SUPORT DE CURS

MEDICINA DE
URGENTA

-2016-
Capitolul I Urgente medicale ale aparatului cardiovascular

a. Explorarea functionala a aparatului cardiovascular

b. Angina pectoral
c. Infarctul miocardic
d. Encefalopatie hipertensiva acuta
e. Edemul pulmonar

Capitolul II Urgente medicale ale aparatului respirator

a. Explorarea functionala a aparatului respirator

b. Hemoptizia
c. Tromboembolismul pulmonar
d. Astmul bronsic
e. Pneumopatia acuta
f. Pneumotoraxul spontan
g. Insuficienta respirator acuta

Capitolul III - Urgente medicale ale aparatului digestiv

a. Explorarea functionala a aparatului digestiv

b. Durerea abdominala, diareea
c. Colecista acuta
d. Hemoragia digestive
e. Ocluzia intestinala
f. Peritonita acuta

Capitolul IV Urgente medicale ale aparatului excretor

a. Explorarea functionala a aparatului excretor

b. Infectia urinara
c. Hematuria
d. Insuficienta renala acuta
e. Colica renala

Capitolul V Urgente medicale ale ficatului

a. Explorarea functionala a ficatului

b. Icterul
c. Coma hepatica
Capitolul VI Urgente medicale ale cailor biliare

a. Explorarea functionala a cailor biliare

b. Colica biliara

Capitolul VII Urgente medicale ale pancesului

a. Explorarea functionala a pancresului

b. Pancreatita acuta

Capitolul VIII - Comele

CAPITOLUL I

URGENTE MEDICALE ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR

EXPLORAREA FUNCIONAL A APARATULUI CARDIOVASCULAR

Explorarile cardiovasculare urmaresc stabilirea capacitatii functionale si a posibilitatilor de

adaptare la efort a inimii si a vaselor sanguine; evidentierea tulburarilor functionale
incipiente, precizarea gradului si intensitatii acestor tulburari; stabilirea mecanismului prin
care s-a instalat deficitul functional. Tulburarile aparatului cardiovascular reprezinta de
multe ori rasunetul altor organe, de aceea probele nu pot fi interpretate izolat. Capacitatea
functionala a inimii si a vaselor este influentata si de factori externi (surmenaj, emotii, abuz
de alcool, nicotina). Din aceste considerente bolnavii trebuie pregatiti in mod corespunzator.

Unitatea funcional a aparatului cardiovascular i interpretarea rezultatelor este efectuat n

contextul ntregului organism dar explorrile i metodele de investigaie sunt specifice
pentru inim i respectiv vasele periferice. Evaluarea individualizat a inimii const n:

examenul clinic
 explorri paraclinice
probe de efort
determinarea lucrului mecanic maximal suponat (puterea maxim suportat)
indici de apreciere a funciei de pomp a inimii
explorarea morfologic a inimii

EXAMENUL CLINIC
Anamneza consemneaz investigaii pentru antecedente personale cu precdere viznd
afeciunile infecto-contagioase sau necontagioase, reumatismul acut, date sociale cu privire
la condiiile de via, locuit, munc, abuz de alcool, tutun, droguri i istoric al tratamentelor
effectuate. Investigaii pentru antecedente heredocolaterale ca de exemplu: diabet zaharat,
obezitate, H.T.A., accidente vasculare cerebrale; apariia i evoluia primelor manifestri,
semne i simptome funcionale; palpitaii, dureri precardiace ce survin la eforturi, emoii,
expuneri la frig, umezeal, etc.; oboseal, dispnee asociat cu activitatea profesional,
factori meteorologici; cefalee, vertij, tendin la lipotimie; afectri dispeptice: jen
epigastric, grea, balonri.

Examenul fizic intereseaz n primul rnd inspecia general a pacientului, cu precdere

culoarea tegumentelor, eventualele tulburri trofice, cianoza buzelor, a piramidei nazale sau
a unghiilor; la nivelul venelor, observarea desenului venos, turgescena, varice, presiune
venoas, puls venos (mai des la venele jugulare prin nregistrare grafic = jugulogram);
edemele n prile declive (gambe, zona lombar), modificri de temperature. Se execut
percuia inimiii a plmnilor, palparea ocului apexian i a zonei precardiace. La
auscultaia inimii, examinatorul va urmri: frecvena cardiac (att n decubit dorsal ct i n
ortostatism), regularitatea ritmului, deficit de puls periferic. Se determin valorile tensiunii
arteriale, modificrile de volum la nivelul cordului, tonalitatea zgomotelor cardiace sau
supraadugate. Socul apexian este perceput n spaiul V intercostal stng pe linia
medioclavicular (valorile normale sunt aceleai cu ritmul i frecvena pulsului radial).

EXPLORRI PARACLINICE
Dintre cele mai importante explorri biochimico-umorale efectuate individual pe fiecare caz
n parte enumerm: V.S.H., glicemia, colesterolemia, lipidemia, fibrinogen, trigliceridele,
ureea, ionograma, creatinina, frotiul faringian, transaminazele, hemocultura; investigaii
pentru depistarea unor procese imunopatologice (A.S.L.O., Latex - M, lgG, crioglobuline,
lgA, FAN, etc.). Determinarea timpului de apnee, n mod fiziologic are valorile de 20 sec.
dup expiraie i 30-40 sec. dup inspiraia profund.

ELECTROCARDIOGRAMA (E.C.G.)
Electrocardiograma reprezinta inregistrarea grafica a activitatii electrice a inimii. Pentru o
interpretare corecta a traseului EKG este importanta cunoasterea anumitor date despre pacient:
varsta, sex, inaltime, greutate, valoarea TA, simptome specifice, tratamente cardiologice urmate, in
special tratamente cu medicamente antiaritmice. Electrocardiograma este utila in aprecierea
factorilor ce pot perturba activitatea normala a cordului: tulburarile de ritm si conducere, prezenta
infarctului miocardic acut, dezechilibrul electrolitic.

Este o metod (simpl, atraumatic pentru pacient) instrumental pentru investigaie i

diagnostic de referin n epidemiolcgia bolilor cardiovasculare realizat cu ajutorul
electrocardiografului prin nregistrarea unui traseu grafic care corespunde curenilor electrici
produi de inim n timpul activitii sale, iar interpretarea este coroborat cu datele clinice.
Pentru a fi concludent, n efectuarea E.C.G. trebuiesc utilizate ct mai multe derivaii:

derivaiile bipolare ale membrelor (l, ll, lll) dup Einthoven

derivaiile unipolare dup Goldberger: aVR, aVL, aVF
derivaiile unipolare precordiale dup Wilson:V -V6
derivaiile dup Nehb V7, V8, V9 (exclud infarctul de perete posterior)

Plasarea electrozilor este precedat de pregtirea psihic i fizic a pacientului care trebuie
s fie relaxat, poziionat n decubit dorsal (ncperea unde se efectueaz nregistrarea s fie
nclzit) dup care curm, degresm, dezinfectm i aplicm gel pentru o mai bun
nregistrare pe:

faa intern a braului drept = electrod rou

faa intern a braului stng = electrod galben
faa intern a piciorului drept = electrod negru
faa intern a piciorului stng = electrod verde
derivaiile precordiale:

V1 = spaiul intercostal V (n dreapta cutiei toracice sternal)

V2 = spaiul intercostal V (stnga sus, imediat sternal)

V3 = spaiul intercostal V (stnga jos, uor ndeprtat de stern)

V4 = spaiul intercostal Vl (imediat sub coasta a V-a centrat pe cutia toracic stng)
V5 = spaiul intercostal Vl (dreapta coastei a Vl-a lateral stnga mamelon)
V6 = spaiul intercostal Vll (dreapta coastei a Vll-a n apropierea liniei formate de membrul
superior stng inut pe lng corp)
 derivaiile dup Nehb:
electrodul rou pe extremitatea sternal a celei de-a doua coaste drepte
electrodul galben pe linia axilar posterioar la nivelul V4
electrodul verde n spaiul V intercostal, pe linia medioclavicular V4

In caz c nu dispunem de gel de contact se poate aplica pe electrozi o bucat de celuloz

umed, urmnd fixarea acestora cu benzi elastic cnd nu sunt de tip par i ataarea
cordoanelor echivalente pentru nregistrare care pot fi deosebite prin culoare sau n ordinea
n care ele ies din aparat

Atunci cnd nu funcioneaz pe baterii, aparatul este pus n contact cu sursa de curent i se
efectueaz obligatoriu un traseu de etalonare. Se regleaz viteza de derulare care n mod
obinuit este de 50 mm/sec. i se deruleaz traseul timp de aproximativ 15 sec. pentru
fiecare dintre derivaii: Einthoven, Goldberger i Wilson. In caz de necesitate traseele pot fi
derulate cu viteza de 25 mm/sec. pentru o singur derivaie. Dup terminarea nregistrrii,
ndeprtm electrozii i pe E.C.G. vom nota numele, prenumele pacientului, vrsta, data
actual, ora nregistrrii. Inregistrarea este incorect atunci cnd:

electrozii sunt prost umectai sau nu sunt fixai corect

poziionarea pacientului este incorect sau acesta prezint tremor datorat frigului,
spasmelor musculare, Parkinsonu-lui, fricii (artefacte neregulate)

pacientul mic extremitile sau prezint tuse

electrozii sunt desprini; sunt aparate electrice n funciune n imediata apropiere
mpmntare proast, tecker nefixat, cabluri sub tensiune
pacientul prezint stimulator cardiac (se modific frecvena cardiac)
Interpretarea traseului electrocardiografic intr n competena profesional a medicului
existnd ns obligativitatea cunoaterii de ctre asistenta medical a unor termeni
elementari pentru deflexiuni (unde, segmente i intervale)

deflexiunile sau undele sunt convenional numite P (reprezint procesul de activare

atrial), QRS (reprezint activarea ventricular) i T (corespunde retragerii undei de
excitaie din ventriculi)
segmentele PQ i ST sunt poriuni de traseu cuprinse ntre unde
intervalele PQ i QT sunt poriuni de traseu care cuprind unde i segmente
ali termeni: PR = potenial de repaus

PA = potenial de aciune PP = potenial prag

RR = interval pentru frecvena i regularitatea excitaiei ventriculare
ST-T = configuraie pentru completarea analizei complexului QRS (apreciere pentru
procesul de excitaie i locul de formare a stimulului cardiac)
QT = interval de estimare a procesului de repolarizare ventricular i durata perioadei
refractare
QU = interval ce indic procesul de repolarizare (aprecierea mecanismului unor aritmii)

In general ECG furnizeaz informaii despre:

suprasolicitarea hemodinamic a cordului (hipertensiune arterial, cardiopatii
valvulare i congenitale)
afeciuni ischemice cardiace, tulburri hidroelectrolitice, boli de miocard
tulburri de conducere intraventriculare
supravegherea conduitei terapeutice cu digitalice, antiaritmice (droguri cardiotrope)

MONITORIZARE HOLTER

Holterul ECG nu este nimic altceva dect un mic dispozitiv care permite monitorizarea
activitii inimii timp de 24 de ore, att ziua, ct i noaptea. Deseori, la electrocardiograma
de repaus, atunci cnd o efectuai n cabinetul medicului cardiolog, nu se pot observa toate
dereglrile de activitate ale inimii. Iat de ce medicul, pentru a indica, ntr-adevr, un
tratament corect, apeleaz i la Holterul ECG. Acesta permite nregistrarea activitii
electrice a inimii pentru un timp mai ndelungat dect ECG-ul simplu.

Holterul de ritm este recomandat n urmtoarele situaii: dac ai avut ameeli sau ai leinat
(n acest caz, holterul ECG poate evidenia cu exactitate dac aceste stri au fost provocate
de o tulburare de ritm cardiac); dac ai simit palpitaii ale inimii (inima v bate prea tare,
prea repede sau ai simit bti ale inimii neregulate); dac ai fost deja diagnosticat i tratat
pentru tulburri de ritm cardiac i dorii s aflai ct de efficient a fost tratamentul pe care l-
ai urmat. Holterul ECG funcioneaz foarte simplu. V

prezentai la medicul cardiolog al Centrului de Diagnostic German. Acesta v nfoar n

jurul taliei o centur cu un dispozitiv mic i silenios, de la care pornesc 6 electrozi, pe care
medicul vi le monteaz pe corp. Acestea au rolul de a monitoriza toate schimbrile inimii ce
au loc n timpul activitilor cotidiene. Vei purta aparatul timp de 6, 12, 24 sau 48 ore, n
funcie de necesitate. Nu v atingei de el, singura condiie este doar s v petrecei ziua cum
o facei de obicei. Este important s pstrai monitorul uscat. Nu facei du sau baie pn
cnd monitorul nu este scos. Nu deconectai electrozii. Acest lucru va ntrerupe
nregistrarea. Ulterior, revenii la clinic, iar medicul va scoate dispozitivul i v va pune la
dispoziie, n doar cteva minute, rezultatele investigaiei.

Acest tip de analiz este cea mai indicat pentru a diagnostica aritmiile i boala cardiac
ischemic silenioas, adic cea care nu d simptome concludente. Iat i alte situaii n care
Holterul ECG este eficient: diagnosticarea i evaluarea aritmiilor cardiace; evaluarea
aritmiilor ventriculare i supraventriculare; modificri ale ritmului sinusal; determinarea
funciei pacemakerului; diagnosticarea ischemiei silenioase (ischemie care produce
modificri electrocardiografice, dar nu este nsoit de durere); determinarea eficienei
tratamentului antiaritmic.

Medicul recomand realizarea acestui test pentru a: detecta btile neregulate ale inimii;
evalua durerea toracic; verifica activitatea inimii dup ce a suferit un atac de cord; verifica
activitatea inimii dup instalarea unui peacemaker; a verifica efectul utilizrii unor
medicamente.

Pregtirea pentru instalarea unui Holter ECG nu necesit pregtire. Este nevoie doar ca n
ziua n care v prezentai la medic s purtai haine lejere, o cma sau bluz cu nasturi n
fa. Putei mnca i bea nainte de test, iar dac urmai un anumit tratament pentru boala de
inim de care suferii, nu este necesar s ntrerupei medicaia.

Monitorizarea electrocardiografic continu (de lung durat) se efectueaz pe o durat de

24 h i permite analiza:

tulburrilor de ritm (tahi-i bradiaritmii), extrasistolelor

variabilitii frecvenei cardiace i a fazei terminale
ischemiei miocardice mut clinic
terapiei antiaritmice n extrasistole
indicaiile de test sunt stabilite de ctre medicul cardiolog iar pentru efectuarea
testului sunt
necesare 4 baterii alcaline 1,5 V, o dischet i 5 electrozi de monitorizare aplicai pe
derivaiile precordiale n spaiul V4, V5 i RV5
 pacientultrebuie pregtit fizic i psihic urmnd s poarte aparatul ataat pe trunchi
printr-un sistem de curele sau centur dup ce toracele a fost degresat i pilozitile
ndeprtate pentru un bun contact al electrozilor o dup 24 h aparatul este ndeprtat,
informaia nregistrat este transferat n calculator, ,,citit i interpretat de medic

ELECTROCARDIOGRAMA DE EFORT (ERGOMETRIA)

Electrocardiograma de efort este o investigaie care se efectueaz pentru a afla cum

reacioneaz inima la efortul fizic. Investigaia evideniaz btile inimii, tensiunea arterial,
dar i fluxul de snge care ajunge la inim n timpul efortului fizic. Astfel, este mult mai
uor de depistat anumite afeciuni cardiace. Investigaia este nedureroas, neinvaziv i
simplu de efectuat. nti de toate, pacientului i se monteaz pe piept electrozii (asemeni
ECG-ului de repaus), dup care urc banda de alergat (treadmill). Aceasta este asemntoare
celor din slile de fitness, doar c nregistreaz absolut orice activitate a inimii n timpul
efortului. n timpul procedurii, vei fi pus s mergei, s urcai n pant, s alergai. Pe tot
parcursul probei sunt monitorizate ritmul cardiac, tensiunea arterial la fiecare minut i
electrocardiograma pacientului. ECG-ul de efort este indicat pentru a depista existena sau
lispa cardiopatiei ischemice, dar i gradul de severitate a acesteia. Totodat, investigaia este
eficient i pentru a evalua anumite tulburri ale ritmului cardiac. Avnd n vedere
consumul crescut de oxigen, prin testul de efort se poate diagnostica i prezena unor leziuni
coronariene care nu produc modificri pe electrocardiograma de repaus. Testul de efort se
poate efectua n orice moment al zilei, fr a fi necesar o pregatire prealabil. Totui,
nainte de a efectuarea ECG-ului de efort, cel puin nainte cu o or, se recomad s nu
fumai, s nu bei cafea sau s mncai. Dac suferii de o boal cardiac i urmai tratament
medicamentos, nu este necesar s ntrerupei medicaia n ziua investigaiei. Totodat, inei
minte ca, nainte de a v prezenta la investigaie, s mbrcai haine lejere i s v luai
nclminte comod, asemeni celor din timpul activitilor sportive. Avei nevoie de ECG
de efort n cazul n care simii mcar unul din urmtoarele simptome: durere toracic;
dificultate n respiraie; palpitaii ale inimii; ameeli n timpul efortului fizic.

Indicaiile probei sunt pentru: obiectivarea ischemiei miocardice; indirect pentru aprecierea
severitii bolii coronariene i a prognosticului; aprecierea toleranei la efort ca de exemplu
dup infarct miocardic sau intervenii pe inim; evaluarea efectelor terapiei antihipertensiv,
antianginoas n timpul efortului; expertiz medical n orientarea profesional i selectarea
sportivilor

Protocoalele de efort folosesc bicicleta ergometric i/sau covorul rulant pentru realizarea
unui efort gradat de scurt durat sau probe de lung durat. Proba de durat scurt const n
alergare timp de un minut cu o frecven de 120 pai pe minut, n 20 de genoflexiuni i
urcat/cobort de 25 de ori pe un suport de 25 cm avnd astfel posibilitatea analizei
reactivitii neurovegetative a aparatului cardiovascular.

Proba de lung durat (minim 10 minute) necesit pregtirea psihic, fizic i educaia
pacientului pentru prevenirea eventualelor complicaii posibile. Pentru ergometrie pacientul
nu mnnc cu cel puin o or nainte, de prob, ntrerupe medicamentele i i se interzice
consumul de alcool, tutun, cafea i substane cu efect cardiovascular:
beta - blocante cu 4 zile nainte de test
digoxina cu 8 zile nainte de test
digitoxina cu 14 zile nainte de test

Inainte de efectuarea probelor se verific valorile pentru T.A., frecvena cardiac, frecvena
respiratorie i nregistrare E.C.G., parametric care sunt monitorizai att n timpul efortului
ct i dup ncetarea lui. Efortul fizic la care este supus pacientul, n general progresiv, se
desfoar n etape de 3 minute avnd n vedere cuantificarea acestuia:

pentru cicloergometru n Watts, cretere progresiv de 25 watts pe etap pn la

efortul maximal ce poate fi efectuat de pacient (test maximal sau submaximal)
pentru covorul rulant (de regul) n echivalene metabolice MET (1 MET reprezint
consumul de oxigen al unui adult de 40 de ani, cntrind 70 de kg, n condiii bazaie
i este egal cu 3,5 ml oxigen/min/kg.corp); se ncepe cu 2,7 km/or i panta 0 apoi
cretere progresiv pentru viteza de derulare i panta covorului

Monitorizarea E.C.G. n timpul probei de efort utilizeaz variant MASON - LlKAR de

amplasare a electrozilor (amplasare clasic a electrozilor precordiali iar cei periferici se
regsesc pe trunchi). Proba este supravegheat de medic, avnd la dispoziie: defibrilator,
surs de oxigen, trus de reanimare; medicaie de urgen injectabil: ariatmice,
nitroglicerin
Testul se ntrerupe de ctre medic atunci cnd situaia o impune: epuizarea pacientului,
apariia durerii toracice, cefalee, ameeal; dispnee progresiv intens, scderea T.A.,
creterea T.A. peste 250/130 mmHg; valori maxime ale frecvenei cardiace, cianoz, angin
pectoral.

Condiiile de desfurare a testului de efort pe biciclet. Pacientului aflat pe biciclet i

montm electrozii pe trunchi folosind varianta de amplasare Mason - Likar i sistemul de
monitorizare a T.A.. Explicm pacientului protocolul de desfurare a probei pentru a pedala
pn la atingerea efortului maximal stabilit de medic care va decide oprirea probei la
apariia situaiilor expuse mai sus precum i la subdenivelrile orizontale sau descendente
ale segmentului S.T..La finalul probei solicitm pacientului s pedaleze 3 min. n treapta de
refacere care este similar cu treapta de debut a probei (nc o dat menionm c pe tot
parcursul probei pacientul este monitorizat E.C.G. i T.A. iar la sfritul probei este adus n
condiii bazaie).
Proba de efort ECG cu perfuzie endovenoas cu dipiridamol. Aceast prob este indicat a
se efectua pacienilor care din diverse motive nu pot efectua proba de efort pe biciclet sau
covor rulant: poziionm pacientul n pat la orizontal i montm electrozii ca pentru un
traseu ecg obinuit; asigurm abord venos i montm perfuzie endovenoas cu dipiridamol
0,84 mg/kg./corp n 50 ml glucoz 5% pentru epuizare n 4 minute; atam sistemul de
monitorizare a T.A. cu msurtoare iniial a valorilor i efectuare de ecg bazal; pornim
perfuzia endovenoas i se urmrete de ctre medic permanent ecg; dup 4 minute
inchidem perfuzia endovenoas i se ateapt; efectum ecg la 4 minute, 10 minute, 15
minute post P.E.V.; readucem pacientul n condiii bazaie i este condus la salon

TESTUL TILT

Este utilizat pentru evaluarea diagnostic a sincopelor respectnd urmtoarele condiii de

desfurare a testului nu se efectueaz concomitent cu nici o alt prob; laborator izolat
fonic, nclzit la 22-23 C cu aparat ecg n imediata apropiere a mesei Tilt.

Tehnica de lucru:
Poziionm pacientul pe mas la orizontal i i montm electrozii folosind varianta de
amplasare Mason Likar. Montm P.E.V. cu glucoz izoton, cu robinet, cu debit mic i
sistemul de monitorizare a T.A. Fixm pacientul de mas la nivelul toracelui i al coapselor
pentru prevenirea accidentelor n cazul unei sincope. Msurm T.A i nregistrm ecg bazal.
Notm toate datele n tabelul protocol i menionm valorile T.A i A.V din minut n minut.
Efectum traseu ecg scurt la 10 min. i traseu lung pe parcursul sincopei. Ridicm masa la
70 i se ateapt 45 de min. urmrind permanent T.A, A.V i nregistrare ecg (dac aceast
etap este negativ se administreaz 1 puff nitroglicerin). Se ateapt eventuale manifestri
timp de 20 min. proba fiind negativ n lipsa simptomatologiei

FONOCARDIOGRAMA

Fonocardiograma (FCG) reprezint nregistrarea grafic a fenomenelor acustice care iau

natere n timpul activitii cordului. Zgomotele cardiace sunt datorate vibraiilor
miocardului, vaselor i coloanei de snge, n timpul fazelor ciclului cardiac. Recent, este
reactualizat teoria valvular, care acord importan micrii valvelor cardiace.
Tehnica de nregistrare a FCG: se folosesc microfoane piezoelectrice, cu filtre de selectare a
componentelor sonore avnd frecvenele cuprinse ntre anumite limite (benzi sau game de
frecven). Microfoanele se plaseaz n focarele clasice de ascultaie ale cordului.

Prob simpl neinvaziv ce const n nregistrarea zgomotelor sau suflurilor cardiace,

servind la stabilirea diagnosticului de localizare a unor leziuni valvulare cu ajutorul unui
aparat numit poligraf. Sunt nregistrate concomit ntr-un mediu silenios traseul ecg cu
ajutorul captatoarelor plasate n dreptul focarel de investigat pentru localizare exact cu
pacientul n apnee, la sfritul unui expir lent:

curba pulsului carotidian (captatorul este plasat pe marginea intern a muchiului

sternocleidomastoidian, n dreptul sinusului carotidian)
activitatea mecanic a vrfului cordului = apexograma (pacientul este poziionat n
semidecubit stng, cu mana stng sub cap i captatorul plasat n dreptul ocului
apexian
activitatea venei jugulare = jugulograma (pacientul va ntoarce capul n partea unde
se efectueaz nregistrarea pentru a avea musculatura relaxat i captatorul plasat
deasupra extremitii interne a claviculei n afara S.C.M.)
suflurle cu frecven joas i nalt sunt nregistrate selectiv cu ajutorul filtrelor

CATETERISM CARDIAC

Cateterismul cardiac este o metod invaziv de investigaie a aparatului cardiovascular,

realizat prin introducerea unor sonde (catetere) n cavitile inimii. Calea de introducere
poate fi o ven periferic, pentru investigarea inimii drepte, sau o arter periferic, pentru
investigarea inimii stngi.
Constituie o metod invaziv de diagnostic care consta in explorarea cordului prin
introducerea unei sonde n interiorul cavitilor, pe cale venoas sau arterial. Indicaiile
cateterismului cardiac sunt: cnd prin metode neinvazive nu poate fi enunat diagnosticul;
evaluarea precis pentru tipul i gravitatea afeciunii cardiace; naintea interveniilor
chirurgicale pe inim; angiografie cardiac (morfologie, biopsie cardiac, explorarea
parametrilor hemodinamici); diagnosticul electrofiziologic intracardiac i efectuarea de
manopere terapeutice.
Metoda permite msurarea presiunilor din vase i cavitile inimii, efectuarea
angiocardiografiei, a oximetriei sanguine i obinerea curbelor de diluie pentru substane
indicator. Folosind sonde electrod pot fi nregistrate potenialele intracavitare.

Pregtirea pacientului:
Informm pacientul despre scopul explorrii, manoper i posibile riscuri (medicul obine
consimmntul). Dup pregtirea psihologic, la indicaia medicului, eventual sedare a
pacientului. Pregtirea pacientului este mult mai laborias constnd n: tratament
conservator adecvat; teste de coagulare, electrolii, timp sngerare, creatinin, grup sanguin
i Rh; traseu ecg nainte de cateterism cardiac i enzime miocardice; n cazul introducerii
substanelor de contrast pe baz de iod trebuie exclus hipertiroidia; test de sensibilizare
pentru substana de contrast.
Tehnica de lucru:
Abilitat pentru acest gest medical este medicul care puncioneaz o ven sau o arter sub
anestezie local prin tehnica Seldinger (pentru cateterismul inimii drepte-vena femural, iar
pentru cateterismul inimii stngi - artera femural) i injecteaz substana de contrast cu
nregistrarea imaginilor radiologice. Dup cateterism, pacientului i se asigur repaus fizic i
psihic la pat iar pansamentul aplicat este compresiv 24 h

SCINTIGRAFIA MIOCARDIC

Scintigrafie miocardic ofera imagini ale inimii, permind un medic pentru a evalua fluxul
de sange. Un cardiolog poate solicita acest test ca un instrument de diagnostic sau ntr-o
evaluare a pacientului pentru a determina raspunsul la tratament. Studiul poate fi util pentru
dezvoltarea de planuri de tratament pentru anumite condiii. Ea are loc ntr-un centru de
imagistica medicala, si poate dura o or sau mai mult pentru a finaliza. Pacientii pot dori
pentru a aranja o zi liber de la locul de munc sau de coal, n caz de ntrzieri sau
disconfort dup testul care ar putea face dificil pentru a relua activitile obinuite. In acest
studiu de imagistic medical, un tehnician injecteaza o cantitate mic dintr-un material de
trasor radioactiv. Pacientul revine n timp ce are o sansa de a circula i apoi se afl sub o
camera gamma. O serie de imagini urmeze trasor cum se misca prin inima, oferind
informaii cu privire la nivelul fluxului sanguin disponibile pentru a muschiului
inimii. Medicii pot solicita un test de odihn-stress, care scintigrafia miocardic este efectuat
pe un pacient de odihn i din nou n timp ce exerciiile pacient, sa se uite la diferenele
dintre cele dou. Pacientii de obicei, nevoie de odihn pentru aproximativ o jumtate de or
pentru a permite trasor s circule pe deplin nainte de imagistica a inimii poate ncepe. Dac
este necesar o ncercare de odihn-stres, pacientul poate avea nevoie s ateptai ntre teste
pentru a permite echipei de a colecta imagini clare, utile. Pe tot parcursul procedurii,
pacientul este monitorizat pentru semne de suferin, iar testul poate fi oprit n orice
moment. Pacieni cu afeciuni cardiace severe pot prezenta un risc atunci cnd inima este
sub stres, i astfel poate necesita ingrijire speciala. O cantitate foarte mic de radiaii este
implicat n scintigrafia miocardic, i este, de obicei, sigur pentru pacienti. Oamenii care au
avut o serie de studii de imagistica nucleare, pot prezenta un risc mai mare, cum sunt cele cu
anumite alergii. nainte de testare, medicul poate solicita un istoric medical de a identifica
orice factori de risc. Furnizorii de servicii care efectueaz scintigrafia miocardic poate avea
ntrebri suplimentare pentru a ecrana pacient n continuare. Dac exist preocupri, ele pot
recomanda ateptare sau urmresc un test diferit pentru a colecta aceste informaii. n
funcie de instalaie, rezultatele scintigrafie miocardic pot fi disponibile imediat. Doctorul le
pot discuta cu pacientul si sa recomande paii urmtori, care pot include alte teste de
diagnostic sau tratament.n alte cazuri, medicul poate dori timp s se uite la rezultatele
testelor nainte de ntlnirea cu pacientul, si ar putea solicita o programare follow-up pentru
a vorbi despre ele. Acest lucru este ideal atunci cnd scintigrafia miocardic descopera o
urgen i pune n pericol viaa, ca pacientul va fi capabil de a primi ngrijiri prompte
 indic ariile infarctizate prin delimitarea zonelor ischemice i cicatriciale deoarece ta/iul
este preluat numai de ctre celule miocardice sntoase
n asociere se execut ecg de efort (ergometrie) iar dup 2 h prin scintigrafie poate fi
formulat diagnosticul de localizare n caz de: insuficien coronarian, infarct, ischemie
transmural (extinderea necrozei i a dinamicii acesteia).

ECOGRAFIA CARDIAC

Ecografia cardiaca (ecocardiografia) bidimensionala este o metoda imagistica de explorare a

inimii, prin care se vizualizeaza pe un ecran sectiuni (felii) din inima, in aceste sectiuni
putandu-se masura dimensiunile celor 4 cavitati cardiace (atriul stang, ventriculul stang,
atriul drept si ventriculul drept), precum si ale vaselor mari care se varsa in inima (vena cava
inferioara) si care pleaca din inima (aorta). Cu ajutorul unor algoritmi speciali, computerele
inglobate in aparatele care realizeaza ecografia deduc din dimensiunile cavitatilor inimii
date importante despre functiile inimii - functia sistolica (functia de golire a inimii) si
functia diastolica (functia de umplere a inimii). In plus, ecografia cardiaca permite o foarte
fidela si sigura apreciere a morfologiei si functiei valvelor inimii (valva mitrala, valva
aortica, valva tricuspida, valva pulmonara). Metoda Doppler adaugata ecografiei
bidimensionale, permite actualmente masurarea vitezei sangelui in orice punct al inimii,
permitand depistarea insuficientelor sau stenozelor valvulare (in aceste cazuri vitezele de
circulatie a sangelui sunt mult crescute). Doppler-ul color permite transformarea fiecarei
viteze dintr-un anumit punct al inimii, in culoare, sectiunea prin inima fiind afisata pe ecran
sub diverse culori, in functie de vitezele sangelui in fiecare punct. Nu in ultimul rand,
ecografia mai permite si aprecierea pericardului (a invelisului in care se gaseste inima), cu
depistarea foarte usoara a eventualelor acumulari de lichid in sacul pericardic, echivalente,
cel mai adesea, cu o inflamatie a acestui sac.

Indiferent de tipul de echografie: A, B, eco - Doppler, etc. metoda de explorare const n

nregistrarea sunetelor reflectate de ctre cord, la producerea de ultrasunete cu ajutorul unui
cristal piezoelectric. Frecvena ultrasunetelor produse este peste 20.000 de cicli/sec. iar
reflectarea sunetelor este diferit, variind n funcie de densitile diferite ale componentelor
cardiace. Sunt oferite informaii privind: structura, dimensiunile cavitilor, grosimea
pereilor cardiac; structura i funcionarea valvelor, existena de formaiuni intracardiace.

ALTE METODE DE EXPLORARE A CORDULUI:

vectocardiografia = util n diagnosticul infarctului miocardic atipic
balistocardiografia = monitorizeaz micrile imprimate cordului prin activitate mecanic
i de circulaia sngelui prin vasele mari
radiocardiografia (RC. G.) = investigarea hemodinamicii endocavitare i a circulaiei
pulmonare
apexocardiograma = curba rezultat din nregistrarea grafic a ocului apexian
INDICII DE APRECIERE A FUNCIEI DE POMP A INIMII
Indicele cardiac respectiv debitul cardiac global = debitul pe m2 de suprafa corporal.
Volum sistolic= debitul sistolic pe m2 de suprafa corporal. Travaliul sistolic al
ventriculului stng = produsul dintre presiunea medie de ejecie ventricular i volumul
sistolic de ejecie

Travaliul extern al ventriculului stng = produsul dintre presiunea medie de ejecie

ventricular i debitul cardiac
Viteza de ejecie = volumul sistolic mprit la durata ejeciei ventriculare
Fraciunea de ejecie = raportul dintre volumul sistolic i volumul telediastolic

EXPLORAREA FUNCIONAL A APARATULUI CIRCULATOR

Dintre cele mai importante explorri funcionale ale aparatului circulator enumerm:
probele clinice: palparea i numrarea pulsului, msurarea tensiunii arteriale
(vezi Evaluarea pulsului i a tensiunii arteriale, manual ingrijirea omului
bolnav i a omului sntos autor Florian Chiru i colaboratorii), examenul
oscilometric
probele hemodinamice: presiunea venoas, timpul de circulaie, debitul
cardiac

EXAMENUL OSCILOMETRIC

Este efectuat cu ajutorul unui aparat numit oscilometru care msoar presiunea arterial n
funcie de amplitudinea oscilaiilor peretelui arterial, sub efectul presiunii exercitate. Este
examenul cel mai indicat ca metod neinvaziv pentru pacientul cu ischemie periferic, cu
evaluare la diferite nivele ale membrelor (nu doar la cel afectat) n mod separat prin
intermediul manetelor adecvate: pentru membrul superior la 1/2 bra sau 1/3 inferioar
antebra; pentru membrul inferior la 1/3 inferioar a gambei, 1/3 superioar a gambei sau 1/3
inferioar a coapsei. Oscilaiile arteriale sunt notate pe un sistem de ordonate sau pot fi citite
pe un cadran avnd urmtoarele caractere pentru amplitudinile normale: oscilaiile n 1/3
inferioar a gambei sunt la jumtatea valorilor oscilaiilor n 1/3 superioar a gambei;
oscilaiile maxime la bra i coaps au valori sensibil egale

MSURAREA PRESIUNII VENOASE (P.V.)

Presiunea venoas reprezint presiunea exercitat de sngele venos asupra pereilor venelor
iar determinarea este indicat pentru: aprecierea funcional a ventriculului drept,
diagnosticul diferenial al hepatomegaliilor; explorarea insuficienei cardiace drepte
Inlimea coloanei de lichid constituie valoarea presiunii venoase exprimat n centrimetri
coloan de ap, considerndu-se ca valori fiziologice cele cuprinse ntre 4-14 ml H2O
(valorile cresc spre periferie i scad progresiv ctre inim)
Pentru evaluarea direct sunt utilizate aparatul Moritz - Tabora, manometrul Claude, tubul
gradat Taylor sau un simplu tub de sticl gradat care conine soluie salin citrat i este
prevzut la ambele capete cu racorduri (unul pentru acul de puncie iar la cellalt capt
pentru seringa de 20 ml)

Tehnica de lucru
Pacientul pstreaz repaus absolut 15 minute dup care l poziionm n decubit dorsal fr
pern i braul relaxat, sprijinit la nivelul atriului drept. Asigurm abord venos la venele de
la plica cotului i realizm comunicarea direct ntre ven i manometru (ntreg materialul
utilizat este steril) pentru stabilizare tensional (n ven se scurge surplusul de lichid) i
nregistrm presiunea venoas prin msurarea nlimii coloanei de lichid din tub.
Determinarea R V. dup efort const n efectuarea acelorai operaii dup ce pacientul a
executat timp de 2 minute micri de flexie ale membrelor inferioare

Modificri P.V.:
crete n insuficiena cardiac dreapt sau global
crete dup efort n compresiuni venoase intratoracice, pericardite, n expiraie
scade n insuficiena circulatorie periferic din cadrul ocului i n inspiraie
are aspect fiziologic n insuficiena ventricular stng

DETERMINAREA TIMPULUI DE CIRCULAIE (T.C.)

Timpul de circulaie reprezint perioada de timp exprimat n secunde necesar ca sngele

s parcurg un segment vascular al sistemului circulator. Determinarea timpului de
circulaie const n introducerea unei substane test n sistemul venos periferic i notarea
timpului scurs pn la apariia simptomelor obiective sau a reaciilor corespunztoare
Exemple de substane test: calciu gluconic, sulfat de magneziu, eter, nitrit de amil, decolin;
histamin, fluorescein, lobelin, acetilcolin serum-albumin marcat

Tehnica de lucru:
Pacientul pstreaz repaus la pat iar n timpul injectrii (cu excepia nitrit de amil care se
inhaleaz) i pstrm poziia decubit dorsal. Injectarea o efectum rapid, cantitatea variind n
funcie de substana test (maximum 5 ml) iar criteriile de apreciere constau n apariia de
cldur intens n limb i faringe, disconfort prin cldura feei, tuse, senzaie de amar pe
limb, fluorescen aprut n snge, n braul opus sau buze (numai n condiii de
obscuritate i cu aparat cu ultraviolete). Ca metode de determinare a timpului de circulaie
sunt utilizate: metode subiective (bra - limb, bra- plmn, plmn - fa); metode
obiective (bra - bra opus, bra- buze, bra- centrul respirator, bra- inim, bra-limb)
Astfel, pot fi determinate timpul de circulaie total = timpul necesar strbaterii ntregului
arbore circulator i timpul de circulaie parial = timpul necesar parcurgerii pariale a
arborelui circulator

Modificri TC.:
T.C. prelungit peste 20 sec. n insuficiena circulatorie, la btrni, n tahicardii paroxistice

T.C. bra - plmn peste 8 sec. n hipertensiunea venoas din insuficiena cardiocirculatorie
dreapt, tulburri n circulaia venelor membrelor superioare
se scurteaz (timp bra- limb) dup eforturi fizice, febr, anemii, sarcin, hipertiroidism

DEBITUL CARDIAC (D.C.)

Debitul cardiac reprezint cantitatea de snge expulzat de fiecare ventricul ntr-un minut
(debitul este identic pentru ambele ventricule n stare normal). Valorile medii ale debitului
cardiac variaz ntre 5,5 i 6,5 litri de snge
Debitul cardiac crete n efort fizic, emoii, febr, sarcin, anemii, hipertiroidism. Scade n
oc, pericardite, fibrilaie atrial, insuficien cardiac

EXAMENUL RADIOLOGIC AL INIMII

Radioscopia constituie un examen direct ce ofer relaii asupra formei, configuraiei,

dimensiunilor, amplitudinii i ritmicitii inimii permind examinarea n micare. In cazul
pacienilor adinamici, cu stare general alterat, examinarea este efectuat n decubit dorsal
procedeele funcionale utilizate n timpul radioscopiei sunt:
proba Mller= mrirea umbrei cordului prin expir urmat de inspire
proba Valsalva = micorarea umbrei cordului prin inspir urmat de expir forat

Radiografia:
telecardiofotografia se execut la o distan pentru tubul Rx de 2 m (distan focus - film)
kimografia nregistrez micrile inimii pe o plac radiografic
radiocardiograma const n detectarea unei substane radioactive injectat i. v.
angiocardiografia permite evidenierea cavitilor inimii i a marilor vase datorit unei
substane radioopace introduse prin cateter
sunt utilizate poziiile:
frontal sau postero - anterioar (pacientul este aezat cu faa la ecran)
decubit stng (pentru aprecierea hilurilor i a mririi inimii)
tomografia nregistreaz structura inimii i a vaselor mari dintr-un singur plan (stratigrafia)
ECOCARDIOGRAMA

Tehnica M - (time - motion) ModePermite nregistrarea n micare sub control

bidimensional a structurilor cardiace ecogene variabile, oferind date pentru: dimensiunile
cavitilor cardiace; structura i micarea valvelor cardiace; revrsat pericardic.

Ecocardiografia bidimensional (2 - D - ECO):

real time scan = evaluare n timp real datorit generatorului rapid rotativ de unde cu
redare bidimensional
ofer relaii suplimentare n diagnosticul sau controlul: tumorilor atriale, leziunilor
cardiace, trombusuri intraatriali / intraventriculari

Ecocardiografia Doppler:
utilizeaz fascicul pulsatil sau continuu i poate codifica n culoare ca tehnic
complementar
se pot face aprecieri asupra diagnosticului de stenoz sau gradientul acesteia, de
insuficien vascular i gradul de insuficien

Ecocardiografia transesofagian:
emitorul de unde n esofag poziionat dorsal fa de atriul stng permite furnizarea
de informaii pentru trombusuri intraatriali, anevrism disecant (prin explorarea aortei
toracale)

SEMNE SI SIMPTOME SPECIFICE APARATULUI CARDIOVASCULAR

DUREREA TORACIC

Durerea toracic este unul din cele mai frecvente simptome pentru care se solicit asistena
de urgen - care are semnificaie diferit prin multiplele afeciuni pe care o presupune. n
condiii de urgen - prima problem de reperat este aprecierea gravitii clinice - n
condiiile n care durerea toracic se asociaz cu:
stare de oc - cu hipotensiune arterial, cianoza sau paloare, extremiti reci,
transpiraii, tulburri nervoase, respiratorii, digestive.
edem pulmonar acut - dispnee, ortopnee, tuse cu expectoraie alb rozat, aerat
afectarea strii generale
insuficiena respiratorie - dispnee pronunata, cianoz, encefalopatie respiratorie
cord pulmonar acut - dispnee, cianoz, accentuarea Zg II la AP, galop ventricular,
turgescenta jugular, hepatomegalie, stare de soc
tamponad cardiac - hipoTA, congestie venoas, puls paradoxal
sincope sau lipotimii
iritaie peritoneala - cu durere abdominal iradiat toracic, HDS, tulburri de
tranzit.
n toate aceste condiii bolnavul necesita internare urgent i supraveghere de specialitate.
Cnd lipsesc manifestrile de maxim gravitate clinic, examenul clinic - trebuie orientat n
primul rnd spre confirmarea sau infirmarea durerii anginoase cu toate formele clinice.

