accesului dureros. Se pare ca e data de spasmul unei artere
coronare epicardice ce produce o ischemie transmurala.
7.Angina atipica , defineste episoadele durerii angioase care nu
respecta caracterele clasice ale anginei stabile , au localizare , iradiere diferite,
intensitatea durerii si cauzele de aparitie sunt diferite , precum si raspunsul
la nitroglicerina.
8.Angina instabila, care cuprinde mai multe forme clinice de angina :
de novo, agravata , angina de repaus , angina precoce postinfarct - care au in
comun o ischemie miocardica severa datorata unei placi de aterom fisurate
si incomplet trombozate si care poate evolua in scurt timp, zile , saptamani,
catre infarct miocardic acut.
Se mai poate folosi la nevoie si scintigrafia cardiaca cu izotopi Tl 201
si compusi de Th 9.9
Dupa ce se injecteaza Th 201 intravenos care este un excelent izotop ,
acesta este extras rapid din sange de catre toate celulele iar in conditii de
perfuzie normala se obtine o imagine de captare a miocardului uniforma.

34
Defectele de captare in anumite zone ale inimii reprezinta fie o zona
neperfuzata (necroza, cicatrici ) fie o zona slab perfuzata – ischemie
(stenoza arterei tributare ).
Cea mai moderna investigatie pentru a vedea modificarile coronare
este coronarografia ,angiografia cu substanta de contrast , care pune in
evidenta stenozele de la nivelul arterelor coronare si care in aceiasi sedinta
pot fi dilatate si protezate cu stenturi potrivite fiecarei stenoze. In situatia
in care leziunile sunt difuze si nu pot fi dilatate se va opta pentru
interventie chirurgicala prin care sa se realizeze by-pass aorto-coronarian .
Mentionam contraindicatiile coronarografiei :
-alergie la substanta iodata
-varsta peste 65 de ani, mare dificultate
-cardiomegalie si insuficienta cardiaca
-tulburari severe de ritm.
Fiind o metoda invaziva nu este lipsita de riscuri, exista posibilitatea
decesului in procent de 1% dupa LENEGRE ajungand pana la 10% dupa
SONES.

35
 G. DIAGNOSTIC POZITIV SI DIFERENTIAL
AL ANGINEI PECTORALE

Diagnosticul pozitiv de angina pectorala este in primul rand un

diagnostic clinic care se bazeaza pe descrierea de catre bolnav – pacient a
caracterelor durerii :
-cauzele determinante : efort fizic , frig , mese copioase, stres psihic
-localizare , sediul durerii
-iradierea durerii 3-5-10 maxim 15 minute
-intensitatea durerii : usoara , medie , severa
-caracterul durerii : spontan , apasare, lovitura pumnal, constrictie
toracica, discomfort
-daca durerea este insotita de alte simptome : transpiratii , greturi,
ameteli, stare de astenie severa (lesin ), sincopa.
Trebuie sa atragem atentia ca anamneza trebuie facuta cu cea mai
mare atentie, lasat pacientul sa descrie toate simptomele pe care le-a
perceput , medicul trebuie sa evite cu desavarsire sa-i induca sau sa-i
sugereze unele simptome pentru a nu compromite precizarea diagnosticului.
Se intampla de multe ori ca diagnosticul sa fie greu de stabilit , criza
dureroasa este modificata de fiecare data sau apar alte manifestari ale
altor afectiuni ce se suprapun peste simptomele tipice de angina pectorala
ce ne pot deruta in precizarea diagnosticului.
Mai putem intampina dificultati de diagnostic in angina , durerea
insotita de dispnee sau de alte manifestari care pot modifica aspectul
durerii.
Marele clinician FRIEDBERG afirma ca durerea toracica oriunde ar fi
localizata daca este declansata de efort sau emotie si daca este calmata de
nitroglicerina trebuie considerata anginoasa. Alt mare clinician Bazil
Teodorescu afirma „ preferam sa punem in mod constient diagnosticul
eventual eronat de angor ,decat sa facem greseala in sens invers si sa
eliminam cu usurinta sau fara convingere acest diagnostic „ .
Durerea angioasa va fi analizata in contextul clinic al pacientului , are
tensiune arteriala, are stenoza aortica , are cardiomiopatie , are EKG cu
modificari , prezinta in timpul examinarii tulburari de ritm sau alte
manifestari.

36
 Trebuie sa consideram diagnosticul de angina chiar si atunci cand
durerile apar la sculatul din pat dimineata sau cand merge la toaleta, sau
cand persoana face primii zece metri la parasirea locuintei dupa care
acestea dispar.
De asemenea trebuie sa consideram angina pectorala cand durerile
precordiale apar in contextul aflarii unor evenimente neplacute. La fel
trebuie sa consideram angina pectorala, durerile precordiale ce apar noaptea
si trezesc bolnavul din somn dupa vise terifiante.
In sustinerea diagnosticului de angina pectorala ne vom servi si de
prezenta factorilor de risc prezenti la cazul sustinut :
-Diabet
-Obezitate
-Hipertensiune arteriala
-Cardiopatie hipertrofica obstructiva
-Stenoza aortica
-Dislipidemie severa
-Sedentarism
-Persoanele cu raspundere si comportament de tip A (agresiv )
-Persoanele cu stari depresive accentuate
-Prezenta fumatului ,etc.
De asemenea investigatiile paraclinice ne sunt de mare folos :
-Investigatiile de laborator : VSH, INR, colesterol HDL, LDL, trigliceride ,
TGO, TGP.
-EKG mai ales in criza
-Radiografie cord-pulmon standard , ecografie cardiaca mai ales,
-Dischinezie sau hipokinezia peretelui ventricular stang
-Scintigrafia cu Taliu 201 prezinta zone ale peretelui ventricolului stang
mai putin irigate
-Si in final coronarografia – angiocardiografia ce prezinta leziunile
stenotice la nivelul vaselor coronare care necesita dilatare si stenturi.

Diagnosticul diferential in angina pectorala este vast si uneori

destul de dificil.
1. Cu infarctul miocardic acut, durerea in infarct este mai intensa si
depaseste 25-30 de minute , este insotita de angoasa (senzatie de moarte
iminenta ), transpiratii reci , lipotimie , uneori si sincopa. EKG in criza si in
evolutie ne ajuta sa precizam diagnosticul.