ETIOLOGIE

Datorit cauzelor multiple care provoac durerea toracic ea poate fi clasificat dup
localizare, astfel:
dureri cardiace ntlnite n cardiopatiile ischemice coronariene (enunate mai sus)
dureri extracardiace provocate de embolii pulmonare, pleurezie, abdomen acut
dureri radiculare cauzate de compresia nervilor rahidieni
dureri din astenia neurocirculatoare, fr substrat organic

Elementele caracteristice pentru tabloul clinic din durerea toracic sunt: - sediul durerii,
iradierea durerii, durata, intensitatea, caracterul dureriiaspectul general al pacientului, starea
de contien - aspectul pielii i al extremitilor. Durerea nu este influenat de respiraie.
Anamneza durerii difereniaz manifestrile acesteia. In angina pectoral pacientul acuz
senzaie retrosternal de presiune cu iradiere n spate, braul stng, mandibul, fiind deseori
declanat de efort n special la mers, suprasolicitri psihice, expunere la frig i factori
psihoemoionali. Infarctul miocardic are caracter atroce cu aceleai localizri i iradieri ca n
angina pectoral, apare ns de obicei n repaus sau n cursul nopii. In anevrism disecant
durerea este brusc, brutal, cu evoluie spre direcie localizat substernal i iradiere n
spate, brae, umr, zon cervical. In prolaps de valv mitral durerea este localizat n
hemitoracele stng neinfluenat de efort, avnd o durere de minute pn la ore. In
sindromul de efort
sindrom Da Costa - durerea este bine delimitat cu senzaie de tietur localizat la vrful
inimii i durat de secunde pn la ore. Alte semne i simptome care nsoesc durerea: tuse,
dispnee, hemoptizie, febr, vertij, palpitaii, vrsturi, lipotimii. Ca semne de gravitate
pentru durerea toracic pacientul poate prezenta: stare confuzional, somnolen,
agitaie,tahicardie, hipotensiune arterial, tulburri de ritm sau de conducere
(tahi/bradiaritmii), tulburri de frecven respiratorie (peste 30/min.) - tegumente reci,
umede, palide, cianotice, com

EXAMINRI COMPLEMENTARE
In funcie de starea clinic a pacientului i orientarea spre afeciunea de baz ce determin
durerea toracic se pot efectua urmtoarele examene:
electrocardiogram de repaus, n timpul accesului dureros, sau E.C.G. de efort
ecocardiografie bidimensional, ecocardiografie de stres, ecocardiografie
cardiovascular, Eco
Doppler
tomografie computerizat abdominal sau toracic
examen radiologie cardiotoracic standard
 examene biologice pentru: E.A.B., H.L.G., biochimie (glicemie, uree, colesterol,
trigliceride, amilaze, ionogram) i sumar de urin

EVOLUIE I PROGNOSTIC
Sunt influenate de afeciunea de baz care impune conduit terapeutic de urgen

ATITUDINI I INTERVENII
Deoarece abilitile, atitudinile i interveniile asistentei medicale pentru durereatoracic vor
fi prezentate n expunerea fiecrei afeciuni din cadrul cardiopatiilor ischemice coronariene,
prezentm msurile generale i obiectivele tratamentului:
calmarea i suprimarea durerii
reducerea semnelor obiective de ischemie miocardic
prevenirea alterrii sindroamelor coronariene acute
diminuarea/oprirea afeciunii cauzale
educaia pacientului i familiei asupra afeciunii i terapiei favorabile evoluiei
educaia pacientului i a familiei pentru tratamentul farmacologic
educaia pacientului i a familiei pentru modificarea stilului de via
educaia pacientului i a familiei pentru reducerea factorilor de risc ai aterosclerozei.

Durerea toracic constituie ntotdeauna o urgen medical care solicit msuri adecvate
pentru examinare, investigaii i conduit terapeutic.

ANGINA PECTORAL

DEFINIIE:
Angina pectoral reprezint durerea localizat retrosternal sau n regiunea precardiac, n
extremitile superioare fiind expresia clinic a cardiopatiei ischemice (angin = durere,
pectoris = piept). Disconfortul este datorat atacurilor paroxistice dureroase cu o durat ntre
3-15 minute sau senzaiei de compresie toracic, localizat n general napoia sternului cu
iradiere n umrul stng, braul i antebraul stng (faa intern) i n ultimele dou degete
ale minii stngi sau la baza gtului a mecanismul de declanare l reprezint de cele mai
multe ori emoiile, efortul, caracteristic fiind dispariia spontan la repaus sau administrare
de nitroglicerin sublingual sau 2 puf-uri de spray de nitroglicerina.

Durerea n angina pectoral este caracterizat prin patru trsturi cardinale:

Sediul i iradierea: durerea este localizat n spatele sternului (durere retrosternal) cu
iradiere pe toat suprafaa anterioar a toracelui, uneori iradiaz numai parasternal stng.
Bolnavul arat durerea cu palma desfcut sau ambele palme - sugernd suprafaa mare a
durerii, sau cu pumnul aezat mezosternal. Iradierea durerii este la fel de tipic: n ambele
brae pe faa cubitala pn n degetele 4-5, biacromial, interscapular, n ceaf, n bolta
palatin, n maxilarul inferior, la baza gtului. Pot fi iradieri n brar, n cot, regiunea
temporal, vertex, membre inferioare, n coaps, n dinte, n epigastru. Uneori durerea
reflectat poate fi mai puternic dect durerea coledocian ceea ce impune detectarea
celorlalte caractere. Asocierea cu condiiile declanrii durerii la efort, frig, stres, nlturarea
la Ng i senzaia de anxietate - susin durerea anginoas.
Caracterul visceral al durerii - bolnavii prezint angor animi - o percepie psihica de
iminena de moarte", cu descriere foarte variat i sugestiv - senzaie de presiune, de
apsare, de greutate pe piept, de zdrobire, de arsur, de junghi lancinant, de sfredelire, de
constricie a toracelui, de smulgere, de traciune, de sugrumare. Uneori bolnavii descriu vag
durerea - disconfort toracic, senzaia ca respiraia este astupata". Rareori durerea anginoas
poate lua masca unor tulburri digestive: eructaii, pirozis, disfagie. Este de subliniat
varietatea clinic a durerii legat de profilul psihic al pacientului, care determin o percepie
cortical a crizei dureroase personal.
Circumstanele de apariie ale durerii - sunt strns legate de efort fizic sau psihic - prin
tahicardie creterea i TA - ceea ce determin creterea travaliului cardiac cu creterea
consumului de 02. Durerea apare n cursul efortului fizic - dup un interval mic de la
debutul efortului i dispare complet !a ntreruperea efortului, pacientul este practic obligat la
repaus (spectator de vitrin). Orice efort poate declana criza (urcatul scrilor, alergare,
mers rapid), n condiii agravante - frig, vnt rece. Se poate stabili perimetrul" durerii
anginoase - apreciind gradul de efort. Factorul psihic se asociaz i agraveaz durerea:
(emoiile, stresul). Efortul de dimineaa - la nceputul zilei, contactul cu ap rece, emoia
legat de problemele zilei de lucru - dau angorul matinal. De notat prnzurile copioase, actul
sexual, defecaia dau tahicardie mare i criza de angin.
Durata i evoluia crizelor anginoase. Caracterul paroxistic al durerii este tipic pentru
angina pectoral. Durata durerii n medie este de 3-5 minute de repaus. Se spune c durata
anginei este reglat de pacient". Ea poate fi pn la 15 minute. Tot ce depete 15 minute -
trebuie presupus a fi nevroz, angin instabil. n angina de efort durata se coreleaz - direct
cu durata efortului, de asemenea cu durata emoiei, a stresului, sau n angorul de decubit -
durata decubitului i pstrarea clinostatismului. ntre crizele dureroase nu exist durere.
Criza ncepe brusc, dureaz 3-5 minute pn la 15 minute i se termin brusc - caracteristici
foarte importante. Frecvena crizelor anginoase este variabil de la una pe lun pn la dou
- trei pe zi - n funcie de starea bolnavului i de atitudinea bolnavului faa de boal.
Creterea frecvenei este semn de agravare a leziunii coronariene.
Se poate vorbi i de o periodicitate a crizelor:
mic" n nictemer - mai frecvent dimineaa la primele eforturi;
mare" n cursul anului - mai frecvent iarna - toamna (anotimpuri reci).

Principala cauz pentru angina pectoral este ateroscleroza coronar care determin
micorarea fluxului coronar prin ngustarea important a lumenului arterial. Mecanismul
fiziologic este perturbat prin creterea nevoilor de oxigen ale miocardului n prezena unei
stenoze/tromboze coronariene. Cardiopatiile valvulare (stenoza aortic, insuficiena aortic,
stenoza mitral), cardiopatia hipertrofic obstructiv sunt cauze determinante pentru angina
pectoral. Alte cauze excepional ntlnite sunt reprezentate de arteritele arterelor coronare,
afeciuni infalamatorii (artrita reumatoid, lupus eritematos diseminat, periarterita nodoas)
Apariia crizelor de angin pectoral poate fi favorizat de afeciuni ca: diabet zaharat,
hipertensiune arterial, creterea concentratiei colesterolului seric; litiaz biliar, colecistit
cronic litiazic, ulcer gastroduodenal, hernie diafragmatic sau administrarea unor
medicamente pacienilor cu ateroscleroz coronarian ca: hipotensoare majore, extracte
tiroidiene, vasodilatatoare periferice

Ce nu este angin pectoral:

durere acut ca o neptur de ac sau cuit;
durere de foarte scurt durat (secunde);
junghiuri, mpunsturi;
durere prelungit mai mare 30 minute (excepie: tromboza coronarian, criza de HTA
prelungit, criz de TPSV);
declanarea durerii n momentul mesei sau repaus, n poziie culcata sau ezut (fr
efort fizic);
alinarea durerii toracice prin efort;
declanarea durerii de micri uoare sau moderate ale braului (dar mersul rapid nu
produce durere);
durere toracic declanat de respiraie profund;
sensibilitatea regiunii durerii - la palpare;
simptome de nsoire a durerii: palpitaii; dispnee, oftat, ameeli, astenie.
durere care dispare trziu dup Ng (peste 10 minute).

CLASIFICARE

Tipurile clinice i fiziopatologice de angin pectoral sunt:

angina pectoral de efort denumit i cronic stabil
angina instabil
angina variant - Prinzmetal
angina microvascular
Caracteristic pentru toate aceste forme sunt episoadele de ischemie miocardic nsoite de
atacuri paroxistice de durere i disfuncie miocardic

Durerea anginoas reprezint simptomul principal i se caracterizeaz prin: sediul durerii,

iradiere, intensitate i durat, caracter, circumstane de apariie i de dispariie. Tipic,
localizarea durerii este n regiunea retrosternal medie sau inferioar, mai rar precordial sau
epigastric.
Iradierea durerii difera de la un pacient la altul, stereotipul fiind iradierea n umrul stng,
braul i antebraul stng (faa intern) pn n palm i ultimele dou degete ale minii
stngi. Durerea anginoas poate iradia n sus pn la nivelul mandibulei, maxilarului iar n
jos pn la nivelul ombilicului. Pacientul indic sediul durerii de cele mai multe ori cu
ntreaga palm sau ambele, foarte important fiind de menionat c durerea localizat cu un
singur deget nu este de origine coronarian

Disconfortul cauzat de durerea anginoas este intens, sever, cu o durat ntre 3-15 minute.
Majoritatea pacienilor acuz accesul dureros timp de 3-5 minute cu debut gradat, un
maximum de intensitate medie i dispariie spontan sau dup ncetarea
efortului/administrare sublingual de nitroglicerin sau puf-uri de spray de nitroglicerin.
Atunci cnd durata este peste 20-30 minute trebuie suspectat un infarct miocardic acut.
Accesul dureros dureaz practic ct ine efortul iar ntre crize pacienii nu acuz nici un fel
de simptom.

Pacientul percepe durerea anginoas ca senzaie de neptur, ghear, junghi, arsur

retrosternal profund, constricie toracic. Atunci cnd caracterul durerii este de senzaie de
sugrumare/sufocare poate fi confundat ca dispnee. Interpretarea senzaiei dureroase difer
de la un pacient la altul (existnd numeroase cazuri cnd nu poate fi descris)

Dintre circumstanele de apariie a durerii anginoase cele mai importante sunt: efectuarea de
efort fizic (mers n pas viu, urcat de trepte, purtat de greuti), factori psihoemoionali
(anxietatea, emoiile negative sau pozitive, frica), expunerea la frig, inhalarea de aer rece,
contact cu mediul rece (anotimpul iarna), vreme umed i cald, altitudini nalte, mese
copioase (digestia laborias determin creterea debitului cardiac), hipoglicemiile prin
injectarea de insulin i foamea impus, efortul de defecare sau miciune la pacienii
constipai sau cu adenom de prostate, fumatul, efortul sexual

Accentul anginos nsoit uneori de palpitaii, transpiraii, lipotimie, eructaii, poate surveni
spontan dup ncetarea efortului. Repausul la pat este indicat n cazul pacienilor cu crize
anginoase frecvente. Uneori dup reluarea activitii pentru acelai gen de efort efectuat,
pacientul nu mai prezint criz dureroas sau nu prezint acelai acces n afar de stoparea
efortului, alt condiie pentru ncetarea accesului anginos este administrarea de
nitroglicerin. Efectul prompt de dispariie al durerii anginoase la administrarea de nitrii
reprezint un test diagnostic patognomonic (cnd tolerana la efort nu crete dup
administrarea de nitroglicerin avem de-a face cu un infarct miocardic instalat sau o angin
pectoral instabil)

EXAMINRI COMPLEMENTARE

Obiectivul examinrilor paraclinice constau n stabilirea ischemiei miocardice, a

mecanismelor ce determin accesele ischemice. Evoluia bolii i efectul terapeutic al
tratamentului aplica.
Examinrile constau n explorri neinvazive i explorri invasive.
Explorri neinvazive:
Traseul electrocardiografic difer n raport cu momentul nregistrrii (n plin / sau nu,
criz) i forma
clinic de angin pectoral. Explorrile neinvazive sunt reprezentate de:

electrocardiogram de repaus i electrocardiograma de efort

examen ecocardiografic i explorri izotopice
examen radiologie standard i examene biologice

Electrocardiograma de repaus evideniaz modificri de repolarizare corelate cu gradul de

obstrucie al arterelor coronare. Uneori electrocardiograma este normal, diagnosticul cert
de ischemie miocardic fiind formulat dac traseul ECG este nregistrat n timpul/imediat
dup accesul anginos.

Electrocardiograma de effort reprezint traseul care confirm ischemia cardiac i

severitatea afectrii coronariene. Pentru aceast explorare sunt folosite bicicleta ergometric
sau covorul rulant avnd drept principiu constituirea de efort gradat. Este foarte important ca
pacientul s nu fi consumat alcool, cafea, tutun, pentru efectuarea testului n condiii bazale.
Etapele pentru progresia efortului fizic sunt de 2-3 minute cu pause i adaptate strii
generale a pacientului. Pacientul este monitorizat electrocardiografic permanent pentru
nregistrarea fiecrei etape

Examen ecocardiografic:

Explorarea pacienilor ecocardiografic este realizat prin:

ecocardiografia bdimensional (2 D), Eco - Doppler, Eco - Transesofagian (T.E.E.)
ecocardiografia de stres, ecocardiografia intravascular (intracoronar)

Aceste explorri reprezint examinri deosebite pentru pacienii anginoi/coronarieni, fiind

vitale pentru indicaiile asupra severitii bolii coronariene, prognosticului i conduitei
terapeutice

Explorri izotopice sunt obligatorii pentru anumite categorii de pacieni cu angin pectoral
la care alte examinri nu au fost concludente. Dintre explorrile izotopice enumerm:
scintigrama de perfuzie miocardic cu Taliu - 201 efectuat la effort (injectare i. v. Taliu -
201), metod tomografic prin tomografie computerizat a emisiunilor de fotoni (imagine
tridimensional cu evidenierea contrastului pentru leziuni), scintigrama de perfuzie
mocardic de efort cu Tc - 99 m Sesta MIBI (perfuzie cu Tc - 99 m teboroxim),
tomografie miocardic prin emisiune de pozitroni (P.E.T.), angiografia radioizotopic
(ventriculografia)
Examene biologice:
recoltarea enzimelor miocardice, cu repetare dup 6 i 12 h (enzyme de infarct C.K., C.K.
- M.B., G.O.T., H.B.D.H.)
analiza gazelor sanguine, cu restricie pentru puncie arterial n caz de liz = distrugerea
esuturilor, celulelor, degradarea substanelor organice n cursul metabolismului
VSH i leucocite n suspiciunea de infecie sau inflamaie
glicemia i parametrii pentru colesterolemie n dereglrile metabolice

Examen radiologic standard confer date pentru decompensare cardiac stng (staz,
revrsat) i afeciuni pulmonare (pneumonie, pneumotorax).

Explorri invazive:
cateterismul cardiac cu ventriculografie i coronarografie reprezint examinrile
invasive
n coronografia selectiv se injecteaz substan de contrast 3-10 ml n cele dou
artere coronare principale
aceste explorri au indicaii deosebite pentru pacienii cu dureri repetate, pacienii
valvulari peste 50 de ani, pacienii cu disfuncie ventricular stng i pacienii
resuscitai dup stop cardiac oferind informaii pentru conduit de revascularizare i
prognostic

EVOLUIE I PROGNOSTIC
Atunci cnd pacienii nu au antecedente ereditare, diabet zaharat, tulburri de ritm etc. i
respect conduita de via i tratament medical prescris, semnele clinice pot diminua/dispare
pentru o anumit perioad de timp. Cnd evoluia este cronic se pot nregistra remisiuni n
cursul verii i agravri n cursul iernii constnd n apariia acceselor la eforturi mici sau cu
repaus i rezisten la administrarea de nitroglicerin. Prognosticul vital este greu de
formulat deoarece riscul morii subite chiar n condiiile de tratament corect este mereu
present.

CONDUIT DE URGEN
Repaus obligatoriu la pat cu interzicerea oricrui efort fizic. Administrarea de Nitroglicerin
sublingual sau dou puf-uri de spray de nitroglicerin. Supravegherea parametrilor funciilor
vitale pentru puls, tensiune arterial, temperatur, respiraie, cu meninerea de control
bilateral pentru puls i tensiunea arterial. Control electrocardiografic cu repetare dup cel
trziu 6 h. In caz de evoluie fr ameliorare, abord venos cu perfuzie cu Nitroglicerin 1
fiol 50 mg n 50 ml NaCl, cu fluxul perfuziei de 1-6 ml/h. Administrare de oxigen pe sond
nazal 2-4 l/minut. Dac simptomatologia persist spre agravare pacientul este transferat n
secia de terapie intensiv
CONDUIT I MSURI GENERALE DE TRATAMENT

Tratamentul diferitelor forme clinice de angin pectoral are drept obiective:

controlul prin diminuarea/suprimarea durerii anginoase i a celorlalte simptome

clinice
prevenirea evoluiei severe a afeciunii i sindroamelor coronariene acute
confirmarea opririi evoluiei afeciunii cauzale (ateroscleroza)
creterea speranei de via prin educaia pacientului i a familiei pentru cunoaterea
bolii, tratamentului i respectarea strict a indicaiilor medicale

Informm i educm pacientul pentru recunoaterea:

Naturii afeciunii sale i a factorilor care o pot agrava (cunoaterea bolii, limitarea efortului
fizic, administrarea de nitroglicerin). Factorilor de risc ai aterosclerozei pentru corectarea i
identificarea acestora (renunarea la fumat, diminuarea/suprimarea consumului de cafea,
alcool, scderea greutii corporale n limitele normale prin regim dietetic cu aport caloric
sczut). Simptomatologiei hipoglicemice pentru reechilibrare i tratament corect cu
precdere oral n cazul pacienilor cu diabet zaharat.

Modificrii stilului de via i activitate profesional (evitarea stresului psihic i unei viei
sociale trepidante cu stabilirea unor limite psihoemoionale). Efecturii exerciiilor fizice cu
caracter regulat pentru a obine progrese sub raport metabolic, capacitate de efort i
psihologic (antrenamentul fizic este individualizat i bazat pe teste de efort fiind reprezentat
de plimbri cu pas mai rapid, gimnastic, chiar plimbri cu bicicleta).

Tratament medical:
Pentru tratamentul anginei pectorale sunt utilizate medicamentele cu efect antianginos i
antiischemic reprezentate de: nitrai, beta-blocante simpatice, blocante ale canalelor de
calciu (antagonitii calciului)

Nitrai:
Reprezint tratamentul accesului anginos i pentru prevenirea acceselor repetate. Astzi, n
afar de Nitroglicerin (tablete) administrat sublingual, sunt prescrise i alte tipuri de
nitrai.

Nitroglicerin spray, lsosorbid dinitrat (5-10 mg sublingual sau oral)

lsosorbid mononitrat pe cale oral
unguente cu nitroglicerin 2%
Nitroglicerin fiole n perfuzie i. v. (o fiol 50 mg)

Aciunea nitrogllcerinei administrat sublingual (O,4-0,6 mg) este rapid (n 1-3 minute)
efectul constnd n ncetarea simptomatologiei dureroase.
Beta-blocantele:
Blocantele betaandrenegice reduc n primul rnd nevoile de oxigen ale miocardului i cresc
parial fluxul sanguine. Prin administrarea de beta-blocante s-a constatat creterea toleranei
la efort a pacienilor cu meniunea c ntreruperea unui tratament ndelungat conduce la
agravarea strii pacientului care merge pn la declanarea infarctului miocardic acut.
Dintre cele mai utilizate beta-blocante n practic enumerm.

Propranolol (120-240 mg/24 h, n trei reprize)

Atenolol (50-100 mg/24 h, priz unic)
Betoxolol (10-20 mg/24 h, priz unic)
Celiprolol (400 mg/24 h, priz unic)

Aceste doze sunt adaptate individual i selectiv pacienilor pentru reducerea frecvenei
cardiace i creterea toleranel la efort

Blocantele de calciu:
Aciunea acestui grup de medicamente se manifest prin relaxarea celulelor musculare
vasculare, scderea contractilitii miocardice i a conducerii n nodul atrio-ventricular. Cele
mai utilizate blocante de calciu n angina pectoral sunt:
Nifedipina (30-60 mg/24 h, n trei reprize)
Diltiazem (120-360 mg/24 h, n trei reprize)
Verapamil (180-300 mg/24 h)

Alte antiangioase:
Pentru pacienii care nu pot tolera medicamentele expuse mai sus (ex: cefalee intens,
hipotensiune arterial) sunt indicate: Molsidomina (1-4 mg/24 h, n 2-3 prize), Nicorandil
(10-20 mg/24 h, n 2 prize)

Tratamentul de revascularizare este indicat pentru pacienii care sub tratament medical
complex prezinta simptomatologie devenit sever i pune n pericol viaa acestora.
Intervenia chirurgical instituit de Favaloro n 1967 a constituit prima metod de
revascularizare fiind urmat de angioplastia coronar cu balon introdus de Gruentzig n
1977. Astzi, interveniile de revascularizare constau n:

chirurgia de by - pass coronar

angioplastia transluminal percutan coronar
aterectomia coronar direcional sau prin rotablaie
angioplastia cu laser
stent-urile intracoronare (protezele)
Educaia pacientului pentru diet:

Modificarea deprinderilor alimentare constituie un factor important n conduita terapeutic

general a anginei pectorale avnd drept scop scderea valorilor crescute ale tensiunii
arteriale, indicelui ponderal, colesterolului. Pentru ndeplinirea acestui obiectiv pacientul
trebuie s respecte urmtoarele indicaii:
va consuma carne de pui fr piele, pete i carne de porc sau de vit slab,
va limita consumul de organe i ou
va consuma sarea de buctrie numai n cantitile prescrise de medic incluznd n
aceast categorie i specialitile ce au mult sare: murturi, brnz, pastram, pete
afumat
va evita n consum dulciurile concentrate i alimentele cu un coninut crescut de
calorii
va mnca des i n cantitate redus, cu odihn dup fiecare mas
va adopta un program de exerciii fizice moderate recomandate de medic pentru
durat i intensitate

ANGINA INSTABIL

Reprezint o form de angin pectoral special avnd la majoritatea pacienilor acelai

stadiu, iradiere i tip de acces dureros. Caracteristic pentru angina instabil este apariia i
reapariia anginei de efort precednd frecvent infarctul miocardic acut i lipsa de eficacitate
a tratamentului cu nitroglicerin. Manifestrile anginei instabile depind de tipul i tabloul
clinic al fiecrui pacient n parte avnd n general urmtoarea evoluie:
angin de efort sau repaus aprut de 3-30 de zile la un pacient fr antecedente
coronariene = angina cu debut recent `
accese anginoase, dureroase, intense i prelungite dup efort mic sau datorit
factorilor psihoemoionali = angina agravat
accese dureroase de repaus n special nocturne fr factori determinani sau
declanatori = angina spontan
reapariia durerilor coronariene la pacientul cu un infarct miocardic acut stabilizat
clinic i hemodinamic = angina precoce post-infarct

Explorrile sunt asemntoare celor dela angina pectoral: E.C.G., E.C.G. Holter, test de
efort E.C.G., coronarografie i explorri paraclinice

Conduita terapeutic. Angina pectoral instabil necesit instituirea imediat a terapiei, n

mod contrar, n primele 3-4 h sunt 50% cazuri de deces. Poziionm pacientul semieznd
ct mai comod i ndeprtm mbrcmintea prea strmt. Linitim pacientul i administrm
dou puf-uri de spray de nitroglicerin. nstituim abord venos pentru perfuzie i administrm
oxigen pe sond nazal 2-6 l O2/min
In afara terapiei medicamentoase prezentate n angina pectoral i n funcie de factorii
fiziopatologici, este recomandat:

terapia antiplachetar bazat pe cel mai utilizat drog cu aciune antiplachetar, Aspirina
(325 mg/24 h) i Ticlopidina (250 mg/24 h n dou prize)
terapia anticoagulant format din Heparin avnd doza de debut 5.000-10.000 u.i. n bol,
apoi 10.000 u.i n 50 ml NaCl cu flux perfuzional de 5-10 ml/h
terapia trombolitic prezint un risc hemoragie superior
administrare de cantiti mici de morfin i. v. pentru accesele anginoase exacerbate (2-4
mg la 15-30 min.)

Internarea pacienilor diagnosticai cu angin instabil n unitile coronariene este vital

pentru supraveghere, tratament i supravietuire.

ANGINA PRINZMETAL

Reprezint o form de angin pectoral special unde durerea apare de obicei n repaus
avnd o durat mai mare. Durerea nu este declanat de efort sau emoii, aprnd n acelai
timp al zilei orar fix fiind mai frecvent n a doua parte a nopii iar la administrarea de
nitroglicerin cedeaz prompt. Criza de angor este nsoit de aritmii n special ventriculare
iar durerea dispare imediat. Numeroi autori includ angina Prinzmetal (angina variant) n
angina instabil datorit tendine de evoluie ctre infarct miocardic acut i moarte subit

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (I.M.A.)

Infarctul miocardic (IM) sau Infarctul miocardic acut (IMA), numit frecvent i atac de
cord, este ntreruperea fluxului sangvin la nivelul unei poriuni a cordului, ce determin
moartea celulelor miocardice. Cel mai frecvent se produce prin obstrucia unei artere
coronare n urma rupturii unei plci de aterom, care este un depozit de lipide i celule albe
(n special macrofage) la nivelul peretelui arterial. Ischemia (reducerea fluxului sangvin) i
hipoxia rezultate, netratate n timp util, duc la moartea (necroza) muchiului inimii
(miocardului).

Simptomele clasice ale infarctului miocardic acut sunt durere brusc de piept (n mod
specific rspndindu-se spre braul stng sau partea lateral stng a gtului), dispnee,
greuri, vom, palpitaii, transpiraii i nelinite (adeseori descris ca o senzaie de moarte
iminent). Femeile pot avea mai puine simptome tipice fa de brbai, cele mai comune
fiind dispneea, slbiciune, o stare de discomfort abdominal i astenie fizic. Aproximativ un
sfert din toate infarctele miocardice sunt silenioase, fr durere n piept sau alte simptome

Infarctul miocardic acut reprezint necroza circumscris datorat ischemiei acute a

muchiului cardiac prin brusca obstruare a unei artere coronare. Dup episodul acut, la
cteva sptmni, necroza devine o cicatrice fibroas. In rile industrializate infarctul
miocardic acut reprezint cauza de deces cea mai important printr-o singur afeciune.
Reducerea brusc, important sau ncetarea fluxului sanguin la nivelul
arterelor/ramificaiilor coronare determin sindromul clinic caracterizat prin: durere toracic
avnd sediul i iradierea asemntoare celor din angina pectoral, durata i intensitatea
durerii toracice este mai mare dect n angina pectoral, protocolul electrocardiografic
evideniaz modificri specific, tulburrile hemodinamice i complicaiile au caracter grav i
consecine imprevizbile

ETIOLOGIE
Aspectele etiologice ale I.M.A. cuprind factori determinani i declanatori.
Factori determinani: n peste 95% din cazuri principalul factor cauzal al I.M.A. este
obstrucia coronarian ca rezultat al evoluiei aterosclerozei coronariene (fenomen
demonstrat de coronografia de contrast), factorii care produc ateroscleroza coronarian
acioneaz de-a lungul timpului constituind factorii de risc

Factori de risc cei mai importani sunt vrsta i fluxul (dup menopauz cazurile de infarct
la femei sunt mai des ntlnite, predomin ns ca afectare sexul masculin), factorul genetic
(terenul ereditar reprezint un factor major cu risc de 4-5 ori mai mare de afectare n
familiile cu antecendente de infarct), dislipidemiile (creterea lipidelor serice constituie un
factor influenabil pentru apariia I.M.A.), hipertensiunea arterial (valorile crescute ale
tensiunii arteriale determin raportul de deteriorare coronarian), diabetul zaharat (factor de
risc important care poate determina o mai rapid evoluie coronarian), fumatul, consumul
de alcool, consumul de droguri, sedentarismul, stress-ul psihoemoional, obezitatea,
reprezint ali factori determinani pentru I.M.A.

Factori declanatori. Aapariia infarctului miocardic acut este determinat i de: afeciuni
coronariene obstructive nonaterosclerotice (lues, T.B.C., lepr, poliartrit reumatoid,
prolaps de valv mitral, etc), infecii acute ale tractului respirator, intervenii chirurgicale
(diseciile coronariene pentru angioplastie coronarian), folosirea de contraceptive asociate
cu consum de alcool, droguri, fumat, strile psihice (stress psihosocial, anxietate, tensiune
nervoas etc), efortul fizic determin o relaie concret pentru apariia I.M.A. prin lipsa de
activitate fizic, condiiile i factorii meteorologici, ocul hipovolemic, constituie ali
factori declanatori

Infarctul miocardic survine la aproximativ jumtate din cazuri pe neateptate, lipsind factorii
determinani i manifestrile prodromale cu debut fie n repaus, somn, la efort sau n alte
condiii speciale fiind numit i infarct silenios. Debutul infarctului are loc de obicei
dimineaa pn la ora 10, fiind precedat de manifestrile prodromale.

Manifestri prodromale. Acest concept este ntlnit n literatura de specialitate sub

denumirea de iminen de infarct, angin instabil, preinfarct, sindrom coronarian
intermediar. Manifestrile i pot face apariia n primele 24 h sau ntre o zi i o sptmn i
chiar ntre o sptmn i o lun nainte de I.M.A. Pacientul prezint ca manifestri
prodromale: astenie marcat cu slbiciune muscular generalizat, crize anginoase aprute la
eforturi minimale sau chiar n repaus nsoite de transpiraii, efect negativ la administrare de
nitroglicerin, senzaie acut de anxietate, team, fric, ameeli, palpitaii, dispnee la eforturi
mici

Manifestri clinice n perioada de debut. Cele mai importante manifestri clinice la debut
sunt: durerea, hipotensiunea arterial, febra, fenomenele digestive, dispneea, palpitaiile,
manifestri neurologice, tahicardia sinusal, frectura pericardic etc.

Majoritatea pacienilor cu infarct miocardic prezint ca simptom cardinal de debut, durerea

(exist i forme nedureroase de instalare a infarctului miocardic 15% din cazuri) i
constituie prin caracteristicile ei un criteriu important pentru diagnosticul infarctului
miocardic acut. pacienii descriu durerea ca pe o senzaie de constricie, strivire, ghear, care
le apas i strnge inima. uneori durerea este asemntoare cu un corset ce i mpiedic s
respire sau ca o lovitur de pumnal. in majoritatea cazurilor regiunea retrosternal reprezint
sediul principal al durerii. rar acest sediu este localizat precordial, parasternal stng.
Extensia dureroas poate fi localizat extratoracic (epigastru, abdomen etc)

Din regiunea retrosternal durerea poate iradia n umrul i membrul superior stng (latura
cubital) sau n anumite cazuri prezint intensitate n abdomenul superior i regiunea
epigastric rezultnd posibile situaii confuzionale cu afeciuni dureroase abdominale acute.
Iradierea durerii poate avea loc n ambii umeri, ambele brae, coate sau pumn, la baza
gtului (senzaie de strangulare), maxilar, mandibul, orificiul auricular extern, ceaf
(regiunea nucal), restul capului (vertex).

Intensitatea durerii variaz de la un pacient la altul avnd caracter maxim de nesuportat n

70-75% din cazuri, n rest fiind de intensitate medie sau pur i simplu o senzaie de jen
retrosternal.

Durata durerii. In majoritatea cazurilor durata durerii este de la 10 minute (aproximativ 30

de minute), pn la cteva ore i dispare spontan dup 12 - 24 h sau dup administrarea de
analgetice, opiacee, cu meniunea c efectul acestora este temporar. Durerea nu dispare la
administrarea de nitrai i este nsoit de semne i simptome ca: anxietate extrem i
senzaie de moarte iminent, transpiraii intense, profuze, reci, grea, vrsturi, diaree,
distensie abdominal, palpitaii, dispnee, hipotensiune arterial
Hipotensiunea arterial:
In infarctul miocardic acut alt manifestare caracteristica intlnita in peste 80% din cazuri
este hipotensiunea arterial. In plin acces dureros valorile tensiunii arteriale cresc cu 20-40
mmHg prin declanarea efectelor simpatice vasoconstrictoare i descrcri mari de
catecolamine (ansamblul de substane nrudite, avnd aciune simpaticomimetic, exemplu:
adrenalina) ca efect al aciunii durerii.

Creterea tensiunii arteriale este de scurt durat, valorile acesteia revenind la 80-90 mmHg
cu meniunea c n cazul pacienilor hipertensivi scderea este mai accentuat fa de cei
normotensive. In majoritatea cazurilor modificrile tensiunii arteriale sunt progresive cu un
maximum dup 2-3 zile sau cteva sptmni; scderea brutal a tensiunii arteriale indic
iminena ocului cardiogen. Mecanismele de apariie a hipotensiunii arteriale sunt datorate i
administrrii n exces de furosemid, nitrai. Valorile tensiunii arteriale revin n perioada de
convalescen la parametri anteriori sau uneori la marii hipertensivi, rmn sczute.
Hipertensiunea arterial la debut de I.M.A. (constatat n extrem de puine cazuri) nu are
caracter sever sau persistent.

FEBRA:
In primele 8-10 ore sau dup 24-48 h de la instalarea infarctului miocardic apare febra cu
valori maxime n a 3-a sau a 6-a zi de evoluie i persist 6-8 zile 8. Valorile temperaturii
sunt n majoritatea cazurilor de 37,5 C mai rar putnd ajunge chiar la 40 C. Modificrile
temperaturii sunt provocate de necroza miocardic nsoit de procesele inflamatorii
caracteristice

FENOMENELE DIGESTIVE:
Printre manifestrile clinice aprute la debutul infarctului se numr i: sughi persistent,
rezistent la tratament, grea, vertij, vrsturi relativ frecvente care pot fi cauze a unei
depleii lichidiene, diaree, declanat de reflexe vagale

DISPNEEA, PALPITATIILE:
Dispneea poate reprezenta simptomul principal care marcheaz instalarea infarctului
miocardic complicat cu disfuncie de pomp. Palpitaiile reprezentate att prin tahiaritmii ct
i prin bradiaritmii sunt consecina tensiunii psihice

MANIFESTARI NEUROLOGICE:
Aceste manifestri pot avea caracter de ameeal, vertij, stare de torpoare, stare
confuzional, sincop, manifestri neurologice de focar (embolie cerebral, accident
vascular cerebral primitiv). Alte manifestri: tahicardia sinusal cu valori de peste 100
bti/min. este ntlnit n aproximativ 30% din cazuri, astenia fizic (senzaie intens de
slbiciune fizic) ca i fatigabilitatea nsoesc de multe ori infarctul miocardic n primele zile
de la debut.

Manifestri clinice n perioada de stare:

Perioada de stare reprezint intervalul din a II-a - a V-a sptmn de evoluie a infarctului
miocardic n care starea pacientului se poate mbuntii progresiv. Disconfortul dureros
dispare complet la majoritatea pacienilor persistnd o jen moderat, perpetu, cu
exacerbri la modificri de poziie sau mobilizare. Febra revine la valori normale n 6-10
zile de la debut, tahicardia sinusal se prezint cu valori reduse iar tensiunea arterial atinge
din nou valorile premergtoare infarctului. Fenomenele digestive dispar n perioada de stare
persistnd ca o complicaie de imobilizare prelungit la pat: constipaia, balonarea
manifestri clinice n perioada de convalescen. Perioada de convalescen n infarctul acut
necomplicat dureaz aproximativ ntre 2-3 luni. Pacientul i recapt treptat fora fizic
putnd prezenta la mobilizare hipotensiune ortostatic, instabilitate n mers i capacitate de
effort sczut. In perioada de convalescen pacienii mai pot prezenta la eforturi mici
dispnee sau accese de angin pectoral cauzat de factori psihoemoionali, mesecopioase,
eforturi fizice mari

EVOLUIE I PROGNOSTIC
Evoluia infarctului miocardic acut prezentat n cadrul manifestrilor clinice pentru
perioada de debut, de stare, de convalescen, este net influenat de complicaiile grave ce
predispun la deces n special pentru prima or de la instalarea infarctului i de asistena de
prim ajutor acordat n acest inten/al de timp. Prognosticul este individualizat de la un
pacient la altul i condiionat de factorii determinani sau declanatori. Cazurile de deces
survenite la scurt timp de la debut sau n primele sptmni survin n special la pacienii
sedentari fr activitate fizic, cu antecedente cardiovasculare, diabet zaharat etc
Prognosticul este grav n cazul apariiei complicaiilor I.M.A., mortalitatea crescnd n
raport cu vrsta pacienilor, cu localizarea i mrimea infarctului.

EXAMINRI COMPLEMENTARE
Evaluarea funcional cardiac const n diagnosticul electrocardiografic, date biologice,
radiografie toracic, ecocardiografie, tomografie computerizat, rezonan magnetic
nuclear i studii radioizotopice (scintigrafia).

Electrocardiografia (E. C. G.):

E.C.G. reprezint cel mai important mijloc de diagnostic pozitiv pentru I.M.A., evideniind
topografia i mrimea infarctului. Monitorizarea electrocardiografic permite evaluarea
tulburrilor de ritm i conducere din infarct. Dinamica modificrilor ECG, relev cele trei
tipuri principale de suferin miocardic cauzate de scderea/oprirea fluxului coronarian:
ischemia, leziunea, necroza

Date biologice:
Modificrile biologice aprute n majoritatea cazurilor de infarct miocardic acut, constau n:
modificrile enzimelor serice i a altor produi de citoliz (procesul de necroz miocardic
determineliberarea enzimelor din fibrele miocardice necrozate i apariia acestora n
concentraie crescut n plasm, ex: C.P.K. - creatinfosfokinaza, L.D.H. -
lactodehidrogenaza, G.O.T. - transaminaza glutamicoxalacetic, H.B.D. - alfahidroxibutiric
- dehidrogenaza, MB - mioglobina plasmatica), hiperleucocitoza (creterea numrului de
leucocite este moderat: 12.000-15.000/mm3, apare n prima zi i revine la normal dup
prima sptmn; persistena hiperleucocitozei dup o sptmn este cauzat de o embolie
pulmonar (bronhopneumonie), hiperglicemia (creterea valorilor glicemiei n primele zile
la 150 mg%; n caz de persisten se evideniaz un diabet latent necunoscut); creterea
V.S.H. -ului (aprut la 2-3 zile de la debut 60-100 mm/h poate retroceda dup 12-14 zile;
este datorat reaciei inflamatorii ce nsoete necroza); creterea fibrinogenului (este
moderat sub 1000 mg%, apare la 3-5 zile i poate dura 30 zile); hiperfibrinemia (apare la 2-
3 zile cu valori maxime n ziua a 3-a i a 5-a, revine la normal n 15-30 zile); prezena
proteinei C reactive, modificrile coagulrii i ale lipidelor serice constituie alte date de
laborator.

Explorri imagistice:
Evaluarea clinic, electrocardiografic i a enzimelor este completat pentru informaii
diagnostice speciale sau n cazul apariiei complicaiilor de:

radiografia toracic i tomografia computerizat

ecocardiografia i studiile radioizotopice (scintigrafia, angiografia, tomografia cu emisie
de pozitroni)
rezonana magnetic nuclear (metod cu potenial imagistic deosebit pentru calitate,
precizie i difereniere, ns prezint grad de pericol innd seama de transportul pacientului
pentru investigaie n primele ore)

ATITUDINI I INTERVENII

Pacientul cu infarct miocardic acut constituie o urgen cardiologic prin incidena i

gravitatea afeciunii, asistenta sau echipa medical, avnd un rol deosebit pentru preluarea
pacientului, acordarea primului ajutor, conduita de urgen n perioada de prespital, de spital
i ambulatoriu
Conduita terapeutic n faza prespital faza prespital reprezint intervalul de timp de la
debutul infarctului miocardic i instalarea pacientului n unitatea specializat de terapie
intensiv coronarian. In mod practic personalul medical sau premedical de pe ambulan
cunoate i aplic toate metodele de conduit terapeutic intensiv pentru I.M.A. - inclusiv
pentru resuscitare cardiorespirator

Msurile abordate n faza prespital sunt poziionarea pacientului n decubit dorsal i

interzicerea oricrui effort, calmarea anxietii i durerii (Algocalmin, Piafen, Diazepam 5-
10 mg i. v., la indicaia medicului n caz de ineficien dup 5-10 minute, Fortral sau chiar
Morfin 5-10 mg i.v., s.c.; Mialgin 25-50 mg i.v., s.c. - opiaceele se evit n caz de
hipotensiune arterial fr staz pulmonar), administrare de Nitroglicerin (O,5 mg)
sublingual la fiecare 15 min. (amelioreaz perfuzia coronarian i reduce staza pulmonar),
administrarea de O2 pe sond sau masc (6 l/min.) pentru rol direct analgetic i reducerea
masei necrozate, abord venos periferic la indicaia medicului pentru tratament antiaritmic
(Xilin 1 mg/Kg/corp), bradiaritmie (Atropin 0,5-1 mg), hipotensor, fibrinolitic, n caz de
diagnostic cert prin traseu electrocardiografic.

Conduita terapeutic n spital:

Msurile generale aplicate de asistenta medical n cazul unui pacient cu I.M.A. ajuns la
spital constau n:
instalarea de urgen ntr-un pat de terapie intensiv, asigurnd astfel faciliti pentru
transport, resuscitare, mobilizare i monitorizare
administrarea de O2 pe sond nazal sau masc
monitorizare electrocardiografic, pentru T.A., febr i saturaia sngelui arterial
recoltarea analizelor standard i de urgen
combaterea anxietii pacientului i educaia acestuia pentru restricia de mobilizare
i regim dietetic
instituirea msurilor pentru toalet local, general, combaterea constipaiei i
reteniei de urin
n cazurile extreme i la indicaia mediclului se execut cateterism uretro - vezical
combaterea efortului de defecaie prin administrarea de laxative zilnic, pentru a evita
embolia pulmonar, edemul pulmonar acut
administrarea de sedative, cu aciune mai intens, la indicaia medicului (Diazepam,
Medazepam, Haloperidol)
continuarea msurilor pentru calmarea durerii prin administrarea de analgetice
simple sau opiacee
combaterea efectelor secundare induse de opiacee prin administrarea n prealabil de
Atropin i a depresiei respiratorii la doze mari de Morfin
combaterea efectelor secundare i instituirea msurilor pentru toalet, n caz de
grea, vrsturi, urinat, diaree
efectuarea tratamentului indirect al durerii indicat de medic (terapia antiischemic
coronarian prin tromboliz, Nitroglicerin i. v., betablocante i. v.
administrarea de nitrai per os dup calmarea durerii i stabilizarea hemodinamic
(Isosobid mononitrat/dinitrat 40-80 mg/zi)
efectuarea tratamentului anticoagulant (Heparin i. v. 3-7 zile), antiagregant
plachetar (Aspirin 32 mg/24 h), administrarea blocantelor de calciu (Diltiazem 240
mg/24 h), a betablocantelor n timpul i dup I.M.A. (Metoprolol i. v. 15 mg n 3
prize/24 h la debut sau Esmolol), precum i tromboliza coronarian pe cale venoas
general (Streptokinaz 1,5 ml u.i. n 60 min., A.P.S.A.C. - complex activator
streptokinaz ansoilat plasminogen 100 mg n 3 h) necesit din partea cadrului
medical cunoatere i competen profesional corespunztoare, care nu poate fi
 dobndit dect prin reevaluarea cunotinelor teoretice, practice, bazate pe noile
concepte de ngrijiri, tehnici, nevoi prezentate n manualele de ultim generaie
alternativa pentru perfuzia farmacologic o constituie intervenia chirurgical pentru:
angioplastia coronarian transluminal percutanat - P.T.C.A.
by - pass - ul coronarian de urgen (pontaj chirurgical aorto - coronanan

EDUCAIA PACIENTULUI I A FAMILIEI I

Dup conduita terapeutic i supravegherea strict cel puin 72 de ore, educaia pacientului
i a familiei de ctre asistenta medical constituie una din principalele msuri terapeutice din
I.M.A.

Educaia pentru repaus la pat i imobilizare:

Repausul la pat n orice form de infarct miocardic este obligatoriu pentru reducerea
activitii inimii, evitarea apariiei complicaiilor i cicatrizarea leziunii. In ultimii ani s-a
reconsiderat conceptul pentru mobilizare precoce n cazul pacienilor cu infarct necomplicat.
Repausul complet la pat timp de 4-6 sptmni pentru pacientul cu infarct necomplicat
poate conduce la apariia complicaiilor tromboembolitice, insuficienei cardiace congestive,
dezechilibrului metabolic pentru calciu, fosfor i apariia strilor depressive. Se recomand
pacienilor cu infarct miocardic acut necomplicat, reluarea plimbrilor n salon n caz de
evoluie favorabil dup 8-10 zile. Mobilizarea precoce prezint pentru pacient avantajul de
a evita complicaiile determinate de repausul absolut i prelungit, mbuntirea activitii
cardiace, adaptarea progresiv la eforturi fizice bazate pe exerciii fizice sub control
medical. In aceste cazuri externarea este posibil n medie dup 14-18 zile de la internare cu
eventuala reinserie profesional dup aproximativ 3 luni. Educm pacientul i familia
pentru reluarea adaptat i adecvat a preocuprilor intelectuale. Educm pacientul i
familia pentru supravegherea atent a oricror semne de gravitate. Mobilizarea precoce nu
se aplic dect cu precauii i discernmnt n cazul pacienilor cu complicaii.

Mobilizarea acestora const n efectuarea dup 48 h de micri active cu amplitudine

normal pentru membrele superioare i amplitudine redus pentru membrele inferioare
(flexia/extensia genunchilor, dorsi flexia piciorului. Se interzic fr ajutor i supraveghere
medical n acest interval de timp, micrile trunchiului pentru schimbarea poziiilor de
decubit. La sfritul primei sptmni micrile active cresc n intensitate i permit
pacientului poziia semieznd, eznd cu efectuarea de ctre pacient de activiti personale
de igien (splat pe dini, splat pe fa), nutriie, defecaie, miciune. In funcie de tolerana
la efort i starea general a pacientului se pot iniia mersul prin camer n a doua sptmn
numai sub supraveghere medical i controlul T.A., a numrului de respiraii pe minut i
frecvenei cardiace. Se ntrerupe imediat mobilizarea dac pacientul prezint paloare,
transpiraii reci, vertij, dispnee sau disconfort retrosternal. Dac pacientul are evoluie
favorabil se permit exerciii pentru membrele inferioare, superioare, mobilizare pentru
toalet, servitul mesei i plimbri pe coridor i poate fi externat n a patra sptmn cu
continuarea i respectarea programului de recuperare. Intregul proces de evaluare i
reabilitare trebuie adaptat individual i const ntr-un program strict de efort, mobilizare,
readaptare, bazat pe dozare progresiv, avnd drept scop final mbuntirea strii fizice i
psihice a pacientului cu recptarea capacitii de munc i reintegrare socio profesional.

Educaia pentru respectarea regimului dietetic:

Regimul dietetic reprezint un element esenial n cadrul conduitei terapeutice pentru un

pacient cu infarct miocardic. In primele 24 h este permis numai hidratarea per os sau dac
calea oral este impracticabil reechilibrare parenteral cu soluie izotonic de Glucoz 5%.
Regimul hidro-lacto-zaharat asigurat n primele 24-48 h este constituit din: ceai ndulcit,
compot, sucuri de fructe, lapte (excesul de lapte poate provoca diaree, iar cel de fructe
balonare). Dup cteva zile regimul dietetic este mbogit hidric i caloric prin alimente
semilichide, dietetice, uor digerabile: supe de zarzavat pasate, supe de pasre, gri cu lapte,
orez cu lapte, piure de cartofi, cartofi fieri, ou fierte moi, morcovi sote, perioare din carne
de vit sau pete, educm pacientul pentru servitul meselor fracionat, repetat, n cantiti
mici, de cel puin 6 ori pe zi, raia caloric pentru perioada de repaus la pat i pacienii
supraponderali este sub 1500 cl/24 h
In cazul pacientului cu I.M.A. i diabet zaharat principiile nutritive trebuie s respecte
aportul caloric bazat pe: 15-20% protein, 35-40% lipide, 40-45% glucide

Educm pacientul i familia pentru respectarea regimului dietetic care exclude preparatele
greu digerabile i condimentele (alimente prjite, mezeluri, usturoiul, carnea afumat,
conservele, nucile, curmalele, fructele crude) si includ reducerea sever a grsimilor animale
din carne, lapte, ou

Alte noiuni de educaie

Educm pacientul i familia pentru :

recunoaterea manifestrilor i simptomelor de identificare a I.M.A..
respectarea tratamentului prescris la externare, constnd n prevenia secundar post
infarct.
atitudine terapeutic favorabil examinrilor clinice i paraclinice dup externare
pentru noiuni medicale de tratament pe termen lung i apariia posibilelor efecte
secundare
pentru instaurarea unui climat de ncredere i echilibru n programul de reabilitare i
readaptare
pentru restricia consumului de alcool i fumat
reluarea activitilor obinuite i profesionale n ritmul prescris
 pentru eliminarea factorilor de risc comportamental
reconsiderarea afeciunii n privina supravieuirii pe termen lung prin tratament i
control medical, regim dietetic i de via

COMPLICAIILE I.M.A.

Cele mai importante complicaii ale infarctului miocardic acut sunt:

tulburri de ritm cardiac atrial i ventricular
tulburri de conducere ale inimii atrio-ventriculare i intraventriculare
disfuncii de pomp i complicaii mecanice
complicaii tromboembolitice i ischemia post infarct
pericardita post infarct, pneumopatii acute
infecii urinare, psihoze

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIV ACUT

DEFINIIE
Encefalopatia hipertensiv reprezint sindromul clinic caracterizat prin manifestri, semne i
simptome neurologice cu caracter acut i tranzitoriu, determinat de o criz hipertensiv n
care tensiunea arterial diastolic brusc i masiv depete 130 mmHg

ETIOLOGIE
Valorile tensionale crescute apar frecvent la pacienii cunoscui cu hipertensiune arterial
cronic sever, greu de controlat i reechilibrat prin tratament antihipertensiv sau tratat
inconstant. Hipertensiunea arterial prezint valori ale minimei peste 130 mmHg i cretere
variabil a maximei peste 220 mmHg, ambele cu caracter persistent. Incidena urgenelor
hipertensive este de aproximativ 5% din totalul pacienilor hipertensivi putnd s apar n
toate formele de hipertensiune arterial:

hipertensiunea arterial renovascular i hipertensiunea arterial renoparenchimatoas din

afeciunile renale cronice (glomerulonefrita, stenoza arterei renale)
hipertensiunea endocrin (feocromocitom, sindrom Conn, hipertiroidie, sindrom Cushing)
hipertensiunea arterial din sarcin (gesteza E.P.H.)
hipertensiune de volum n cazul pacienilor hemodializai, hiperhidratai
hipertensiune arterial esenial forma malign

Manifestrile clinice reprezentate prin semne i simptome neurologice cu caracter acut i

tranzitoriu, sunt cefaleea, care marcheaz debutul sindromului avnd localizare iniial n
regiunea occipital dup care se generalizeaz; la micrile brute ale capului, dup efort
fizic, tuse, defecaie, cefaleea
se accentueaz, greuri, vrsturi de tip central prin hipertensiune intracranian, crize
convulsive, de obicei generalizate, tulburri de vedere, care constau n .nceoare sau
hemianopsie (scderea sau pierderea complet a vederii la o jumtate din cmpul vizual al
unui ochi sau al ambilor), somnolena, agitaia, confuzia, obnubilarea, dezorientarea
temporo - spaial, tulburrile de memorie constituie alte manifestri clinice subiective,
pierderea strii de contient i starea comatoas sunt caracteristice pentru cazurile grave.

EVOLUIE I PROGNOSTIC

Terapia medicamentoas instituit urgent n cursul crizelor hipertensive determin pentru

formele uoare o evoluiefavorabil. Criza hipertensiv cu risc de complicaii cardiace sau
neurologice constituie o form sever de encefalopatie hipertensiv acut care poate evolua
spre un accident vascular cerebral. Encefalopatia hipertensiv constituie o urgen
hipertensiv deosebit i fr conduit terapeutic de urgen evolueaz ctre com i
decesul pacientului

EXAMINRI COMPLEMENTARE

Examinrile constau n teste de laborator i date paraclinice

a) teste de laborator: hemoleucogram, ionogram sanguin i ionogram urinar, uree,

creatinin, acid uric, n caz de dureri toracice enzimele de infarct, glicemie, lipidogram,
proteinurie

b) date paraclinice: tomografie computerizat (cranian) cnd exist semne de focar,

radiografie toracic, electrocardiogram (excluderea unei ischemii), ecocardiografie
cardiac i abdominal (grosimea pereilor, dimensiunile cavitilor, modificri renale i
suprarenale), examenul fundului de ochi (exsudate, hemoragii retiniene, edem papilar)

ATITUDINI I INTERVENII

Conduita de urgen consta in internarea pacientului obligatoriu n funcie de gravitatea

sindromului clinic, n secia de terapie intensiv cardiac, evaluarea corect a pacientului
pentru urgena hipertensiv, instituirea tratamentului antihipertensiv

In aceast perioad asistenta medical asigur: repaus absolut la pat, att pentru formele
uoare ct i severe, supravegherea strict a pacientului cu monitorizarea funciilor vitale,
controlul valorilor tensiunii arteriale la intervale de 5-10 minute pe ambele membre
superioare, n caz de dureri toracice, efectuarea de traseu electrocardiografic, n caz de
dispnee, pacientul este poziionat cu trunchiul ridicat, membrele inferioare declive i se
administreaz oxigen pe sond nazal 2-6 l/min.
In caz de convulsii tonico-clonice, cu pierdere de contien interveniile asistentei medicale
constau n:

diminuarea disconfortului provocat de micrile involuntare brute - protejarea pacientului

pentru a evita traumatismele pn cnd nceteaz convulsiile
ndeprtarea obiectelor traumatizante din jurul pacientului i imobilizarea (nu forat) a
acestuia la nevoie
ndeprtarea protezelor dentare i introducerea pipei Guedel pentru a evita mucarea limbii
i a favoriza aspiraia mucozitilor i secreiilor bucale

Dup instituirea msurilor iniiale, asistenta medical efectueaz la indicaia medicului

recoltarea probelor de laborator, sedarea uoar a pacientului (benzodiazepine),
monitorizarea tensiunii arteriale n mod repetat la ambele brae iar n cazul pacienilor tineri
i la membrele inferioare (n stenoza de istm aortic), controlul tegumentelor i
extremitilor (calde, umede, tremurturi, prezena edemelor); evalueaz volumul
vrsturilor, diurezei, transpiraiilor; pregtete i servete materialele necesare pentru
examenul fundului de ochi, puncie lombar; pregtete, controleaz i administreaz
medicaia antihipertensiv: Nitroprusiat de sodiu i. v. 1-10 g/Kg/min., Trimetafan i. v. 0,5-
1mg/min., Diazoxid i. v. 50-100 mg bolus repetat sau 15-30 mg/min., Nicardipin i. v. 1
mg/min. 10 min., apoi 5-10 mg/or

Asistenta medical comunic medicului eventualele efecte secundare imediate ale acestor
substane medicamentoase.

EDEMUL PULMONAR ACUT (E.P.A.)

DEFINIIE:
Edemul pulmonar acut cardiogen sau hemodinamic reprezint sindromul caracterizat prin
dispnee sever datorit acumulrii excesive de ap, sruri i proteine n spaiul extravascular
al perenchimului pulmonary. Acumularea excesiv de lichid interstiial este provocat de
creterea presiunii hidrostatice din capilarele pulmonare, a permeabilitii membranei
alveolo-capilare, drenaj limfatic, presiune coloidosmotic. E.P.A. cardiogen are drept cauz
principal disfuncia cardiac stng. E.P.A. noncardiogen este caracterizat prin presiune
capilar pulmonar normal i acumulare lichidian n interstiiu i alveole cauzat de
factorii fizio-patologici care regleaz schimburile lichidiene la nivelul pulmonar.

ETIOLOGIE
In ordinea frecvenei, principalele condiii i cauze etiologice ale edemului pulmonar acut
cardiogen, sunt:
 insuficiena ventricular stng - prin infarct miocardic acut, cardiopatie ischemic,
cardiopatii valvulare, hipertensiune arterial
stenoza mitral - favorizat de efort, tahicardii/tahiaritmii, infecii respiratorii acute,
suprancrcri volemice
tulburri de ritm - cu frecven ventricular rapid
mixomul atrial stng, tromboza masiv atrial stng, tromboza venoas pulmonar, cor
triatriatum reprezint alte cauze rare pentru E.P.A.

Factorii determinani i favorizani pentru producerea E.P.A. sunt efort fizic,

tahicardii/tahiaritmii, infecii respiratorii acute, suprancrcri volemice acute, depresante
ale contractilitii miocardice (anumite blocante de Ca, antiaritmice sau betablocante
simpatice), criza pseudoasmatiform la un pacient peste 60 de ani trebuie evaluat ca fiind
E.P.A.

E.P.A. cardiogen apare n general dup 40 de ani, mai frecvent la brbai. Debutul are loc de
cele mai multe ori brusc n cursul zilei la un pacient cu sau fr istoric cardiac dar dup efort
fizic mare, mese copioase, ingestie masiv de lichide sau ncrcare lichidian prin perfuzia
organismului. In general pacientul prezint: dispnee acut sever survenit brusc cu
ortopnee, anxietate, agitaie, nelinite, respiraii ample (hiperpnee) cu gura deschis
(zgomotoase) i cu o frecven de 30-40/min, poziia eznd cu picioarele atrnate nu
amelioreaz dispneea intense; transpiraii intense reci, cianoza buzelor i extremitilor,
tegumente palide; tuse seac, iritativ, neproductiv

Dac starea pacientului se nrutete apar: turgescena jugularelor de la baza gtului,

tegument marmorat la nivelul genunchilor, respiraii din ce n ce mai zgomotoase, raluri
crepitante i subcrepitante bilateral care urc progresiv de la baze ctre vrfurile plmnilor
- raluri montante, stridor /aringian (zgomot respirator ascuit prin obstrucie incomplet),
tusea devine repede productiv cu expectoraie spumoas alb sau rozat, ajungnd s se
scurg n mod continuu pe gur i mai rar prin narine. La evaluarea tensiunii arteriale se
nregistreaz valori crescute, normale sau sczute (valorile sczute sunt ntlnite cu
precdere la pacienii cu infarct miocardic acut sau cu insuficien cardiac ireductibil). In
faza final, dup instalarea hipotensiuni arteriale, a strii de oc, ca urmare a afeciunii de
baz sau a unei conduite terapeutice necorespunztoare, pacientul prezint obnubilare,
tahicardie, tegumente umede, reci, pierderea strii de contien i deces prin insuficien
cardio-respiratorie.

EVOLUIE I PROGNOSTIC
In formele uoare i n caz de evoluie favorabil, criza de edem pulmonar cedeaz de multe
ori spontan n cteva minute sau ore. Tulburrile respiratorii i cardio-vasculare, n caz de
tratament adecvat regreseaz n general dup 2 ore sau 24 de ore. Pacientul prezint o stare
de epuizare temporar i revine la starea anterioar. In caz de evoluie nefavorabil pacientul
prezint somnolen, bronhoplegie, hipoxemie sever, com.

EXAMINRI COMPLEMENTARE
Datele paraclinice i de laborator sunt furnizate n urma: examenului cardiologic,
electrocardiogramei, ecocardiograme, recoltarii enzimelor serice (creterea transaminazelor,
creatinofosfokinazei, G.P.T., G.O.T, C.P.K., L.D.H., hidroxibutiriodehidrogenaze,
gazometrie sanguin, glicemie, lipidogram, uree, creatinin, acid uric, ionogram sanguine,
n puseu febril se vor recolta hemoculturi

ATITUDINI, INTERVENII
Pacientul cu edem pulmonar acut constituie o urgen major pentru internare i tratament.
Asistenta medical trebuie s cunoasc obligatoriu conduita terapeutic general, obiectivele
imediate ale tratamentului i conduita terapeutic particular.

Asistenta medical poziioneaz pacientul eznd sau semieznd cu toracele ridicat i

picioarele atrnnd. Aceast poziie favorizeaz mecanica respiratorie i scade ntoarcerea
venoas cu excepia pacienilor la care tensiunea arterial sistolic scade sub 60 mmHg.
Asistenta medical administreaz oxigen pe sonda naso-faringian cu un debit de 4-8 l/min.
i aplic garouri pe extremiti avnd drept scop reducerea fluxului sanguin ctre cordul
drept. Se aplic pentru nceput garouri la rdcina a 3 membre fr comprimarea arterial cu
rotirea acestora la fiecare 20 de minute i ndeprtare progresiv cnd nu mai este necesar,
manopera numit flebotomie intern. Conform indicaiilor medicului i competenei
profesionale asistenta medical asigur monitori;-.are electrocardiografic, aparat de
respiraie mecanic, defibrilator, abord venos i administrarea substanelor medicamentoase.

Tratamentul edemului pulmonar acut cardiogen n conduita de urgen (indiferent dac se

aplic la domiciliul pacientului, n timpul transportului ctre spital sau n unitatea de terapie
intensiv coronarian) are drept obiective:

reducerea rapid a presiunii capilare pulmonare

stoparea transsudaiei i facilitarea eliminrii acesteia pentru dezobstruarea cilor aeriene
reechilibrarea hematozei i eliminarea factorilor determinani i favorizani
administrarea de morfin, diuretice cu aciune rapid, vasodilatatoare, digital, ageni
inotrop pozitivi, aminofilin, antihipertensive cu aciune rapid, flebotomie

Morfina i succedaneele reprezint medicamentele de baz n tratamentul edemului

pulmonar acut hemodinamic fr contraindicaii avnd ca efect central reducerea
excitabilitii centrului nervos respirator i a gradului de anxietate al pacientului.
Administrarea se efectueaz i. v. 5-10 mg doza la interval de 10-15 minute pn la apariia
efectului scontat. Injectarea se repet de cel mult 3-4 ori pentru a evita deprimarea
respiratorie care reprezint principala reacie adverse.
In cazurile mai puin severe administrarea poate fi efectuat intramuscular avnd n vedere
c resorbia opiaceelor n acest mod este lent. Un analog pentru morfin este Petidina cu
administrare i. v. 25 mg pe doz. Opiaceele nu se administreaz pacienilor obnubilai,
comatoi sau cu bronhopneumopatie obstructiv sever. Diureticele cu aciune rapid sunt
administrate i. v. avnd drept rezultat scderea presiunii capilare pulmonare i volemiei.
Dintre diureticele de ans, efectul diuretic apare n cazul Furosemidului dup 4-5 minute cu
un vrf maxim la 30 de minute dup administrare

Dintre diureticele utilizate enumerm: Metamida - 0,5-1 mg i. v., Piretanida - 12-36 mg i.

v., Acid Etacrinic - 50-100 mg i. v.

Vasodilatatoarele cu aciune rapid sunt administrate n toate formele de E.P.A.

hemodinamic, exceptnd E.P.A. din stenoza aortic i mitral, hipotensiunea arterial sau
ocul compensat

Nitroglicerina este cea mai utilizat dintre venodilatatoare cu administrare i. v., in perfuzie
(ritm 20-30 pg/minut pn la 100-120 ug/minut), sublingual (0,3-0,5 mg la interval de 10
minute) i spray 2 puf-uri

In E.P.A. hipertensiv sunt utilizate arteriodilatatoarele ca: Urapidil i. v. 2,5-50 mg n 10

minute apoi 100 mg/ora, Diazoxid i.v. 50-100 mg bolus repetat sau 15-30 mg/min.,
Nitroprusiat de sodiu i. v. 1-10 g/Kg/minut

Digitala utilizat pentru tratamentul E.P.A. trebuie sa aiba aciune rapid i efect inotrop
pozitiv moderat i efect dromotrop negativ pentru formele de tahiaritmii supraventriculare
(fibrilaie atriala, flutter atrial): Beta-metildigoxina i. v. cu efect maxim n 1-2 ore,
Deslanosid i. v. cu efect maxim n 1-2 ore, Digoxina i. v. 0,25 mg la 4 ore cu o doza totala 1
mg/24 h.

Agenii inotrop pozitivi noi sunt cu eficacitate sporita faa de digitalice i se administreaza
n perfuzie venoasa: Dopamin 4-5 ug/Kg/minut, Dobutamina 5-14 ug/Kg/minut

Aminofilina se administreaza i. v., 3-4 mg/Kg/corp n 10 minute urmat de repetarea dozei

n E.P.A. asociat cu boala obstructiva pulmonara cronica, astm bronic: prin aciunea sa
Aminofilina favorizeaz diureza i scade treptat hipertensiunea pulmonar. Flebotomia
constituie o alta masura terapeutica pentru scaderea volemiei prin flebopuncie, cu o
cantitate totala de snge extras de 300-500 ml n 5 minute. Aceast masur terapeutica este
indicata n cazul pacienilor cu E.P.A. hipertensiv tratai ambulatoriu i contraindicata n
cazul pacienilor vrstnici cu ateroscleroza cerebrala
Ventilaia mecanica este absolut necesara n cazul abolirii respiraiei abdominale,
hipoventilaiei alveolare cu hipercapnie (PaCO2 = 60 mm/Hg) sub supraveghere de
specialitate n servicii de terapie intensiv

Conduita terapeutic particular:

Aceasta conduit este impus de afeciunea cardio-vascular de fond i n raport cu factorii

favorizani:
E.P.A. din infarctul miocardic acut necesit pe lnga msurile enunate la conduita
terapeutic general: tratament trombolitic, se evita poziia eznd cu gambele atarnate,
administrarea de diuretice i flebotomia sunt contraindicate, intervenie chirurgicala n
ruptura de pilier.

E.P.A. hipertensiv are drept prima urgena scaderea rapida a valorilor tensionale fara
afectarea perfuziei cerebrale coronariene i renale.

Medicamentul de elecie cu efect instantaneu este Nitroprusiatul de sodiu administrat n

perfuzie i. v.

E.P.A. prin tulburrile de ritm sau de conducere necesita corectarea de urgena a acestora i
n lipsa contraindicaiilor, oc electric extern - cardioreversie electrica

E.P.A. survenit n cursul unei insuficiente cardiace congestive reprezinta apariia unor
complicaii ce afecteaza funcia cordului stang i determin hipertensiunea venocapilar
pulmonar (infecii respiratorii, embolia pulmonar masiv, ischemia miocardic). Aceast
form de E.P.A. pe lng tratamentul general necesit conduit terapeutic n funcie de
fiecare complicaie.

Cunostinte si abilitati dobandite. Ce trebuie sa cunosti pentru pacienii care se prezint cu

manifestri clinice de urgen:
s fac diagnosticul clinic pozitiv i diferenial al bolilor cardiovasculare i respiratorii ce sunt
urgene medicale majore: edemul pulmonar acut, infarctul miocardic acut i angina instabil,
tromboembolismul pulmonar, disecia de aort, exacerbarea sever de astm, exacerbarea sever
de BPOC, pneumonii i bronhopneumonii grave, pneumotoraxul
s aprecieze prognosticul n urgenele majore cardiovasculare i respiratorii pe criterii clinice
s acioneze n echip pentru stabilirea de urgen a diagnosticului
s cunoasc i s fac planificarea investigaiilor paraclinice n urgenele majore din bolile
cardiovasculare i respiratorii
s cunoasc investigaiile paraclinice prioritare stabilirii diagnosticului
s ierarhizeze efectuarea investigaiilor paraclinice funcie de gravitatea cazului i
sensibilitatea / specificitatea diagnostic a investigaiilor
 s interpereteze rezultatele investigaiilor paraclinice n sensul stabilirii diagnosticului pozitiv
s foloseasc informaiile obinute din investigaiile paraclinice pentru diagnosticul diferenial
s cunoasc strategia terapeutic n urgenele majore cardiovasculare i respiratorii
s acioneze n echip pentru realizarea interveniilor terapeutice de urgen
s monitorizeze parametrii clinici ai evoluiei sub terapie
s planifice i s supravegheze monitorizarea prin parametrii investigaiilor paraclinice
s recunoasc parametrii clinici i paraclinici ai prognosticului grav
s cunoasc i s participe la alctuirea schemei tratamentului farmacologic i
nonfarmacoligic pe termen mediu/lung care va fi predat pacientului la externare
CAPITOLUL II- URGENTE MEDICALE ALE APARATULUI RESPIRATOR

EXPLORAREA FUNCIONAL A APARATULUI RESPIRATOR

Aparatul respirator (Apparatus respiratorius) sau sistemul respirator (Sistema

respiratorium) constituie totalitatea organelor care servesc la schimbul gazos ntre organism
i mediu, asigurnd organismul cu oxigen, indispensabil vieii celulelor, i eliminnd din
organism dioxidului de carbon rezultat din oxidri.
La mamifere i la om aparatul respirator este format din dou categorii de organe: cile
respiratorii i organele respiratorii plmnii. Cile respiratorii (cavitatea nazal, faringe,
laringe, trahee i bronhii de calibru diferit, inclusiv i bronhiolele) nu iau parte la schimbul
de gaze; ele au rolul de a conduce aerul la i de la plmni i de a purific, a nclzi i a
umezi aerul inspirat. Se deosebesc: cile respiratorii superioare (cavitatea nazal i
faringele) i cile respiratorii inferioare (laringele, traheea i bronhiile). Plmnii au rolul
cel mai important n respiraie, la nivelul lor are loc respiraia pulmonar, schimbul gazos
ntre organism i mediu realizndu-se la nivelul alveolelor pulmonare.

Structura aparatului respirator este adaptat modului de via al animalului i tipului de

respiraie. Fiinele unicelulare nu au un aparat respirator, ele fiind uor ptrunse de gaze i
de lichidele care le nconjur. Nu acelai lucru se petrece la fiinele pluricelulare, unde
absorbia oxigenului de ctre lichidul circulant (sngele) i eliminarea bioxidului de carbon
are loc la nivelul unor organe special difereniate, care constituie aparatul respirator. Multe
nevertebrate inferioare (spongieri, celenterate, oligochete, hirudinee, platelminte, crustacei
inferiori) nu au un aparat respirator difereniat i schimburile gazoase au loc prin toat
suprafaa corpului (respiraie cutanat), dar i la animalele care l au, exist o respiraie
cutanat, mai mult sau mai puin important. Organele respiratorii difereniate exist la
multe nevertebrate i la toate vertebratele. La animalele acvatice, ele sunt branhiile (la
echinoderme, crustaceii superiori, polichete, majoritatea molutelor, ciclostomi, peti); la
cele terestre, ele sunt traheele (la insecte) i plmnii (la araneide, gasteropodele pulmonate,
majoritatea vertebratelor). Se pot distinge astfel trei feluri de respiraii: respiraia branhial,
n care schimburile gazoase au loc cu ajutorul unor expansiuni membranoase mai mult sau
mai puin cutate i puternic vascularizate, care atrn n ap, numite branhii (la peti);
respiraia traheal, n care distribuia aerului n tot corpul animalului are loc prin tuburi
ramificate, numite trahee (la insecte); respiraia pulmonar, n care aerul este introdus printr-
un mecanism special n saci membranoi, puternic vascularizai, care sunt plmnii (la
vertebratele tetrapode). n raport cu mediul se deosebesc 2 tipuri de respiraie: respiraia
acvatic unde aparatul respirator este reprezentat prin branhii i respiraia aerian unde
aparatul respirator este alctuit dintr-un sistem de trahee ramificate i anastomozate (la
insecte) sau din plmni i din cile respiratorii (la vertebratele tetrapode). Respiraia privit
n totalitatea ei cuprinde dou etape fundamentale: respiraia extern (respiraia pulmonar,
branhial sau traheal), asigurat de aparatul respirator, i respiraia intern (respiraia
tisular) care se realizeaz la nivelul celulelor din organism

Investigaiile funcionale pulmonare prin informaiile pe care le furnizeaz sunt

indispensabile i permit:
depistarea eventualelor deficiene funcionale respiratorii
orientarea diagnosticului n afeciunile bronhopulmonare cronice, emfizem pulmonar
i lezri difuze ale interstiiului alveolar
evaluarea amploarei provocate de afeciunea pulmonar i stabilirea restantului
funcional respirator
 precizarea conduitei terapeutice i consemnarea oportunitii riscul lui unei
intervenii chirurgicale in special toraco-pulmonare
stabilirea capacitii de munc a pacienilor cronici stabilizai

Evaluarea individualizat a mecanismelor ventilaiei, circulaiei pulmonare, evaluarea

general a respiraiei pulmonare i controlul schimburilor gazoase se realizeaz prin teste ce
determin:
volumele i capacitile pulmonare
debitele de aer
proprietile mecanice ale plmnilor i toracelui
distribuia intrapulmonar a aerului inspirat
testarea reglrii ventilaiei i a presiunilor musculare
teste de efort fizic
analiza gazelor sanguine n repaus
testul transferului gazos prin membrana alveolo - capilar

Analiza perfuziei pulmonare se realizeaz prin:

teste hemodinamice (cateterism cardiac)
teste de distribuie a perfuziei (scintigrafie)

In cazul pacienilor ce necesit investigarea neinvaziv a circulaiei pulmonare i a

ventriculului drept se practic ecocardiografie Doppler.
Conduita practic n explorarea funcional a aparatului respirator necesit:
examen clinic complet
efectuarea de explorri paraclinice
probe funcionale respiratorii individualizate
evaluarea gradului deficienei ventilrii
explorarea bronhiilor i a mediastinului

EXAMENUL CLINIC

Examenul clinic consemneaz:

anamneza, antecedentele heredocolaterale i personale, fiziologice i patologice
apariia primelor manifestri, semne i simptome i dinamica lor
evoluia principalelor tulburri funcionale (sughi, tulburrile vocii, dispnee, durere
toracic, tuse, mucoziti, sput, expectoraie i hemoptizie)
Examenul obiectiv intereseaz ntreg organismul: statura, tipul constituional, starea de
nutriie, i n mod deosebit examinarea toracelui prin: inspecie, palpaie, percuie,
auscultaie

La inspecie cu ajutorul unei panglici gradate se determin indicele toracic sau respirator
(diferena ntre inspiraie i expiraie) care n mod normal are valoarea de 8-10 cm i scade
paralel cu gradul rigiditii toracice i cu vrsta persoanei examinate

La palpare n mod fiziologic nu apar puncte dureroase pe cnd n condiii patologice aceste
puncte sau zone se evideniaz (se inspecteaz i se palpeaz mamelele i ganglionii
regionali)

La percuie sunt evideniate n condiii patologice hipersonoritatea pulmonar, matitatea,

submatitatea fa de condiia fiziologic unde se constat sonoritatea pulmonar

La auscultaie fiziologic, se percepe murmurul vezicular care, patologic se nsprete sau

apar zgomotele supraadugate ce caracterizeaz inflamaia bronho-alveolar sau
decompensarea cardiac: raluri bronice, crepitante sau subcrepitante (ral = zgomot anormal
perceput la auscultaia plmnilor, datorat trecerii aerului prin cile bronice cu lumen
strmtat sau coninnd secreii; ralurile crepitante se aseamn cu zgomotul fcut de sarea
aruncat n foc fiind percepute n pneumonie i edem pulmonar acut).

Dup Campbela, n special pentru bronhopneumopatia cronic cele mai importante semne
clinice sunt:
reducerea lungimii traheii deasupra furculiei sternale (dilatarea toracelui)
dezvoltarea vizibil a muchilor scaleni i sternocleidomastoidieni (utilizarea
musculaturii respiratorii accesorie)
coborrea traheii n inspiraie i mrirea foselor supraclaviculare i suprasternale
(scade presiunea intrapleural)
umplerea venelor jugulare n expiraie (creterea presiunii intratoracice pe termen
lung)
absena micrii inspiratorii a coastelor superioare i deplasarea paradoxal nuntru
a coastelor inferioare (alterarea profund a dinamicii peretelui toracic)

EXPLORRI PARACLINICE

In raport cu diagnosticul clinic prezumtiv se vor efectua examinrile de triere screening

obligatorii pentru orice pacient:
evaluarea tensiunii arteriale, examenul urinii, viteza de sedimentare a hematiilor
reacia Bordet-Wasserman, examinri imunologice
Examenul sputei: este obligatoriu pentru pacienii cu afeciuni pulmonare i se efectueaz
sub aspect macroscopic i microscopic (citologic i bacteriologic)

Examenul macroscopic urmrete:

cantitatea, calitatea, mirosul, culoarea, tendina de stratificare (caracteristic
supuraiilor bronhopulmonare)
aspect, care poate fi: mucos, mucopurulent, purulent, seros, sanguinolent, perlat (n
astmul bronic) sau pseudomembranous

Cantitatea de sput se noteaz zilnic pe foaia de temperatur (cnd este n cantitate mare se
colecteaz n pahare conice pentru a evalua stratificarea sputei cu rol prognostic n evoluia
procesului supurativ = creterea stratului spumos i micorarea stratului grunjos indic
regresia supuraiei n timp ce evoluia invers evideniaz progresia procesului supurativ)

Examenul microscopic se efectueaz pe preparat nativ i prin colorare cu scop de a evidenia

celule de diferite forme i cu indicaie variat, leucocite (limfocite sau polinucleare), globule
roii, fibre elastice, eozinofile, celule tumorale.

Dintre ciuperci se pot evidenia actinomices i candida albicans

Examenul bacteriologic este obligatoriu n evidenierea bacilului Koch (tehnica Ziehl-

Nielsen) i se va completa cu antibiograma dup culturi din sput i nsmnri pe mediile
de cultur

EXPLORRI RADIOLOGICE

Explorrile radiologice sunt explorri clasice, dar de mare valoare obiectiv i se practic
sub forma radioscopiei sau radiografiei

Radioscopia:

radioscopia ofer date asupra cmpurilor pulmonare, hilurilor pulmonare,

diafragmului, mediastinului, ansamblului toracelui i const n obinerea imaginii la
nivelul unui ecran ce conine sruri fluorescente, sub aciunea razelor X

pacientul aflat n ortostatism poate fi studiat dinamic prin micare continu cu scop
de disociere a imaginilor, n general ns, radioscopia constituie o metod subiectiv
n care concluziile depind de experiena examinatorului

Radiografia:
 radiografia permite nregistrarea imaginii document care poate fi folosit ca element
de comparaie cu radiografii ulterioare, poate fi vzut i studiat de mai muli
medici iar pacientul este mai puin iradiat spre deosebire de radioscopie
radiografia const n aciunea fotochimic a razelor X asupra srurilor de argint prin
impresionarea inegal dat de absorbia structurilor toracopulmonare
radiografia pulmonara standard expune contrastul ntre spaiile aeriene traheo-
bronho-alveolare i structura propriu zis a plmnului

microradiofotografia este utilizat n examinarea i depistarea n mas a afeciunilor

cardio-pulmonare
radiografia cu raze dure este o explorare radiologic cu grad crescut de
penetrabilitate i permite evidenierea unui nodul tumoral ntr-o umbr atelectatic
sau opacitate pulmonar ntr-un exsudat pleural
radiografia cu dubl impresie ofer informaii suplimentare ndeosebi n sindromul
obstructiv sever
digrafia permite aprecierea transparenei pulmonare n inspir i expir pe acelai
clieu prin utilizarea unei grile de plumb cu fant luminoas de 3 cm
ecografia pulmonar (ultrasunetele emise se reflect la limita de separare ntre dou
medii de impedan acustic diferit) ofer relaii pentru leziunile pulmonare
profunde
tomografia pulmonar este radiografia unui strat de esut pulmonar care permite
evidenierea proceselor patologice (procese tuberculoase sau neoplazice) nedepistate
prin radioscopii sau radiografie standard
angiografia arterei pulmonare prin tehnica cu substracie digital permite a se
evidenia embolia pulmonar, malformaiile vasculare
tomografla computerizat permite examinarea mediastinului, inimii, plmnilor i
peretelui toracic (toate organele sunt reprezentate neinvaziv) iar prin utilizarea
substanelor de contrast se permite diferenierea ntre vasele centrale i limfoame

EXPLORRI IZOTOPICE

Explorarea radioizotopic a plmnului poate fi realizat prin:

scintigrafia pulmonar de perfuzie
explorarea ventilaiei pulmonare regionale cu 133Xe
scintigrafia pulmonar cu trasori tumorali

Scintigrafia pulmonar de perfuzie const n injectarea i.v. de macroagregate de serum -

albumin uman marcate cu 131I sau 99mTe iar cu uz pediatric 133mIn care se fixeaz n
plmni
fiziologic omogen i dens reliefnd forma caracteristic pulmonar iar patologic depisteaz
emboliile pulmonare, cancerul bronhopulmonar evideniind defecte de perfuzie vascular la
nivelul plmnului traduse prin aspecte lacunare unice sau multiple

Explorarea ventilaiei pulmonare regionale cu 133Xe este efectuat printr-un circuit

spirografic care conine o anume cantitate de gaz radioactiv, indicaia fiind legat de
afeciunile bronhopulmonare nsoite de afectri regionale de ventilaie: bronite cronice,
emfizem, astm bronic, broniectazie, etc.

Scintigrafia pulmonar cu trasori tumorali const n injectarea i.v. a unor radiotrasori cu

acumulare selectiv n esuturile neoplazice avnd aplicaii n diagnosticul cancerului
bronhopulmonar

PROBE FUNCIONALE RESPIRATORII

Procesul general al respiraiei se efectueaz n dou trepte sau faze:

respiraia pulmonar sau extern
respiraia intern sau sanguin (circulatorie) i tisular
respiraia extern (pulmonar) are mai multe etape:
etapa ventilaiei pulmonare
etapa difuziunii prin membrana alveolo-capilar
etapa circulaiei pulmonare-perfuzia

Ventilaia pulmonar:
ventilaia constituie procesul ciclic de inspiraie-expiraie care asigur ptrunderea
O2 i eliminarea CO2
este un proces dinamic care permite remprosptarea permanent a aerului alveolar
prin ptrunderea, purificarea, umezirea i nclzirea aerului atmosferic de-a lungul
cilor respiratorii pn n alveole
ntreg procesul este determinat i depinde de integritatea morfofuncional a cilor
respiratorii superioare, inferioare i de elasticitatea pulmonar a cutiei toracice
Difuziunea gazelor:
Difuziunea gazelor prin membrana alveolo-capilar constituie procesul de transfer al
moleculelor de gaz (02 i CO2) ntre aerul alveolar i sngele din capilarele pulmonare
Intreg procesul depinde de:
structura morfofuncional a membranei alveolo-capilare
gradientul de presiune parial a gazelor
mrimea suprafeei de schimb
timpul de contact ntre sngele capilar i aerul alveolar
capacitatea de difuziune a gazelor
Capacitatea de difuziune = cantitatea de O2 exprimat n cm3 care difuzeaz n snge pe
minut cu o fant de presiune medie de 1mmHg, ntre aerul alveolar i sngele capilar o
capacitatea de difuziune este de 15-20ml O2 /mmHg n repaus i crete la efort fizic pn la
75ml O2 /mmHg n condiii fiziologice iar n condiii patologice scade sub valorile normale
sau la efort crete foarte puin avnd ca manifestri clinice dispneea i cianoza

Circulaia pulmonar (perfuzia):

sngele venos expulzat de ventriculul drept n artera pulmonar ajunge n capilarele
pulmonare; schimburile gazoase fiind dependente i de strnsa corelaie fiziologic dintre
perfuzia pulmonar i ventilaia pulmonar

EXPLORAREA VENTILAIEI PULMONARE

Explorarea ventilaiei cuprinde:

determinarea volumelor pulmonare
determinarea debitelor respiratorii
determinarea mecanicii ventilaiei

Volumele pulmonare (MR):

reprezint cantitatea de aer ce se gsete n plmni n diferite poziii ventilatorii i
depind de vrst, nlime, greutatea corporal i sex
determinarea V.P. se efectueaz cu ajutorul spirometriei, i se exprima grafic prin
spirogram

Volume statice:

capacitatea vital (C.V.) = volumul de aer pulmonar maxim ventilat cnd

amplitudinea micrilor respiratorii este maxim (expir maxim / inspir maxim)
C.V. expiratorie = cantitatea maxim de aer ce poate fi eliminat din plmn printr-o
expiraie maxim dup o inspiraie maxim;
C.V. inspiratorie = cantitatea maxim de aer ce poate fi inspirat maxim dup o
expiraie forat
C.V. = suma a trei volume: V.I.R. - volum inspirator de rezerv + V.E.R. - volum
expirator de rezerv + volum de aer curent
volum rezidual (V.R.) = volumul de aer neventilabil care rmne n plmni dup o
respiratie forat cu valori normale de 1-2 l
capacitatea total (C.T.) = suma C.V.+V.R. avnd valorile normale la brbai de 6-7
l iar la femei de 5-6 l.