37
 2.Cu hernia diafragmatica poate prezenta un sindrom dureros foarte
asemanator cu angina pectorala, cu sediul retrosternal, are caracter constrictiv
si de cele mai multe ori radiaza in umeri , apare frecvent dupa mese la
pozitia orizontala , apare la pozitia ghemuit , apare dupa masa de seara , are
durata mai mare de 15-20 de minute , nu este ameliorata de nitroglicerina.
Examenul baritat in pozitia clinostatism prezinta refluarea pastei baritate in
esofag si elucideaza diagnosticul.
3.Cu pericarditele acute si/sau cronice , durerea este localizata pe toata
aria precordiala uneori este mai intensa, mai poate fi insotita de spaima
severa, nu prezinta iradiere , are durata de 30-60 minute , la auscultatie cu
stetoscopul se poate auzi frecatura pericardica , EKG in evolutie ne ajuta la
elucidarea diagnosticului prezinta supradenivelari ST-T de la V1 la V6 apoi
aplatizari urmate de subdenivelari si in final revenirea la normal. Ecografia
cardiaca este de foarte mare utilitate, de asemenea vom face o radiografie
cord-pulmon care poate sa prezinte cordul mult marit cu aspect de carafa
si eventual leziuni bacilare etc.
In pericarditele cronice calcare uneori radiografia si ecografia sunt de
foarte mare ajutor plus simptomatologia de cord hipodiastolic .
4.Pneumotoraxul spontan stang , durere violenta precedata de tuse ,
junghi toracic sever cu lipotimie , soc, puls uneori abia perceptibil ,
transpiratii , examenul clinic cu percutie si auscultatie ne ofera diagnosticul
iar radiografia cord-pulmon ne confirma diagnosticul.
5.Zona zoster a toracelui stang la debut poate prezenta arsuri , dureri
in regiunea precordiala ce urmaresc nervi intercostali dar sunt permanente,
moderate , nu raspund la nitroglicerina , dupa 3-5 zile apar leziunile
papuloase.
6.Sindrom Tietze , durerile apar in regiunea precordiala dar este pusa
in evidenta la palparea articulatiilor condrocostale 2-3-5 fiind vorba de o
inflamatie a acestora care cedeaza la antiinflamatoare.
7.Disfagia din megaesofag si/sau cardiospasm care prezinta o senzatie
de constrictie retrosternala, care nu e precedata de efort nu se amelioreaza
la nitroglicerina, uneori poate prezenta regurgitatie si varsaturi de alimente
nedigerate. Examenul radiologic precizeaza diagnosticul.
8.Dureri la nivelul peretelui toracic ce pot aparea in urma unor
traumatisme actuale sau recente cu hematoame, putem intalni dureri costale
date de fractura costala sau chiar metastaze costale, dureri la nivelul regiunii

38
precordiale sau axilei stangi cu debutul unei pneumonii acute sau pleurezii ,
acestea sunt insotite de febra mare iar radiografia ne este de mare ajutor
in elucidarea diagnosticului.
9.Mai pot aparea dureri reflectate in regiunea pectorala in spondiloza
cervicodorsala ,cu modificari severe locale , dureri zonale permanente ce nu
trec la nitroglicerina. Radiografia de coloana vertebrala toracala ne ajuta in
precizarea diagnosticului.
10.Diagnostic cu periartrita scapulohumerala, dureri la nivelul
articulatiei scapulohumerale iradiaza si spre regiunea precordiala, examen
radiologic, lipsa de raspuns la nitroglicerina ne ajuta la elucidarea cazului.
Unii bolnavi descriu dureri deosebite in regiunea retrosternala stanga,
insotite de palpitatii dar la care nu depistam nimic la examenul clinic si s-a
pus diagnosticul de nevroza cardiaca.

39
 H. EVOLUTIA, COMPLICATIILE SI PROGNOSTICUL
ANGINEI PECTORALE

Evolutia anginei pectorale este dificil de prevazut – pentru a putea

estima o evolutie corecta a unui anginos trebuie sa tinem seama de toti
factorii implicati in evolutia bolii aterosclerotice si pana la prezenta si
cuantificarea factorilor de risc care pot precipita in orice moment evolutia
anginei in infarct miocardic sau moarte subita cum ar fi :
-Obezitate persistenta,
-Diabetul zaharat necontrolat,
-Sedentarismul,
-Fumatul,
-Consumul de bauturi alcoolice zilnic,
-Eforturi fizice mari ,
-Emotiile negative ,
-Modificarea comportamentului de tip A eventual renuntarea la
activitatile cu responsabilitati sporite la locul de munca, activitate fizica
numai 30-60 de minute zilnic.
In ansamblu mortalitatea in angina pectorala este de 4% anual dar cu
mentiunea ca 50% din decesele anginoase sunt subite.
De asemenea la bolnavi angiosi nou depistati la o urmarire atenta
30% din lotul respectiv prezinta evenimente coronariene in decurs de un
an.
Un studiu CASS pe un lot de bolnavi cu angina pectorala pe durata
de 12ani la bolnavii cu artere coronare angiografic normale supravietuirea
a fost de 91% , la cei cu o singura leziune coronariana supravietuirea a fost
de 74%.
La o analiza pe alt grup de anginosi ce au alte date mentionate, cum
ar fi leziuni critice de trunchi de coronara stanga sau echivalent – stenoza
severa intraventriculara stanga si circumflexa supravietuirea a fost la 1 an
la 72% din cazuri, iar la 3 ani 42% din cazuri au supravietuit.
Inainte de era chirurgiei cardiace se aprecia ca o angina pectorala
asociata cu o stenoza de valva aortica sau o infectie luetica, avea un
prognostic mult mai sever decat o angina pectorala prin ateroscleroza
coronariana.

40
 Este foarte important sa acordam o mare atentie bolnavilor angiosi de
la depistarea bolii. Un studiu facut de profesorii Bazil Teodorescu si Pompiliu
Popescu in circa 30% din cazuri de angina pectorala evolutia se face catre
un infarct miocardic acut.
In ultimul timp se insista asupra calificarii riscului in angina pectorala
care se face pe date clinice si de explorare si se obtine :
-angina pectorala cu risc inalt cu mortalitate anuala >3%
-angina pectorala cu risc mediu cu mortalitate anuala intre 1-3%
-angina pectorala cu risc scazut cu mortalitate sub 1%.
Deci evolutia normala a anginei pectorale sub medicamentatie este
favorabila in functie de numarul leziunilor vasculare pe care le prezinta
bolnavul.
Cu cat bolnavul are mai multe coronare afectate cu atat durata de
viata e mai scazuta, spre exemplu, bolnavi cu leziuni vasculare mai mor circa
65% in primii 3 ani, pe cand cei cu angina cu coronare normale pot
supravietui peste 90% dupa 12 ani.
Bolnavul cu angina pectorala in cazuri rare poate avea o evolutie
favorabila prin realizarea circulatiei colaterale urmata de reducerea
acceselor dureroase sau chiar disparitia lor.
Majoritatea cazurilor evolueaza catre aparitia unui infarct miocardic
acut in primul an de la depistare 30% - dupa Teodorescu – P. Popescu o alta
parte pot evolua catre insuficienta cardiaca clasa II chiar III cu reducerea
crizelor de angina.
Datorita descoperirilor din chirurgia cardiovasculara si mai ales
metodei de angioplastie coronariana cu stenturi, evolutia si prognosticul
anginei pectorale s-a imbunatatit foarte mult chiar la varste inaintate 70 de
ani si peste.
Bolnavii cu angina pectorala majora dezvolta tulburari de ritm,
insuficienta cardiaca cronica, uneori extrasistole ventriculare.
Cu privire la prognosticul anginei pectorale cel mai bine l-a
apreciat Gallavardin care a afirmat „prognosticul anginei pectorale tine de la
30 secunde pana la 30 de ani „.
Un bolnav cu angina pectorala poate deceda in orice clipa printr-o
moarte subita, poate dezvolta un infarct fatal sau daca se mai protejeaza si
face tratament corect, respecta regimul igieno-dietetic poate supravietui chiar
pana la 30 de ani.