Volume dinamice:
volum expirator forat pe 1sec.(l/.E.M.S.) = cantitatea de aer eliminat n prima
secund a unei expiraii forate i maxime dup inspiraie maxim
 volum inspirator forat pe 1sec. (V.I.M.S.) = cantitatea de aer inspirat n prima
secund a unei inspiraii forate i maxime dup expiraie maxim
indicele Tiffeneau = V.E.M.S. / C.V. x 100 normal = 70% (sub 70% reprezint
valori patologice); indicele Tiffeneau, V.E.M.S. i VIl.M.S. sunt parametrii de
obstrucie ai respiraieiforate
R.A. W. (rezistena) = rezistena cilor respiratorii la fluxul aerian determinat
prin pletismografie corporal (parametru al obstruciei pentru respiraia n repaus) cu
valoare normal sub 2,5 cm H2O/ l/ sec.
descriem n continuare un model de determinarea parametrilor ventilatorii
condiii de funcionare: aparatul se amplaseaz ntr-un loc ferit de ap, soare,
vibraii, praf, sare sau ioni nu se utilizeaz la temperaturi sub 10 C sau peste 40 C

Materialele necesare:
Aparat, clete pentru nas, adaptor pentru piese de gur, piese de gur de hrtie (de unic
folosin), senzor de debit pneumotach (nlocuibil)

Pregtirea pacientului:
Pregtirea psihic a pacientului const n informarea acestuia despre examinare, necesitatea
efecturii, lipsa de contraindicaii, explicarea procedurilor de msurare n ordine (eventual
ncercri de prob) i obinerea colaborrii

Pregtirea fizic a pacientului. Pacientul nu are voie s fumeze cel puin 1 or nainte de
nregistrarea probei. Repaus fizic cel puin 15 minute nainte de efectuarea probei.
Msurtorile nu se fac imediat dup mese, necesitnd repaus 2-4 ore de la masa.
Imbrcmintea pacientului trebuie s fie lejer pentru a permite micri respiratorii ample.
Nu se ndeprteaz dect n mod excepional protezele dentare deoarece ele au rolul de
suport pentru buze, obraji i previn pierderile de aer pe la colurile gurii. Nu va utiliza
medicaie excitant sau depresiv a centrilor respiratori cu 24 ore nainte de examinare.
Poziionarea pe scaun n poziie comod cu torsul la 90 (nu aplecat pe spate) sau n
ortostatism cu evitarea aplecrii trunchiului nainte. Pacientul nu respir n senzorul
pneumotach i nu-l mic de pe poziie

Tehnica de lucru:
ncepem efectuarea msurtorilor dup 30 minute de la pornirea aparatului cu
verificarea temperaturii capului senzorului de debit (370 C) i conectarea adaptorului
pentru piesa de gur n captul senzorului, circa 2 cm
introducem datele pacientului (nume, prenume, vrsta, nlimea, greutatea, sexul,
rasa), data msurtorii i temperaturii camerei
plasm piesa de gur n gura pacientului, clipsul de nas pe nri i i solicitm s
respire normal iar cnd computerul emite un semnal, aparatul a detectat 3 tipuri de
respiraie normal
 solicitm pacientului s inspire ct poate de mult i s expire apoi complet fr s
foreze iar atunci cnd nu mai poate s expire s revin la respiraia normal
msurarea C.V. dureaz 50 sec., apsm tasta stop i ndeprtm piesa de gur din
gura pacientului i cletele de nas de pe nri
dup msurtoare, pe ecran este afiat compararea datelor iar cel mai bun rezultat
este automat selectat
pentru determinarea capacitii vitale forate (F.V.C.) apsm tasta FVC pentru
afiarea datelor pe ecran, plasm piesa de gur n gura pacientului i clipsul de nas
pe nri
rugm pacientul s respire normal i apsm tasta start, ecranul prezentnd scala
FVC i curba respiraiei
rugm pacientul ca dup o respiraie normal s inspire n ritm normal ct mai mult
apoi s expire ct mai repede, tare i s sufle ct mai mult posibil
cnd pacientul a ajuns la nivelul de expirare maxim s inspire din nou, tare pentru a
obine capacitatea vital forat inspiratorie i revenire la respiraia normal
dup msurtoare, pe ecran sunt afiate datele
pentru determinarea ventilatiei maxime voluntare (M.V.V.) apsm tasta MVV iar
datele sunt afiate pe ecran i plasm piesa de gur n gura pacientului i clipsul de
nas pe nri
instruim pacientul s respire adnc i repede cu meninerea efortului n ritm constant
12 sec.
testul post-bronhodilatator se efectueaz la 15 minute dup ce administrm
pacientului medicaie bronhodilatatoare (spray cu beta simpaticomimetic).
procedura de msurare este aceeai ca la testele normale apsnd tasta POST iar
rezultatele msurtorilor i al testului de evaluare mbuntit sunt afiate pe ecranul
de comparare a datelor
testul bronhial challenge inspirator const pentru prima etap n verificarea
condiiei pacientului, tipul medicamentelor administrate i intervalul dozajului
acest test se efectueaz numai dac pacientul l poate executa i pentru refacere e
obligatoriu pregtirea unui bronhodilatator
msurarea debitului const n evaluarea F.V.C. fr imprimarea rezultatelor C.V,
M.V.V. i setarea datei de baz
etapa urmtoare consta n inspirarea de sare, pacientul utiliznd un ,,nebulizer" i
msurare F.V.C. la inhalarea dozei cu nregistrarea datelor (SALINE)
solicitm pacientului s inspire bronhodilatatoare (de ex Methocoline) utilizand un
,,nebulizer n timpul cerut, introducem concentraia msurand i nregistrm
(RECOVERY)
imprimm prin apsarea tastei PRINT rezultatele msurtorii uzuale ale testului

Alte tehnici:
 spirograful cu clopot este adecvat investigaiilor cu durat variabil, de la cteva
minute pn la mai multe ore
spirograful de tip Eutest msoar capacitatea vital n expiraie forat
pneumotahografia reprezint curba flux-timp, cu determinarea debitelor instantanee
n orice moment al respiraiei
pletismografia reprezint tehnica de elecie pentru msurarea V.R., capacitii
reziduale funcionale (C.R.F.) i a rezistenei globale la flux n cile aeriene
(R.A.W.), C.P.T., presiunilor statice i elastice
C.R.F. (capacitatea rezidual funcional) = volumul de aer ce se gsete n plmni
i cile aeriene la sfritul unei expiraii de repaus i se poate determina prin metoda
diluiei gazelor, n circuit deschis sau nchis i prin metod radiografic
V.R. (volumul rezidual) = volumul rmas n plmni la sfritul unei expiraii
maxime: V.R. = C.R.F. - V.E.R.

Probele de efort:
Probele de efort sunt utilizate n aprecierea capacitii funcionale pulmonare i constau n
probe de efort standard cu durat medie sau lung unde pacientul este supus unui efort
similar celui profesional, urmrindu-se concomitent:

pulsul, tensiunea arterial, frecvena respiraiei

procentul de oxigen i dioxid de carbon din sngele arterial i venos
procentul de dioxid de carbon din alveole i conientul respirator

Valorile patologice obinute ajung la cele fiziologice dup o perioad de 5 minute de la

terminarea efortului respectiv i cu ct acest interval de revenire la valorile normale este mai
mare cu att este mai persistent deficiena cardio-respiratorie
Exemple de probe: proba Schneider n care sunt utilizate ergometre, cicloergometre,
bicicleta ergometric, covorul rulant, aparatele Bhlau

EXPLORAREA BRONHIILOR
Explorarea bronhiilor este necesar pentru diagnosticarea bronitelor cronice,
broniectaziilor, proceselor tumorale benigne sau maligne ale arborelui traheo-bronic i
constau n examenul clinic i examinrile paraclinice
Examenul clinic evideniaz ca semne i simptome:
dureri difuze toracice, senzaia de usturimi retrosternale, tuse seac iritativ sau productive
dispnee, cianoz, temperatur crescut pentru formele grave

Examinrile paraclinice constau n efectuarea V.S.H.-ului, hemoleucogramei, ex. sumar de

urin, examenul macroscopic, microscopic, bacteriologic al sputei, examenul radioscopic,
bronhoscopia clasic, foto i bronhocinematografia, i explorarea reactivitii bronhiolare
prin administrarea de substane farmaco-dinamice cu rol bronhomotor (test
bronhoconstrictor cu acetilcolin, test bronhodilatator cu izoprenalin, nainte i dup
administrare se va efectua V.E.M.S)

BRONHOSCOPIA
Bronhoscopia const n examinarea direct a interiorului canalelor bronice cu ajutorul unui
aparat - bronhoscop - n scopul de a decela i extrage un corp strin, de a efectua 0 prelevare
sau un drenaj, sau de a trata unele afeciuni bronice i pulmonare

Bronhoscopul este un aparat format dintr-un tub prevzut cu un dispozitiv de luminat, care
se introduce dup anestezie local n bronhii pe cale bucal sau dup traheotomie

Sunt utilizate fie, bronhoscop flexibil cu anestezie local sau bronhoscop rigid, cu anestezie
general avnd urmtoarele indicaii diagnostice:

suspiciune de cancer bronic, examen histopatologic, n hemoptizii naintea

rezeciilor pulmonare
spltur bronhoalveolar pentru evaluarea cantitativ a germenilor n special n
infecii oportuniste i pentru examen citologic cu evaluarea activitii n pneumopatii
interstiiale

Pregtirea pacientului:
Pacientul trebuie pregtit psihic i fizic pentru derularea n bune condiii a examenului:

explicm pacientului despre manopera care trebuie executat i l convingem de

necesitatea i importana ei
aducem la cunotin pacientului riscul pe care i-I asum refuznd investigaia
solicitm pacientului cooperare i crem un climat de siguran cu privire la
eventualele incidente sau complicaii posibile
efectum anamneza alergic a pacientului pentru anestezie
educm pacientul s nu mnnce i s nu bea n dimineaa investigaiei
ca prim etap a bronhoscopiei, medicul va anestezia cu spray xilin 2% limba,
orofaringele i hipofaringele pacientului
prin instilare cu seringa laringian (anestezic nclzit uor), pictur cu pictur se
obine anestezia arborelui traheo-bronic
conducem pacientul n sala de examinare
acoperim prul pacientului cu o bonet i l poziionm pe masa de examinare n
decubit dorsal cu extremitatea cefalic n extensie
la nevoie plasm sub umerii pacientului o pern care evideniaz extensia
extremitii cefalice

Indicaii terapeutice:
 pentru aspirarea secreiilor sau spltur bronic ca de exemplu n stare de ru
astmatic
pentru repermeabilizarea canalelor bronice, n intervenii cu laser sau extracie de
corp strin

Contraindicaii:
insuficien cardiac decompensat grav
insuficien respiratorie grav, anevrism de aort toracic
afeciuni stenozante ale laringelui

Complicaii posibile:
tulburri de ritm cardiac, stare de ru astmatic
hemoragii locale, pneumotorax, perforaie cu mediastinit

ANALIZA GAZEL-OR SANGUINE (A.G.S.)

evaluarea global a schimburilor gazoase n pulmon presupune determinarea
presiunilor pariale ale oxigenului (PaO2 = 85-100mmHg), dioxidului de carbon (Pa
CO2 = 37,8-40mmHg), a saturaiei cu O2 (SaO2), a hemoglobinei i a pH-ului
plasmatic (= 7,4)
gazanaliza sngelui arterial sistemic este efectuat att n condiii de repaus ct i la
efort unde cerinele metabolice sunt suplimentare
valorile de referin ale PaCO2 depind de vrst (descrescnd cu vrsta) i de sex
(nlime - 10, indicefe Broca)

Recoltarea eantionului sanguin:

(vezi Puncia arterial manual Ingrijirea omului bolnav i a omului sntos, ed. 2001,
autor Florian Chiru i colaboratorii)
puncionarea arterei radiale sau humerale este efectuat n condiii strict anaerobe cu
sering de 3 ml preheparinat
rezultatele sunt viciate de prezena bulelor de aer sau surplus de heparin
pentru prelevare de eantion sanguin se poate punciona lobul urechii hiperemiat n
prealabil (aplicm unguent ce conine un agent puternic vasodilatator, ex.:
izonicotinat de metil, cu rol de cretere a debitului sanguin capilar local) fr a-l
presa
hiperemie = acumulare excesiv de snge n vasele unui organ sau esut
sngele recoltat trebuie analizat imediat iar dac exist o afectare a parenchimului
pulmonar, schimbul de gaze respiratorii este perturbat astfel nct rezult o
hipoxemie arterial fr hipercapnie - insuficien respiratorie parial - sau n caz de
tulburare de mecanic respiratorie apare concomitent din cauza hipoventilaiei
alveolare hipercapnia - insuficien respiratorie global
 hipercapnie = creterea gazului - anhidrida carbonic - n snge, asemntor unei
asfixii
hipoxemia arterial indic diagnosticul de insuficien pulmonar / insuficien
respiratorie = incapacitatea procesului respirator pulmonar de a menine presiunile
pariale ale gazelor respiratorii n sngele arterial sistemic la valori normale, la care
se pot aduga suferinele metabolice

HEMOPTIZIA

DEFINIIE
Hemoptizia reprezint hemoragia survenit n cile respiratorii, care este eliminat prin tuse
i expectoraie pe gur. Sngele eliminat n cantiti variabile de la sputa colorat n rou,
pn la vrstur sanguin n cantitate mare ce pune n pericol viaa pacientului, provine din
vasele cilor respiratorii sau ale alveolelor i n cazuri foarte rare din vasele organelor
vecine, care s-au revrsat brusc n cile respiratorii

ETIOLOGIE
Cauzele i mecanismele hemoptiziei sunt multiple i diverse:
vas de snge spart ntr-o zon de esut distrus, frecvent ntlnit n tuberculoz,
supuraii bronhice pulmonare, infarct pulmonar, cangren pulmonar, neoplasm
pulmonary
inflamaii acute i cronice ale traheei i bronhiilor, de exemplu traheo-bronita
hemoragic, bronita cronic
creterea presiunii sanguine ntr-o afeciune cardiac
existena unui factor mecanic care comprim un vas rezultnd staz sanguin ce
determin creterea presiunii sngelui cu ruperea vasului, ca n cazul unei tumori
expansive, boli parazitare, ex: chist hidatic rupt
prezena unui corp strin n bronhii sau trahee
afeciuni cardio-vasculare ca stenoza mitral, anevrismul aortic, flebitele
boli infecto-contagioase cum ar fi febra tifoid, varicela, tifosul exantematic
intoxicaii acute cu fosfor sau arsenic
traumatisme toracice cu fracturi de coaste, rupturi ale pleurei i parenchimului
pulmonar prin glon i arm alb

De menionat existena hemoptiziilor n care dei cantitatea de snge eliminat este relativ
mic pacientul decedeaz prin asfixie, deoarece sngele a invadat tot arborele bronho-
alveolar.

Eliminarea sngelui este brutal, de obicei precedat de prodroame: senzaie de cldur

retro-sternal, gust srat uor metalic, jen laringian urmat de tuse, disconfort respirator
nsoit de stare anxioas
Hemoptiziile minore se caracterizeaz prin eliminare de sput striat cu snge sau franc
sanguinolent, vscos aderent de vas (suspiciune de tuberculoz)

In hemoptiziile mijlocii pacientul elimin n timpul crizei de tuse ntre 100-300 ml snge
aerat, spumos, avnd o culoare de rou viu
In cazul hemoragiilor masive cantitatea de snge eliminat poate fi 500-1000 ml, iar debutul
este brutal, brusc, dramatic
Pacientul poate repeta hemoptizia n cursul aceleiai zile sau n cursul zilelor urmtoare,
sputa prezentnd cheaguri de snge negricios
Pacientul n cursul unei hemoptizii sau dup oprirea acesteia prezint urmtoarele semne i
simptome:
paloarea mucoaselor i tegumentelor, extremiti reci cu transpiraii
puls tahicardic neregulat, hipotensiune arterial, dispnee
stare lipotimic, oboseal accentuat

Hemoptizia sever i masiv din anumite afeciuni ca: tuberculoz pulmonar sau dilataia
bronic are caracter fulgertor, fr prodroame, cu eliminare de snge n cantitate mare,
pacientul decednd prin asfixie sau colaps

EXAMINRI COMPLEMENTARE
Examenele complementare ce trebuie efectuate n cazul unei hemoptizii sunt:
radiografie pulmonar, angiografie pulmonar, tomografie computerizat toracic
gazometrie sanguin, hemoleucogram cu numrtoarea trombocitelor, timp Quick,
timp Howell
determinarea grupei sanguine i Rh-ul pacientului, pentru eventualitatea transfuziei
de snge

ATITUDINI I INTERVENII
Hemoptizia i caracteristicile acesteia trebuie difereniat de asistenta medical cu ajutorul
datelor de anamnez i diagnostic diferenial

Anamneza cuprinde datele despre debutul, factorul determinant sau predispozant.

Antecedentele patologice personale cunoscute de pacient ca: tuberculoz pulmonar,
bronite acute severe, traumatisme, bronite cronice, abces pulmonar, pneumonii, cauze
vasculare etc.

Deficiene de coagulare, antecedente medicamentoase (acid acetilsalicilic, trombostop).

Investigaii efectuate n ziua precedent ca de exemplu: bronhoscopie, puncie trans-toracic
Diagnostic diferential:
sngele eliminat pe gur poate proveni i din alte organe: faringe, cavitate bucal,
esofag, stomac
la examenul cavitii bucale n cazul stomatoragiilor se pot constata leziuni bucale
ulcerate, afte, iar sngele amestecat cu saliv este puin aerat i se elimin fr tuse
hemoragiile faringiene sunt cauzate de leziuni faringiene sau dilataii varicoase
sngernde la baza limbii i epiglotei
atunci cnd sngele provine de la nivelul rino-faringian se numete epistaxis, iar
cnd provine de la nivelul gingiilor se numete gingivoragie
sngele provenit de la nivelul stomacului, fluid sau n cheaguri, rou sau negru,
neaerat i posibil amestecat cu resturi alimentare se numete hematemez, ,,za de
cafea"

Conduita terapeutic n primele 12 ore:

anunm i solicitm de urgen medicul
asigurm repaus total la pat al pacientului i l poziionm semieznd pe partea
leziunii
linitim i calmm pacientul, nlturm anturajul agitat i zgomotos
asigurm toaleta bucal a pacientului i ndeprtm cheagurile din gur pentru a
preveni obstrucia bronic
educm pacientul de a se abine de la tuit i s inspire lent, profund
educm pacientul pentru a nu consuma alimente i lichide aproximativ 24 h
i asigurm i administrm buci de ghea, ap cu sare - 1 linguri la un pahar
asigurm condiii de semiobscuritate cu evitarea stimulilor zgomotoi
prevenim asfixia prin sngerare abundent, efectund manopere de aspiraie
educm pacientul pentru a-i pstra imobilitatea ct mai mult timp posibil
efectum inspecia tegumentelor i asigurm toaleta pentru transpiraie
n caz de dispnee asigurm pacientului oxigen prin intermediul sondei nazale
la recomandarea medicului efectum abord venos pentru transfuzie
supraveghem i controlm funciile vitale ale pacientului
administrm tratamentul prescris: hemostatice, sedative i ntrerupem medicaia cu
efect de sngerare (acid acetilsalicilic, heparin)
la apariia semnelor de gravitate pacientul este transferat in serviciul de terapie
intensiv
asigurm tratamentul simptomatic i de reechilibrare prescris

asigurm toate manevrele de colaborare medic-asistent medical, n cazul

tratamentului chirurgical cu scopul realizrii hemostazei
efectum recoltarea probelor de laborator (timp Quick, coeficient de protrombin,
hemoleucogram)
 supraveghem permanent pacientul i comunicm medicului orice schimbare
survenit

COMPLICAII POSIBILE
Este interzis transportul pacientului cu hemoptizie prin manevre brutale, fiind de preferat ca
acordarea primului ajutor s se fac la locul unde a avut loc hemoptizia
Lipsa de supraveghere a pacientului de ctre asistenta medical pentru:
evaluarea funciilor vitale (puls, T.A., respiraie)
evaluarea cantitii de snge eliminat, culoare, (care poate indica localizarea sursei
de sngerare) i consistena sngelui eliminat

Obstrucie bronic prin lipsa toaletei de eliminare a cheagurilor

Neglijarea inspectrii conjunctivelor i a patului unghial pentru sindromul anemic
Asfixia pacientului prin sngerare abundent n lipsa vrsturilor de prevenire
Accentuarea hemoptiziei prin administrarea de anticoagulante (acid acetilsalicilic) de ctre
asistenta medical cu cunotine i pregtire profesional deficitar

Spitalizarea este obligatorie chiar n lipsa semnelor de gravitate, deoarece evoluia unei
hemoptizii este variabil, de la a nu necesita tratament pn la insuficien respiratorie acut,
stare de oc i infecii supraadugate

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

DEFINIIE
prof. dr. L. Gherasim definete termenul de embolism pulmonar prin condiia
patologic care rezult din embolizarea n arterele pulmonare i obstrucia
consecutiv a trombuilor formai n sistemul venos sau/i n cordul drept
termenul de tromboembolism pulmonar, tromboembolie pulmonar (T.E.P.),
tromboembolismul venos denot acelai termen ca pentru embolie sau embolism
pulmonar
n general diagnostulul curent de T.E.P. este asociat i corelat cu incidena deosebit
de mare n rndurile pacienilor cu tromboz venoas profund
n urma statisticilor efectuate, tromboembolismul pulmonar ar constitui cea mai
frecvent afeciune pulmonar letal devansnd pneumoniile i cancerul bronic

ETIOLOGIE
embolia pulmonar se prezint n general drept complicaie a trombozei venoase
profunde (T.V.P.) localizat n majoritatea cazurilor la membrele inferioare
 apariia trombozei venoase este determinat i favorizat de:
modificrile endovenei prin leziuni provocate de diferii factori
creterea coagulabilitii i vscozitii sanguine
afeciuni medicale ca: insuficiena cardiac cronic congestiv, infarct miocardic
acut, neoplasme, infecii acute i cronice
intervenii chirurgicale mari pe abdomen sau micul bazin
traumatismele membrelor inferioare cu sau fr fractur, sarcina i lehuzia

Dintre factorii de risc cei mai importani pentru T.E.P. enumerm:

vrsta peste 60 de ani sau imobilizarea prelungit la pat
obezitatea i utilizarea de contraceptive orale ce conin estrogeni
meninerea prelungit a cateterelor venoase

Migraia trombilor venoi i embolizarea pulmonar poate fi provocat i de:

creterea brutal a presiunii venoase prin strnut, tuse, defecaie, mers dup o
contracie muscular brusc
efectuarea manevrelor de reducere a unei fracturi la membrele inferioare sau masaj
brutal

Din punct de vedere didactic i practic, prof. dr. L. Gherasim prezint manifestrile i
tablourile clinice cel mai bine evideniate de: embolia pulmonar masiv; infarct pulmonary;
hipertensiunea pulmonar cronic tromboembolic.

Embolia pulmonar masiv n peste 50% din cazuri reprezint cauza de deces n prima or
de la debut. Manifestrile clinice au aspect dramatic cu debut acut i sunt influenate de
mrimea obstruciei vasculare pulmonare, de durata obstruciei i condiia cardio-pulmonar
anterioar a pacientului:
durere toracic violent localizat frecvent retrosternal sau precordial, mimnd
durerea din infarctul miocardic acut cu caracter constrictiv, sever, cu iradiere ctre
gt i membrele superioare nsoit de cele mai multe ori de anxietate, senzaie de
moarte iminent
dispnee sever cu caracter persistent i frecven respiratorie peste 30 resp/min
nsoit de cianoza extremitilor sau cianoz central
sincop ca urmare a scderii brute a tensiunii arteriale i a debitului cardiac sau n
urma unei tahiaritmii atriale sau ventriculare
hipoxemie constituit rapid reprezentnd modificri fiziologice respiratorii majore n
special pentru pacienii cu afeciuni pulmonare anterioare

stare de oc precedat sau nu de sincop iar pacientul poate prezenta extremiti reci,
cianotice, sudori reci
 semne cardiace ca de exemplu: tahicardie (100-160 bti pe minut), tahiaritmii,
hepatomegalie de staz
alte semne clinice obiective: hipotensiune arterial, jugulare turguscente, stare
confuzional, anurie, oligurie
deces subit survenit n primele minute de la debutul tromboembolismului pulmonar
masiv sau n urmtoarele ore

Infarctul pulmonar:
Manifestrile caracteristice infarctului pulmonar sunt:
durere toracic accentuat de respiraie
dispnee consecin a deficienei respiratorii anterioare
hemoptizie n cantitate mic, cu durata de la ore pn la cteva zile,avnd aspect
sanguinolent i apoi brun-negricios
febr, nu depete valori de 38C, iar n cazul infecilor pulmonare devine
persistent

Hipertensiunea pulmonar cronic tromboembolic:

H.T.P. cronic tromboembolic constituie o form rar de afeciune tromboembolic
pulmonar fiind consecina repetrii tromboemboiiilor pe vasele pulmonare
obstrucia vascular este n general distal afectnd arterele pulmonare musculare i
arteriolele, mai rar pe vasele pulmonare mari
afeciunea are evoluie lent, pe parcursul mai multor ani ctre insuficien cardiac
dreapt i deces
debutul este insidios avnd ca manifestri: durere toracic cu caracter coronarian;
dispnee survenit n cazul eforturilor mici; fatigabilitate, cianoz, sincope

EVOLUIE I PROGNOSTIC
Evoluia complicaiilor i prognosticul tromboembolismului pulmonar depind de:
modificrile morfologice n plmnul tromboembolic
numrul i volumul emboliilor (cheaguri embolizate)
vechimea, modul i gradul de fixare la peretele arterial pulmonar al emboliilor
afectarea consecutiv prin recurena tromboemboiiilor
afectarea repetat a parenchimului pulmonar
istoricul afeciunilor cardio-pulmonare anterioare
instituirea precoce a subdiagnosticului corelat incidenei trombozei venoase
profunde pentru pacienii din serviciile de medicin intern, cardiologie, neurologie,
ortopedie, traumatologie, obstetric-ginecologie etc
instituirea precoce i corect a diagnosticului i conduitei terapeutice
 n tromboembolismul pulmonar evoluia este favorabil n caz de regresie spontan
sau tratament anticoagulant
evoluia tromboembolismului pulmonar la cardiaci este agravat de apariia
tahiaritmiilor sau insuficienei cardiace congestive refractare
embolia pulmonar masiv prezint evoluie grav cu deces subit dup 30 de minute
de la accidentul embolic sau n cazul depirii accesului iniial pacienii prezint n
evoluie oc cardiogen, insuficien cardiac grav n urmtoarele 2-3 zile
aceti pacieni sub conduit terapeutic precoce i corect (fibrinolitice,
anticoagulante) nregistreaz remisiuni importante i rapide, pericolul de deces fiind
prezent n primele 3 zile
n cazul pacienilor fr afeciuni cardio-pulmonare n antecedente i care depesc 8-
10 zile de evoluie prognosticul este bun

EXAMINRI COMPLEMENTARE
Explorrile paraclinice pentru tromboembolismul pulmonar constau n:
examen radiologic standard al toracelui
traseu electrocardiografic cu supraveghere pentru dinamic
scintigrafie pulmonar ca metod screening
ecocardiografie bidimensional i Eco-Doppler color
tomografie computerizat i rezonan magnetic nuclear
arteriografie pulmonar pentru localizare i evaluarea leziunilor tromboembolice;
reprezint standardul de aur" pentru diagnosticul T.E.P.
date de laborator ca: leucograma (10.000/mml), V.S.H. crescut, fibrinogen crescut,
bilirubin crescut, L.D.H. crescut i probe de coagulare i fibrinoliz att pentru
controlul tratamentului ct i pentru depistarea modificrilor biologice specifice
determinarea presiunii pariale a O2 i CO2 n sngele arterial pentru diagnostic i
tratament (prelevat exclusiv din artera radial)

ATITUDINI I INTERVENII
Avnd n vedere incidena tromboembolismului pulmonar n populaia general i evoluia
frecvent letal n prima or de la debut sau n primele 1-3 zile, internarea de urgen,
instituirea diagnosticului i tratamentului, pot reprezenta singura ans de supravieuire
Obiectivele urmrite prin tratament i intervenii sunt:

prevenirea morii prin accesul embolic

prevenirea morii datorit recurenelor indiferent de forma de tromboembolism
pulmonar, mic, mediu sau mare
ameliorarea modificrilor fiziopatologice i clinice provocate de accesul embolic
acut
 reducerea i prevenirea hipertensiunii pulmonare cronice, tromboembolice

Aceste obiective sunt ndeplinite numai prin:

intervenii i tratament de urgen n serviciul de specialitate, terapie intensiv
cardiac
aplicarea unei conduite terapeutice agresive adecvate diagnosticului
examinri paraclinice corespunztoare i supravegherea atent a evoluiei

Asistenta medical n baza competenei profesionale i atribuiilor echipei medicale trebuie

s cunoasc i s execute manoperele de urgen, tratament i de utilizare a aparaturii din
serviciul de terapie intensiv cardiac

Conduita terapeutic este ntotdeauna individualizat i bazat pe tratament medical,

tratament general i tratament chirurgical

Tratament medical:
Tratamentul va fi instituit rapid n serviciul de terapie intensiv, bazat in majoritatea
cazurilor de T.E.P. pe: tratament anticoagulant, trombolitic i antiagregant

Tratament anticoagulant:
Anticoagulantul de elecie este Heparina sodic datorit aciunii prezente la diferite nivele
ale sistemului normal de coagulare:

previne extensia trombozei secundare n vasul pulmonar afectat

previne expansiunea trombusului venos
previne T.E.P-ul recurent
previne dezvoltarea n continuare a mecanismelor trombogene
prezint aciune antiagregant asupra plachetelor de la suprafaa trombusului

Tratamentul este iniiat de urgen cu evaluarea riscului hemoragic (5-10% din pacienii
anticoagulai prezint hemoragii semnificative) i exclus n cazul pacienilor cu
contraindicai (iminen de avort, sarcin n primul trimestru, hemoragie cerebral recent,
infarct cerebral etc)

Schema administrrii de Heparin este:

bolus iniial de 5.000-10.000 u.i. i. v.
administrare continu 400-500 u.i./Kg/24 h, pe injectomat (24-48 h)
administrare discontinu n funcie de testele de coagulare

Tratamentul injectabil este administrat 7-10 zile, fiind urmat de anticoagulante orale
(dicumarinice) timp de 3-6 luni de zile
Testele de coagulare care permit aprecierea efectului anticoagulant sunt:
 timpul de tromboplastin parial activat A.P.T.T. (pentru Heparin normal 50-60")
timpul de coagulare Howell (pentru Heparin normal 60-120)
activitate de protrombin (normal 80-100%)

Tratamentul anticoagulant are drept rezultat n T.E.P. scderea mortalitii i mbuntirea

condiiei hemodinamice

Tratamentul trombolitic:
Terapia trombolitic este indicat pentru administrare n:
T.E.P. masiv asociat cu oc cardiogen, sincop
T.E.P. mediu cu condiie hemodinamic degradat
T.E.P. la care terapia anticoagulant nu a avut eficien

Tratamentul trombolitic realizeaz:

liza cheagurilor recent constituite
reduce hipertensiunea pulmonar acut
previne recurena emboliilor i scade sursa de embolism
acioneaz imediat pentru ndeprtarea obstruciei arteriale pulmonare i a altor
tulburri cardiorespiratorii

Schema de tratament cuprinde:

streptokinaza (S.K) - standard, administrare i. v. 250.000 u.i n 30 minute urmat de
o perfuzie continu cu 100.000 u.i/h timp de 24 ore
urokinaz (U.K) - standard, administrare de 4.000-4.400 u.i/Kg timp de 10-15
minute urmat de 4.000-4.400 u.i./Kg/or timp de 12-24 h
activator tisular de plasminogen (t -P.A.) doz fix de 100 mg n perfuzie i. v.
continu timp de 24 h

Terapia tromboembolic este urmat de administrarea de anticoagulante (timp de 5-10 zile)

Heparin i. v. i 3-6 luni de anticoagulante orale

Complicaiile principale ale tratamentului trombolitic sunt reprezentate de hemoragia avnd

frecvena de 2 ori mai mare dect cea produs de Heparin i necesit ntreruperea imediat
a tratamentului cu administrare de plasm proaspt, crioprecipitat de plasm

In cazul apariiei de alergie, febr, grea, frison, se intervine cu Hemisuccinat de

Hidrocortizon 100 mg i. v., Acetaminofen 50-100 mg, Lorazepam 1-2 mg i. v., Meperidin
50-100 mg i. v.
Tratament general:

Terapia anticoagulant sau trombolitic trebuie susinut cel puin pentru primele ore i zile
de intervenii i msuri terapeutice reprezentate de:
administrarea de 02 pe cateter nazal sau masc cu debit de 2-8 l/min. pentru
corectarea hipoxemiei
susinerea circulaiei i a funciilor contractile (hipotensiune arterial cu fluide
intravenos iar la nevoie vasopresoare ca Dopamin 4-5 ug/Kg/min. i inotroppozitive
ca Dobutamin 10-15 ug/Kg/min.
combaterea anxietii i durerii n regim de urgen: Pentazocina, Buprenorfina,
Clorhidrat de morfin (fracionat i. v.)
administrata de antibiotice n caz de embolie septic, suprainfecie pulmonar
administrare de bronhodilatatoare n caz de bronhospasm (Aminofilin i. v.)
alte substane medicamentoase i intervenii terapeutice n raport direct cu evoluia i
starea general a pacientului

Tratament chirurgical:
Indicaia i efectuarea de excepie a tratamentului chirurgical prin toracotomie const n:
ntreruperea cii venoase cave inferioare la cei cu embolii recurente prin: filtre
umbrel (ex: filtru Kimray - Greenfield), ligatur complet sau incomplet, clampare
sau plicaturare
embolectomie: n situaii extreme, dup confirmarea diagnosticului prin angiografie,
la bolnavii cu T.E.P. masiv cu deteriorare cardio-respiratorie
trombendorectomie pulmonar dup confirmare angiografic

ASTMUL BRONIC

Astmul bronic reprezint boala cauzat de o inflamaie cronic la nivelul cilor aeriene ale
arborelui bronic ce determin o limitare a debitului de aer i care are ca expresie clinic
criza de astm. Astmul bronic reprezint un sindrom de hiperreactivitate bronic determinat
de stimuli i substane diferite, la un pacient cu sensibilitate sau predispoziie particular
incluznd att astmul alergic ct i cel nealergic. Clinic, sindromul este caracterizat prin
criz de dispnee paroxistic cu caracter expirator iar fiziopatologic prin hipertonie i stenoz
bronilar cauzate de spasm, edem i hipersecreie bronic

Este o boala cronica inflamatorie ce afecteaza bronhiile. Pe fondul inflamatiei cronice din
bronhii se produc episodic crize: spasme ale bronhiilor, care le ngusteaza brusc si pacientul
simte ca se sufoca, i este mai greu sa expire dect sa inspire aer, se aud zgomote (suieraturi)
la respiratie.
De cele mai multe ori, astmul este o alergie respiratorie, pe care o fac cei predispusi (cu
teren atopic). Exista o transmitere ereditara a acestei predispozitii, drept care n aceeasi
familie se pot ntlni mai multi pacienti cu astm sau cu alte forme de alergie (rinita alergica,
eczema, alergie la aspirina).

Boala ncepe sa se manifeste la un moment dat, fie cu ocazia unei viroze, fie cu ocazia
expunerii la alergeni aerosolizati (polen de exemplu). Bronhiile inflamate reactioneaza
exagerat fata de particulele inhalate, care provoaca o ngustare brusca a bronhiilor: apare o
criza de astm, destul de usor de recunoscut de catre medicii care vad pacientul. Totusi, este
posibil ca primele crize sa fie trecute cu vederea si sa fie apoi relatate de pacient ca "raceli
frecvente", pentru ca pacientul acuza nas nfundat si tuse ca la o raceala, dar niciodata
febra.Odata nceputa, boala are o evolutie cronica. Ea este prezenta permanent n bronhii,
dar este resimtita de bolnav numai n timpul crizelor. ntre ele, pacientul se poate simti bine
si se poate crede sanatos.

Prin crize de sufocare nsotite de suiraturi n piept, de tuse care se poate nsoti de eliminarea
unei spute albicioase gelatinoase. Uneori pacientii au senzatia ca "i strnge pieptul" sau ca
"respira ca printr-un tifon". Boala debuteaza de obicei la tineri sau chiar la copii. Exista nsa
si pacienti la care boala debuteaza dupa 60 de ani. ntre crize, pacientul se poate simti
perfect sanatos, sau poate avea o greutate n respiratie la efort. Boala poate mbraca diverse
grade de severitate. Atunci cnd este usoara, se poate manifesta prin crize rare, de mica
intensitate si care pot trece de la sine. Daca boala este mai severa, crizele pot aparea mai
frecvent, chiar zilnic, sau n timpul noptii, trezind pacientul din somn. ntr-un astfel de
stadiu, pacientul nu se simte bine nici ntre crize, acuznd oboseala la eforturi din ce n ce
mai mici, hriala permanenta n piept, tuse.Un pacient care de obicei face crize rare poate
trece printr-o perioada de agravare a simptomelor, adesea declansata de o viroza respiratorie
sau de o expunere la un alergen (de exemplu, nflorirea plopilor). Atunci, el face o
exacerbare a bolii, care de obicei l ndeamna sa se adreseze medicului. Inflamatia din
bronhii este prezenta n permanenta la astmatici. Cu ct ea este mai puternica, cu att crizele
sunt mai frecvente si mai severe, ducnd la manifestari cronice.

Diagnosticul se pune pe baza manifestarilor clinice, a istoricului sugestiv si a spirometriei

(masurarea capacitatii respiratorii). Diagnosticul este usor la pacientii tineri, nefumatori,
care acuza crize tipice de sufocare nsotita de suieraturi n piept si eventual de tuse cu
expectoratie alba lipicioasa. Lucrurile nu sunt la fel de usoare la pacientii mai n vrsta, mai
ales daca sunt si fumatori, care acuza mai mult oboseala la efort sau crize de tuse dect crize
de sufocare. n criza (uneori si n afara ei) medicul poate percepe cu stetoscopul raluri
sibilante (suieratoare) n plamnii pacientului.Spirometria este esentiala pentru diagnostic,
pentru stabilirea severitatii bolii si pentru urmarirea evolutiei n timp. Pacientului i se cere sa
sufle cu maxim de forta ntr-un aparat care masoara parametrii respiratori. Astmaticii pot
avea spirometrie normala ntre crize, sau se poate identifica un sindrom obstructiv (se
reduce un parametru numit VEMS). Foarte sugestiv pentru astm este cresterea sau
normalizarea VEMS dupa inhalarea unui spray bronhodilatator

ETIOLOGIE:
factorii etiologici sunt: determinani i favorizani
n funcie de factorii determinani, astmul bronic se poate clasifica n: astmaul
bronic alergic
si astmul bronic non alergic
dintre factorii determinani i predispozani care pot declana afeciunea cel mai
importani sunt: terenul, localizarea respiratorie (determinat de factorii declanatori)
i cauza declanant

TERENUL:
vrsta: astmul bronic poate fi ntlnit la orice vrst
sexul: n funcie de sex raportul este urmtorul: 60% masculin, 40% feminin
genetic: caracter ereditar cu inciden de 40-50%
profesiunea: caracter iritant prin inhalare de fum, gaz toxic, etc.
dezechilibru neurovegetativ reprezentat prin spasmul musculaturii netede i
hipersecreia bronic
factori neuropsihici: tabloul nevrotic este dominat de tulburrile sistemului nervos
(emoiile, strile conflictuale, traumatismele psihice, agitaia paroxistic,
hipersensibilitate individuala)
factori hormonali: dezechilibrele hormonale n special pentru tiroid au un rol
apreciabil n determinarea bolii iar perioada premenstrual, sarcin, menopauz,
dezechilibrul sexual sunt cauze frecvente pentru apariia crizelor de astm
suprasolicitarea la efort: sport de performan, ascensiuni montane, activiti
subacvatice, etc.

Localizarea respiratorie (prin leziunile aparatului respirator):

factori infecioi: polipi nazali, sinuzite, angine cronice, deviaii de sept,
etmoidosinuzite
infeciile pulmonare virotice sau microbiene: episod gripal sau dup broniectazii
sclerozele pulmonare, tuberculoza prin componena alergic i
infeciile cilor aeriene superioare constituie ali factori favorizani

Cauza declanant. Alergenul este n majoritatea cazurilor factorul declanant al accesului

de astm: alergen vegetal (polen, praf de cas, resturi de flori i plante, ciurci microscopice,
bumbac), alergen alimentar (lapte, albu de ou, pete, carne, crustacee, fragi, cpuni),
lergeni animali (fulgi, pene, ln,
pr, microbi, insecte); alergeni prin substane medicamentoase (penicilin, analgetici,
chinin,aspirin, AINS, lavaj cortizonic); produse sintetice (detergeni, spray-uri, colorani).
Ca factori iritani nealergici menionm factorii fizici, chimici, meteorologici i climaterici
(umiditate, temperatur, viteza aerului, presiune barometric, trecerea brusc de la aer cald
la aer rece)

Astmul bronic, n funcie de manifestrile caracteristice este clasificat astfel:

astm paroxistic = crize de intensitate i durat variabile alternand cu perioade de acalmie

astm cronic = accese astmatice prelungite cu scurte perioade de eliminare a simptomelor
status astmaticus = crize continue

Iniial, accesul astmatic poate fi precedat de prodroame sub form de: hiperexcitabilitate,
strnuturi repetate, tuse uscat, rinoree (scurgere de lichid prin nas), prurit, anosmie (absena
mirosului), tulburri digestive (dureri abdominale, greuri, eructaii - emisie sonor pe gur
de gaze, etc.). Criza de astm se declaneaz brusc, mai ales noaptea dup stare prodromal
sau n plin somn. Pacientul se trezete cu o mare sete de aer, stare de anxietate, senzaie de
tensiune n torace, congestia mucoasei nasului, accese de tuse, se ridic n picioare
sprijinindu-i braele de mas, sptar de scaun etc., prezint cianoz uoar, exoftalmie.
Acest acces poate dura de la 30 de minute pn la 2-3 ore cu inspiraii scurte, iar expiraia
este zgomotoas, de 3-4 ori mai mare ca durat de timp. Toracele este imobil, globulos cu
coastele orizontalizate, spaii intercostale mrite, hipersonoritate la percuie i murmur
vezicular diminuat la auscultaie. Dup prima faz a crizei, dispneea diminu, tusea devine
productiv cu expectoraie mucos gelatinoas. Pacientul prezint secreie lacrimal/nazal
abundent i poliurie (emisie crescut de urin) compensator. In funcie de tabloul clinic
astmul bronic poate prezenta urmtoarele stadii:

stadiul I: dispnee uoar, wheezing (respiraie uiertoare de tonalitate acut)

moderat, capacitate vital (C.V.) i volum expirator maxim pe secund (V.E.M.S.)
uor sczut sau normal, pH sanguin normal, presiune parial a 02 (PaO2) n sngele
arterial i presiune parial a CO2 (PaCO2) n sngele arterial normale sau uor
sczute
stadiul II: dispnee expiratorie n repaos, wheezing accentuat, V.E.M.S. la 50%, pH
sanguin crescut, PaO2 i PaCO2 sczute
stadiul III: dispnee expiratorie sever, wheezing crescut, cianoz, V.E.M.S. la 25%,
pH sanguin sczut, PaO2 sczut i PaCO2 uor crescut
stadiul IV: dispnee extrem de sever, cianoz i polipnee, wheezing absent, stare
confuzional i de agitaie, transpiraii profuze, imposibilitatea de a tui sau articula
cuvinte, valori crescute ale pulsului i T.A.; acest stadiu corespunde formei clinice
de ru astmatic fiind de o deosebit gravitate
EXAMINRI COMPLEMENTARE
examenul radiologic pulmonar evideniaz retenie intraalveolar de aer,
hipertransparena cmpurilor pulmonare
examenul sputei pune n eviden numrul mare al eozinofilelor,
polimorfonucleazelor i cristalelor Charcot-Scydea
la explorarea funcional se observ reducerea C.V., V.E.M.S.
n hemogram se constat o eozinofilie marcat
alte explorri constau n efectuare de ECG, msurarea nivelului seric al
imunoglobulinelor, teste inhalatorii de provocare i gazometrie sanguin
testele cutanate alergologice se practic ntre crize, niciodat n cursul corticoterapiei

EVOLUIE I PROGNOSTIC:
evoluia astmului este imprevizibil deoarece accesele se pot repeta n zilele
urmtoare sau peste luni sau ani de zile
ntre accese, pacientul se simte perfect sntos sau poate s evolueze defavorabil
pn la insuficien respiratorie de tip obstructiv i (rar) chiar moarte subit
prognosticul este net favorabil mai ales dup evidenierea factorului alergic i pentru
forma paroxistic de astm
prognosticul este benign pentru cazurile monoalergice iar apariia complicaiilor
(hipertensiune pulmonar, cord pulmonar cronic) determin o evoluie letal
prognosticul este influenat de corectitudinea terapiei i de asocierea complicaiilor
astmului bronic

ATITUDINI I INTERVENII:
Asistenta medical trebuie s cunoasc i s diferenieze elementele de baz care formeaz
diagnosticul de astm bronic i s-l poat diferenia de alte boli. Anamneza trebuie s
cuprind date despre istoricul bolii astmatice i manifestrile recente: istoricul bolii trebuie
s furnizeze date despre: vechimea, frecvena crizelor, tratament urmat i eficacitatea lui,
antecedente personale i heredocolaterale; manifestrile recente cuprind descrierea
caracterului crizei, creterea/mrirea ritmului crizelor de astm, depistarea factorului
declanator, caracterul expectoraiei, etc.

Diagnosticul diferenial este bazat pe:

dispnee laringian
obstrucia cilor respiratorii datorate unor corpi strini
episod infecios viral al cilor respiratorii superioare
bronhopneumonie la copii
bronit cronic obstructiv
bronhobroniolite
afeciuni cardiovasculare (insuficien ventricular stng)
 nevroze respiratorii
neoplasm bronic
Conduita terapeutic n cazul crizei de astm bronic:
Anunm de urgen medicul pentru accesul acut i n funcie de stadiul sau forma clinic
iniiem i efectum urmtoarele intervenii:
stadiul I i II:
Poziionm pacientul eznd sau n ortostatism sprijinit. Evitm strile de agitaie inutile.
Oxigenoterapia 2-4 l/min. pe sond nazal. La indicaia medicului administrm bronho-
dilatatoare n aerosol (Salbutamol spray-2 puf-uri sau subcutanat Epinefrin 1%0 cu
repetarea dozei la 30 minute). Asigurm abord venos pentru Aminofilin, Teofilin sau
Terbutalin care pot fi administrate astfel: v. Teofilin sau Aminofilin 5mg/kg foarte lent n
aproximativ 20 minute + HHC 200-400mg; Teofilin 5mg/kg sub form de perfuzie scurt
ca doz de atac timp de 5 min. dup care ritmul este de 2-6 ml/or (1 mg/kg/or); dup 12
ore se reduce doza. De menionat c fr monitorizare nu trebuie administrat direct i. v.
Teofilina sau Aminofilina iar supradozarea de Teofilin induce stare de agitaie, tahicardie
care sugereaz agravarea strii pacientului

stadiul III
La indicaia medicului administrm i.v. Aminofilin sau asigurm abord venos continuu
pentru perfuzie. Administrm oxigen 4-6 l/min. prin intermediul sondei nazale.
Supraveghem starea de contien a pacientului i funciile vitale ale acestuia. Injectm i. v.
la 4 - 6 ore glucocorticoizi n bol (100mg prednison)

stadiul IV:
In caz de obnubilare reducem doza de oxigen i asistm pacientul cu balonul tip Ambu. In
starea de ru astmatic pacientul este transferat n serviciul de terapie intensiv unde se
practic intubaia oro - traheal, n caz de evoluie nefavorabil trecnd pe respiraie asistat

tratamentul este format din:

Metil-prednisolon 1-2mg/kg/6-8 ore sau HHC 4mg/kg/2-4 ore
antibiotice n caz de infecie: Clarithromicin sau Cefalosporin (Zinacef)
indiferent de starea pacientului asigurm msuri igieno dietetice pentru toaleta
pacientului, salon curat, hidratare i alimentare oral sau parenteral
umidificm aerul sau oxigenul inhalat (la temperatura 35-37C) de pacient avnd
drept scop reducerea de pierdere lichid pe expiratorie
meninem oxigenoterapia indicat de medic
recoltm probele de gazometrie sanguine (echilibrul acido-bazic E.A.B.) i.
hemogram
asigurm pacientului care se alimenteaz per os alimente srace n substane
histamino-formatoare
pe ct posibil linitim pacientul evitnd sedarea acestuia
 supraveghem ritmul perfuziei prescris de medic i administrm substitueni de
potasiu ndeosebi dup utilizarea abundent a simpaticomimeticelor - inhalatoare
(determin o hipokalimie important)
efectum concomitent antibioticoterapia prescris pentru suprainfecie bronic

COMPLICAII POSIBILE
hipoxia, determinat de tratamentul inconstant sau oprit prea devreme ca i un nou
episod de bronhospasm; hipoxia sever persistent conduce la decesul pacientului
epuizarea muscular brutal marcat prin respiraie paradoxal care necesit asistare
respiratorie i intubare constituind n caz contrar (prin neglijare) un factor de
mortalitate prin astm

Sedarea exagerat constituie cauza cea mai frecvent de deces. Tahicardia nu se combate
prin beta-blocani deoarece accentueaz obstrucia. Administrarea de Digoxin n caz de
hipertensiune pulmonar poate fi mortal

EDUCAIA PACIENTULUI I A FAMILIEI

Educm pacientul i familia pentru:

a cunoate c astmul bronic este o boal cronic care poate fi controlat
respectarea tratamentului care este de lung durat
administrarea corect a tratamentului prescris de medic
gimnastic respiratorie cu accent pe expiraie
nlturarea cauzei care a determinat alergia
evitarea factorilor declanatori
un mod de via linitit n aer uscat cu evitarea agenilor iritani pentru mucoasa
respiratorie (implicarea familiei este necesar)
msuri eventuale de reducere a atopiei: vaccinri, desensibilizri, administrare de
antialergice
s aib la dispoziie medicaia necesar n caz de criz
utilizarea i administrarea corect pe cale inhalatorie a medicamentelor
cunoaterea eventualelor reacii adverse ale medicamentului
recunoaterea manifestrilor ce determin agravarea afeciunii
profilaxia accesului de astm prin tratarea leziunilor existente la nivelul aparatului
respirator
reechilibrarea fondului nevrotic
a evit oboseala fizic i intelectual cu respectarea orelor de odihn i somn
evitarea schimbrilor brute de temperature
 regim alimentar hiposodat bogat n vitamine cu evitarea constipaiei
s respecte controlul periodic clinic i funcional

PNEUMOPATIA ACUT

DEFINIIE
Pneumopatile acute sunt afeciuni inflamatorii ale parenchimului pulmonar, provocate de
ageni patogeni, caracterizate din punct de vedere anatomic printr-un exsudat alveolar (rar
interstiial), iar clinic i radiologic prin prezena sindromului de condensare pulmonar cu
debut acut. Restrns, termenul de pneumonie este uzitat numai pentru bolile inflamatorii ale
parenchimului pulmonar de origine infecioas, dar aceast noiune poate cuprinde i
inflamaiile pulmonare de natur fizic sau chimic. Bronhopneumonia definete termenul
pentru pneumoniile lobulare bilaterale i pune n eviden importana att a participrii
bronhiilor la procesul patologic ct i a componentelor aerogene

Pneumonii acute primitive:

pneumonii bacteriene cu: germeni frecveni ntlnii pneumococ, streptococ stafilococ, b.
Friedlnder H. lnfluenzae b. tularemici germeni rar ntlnii: bacteria crbunoas past.
Pestis, Br. melitensis paratyphi
pneumonii nebacteriene: Mycoplasma, Rickettsii, Pararickettsi, virusuri propriu-zise: v.
gripei, adenovirusuri, v. rujeolei, varicelei, mononucleozei infectioase etc., ageni
neclasificai sau neidentificai: pneumocystis carinii, bronhopneumonia pseudoluetic, febra
eozinofilic monocitara,

Pneumonii prin inhalare de substane chimice: gaze toxice, pulberi iritative, benzin i
derivai de petrol, lipoizi
Pneumonii secundare:
prin tulburri circulatorii: dup edem pulmonar, pneumonii hipostatice
prin alterari bronice: corpi strini, neoplasm bronic, broniectazii, stenoz bronic
n producerea pneumoniilor bacteriene acute intervin factori favorizani i determinanti

Factori favorizani:
surrnenajul, subalimentaia
infectiile virale respiratorii (reprezint cel 'mai important factor favorizant)
ali factori favorizani sunt:expunerea la frig i umezeal; alterarea barierei glotice i a
reflexului de tuse, imunitate deficitar; boli cronice bronhopulmonare (bronita cronic,
cancerul bronhopulrnonar) i bolile cronice extrapulmonare (obezitate exagerat,
decompensare cardiac)

Factori determinani:
bacteriile care produc frecvent pneumonii sunt:
o pneumococ (70%), stafilococ, streptococ
o Kleibsiella pneumoniae, Haemophillus influenzae
fiziopatologia pneumoniilor bacteriene acute cauzeaz tulburri funcionale i
cardiovasculare:
o tulburri respiratorii care n numeroase cazuri au evoluat ctre insuficien acut
grav
o tulburri hemodinamice i metabolice prin reducerea volumului sanguin circulant,
creterea rezistenei vasculare periferice, dezechilibre metabolice progresive pn la
starea de oc

Debutul clinic al pneumoniei este brutal, fiind caracterizat de: frison violent nsoit de
transpiraie i senzaie de cldur; junghi toracic care se accentueaz odat cu micrile
respiratorii; tuse iniial uscat, seac, apoi cu expectoraie de sput crmizie; limba este
ncrcat, pacientul prezint sete intens, urineaz puin; temperatura atinge 40 C, iar
pulsul pacientului este de 100-200 bti/min. - transpiraii abundente, polipnee (30-40
respiraii/min.); herpes peri-oro-nazal, cefalee, insomnie

Alte simptome: grea, vrsturi, dureri abdominale; hipotensiune arterial, mialgii uneori
cu caracter foarte sever; faa pacientului este congestionat, buzele, limba, unghiile devin
cianotice

EXAMINRI COMPLEMENTARE
indiferent de natura pneumoniei radiografia fa/profil este obligatorie
examenul bacteriologic al sputei evideniaz factorul etiologic
hemoculturile sunt necesare n pneumoniile cu evoluie septicemic, fiind pozitive
 hemoleucograma evideniaz leucocitoz, iar VSH-ul, eritrocitele i concentraia
fibrinogenului plasmatic sunt crescute
alte modificri ale datelor de laborator: colestaz, hiponatremie, hipofosfatemie,
hematurie, proteinurie

EVOLUIE I PROGNOSTIC
Evoluia i prognosticul pneumoniilor bacteriene depind de: factorul etiologic, stadiul
evolutiv al bolii; terenul i vrsta pacientului;instituirea ct mai precoce a tratamentului i
evitarea complicaiilor posibile

ATITUDINI I INTERVENII
Manifestrile simptomatologice particulare ale pneumoniilor acute solicit cunotine
temeinice i profesionalism deosebit din partea asistentei medicale pentru anamnez,
diagnostic diferenial i conduit terapeutic

Componentele clinice care stau la baza anamnezei sunt:

factorii favorizani sau agravani ca: alcoolismul, fumatul, diabetul zaharat, infeciile
respiratorii virale
afeciuni ca: insuficiena cardiac cronic, insuficiena renal cronic, ciroza
hepatic etc.
vrsta, tulburri ale strii de contien, tulburri ale deglutiiei, tratament
imunodepresor dup mielom multiplu, SIDA etc.

Diagnostic diferenial: pentru diferenierea pneumoniilor bacteriene acute sunt necesare date
epidemiologice, clinice, radiologice, biologice, bacteriologice i terapeufice

Conduita terapeutic:
de menionat c este preferabil, internarea pacienilor cu pneumonii bacteriene acute
n spitalele de boli infecioase datorit posibilitii de transmitere a unor pneumonii
sau pentru eventualitatea unui oc infecios
instituim repaus la pat i impunem pacientului pentru calmarea junghiului toracic
exacerbat de tuse, respiraii adnci, imobilizarea toracelui stnd culcat pe partea
lezat
asigurm camer bine aerisit, cu o temperatur ambiant de 20-22 C
n cazul pacienilor cu stare general alterat interzicem orice fel de efort fizic,
acordndu-le toate ngrijirile pentru toalet, alimentare, hidratare i mobilizare
meninem repausul obligatoriu la pat cteva zile i dup scderea febrei
asigurm regim alimentar lichid sau semilichid n perioada febril: ceai, lapte, ceai
cu lapte, siropuri, supe de legume strecurate, sucuri de fructe
 dup scderea febrei dieta va conine: finoase, supe de carne, ou, brnzeturi, carne
fiart, fructe, supliment de NaCl 8-10 g/zi n cazul pacienilor cu hipocloremie i
hiponatremie
asigurm aport de lichide 3000-4000 ml/zi, n cazul pacienilor cu transpiraii
abundente i polipnee sau la recomandarea medicului cale parenteral de hidratare cu
soluie Ringer (flux perfuzabil 60-200 ml/h), antiinflamatoare nesteroidiene prescrise
educm pacientul pentru expectoraie n cazul secreiilor bronice i administrm
expectorante, fluidifiante (A.C.C. - 200, Fluimucil, Ecsival, Bromhexim)
hipertermia o combatem prin mpachetri reci ale moletelor iar medicamentos prin
antitermice i antibiotice prescrise de medic (Penicilina G 4 x 2.000.000 u.i./zi i. v.,
Zinacef 3 x 1,4 g n prima zi, Klacid 2 x 250 mg per os, Amoxicilin 500 mg la 8 h)
administrm oxigen pacientului vigil prin intermediul sondei nazale 2,8 l/min.
recoltrn urgent probele de laborator solicitate cu meniunea c hemoculturile se vor
recolta succesiv de 2-3 ori
la pacienii n vrst administrm cardiotonice, analeptice cardio-respiratoare,
medicaie pentru profilaxia trombozei (Heparin n doze mici), conform indicaiilor
medicului
n cazul pacienilor cu stare general alterat este necesar transferul n secia de
terapie intensiv pentru monitorizarea permanent a funciilor vitale, E.C.G.,
eventual cateterizare uretro-vezical pentru urmrirea diurezei

COMPLICAII POSIBILE
complicaiile apar n special la cazurile de tratament incomplet sau inadecvat luat de
multe ori din proprie iniiativ de pacient sau la pacienii tarai cu imunitate redus,
vrstnici sau copii sub 1 an
exemple de complicaii posibile: pleurezia, pericardita, meningita, endocardita,
abcesul pulmonar, anemia hemolitic, oc septic
efect toxic prin administrarea oxigenului pur sau dezvoltarea plmn de oc n
cazul oxigenoterapiei post administrate
edem pulmonar acut n lipsa controlului strict al presiunii venoase centrale i n
raport cu debitul urinar orar, hematocrit, ritm ventricular
neglijarea dup terapia de urgen a examenelor metabolice i hematologice

PNEUMOTORAXUL SPONTAN

Pneumotoraxul (denumit i plmni colabai) este rezultatul acumulrii de aer n spaiul

dintre plmni i peretele toracic, n aa numitul spaiu pleural (colecie intrapleural de
aer). Aerul poate ptrunde n pleur fie plecnd de la bronhii, fie de la peretele toracic. Cu
ct cantitatea de aer acumulat n cavitatea pleural crete, cu att crete i presiunea
exercitat asupra plmnilor, determinnd colapsul (denumit i colabare). Colapsul
mpiedic plmnii s se destind adecvat n momentul inspirului, determinnd scurtarea
respiraiei i junghi toracic. Pneumotoraxul poate deveni amenintor pentru via dac
presiunea din torace mpiedic plmnii s aduc n snge cantitatea necesar de oxigen.

Pneumotoraxul const n ptrunderea i prezena aerului n cavitatea pleural datorit

perforrii pleurei. Pneumotoraxul spontan reprezint un accident de regul acut, ce const n
efracia pleurei viscerale i ptrunderea aerului din plmni n cavitatea pleural cu excepia
unei cauze traumatice-pneumotorax traumatic sau insuflarea deliberat a aerului n pleur de
ctre medic n scopul obinerii colapsului terapeutic i de diagnostic al plmnului-
pneumotorax artificial

ETIOLOGIE

Pneumotoraxul spontan este ntotdeauna complicaia unei anomalii a pleurei sau leziunilor
pulmonare preexistente, de natur congenital sau dobndit. Pneumotoraxul spontan se
mparte n dou mari grupe: pneumotoraxul spontan secundar i pneumotoraxul spontan
primitiv

Pneumotoraxul spontan secundar:

Aceast form de pneumotorax apare la pacienii cu afeciuni bronho-pulmonare

preexistente cum ar fi:
o tuberculoza activ sau inactiv n majoritatea cazurilor
o supuraii bronho-pulmonare, astm bronic
o bronhopneumopatie obstructiv cronic (B.P.O.C.)
o pneumonia, infarct pulmonar, carcinom bronic, tumor pleural sau bronhopleural
o sarcoidoza, silicoza, histiocitoza
o cancer esofagian

Anumite manevre pot constitui cauza unui pneumotorax secundar, ca de exemplu:

o respiraie artificial, bronhoscopia, orofagoscopia, intubaia traheala
o infiltraia efectuat la nivelul toracelui sau la baza gtului

Pneumotoraxul spontan primitiv (idiopatic):

o afecteaz tinerii ntre 20-35 ani cu precdere longilini
o caracteristic pentru aceast form benign sunt veziculele aeriene dintre straturile
pleurei viscerale
o examenul radiologic i clinic demonstreaz integritatea plmnului cu vindecare
complet, fr a avea alte consecine pulmonare exceptnd recidiva de pneumotorax
ANATOMIE PATOLOGIC

cavitatea pleural se umple cu aer iar plmnul n funcie de cantitatea de aer ce a

ptruns n pleur se retract spre hil
n funcie de legtura dintre pleur i aerul exterior se disting:
o pneumotoraxul nchis unde comunicarea cu exteriorul nceteaz prin retracia
plmnului
o pneumotoraxul deschis n care aerul intr n inspiraie i iese din pleur n expiraie,
permanent
o pneumotoraxul cu supap cnd aerul ptrunde intermitent n pleur realiznd o
presiune superioar celei atmosferice, prin ptrundere n timpul tusei sau n expiraia
cu glota nchis

MANIFESTRI, SEMNE I SIMPTOME

simptomatologia variaz n funcie de volumul, de prezena ca timp a pungii de aer i

de caracterul primitiv sau secundar al pneumotoraxului

Pneumotoraxul spontan secundar:

n plin sntate dup un efort fizic, tuse violent, strnut, pacientul prezint durere,
tuse i dispnee
durerea este localizat lateral i iradiaz spre umr, gt, zona precordial, fiind
accentuat de micrile respiratorii
durerea exacerbat cu caracter violent prezint manifestrile ocului, hipotensiune
arterial, tahicardie, paloare, sudoare, cianoz, mimnd i un infarct miocardic
n anumite cazuri durerea este redus, dar permanent
n timp, caracterul durerii diminu i dispare dup 2-4 zile
tusea are caracter iritativ fr secreii, fiind explicat prin iritarea pleurei
dispneea are caracter variabil ca inensitate de la pacient la pacient, fiind
corespondenta gradului de colaps al plmnului
n pneumotoraxul cu supap dispneea prezint intensitate progresiv devenind atroce
i fiind nsoit de cianoz
n aceste cazuri decesul pacientului survine rapid prin asfixie i colaps circulator
alte simptome acute manifestate n 60-80% din cazuri sunt: junghi toracic, dispnee
tahipneic, tuse, hemoptizie, anxietate, fenomene de insuficien respiratorie acut,
hipersonoritate pulmonar, diminuarea vibraiilor vocale, sileniu respirator datorit
dilatrii i imobilizrii hemitoracelui afectat de ctre coleciile aeriene voluminoase
examenul fizic pune de asemenea n eviden diminuarea micrilor respiratorii pe
partea afectat
EXAMINRI COMPLEMENTARE
la examenul radiologic plmnul apare colabat, iar spaiul pleural plin cu aer, este
luminos, de aspect omogen, fr desen pulmonar
radiografia pulmonar indic de asemenea starea grilajului costal, prezena de
revrsat iichidian asociat (n expiraie forat pneumotoraxul este mai evident)
hemograma i V.S.H.-ul au valori normale n pneumotoraxul spontan primitiv i
valori caracteristice afeciunii de baz n cel secundar
probele de gazometrie sanguin relev hipoxemie uoar (hipoxemie = scderea
cantitii
de oxigen din sngele arterial i scderea presiunii pariale) i hipercapnie n
pneumotoraxul cu complicaii (hiercapnia = presiunea parial de CO2 din sngele
arterial crescut)

EVOLUIE I PROGNOSTIC
pneumotoraxul spontan primitiv este o afeciune benign caracterizat prin
nchiderea fistulei, dispariia manifestrilor subiective i resorbia aerului n
aproximativ 2 luni
pneumotoraxul spontan secundar unui proces tuberculos inactiv are evoluie
favorabil asemntoare pneumotoraxului spontan benign
pneumotoraxul spontan secundar unui proces tuberculos activ are caracter de
gravitate i afecteaz sever funcia respiratorie, explic apariia de revrsat pleural
pneumotoraxul cu supap necesit intervenie urgent deoarece dispneea asfixic,
tahipneea, colapsul circulator conduc la decesul pacientului

ATITUDINI I INTERVENII
O pentru asistenta medical este important s cunoasc formularea diagnosticul
pneumotoraxului spontan bazat pe anamnez, tablou clinic i diagnostic diferenial
Anamneza are n vedere antecedentele pacientului pentru: pneumotorax, astm bronic,
BPOC, tuberculoz pulmonar, silicoloz, sarcoidoz, perforaii esofagiene, carcinom
bronic etc

Tabloul clinic:
apariia brusc a durerii toracice cu sau fr junghi toracic, intensificat sau nu de
micrile respiratorii i tuse
tuse seac i polipnee cu 30-40 resp/min
semne fizice ca de exemplu: diminuarea/abolirea vibraiilor vocale i murmur
vezicular

Diagnostic diferenial:
are la baz anamneza detaliat i examenul radiologic pulmonar
 durerea de tip pleural, dispneea accentuat, valorile T.A., sunt manifestri care
difereniaz pneumotoraxul spontan de sindroame acute toracice sau abdominal
superior
infarctul miocardic poate fi exclus prin vrsta tnr la care apare pneumotoraxul i
accentuarea durerii la micrile respiratorii

Conduita terapeutic:
asigurm repaus total la pat pacientului n pneumotoraxul spontan benign nchis
meninem repausul la pat aproximativ 8-10 zile cu evitarea efortului de orice natur
administrm pacientului pentru calmarea durerii analgezicele prescrise i antitusivele
pentru diminuarea tusei (Paracetamol 0,5 g per os i Codein 60 mg per os la 4 ore)
combatem starea de anxietate i nelinitea pacientului (Diazepam per os 2-10 mg)
n cazul pacienilor cu pneumotorax agravat asigurm oxigen pe sonda nazal (2-6
l/min.) i executm n baza competenelor profesionale ale asistentului medical:
combaterea simptomelor acute prin administrarea de medicaie simptomatic
prescris

servim medicul pentru efectuarea decomprimrii pulmonare cu acul i se executa

drenaj
aspirativ pleural (tip Blan), presiune de aspiraie negativ ntre 15 i 25 ml/H2O
educm pacientul contient s execute din cnd n cnd aspiraie forat sau s
tueasc uor, crescnd astfel presiunea pleural supraatmosferic
asigurm aspiraia continu atunci cnd dup 24-48 h de sifonaj pleural fistula
bronho-pleural persist
participam la interveniile chirurgicale ca: toracotomia minimal cu drenaj de aer i
lichid patologic
aplicm ca parte integrant din planul de msuri curative i recuperatorii:
kinetoterapia adaptat formei clinice a bolii
controlm n permanen tuburile de drenaj n cazul pacienilor agitai pentru a evita
deconectarea
utilizm catetere de drenaj cu calibru mai mare deoarece exist pericolul eliberrii cu
cheaguri de snge
verificm presiunea de aspiraie negativ existnd riscul ca n caz de:
presiune redus, plmnul nu expansioneaz
presiune crescut, favorizeaz apariia edemului pulmonar

COMPLICAII POSIBILE
persistena fistulei pleurale determin cronicizarea
prin ruptura vaselor sanguine din anumite aderene pleurale apar hemoragii
abundente intrapleurale (hemato-pneumotorax)
INSUFICIENA RESPIRATORIE ACUT (I.R.A.)

Insuficiena respiratorie este o afeciune a aparatului respirator extern, unde mecanismul de

respiraie se deterioreaz astfel nct, alveolele pulmonare devin subaerate i prin asta se
provoac o micorare a schimbului de gaze la nivelul plmnilor.
Insuficiena respiratorie acut reprezint incapacitatea plmnilor de a asigura schimbrile
fiziologice gazoase n condiii de repaus i de effort. Alterarea acut a schimburilor gazoase
datorit insuficienei sistemului respirator se traduce prin scderea PaO2 sub 50 mm hg =
hipoxemie i asociere sau nu cu creterea PaCO2 peste 50 mmHg = hipercapnie
Insuficiena respiratorie acut este caracterizat astfel:

o I.R.A. de tip I cnd PaO2 este sczut i PaCO2 este normal sau sczut
o I.R.A. de tip II cnd PaO2 este sczut i PaCO2 este crescut

n toate cazurile de insuficien pulmonar se constat o nrutire a valorilor gazoase

normale ale sngelui. Este vorba de coninutul sanguin de oxigen i de bioxid de carbon.
Din acest punct de vedere se deosebesc:

Insuficien respiratoric parial, unde se modific scznd, doar presiunea

oxigenal n snge (stare denumit profesional hipoxemie), valoarea privind bioxidul
de carbon reuind compensatoriu s fie meninut la normal.
nsuficien respiratoric global, unde presiunea sanguin oxigenal scade iar cea a
bioxidului de carbon crete, survenind deci simultan att o hipoxemie ct i o
hipercapnie (prea mult bioxid de carbon) a sngelui

ETIOLOGIE

Condiiile patologice care produc instalarea tulburrilor respiratorii sunt: obstrucia cronic
a cilor aeriene inferioare, bronhopneumopatia obstructiv cronic, intoxicaiile cu substane
convulsivante sau compui organofosforici, diminuarea expansiunii plmnilor (pleurezie
masiv, pneumotorax), diminuarea expansiunii toracelui (fracturi costale, operaiile pe
torace), diminuarea micrilor diafragmului (ascita, operaiile pe abdomen, peritonitele
acute), deprimarea centrului respirator (substane medicamentoase sau toxice),
supraadugarea unei infecii la pacienii cu afeciuni bronhopulmonare ectonice obstructive

Obezitatea, afeciunile cardiovasculare (infarct miocardic, cord pulmonar acut etc.),

hepatitele cronice, afeciunile neurologice (hemoragii cerebrale, AVC etc.), traumatismele,
interveniile chirurgicale, constituie alte cauze pentru instalarea I.R.A.
Cele mai importante simptome clinice de I.R.A. sunt: dispneea, tirajul, frecvena ventilaiei,
ritmul ventilaiei, cianoza, semnele neuropsihice, semnele cardiovasculare

dispneea:
dispneea reprezint cel mai important semn respirator chiar dac nu este constatat
fiind prezent numai la eforturi. fizice, n disfuncia respiratorie sau n repaus pentru
afeciunile avansate. Are caracter inspirator, expirator sau mixt cu: polipnee,
bradipnee, respiraii neregulate, respiraie Kussmaul, respiraie Cheyne Stokes

cianoza:
atunci cand valorile SaO scad sub 85% cianoza este generalizat cu manifestri
iniiale pentru ungtii, peri-oro-nazal i pavilionul urechii
cianoza nu este un factor decisiv n existena unei hipoxemii arteriale de origine
pulmonar devenind dificil de interpretat n sensul determinrii originii respiratorii
sau cardiovasculare

semne neuro - psihice:

cefalee persistent la trezirea pacientului
edem papilar (care trebuie confirmat prin determinarea gazometriei sanguine)
hipertensiunea L.C.R. este expresia hipertensiunii intracraniene
agitaie alternnd cu somnolen
schimbarea ritmului veghe-somn (insomnie nocturn cu somnolen diurn)
modificri de comportament i tulburri de memorie
n formele grave s-a constatat stare confuzional, obnubilare i com n toate stadiile
(vigil pn la carus)
tulburrile de vedere sunt frecvente
tulburrile motorii sunt caracterizate prin tremurturi involuntare, lente ale minilor
(asterixis sau flapping)
n anumite cazuri sunt descrise crize convulsive epileptiforme

semne cardiovasculare:
puls accelerat cu tulburri de ritm, hipertensiune arterial la pacienii cu hipoxemie
tahicardie i tensiune arterial crescut n hipercapnie

alte semne:
hipersudaie abundent, hipersecreie gastric cu hiperaciditate
hipersecreie bronic, tulburri digestive (anorexie i denutriie)
hiperazotemie i poliglobulie moderat

semne de gravitate:
cianoza buzelor, mucoaselor i a unghiilor, tiraj
 dispnee cu polipnee i respiraie de tip abdominal
hipotensiune arterial i cord pulmonar acut
tulburri ale contienei cu evoluie rapid

EXAMINRI COMPLEMENTARE
probe funcionale respiratorii pentru stabilirea tipului de disfuncie respiratorie (la
astmatici msurarea peak - flow)
gazometrie sanguin arterial pentru determinarea oxigenului n sngele arterial
echilibrul acidobazic pentru modificrile acidobazice secundare tulburrilor
ventilatorii
radiografie toracic efectuat fr deplasarea pacientului n decubit dorsal
examene biologice pentru hemoleucogram, ionogram sanguin i bilan
hemostazic
examen electrocardiografic i examene bacteriologice adaptate afeciunilor care duc
la I.R.A. (pneumopatie acut, embolie pulmonar, stare de ru asmatic, pleurezie)
patologie neuro - muscular etc.

EVOLUIE I PROGNOSTIC
I.R.A. are caracter remitent dac procesul cauzal regreseaz, se amelioreaz sau se
vindec (edem acut pulmonar, pneumotorax spontan, obstrucii laringo-
traheobronhice)
I.R.A. decompensat prezint evoluie favorabil atunci cnd echilibrul acidobazic
este restabilit prin conduit terapeutic adecvat
I.R.A. la pacienii cu pneumopatii avansate (emfizem obstructiv, scleroz
pulmonar) are evoluie progresiv spre cord pulmonar cronic decompensat
I.R.A. decompensat din pneumopatiile cronice are evoluie grav ireversibil
(T.B.C., emfizem pulmonar etc.)

ATITUDINI I INTERVENII
I.R.A. reprezint urgena medical major unde interveniile i conduita terapeutic
imediat pot avea caracter de ameliorare, corectare i restabilire a schimburilor
fiziologice gazoase
msurile terapeutice imediate constau n: abord venos pentru montarea unei perfuzii,
dezobstrucia cilor aeriene, oxigenoterapie, ventilaie artificial, stimularea centrilor
respiratori
CAPITOLUL III.

URGENTE MEDICALE ALE APARATULUI DIGESTIV

EXPLORAREA MORFOFUNCTIONALA A APARATULUI DIGESTIV

Avnd n vedere variatele segmente ale tubului digestiv, multiplele interrelaii dintre ele i cu
organele din micul bazin, cu viscerele abdominale, cu viscerele toracale precum i
funcionalitatea ca ansamblu, explorarea morfofuncional a aparatului digestiv const n:
examenul clinic, examenul radiologic, explorarea ecografic, metode endoscopice, explorrile
funcionale diagnostice ale tubului digestive, biochimia secreiilor digestive, examenul
materiilor fecale.

Sistemul digestiv (i sistemul alimentar) este ansamblul de organe responsabil cu digestia

alimentelor i eliminarea materiilor ce nu au putut fi digerate. Aparatul digestiv se compune din:
tubul digestiv (cavitatea bucal, faringele, esofagul, stomacul, intestinul subire, intestinul gros,
anusul) i anexele acestui tub (pancreasul, ficatul, cile biliare).

EXAMENUL CLINIC

Examenul clinic metodic este ntotdeauna precedat de culegerea de date pentru antecedentele
personale fiziologice sau patologice i heredocolaterale care mpreun cu manifestrile,
simptomele clinice i tulburrile funcionale vor canaliza mult mai direct explorrile i stabilirea
diagnostic lui clinic pentru tratament i recuperare ct mai rapid effectuate. Procedeele clinice
de examinare pentru evaluarea funcional a organelor digestive sunt: inspecia, palparea,
auscultaia

Afeciunile gurii i ale faringelui:

Culegerea de date/anamneza, intereseaz descoperirea factorilor mecanici, chimici, termici,

infecioi i a afeciunilor generale ce pot provoca manifestri bucale caracteristice:

ageni chimici = acizi i baze (sod caustic, acid acetic, fosfor, plumb)
afeciuni generale = diabet zaharat, leucemie, sindroamele hemoragice
boli infecioase = sifilis, tuberculoza, rujeola, scarlatina

Manifestrile, simptomele funcionale sunt: gust neplcut, senzaie de arsur, dureri spontane,
permanente sau ocazionale legate de alimentaie, dureri surde sau intense, dureri cu caracter de
nepturi i iradieri spre urechi, tulburri de nghiire la nivelul faringelui

Examenul obiectiv ncepe cu inspecia feei, a buzelor, limbii, a gingiilor, dinilor, bolii i
vlului palatin, a faringelui, ajutndu-ne de o spatula. Astfel se pot evidenia: mirosul gurii i al
aerului expirat, modificri de culoare, erupii, ulceraii, cicatrice la nivelul mucoasei, limb
ncrcat (la febrili), limb roie-vie (la hepatici), pete cafenii pe buze (la cei cu polipoz
intestinal), angine (cataral, pultacee, flegmonoas, ulceroas, necrotico-gangrenoas) la
nivelul faringelui, tulburri de salivaie (ptialism n stomatite, n nevralgie de trigemen i
xerostomie n deshidratri masive).

Ptialism = hipersalivaie de cauz neurologic, nevroticsau prin intoxicaii i leziuni ale

mucoasei bucale
Xerostomie = uscciunea gurii prin diminuarea sau absena secreiei salivare, atrofia glandelor
salivare, deshidratare etc
Afeciunile esofagului:
Sindromul esofagian, cuprinde simptomele clinice manifestate prin: durere retrosternal aprut
n timpul meselor, disfagie = dificultatea de a nghii, regurgitaie = refluxul alimentelor ajunse
n esofag (vrsturi esofagiene)

Obiectiv la inspecia general se constat deshidratarea pacienilor cu stenoz esofagian i

scdere ponderal.

Afeciunile stomacului:
Pentru localizarea organelor i afeciunilor abdominale s-a efectuat o mprire topografic a
abdomenului n nou regiuni convenionale prin trasarea a dou linii orizontale (superioara
unete marginea falselor coaste i inferioara unete splinele iliace antero-superioare) i dou
linii verticale (trec prin mijlocul arcadelor crurale)

Afeciunile stomacului se manifest prin urmtoarele simptome: modificarea apetitului, senzaia

de presiune sau balonare, durere de intensitate variabil, localizat sau cu iradiere, semitardiv
(apare n timpul sau imediat dup mas), hipertardiv (apare la 5~6 ore dup mas), eructaia =
evacuarea pe gur a gazelor din stomac, regurgitaia i vrstura, hematemeza.

Examenul obiectiv al stomacului const n inspecia general care ofer informaii pentru tipul
constituional, starea de nutriie a pacientului, culoarea tegumentelor, modificrile de volum,
form i ale aspectului peretelui abdominal (pacientul se afl n decubit dorsal cu trunchiul uor
ridicat i coapsele uor ndoite pe bazin)

Palparea abdomenului se efectueaz cu pacientul n decubit dorsal cu gambele uor flectate pe

coapse iar coapsele pe bazin sau n ortostatism (palparea ncepe din dreapta pacientului i se
urmrete mimica acestuia pentru depistarea regiunilor dureroase). Zgomotul normal obinut
prin percuia abdomenului (zgomot sonor) este hipersonor la prezena crescut de aer n
intestine (ocluzii, meteorism) sau matitate i submatitate n acumulare de lichid, sarcin, tumori
etc). Matitate = sunet lipsit de rezonan la percuia organelor pline. Auscultaia abdominal are
valoare n ocluziile intestinale, paralizia musculaturii intestinale sau ileus paralitic. Obligatoriu
pentru pacientul cu suferin digestiv examenul obiectiv este completat cu tactul rectal pentru
segmentul terminal digestive. Uzual se efectueaz cu pacientul poziionat genupectoral sau n
cazul pacienilor adinamici, imobilizai, n stare grav, n poziia decubit lateral, se ncepe cu
inspecia regiunii anale pentru tonus sfincterian, sensibilitatea i supleea peretelui, burelete
hemoroidal, leziuni cutanate (fisur, fistul), tromboz perianal, tumoare.

Cu indexul (se introduce n canalul anal cu o uoar rsucire) dup prealabila aplicare de
unguent pe mnu sau deget de mnu, se continu explorarea pentru depistarea eventualelor
formaiuni tumorale, modificri la nivelul prostatei, aspectul resturilor de fecale (suspiciune de
melen), tromboz perianal.
C) Afeciunile intestinului:
Staza duodenal prezint urmtoarele manifestri simptome dispeptice ca: greuri matinale,
vrsturi intermitente, diaree sau constipaie, scdere n greutate, dureri intestinale, anemie,
balonri postprandiale; simptome nervoase: stare depresiv, astenie, cefalee, oboseal; ulcerul
duodenal este caracterizat de: sindromul dispeptic hiperstenic cu dureri localizate n abdomenul
supenor.

Sindromul jejunal este dominat de intoleran alimentar pentru lapte, dulciuri, supe, sosuri, n
general alimente cu coninut bogat n celuloz (dup ingerare apar agitaia abdominal,
meteorism, flatulen, crampe abdominale)

Enterocolapatiile sunt caracterizate prin jen dureroas n ntreg abdomenul, borborisme,

meteorism, diaree, constipaie. Sindromul ileo-cecal (dispeptic cecal) se manifest prin jen
dureroas n fosa iliac dreapt accentuat de efort la mers sau post alimentar noaptea (la 6-8
ore). Afeciuni recto-sigmoidiene prezint tenesme, scaune cu mucus, puroi, snge. Dispepsia
interdigestiv are simptomatologie combinat, caracteristic nivelului de afectare: duodeno-
biliar, bilio-duodeno-intestino-pancreatic, etc.

EXAMENUL RADIOLOGIC

Explorarea radiologic a tubului digestiv ofer informaii morfologice i funcionale ale

organelor componente i orienteaz esenial conduita terapeutic. Orice examen radiologic al
tubului digestiv necesit pregtirea pacientului indiferent de segmentul analizat pentru obinerea
i interpretarea corect a imaginilor radioscopice i radiologice. Examenul radiologie ncepe la
ecran dup administrarea substanei de contrast avnd n vedere c segmentele tubului digestiv
se sustrag explorrii radiologice directe.

Pregtirea pacientului:

Cu excepia urgenelor imperioase, orice pacient explorat radiologic trebuie pregtit i educat
deoarece de calitatea pregtirilor depind rezultatele examenului: obinem consimmntul
pacientului pentru explorri, pregtim psihic pacientul cu labilitate nervoas, educm pacientul
ca n zilele premergtoare examinrii s nu-i modifice alimentaia i preocuprile zilnice,
educm pacientul s exclud din alimentaie lichidele i alimentele ce fermenteaz sau din care
rezult reziduuri abundente, educm pacientul s ntrerup cu cteva zile nainte de examen
terapia medicamentoas care conine substane ce pot parazita imaginile (bismut, iod, pe baz de
calciu), educm pacientul s nu ingere lichide sau alimente cu 12-14 ore naintea examenului,
efectum pacientului n seara dinaintea examinrii o clism evacuatoare. Examenul radiologic
se execut dimineaa, la primele ore de lucru, cu pacientul ,, jeun deoarece secreia diferitelor
glande este minima. Nu sunt recomandate explorri radiologice femeilor n perioada menstrual
(foliculina crete tonusul gastroduodenal ceea ce conduce la erori de interpretare). Pacientul nu
are voie s fumeze sau s-i ia medicamentele n dimineaa examenului. Radiologic, se execut
un examen pe gol al abdomenului fr substan de contrast iar pentru celelalte segmente
digestive, ncepnd cu esofagul administrm pacientului substan de contrast (exemple de
substane de contrast: sulfat de bariu, titanat de bariu, gastrografin). Suspensia de bariu o
preparm nainte de examen obinnd un amestec bine omogenizat, fr fluiditate excesiv,
sedimente sau bule de aer deoarece conduc la erori de diagnostic. Gradul de fluiditate a
suspensiei de bariu variaz n funcie de necesitile examinrii, n general se dizolv 150 g de
sulfat de bariu n 300 ml ap. Segmentele digestive sunt examinate urmrind progresia
substanei de contrast att n strat subire ct i n stare de plenitudine. Examenul radiologic al
esofagului necesit pregtirea pacientului i include radioscopia, radiografia, cinefluorografia;
explorarea se execut n orto- sau clinostatism.