41
 Pentru aceasta va trebui sa combata cu toata energia factori de risc,
sa-si ordoneze activitatile zilnice fara stres, fara eforturi fizice mari, emotii
negative, situatii dificile in familie , etc.
Va trebui sa faca zilnic 30-60 de minute deplasari 1-3 kilometri pentru
mentinerea tonusului muscular si capacitatii de efort a inimii bolnave.

42
 CAPITOLUL III

TRATAMENTUL SI PROFILAXIA ANGINEI PECTORALE

In tratamentul anginei pectorale stabile vom avea in vedere

urmatoarele obiective :
a).Suprimarea sau ameliorarea simptomelor clinice (accesele
dureroase) si reducerea semnelor obiective de slabire miocardica.
b).Prevenirea agravarii bolii - infarct miocardic acut sau moarte subita.
c).Oprirea evolutiei bolii prin reducerea procesului de ateroscleroza,
stratificarea placii de aterom, a proceselor trombotice locale – cu cresterea
capacitatii de efort si a sperantei de viata.
Realizarea acestor obiective se va face prin asocierea regimului
igieno-dietetic cu tratamentul medicamentos si combaterea ferma a tuturor
factorilor de risc.
La majoritatea bolnavilor cu diagnostic de angina pectorala trebuie sa
ne facem un plan de urmat:
-confirmarea prezentei ischemiei la pacienti EKG in criza
-identificarea factorilor de risc si precipitanti ai acceselor
-stratificarea riscului si evaluarea prognosticului
-alegerea conduitei de urmat.
In functie de acesti parametri vom lua urmatoarele decizii :
a).corectarea – suprimarea factorilor de risc
b).masuri privind schimbarea modului de viata inclusiv
schimbarea locului de munca
c).administrarea medicatiei antianginoase
d).identificarea si excluderea factorilor agravanti,
precipitanti.
In acest sens ,va trebui sa ne propunem un program amplu ce va
incepe cu educatia sanitara atat a pacientului cat si a familiei pentru a
intelege starea si gravitatea afectiunii acestuia, in sensul de a-l ajuta in
momentele dificile, de a-i optimiza modul de viata in familie (nu stari
negative, certuri, suparari, acuze, etc.).
Vom incepe cu combaterea si reducerea factorilor de risc astfel :
1 – interzicerea fumatului este obligatorie – are efect negativ pentru

43
inima: - produce vasospasm coronarian
- creste necesarul de oxigen al inimii
- scade eficienta medicatiei antianginoase
2 – echilibrarea diabetului zaharat + tratamentul adecvat permanent
3 – lupta impotriva obezitatii – reducerea aportului caloric – dar 3 mese
obligatorii + efort fizic divers ( plimbare ) educatie fizica ,etc.
4 – normalizarea valorilor tensiunii arteriale daca e cazul ( prin regim
desodat + tratament)
5 – combaterea dislipidemiei
- evitarea alimentelor bogate in colesterol : unt , ficat, smantana, creier,
rinichi, untura, oua.
Tinta va fi sa aducem valorile colesterolului sub 190mg/dl si a
trigliceridelor sub 150 mg/dl atat prin alimentatie cat si , la nevoie, prin
tratament hipolipemiant.
6 – evitarea steresului psihic si fizic la locul de munca si/sau domiciliu
7 – combaterea sedentarismului prin miscari – plimbari de 30-60 minute
cu parcurgerea a 2-3 km/zi si/sau exercitii fizice
8 – evitarea abuzului de alcool – sub 30 ml /zi care ar avea efect
favorabil prin cresterea de colesterol ( consumul de vin rosu ).

Schimbarea modului de viata.

-daca este necesar, se va face schimbarea locului de munca pentru a
evita stresul psihic sau eforturile fizice mari.
-discutia si educarea persoanelor din familie pentru a-l menaja pe
pacient, fara acuze si reprosuri chiar si la greseli, emotii negative, abuzuri
-renuntarea la sporturile ce presupun un efort fizic mare ( inot, tenis)
sau activitatile de competitie daca e cazul
-Pregatirea actului sexual pentru barbati:
-evitarea acestuia intre mese – sa treaca 2-3 ore minim
-sa se ia un betablocant cu actiune scurta cu o ora inainatea
actului sexual
-sa se ia 1 tb nitroglicerina inainte sau unguent
-sa evite drogurile care cresc consumul de oxigen la inima si pot
agrava criza de angina, cocaina, amfetamina, izoproterenol
-Ca regim dietetic necesar pentru combaterea dislipidemiei vom opta
pentru un regim sarac in acizi grasi saturati si bogat in acizi nesaturati.

44
Se va evita din alimentatie carne grasa de porc, gasca, rata, vita, si laptele
foarte gras. Se va folosi carnea slaba de pasare, peste, fructe de mare. Se
va renunta la untura si derivatele slaninei si se va folosi uleiul de masline,
floarea-soarelui, porumb. Se vor evita dulciurile rafinate , zaharul , prajiturile,
painea alba.Se va putea utiliza miere de albine , zaharina, etc. Vom utiliza
cereale , legume , fructe, paine integrala, laptele degresat (smantanit), branza
dietetica sau de vaca slaba (mai putin de oaie ). De asemenea, se vor utiliza
paste fainoase , orez, fasole, linte, etc. O schema de alimentatie corecta este
dieta mediteraneana :
- creste carnea de peste,somon, ton, macrou, scrumbie si carnea slaba
de pasare
-reduce produsele de origine animala : carnea rosie , laptele integral,
branza grasa de vaca, oaie si bivolita
-utilizeaza ca grasime uleiul vegetal de masline in loc de floarea –
soarelui
-scade hidrocarburile ,dulciurile rafinate, faina rafinata, orezul alb,
produsele de patiserie
-evita acizii grasi saturati, produsele fast-food
-creste aportul de vegetale , cereale integrale, fructe si fructe-de-mare
La acestea se adauga si efort fizic moderat ,circa 40-60 minute zilnic,
pentru a avea un mod de viata adecvat afectiunii cardiace.

Tratamentul medicamentos

Trebuie sa fie antianginos eventual sa actioneze si pe sensul de

fenomenele de evolutie a ATS, dislipidemiei, echilibrarii psihice.
Medicamente cu efecte antianginoase :
-nitrati
-betablocante
-blocante de calciu
-ivabradina
-agenti metabolici

Nitrati, nitriti
Aceste medicamente au la baza formula NO2 sau NO3 ,care in
peretele vascular sunt trecuti in oxid nitric NO. Au efect vasodilatator prin

45
stimularea monosfatului ciclic care scade calciul din sectorul intracelular
rezultand vasodilatatie.
Nitratii in doza obisnuita dau vasodilatatie, deci scad umplerea
diastolica a VS (presarcina ) stresul de perete diastolic si implicit consumul
de oxigen. Dozele mai mari produc arteriolodilatatie , scad stresul parietal
si consumul de oxigen si induc coronarodilatatie cu redistribuirea sangelui in
zonele ischemiate, zona subepicardica si colaterale.