Examenul radiologic al stomacului i duodenului include: examenul radioscopic de ansamblu al

toracelui, examenul radioscopic al abdomenului, nainte de administrarea substanei opace,
examenul radioscopic dup utilizarea substanelor de contrast, examenul radiografic complet
(radiografii de ansamblu, regionale i seriografii), examenele efectuate la 8, 12 i 24 h de la
ingerarea substanei opace

In hemoragiile digestive recente conduita examenului radiologie impune s nu se efectueze

examen dup o hemoragie recent mai ales n cazul unei ciroze cu decompensare vascular
portal (hemoragie prin ruptura de varice esogastrice). La pacientul cunoscut ulceros se rezolv
terapeutic hemoragia recent i dup 2-3 sptmni n caz de rezolvare fr intervenie
chirurgical se recurge la examinare

In conditiile de sngerare, Dellanoy a emis urmtoarele reguli pentru examinare radiologic:

examenul se efectueaz numai n spital

examenul se execut numai n decubit, fiind interzis ca pacientul s fie examinat n caz de
sngerare n poziie ortostatic
n caz de lipotimie, se va bascula masa de examinare pentru a poziiona pacientul n
Trendelemburg
pentru ingestia substanei de contrast pacientul nu va fi mobilizat, utiliznd cana cu cioc,
tubulatur de cauciuc sau plastic
se execut o prim radiografie dup momentul opaciefierii esofagului
se inger de ctre pacient o cantitate mult mai mic de suspensie baritat dect la un examen
gastric obinuit (pentru a evita distenia exagerat)
n semirepleie se execut o alt radiografie
pentru regiunea orizontal i duoden se efectueaz o radiografie n decubit ventral
n caz c imaginile nu sunt demonstrative pentru poriunea vertical a stomacului, se
basculeaz masa n jur de 45, spre o poziie oblic
este interzis a se efectua manopere de compresiune instrumental sau manual
 timpul de examinare trebuie s fie ct mai scurt

Examenul radiologic al intestinului subire este indicat n fistule, tumori, boala Crohn i necesit
de cele mai multe ori explorare cu dublu contrast (aer + bariu). Examenul radiologic al
colonului se execut dup ,,clism baritat cu irigoscopie i irigografie renunndu-se la
tranzitul prelungit. Pentru clisma baritat se dizolv n 1-1 ,5 l de ap cald, 300-400 g bariu i
se efectueaz clisma dup golirea intestinal prin laxative sau clisme evacuatoare o examinarea
colonului are loc n plenitudine i dup evacuare parial cu imagine de ansamblu i explorare
cu dublu contrast.

Suspensia cu substan de contrast se administreaz prin sond n duoden i n continuare se

introduce aer sau ap pentru obinerea dublului control. Angiografia arterelor viscerale este n
majoritatea cazurilor aplicat selectiv, avnd indicaii preoperator pentru-reprezentarea ,,hrii
sanguine (irigaia sanguin) n suspiciune de stenoze, hemoragii, anevrisme sau tumori
vasculare. Este contraindicat a se efectua n: hipertiroidie, insuficien renal sau cardiac,
tulburri de coagulare, iar abilitat pentru executarea angiografiei este medicul asistat de dou
asistente medicale. Tehnica const n puncionarea arterei femurale pentru cateterism central
dup metoda Seldinger n care cateterul este introdus cu ajutorului unui mandren (spirala
Seldinger) i dup plasarea acestuia se injecteaz substana de contrast. Dup angiografie, se
scoate cateterul i se efectueaz de ctre asistenta medical hemostaz prin pansament
compresiv care va fi meninut pn a doua zi diminea (pacientul rmne n repaus fizic i
psihic la pat cel puin 24 h) cu supraveghere ulterioar pentru eventual hemoragie postcateter.

EXPLORAREA ECOGRAFIC

Explorarea ecografic reprezint un examen efectuat rapid, atraumatic pentru pacient, fr

contraindicaii, eficient ca indicaii pentru urmtoarele afeciuni digestive:

afeciuni hepatice = hepatite, evaluarea vaselor porte, chisturi, tumori

afeciuni biliare = litiaz, ictere, malformaii colecistice
afeciuni ale pancreasului = chisturi, pancreatite acute sau cronice
afeciuni ale splinei, afeciuni retroperitoneale, afeciuni ale vaselor abdominale
ascit, colecii, tumori n cavitatea abdominal

METODE ENDOSCOPICE

Esofago-gastro-duodenoscopia:

Examinarea necesit pe lng pregtirea general cunoscut a pacientului, administrarea de

premedicaie (exemplu Rohypnol i. v.) i recoltarea de probe de coagulare. Poziia pacientului
va fi n decubit lateral stng i dup anestezia local a faringelui (spray cu lidocain) se
introduce endoscopul pentru examinare i eventual prelevare - biopsie la retragere. Pacientul
dup endoscopie nu va mnca 1-2 ore i va fi supravegheat pentru eventuale complicaii
posibile: reacii secundare la premedicaie, pneumonie de aspiraie, hemoragie, perforaie

Rectoscopia / proctoscopia:
Trebuie mentionat faptul ca este necesar sa se realizeze examenul digital rectal n prealabil.
Pentru examinare se utilizeaz endoscop rigid cu pacientul n poziie genupectoral sau n
decubit lateral stng

Coloscopia: pregtirea pacientului const n administrarea de laxative n preziua explorrii (ora

14), seara numai alimentaie lichid iar n ziua examinrii pacientul va ingera soluie salin, 2-4
l ,,spltur anterograd. Coloscopia permite pe lng investigaia propriu-zis i eventuale
posibiliti terapeutice: injecii sub polip, polipectomie, hemostaz local.
EXPLORRI FUNCIONALE DIAGNOSTICE ALE TUBULUI DIGESTIV

Dintre explorrile funcionale diagnostice ale tubului digestiv fac parte urmtoarele procedee
paraclinice: manometria esofagian, testul respirator pentru H2, testul cu D-xiloz, testul de
toleran la lactoz, testul respirator cu glicocolat - 14C

Manometria esofagian constituie o metod de explorare ce msoar presiunile esofagiene i

eventual reacia sfincterului la stimularea cu pentagastrin. Atunci cnd se execut n mai multe
puncte, manometria ofer relaii pentru aprecierea tulburrilor de motilitate ale esofagului (ex.:
diagnosticarea rapid a acalaziei = absena relaxrii sfincteriene). Inregistrarea presiunilor din
cavitatea bucal, faringe, de la nivelul sfincterului faringo-esofagian, esofag i de la nivelul
sfincterului esogastric, pot fi efectuate n repaus, n timpul deglutiiei, pe gol sau dup
ngurgitarea a 10 ml ap. Presiunea de repaus n esofag, fiziologic se nregistreaz ntre +2 i -2
cm ap iar deglutiia ntre presiunile de +40 i +80 cm ap

Testul respirator pentru H2:

Acest test const n determinarea absorbiei hidrailor de carbon avnd la baz urmtorul
principiu: H2 rezultat n urma proceselor metabolice ale zaharurilor sub influena bacteriilor n
intestin este absorbit n colon i eliminat prin cile respiratorii. Testul se execut n primele trei
ore de la administrarea de lactoz, glucoz sau lactuloz avnd urmtoarele interpretri:
creterea exalrii de H2 dup administrare de lactoz n deficitul de lactoz
creterea de H2 n malabsorbia din intestinul subire a hidrailor de carbon
creterea de H2 post administrare de glucoz n prezena hiperbacterian a intestinului subire

Testul cu D-xiloz:
Testul evalueaz resorbia hidrailor de carbon n intestinul subire . pregtirea materialelor
const n prepararea soluiei de ingerat (25g D-xiloz n 300 ml ap), urmat de pregtirea
pacientului prin golirea vezicii urinare.
Pacientul inger ntreaga cantitate de soluie iar peste 2 ore se determin xiloza n serul sanguin
(valori normale: peste 2 mmol/l)
Atunci cnd funcia renal a pacientului este normal, n urina din primele 5 ore cantitatea de
xiloz este peste 4 g

Testul de toleran la lactoz are drept indicaii suspiciunea de deficit de lactoz. Tehnica de
lucru const n administrarea de 50g lactoz n 400 ml ap pacientului a jeun cu determinarea
valorilor sanguine ale glicemiei la 30, 60, 90 i 120 minute; patologic, glicemia prezint valori
sub 20mg/dl dup 2 ore

Testul respirator cu glicocolat -14C este indicat pentru determinarea malabsorbiei de acizi biliari
i evidenierea absenei bacteriilor. Substana radioactiv este administrat oral pacientului, iar
acizii biliari astfel marcai sunt absorbii la nivelul ileonului n stare normal 95%. 5% ajung n
colon, sunt deconjugai n 14CO2, absorbit i expirat prin plmn. Starea patologic este indicat
de creterea 14CO2 expirat, ca de exemplu n sindromul de deficit de acizi biliari

BIOCHIMIA SECREIILOR DIGESTIVE:

Analiza macroscoplc, microscopic, biochimic i microbiologic a secreiilor digestive,

salivare, pancreatice, biliare etc este posibil prin recoltarea acestora cu ajutorul sondei Einhorn
prevzut cu oliv la captul proximal .

Explorarea secreiei gastrice pentru evaluarea debitului de acid gastric se efectueaz dup
suspendarea medicaiei antiacid i anticolinergic cu 24-48 h naintea testului. Pacientul (nu
are voie s mnnce cu 12 ore nainte de executarea testului), a jeun este condus ntr-un salon
izolat de posibile excitaii olfactive i i se introduce sonda Einhorn oral sau nazal pn la 55 cm
(este recomandat, pentru a evita plasarea greit a sondei, s se execute control radiologic care
confirm c oliva se afl n zona cea mai decliv a corpului gastric). Pacientul este poziionat n
decubit lateral stng i se execut timp de 2 h extracia prin aspiraie cu seringa de 20 ml din 3
n 3 minute, aspiraie repartizat n patru eantioane ce reprezint secreia gastric din 15 n 15
minute. Aspiraia n prima or este executat fr administrarea de medicamente, iar n a doua
or, dup stimularea maximal a secreiei acide prin administrarea de histamin, subcutan 0,04
mg/kg corp (intramuscular se administreaz un antihistaminic de sintez pentru a preveni
fenomenele vasculare negative ale histaminei; ex: Romergan 1 fiol)

Secreia acid se exprim astfel:

debit acid bazal = D.A.B.; valori normale 2,0 1 2,0 mEqH/or
debit acid maximal = D.A.M.; valori normale 18,0 1 18, 0 mEqH/or
Valori crescute pentru debitul acid gastric sunt obinute n ulcerul duodenal i sindrom
Zollenger-Ellison iar valori sczute n ulcer sau cancer gastric. Pentru tubajul duodenal care
permite examenul secreiei biliare se utilizeaz sonda Einhorn introdus n prima etap 45 cm
(tehnica MeltzerLyon). Pacientul este poziionat dup aceast etap n decubit lateral drept i
timp de 30-60 minute nghite ncet, n continuare, sonda pn la 70-75 cm.

Se recolteaz n trei timpi bila A, B i C:

bila A este bila duodeno-coledocian care conine suc gastric, pancreatic, bil i fiziologic este
un lichid galben clar, fr flocoane i fr snge
bila B sau bila vezicular este obinut n a doua faz prin recoltare dup stimularea vezicii
biliare cu sulfat de magneziu sol 33%, 30 ml soluie cldu introdus pe sond; are culoarea
brun clar, fr flocoane iar volumul este de 40-50 cm3
bila C sau bila din cile biliare intrahepatice este un lichid clar auriu, fr flocoane i se obine
prin meninerea sondei n duoden dup prelevarea bilei B

Absena bilei nseamn un obstacol pe coledoc (neoplasm de coledoc, litiaz pe coledoc, cancer
de cap de pancreas) iar a bilei B presupune un obstacol n colul veziculei biliare, respectiv a
canalului cistic (calcul, tumoare), a bilei C survine n obstrucia canalului hepatic comun.
Explorarea secreiei pancreatice este abordat la capitolul PANCREAS

EXAMENUL MATERIILOR FECALE

Examenul coprologic constituie metoda de evaluare global a funciei digestive i se execut

numai dup respectarea riguroas a urmtoarelor condiii: pacientul nu va primi nici un fel de
medicaie care influeneaz digestia i tranzitul; pacientului i se administreaz timp de trei zile
,,prnzul Schmidt-Strassburger, un prnz alimentar complet, ce conine carne, grsimi, legume
verzi, cartofi, pine

Examenul este efectuat prin evaluarea scaunului macroscopic, microscopic, chimic,

bacteriologic, parazitologic. Macroscopic sunt analizate numrul de scaune, volumul,
consistena, culoarea, mirosul, forma, produsele patologice i resturile alimentare vizibile cu
ochiul liber. Microscopic este analizat coninutul n resturi alimentare, flora microbian, levuri,
parazii. Chimic sunt dozate coninutul acizilor organici rezultai din fermentaia bacterian,
amoniacul rezultat al putrefaciei i resturile de substane azotate i lipide. Reacia Gregersen
sau Adler este cea mai utilizat reacie chimic pentru detectarea sngerrilor oculte (se practic
sub regim fr carne sau alte preparate cu coninut de snge). Bacteriologic sunt cercetate,
evaluate, abundena florei iodofile i prezena unor specii patogene prin coprocultur

Recoltarea probelor pentru coprocultur se efectueaz prin urmtoarele metode de lucru:

recoltarea cu o baghet din fraciunile patologice ale masei de fecale ntr-un vas steril (din
centrul masei de fecale), recoltare cu sonda Nlaton sau tampon din ampula rectal n absena
scaunului, recoltri intite la nivelul leziunilor descoperite, cu ajutorul rectoscopului.

Toaleta local, predarea la laborator n primele ore i nsmnrile pe medii multiple constituie
alte condiii obligatorii pentru studiul corect i eficient din examenul coprologic

Examenul parazitologic identific macroscopic fragmente de tenii i nematozi iar prin diluare,
examen microscopic, concentrarea elementelor parazitare sau culturile de protozoare se
depisteaz oule, chistele, formele vegetative de protozoare

SIMPTOME SPECIFICE AFECTIUNILOR DIGESTIVE

DUREREA ABDOMINALA.

DIAREEA

DEFINIIE:

Diareea reprezint simptomul ntlnit n numeroase afeciuni att gastrointestinale ct i de alt

natur i const n eliminarea frecvent a mai mult de 3 scaune de consisten redus (fluide). In
mod normal un adult cu regim de via i alimentaie echilibrat prezint greutatea scaunului de
100-300g. / 24h., iar coninutul de ap al fecalelor este de 60 %. In diaree greutatea scaunului
depete 300g. / 24h. iar eliminrile de lichide care dau scaunului consisten sczut (moale
sau lichid) sunt crescute semnificativ i conin peste 200 ml. ap / 24h. In practica medical
diareea este frecvent ntlnit avnd manifestri i tratament diferit de la caz la caz iar n funcie
de afeciune, scaunul poate conine mucoziti, puroi, snge

ETIOLOGIE

Diareea cu punct de origine n intestinul gros, mai rar cel subire, poate determina deshidratri
severe dar fr tulburri importante de digestie i absorbie. Principalele cauze pentru forma
acut sau subacut de diaree sunt de natur:

infecioas prin aciune direct, local asupra mucoasei datorit:

bacteriilor Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, Yersinia, Clostridium
dificile
viruilor Rotavirus (mai ales la copii mici), Parvovirus
paraziilor Giardia lamblia, Entamoeba histolytica
virale prin enterovirui, coxsackie, ECHO
 medIcamentoas prin antiacide cu coninut de Mg., digoxin, laxative, antibiotice, citostatice,
glicozizi, preparate cu acizi biliari
intoxicaii alimentare manifestate prin vrsturi, scaune diareice la cteva ore dup consumul
unor alimente care conin toxine:
carne, psari, ou, ngheat
alimente congelate, produse din lapte

Alergie alimentar cu/fr manifestri tegumentare pentru cpuni, fragi i zmeur.

Afeciuni ale intestinului subire: tulburri circulatorii abdominale, sindrom de malabsorbie =
deficit de absorbie digestiv a grsimilor, proteinelor, glucidelor, vitaminelor (cu precdere
vitamina B12), intolerana la lactoza, boala Crohn,

Afeciuni ale intestinului gros: colita ulceroas, colita de iradiere, cancer de colon, colita
ischemic

Incidente la operatul digestiv:

sindrom de ans aferent
sindrom dumping = ansamblu de tulburri digestive i circulatorii aprute dup mesele
gastrectomizailor la care stomacul a fost sudat la jejun (sindromul este atribuit ajungerii brute
a alimentelor n jejun)

Diaree vegetativ: n anxietate n caz de fric, nervozitate

Tulburri endocrine i de metabolism:

diabet zaharat, hipertiroidie

boala Addison = insuficien cronic a suprarenalei manifestat prin anemie, astenie,
hipotensiune, fenomene gastrice i colorarea nchis a tegumentelor (melanodermie)

Afeciuni pancreatice i hepatobiliare: diaree osmotic prin digestia deficitar a alimentelor

datorit secreiei insufuciente

Post ingestie accidental de substane chimice: arsenic, plumb, mercur

Infecia cu HIV
Toxiinfecie alimentar datorat toxinelor provenind din ciuperci
Diareea turitiior provocat n majoritatea cazurilor de bacterii mai ales Escherichia Coli
enterotoxic

Diareele cronice pot avea originea n aparatul digestiv (n afara intestinului subire), n intestinul
subire, n afara aparatului digestiv i din punct de vedere patogenic se produc n general prin:

transfer de ap n lumen far consum de energie = diaree osmotic

 trecerea apei n lumen i consum de energie = diaree secretorie
zone ulcerative ale tractusului digestiv = diaree exudativ
diminuarea timpului de contact ntre chimul alimentar i peretele intestinal = diaree prin
tranzit intestinal accelerat
transferul distal al chimului incomplet digerat ce depete posibilitatea de compensare local
= diaree prin diminuarea suprafeelor de absorbie intestinal fiziologic

Anamneza pentru diaree efectuat de ctre asistenta medical se bazeaz pe condiiile n care a
survenit diareea i contextul clinic. Condiiile n care a survenit diareea constau n: apariia n
cadrul unei colectiviti avnd caracter epidemic, cltoria ntr-o ar tropical, administrarea
recent a antibioticelor de exemplu: Clindamicin sau Ampicilin. Ca manifestri ti gastro-
enterit ntlnim diaree lichid abundent, dureri abdominale uoare, vrsturi, febr peste 38C
cu o durat de cel mult 3 zile. Ca manifestri tip enterocolit: diaree de abunden medie, dureri
abdominale difuze, scaune sanguinolente purulente, febr peste 38C, persistent peste 3 zile.
Comun pentru diareele extradigestive este accentuarea micrilor peristaltice 'i a secreiilor
intestinale. Caracteristic pentru consumul excesiv al unor alimente este eliminarea de scaune cu
resturi alimentare parial sau total nedigerate i miros caracteristic datorat florei de fermentaie /
putrefacie care produc ap, CO2, amoniac i acizi organici. Toate acestea determin alterarea
strii generale a pacientului prin tulburri hidro-electrolitice i stare toxico-septic care pot pune
n pericol chiar viaa pacientului mai ales n cursul infeciilor cu Vibrionul Holeric (prin scaune
de 8-20 l. / 24h.)

Manifestrile pentru diareele neurologice au drept cauz perturbri nervoase ale mecanismelor
peristaltice intestinale, diareea avnd character cronic ca de exemplu n complicaiile nen/oase
diabetice din diabetul sever, de obicei juvenil insulino-dependent. Ca manifestri de gravitate
pentru diaree enumerm: tahicardie, hipotensiune arterial, insuficien renal funcional, stare
toxic i septic grav i semne locale abdominale (durere, aprare, distensie)

EXAMINRI COMPLEMENTARE

Examenul scaunelor care prezint snge, mucus sugereaz o afeciune cu sediul pe colon.
Examenul scaunelor care prezint eliminri de snge mucus i puroi pledeaza pentru colit
ulcero-hemoragic. Examenul bacteriologic al scaunului i examenul pentru amebe (scaun emis
recent i pstrat la cald) este indicat pentru diareele cu debut acut n cazul pacienilor ce au
cltorit n ri tropicale. Test de provocare cu lapte sau lactoz, teste de provocare i de
eliminare cu alimente suspectate a provoca o diaree alergic, determinarea cantitativ a
grsimilor n fecale completeaz etapele diagnostice n diareele cornice.

Alte examinri constau n: inspecia regiunii anale, tactul digital rectal, rectosigmoidoscopia,
irigoscopia, colonoscopia.
Analizele de laborator de rutin sunt: timp de sngerare, electrolii, creatinina, V.S.H., glicemie,
hemoleu-crograma, hemoculturi, coproculturi, analiza gazelor sanguine

ATITUDINI I INTERVENII

Asistenta medical n cazul pacienilor cu diaree observ, controleaz i comunic de urgen

medicului orice schimbare pentru: funcii vitale, agravarea acuzelor, apariia scaunelor cu snge,
apariia simptomelor de nsoire ca febra sau erupiile cutanate, defecaie dureroas a pacientului
sau alte manifestri dureroase, zgomote intestinale, meteorism, edeme, modificri circulatorii,
apariia semnelor de deshidratare i aprecierea gradului de severi-tate a acestora

Asistenta medicala culege date pentru: caracteristicile diareei, durat; antecedente patologice,
operaii; ingestia de medicamente, laxative; alimentaie, cltorii n strintate

Conduita terapeutic de urgen const n: rehidratare oral sau i. v. i tratament symptomatic,

calmarea durerii i corectarea balanei electrolitice i acidobazice -- alimentaie bogat n sare i
ingestie crescut de lichide --tratament antibiotic doar n cazuri grave: dizenterie, septicemie;

Tratamentul curativ urmrete hidratarea organismului cu 1,5-2l/24h, de ceai, zeam de orez. In

diareea cu evoluie uoar sunt indicate ca medicatie: anti-colinergice pentru reducerea
tranzitului intestinal (Tinctura de beladon),inhibitori ai motilitii (lmodium). In caz de
suspiciune de colic asociat tratamentului cu antibiotice se ntrerupe tratamentul i se
administrez Vancomicin. In formele severe se instituie antibio-terapie selective. In caz de
suspiciune de enterit infecioas se instituie msuri de izolare a pacientului.

Se recomand pentru diareea turitilor mai ales n perioada estival curarea fructelor de coaj,
fierberea i coacerea diverselor legume sau a altor produse alimentare cu respectare tuturor
celorlalte profilaxii igienodietetice. Diareele tumorale diagnosticate corect impun tratament
chirurgical pentru tumoarea / tumorile tubului digestive. In diareele alergice este absolut
obligatoriu n caz de depistare, eliminarea factorului allergen. Diareea infecioas uoar se
trateaz simptomatic i nu necesit internarea pacientului. Educm pacientul ca pentru a asigura
o mai bun absorie a lichidelor i electroliilor trebuie s instituie concomitent suplimentarea de
zahr. Asigurm ori de cte ori este nevoie toaleta pacienilor.
COLECISTITA ACUT

Reprezinta inflamatia acuta a veziculei biliare ce are ca si cauza principala prezenta in colecist a
unor conglomerate de colesterol si saruri biliare numite calculi veziculari (pietre la fiere).
Calculii veziculari pot provoca mici leziuni pe peretele colecistului, care se poate inflama.

In majoritatea cazurilor, sunt infectii supraadaugate unei colecistite cronice litiazice (circa
90%). Aceste infectii se propaga la colecist pe cale biliara, limfatica sau hematogena. Agentii
etiologici sunt de cele mai multe ori, germeni din caile biliare: colibacilul, enterococul,
stafilococul, streptococul, mai rar intervin germeni anaerobi.

Colecistita acuta este intalnita in cursul infectiilor puerperale, in bolile infectioase (febra tifoida,
paratifoida), in stari septicemice, cand germenii ajung pe cale hematogena la nivelul veziculei
biliare si o infecteaza. In primele faze ale bolii, peretele colecistului este ingrosat, dar fara alte
modificari (colecistita acuta catarala). Ulterior, odata cu marirea gradului de inflamatie,
organismul se apara si acopera colecistul cu o substanta izolatoare numita fibrina, menita sa
impiedice raspandirea infectiei, astfel incat colecistul este gros, tensionat, inconjurat de fibrina
i lichid (colecistita acuta flegmonoasa).
Daca inflamatia se amplifica, peretele vezicular moare, se sparge, i puroiul este eliminat in
abdomen (colecistita acuta gangrenoasa).

Colecistita acut este o afeciune a veziculei biliare caracterizat anatomopatologic prin stare
inflamatorie a veziculei biliare, in majoritatea cazurilor ca o complicatie a unei litiaze .
Colecistita acut reprezint o consecin a obstruciei gtului colecistului manifestat prin colica
biliar i sindrom toxico-septic. Colecistita acut poate apare la orice vrst ns incidena
maxim este n decadele de mijloc.

ETILOLOGIE
Factorii etiopatogenici cei mai importani n producerea colecistitei acute sunt: obstrucia
canalului cistic, stagnarea bilei n vezicula biliar, creterea progresiv a presiunii
intraveziculare, infecia primar i secundar.

Obstrucia canalului cystic reprezint cel mai important mecanism din etiopatogenia
colecistitelor acute, obstrucia fiind provocat de un calcul biliar (95% din cazuri) inclavat n
gtul colecistului sau n canalul cistic i foarte rar n coledocul distal (calcul de dimensiuni
mici) apoi n intestin determinnd n prealabil distensia i inflamaia vezicii biliare. Blocarea
deversrii bilei n canalul coledoc poate fi determinat i de obstrucii nelitiazice, ca de
exemplu: torsiunea, angulaia, cudarea canalului cistic, litiaza vezicular i cistic, malformaia
canalului cistic, existena de anomalii vasculare, colmatarea prin noroi biliar, exsudat
inflamator, detritus, blocaj parazitar n special prin ascarizi, ulcere post bulbare, adenopatii
metastatice.

Stagnarea bilei n vezicula biliar. Staza biliar conduce la: concentrarea constituenilor biliari
(pigmeni, acizi i sruri biliare,colesterol); condiionarea resorbiei de ap, creterea presiunii
intraveziculare, iritaia chimic i inflamaia acut a mucoasei veziculei biliare prin amestecul
de substane concentrate.

Creterea progresiv a presiunii intraveziculare determin comprimarea vaselor sanguine i

limfatice cu circulaie nutritiv i de ntoarcere din pereii veziculei deficitar. In cazul
pacienilor vrstnici, aterosclerotici sau diabetici, comprimarea circulaiei n artera cistic (i a
ramurilor acesteia) este mai accentuat constituind astfel factor favorizant pentru inflamaia
acut, necroza ischemic i perforaia pereilor veziculei biliare infecia primar i secundar.
Infecia este secundar n cele mai multe cazuri modificrilor pereilor veziculari i
suprainfectrii secundare n special cu Escherichia Coli, B. aerogenes capsulatas, Klebsiella

Infecia poate fi provocat (mai rar) de: clostridii, enterococi, pneumococi, stafilococi,
salmonelle.
Calea de producere a infeciei o constituie: calea circulaiei porte, calea limfatic, calea arterei
cistice. Germenii anaerobi pot provoca infecia determinnd o inflamaie specific a pereilor
veziculei biliare i anume colecistica emfizematoas (gangrena vezicular).

Alte mecanisme: n colecistit acut asociat cu pancreatita acut (colecistopancreatita) refluxul

sucului pancreatic n vezicula biliar provoac inflamaia mucoasei; traumatismele,
administrarea de analgetice cu efect central sau de substante narcotice, anestezia, interveniile
chirurgicale, reprezint condiii de favorizare pentru apariia unui proces inflamator vesicular;
mecanismele imunoalergice pot reprezenta alte cauze pentru apariia reaciei inflamatorii
veziculare.

SEMNE SI SIMPTOME:

Incidena pentru colecistita acut o reprezint persoanele vrstnice i n special cele de sex
feminin purttoare de calculi. Durerea abdominal domin manifestarile clinice la care se
adaug alte simptome.

Durerea abdominal:
In faza de debut, durerea este prezent n mod constant i cu o intensitate moderat avnd ns o
ascensiune gradat cu un maxim de intensitate de unde variaiile sunt minimale. In faza iniial
durerea este localizat n epigastrul mijlociu apoi, se extinde cu caracter intensiv n hipocondrul
drept corespunztor progresiei procentului inflamator i creterii presiunii din vezicula biliar.
Durerea iradiaz n umrul drept sau n ambii umeri, n hipocondrul stng, regiunea
subscapulara stng i interscapular. In colecistopancreatit durerea iradiaz n bar sau n
partea superioar a regiunii lombare cu predilecie n stnga. Prin perforaia veziculei biliare
determinat de procesul inflamator, durerea se generalizeaz n tot abdomenul datorit
peritonitei biliare. In cazul proceselor inflamatorii minore, durerea are caracterul unei simple
colici biliare care poate ceda doar spontan sau la analgetice

Alte simptome:
In general pacientul prezint pe lng durerea abdominal: greuri i vrsturi prin inclavarea
unui calcul n mucoasa canalului cistic sau coledoc, senzaia de frison, hipertermie n cazul
infeciei cilor biliare. Reacia febril sugereaz caracteristica inflamatorie n cile biliare extra
i intrahepatice. Ca semne clinice fizice obiective pacientul prezint: creterea sensibilitii
hipocondrului drept i a poriunii superioare a flancului drept (hiperestezic), icter n cazuri
foarte rare, pulsul are o frecven corespunztoare creterii temperaturii, micrile respiratorii
sunt scurte i sacadate pentru a evita intensificarea durerii, meteorism abdominal.

EXAMINARI COMPLEMENTARE

Aceste examinri constau n date de laborator i examinri paraclinice. Datele de laborator n

cazurile de colecistit acut sunt reprezentate de recoltrile sanguine pentru: leucocite, teste
funcionale hepatice (amilazemie, bilirubina, fosfataza alcalin, transaminaz oxalacetic,
Ieucinaminopeptidaza)

Examinari paraclinice:

Examenul radiologic const n radiografie abdominal pe gol, colangiografie i. v., ecografie,

colangiopancreatografie retrograd endoscopic = C.P.R.E.

E.C.G. este indicat pentru pacientii care au n antecedente insuficien coronarian, deoarece
colecistita acut exacerbeaz fenomenele de ischemie coronarian.

ATITUDINI I INTERVENII

Singurul tratament eficace pentru colecistita acut este intervenia chirurgical n primele 24-48
h sau de urgen n cazurile motivate prin evoluia acesteia. Este obligatorie internarea n spital
pentru monitorizarea evoluiei afeciunii i aplicarea tratamentului medicochirurgical necesar.

Asistenta medical asigur de urgen: repaus la pat i repaus alimentar, abord venos, recoltri
sanguine la indicaia medicului, aplic tratamentul medical instituit care are drept principale
obiective: calmarea durerii, ndeprtarea spasmului cilor biliare, suprimarea secreiei gastrice,
efectueaz sondaj nasogastric i aspiraie gastric, suprim la indicatia medicului hidratarea per
oral n staz gastric important, asigur colectarea vrsturilor i toaleta pacientului,
administreaz medicaia anticolinergic, efectueaz bilanul caloric i hidroelectrolitic,
monitorizeaz funciile vitale ale pacientului n special pentru temperatur, puls i frecvena
respiraiei care trebuiesc notate din 2 n 2 h. Dac dup 6-8 h sub tratament medical procesul
inflamator diminueaz, pacientul nu necesit intervenie chirurgical ns dac evoluia este
nefavorabil (temperatur, frecvena pulsului, semnele locale, leucocitoz etc) operaia se
impune de urgen antibioterapia din colecistit acut este formata din: Pipril 3x4 g i. v./24
h,Metronidazol 3x5OO mg i. v./24 h, (pentru anaerobi).

Asistenta medicala educ pacientul i asigur aportul hidroelectrolitic n formele uoare se

instituie hidratarea pacientului per oral,pentru prima zi un regim hidrozaharat compus din ceai
de mueel sau de suntoare slab dac intensitatea durerii scade a doua i a treia zi, se crete
raia caloric prin pine prjit i supe mucilaginoase de orez. Dup alte dou, trei zile, acest
regim de cruare este mbogit prin alimente uor digestibile care conin proteine i lipide, ca:
supe de zarzavat i fidea, crem de legume, compoturi, miere, rasol sau perioare din carne de
vit. In formele medii sau grave n primele 3-5 zile aportul hidric, caloric, electrolitic se
realizeaz prin perfuzii cu soluii glucozate de 5-10%, vitamina C, vitamine din grupul B, etc.
Evoluia favorabil a colecistitei acute impune reluarea treptat a hidratrii i alimentaiei per
orale. Mentionm c aportul caloric i hidroelectrolitic trebuie meninut att preoperator ct i
postoperator, dieta avnd rolul de a realiza repausul funciilor coleretice, funciei colagoge i n
special colecistochinetice

Colecistita acut necesit supraveghere medico - chirurgical pentru evoluie i intervenie

chirurgical, n caz contrar colecistita acut poate determina numeroase complicaii: gangren,
abces pericolecistic, perforaia cu peritonit generalizat, pancreatit acut, fistule veziculare,
colangita, hemoperitoneu, abces subhepatic.

HEMORAGIA DIGESTIV

Hemoragiile digestive reprezint extravazarea unor cantiti diferite de snge n lumenul

digestiv ca urmare a diferitelor tipuri de leziuni gastrointestinale grevate de manifestri clinice
i complicaii semnificative. Hemoragiile digestive survenite ca urmare a diferitelor afeciuni
localizate n 1/3 distal a esofagului, stomacului i duodenului pn la unghiul duodeno-jejunal
reprezint hemoragia digestiv superioar (H.D.S.) iar procentual reprezinta 90% din
hemoragiile digestive. Hemoragiile cu surs de producere dincolo de valvula ileocecal
reprezint hemoragiile tractului digestiv inferior (H.D.l) i sunt mai degrab cronice avnd ns
i risc vital, acut, ca de exemplu: n timpul tratamentul anticoagulant sau hemoragie masiv n
colita ulceroas. In mod obligatoriu trebuie efectuat diferenierea i delimitarea fa de
hemoragiile digestive cu origine extragastrointestinal: hemoragiile din cile respiratorii
superioare (epistaxis, hemoptizii), hemoragiile din cavitatea bucofaringian cu deglutiia
sngelui i exteriorizarea n etapa a doua prin vrsturi sau scaun. Sngerrile din sistemul
canalicular al organelor digestive anexe (hemoragii pancreatice, hemofilie, leziuni inflamatorii
sau parazitare). Pacienii cu afeciuni psihiatrice (schizofrenie, psihopatii, isterie) pot simula
probleme i tablou hemoragic prin prelevarea sngelui din flacoanele transfuzabile sau instil-are
intradigestiv de snge autogen.

ETIOLOGIE
Dintre cauzele principale ale hemoragiilor digestive enumerm: leziuni esofagiene, gastrice,
duodenale, jejunoileale, leziuni colorectale, afeciuni generale cu sindrom hemoragic, leziuni
edicamentoase, leziuni esofagiene:

varice rupte prin ciroz sau tromboz splenic, esofagit coroziv i exulcerativ deseori de
reflux, ulcere, tumori benigne i maligne, traumatisme inclusiv post endoscopie, rupturi
esofagiene spontane, leziuni gastrice,
ulcer acut i cronic, gastrit hemoragic, gastrit exulcerativ,tumori benigne i maligne,
traumatisme prin corpi strini post endoscopic,hernie hiatal, fistule vasculare, angiodisplazii
gastroduodenale, leziuni inflamatorii circumscrise (lues i T.B.C.), leziuni duodenale,'
ulcer bulbar i post bulbar, parazitoze, malformaii, bulbita i duodenita difuz hemoragic,
heterotopie pancreatic i de mucoasa gastric,
heterotopie = amplasarea anormal a unor componente ale organismului sau ale unor
esuturi,leziuni jejunoileale:
ulcer primitiv i medicamentos, enterit acut infecioas necrotic i ulceroas, T.B.C., varice
invaginate, infarct, ulcer jejunopeptic post operator ,leziuni colorectale:
rectocolit hemoragic, colit parazitar, ulcere primitive, traumatisme, hemoroizi, tumori
benigne i maligne, (tumorile maligne colonice prezint sangerare de zece ori mai frecvent
dect tumorile intestinului subire) afeciuni generale cu sindrom hemoragic ,
coagulopatii, trombocitopatii, vasculopatii cauzate de septicemie, colagenoze, limfoame, boli
cardiovasculare cu insuficien cardiac sever, accidente tromboembolice, strile de oc leziuni
medicamentoase generate de: antireumatice, cortizonice, anticoagulante, antiseptice,
sulfamide, citostatice, (asocierile medicamentoase poteneaz riscul hemoragiei)

Din punct de vedere al frecvenei cauzale se difereniaz ulcerul gastric i duodenal, varicele
esofagiene, gastroduodenita hemoragic. Pentru hemoragiile digestive inferioare principalele
cauze sunt hemoroizii, polipii, rectocolita ulcerohemoragic, carcinoamele colonorectale i mai
rar cauze inflamatorii, neoplazice, displazice, degenerative. Hemoragiile digestive de cauz
neprecizat reprezint un procentaj foarte sczut 5% din hemoragiile digestive i pot rezulta
datorit procedurilor de investigaie i diagnostic cum ar fi fibroendoscopia de urgen,

Principalele manifestri ale hemoragiilor digestive sunt: hematemeza, melena, rectoragia i

anoragia, scaune humoragice cu caracter mixt hemoragia digestiva oculta, sindromul anemic
hematemeza reprezint vrstura cu snge avnd coninut sanguin pentru sngerrile n curs sau
recente, rou rutilant sau de culoare neagr n za de cafea prin stagnarea sngelui i
transformarea hemoglobinei n hematii de ctre HCI sau flora bacterian. Poate fi confundat
prin ingestia de alimente (cafea) i medicamente colorate sau n condiiile refluxului biliar
intragastric.

Sngerarea poate fi provocat prin sondaj de explorare la un pacient digestiv, prin aspiraii
repetate la pacieni cu fragilitatea mucoasei gastrice sau stimulri farmacologice. Originea
hematemezei poate fi localizat de la esofag pn la unghiul duodenojejunal sau chiar pn la
prima ans jejunal melena. Reprezint scaunul cu snge digerat, de culoare neagr, aspect
lucios ,,pcura, de consisten pstoas sau semilichid i miros fetid de putrefacie. Originea
melenei se situeaz de la esofag la unghiul drept al colonului i de cele mai multe ori succede
hematemezei, constituind de fapt timpul doi al unei hemoragii digestive superioare.

Chiar n cazul opririi sngerrii, melena continu nc 3-4 zile datorit evacurii coninutului
restant i stagnant n colon

Rectoragia i anoragia:
reprezint pierderea de snge rou rutilant n cursul defecaiei sau independent de efectuarea
scaunului,
asociativ sunt reprezentate elementele subiective ale sindromului rectosigmoidian i
anorectal,

Scaune hemoragice cu caracter mixt:

sunt reprezentate prin prezena fraciunilor melenice i fraciunilor de snge rou hemoragia
digestiv ocult:
trebuie fcut delimitarea i excluderea alimentelor cu coninut de hemoglobin i
mioglobin sau a medicamentelor cu risc hemoragic,
poate fi depistat prin reacii chimice fiind necesar o cantitate minim de 5 ml snge (reactia
Addler, Weber, etc),

Sindromul anemic:
anemia evideniat premergtor exteriorizrii sanguine din tractul digestiv constituie o grav
problem de diagnostic, de obicei instalarea sindromului anemic fiind brusc n anemia acut
sau cronic, n sngerrile moderate,

Prin cantitatea de snge pierdut n hemoragiile digestive se difereniaz:

hemoragii digestive minore sub 500 ml lipsind simptomele subiective i modificrile
hemodinamice (pacientul prezint i corelat psihic ameeli, astenie, transpiraii,
palpitaii, lipotimii),
hemoragii digestive medii de 500-1000 ml cu sindrom anemic evident iar pacientul
prezint: ameelei, lipotimii, tahicardie, hipotensiune arterial i puls bine btut,
 hemoragii digestive masive de 1500-2000 ml cu anemie exprimat, stare de oc, iar
pacientul prezint: agitaie, anxietate, astenie, sete intens, obnubilare i chiar pierderea
contienei; atunci cnd pierderile depesc 2000 ml snge se instaleaz starea de
ccwlaips, pacientul prezint dispnee accentuat, absena pulsului i poate determina
decesul pacientului; decesul poate surveni nu numai prin hemoragia digestiv, (factor
agravant) el fiind datorat afeciunilor, complicaiilor asociate, vrstei, sau reaciilor
adverse la medicamente

Prezena de snge n tubul digestiv conduce la accelerarea tranzitului digestiv prin efectul
iritativ sanguin, modificarea florei microbiene prin faptul c sngele constituie un foarte bun
mediu de cultur pentru flora saprofit a tubului digestiv, inundarea arborelui respirator cu
apariia insuficienelor respiratorii obstructive datorit sngelui aspirat.

EXAMINRI COMPLEMENTARE

Explorrile n cadrul hemoragiilor digestive se adreseaz n mare msur gradului hemoragiei i

cauzei examen hematologic complet pentru hemoglobin, hematocrit, numr de eritrocite,
reacie leucocitar, uree, creatinin, glicemie, bilirubin,probe de coagulare, V.S.H., grup
sanguin, Rh,

Examenul radiologic intereseaz explorarea intestinului subire i a colonului proximal, prin

irigoscopie, tranzit baritat sau cu substan de contrast dup restabilire hemodinamic,
radiografie pe gol. Endoscopia de urgen este neagresiv, nu oblig la mobilizarea pacientului.
Alte examinri constau n: esogastroduodenoscopie,colonoscopie i arteriografie selectiv i
supraselectiv, scintigrafie abdominal cu substane radioactive, laparatomie exploratorie,

ATITUDINI I INTERVENII

Conduita terapeutic i interveniile asistentei medicale sunt difereniate de gradul hemoragiei

conduita n hemoragia care pune viaa pacientului n pericol. Indiferent de locul unde se afl
pacientul, la domiciliu, n timpul transportului ctre spital, n spital, asistenta medical
poziioneaz n decubit dorsal fr pern i/sau n poziie Trendelemburg cu scopul de a
menine circulaia cerebral adecvat, favorizat i de factorul gravitational. Pacientul este
supravegheat n secia de terapie intensiv prin monitorizare permanent, iar asistenta medical
asigur:

abord venos periferic multiplu pentru soluii cristaline indicate de medic n funcie de
pierderile sanguine, substitueni plasmatici, tranfuzie sanguin pn cnd hematocritul
este peste 30% (fiecare flacon crete hematocritul cu 3-4%),
sond gastric moale i spltur numai la indicaia medicului,
 n caz de oprire a hemoragiei pe cale endoscopic prin injectare de Adrenalin sau burei
de fibrin, continu substituia de volum,
n hemoragia difuz introduce la indicaia medicului Somatostatin n perfuzie 3 mg n
50 ml NaCl iar pentru recidiva leziunilor de stres, Omeprazol 80 mg n bolus i. v. apoi la
8 ore, 40 mg
cateterism uretrovezical pentru colectarea urinei
nclzirea pacientului i asigurarea unei oxigenri corecte cu eliberarea cilor respiratorii
n prealabil

Aplicarea pungii de ghea sau ingestia de ap rece, i a bucilor de ghea nu au nici un fel de
recomandare sau efect vasoconstrictive. Hemostaza chirurgical este indicat n toate
hemoragiile severe i repetate chiar i atunci cnd pacientul se afl n oc hemoragic.
Combaterea ocului hemoragic cuprinde urmtoarele msuri terapeufice: restabilirea volemiei i
masei eritrocitare prin administrare de soluii macromoleculare i transfuzii de snge; corectarea
tulburrilor hemodinamice inclusiv a celor microcirculatorii; restabilirea funciei principalelor
aparate (insuficien respiratorie, cardiac, renal, hepatic); reechilibrare metabolic i
oxigenare eficace.

Asistenta medical trebuie s cunoasc modul cum a debutat hemoragia, modul n care a evoluat
hemoragia, simptomatologia, repetarea pierderilor mari de snge, n acest caz pacientul prezint
paloare, extremiti reci, aspect de lividitate cianotic, cearcne negre periorbital, puls accelerat,
transpiraii reci, anxietate, agitaie, prostraie, sudoraie i sete, alimentaia pacientului n
formele uoare i medii ale hemoragiilor digestive cu un regim alimentar bazat pe afeciunea de
baz i tolerana pacientului. Regimul este lactat hidric, fracionat pentru prima zi i la
temperatura camerei (pentru pacientul deocat regimul este hidric, 200-300 ml ap la
temperatura camerei). In zilele urmtoare sunt permise pacientului brnz dulce, suc de fructe,
smntn, unt, ou, carne slab, supe, legume fierte, iar pentru pacientul deocat, n a doua zi,
regimul este hidrozaharat-lactat 200 ml ceai ndulcit cu zahr i 500 ml lapte, crescndu-se n
zilele rmtoare cantitatea de lapte i ceai, iar ncepnd din ziua a patra se mbogete cu cele de
mai sus. In caz de evoluie favorabil dup 5-7 zile raia caloric trebuie s conin un minimum
de 1500--2000 calorii 24 h. In afara msurilor igienico-dietetice riguroase i de repaus la pat,
asistenta medical are obiective i intervenii autonome sau la indicaia medicului pentru -
combaterea greurilor i vrsturilor, efectuarea bilanului hidroelectrolitic care trebuie
supravegheat zilnic, combaterea strii de anxietate, nelinite a pacientului, administrea de
medicatie antiacid, anticolinergic i substane vasoconstrictoare, hemostatice, continu
tratamentul conservator dac hemoragia digestiv a fost oprit n decurs de 24 h, chiar daca
starea circulatorie a pacientului este stabilizat supravegheaz permanent funciile vitale,
diureza, tranzitul intestinal i bilanul pierderilor sanguine.

Sonda gastric se introduce numai dup excluderea endoscopic a varicelor esofagiene conduita
n hemoragia varicelor esofagiene. Competena profesional pentru manoperele indicate *
aparin medicului i constau dac este posibil n sclerozarea varicelor sngernde, sondaj cu
sonda Sengstaken-Blakenmore sau cu sonda Linton-Nachlas n caz de hemoragie persistenta,
explorare endoscopic iar dac nu este posibil, transfer ntr-o clinic specializat cu salvarea
(salvare prevzut cu cadre medicale i aparatur de reanimare), se administrreaz din 4 n 4 ore
Glycylpressin 1-2 mg i. v.,dac este necesar, n caz de agitaie, Diazepam 5 mg lent, i. v.

10% din hemoragiile tractului gastrointestinal au evoluie letal, din aceast cauz internarea se
impune ca norm general cu precdere n serviciu de terapie intensiv

OCLUZIA INTESTINAL

Ocluzia intestinala se defineste printr-o stare indusa de blocarea tranzitului prin lumenul
intestinal, de catre un obstacol mecanic (ocluzii prin strangulare, prin obstructie sau prin
compresie extrinseca) sau functional (ocluzii paralitice sau spastice).
Ocluzia intestinal reprezint obstrucia Iumenului intestinal cu oprirea mai mult sau mai puin
complet, brusc sau progresiv a tranzitului intestinal. Termenul de ileus sinonim ocluziei
intestinale indiferent de cauz este impropriu fiind derivat din limba greac ,,eileos = a rsuci
ceea ce reprezint doar una din multiplele cauze ale ocluziei. Ocluzia intestinal poate fi de
natur mecanic prin obstrucie sau compresie sau de natur funcional prin spasm intestinal
sau paralizia musculaturii intestinale.

ETIOLOGIE
Ocluzia intestinal prin obstacol mecanic poate fi realizat de ocluzii prin obstrucii sau
strangulare.
Ocluzia prin obstrucie este cauzat de: leziuni ale peretelui intestinal (tumori benigne sau
maligne, primitive sau metastatice, stenoze congenitale, stenoze inflamatorii specifice (TBC,
boala Crohn), stenoze cicatriciale post traumatice (inclusiv cele postoperatorii), hematoame
posttraumatice sau secundare tratamentului cu anticoagulante); corpi strini n lumenul
intestinal (ghem de ascarizi, fecalom, calcul biliar, substane mucilaginoase (laxative));
compresiuni extrinsece (tumori abdominale (pancreas, ficat, uter, ovar) sau retroperitoneale,
aderene dobndite posttraumatic i postoperator sau inflamatorii care comprim segmente de
intestin, corpi strini intraperitoneali (cmpuri sau comprese rmase dup intervenii
chirurgicale), tumori de mezenter.

Ocluzia prin strangulare este cauzat de:

valvulus = rsucirea sau tensionarea unui organ cavitar n jurul axului su
bride care au form de benzi fibroase i comprim intestinul pe un plan dur
invaginaie = ptrunderea unui segment intestinal n segmentul distal
Ocluzia intestinal funcional sau dinamic poate avea drept cauze:
afeciuni ale sistemului nervos (traumatisme craniene sau medulare, boli neuropsihice)
afeciuni toracice (traumatisme toracice, intervenii chirurgicale, infarct miocardic,
pneumonii)
afeciuni abdominale acute (peritonite generalizate sau localizate, hemoragii digestive,
infarct intestinal, pancreatit acut)
intoxicaii (profesionale sau toxicomanie, uremie)
afeciuni ale organelor retroperitoneale i ale aparatului genital
fracturi de bazin i de oase lungi
dezechilibrarea hidroelectrolitic, oc, hipoxie anemic sau respiratorie
com diabetic, septicemie, paralizie intestinal postoperatorie

MANIFESTRI, SEMNE I SIMPTOME

Ocluzia intestinal indiferent de cauzalitate reprezint un sindrom clinic multietiologic i

multipatogenic care determin modificri locale i generale. Instalarea manifestrilor, semnelor
i simptomelor n ocluzia prin obstacol mecanic este de obicei progresiv, mai rar brusc dar
uneori cu brutalitate. Ocluzia intestinal prezint ca principale manifestri: durerea abdominal,
oprirea gazelor i a scaunului, vrsturile, agitaie abdominal cu meteorism intestinal,

Durerea abdominal. Durerile sunt de tip colicativ cu debut i intensitate maxim n regiunea
circumscris i iradieri n restul abdomenului. Durerile au un caracter ondulant, intermitent de
cramp sau colici cu scurte perioade de remisie i intensitate crescnd pn la durere violent,
atroce

Oprirea gazelor i a scaunului. Intreruperea tranzitului intestinal reprezint un simptom

principal n ocluzia intestinal ns trebuie avut n vedere c nu este mereu clar manifest sau
precoce deoarece pacientul continu s aib scaun i s emit gaze chiar i dup apariia
durerilor (ocluzia este sus situat iar poriunea inferioar a tubului digestiv este ncrcat,
eliminarea de materii i gaze nu uureaz durerea).

Vrstura. Vrsturile la nceput sunt banale, alimentare, nu au o semnificaie deosebit, nu

uureaz durerea pacientului dar se accentueaz, devin incoercibile i se transform n vrsturi
bilioase (cu ct stenoza este mai nalt cu att vrsturile sunt mai violente) eventual vrsturi
fecaloide (mai severe); vrsturile fecaloide apar dup ce starea general s-a alterat, sunt de
mare importan pentru diagnostic i conduc la agravarea tulburrilor existente. In aceast faz
durerea are un caracter sfitor de o violen extrem, pacientul prezint anxietate, groaz,
transpiraii reci, modificri ale pulsului i respiraiei

Starea general a pacientului se altereaz n continuare marcand: facies tras, limb uscat
prjit, ochi nfundai , sudori reci, culoare pmntie a tegumentelor i a feei, oligurie,
hipotensiune arterial, hipotermie, puls mic i rapid, hipertermie (atunci cnd apar fenomenele
infecioase) agitaia abdominal cu meteorism intestinal

Apar din primele momente ale ocluziei, avnd aceeai localizare cu durerea iar pacientul le
simte concomitent cu paroxismele spasmodic dureroase: zgomote hidroaerice de glgit =
garguimente, ondulaie peristaltic intestinal vizibil (ambele constituie sindromul Koenig),

De obicei, tabloul clinic este mai dramatic i rapid n ocluziile intestinale iar fenomenele
generale apar mai rapid la pacienii surprini n plin digestie cu intestinul plin sau antecedente
hepatice, digestive i perturbri ale metabolismului. In invaginaia intestinal, scaunele sunt
sngernde iar la palpare se percepe apariia unei tumori abdominale.

EXAMINRI COMPLEMENTARE

Cele mai importante explorri paraclinice pentru diagnosticul ocluziei intestinale sunt
radiografia abdomlnal n ortostatism, doar la nevoie n decubit lateral, radiografie toracic,
echografie (cu eventual ingestie de gastrografin), colonografie cu substan de contrast (fr
bariu) n suspiciune de obstrucie mecanic de colon, angiografie mezenteric, examenul rectal
este obligatoriu i trebuie efectuat ntotdeauna.

Examenele de laborator sunt mai puin concludente pentru diagnosticul diferenial dar ca
program minimal preoperator trebuie recoltate: hemoleucograma, amilaza, timpul de sngerare,
timpul Quick, electrolii, creatinin, glicemie, transaminaze, lactat, lipaza, iar pentru ileus
mecanic grup sanguin, Rh i proba de compatibilitate direct.

ATITUDINI I INTERVENII

Principala obligaie a asistentei medicale este s cunoasc i s recunoasc cele patru elemente
care creeaz specificul sindromului ocluziv prezentate la manifestri, semne i simptome. Orice
pacient cu suspiciune de ocluzie intestinal sau cu ocluzie constituie o urgen major pentru
internare n serviciul de chirurgie. Asistenta medical asigur repaus alimentar i abord venos.

Conduita terapeutic cuprinde n continuare: sondaj gastric sau intestinal pentru aspiraie,
cateterism uretrovezical i bilan lichidian inclusiv bilanul ingesto/excretor prin sonda gastric,
clisme evacuatoare indicate de medic ca atitudine conservatoare n ileus paralitic fr peritonit,
reechilibrare hidroelectrolitic prin substituie lichidian i electrolitic n aa fel nct presiunea
venoas central s fie ntre 4-8 cm H2O, n afeciunea ileal sever, transfuzii cu snge iar
pentru stimulare intestinal Metoclopramid, Bepanten, Neosticnin n 50`O ml soluie Ringer cu
rata perfuziei de 40-80 ml/h.
La administrarea analgezicelor nainte de stabilirea cu precizie a diagnosticului, fiind permise
spasmoticele cu aciune de scurt durat - Butil Scopolamin.
PERITONITA ACUT

DEFINIIE, GENERALITI

Peritonita acut desemneaz inflamaiile care apar la nivelul abdomenului. n aceast categorie
intr practic toate inflamaiile care apar la nivelul organelor situate n cavitatea abdominal,
cavitate numit i cavitate peritoneal, de unde i denumirea de peritonit acut. Peritoneul este
o foi subire, care cptuete la interior abdomenul.
Peritonita acut reprezint inflamaia acut a seroasei peritoneale prin iritaie chimic i invazie
bacterian. Peritoneul este seroasa ce tapeteaz ntreaga cavitate abdominal pelvian i visceral
avnd o suprafa egal cu cea a tegumentelor (peste 2 m2) ceea ce o expune la infecii cu
germeni patogeni dar i de resorbie a produilor septici avnd o mare capacitate de aprare
antiinfecioas. Seroasa peritoneal mbrac viscerele coninute n abdomen parial (rinichi,
duoden, pancreas, rect) sau aproape complet (stomac, colon, ficat, splin). Cavitatea peritoneal
n mod normal este virtual iar cele dou foie parietal i visceral vin n permanent contact,
este nchis iar la femei comunic cu exteriorul prin trompe i uter facilitnd infecia din afar
sub form de peritonit de cauz genital. Capacitatea de absorbie i resorbie a peritoneului o
depete cu mult pe cea a tubului digestiv: soluiile cristaloide i proteinele sunt absorbite cel
mai rapid, grsimile au un ritm de absorbie foarte lent i scade n raport cu vrsta.

ETIOLOGIE

In funcie de agentul iritant, peritoneul reacioneaz rezultnd dup coninut i evoluie

urmtoarele forme de peritonit: peritonita generat de ageni chimici sau caustici ca urmare a
revrsrii intraabdominale de lichid irritant, peritonita prin nsmnare microbian parial sau
generalizat cnd nsmnarea s-a fcut pe cale sanguin avnd aspectul clinic de septicemia,
peritonita prin revrsare masiv de toxine hiperseptice sau peritonitele combinate, cu evoluie
grav pentru dezechilibrul ionic (perforaiile din ocluziile vechi neglijate)

Cel mai adesea, peritonitele acute sunt cauzate de variai germeni microbieni, poarta principal
de intrare (peste 80%) fiind perforaiile tubului digestive. Perforaia unui segment digestiv
conduce la cale liber revrsrii coninutului chimico-septic intra-peritoneal avnd procentual
urmtoarea configuraie din totalul peritonitelor prin perforaia tubului digestiv:

65-67% apendicita
13-14% ulcerul gastroduodenal
3-4% peritonita de cauz biliar, perforaiile diverticolului Meckel
Gravitatea unei peritonite este n raport cu sediul perforaiei la care se adaug antecedentele
pacientului, vrsta, starea fiziologic (cu ct perforaia este mai departe de stomac, cu att
septicemia este mai mare)
Dup etiologie, peritonitele pot fi primitive i secundare peritonitele primitive sau hematogene.
Diseminarea se face pe cale sanguin de la un proces septic din organism iar natura microbian
determin gravitatea peritonitei: infeciile peritoneale prin plaga ombilical la copil, infecie
microbian produs de un singur microb: pneumococ, stafilococ, peritonitele cu anaerobi,
deosebit de grave i evoluie tragic peritonitele secundare. Acestea pot fi generate de plgi
abdominale penetrante sau perforante, traumatisme abdominale cu rupturi de viscere, perforaii
dup intervenii abdominale sau examinri endoscopice; perforaii ale tubului digestiv din
neoplasme i infarctele de intestine; perforaiile extraperitoneale cu invazie abdominal (ruptur
vezical sau rectal, patologic sau spontan); rupturile coleciilor purulente intraabdominal
(chist de ovar rupt, abces hepatic, abces splenic); peritonitele prin propagare cu rezultat al
diseminrii infeciei acute de la organele abdominale sau pe cale limfatic (de la o apendicit
acut sau supuraie ale organelor genitale feminine).

MANIFESTRI, SEMNE I SIMPTOME

Simptomatologia general comun peritonitelor cuprinde durerea abdominal, contractura

abdominal, imobilitatea abdomenului, apariia matittii deplasabile, variaii ale funciilor vitale
i fenomene digestive

Durerea abdominal. Simptomatologia debuteaz brusc i grav printr-o durere abdominal,

violent, continu, care este exacerbat de orice micare. Durerea corespunde ca zon
topografic afeciunii cauzale i se generalizeaz repede n tot abdomenul, sunt ns i cazuri
mai rare cnd manifestrile de instalare sunt mai uoare. Pacientul adopt poziii antalgice,
nemicat cu genunchii flectai, respir superficial pentru a nu-i exacerba durerea.

Contractura abdominal constituie unul din simptcmele cele mai timpurii, sigur i constant al
unei peritonite avnd la nceput localizare precis pentru ca treptat s se generalizeze.
Contractura prezint grade diferite fiind aproape absent n cazul pacienilor n vrst sau la cei
cu febr tifoid, cu caracter de aprare pn la contractur,,ca de lemn. Pentru evaluarea
corect a contracturii abdominale pacientul trebuie s fie examinat n poziie de decubit dorsal,
relaxat, linitit, cu membrele inferioare uor flectate, palmele sunt nclzite n prealabil iar
palparea abdomenului se efectueaz cu toat palma metodic i cu blndee din afar spre locul
bolnav imobilitatea abdomenului. Constituie un semn frecvent cu apariie relativ timpurie n
peritonitele difuze i chiar dac pacientul respir linitit i profund, peretele abdominal rmne
imobil apariia matitii deplasabile. Constituie proba concludent a unui revrsat peritoneal.
Aspectul general al pacientului trdeaz o suferin mare: transpiraii reci, extremiti reci,
facies palid, frisoane, febr nalt 38-39C. Tahicardia, hipotensiunea arterial apar imediat
dup debutul dureros iar respiraia este tahipneic, superficial. Fenomenele se accentueaz
progresiv i repede, tabloul clinic prezentnd semnele de oc: - facies profund alterat, hipocratic
cu ochii nfundai i
ncercnai, culoare pmntie, limb uscat, ars, respiraie superficial de tip costal superior
prin contractura diafragmului i a muchiului costal superior, oligurie,

Fenomene digestive:
Din primul moment apar sughiul (inconstant), greaa i vrsturile care la nceput au coninut
alimentar apoi biliar i n final fecaloid. La debutul peritonitei pot aprea cteva scaune diareice
care pot induce n eroare, din aceast cauz tueul rectal i vaginal sunt obligatorii. Tulburrile
de dinamic intestinal sunt manifestate prin oprirea tranzitului intestinal mai nti pentru gaze
i apoi pentru materii fecale.

EXAMINRI COMPLEMENTARE

Examenele paraclinice ofer informaii importante pentru diagnosticul peritonitei acute.

Examene de laborator V.S.H., hemoleucogram, timp Quick; transaminaze, electrolii,
creatinin, lipaze, grup sanguin i Rh testat din punct de vedere al compatibilitii, analiza
gazelor sanguine i analiza urinii

Examene imagistice radiografie toracic, echografie abdominal, tomografie computerizat

abdominal, laparoscopie sau eventual lavaj peritoneal iar n unele cazuri paracenteza permite
extragerea exsudatului caracteristic

EVOLUIE I PROGNOSTIC

Prognosticul este rezervat n toate formele de peritonit acut chiar i n formele cu tendin la
localizare. Peritonitele acute secundare prezint evoluie de regul spre deces, n special dac
virulena microbian este mare, accesul agresiunii peritoneale este intens i repetat la intervale
scurte iar intervenia medicochirurgical tardive. Pentru peritonita acut difuz, o complicaie
grav este reprezentat prin apariia unui oc toxico-septic. Printre complicaiile aprute ca
urmare a peritonitei acute se pot enumera abcesele peritoneale i peritonitele fibroadezive,
locale sau difuze cu formare de aderen.
ATITUDINI I INTERVENII

Asistenta medical trebuie s cunoasc i s recunoasc caracterele clinice ale diagnosticului de

perforaie de organ n peritoneul liber: debut brutal, acut, cu durere abdominal i stare de oc;
instalarea rapid, progresiv a unui sindrom de iritaie peritoneal; fals remisie relativ post
oc initial; anamneza recent pentru suferine abdominale sugestive ca: ulcer, apendicit,
colecistit, cancer digestiv, etc

Msura terapeutic cea mai important n peritonitele secundare generalizate este intervenia
chirurgical. Tratamentul oricrei peritonite trebuie s respecte urmtoarele principii: diagnostic
precoce i tratament preventive, eforturi terapeutice preoperatorii i postoperatorii, drenajul
peritoneal, tratamentul postoperator. Asistenta medical instituie de urgen, repaus alimentar i
lichidian, abord venos; monitorizeaz funciile vitale pentru puls, tensiune arterial, respiraie,
temperatura axilar i rectal; cateterism vezical, sond gastric, recoltarea probelor de laborator
indicate; supravegheaz faciesul, tegumentele i comunic medicului orice schimbare survenit;
instituie msurile necesare pentru vrsturi, constipaie, diarere; efectueaz tratamentul pentru
restabilirea balanei hidroelectrolitice cu precdere a hipovolemiei i aplic antibioterapia
prescris (vor fi msurate i nlocuite toate pierderile hidro-ionice, proteice i vitaminice,
eventual la nevoie concentrat eritrocitar, plasm proaspt, congelat, albumin pentru
stabilitate hemodinamic; administrare de oxigen i intubaie nasogastric n caz de necessitate;
n caz de hipertermie, refrigerarea cu pungi de ghea sub anestezie general uoar la cazurile
limit are rezultate eficace.

Tratamentul medical i ngrijirile postoperatorii condiioneaz succesul interveniei chirurgicale.

Intubaia nasogastric este indicat pentru evacuarea stomacului, prevenirea vrsturilor i
pentru reducerea acumulrii de lichid datorit ileusului paralitic iar administrarea de oxigen pe
cateter nazal este determinat de corectarea hipoxiei (n cazurile grave PO2 < 60 mmHg este
indicat asistarea respiraiei).
CAPITOLUL IV

URGENTE MEDICALE ALE APARATULUI EXCRETOR

EXPLORAREA MORFOFUNCTIONALA A APARATULUI EXCRETOR

Afeciunile renale cauzate de ageni toxici, infecioi, alergici determin manifestri subiective
i obiective prin perturbarea variatelor funcii renale ceea ce necesit ca evaluarea i explorarea
renal s fie bazat pe criterii de clasificare bine sistematizate: examenul clinic, examenul
urinei, probele de clearance, probele de explorare a tubilor, explorarea separat a celor doi
rinichi, explorri imagistice, explorri radioizotopice, explorri biochimice sanguine
EXAMENUL CLINIC

Anamneza evideniaz numeroii factori sau ageni ce pot cauza i favoriza afeciunile renale:
oboseala, subnutriia, expunerea n mod constant la frig i umiditate, traumatismele (n mod
deosebit cele care realizeaz grave leziuni tubulare), graviditatea (prin infecii urinare sau chiar
nefropatia de sarcin), afeciuni ale altor organe sau aparate (cu rsunet renal:
H.T.A.,ateroscleroza, endocardita lent), infecia streptococic a cilor aeriene superioare i
infecia de focar (anginele, amigdalitele,granuloame|e dentare, reumatismul acut, sinuzitele pot
determina afeciuni renale bilaterale), adenomul de prostat (favorizeaz infecia urinar),
stricturile uretrale (favorizeaz staza urinar), substanele toxice (plumb, fosfor, mercur) sau
medicamentele (sulfamide, antibiotice) pot realiza tubulo-nefroze grave

Procedeele fizice de examinare a organelor aparatului excretor constau n inspecia general a

pacientului ncepnd cu observarea atitudinii (agitat n colica renal), faciesului (edemaiat la
nivel palpebral n glomerulonefrita acut), tegumentelor (edeme albe, pufoase n sindromul
nefrotic i aspectpalid-cenuiu n insuficiena renal cronic cu anemie renal). Examenul i
inspecia local pot constata lombar, bombarea acestei regiuni n tumori renale sau bombarea
zonei suprapubiene n retenie de urin cu glob vesical. Palparea este frecvent bimanual i
ofer informaii pentru ptoza renal, rinichi tumoral, volum, suprafa i puncte dureroase.
Percuia peretelui toracic posterior n zona lombar cu vrful degetelor sau cu marginea cubital
a minii - manevra Giordano - declaneaz la loviturile de intensitate mic dureri vii n litiaza
renal, pielonefrit i glomerulonefrita acut. Tactul renal permite a se depista la brbat
prostata, la femeie tumoare pelvin

EXAMENUL URINEI

In mod obinuit examenul se execut din urina proaspt emis - urina de diminea - sau din
urina recoltat pe 24 de ore. Este de preferat urina de diminea, care, fiind mai concentrat nu
permite liza substanelor celulare, existnd ns posibilitatea ca pentru un singur eantion s nu
fie evideniat suferina renal n absena elementelor patologice,

In cazuri deosebite caracteristicele urinii sunt stabilite prin recoltare nocturn/diurn, dup efort
fizic sau ortostatism / clinostatism prelungit.

Buletin pentru analize din urin cuprinde:

NUME, PRENUME .............................................................

CNP ......................................................................................
NR. F.O ................................................................................
SALON ............................. SECIE ....................................
NASCUT ........................... PAT .........................................
SEX ......................................................................................
DIAGNOSTIC .....................................................................
MEDIC .................................................................................
LISTA ANALIZELOR
URINA - 24h VOLUM
- DIMINEAA-
SUMAR URIN .................................................................
GLICOZURIE .....................................................................
PROTEINURIE ...................................................................
HEMOSIDERINURIE .........................................................
HEMOGLOBINURIE .........................................................
PROT. BENCE-JONES .......................................................
MELANURIE ......................................................................
STANSFELD .......................................................................
CREATINURIE ...................................................................
CP .........................................................................................
ELECTROLITI URINARI ...................................................
CLEARANCE LA CREATININA ......................................

Examinarea chimic a urinei se refer la apariia n mod patologic a glucozei, proteinelor,

pigmenilor i srurilor biliare, lipidelor, acetone, hematiilor, leucocitelor, cristalelor, celulelor
epiteliale, cilindrilor (aprecierea acestor elemente constituie studiul sedimentului urinar)
Glicozuria = prezena anormal a glucozei n urin (avnd raport direct i cu valoarea crescut
n snge a glucozei) constituie indice clasic de diabet zaharat iar dozarea glicemiei i glicozuriei
certific diabetul normoglicemic din diabetul renal i diabetul zaharat din hiperglicemie
Proteinuria (albuminuria) = prezena proteinelor n urin; este patologic dac depete 0,15-
0,20 g / 24h i constituie indicatorul leziunilor glomerulare
Lipiduria = prezena anormal a lipidelor n urin, peste 0,001g / 24h (nefroza lipoidic)

Acetona = provine din decarboxilarea acidului acetilacetic rezultat n cursul metabolismului

anormal al acizilor grai sau al unor acizi aminai (diabet zaharat cu acidoz)
Pigmeni i sruri biliare = prezena lor indic un icter mecanic

Dup centrifugarea urinei intr-o eprubet special timp de 5-10 min. rezult un depozit de
celule, resturi celulare i alte elemente care se depun pe fundul eprubetei. Din acest depozit se
studiaz la microscop ntre lam i lamel, depistndu-se n stare patologic numeroase hematii,
leucocite, epitelii, cilindri, cristale iar cantitativ acestea sunt evaluate dup metoda Addis-
Hamburger (raportarea nr. elementelor la timp) sau dup metoda Stanssfeld (raportarea
elementelor la volum - mm cub). Hematiile urinare n mod normal nu depesc 1-3 hematii pe
cmp microscopic, 1500/min. Leucocitele din sediment nu depesc 3-6 elemente pe cmp
microscopic, 3000/min., indicnd prin numrul mare o inflamaie a aparatului urinar
(pielonefrite, nefropatii iar n caz de piurie, tuberculoz renal). Epiteliile sunt rezultatul
descuamrii sau a unei inflamaii la nivelul uretrei, cilor urinare superioare sau din cile
genitale (au valoare diagnostic limitat). Cilindrii urinari sunt formaiuni cilindrice rezultate n
interiorul tubilor renali distingndu-se: cilindrii hialini constituii din albumin coagulate,
cilindrii granuloi rezultai din degenerarea celulelor epiteliale (semficaie grav: pielonefrite,
glomerulonefrite), cilindrii pigmentari sunt cilindrii cu incluziuni celulare, cilindrii hematici
(presupun leziuni glomerulare), cilindrii epiteliali (apar n etapa de reluare a diurezei din
insuficien renal acut). Cristalele sunt prezente n mod normal n urin, patologic atunci cnd
sunt abundente (oxalai, fosfai, carbonai, urai) i reprezint eliminarea diferitelor sruri prin
urin.

PROBELE DE CLEARANCE
Clearance = raportul dintre debitul urinar pe minut al unei substane i concentraia plasmatic a
substanei, adic C= UV/P (C = clearance-ul n ml/min.; U = concentraia urinar a substanei n
mg/ml.;V = diureza n ml/min., P = concentria plasmatic a substanei n mg/ml.)

Clearance-ul exprim n mililitri pe minut cantitatea de plasm, care trecnd prin rinichi este
curat complet de substana urmrit, permind astfel studiul separat pentru filtrare
glomerular, flux plasmatic renal, secreia sau reabsorbia tubular. Filtratul glomerular este
studiat prin utilizarea de inulin, manitol, substane ce se filtreaz liber la nivelul membranei
glomerulare, sunt nemetabolizabile, neabsorbabile (valoarea normal pentru filtrat glomerular n
clearance-ul la inulin este de 135130ml/min.). In practic este utilizat clearance-ul creatininei
care este mai uor de efectuat, aceasta fiind secretat i tubular. Proba este realizat n intervale
variabile de timp: 3,6,12,24 h, cea mai utilizat fiind proba scurt de 3h metoda de lucru.
Asigurm pacientului pentru consum dimineaa, de exemplu ntre orele 6-7 aproximativ 500-
600 ml ceai slab ndulcit sau ap. La ora 7,00 pacientul evacueaz vezica iar urina nu se
pstreaz (se poate msura volumul). La jumtatea intervalului, la ora 8,30 recoltm 5 ml snge
venos pentru dozarea creatininei sanguine. Pentru ca proba s fie corect i s nu se repete
examinarea este obligatoriu ca diureza s nu fie sub 1ml/min. sau peste 5ml/min. Atunci cnd
determinm clearance-ul pe 24 ore, recoltm toat urina i snge venos n ziua probei i n
dimineaa urmtoare (asemntor este determinat i clearance-ul ureei sanguine - ureea se
resoarbe tubular). Pentru determinarea fluxului plasmatic renal este utilizat P.A.H. (acidul
paraaminohiperic) introdus i. v. n organism n doze mici pentru concentraii sanguine sub
20mg. P.A.H. -ul se elimin n urin aproximativ 90% la o singur trecere prin rinichi a
plasmei i are clearance-ul normal ntre 450-810ml, patologic fiind considerate valorile sub
450-400ml/min.
EXPLORRI IMAGISTICE

Explorarea Rentgen reprezint un examen important n afeciunile renale i utilizeaz

radiografia pe gol, urografia, angiografia i cistourograma micional, ecografia. Radiografia
abdominal (simpl sau pe gol) necesit pregtirea pacientului att pentru regim alimentar care
s reduc procesele fermentative ct i evacuarea intestinului prin pregtire sau clisme
evacuatoare ct mai eficiente permind studiul dimensiunilor rinichilor, poziia, forma,
prezena eventualilor calculi radioopaci. Urografia necesit pregtirea preliminar adecvat a
pacientului: suprimarea meteorismului intestinal prin degajarea intestinului de gaze i materii
fecale (purgativ eficient, clism evacuatoare corect efectuate), interdicia pentru consumul de
lichide i alimente solide cu 24h nainte de examinare, testarea sensibilitii la substana de
contrast (astzi sunt utilizate substane de contrast radiologice, nonionice ca de exemplu:
Ultravist - 300 - substan activ, iopromid sau Omnipague-iohexol-)

Se execut radiografie abdominal pe gol i se perfuzeaz substana de contrast (flacoanele sunt

de 50ml) cu radiografii la 10 i 20 min. dup terminarea acesteia (radiografii mai sunt executate
i dup miciune chiar dac excreia este ntrziat). Urografa constituie cel mai utilizat examen
radiologic renal i ofer date despre rinichi pentru poziie, form, dimensiune, irigaie sanguin,
calculi, staz, stenoz uretral. Se contraindic n sarcin sau sensibilitate la substanele de
contrast

EXPLORRI RADIOIZOTOPICE

Explorarea radioizotopic include nefrograma izotopic care este o investigaie funcional

dinamic realizat prin administrarea i. v. a unor substane gamma - emitoare cu eliminare
tubular (99mTC DTPA) sau glomerular (131-1 Hipuran) i permite evaluarea funciilor
tubulare sau glomerulare iar n plus ofer compararea funcional separat a celor doi rinichi
(nregistrarea automat dureaz 15-20 min.). Scintigrafia renal static utilizeaz aceeai
indicatori i permite diagnosticul anomaliilor renale congenitale, al uropatiilor obstructive sau al
tumorilor renale. Scintigrafia renal secvenial const n explorarea concomitent a explorrii
scintigrafice i a renogramei oferind relaii asupra perfuziei renale (stenoza arterei renale, infarct
renal). Dozarea radioimunologic a reninei plasmatice permite prin determinare diagnosticul
diferential al hiperaldosteronismului primar (renin sczut) i secundar (renin crescut)
precum i individualizarea H.T.A.

EXPLORRI BIOCHIMICE SANGUINE

In cazul unui pacient cu afeciuni renale substanele ce necesit determinarea lor n snge sunt
substanele azotate neproteice, electroliii sanguine, fraciunile proteinelor plasmatice, echilibrul
acido-bazic. Dintre substanele azotate neproteice sunt determinate ca indicatori de evaluare a
funciei rinichiului creatinina, cu valoare normal 0,5-1,4 mg%, ureea, valoare normal 15-45
mg%, acid uric, valoare normal 2,5-7,5 mg%

Pentru determinarea ionogramei sanguine pacientul trebuie s fie jeun, staza venoas ct mai
scurt, sngele analizat imediat dup recoltare i interdicie pentru analizarea sngelui
hemolizat:

- Na+ = 142; K+= 4,5; Ca++ = 5; Mg++ = 2; Cl- = 101 (valori n mEg/l)

Studiul proteinelor plasmatice (proteinograma sau electroforeza) sunt practici curente n

investigaiile glomerulopatiilor. Modificrile echilibrului acido-bazic, acidoza respiratorie,
metabolc, mixt i alcaloza respiratorie, metabolic, mixt sunt determinate prin
microechipament Astrup cu recoltare de snge capilar n tuburi preheparnizate.

Acidoza = modificare a echilibrului acido-bazic cu predominena aciditii prin exces eliminare

deficitar a acizilor sau pierdere excesiv de baze

Alcaloza = modificarea echilibrului acido-bazic cu predominen a alcalinitii prin exces

eliminare deficitar de baze sau pierdere excesiv de acizi

INFECIA URINAR

DEFINIIE:

Infecia urinar reprezint afeciunea deteminat de prezena i nmulirea germenilor patogeni

n urin. Nu se definete n mod exact localizarea infeciei deoarece poate infecta vezica urinar,
meatul uretral, tractul pielo-uretral i rinichiul. In general dignosticul infeciei urinare se
bazeaz pe examenul bacteriologic cantitativ al urinei recent recoltat prin evidenierea
bacteriuriei semnificative (numrul germenilor depeete 100.000 colonii de germeni/ml. n
urina proaspt recoltat fiind nsoit n general de hiperleucociturie). Din punct de vedere
epidemiologic infecia urinar reprezint cea mai frecvent afeciune infecioas la femei, mai
rar ntlnit la brbai, cu frecven dup 50 de ani dar mai complicat ca de exemplu hipertrofia
de prostate.

ETIOLOGIE

Infecia urinar este consecina participrii a doi factori i anume factorul determinant germenul
infecios i factorul favorzant organismul gazda cu rol n propagarea ascendenta a infeciei ca
de exemplu cistita (reprezint o infecie urinar distal) sau pielonefrita (infecie urinar
proximal).

Terapeutic diferenierea infeciilor urinare este foarte important pentru conduit i tratament:

infecia urinar simptomatic = bacteriuria semnificativ este nsoit de semne i simptome

caracteristice fa de infecia urinar asimptomatic = bacteriurie semnificativ fr istoric i
simptome
infecia urinar neobstructiv fa de infecia urinar obstructiv
infecia urinar acut fa de infecia urinar cronic
infecia urinar primar (idiopatic) fa de infecia urinar secundar (nosocomial)

Factori determinani:
In aproximativ 80-90% din cazuri, infecia urinar este determinat de Escherichia Coli i mai
rar de Streptococus fecalis (Enterococul), Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Stafilococ .a.
Infecia urinar poate fi cauzat pentru unele cazuri de mai muli germeni dezvoltnd forme
complicate cu tulpini rezistente.

Factori favorizani:
In afar de sex n determinismul afeciunii, vrsta i sursa de infecie sunt cele mai importante:
copiii, n special fetiele, prezint infecii cu germeni de origine intestinal; in afara de focar
infecios intestinal (parazitoze, infecii intestinale) ca surs de infecie pot fi enumerate: genital
(vaginite, anexite, prostatite), cutanat (piodermite) sau exogen, cateterismul i investigaiile
instrumentale ale cilor urinare

Manifestrile clinice subiective i obiective sunt prezente n funcie de gradul i forma clinic a
infeciei urinare drept care vom nfia cele mai reprezentative infecii ale cilor urinare: cistita,
pielonefrita i urosepticemia

CISTITA
DEFINIIE: cistita acuta reprezint infecia acut necomplicat a cilor urinare joase ca
urmare a inflamaiei mucoasei uretrale i vezicale. Cistita se manifest prin dureri permanente
suprapubiene sau n timpul miciunii i / sau senzaie de arsur la sfritul miciunii. Tabloul
clinic poate prezenta disurie, polachiurie, miciuni imperioase, hematurie terminal

EXAMINRI COMPLEMENTARE

Sediment urinar (acolo unde este posibilitatea utilizm benzi test) pentru leucocite, bacteriurie,
nitrii (pozitivi) eventual microhematurie (sedimentul se preleveaz i se pregtete pentru a
doua zi)
Urocultur recoltat din mijlocul jetuiui urinar cu antibiogram
La brbai examen rectal obligatoriu pentru hipertrofie de prostat, (se vor examina testicolele i
eventual examenul secreiei prostatitice n caz de suspiciune prostatic cronic).

ATITUDINI, INTERVENII
Asistenta medical educ pacientul / pacienta pentru repaus la pat i cldur umed; evitarea
expunerii la frig i umiditate, efectuarea toaletei genitale corect, prevenirea i tratarea
constipaiei cronice, regim alimentar cu aport de NaCl 5-6 g. / 24 h. i evitarea alimentelor care
favorizeaza fermentaia excesiv, cantitate de lichide ingerate de 2000-3000ml. / 24h. cu efect
de splare,

Cistita n premier, survenit ambulator nu necesit terapie antibiotic dect n cazurile

controlate i cu indicaii stricte (sarcin, diabet zaharat, copii imunodeprimai). Este
contraindicat n infecia urinar: alcoolul, buturile gazoase, drogurile, finoasele i cartofii n
exces, lactatele (n special n infecia cu proteus care se dezvolt la pH alcalin). Diferenierea de
sindromul uretral rezultat n urma iritaiilor cilor urinare inferioare prin calculi vezicali,
substane medicamentoase iritante, relaii sexuale sau de inflamaia vulvei i uretrei asistenta
medical asigur i efectueaz tratamentul prescris de medic:

supozitoare sau drajeuri de Buscopan 10 mg. de 3-5 ori / 24 h.

la nevoie analgezic per os Tramadol 4-6 x 50 mg.
n cistit bacterian acut fr febr i sub 7 zile Amoxicilin 3 x 1 g. per os sau doz unic de
Cotrimoxazol 1 X 2880 mg. (obligatoriu pentru control A.M. efectueaz urocultura dup 5 zile)
pentru cistita recidivant la femei se repet administrarea n doz unic sau Cotrimazol timp
de 7 zile,
cistita la brbat necesit diagnostic urologic i tratament timp de 10-14 zile, Cotrimazol 2 X
960 mg. per os,
cistita din sarcin necesit antibiotice timp de 7 zile Amoxicilin (3 x 750 mg. per os /.'14 h.)
sau cefalosporine (Panoral 3 X 500 mg.)
n diabet zaharat antibioterapie timp de 7 zile cu Amoxicilin, cefalosporin oral sau
Cotrimazol i urocultur de control dup 7 zile i dup 7 sptmni
pentru enterococ Cotrimazol sau Amoxicilin timp de 7 zile

PIELOFRENITA ACUT
DEFINIIE: pielonefrita acut reprezint o afeciune inflamatorie, de origine bacterian,
caracterizat prin asocierea manifestrilor generale infecioase cu semne de suferin a
aparatului urinar.
Manifestari generale infectioase: febra peste 38C, frisoane repetate, greuri, vrsturi eventual
ileus paralitic semne de suferin a aparatului urinar; dureri n flancuri, miciuni frecvente att
ziua ct i noaptea la interval de 2-3 h. cu urina tulbure n momentul emisiei, manevra Giordano
evidenieaz loji renale sensibile, polakiurie i disurie; pacientul prezint semne generale ca:
tahicardie, H.T.A., agitaie psiho-motorie

EXAMINRI COMPLEMENTARE

Examenele complementare constau n examene de laborator i examene paraclinice.

Examene de laborator:
examenul urinei: sediment urinar calitativ i cantitativ (aspect tulbure, miros
caracteristic), urocultur
examenul sngelui: V.S.H. (crescut), hemoleucograma, hemocultur, timp de sngerare ,
protein C reactiv, creatinin seric zilnic pentru depistarea precoce a agravrii funciei
renale
Examene paraclinice:
radiografie abdominal (rinichi de volum crescut), ecografie renal (volum rinichi, staza
urinar, calculi renali, abces, dilataie bazinetal), uretrocistoscopia (ureteral)

ATITUDINI I INTERVENII

In cazul pacientului/pacienilor cu pielonefrit acut asistenta medical instituie msuri generale

ca: repaus la pat i aplic cldur local; controleaz temperatura de 4 ori / 24 h. i asigur
aport de lichide 2000 ml. / 24 h.; msoar zilnic lichidele ingerate i diureza care trebuie s fie
de peste 1500 ml. / 24 h.; interzice i exclude din diet excitante ca: alcool, cafea, ciocolat,
condiment; n cadrul conduitei terapeutice execut tratamentul spasmolitic, analgezic,
antibioterapic. Pentru pielonefrita dobndit n afara spitalului antibioterapia este administrat
numai dup recoltarea uroculturii chiar dac nu au sosit rezultatele (Ampicilin 2-4 g. / 24 h.,
Gentamicin 240 mg. n 24 h., Amicacin 5mg. / Kgc. la 8 h.i.m. sau i. v.)

Aceast formul de tratament este adaptat ulterior n funcie de Antibiogram. In caz de

pielonefrit intraspitaliceasc antibioterapia este format din combinaie de cefalosporine cu
aminoglicozide n perfuzie scurt de 30 minute timp de 10 zile, dup care timp de 2 sptmni
antibioterapie oral

Alegerea antibioticului este reevaluat n funcie de rezultatul antibiogramei cu urocultur de

control la 5 zile i la 6 sptmni. Pielonefrita reprezint o afeciune ce pune n pericol viaa
pacientului n special n cazul etiologiei obstructive sau n caz de tratament necorespunztor i
apariia tulburrilor renale ireversibile.