Administrare :
In criza sau in efectuarea de efort nitroglicerina 0,5mg perilingual ce
se va suge. Se poate repeta de 2-3 ori dupa fiecare 5 minute. O doza spray
nitroglicerina spray, repetabil dupa 50. Preventiv preparate cu eliberare
lenta. Nitroglicerina retard 1 tb de 25 mg, administrate la 8-12 ore.
Isosorbid dinitrat retard 20mg per tablete.
Nitromint 2,6 mg per tablete.
Olicard 40 mg per tb, 1 tb /zi – Izosorbit mononitrat
Nitropector
Nitroglicerina discuri adezive transdermice ( 25 mg pe 5cm 2 suprafata cu
durata de 24 ore. De mentionat ca poate da tahifilaxie , adica tolerenta la
tratamnet cu scaderea efectului benefic.
Efecte secundare : cefalee, ameteli , datorita vasodilatatiei vaselor
cerebrale, roseata fetei. Sincopa , prin agravarea furtului sanguin de la
coronara cu stenoza severa sau chiar infarct miocardic. Dependenta –
intreruperea trebuie facuta numai prin reducerea treptat a dozei.
Doza minima curenta zilnica pentru isosorbid mononitrat si isosorbit
dinitrat este de 40mg pana la 60mg si se poate reduce la 4 mg la varstnici
hipertensivi.
Betablocantele intra in categoria medicamentelor de linia intai. Ca mod
de actiune , aceste medicamente blocheaza tonusul sinaptic si raspunsul
la ...... avand ca efect urmatoarele : scaderea tonusului miocardic (contractii
lente ), scaderea conducerii stimulului inimii atrial , rareste ritmul cardiac
(bradicardie ). Deci, scade consumul de oxigen al inimii si in final creste
toleranta la efort imbunatatind performanta cardiaca si evitand crizele
angioase. Se recomanda in angina de efort si cu stimularea ....... cum ar fi in
stres psihoemotional , frig, efort fizic : in angina la tineri la cei cu
hipertensiune si la cei cu tahicardie creste toleranta la efort, scade frecventa
ventriculara 50-60/batai/minut maxim 90 b/min, in efort.
 46
ATENTIE ! Intreruperea sau suprimarea tratamentului sa se faca treptat
pentru a evita fenomenul de rebound.
Ca efecte secundare :
-bradicardie sinusala
-insuficienta cardiaca
-bronhoconstrictie
-fatigabilitate
-stari de depresie
-tulburari de dinamica sexuala la barbati
-mascarea hipoglicemiei in diabetul zaharat

Nu se administreaza in :
-insuficienta cardiaca
-astm bronsic
-BAV gr.I/II
-sindromul Raynaud si ischemie aterosclerotica periferica in situatii de
claudicatie
-bradicardie sinusala
-stari depresive

Propanololul se incepe cu 10 mg pana la 40 mg. O tableta de 2-3/zi -

40 mg x 2 tablete/zi.
Metoprolol 50 mg, o tableta sau 100mg/tableta, 1-2/zi.
Betalok Zok 50 (100 mg)/ o tableta /zi.
Betaxolol 10-20 mg/tableta /zi.
Atenolol 50-100mg, o tableta /zi.
Atentie la ritmul ventricular sa nu scada sub 60batai /minut , precum
si la agravarea unei insuficiente cardiace.

Blocantele de calciu
Aceste medicamente au ca mod de actiune blocarea transportului
activ de calciu spre interiorul celulelor miocardice si musculaturii netede si
care determina excitatie de contractie a fibrei musculare efectoare. Sunt
indicate in urmatoarele situatii :
-angina pectorala de repaus
-angina plus hipertensiune
-angina si ateriopatie periferica
 47
-angina si cardiopatie hipertrofica obstructiva
-angina si tahicardie ( verapamil si diltiazon )
-angina la care se contraindica betablocantele.
Ca actiune , creste toleranta la efort, creste pragul angios, scade
frecventa, durata si intensitatea crizelor.
Nefedipina – adalat , 20mg/tableta si compusii retard per os perilingual.
Intra in actiune dupa 20 de minute si atinge efectul maxim in doua ore si
are durata de 4 ore. Poate da tahicardie reflexa cu angor in ocluzie fixa
severa sa se dea cu betablocant.
Forma cu actiune rapida trebuie evitata la bolnavii cu ateroscleroza
coronariana sau vasculara caci poate agrava ischemia in teritoriile fixe prin
furt vascular, au efecte secundare modeste .
Verapamil – 40mg / tableta – 120 mg x 4 /zi doza maxima 480mg.
Antianginos , antiaritmic ,scade moderat forta de contractie a inimii.
Diltiazem 30-90mg, 3 sau 4 ori/zi – total 360 mg/zi , intravenos 10mg, sau
perilingual 15 mg in sincopa in 8 ore. Antianginos foarte eficient, antiaritmic ,
nu se asociaza cu betablocante , intravenos strict interzis.
Mai nou ,se utilizeaza ivabradina 5mg, o tableta /zi. Prin scaderea
ritmului cardiac scade consumul de oxigen.
Medicatia metabolica actioneaza prin scaderea producerii radicalilor
liberi oxigenati in miocard cu refacerea proceselor generatoare de energie si
reducere a necesarului de oxigen in celula si se asociaza cu medicatia
coronarodilatatoare, iar ca efect vom avea :
-creste toleranta la efort
-scade numarul crizelor angioase (scade necesarul de nitroglicerina )
-asocierea cu betablocantele este benefica (se potenteaza reciproc )
Trimetazidina 36mg, o tableta 3/zi
Antiagregantele plachetare
Aspirina 150mg /zi blocheaza ireversibil cicloxigeneza necesara
producerii trombilor, producatorul procesului de agregare a plachetelor care
are efecte certe in prevenirea mortii subite si infarctului miocardic acut. In
angina stabila este recomandare de prima clasa.
Clopidogrel – Plavix – actioneaza prin blocarea ADP plachetar. Se
administreaza o tableta pe zi, seara. Are risc de hemoragie mai redus ca al
aspirinei. Atentie la bolnavii cu ulcer si la cei ce consuma antiinflamatoare
nesteroidiene. Atentie la asocierea cu aspirina – se dubleaza riscul de
hemoragie digestiva. Asociere cu pantoprazol 1-2 tablete/zi.
 48
Medicatia hipolipemianta, se utilizeaza pentru scaderea valorilor
colesterolului si a trigliceridelor si aducerea acestora la valori normale (prag
sub 190mg colesterol si sub 150mg /dl trigliceride.
Nicotinamida amelioreaza toti parametrii profilului lipidic. Scade
moderat trigliceridele , moderat LDL, creste HDL colesterol. Doze
10mg-20mg/zi. Efecte neplacute : roseata, tahicardie, hiperglicemie,
hiperurimie, tulburari digestive cu efect hepatocitolitic.
Statinele, aceste substante includ hidroximetil glutamil ,
coenzima A reductaza blocand sinteza de colesterol in celule reducand
nivelul plasmatic al LDL colesterol.
-Scade cresterea placii de aterom.
-Stabilizeaza placa de aterom in infarct
miocardic acut si accident vascular cerebral.
-Amelioreaza functia endoteliala
-Reducerea stresului oxidativ , efect antiinflamator si efect
antihemolitic. Statinele se administreaza de obicei seara dupa masa in priza
mica, 20-40 mg, nu mai mult . Sortis , Crestor, 10-20 mg ,se pare , cel mai
eficient dintre ele. ATENTIE, se va face lunar TGO,TGP, la cresterea valorilor
acestora de 2-3 ori peste valorile normale se intrerupe tratamentul pentru a
evita citoliza severa a ficatului.
Fibrati , alte substante cu rol in scaderea valorilor trigliceridelor la
nivelul ficatului cresc captarea , legarea si oxidarea acizilor grasi liberi. Cresc
ansamblarea si transportul lipoproteinelor si reduce sinteza trigliceridelor. La
nivelul vaselor stimuleaza metabolizarea trigliceridelor.
Lipanthyl Supra 160 mg, 1 tableta /zi.
Fenofibrat (lipantil nano ) 145mg/1 tableta dupa masa.
Inhibitori enzimatici ai absorbtiei intestinale de colesterol.
Ezetimiba – Ezetrol – este inhibitor al absorbtiei intestinale de colesterol
fara a afecta absorbtia vitaminelor liposolubile. Se da o tableta de 10 mg, de
obicei, in asociere cu statinele.
Mai utilizam si medicatie anxiolitica pentru pacientii anxiosi :
-Alprozolam in doze mici 0,25- 0,50 mg/zi
-Diazepam 10 mg tableta, 1-2 tablete /zi
-Medazepam , nitrozepam , hidroxizin , uneori pentru a avea un raspuns
bun la extraveral.
Model de tratament de angina pectorala.
Stagiul I – Angina cronica stabila
Cu accese rare. Se introduc nitrati retard , prima linie. Se introduc
 49
betablocante in linia a doua (propanolol, metroprolol + aspirina 150mg)
Angor cronic cl III/ IV
Prima combinatie nitrati retard + betablocante + aspirina 150mg
A doua combinatie betablocante + blocante de calciu
A treia combinatie nitrati retard + betablocante + blocante de calciu.
Revascularizarea inimii – angioplastie cardiaca.
S-a elaborat ca metoda interventionista pentru ameliorarea cordului in
ultimele decenii ale secolului 20.
Se face coronarografie arborelui coronarelor inimii si la locul unde se
depisteaza stenoza severa peste 60% se introduce in aceeasi sedinta o
sonda cu balonas pentru dilatarea stenozei , apoi se introduce un stent ce
ramane la nivelul stenozei.
Angioplastia imbunatateste considerabil fluxul sanguin facand sa
dispara toate simptomele. Se aplica cu succes chiar si in infarctul miocardic
acut daca e facut inainte de 6-8 ore de la debut miocardul este salvat in
intregime.
In situatia in care nu se poate face angioplastia coronariana se face
alta interventie salutara bypass aorto-coronarian, punti vasculare cu artera
mamara interna sau segmente din vena safena exterioara care se plaseaza
intre aorta si ramurile coronare afectate cu rezultate salvatoare pentru
miocard , dar prezinta o mortalitate de 2,5 %. Cazuri cu insuficienta cardiaca
ce au evolutie de efect sub 30% varsta peste 60 de ani au diabet zaharat,
dar cu supravietuire de 5 ani a 90% din pacienti.

Profilaxia anginei pectorale

Am vazut ca angina pectorala este consecinta aterosclerozei

vaselor coronare, prin urmare profilaxia anginei pectorale este legata de
profilaxia aterosclerozei.
Din diverse studii s-a stabilit ca procesul de ateroscleroza incepe din
decada a doua de viata ( dupa 10 ani ) cu depuneri de colesterol si
trigliceride sub endoteliu arterelor mari : aorta, coronare, artere cerebrale, la
nivelul membrelor inferioare, pentru ca in decadele 4-5 sa apara
consecintele acestui proces : angina pectorala, infarct miocardic, accidente
vasculare cerebrale.
 50
Procesul de ateroscleroza evolueaza cu atat mai rapid cu cat pacientul
prezinta mai multi factori : factori de risc, fumat , de a avea o activitate
stresanta etc.
Profilaxia primara a anginei pectorale se va adresa in primele 3-4-5
decade persoanelor de sex masculin deoarece femeile tinere au activitate
fiziologica normala (menstruatie ), hormonii sexuali feminini incetinesc
considerabil procesul de ateroscleroza , de la menopauza situatia se schimba
si procesul evolueaza normal.
Ce trebuie sa faca personalul medical, asistenta pentru a evita aparitia
anginei pectorale.
La consultatiile facute la cabinetul medicului de familie, ambulatoriu,
persoanele peste 20 de ani , trebuie evaluat pacientul cat mai amanuntit :
-valorile tensiunii arteriale
-puls
-daca parintii sunt hipertensivi
-daca stie ca unul dintre parinti prezinta diabet ,dislipidemie,
arteriopatie etc. aceste date ne sunt de folos pentru a preciza statusul
pacientului si eventual pentru a-l investiga mai departe : EKG, ecocardiografie,
oscilometrie , dopler vascular etc.
Daca persoana prezinta unul sau mai multi factori de risc trebuie
dispensarizata de catre medicul de familie si i se va face educatie sanitara
cu privire la modul de viata, de activitate la locul de munca, pentru a-i
castiga increderea si aderarea la masurile de profilaxie :
-se va suprima fumatul,
-se va trata corect tensiunea arteriala,
-se va trata diabetul zaharat atat medicamentos cat si prin
respectarea regimului igieno-dietetic,
-va fi sfatuit sa aiba cel putin 3 mese , cu evitarea grasimilor de
origine animala, unt, untura, carne grasa de porc, de rata,etc.
-consumul de bauturi alcoolice, bere, vin
-se va evita sedentarismul si se va face zilnic miscari fizice,
-va combate obezitatea prin reducerea ratiei alimentare ,evitarea
dulciurilor rafinate , prajituri,
-va cauta sa evite stresul psihic la locul de munca si in familie, stresul
negativ etc.
-i se va face profilul lipidic si daca nu se incadreaza in valori normale
indiferent de varsta se va introduce medicatie hipolimianta atat pentru
colesterol cat si pentru trigliceride a la long,
 -daca consideram necesar ii vom da 1 tableta de aspirin cardio
profilactic.

51
Toate aceste recomandari se constituie in principii de baza ale
profilaxiei primare a anginei pectorale.
Odata cu aparitia crizelor de angina pectorala va trebui sa stabilim
diagnosticul precis cu certitudine si atunci se trece la profilaxia secundara,
care pe langa respectarea cu strictete a celor mentionate mai sus se
adauga tratamentul medical , cautand sa imbunatateasca pe cat posibil
calitatea vietii ca pacientul sa-si poata desfasura activitatea cotidiana ca
inainte de aparitia bolii.
Va fi supravegheat - dispensarizat de medicul specialist si medicul de
familie urmarind complianta la tratament si la respectarea cu strictete a
regimului igieno-dietetic care sa opreasca sau sa diminueze procesul
aterosclerotic.
Daca respectand toate aceste masuri bolnavul acuza agravarea
simptomelor se va lua decizia de a se trimite la o clinica interventionala
pentru revascularizare fie prin angioplastie coronariana cu stent, fie prin
bypass aorto-coronarian.
 52

CAPITOLUL IV

PLANURILE DE INGRIJIRE
ALE CAZURILOR STUDIATE

Am efectuat practica in sectia Cardiologie a Spitalului Municipal

Caracal urmarind 5 cazuri diagnosticate cu angina pectorala din care am
selectat 3 cazuri.
Din dialogul avut cu bolnavii si din analiza datelor din foile de
observatie ale bolnavilor au rezultat urmatoarele aspecte :

CAZUL I

CULEGEREA DATELOR : 1/ 2016

DATE DE IDENTITATE :
NUME SI PRENUME : S.I.
DATA NASTERII : 6.12.1958
DOMICILIU : COMANCA
OCUPATIA : BRUTAR
DATA INTERNARII : 23.05. 2016 ora 9:00
DIAGNOSTIC LA INTERNARE : ANGINA PECTORALA
DATA EXTERNARII : 27.05. 2016 ora 13:00
DIAGNOSTIC LA EXTERNARE : ANGINA PECTORALA
NUMAR ZILE DE SPITALIZARE : 4
ANAMNEZA :
Antecedente heredo-colaterale : fara legatura cu cazul
Antecedente personale fiziologice si patologice : neaga afectiuni infecto-
contagioase
Conditii de viata si munca: satisfacatoare, fumeaza, consuma ocazional
bauturi alcoolice
 53

ISTORICUL BOLII : bolnav in varsta de 57 de ani, se interneaza pentru dureri

epigastrice si precordiale cu iradiere in umarul stang, greturi, varsaturi,
anxietate, stare de rau. Bolnavul se prezinta la Spitalul Municipal Caracal
pentru internare si tratament.
DATE INDIRECTE : in urma consultului medicului bolnavului i se elibereaza
bilet de internare in sectia de Cardiologie a Spitalului Municipal Caracal
EXAMEN CLINIC : La examenul clinic pe aparate si sisteme efectuat de
medic , s-au constatat urmatoarele aspecte patologice :
-stare generala modificata, anxietate, ameteli, paliditate, dureri
-tegumente si mucoase : reci, umede
-tesut celular subcutanat : normal reprezentat
-aparat respirator : R=18/min
-La inspectie : usoara dispnee, torace normal conformat, mobil cu
miscarile respiratorii, CSR permeabile
-La palpare : vibratii vocale transmise normal
-La percutie : hipersonoritate pulmonara
-La auscultatie :murmur vezicular prezent bilateral, normal transmis
pana la baze
-aparat cardio-vascular : T.A.= 155/90 mmHg, AV = 82/min, intensitate
diminuata a zgomotelor cardiace, artere pulsatile, vene permeabile
-aparat digestiv : greturi, dentitie cu carii si lipsuri, abdomen mobil cu
respiratia, dureri epigastrice, tranzit intestinal prezent
-aparat excretor : Loji renale cu aspect normal,manevra Giordano
negativa, mictiuni fiziologice
-sistem nervos si organe de simt : orientat temporo – spatial, ameteli,
anxietate, cooperant : ROT =egale, simetrice, bilaterale
INTERPRETAREA DATELOR :
DIAGNOSTIC CLINIC : ANGINA PECTORALA
DIAGNOSTIC DE NURSING :
-Analiza biofiziologica : bolnav cu aparate si sisteme integre, cu
afectarea celor mentionate mai sus
Din analiza datelor culese, rezulta ca bolnavul este partial dependent
necesitand ajutorul nursei in satisfacerea urmatoarelor nevoi fundamentale
prioritare :
- nevoia de a evita pericolele
- nevoia de a respira si a avea o buna circulatie adecvata
- nevoia de a se alimenta si hidrata corespunzator
 54
- nevoia de a elimina
- nevoia de a-si mentine tegumentele si mucoasele curate
- nevoia de a se deplasa si a se odihni
- nevoia de a invata despre boala sa
-Analiza psihologica : bolnav constient, orientat temporo-spatial,
anxios, cooperant
-Analiza sociologica : bolnav cooperant cu posibilitati materiale ce-i
permit sa se trateze si sa respecte regimul igieno-dietetic prescris
-Analiza cultural – spirituala : bolnav cu nivel de cultura sanitara
scazuta, de religie ortodox-crestina, ce nu respecta posturile.
 55
CAZUL II

CULEGEREA DATELOR : 2/ 2016

DATE DE IDENTITATE :
NUME SI PRENUME : M.A.
DATA NASTERII : 22.06.1944
DOMICILIU : CARACAL
OCUPATIA : PENSIONARA
DATA INTERNARII : 26.06. 2016 ora 8:00
DIAGNOSTIC LA INTERNARE : ANGINA PECTORALA
DATA EXTERNARII : 30.06. 2016 ora 13:00
DIAGNOSTIC LA EXTERNARE : ANGINA PECTORALA PRECOCE, DIABET
ZAHARAT TIP II
NUMAR ZILE DE SPITALIZARE : 4
ANAMNEZA :
Antecedente heredo-colaterale : fara legatura cu cazul
Antecedente personale fiziologice si patologice : neaga afectiuni infecto-
contagioase
Conditii de viata si munca: satisfacatoare, nu fumeaza, consuma ocazional
bauturi alcoolice
ISTORICUL BOLII : bolnava in varsta de 72 de ani, se interneaza pentru dureri
epigastrice si precordiale cu iradiere in umarul stang, anxietate, stare de rau.
Bolnava se prezinta la Spitalul Municipal Caracal pentru internare si
tratament.
DATE INDIRECTE : in urma consultului medicului bolnavei i se elibereaza
bilet de internare in sectia de Cardiologie a Spitalului Municipal Caracal
EXAMEN CLINIC : La examenul clinic pe aparate si sisteme efectuat de
medic , s-au constatat urmatoarele aspecte patologice :
-stare generala modificata, anxietate, ameteli, paliditate, dureri
-tegumente si mucoase : reci, umede
-tesut celular subcutanat : excesiv reprezentat
-aparat respirator : R=17/min
-La inspectie : usoara dispnee, torace normal conformat, mobil cu
miscarile respiratorii, CSR permeabile
-La palpare : vibratii vocale transmise normal
-La percutie : hipersonoritate pulmonara
-La auscultatie :murmur vezical prezent bilateral, normal transmis pana
la baze
 56

-aparat cardio-vascular : T.A.= 140/80 mmHg, AV = 88/min, intensitate

diminuata a zgomotelor cardiace, artere pulsatile, vene permeabile
-aparat digestiv : greturi, dentitie cu carii si lipsuri, abdomen mobil cu
respiratia, dureri epigastrice, tranzit intestinal prezent
-aparat excretor : Loji renale cu aspect normal,manevra Giordano
negativa, mictiuni fiziologice
-sistem nervos si organe de simt : orientat temporo – spatial, ameteli,
anxietate, cooperant : ROT =egale, simetrice, bilaterale
INTERPRETAREA DATELOR :
DIAGNOSTIC CLINIC : ANGINA PECTORALA PRECOCE
DIAGNOSTIC DE NURSING :
-Analiza biofiziologica : bolnava cu aparate si sisteme integre, cu
afectarea celor mentionate mai sus
Din analiza datelor culese, rezulta ca bolnava este partial dependenta
necesitand ajutorul nursei in satisfacerea urmatoarelor nevoi fundamentale
prioritare :
- nevoia de a evita pericolele
- nevoia de a respira si a avea o buna circulatie adecvata
- nevoia de a se alimenta si hidrata corespunzator
- nevoia de a elimina
- nevoia de a-si mentine tegumentele si mucoasele curate
- nevoia de a se deplasa si a se odihni
- nevoia de a invata despre boala sa
-Analiza psihologica : bolnava constienta, orientat temporo-spatial,
anxioasa, cooperanta
-Analiza sociologica : bolnava cooperanta cu posibilitati materiale nu-i
permit sa se trateze si sa respecte regimul igieno-dietetic prescris
-Analiza cultural – spirituala : bolnava cu nivel de cultura sanitara
scazuta, de religie ortodox-crestina, ce respecta posturile.

57
 CAZUL III

CULEGEREA DATELOR : 3/ 2016

DATE DE IDENTITATE :
NUME SI PRENUME : F.G.
DATA NASTERII : 18.01.1945
DOMICILIU : VISINA
OCUPATIA : PENSIONAR
DATA INTERNARII : 06.06. 2016 ora 8:30
DIAGNOSTIC LA INTERNARE : ANGINA PECTORALA
DATA EXTERNARII : 10.06. 2016 ora 13:00
DIAGNOSTIC LA EXTERNARE : ANGINA PECTORALA
NUMAR ZILE DE SPITALIZARE : 4
ANAMNEZA :
Antecedente heredo-colaterale : fara legatura cu cazul
Antecedente personale fiziologice si patologice : neaga afectiuni infecto-
contagioase
Conditii de viata si munca: satisfacatoare, fumeaza, consuma bauturi
alcoolice
ISTORICUL BOLII : bolnav in varsta de 71 de ani, se interneaza pentru dureri
epigastrice si precordiale cu iradiere in umarul stang, anxietate,ameteli,
cefalee, stare de rau. Bolnavul se prezinta la Spitalul Municipal Caracal
pentru internare si tratament.
DATE INDIRECTE : in urma consultului medicului bolnavului i se elibereaza
bilet de internare in sectia de Cardiologie a Spitalului Municipal Caracal
EXAMEN CLINIC : La examenul clinic pe aparate si sisteme efectuat de
medic , s-au constatat urmatoarele aspecte patologice :
-stare generala modificata, anxietate, ameteli, paliditate, dureri
-tegumente si mucoase : reci, umede
-tesut celular subcutanat : normal reprezentat
-aparat respirator : R=19/min
-La inspectie : usoara dispnee, torace normal conformat, mobil cu
miscarile respiratorii, CRS permeabile
-La palpare : vibratii vocale transmise normal
-La percutie : hipersonoritate pulmonara
-La auscultatie :murmur vezical prezent bilateral, normal transmis pana
la baze

58
-aparat cardio-vascular : T.A.= 155/90 mmHg, AV = 92/min, intensitate
diminuata a zgomotelor cardiace, artere pulsatile, vene permeabile
-aparat digestiv : greturi, dentitie cu carii si lipsuri, abdomen mobil cu
respiratia, dureri epigastrice, tranzit intestinal prezent
-aparat excretor : Loji renale cu aspect normal,manevra Giordano
negativa, mictiuni fiziologice
-sistem nervos si organe de simt : orientat temporo – spatial, ameteli,
anxietate, cooperant : ROT =egale, simetrice, bilaterale
INTERPRETAREA DATELOR :
DIAGNOSTIC CLINIC : ANGINA PECTORALA
DIAGNOSTIC DE NURSING :
-Analiza biofiziologica : bolnav cu aparate si sisteme integre, cu
afectarea celor mentionate mai sus
Din analiza datelor culese, rezulta ca bolnavul este partial dependent
necesitand ajutorul nursei in satisfacerea urmatoarelor nevoi fundamentale
prioritare :
- nevoia de a evita pericolele
- nevoia de a respira si a avea o buna circulatie adecvata
- nevoia de a se alimenta si hidrata corespunzator
- nevoia de a elimina
- nevoia de a-si mentine tegumentele si mucoasele curate
- nevoia de a se deplasa si a se odihni
- nevoia de a invata despre boala sa
-Analiza psihologica : bolnav constient, orientat temporo-spatial,
anxioas, cooperant
-Analiza sociologica : bolnav cooperanta cu posibilitati materiale nu-i
permit sa se trateze si sa respecte regimul igieno-dietetic prescris
-Analiza cultural – spirituala : bolnav cu nivel de cultura sanitara
scazuta, de religie ortodox-crestina, ce nu respecta posturile.

59
CAPITOLUL V
 CONCLUZII

Boala coronariana a inimii este cunoscuta de multe vreme sub

denumirea de angina pectorala stabila ( angina de piept ) este denumita
astfel si descrisa ca forma de manifestare inca din 1768 de catre
HEBERDEN. S-a mai apreciat si ideea de insuficienta coronariana KROETZ
prin care se intelege dezechilibrul dintre necesarul de sange oxigenat si
volumul de sange oferit de catre vasele coronariene inimii. Angina pectorala
este cea mai frecventa forma de boala cardio-ischemica.
Angina pectorala se defineste ca fiind aparitia unei dureri de
intensitate variabila in regiunea precordiala cu iradiere in umarul stang, apoi
de-a lungul marginii cubitale a membrului exterior stang, pana la nivelul
degetelor 4-5. Aceasta durere cu durata de 3-20 minute maxim , este
provocata de un efort fizic major , stres psihic negativ sau frig extrem si
cedeaza in mod spontan la repaus sau la administrarea unei tablete de
nitroglicerina.
Daca durerea persista peste 2-30 minute maxim , diagnosticul de angina
pectorala trebuie revizuit , si se impune diagnostic de amenintare de infarct
sau chiar infarct cardiac, care apoi se va sustine pe baza EKG-ului si a
transaminazelor.
Din diverse anchete epidemiologice leziunile arteriale prezinta 20-25%
din cazuri din populatia peste 30 de ani, iar din aceste cazuri 10% prezinta
angina pectorala.
Deseori persoanele intre 40-60 de ani barbati prezinta peste 10%
angina pectorala pentru ca la persoanele peste 60 de ani sa avem peste
27% bolnavi cu angina pectorala.
Dintre 100 de cazuri depistate cu angina pectorala cam 30% prezinta
evenimente coronariene pe perioada de 1 an de la depistare. De asemeni
50% din decesele bolnavilor cu angina pectorala sunt subite. In evolutie
mortalitatea anuala este intre 3-4 %.
Stiind ca evolutia anginei pectorale este direct legata de evolutia
aterosclerozei, orice tratament care opreste sau incetineste evolutia
aterosclerozei amelioreaza evolutia anginei pectorale.

60
 In precizarea diagnosticului de angina pectorala trebuie sa analizam
factori de risc, toate simptomele relatate de pacient.
Durerea din accesele de angina, vom stabili :
-sediul, precordial ,uneori umar stang,
-iradierea , in umarul stang pe marginea cubiatala a membrului superior
stang pana la nivelul degetelor 4-5,
-caracter, apasare, platosa, lovitura de pumnal, constrictie toracica,
-durata , 3-5-10 maxim 15 minute,
-cauzata de : efort fizic, stres psihic , frig , etc.
-evolutia cedeaza spontan sau la nitroglicerina perilingual 1-2 tb.

Am vazut opinia lui FRIEDBERG „orice durere toracica oriunde ar fi

localizata daca este declansata de efort sau emotie si daca este calmata de
nitroglicerina trebuie considerata ca angioasa „ iar Bazil Teodorescu afirma
„preferam sa punem in mod constient diagnosticul eventual eronat de
angor , decat sa facem greseala in sens invers si sa eliminam cu usurinta
sau fara convingere acest diagnostic „.
In sustinerea diagnosticului vom apela la EKG in repaus sau chiar in
criza care poate prezenta modificari sistolice, va trebui sa facem
ecocardiografie foarte utila pentru diagnostic, de asemenea
electrocardiograma de efort ce poate fi foarte sugestiva si sa prezinte
modificari in diverse teritorii ale muschiului cardiac.
Ca diagnostic diferential va trebui facut cu :
- infarct miocardic acut, durata durerii peste 25-30 minute, modificari
EKG sugestive, modificarile transaminazelor in evolutie
-cu pleurezia stanga
-pneumotorax stang, dureri puternice, violente,
-hernia diafragmatica (hiatala ), prezinta un sindrom dureros asemanator
cu angina pectorala, durere surda retrosternal ce apare la 1-2 ore dupa
masa in clinostatism , examenul radiologic cu bariu in pozitie Trendelemburg
clarifica diagnosticul
-durerea din ulcerul gastric penetrant poate sa creeze confuzie cu
angina pectorala,
-durerea din osteocondita restrosternala , la nivelul articulatiilor II-III-IV
Sindromul Titze
-disfagia din sindromul megaesofag si cardiospasm, examenul radiologic
cu bariu clarifica situatia

61
Pentru a ne asigura de eficienta tratamentului mai intai trebuie sa stabilim si
sa cerem pacientului sa combata factorii de risc ce pot agrava angina
pectorala :
-tratarea corecta a hipertensiunii arteriale inclusiv respectarea
regimului igieno-dietetic
-combaterea obezitatii
-tratamentul corect al diabetului zaharat
-interzicerea fumatului
-evitarea eforturilor fizice si a stresului psihic la locul de munca si la
domiciliu
-corectarea dislipidemiilor prin tratament si regim alimentar
-combaterea sedentarismului mersul pe jos si exercitii fizice 30-60
minute pe zi.
In tratamentul anginei pectorale vom utiliza mai multe grupe de
medicamente cum ar fi : nitroderivati, vasodilatatoare coronariene cu actiune
rapida nitroglicerina 1 tableta 0,5 grame, tablete cu eliberare prelungita
Olicard 40mg, Isodinit retard 20mg + Nitromint 2,6 mg 1 tableta
-βblocante , care scad munca inimii, scad forta de contractie a inimii,
scad consumul de oxigen
-Propanolol 40mg per tableta 1-2 tablete pe zi
-Metoprolol succinat 47,5 mg retard 1-2 tablete pe zi
-Betalok-zok 50mg per tableta 1-2-3 tablete pe zi
Blocantele de calciu
-Nifedipina retard 20mg
-Verapamil 40mg tableta 1-3 pe zi
-Diltiazem 30mg per tableta ,1-3 pe zi

Medicatie antiagreganta:
-Aspirin cardio 100-150 mg, 1-3 tablete pe zi
-Clopidogrel 75 mg, 1 tableta pe zi

Medicatie metabolica :
-Trimetadizina 35 mg per tableta, 2x1 tableta pe zi
Medicatie lipemianta :
-Crestol 10 mg per tableta , 1 tableta
-Sortis 10mg per tableta, 1 tableta
-Lipantyl 160mg per tableta , 1 tableta

62
 Daca cu tot asaltul de medicamente nu se poate ameliora evolutia
anginei pectorale atunci pacientul se trimite la chirurgie cardiaca
interventionala pentru coronarografie cu substanta de contrast spre a se
localiza stenoza vaselor coronare.
Daca acestea sunt observabile in aceiasi sedinta se va face
angioplastie coronariana cu dilatarea stenozelor si implantarea de
stenturi , unde nu se pot aplica stenturi se va incerca operatia punti aorto-
coronariene bypass cu evolutie favorabila.

Din punct de vedere al procesului de nursing am urmarit 3 cazuri

diagnostiate cu Angina pectorala instabila care au necesitat satisfacerea
urmatoarelor fundamentale:
-Nevoia de a respira si a avea o buna circulatie
-Nevoia de a evita pericolele
-Nevoia de a se alimenta si hidrata
-Nevoia de a elimina
-Nevoia de a calma durerea, de a se deplasa si a avea o buna postura
-Nevoia de a inlatura anxietatea
-Nevoia de a avea tegumentele si mucoasele curate
-Nevoia de a se odihni
-Nevoia de a invata despre boala sa .
Urmarind aceste cazuri mi-am imbogatit cunostiintele teoretice si
practice privind aceasta boala si am acordat ingrijiri pacientilor pe Sectia de
Cardiologie a Spitalului Municipal Caracal.

63
 BIBLIOGRAFIE

1.TITIRCA L. URGENTE MEDICO-CHIRURGICALE PENTRU CADRE MEDII

Editura ,, Viata Medicala Romaneasca „Bucuresti ,2007
2.TITIRCA L. GHID DE NURSING CU TEHNICI DE EVALUARE SI
INGRIJIRI CORESPUNZATOARE NEVOILOR FUNDAMENTALE,
volumul I – II Editura ,,Viata Medicala Romaneasca „
Bucuresti 2007
3.TITIRCA L. TEHNICI DE EVALUARE SI INGRIJIRE A BOLNAVILOR
. Editura ,,Viata Medicala Romaneasca „ Bucuresti 2007

4.TITIRCA L. BREVIAR DE EXPLORARI FUNCTIONALE SI INGRIJIRI

SPECIALE, Editura ,, Viata Medicala Romaneasca,
Bucuresti 2007.TITIRCA L.
5. TITIRCA L. TEHNICI DE EVALUARE SI INGRIJIRE A BOLNAVILOR 2008

6.WALTER G. TEHNICA INGRIJIRII BOLNAVULUI . Vol I-II Editura

Medicala, Bucuresti , 1981
7.MOZES TRATAT DE NURSING – Ingrijirea omului sanatos
si bolnav , Editura Medicala 2010
8.OAMMRG Ghid de orientare si consiliere profesionala
Bucuresti, mai 2011
9.PAPILIAN V. Anatomia omului vol. II.,editura ALL 1992

10.REPCIUC E. ANATOMIA OMULUI . VISCERE. Editura Medicala

Bucuresti, 1958
11.PAUN RADU Tratat de medicina interna ,editura medicala
Bucuresti 1992-1997
12.RIMNICIANU R. Prognosticul bolilor, editura medicala 1978
13.MOGOS GHE. Mica enciclopedie de boli interne, editura stiintifica
si enciclopedica 1986
14.MORARU I. Anatomie patologica vol. I-III, editura didactica si
pedagogica 1981

64