UROSEPTICEMIA
DEFINIIE: urosepticemia reprezint ptrunderea germenilor n circuitul sanguin cu poart
de intrare urinar. Infeciile acute, nalte, ascendente ale cilor urinare superioare sunt cel mai
ades provocate de germeni Gram negativi ca de exemplu Escherichia Coli, Proteus
Pseudomonas aeruginosa

Factori predispozani:

cateter vezical permanent n vezica urinar,

obstrucia cilor urinare cu staz urinar (hipertrofia, hiperplazia de prostat),
anomalii anatomice care determin staza urinar,
chisturi renale, sarcina, diabetul zaharat, pacieni imunosupresai,
imunosupresia = reaciile imunitare ale organismului sunt atenuate tablou clinic:
infecia cu Gram negativi este adesea complicat cu oc septic endotoxinic, pacientul
prezentnd:
dureri lombare, disurie i unele manifestri de cistit,
vrsturi, diaree, oligurie pn la anurie,
agitaie psiho-motorie, pierderea cunotienei pn la com,
cianoz periferic, tegumente marmorate, iar n cazul pacienilor, vrstnici, deshidratai
se dezvolt eventual n mod rapid ocul circulator ,
stare general intens alterat cu febr i frisoane septice,

EXAMINRI COMPLEMENTARE

Examene de laborator examenul urinii (test pentru nitrii pozitivi, leucociturie, urocultur),
hemocultur, creatinin (foarte crescut), timp sangerare, electrolii, V.S.H. (intens crescut),
proteina C reactiv (mult crescut), teste ale coagulrii complete, analiza gazelor sanguine,
ecografie abdominal pentru dimensiunea splinei (splenomegalie), staza urinar, abces.

ATITUDINI I INTERVENII

Ca msur iniial general pacientul trebuie transferat n S.T.l., iar asistenta medical
procedeaz la repaus la pat i abord venos periferic prin cateter cu lumen larg; oxigen pe sonda
nazal 4-6 l. O2 / min.; controlul temperaturii de 4 ori /24h. precum i monitorizarea de durat a
celorlalte funcii vitale, cateterism vezical i bilan lichidian, heparinizare profilactic (doz
redus low doze) dac nu exist tulburri de coagulare, controlul permanent cu schimbare
conform indicaiilor, necesitilor terapeutice al cateterului intravenos i vezical, nu
administreaz terapia antibiotic bactericid combinat fr recoltare de urocultur i
hemocultur,

Tratamentul este ntotdeauna administrat la debut, parenteal chimioterapie cu cefalosporine

(Zinacef 3 x 750 mg./24 h. i. v.) asociat la nevoie cu aminoglicozid (Gentamicin 3x1 mg.
/Kg.c./24 h.), lichide de substituire pentru corectarea dezechilibrelor electrolitice iar dac este
cazul plasma expander (Haes 250 ml.), catecolamine n caz de oc circulator,

Pentru restabilirea fluxului normal de urin ca msur terapeutic n staza urinar se practic
nefrostomie percutan i intervenie chirurgical pentru deschiderea unui abces sau nlturarea
unei obstrucii.

HEMATURIA

DEFINIIE: Hematuria reprezinta eliminare de snge prin urina (eliminare simultan) frecvent
ntlnit n numeroase afeciuni ale aparatului uro-genital sau afeciuni extrauro-genitale. In
funcie de cantitatea de snge prezent n urin depinde colorarea sanguin sau nu a acesteia.
Hematuria microscopic nu modific aspectul normal al urinei iar prezena hematiilor nu se
poate decela dect la microscop sau prin teste clinice. Prin hematurie microscopic, deseori
renal, n 24 de ore se elimin maxim 150.000-200.000 hematii (peste 4 hematii / mm3 la
examenul sedimentului urinar sau 1.500 hematii / min. n testul Addis). Hematuria
macroscopic apare la eliminarea a cel puin 0,5-1ml.snge/1 litru de urin cu specificaia c nu
exist raport direct ntre culoarea urinei i masivitatea hematuriei mergnd de la culoarea roz,
roie pn la maronie (peste 300.000 hematii/min.).

ETIOLOGIE

Evidenierea hematuriei se poate face prin:

examenul microscopic al urinii proaspt emise necentrifugate, ntr-o camer de
msurat (Burker-Turk). Prezena a peste 6 hematii/mm3 definete hematuria.
examenul sedimentului urinar obinut prin centrifugarea urinii proaspete emise n
eprubete conice timp de 3-5 minute la 2000-3000 rotaii/minut, cu obiectivul de x40
arat prezena a peste 5 hematii/cmp microscopic.
metodele de cuantificare a hematuriei-testul Addis, cu o utilitate mai redus n
prezent (o eliminare de hematii egal sau mai mare de 1500/min. este patognomonic.
n urmrirea evoluiei unei hematurii macroscopice la copil pentru aflarea de date
cantitative se recomand folosirea urocritului (hematocritul urinar). Metoda const n
estimarea cantitativ a sedimentului hematic din urina centrifugat timp de 5 minute la
3000 rotaii/min. ntr-un tub de hematocrit.
Hematuria trebuie difereniat de urinile colorate n rou de alt etiologie care pot realiza
falsele hematurii:
ingestia de alimente ce conin colorani i fructe ce conin antocianine (ciree, mure,
sfecl roie),
ingestia de medicamente (ibuprofen, nitrofurantoin, rifampicin, derivai de piridine,
derivai de fenolftalein, desferioxamina)
 alcaptonuria (urina brun)
excreia crescut de urai
porfirinuriile
tirozinoza
n mod practic proveniena hematuriei macroscopice se stabilete orientativ prin proba
celor trei pahare, n care bolnavul va urina n 3 pahare separat, la nceputul miciunii, la
mijlocul i la sfritul acesteia:
Prezena sngelui n mod uniform n cele 3 pahare pledeaz pentru o hemoragie cu punct
de plecare n parenchimul renal sau bazinet-hematuria total,
Cnd sngele provine din uretr hemoragia apare la nceputul miciunii i urina din
primul pahar este mai intens colorat n rou-hematuria iniial. Ea poate fi determinat
de leziuni inflamatorii sau traumatice ale uretrei.
Dac urina din paharul al 3-lea este mult mai intens colorat n rou dect n primele 2
pahare ne orientm ctre o hematurie vezical-hematuria terminal, care apare n
afeciuni ale vezicii urinare: cistite, calculoz vezical, papiloame, neoplasme. n aceste
cazuri sngele se elimin la sfritul miciunii prin contracia vezicii urinare.
Aspectul hematuriei macroscopice difera dupa ph-ul urinii: culoarea sngelui n urina acid este
brun-nchis , n urina alcalin este rou-viu.
Se va exclude posibilitatea contaminrii urinei cu snge menstrual sau din leziunile tractului
genital inferior.

MECANISMELE DE PRODUCERE ALE HEMATURIEI

procese inflamatorii glomerulare acute sau cronice in care crete permeabilitatea
filtrului glomerular (n mod normal prin filtrul glomerular trece un numr mic de
hematii, o hematie=urme)
procese inflamatorii ale cilor urinare (pielonefrit, cistit)
soluii de continuitate de orice cauz a mucoasei cilor excretorii (traumatisme,
calculoz, tumori)
sindroame hemoragice (hemofilie, trombocitopenie)

Etiologic cauzele hemoragiei care a provocat hematuria pot fi clasificate n cauze urologice i
cauze extrarenale.

Cauzele urologice reprezint cca.70% din cauzele hematuriei: inflamaii bacteriene

(pielonefrite, cistite, prostatite, urotrite, tuberculoze urogenitale), procese inflamatorii de
vecintate (apendicit, salpingit, pelvi-peritonit) cu supuraii perirenale sau penetraie
ureteral sau vezical, litiaz renal, ureteral, vezical, procese obstructive (stenoze ureterale
cu hidronefroz, adenom de prostat, stricturi uretrale), traumatisme instrumentale sau
accidentale care pot determina contuzii, rupturi renale, ureterale, vezicale (cateterism evacuator
forat i complet al unei vezici n retenie, corpi strini uretrali sau vezicali); afeciuni chistice
renale, parazitoze renourinare, tumori renale (hipernefrom, nefroblastom), tumori ale vezicei,
prostatei, uretrei, hemangioame
Cauzele extrarenale sunt mult mai rare i pot determina o hematurie total: afeciuni inflamatorii
ale parenchimului renal (glomerulonefrit acut i cronic), boli infecioase (anghin,
scarlatin, erizipel, malarie, reumatism articular acut, .a.), intoxicaii cu substane i
medicamente nefrotoxice (alcool etilic, tetraclorur de carbon, fosfor, arsenic, plumb,etc);
administrarea de medicamente care pot provoca uneori hematurii (anticoagulante, fibrinolitice,
chimioterapice, antibiotice, tuberculostatice, citostatice, analgetice, psihotrope, barbiturice,
antireumatice); embolii i tromboze n sistemul arterial renal, infarct renal, anevrisme, .a.;
afeciuni ale sngelui i organele hematopoetice; alergie bacterian a tractului urogenital;
exerciii fizice intense (maraton, maruri, n general sporturi de performan).

Manifestrile, semnele i simptomele hematuriei sunt n majoritatea cazurilor asociate

simptomelor afeciunii de baz. In raport cu sediul i afeciunea cauzal hematuriile prezint
particulariti caracteristice:

ntreruperea brusc n cursul miciunii a jetului urinar n litiaza vezical

dureri lombare pentru hematuria de origine renal sau pielo-caliceal
dureri sub form de colic n caz de obstrucie ureteral: cheag, calculi, fragment
tumoral
prezena de snge coagulat denot o hemoragie abundent
absena durerii sugereaz (nu obligatoriu) tumora
apariia de snge i urin colorat la nceputul miciunii exprim hematurie cu origine la
nivelul uretrei anterioare iar n cazul coloraiei terminale origine pentru uretra
posterioar
hematuria total are ca sediu vezica, ureterul sau rinichiul
pierdere n greutate, inapeten, senzaie permanent de miciune iminent
pacientul prezint nelinite, dureri intense n hipogastru i eliminare de cheaguri
(macrohematurie n tamponada vezical).

Proba celor 3 pahare (Guyon) este definitorie pentru a afla cnd a fost colorat urina n raport cu
miciunea. Pacientul urineaz succesiv n 3 pahare conice, urin provenit dintr-o singur
miciune spontan: n primul pahar cteva picturi, n al doilea pahar partea consistent a
miciunii, n al treilea pahar ultimele picturi de urin. Cnd urina este roie n primul pahar
exprim o hematurie de origine uretroprostatic = hematurie iniial. Cnd hematuria apare n
ultimul pahar sugereaz o origine vezical = hematurie terminal. Dac hematuria este prezent
n toate cele 3 pahare este de origine renal = hematurie total.

EXAMINRI COMPLEMENTARE

Bilanul etiologic individualizat este completat de urmtoarele investigaii:

 hematuria este uor de pus n eviden prin utilizarea benzilor-test sau a pastilelor reactiv ce
conin ortotoluidin
examen complet de urin 3
examinri de laborator: creatinin, proteinurie, urocultur, examen citologic i miscrocopic
urinar
radiografie abdominal pe gol, ecografie reno-vezical i Eco-Doppler
cistoscopie (investigaie de urgen care permite evidenierea leziunii vezicale sau sngerare
dintr-un singur meat sau din ambele) urografie i. v., examene tomografice, puncii, biopsie
renal (rar recomandat)
angiografie renal, CT, explorri hematologice, biochimice i imunologice.

ATITUDINI I INTERVENII

Hematuria reprezint o urgen de diagnostic care solicit o conduit terapeutic medical sau
urologic. Rolul asistentei medicale n ngrijirea pacienilor cu hematurie este importantprin
interveniile necesare pentru investigaii, tratament i ngrijiri.

Msuri generale:
supraveghere permanent pentru observarea strii generale a pacientului i comunicarea de
urgen a oricrui semn, simptom nou aprut (vrsturi, diaree, convulsii)
monitorizarea zilnic cu notare grafic n foaia de observaie pentru: puls, respiraie, TA,
diurez
evaluarea zilnic a cantitilor de lichide necesare organismului i hidratarea pacientului dup
efectuarea bilanului, la indicaia medicului
controlarea dietei pacientului n funcie de necesitile calorice, cantitate i felul alimentelor;
asigur igiena pacientului prin toalet general sau parial, schimbarea lenjeriei de pat i de
corp, toaleta cavitii bucale;
acord o deosebit atenie pentru prevenirea i combaterea tulburrilor trofice cutanate.

Msuri specifice:
evaluarea cantitativ a hemoragiei
supravegherea circulaiei, abord venos cu cateter de lumen larg
educaia pacientului pentru recoltare de urin necesar probei celor trei pahare (cu rol de
orientare topografic asupra regiunii care sngereaz) i citologie urinar care necesit
examinare de urin proaspt recoltat timp de 30 de minute dup ce prima urin de diminea se
arunc
recoltarea probelor de laborator solicitate de medic i pregtirea pacientului pentru examinri
paraclinice
cateterism uretro-vezical (sond nr. 24 CH) pentru hematurie i lavaj prelungit pe cateter
 pregtirea preparatelor de snge conservat pentru perfuzie
combaterea durerilor violente prin analgezie intravenoas, combaterea ocului, eventual
antibiotice la solicitarea medicului
transfer n secia de urologie, n caz de necesitate pentru ngrijirea pacienilor cu hematurie
asistenta medical trebuie s cunoasc i s diferenieze:
prezena de substane colorante care pot determina aspectul rou dar nu tulbur urina: alimente
(sfecl roie), substane medicamentoase (sulfonamide, rimfampicin)
hematurie fals prin prezena n urin de snge provenit din afara aparatului urinar:
menstruaie, afeciuni genitale
uretroragia = hemoragie produs la nivelul uretrei
hemospermie = prezena sngelui n sperma emis, n momentul ejaculrii cauzat de o
inflamaie a prostatei sau a veziculelorseminale
contraindicaia cateterismului evacuator forat i complet a unei vezici n retenie

administrarea i consumul de medicamente n cazul unui tratament cu anticoagulante

(Trombostop, Ciclofosfamid)
omisia pentru intervenii i ngrijiri specifice n litiaza, tamponada vezical, infarctul i
traumatismele renale
repaus la pat, supravegherea cateterului i. v., nregistrarea meticuloas a balanei volemice cu
respectarea strict a monitorizrii aportului lichidian i a excreiei (se are n vedere i existena
cateterelor de drenaj i a sondelor de aspiraie)
necesitatea administrrii de snge sau substituente pentru combaterea colapsului vezical
oportunitatea cateterismului vezical n retenia acut de urin cu sond de calibru mediu urmat
de lavaj n scop hemostatic

ATENIE!

Orice hematurie reprezint o urgen pentru diagnostic, necesitnd investigaii de rigoare i

impune tratament de urgen n cazul sngerrilor masive sau prin apariia globului vezical
secundar obstruciei colului vezical prin cheaguri. Hemostaticele sunt eficiente n hematuria
aprut n cursul unor sindroame hemoragice
INSUFICIENA RENAL ACUT (I.R.A.)

DEFINIIE: I.R.A. este un sindrom clinic, umoral i urinar rezultat n urma suspendrii brute
i totale a funciilor renale cu potenial de reversibilitate total. Reprezint o urgen medical
major cu risc evolutiv foarte grav i frecvent letal. Biologic se caracterizeaz prin modificrile
constantelor hidroelectrolitice, acidobazice i creterea n snge a reziduurilor de catabolism.
Clinic se traduce prin manifestri digestive, sanguine, respiratorii, nervoase, etc. In I.R.A.
rinichii sunt mari i cntresc cu 50 g. mai mult datorit coninutului crescut n ap.
ETIOLOGIE

Prezentarea complex a factorilor etiologici posibili este foarte dificil (sunt cunoscute peste 70
de condiii clinice care pot determina I.R.A.) iar sistematizarea acestora este efectuat pe
diverse criterii i n raport cu mecanismul patogenic, etiologic i etiopatogenic.
Principalele cauze ale I.R.A. sunt: I.R.A. de cauz prerenal, I.R.A. de cauz renal, I.R.A. de
cauz postrenal
Insuficiena renal de cauz prerenal:

Hipovolemia - determinat de hemoragii importante (sngerri digestive); pierderi de ap i

electrolii: cutanate (arsuri masive, transpiraii abundente), digestive (vrsturi incoercibile,
diaree profuze), i renale (diuretice administrate n exces, la diabetici, diureza osmotic prin
glicozurie); tulburri hidroelectrolitice prin sechestrare de ap i electrolii (peritonite,
pancreatite acute, perforaii intestinale)

Tulburri hemodinamice prin : insuficien cardiovascular (infarct miocardic acut, tamponad

cardiac, septicemiile, avortul septic, acidoza extrem); hipotensiune arterial indiferent de
factorul etiologic insuficiena renal de cauze renale intrinseci. Specifice: glomerulonefrite,
nefrita interstiial acut, pielonefrita acut, nefrita tubulo-interstiial acut, ocluzia venelor sau
arterelor renale, leziuni arteriolare. Nespecifice: oc septic, oc traumatic i postoperator,
pigmeni care conin hematii (transfuzia cu snge incompatibil, boli musculare, coma
prelungit, status epilepticus). Utilizarea de substane toxice abortive, substane de contrast
iodate, antibiotice, tetraclorur de carbon, .a.)

Insuficiena renal de cauze postrenale:

nefropatii obstructiva ca de exemplu: obstrucia cilor urinare (uretere, vezic, uretr)

prin calculi, hematom, cheaguri, tumori, complicaii sau accidente chirurgicale
extravazarea urinei prin ruptura de vezic i cancerul de vezic urinar
obstruca uretral prin adenom sau cancer de prostat, etc.
tulburri neurogene de golire a vezicii urinare (secionarea mduvei cu paraplegie)

MANIFESTRI, SEMNE I SIMPTOME

Tabloul clinic i paraclinic prezint o evoluie n mai multe stadii i este influenat de etiologie;
Oligurialanuria constituie simptomul caracteristic al insuficienei renale acute (oliguria =
diminuarea cantitii de urin emis n 24 de ore (sub 500 ml/24 h); anuria = absena aproape
complet sau total a urinei din vezic (producia de urin este sub 100 ml/24 h). Dintre cele
mai importante semne clinice ale afeciunilor cauzale enumerm:

cardiovascular: tahicardie, scderea tensiunii arteriale (colaps n stri de oc), creterea

tensiunii arteriale (n hiperhidratare), eventual tulburri de ritm i puseuri de edem
pulmonar acut, frecturi pericardiace;
digestiv: greuri, vrsturi, diaree (chiar hemoragic), tranzit ntrziat, sughi, sete,
anorexie, limb prjit, halen amoniacal;
nervos: oboseal, somnolen, astenie, dureri musculare, cefalee, parestezii,
dezorientare, lentoare n gndire, confuzie, delir, agitaie, halucinaii, convulsii, com
uremic;
respirator: dispnee cu polipnee de tip acidotic (Kussmaul), plmn uremic accentuat de
retenia hidrosalin i insuficien ventricular stng;
umoral: valori crescute pentru uree, acid uric, creatinin, fenomene dishidrice,
hiperkaliemie, hipocalcemie, hipermagneziemie, hipocloromie, hiperfosfatenie, scderea
pH-ului, scderea rezervei alcaline, anemie, leucocitoz
semne generale: facies teros (teros = care este de culoarea pmntului), emaciate
(emaciere = slbire extrem de marcat), edeme declive (ale membrelor inferioare), edem
al feei i al pleoapelor, tegumente palide i icterice n formele hemolitice, eriteme,
erupii, hemoragii capilare cutanate; hipotermie, febr (cnd exist substrat infecios),
dureri lombare, dureri difuze musculare i abdominale, scdere ponderal, cretere n
greutate (n funcie de genul dishidriei).

EXAMINRI COMPLEMENTARE

Explorri paraclinice corelate cu etiologia:

ecografie (pentru a exclude retenia de urin), radiografie toracic (plmn de staz),
radiografie abdomen pe gol, urografie
electrocardiogram (modificri electrolitice-crete kaliemia), fund de ochi (leziuni vasculare
recente sau vechi)
scintigrafie renal, nefrogram izotopic, arteriografie renal, biopsie renal;(administrarea
substanelor de contrast este indicat strict).

Examene de laborator:
hemoleucograma (anemie), hematocrit (deshidratare), uree, creatinin (retenie), electrolii,
analiza gazelor sanguine (acidoz metabolic: HCO3 < 2 mEq/l pCO2 < 40 mmHg),
transaminaze, timp de trombinin
examenul urinii, urocultur, hemocultur (febr, suspiciune de pielonefrit).
EVOLUIE I PROGNOSTIC

Evoluia I.R.A. este direct influenat de factorul etiologic, conduita terapeutic aplicat i
starea anterioar a rinichiului. Atunci cnd survine pe rinichi sntos evoluia este posibil spre
vindecare ca i n cazul formelor fruste sau funcionale. In cazul formelor medii de l.R.A. n
care anuria dureaz mai multe zile (5-10 zile) recuperarea funcional, anatomic necesit 4-6
luni de zile, cu monitorizarea permanent a pacientului, perioad n care pot persista tranzitoriu
sau definitiv modifcri metabolice, de concentrare .a. Pentru formele I.R.A. aflate n stadiul
uremic 2-3 sptmni de zile pot apare complicaii grave sau exitusul pacientului. Sechelele
I.R.A. n care persist deficit funcional renal pot evolua spre insuficien renal cronic sau se
pot ameliora pe parcursul unui an, doi, de zile.

Prognosticul este ntotdeauna foarte grav n ocul posttraumatic, postoperator, favorabil unei
intoxicaii, septicemiilor post avortum (bine controlat septicemia). Exitusul pacientului este
determinat de gravitatea afeciunii de fond, separat de evoluia I.R.A., de disfunciile native ale
membranei bazale tubulare, de necroza cortical bilateral (funciile renale i diureza nu se mai
pot relua) sau n contextul complicaiilor i dezechilibrelor biologie nerezolvate corect i la timp
(hiperpotasenie peste 7 mEq/l, complicaii hemoragice). Vrsta pacientului, strile infecioase
secundare (pulmonare, genitale, bucale, urinare i peritoneale) determin un prognostic rezervat.

ATITUDINI I INTERVENII

Conduita terapeutic este adaptat i orientat stadiului care st la baza tulburrilor descrise i
are drept obiective principale: meninerea vieii pacientului, nlturarea cauzelor potenial
declanante i a mecanismelor de aciune, tratament etiologic pentru sindromul I.R.A.,
terapeutic pentru refacerea i reluarea funciilor renale (restabilirea circulaiei renale, a
activitii rinichilor i a diurezei), diminuarea sau reprimarea consecinelor clinice, umorale,
tisulare rezultate prin incapacitate funcional renal.

Stabilirea diagnosticului, a conduitei terapeutice i a altor necesiti i urgene survenite n

I.R.A. aparine competenei profesionale a medicului, asistenta medical avnd obligaia
profesional de a cunoate cauzele, manifestrile, semnele i simptomele l.R.A. precum i toate
manoperele de colaborare medic-asistent medical pentru ngrijiri, trantament i intervenii
corecte. Asistenta medical difereniaz elementele de baz ale afeciunii prin anamnez i
supraveghere clinic obiectiv.

Anamneza cuprinde istoricul medical al pacientului i manifestrile recente: colici, dureri n

flancuri, dispnee, cefalee, edeme palpebrale i ale membrelor inferioare, cantitatea de lichide
pierdute prin transpiraii, febr, vrsturi, diaree i cantitatea de lichide ingerat, medicamente
administrate, investigaii cu substane de contrast, diabet zaharat, hipertensiune arterial,
utilizarea corect a antibioticelor nefrotoxice, antecedente renale, simptome de uremie, infecii
actuale, incontinen vezical, retenie acut de urin, incontinen prin prea plin.

Supraveghere clinic obiectiv pentru starea de contien a pacientului i evaluarea funciilor

vitale, culoarea tegumentelor, a feei i existena cianozei, edeme, semne de deshidratare, dureri
suprapubiene sau loji renale dureroase, eliminare de urin, lichide ingerate, cu efectuarea de
bilan chiar dac pacientul prezint cateter vezical aplicat.

Conduita terapeutic pentru stadiul preanuric const n msuri i tratament adresate:

substratului etiopatogenic care const n profilaxia I.R.A. prin terapia prompt a
insuficienei renale funcionale sau prerenale realizat prin restaurarea volumului
intravascular i restabilirea diurezei cu manitol i diuretice de ans;
substratului cauzal al insuficienei renale prin msuri mpotriva infeciilor generale sau
locale (antibiotice cu spectru larg n doze masive si rezolvare chirurghical cnd este
posibil), tratament adecvat n strile toxice (spalaturi gastrice, lapte, antidotum
metallorum), ndeprtarea esuturilor devitalizate i evacuarea hematoamelor n
hemoragii; rehidratare, reproteinizare n arsuri;
n caz de insuficien renal prin sulfamide, spltur gastric abundent cu ap alcalin
i clism evacuatoare, antihistaminice parenteral, soluii perfuzabile, iar n caz de
insuficien renal postcolic renoureteral (prin obstacol + proces neuroreflex) se
efectueaz manevre urologice pentru deblocarea cilor urinare.

Conduita terapeutic pentru stadiul anuric const in tratament igieno-dietetic n care asistenta
medical instituie repaus la pat pe toat perioada anuriei i diet alimentar cu scopul de a
asigura calorii suficiente dar fr proteine i regim desodat. In caz de hiperhidratare asistenta
medical asigur limitarea aportului lichidian cu cntrirea exact i precis a greutii
pacientului la aceeai or i cu evaluarea pierderilor de fluide prin aspiratul naso-gastric, drenaj
biliar, tub pleural n caz de existen a acestora deoarece pierderile intensibile de ap sunt de
cca. 800 ml/24 h. iar apa produs zilnic (400 ml/24 h) prin activitate metabolic crete cu 300
ml.pentru fiecare grad celsius de febr. Controlul zilnic al datelor de laborator pentru parametrii
sanguini i urinari prezentai mai sus

Nu se introduce potasiu n perfuzii sau soluie Ringer care conine n caz de hipocalcemie,
gluconat de calciu iar n acidoza metabolic acut, bicarbonat de sodiu. Tratamentul n stadiul
anuric este efectuat n servicii de terapie intensiv care dispun de posibilitatea aplicrii precoce
a dializei i al tratamentului complicaiilor:

infecioase (antibiotice fr efect nefrotoxic)

cardiovasculare (Dopamine / Dobutamine, reducerea dozei de Digoxin)
digestive, hemoragice, neuropsihice (nu are particulariti);
hiperkaliemie (Resonium 20 g per os sau sub form de clism; 10 ml. NaCl. 10%)
 dializ la momentul oportun (n caz de hiperkaliemie care pune viaa pacientului n
pericol sau uremie incipient)
dializa controleaz balana lichidian, tulburrile electrolitice (eliminand K+) i crete
sana de supravieuire a pacientului:
dializa peritoneal este mai puin invaziv i uor de realizat
hemodializa este mai eficient i necesit echipament, personal calificat i acces
vascular
pacientul dializat necesit mai multe calorii, lichide i electrolii fa de tratamentul
conservator
braul pacientului cu shunt pentru dializ nu va fi folosit pentru evaluarea tensiunii
arteriale, recoltrii sangvine sau montare de catetere I. V.
la pacientul dializat controlul pentru V.S.H. nu este relevant, valorile fiind mereu
crescute asistenta medical cunoate i nu aplic:
injectarea i. v. de furosemid fr introducerea de cateter vezical;
administrarea de soluii care conin potasiu nainte de excluderea unei insuficiene renale
neprotejarea unui bra al pacientului pentru shunt, n cazul insuficienei renale
decompensat
cateterizri vezicale inutile care pn la urm devin focar de infecie

administrarea substanelor de contrast pentru investigaii fr indicaie strict

n cazul pacientului sondat i anuric s spele sonda cu 20-30 ml. de ser fiziologic pentru
a se asigura c nu este obstruat, deoarece sondele vezicale se colmateaz frecvent cu
sediment
nu comunic medicului acuzele pacientului pentru dureri abdominale care sunt un
indiciu al posibilitii de glob vezical
febra sugereaz infecie urinar concomitent
cateterismul vezical exclude obstrucia tractului urinar inferior;
administreaz diuretice care nu elimin potasiul (Amilorid, Spironolactona)
somnolena, starea confuzional sau crizele comiiale sunt manifestri ale encefalopatiei
uremice, iar pacientul trebuie calmat i meninut n repaus la pat pn este tratat prin
hemodializ.

Conduita terapeutic pentru stadiul de reluare a diurezei are ca obiective regim igieno-dietetic n
care asistenta medical diminu progresiv repausul la pat al pacientului i conduce mobilizarea
precoce pentru prevenirea complicaiilor pulmonare, a emboliilor; dieta alimentar este
mbogit prin introducerea proteinelor de mare valoare nutritiv (ou, lapte, brnz) odat cu
creterea corespunztoare a raiei calorice (3500 cal./24 h) i aport de ap i sruri; tratamentul
dezechilibrelor hidroelectrilitice are n vedere volum egal de lichide plus 500 - 2000 ml/24 h.;
pentru fiecare kilogram de urin aportul de sruri trebuie s fie de 3 g = NaCl, 1 g.= KCI., 1 g. =
NaHCO3; dieta alimentar poate fi mbogit cu sucuri de fructe, legume, zarzavaturi pentru
aport de potasiu.
Asistenta medical educ pacientul i familia pentru a evita expunerea la frig, efortul fizic,
infeciile, toxicele, s respecte indicaiile medicale i s se prezinte la controalele biologice i
clinice.

Chiar dac astzi exist o terapie modern i eficace, I.R.A. constituie o afeciune grav cu risc
vital datorat funciilor renale afectate i tulburrilor fiziopatologice prin intoxicaii cu produse
excremeniale, cu catabolici toxici neeliminai i mari perturbri n echilibrul fizic i chimic al
umorilor, esuturilor i celulelor organismului.

COLICA RENAL

DEFINIIE: colica renal (colic ureterala sau nefretic) reprezint un sindrom dureros sub
forma unui acces violent cu iradieri caracteristice de origine renal, bazinetal sau ureteral.
Patogenic colica renoureterala rezult din contracia spasmotic a ureterelor sau n cazuri mai
rare durerea este provocat de distensia brutal a bazinetului i a ureterului. Ureter = canal
excretor al rinichiului, lung de circa 25 cm. ce continu bazinetul i se vars n vezica urinar
printr-un meat situat la nivelul unghiului lateral. Durerea acut, paroxistic de origine ureteral
constituie o urgen Medical.

ETIOLOGIE

Cauzele principale ale colicii renale au la baz obstacole organice i obstacole funcionale la
nivelul cilor urinare superioare;

Obstacole organice: calculi mobili n bazinet sau angajai n ureter (litiaz urinar), cheaguri de
snge, dopuri de puroi (n tumorile renoureterale, T.B.C. urinar, pielonefrit cronic); stenoze
ureterale, compresiunea ureterelor prin uterul gravid, anexit, invazie neoplezic de vecintate,
fibroz retroperitoneal, spermatocistit la brbai

Obstacole funcionale: spasme ale musculaturii netede, a cilor urinare superioare asociate sau
nu cu obstacole organice; spasmul ureteral este determinat cel mai adesea de migrarea unui
calcul sau cheaguri de snge ducnd la apariia unei obstrucii de obicei unilateral a cilor
urinare; colica renal n mod frecvent poate fi declanat la eforturi fizice, cure minerale,
trepidaii
MANIFESTRI, SEMNE I SIMPTOME

Cele mai importante manifestri clinice sunt: durerea, simptome de nsoire, i simptome
generale.
Durerea reprezint simptomul esenial care apare de obicei brusc cu sediul lombo-abdominal i
iradieri caracteristice. Exacerbrile paroxistice determin pacientul s-i schimbe mereu poziia
pentru a o adopta pe cea antalgic,`stri de nelinite i agitaie psihomotorie. Durerea dispare
progresiv sau brusc dup eliminarea unui calcul.

In cazuri mai rare durerea este precedat sau nsoit de prodroame:usturimi la miciune,
tenesme vezicale, senzaia de greutate n anus, durerea testicular de aceei parte. Alte
simptome de nsoire: polakiurie, disurie, urini hipercromesanguinolente, anurie sau poliune
Simptome generale: reacii digestive ca: greuri, vrsturi, eructaii, colici abdominale,
meteorism; reacii cardiovasculare ca: palpitaii, H.T.A., puls bradicardic, extrasistole; reacii
nervoase, agitaie psiho-motorie, pacientul se rostogolete n pat pentru poziie antalgic, este
palid, anxios, cu faciesul profund suferind, cu sudori reci, transpiraii, paloare, extremiti reci i
febr cnd exist infecie supraadugat. Ca principal semn clinic obiectiv notm: exacerbarea
sensibilitii dureroase lombare la percuie cu marginea cubital a minii = semnul Giordano.
Ca semne de gravitate pot fi enumerate formele febrile, oligoanuria, i insuficiena renal

EXAMINRI COMPLEMENTARE

In afara examinrilor corelate cu etiologia sunt necesare examene paraclinice i de laborator.

Examene paraclinice: ecografie abdominal (retenie de urin, decelarea calculilor), radiografie
renal, pe gol (calculi radio-opaci), urografie i. v. (calculi radio-transpareni), tomografie
computerizat renal

Examene de laborator: sumar de urin ncrcat (hematurie, cristalurie), urocultur (bacteriurie);

hemoleucogram, uree, creatinin, ionograma sangvin, acid uric, coagulare
Menionm c radiografia renal pe goleste recomandat a fi efectuat n decubit, iar dintre
explorrile urologice mai fac parte tueul de prostat, cateterismul ureteral i cistoscopia

ATITUDINI I INTERVENII

Conduita terapeutic pentru colica renal vizeaz: suprimarea spasmului ureteral care menine
calculul n vezic sau care contribuie la obstrucie complete; calmarea durerii i a parezei
intestinale; prevenirea complicaiilor eventuale i ndeprtarea obstruciei prin metode medicale,
urologice sau chirurgicale asistenta medical instituie de urgen; repaus la pat i monitorizeaz
funciile vitale ale pacientului; aplicaii calde pe regiunea lombar (comprese, termoform sau
sticle cu ap cald) i dac este posibil baie cald general pentru efect anfispasfic; intervine
rapid la apariia simptomelor de nsoire sau a durerilor intestinale prin administrarea de
spasmofilice, antialgice, neuroleptice prescrise de medic i asigur abord venos:

Buscopan 20-40 mg. i. v. i la nevoie Tramal 50-100 mg. i. v. pentru terapia acuta a colicii.
penfuzie de durat cu Ser fiziologic n care se pot introduce /24 h. 1 fiol Buscopan n caz de
persisten a colicii
perfuzie cu soluie Ringer pentru aport lichidian
tratamentul antibiotic este asociat n cazul apariiei febrei mari sau prelungite
tratamentul antialgic: Proparacetamol clorhidrat 1-2 g. i. v. lent

In timpul colicii A.M. educ pacientul pentru imobilizare la pat i combate pareza intestinal
prin clism nalt; asigur aport lichidian generos format din ceaiuri diuretice 3000 ml./24 h. dar
cunoate riscul diurezei masive i prelungite care constituie o terapie riscant prin posibilitatea
accenturii spasmului ureteral cu toate consecinele de rigoare. In caz de reziste la tratament,
urologul recurge la cateterismul ureterului pentru eliminarea calculul renal, iar intervenia
chirurgical urgent se impune n cazul apariiei de complicaii ca de exemplu: obstrucia
complet a cii urinare cu anurie n special pentru rinichi unic, staz urinar marcat unilateral,
complicaii septice, alterarea strii generale a pacientului (durerile nu cedeaz iar cateterismul
ureteral nu poate fi efectuat)

Pacientul cu colic renal va fi internat n spital, iar n caz de complicaii ntr-un serviciu de
specialitatea urologic pentru ndeprtarea obligatorie a obstacolului organic deoarece
poziionarea acestuia pe acelai loc n ureter conduce n timp la iritaia local permanent a
peretelui ureteral cu modificri inflamatorii i stenoz renal chiar i dup ndeprtarea
calculului.
 CAPIT
OLUL
V

URGENTE MEDICALE ALE FICATULUI

EXPLORAREA MORFOFUNCTIONALA A FICATULUI

Deoarece ficatul este un organ complex, cu multiple funcii, este necesar s fie explorat clinic,
morfologic, biochimic, avnd ns n vedere, c majoritatea testelor sunt influenate de factori
extrahepatici ceea ce determin explorarea separat a fiecrei funcii: examenul clinic, explorri
imagistice, explorare radioizotopic, explorri morfologice, investigaii pentru evaluarea
activitii metabolice a ficatului

EXAMENUL CLINIC

Pentru depistarea afeciunii hepatice i evaluarea tulburrilor funcionale culegerea de date

trebuie efectuat ct mai amnunit: vrsta, antecedentele personale care intereseaz n primul
rnd ficatul; pacient cu afeciuni hepato-biliare (hepatit epidemic, colici hepatice, colecistit,
sifilis, tuberculoz); pacient cu afeciuni cardiace (insuficien a cordului drept); pacient cu
afeciuni digestive (ulcer duodenal, apendicit, dizenterie); pacient consumator cronic de alcool
etilic; pacient cu boli infecioase (febr tifoid, scarlatin, septicemie); pacient cu tratament
hepatotrop; pacient care lucreaz n mediu toxic; modul de debut al bolii (brusc, insidios, lent),
perioada de cnd evolueaz i caracterul evoluiei (progresiv, n crize cronic).

Dintre tulburrile funcionale caracteristice fac parte: durerile hepatice, constipaia (n special n
afeciunile cu icter), diareea, senzaia de balonare, tulburrile digestive (scderea apetitului, gust
amar, greuri, rar vrsturi), manifestri nervoase (astenie, somnolen, torpoare, agitaie, delir),
manifestri hemoragipare n special n ciroz (epistaxis, gingivoragii, hematemez, melen),
urticaria (insuficienta hepatic), prurit (ictere)

Examenul obiectiv efectuat prin inspecie, palpare, percuie, ofer elemente importante pentru
stabilirea diagnosticului, prognosticului i a conduitei terapeutice. Inspecia general urmrete:
starea de nutriie (alterat); emacierea extremitilor i a feei; coloraia icteric a mucoaselor i
tegumentelor; infiltrarea edematoas a tegumentelor; bombarea hipocondrului drept
(hepatomegalie); creterea n volum a abdomenului; valorile temperaturii corporale
(hipertermie).

Palparea constituie metoda principal de examinare a ficatului, furniznd urmtoarele date

pentru: mrimea ficatului (eventual hepatomegalie), consistena ficatului (crescut n ciroza
hepatic, cancer, sifilis, i sczut n abcese, chist hidatic), suprafaa ficatului (neregulat n
ciroze, sifilis, cancer i neted n leucemie, hepatite), sensibilitate i mobilitate la presiune
(durere n hepatita acut, cancer, abces, chist hidatic). Palparea se efectueaz cu pacientul aflat
n decubit dorsal i apoi n ortostatism,
 numai
sub
rebordul
costal i
n epigastru prin procedee mono- i bimanuale. Palparea ficatului este urmat obligatoriu de
examenul splinei, abdomenului i al celorlalte aparate i organe

Percuia determin marginea superioar a matitii hepatice i dimensiunile ficatului. Pacientul

trebuie educat ca n timpul percuiei s nu inspire profund deoarece conduce la deplasarea cu 6-
7cm a limitei superioare a matitii

Ficatul msoar pe linia paresternal (la marginea superioar a coastei a Vl-a) 7-9cm, pe linia
medioclavicular (la marginea inferioar a coastei a Vl-a) 9-11cm, i pe linia axilar (la
marginea inferioar a coastei a Vll-a) 7-8cm.

EXPLORRI IMAGISTICE

Din examinarea imagistic a ficatului fac parte urmtoarele explorri: radiografia abdominal pe
gol, colangiografia percutan transhepatic = C.P.T., explorarea radioizotopic, tomografia
computerizat, angiografia selectiv i neselectiv a trunchiului celiac, ecografia. Radiografia
abdominal pe gol poate evidenia; rieformri ale suprafeei ficatului, litiaza biliar calcar,
depunerile de calciu n perei, vezic biliar de porelan (n inflamaii cronice)

Aerobilia = aer n cile biliare (fistul bilio-digestiv)

Colangiografia percutan transhepatic = C.P.T., este indicat atunci cnd n esen celelalte
metode de investigaie nu sunt concludente

Examinarea const n puncie hepatic cu ac Chiba i introducere de substan de contrast (nu se

execut atunci cnd cile biliare sunt foarte dilatate). Tomografia computerizat permite
stabilirea diagnosticului pentru metastaze intrahepatice, tumori de colecist, tumori de pancreas.
Angiografia vizeaz depistarea tumorilor hepatice bogat vascularizate prin precizarea
traiectului, hemodinamica spleno-portal, sediul obstacolului circulator, desenul circulaiei
colaterale. Ecografia permite aprecierea dimensiunilor ficatului, structura hepatic, valorile
patologice ale lrgimii cilor biliare, modificrile intra-i extrahepatice, colecistul, litiaza
colecistic i i aduce aportul la stabilirea diagnosticului diferenial al leziunilor focale (abcese,
chisturi, tumori, metastaze).

EXPLORAREA RADIOIZOTOPIC

Explorarea radioizotopic a ficatului este orientat n principal spre diagnosticul afeciunilor

inflamatorii difuze i al tumorilor hepatice. Explorarea radioizotopic pentru afeciunile
inflamatorii difuze (ciroza, hepatita cronic) poate fi efectuat difereniatsau de ansamblu:
determinarea debitului sanguin hepatic = D.S.H. ml/min. cu radioaur colloidal; scintigrafia
 static a
mezench
imului
hepatic
i extrahepatic; investigaia parenchimului hepatic prin scintigrafie secvenial cu injectare i. v.
de radiocolorani

specifici; investigaia circulaiei portale prin splenoportografia izotopic (injectare transcutanat

de radiotrasori vasculari); dozarea radioimunologic a antigenului Australia (HBsAg) i a
anticorpilor anti-HBsAg .

Explorarea radioizotopic a tumorilor hepatice este completat de scintigrafia static a

mezenchimului; scintigrafia combinat a mezenchimului, circulaiei hepatice i parenchimului,
scintigrafia selective, dozarea radioimunologic a alfafetoproteinei serice (AFP)

EXPLORRI MORFOLOGICE

Laparoscopia i biopuncia hepatic contureaz bilanul funcional al ficatului

Laparoscopia este o metod de examinare a suprafeei ficatului, culorii, luciului i a

uniformitii structurale: aspectul relev dezvoltarea tumorilor i chistului hidatic, se observ
staza limfatic, modificrile vezicii biliare, ofer indicaii pentru evoluia hepatitelor, confirm
diagnosticul diferenial dintre hepatite, ciroz, fibroz, leziuni toxice; permite orientarea n
efectuarea unei biopuncii dirijate mai ales n cazul leziunilor circumscrise

Laparoscopia se contraindic n obezitate accentuat, ascit voluminoas, afeciuni

cardiovasculare grave, sindrom hemoragipar

Biopuncia hepatic permite explorarea histomorfologic i confirm evoluia afeciunii sau

efectul conduitei terapeutice applicate. Puncia-biopsia hepatic constituie unul din cele mai
utile mijloace pentru prelevarea de material de studiu biochimic i enzimatic n cazul
afeciunilor metabolice. Pentru biopuncie pregtirea i consimmntul pacientului este
obligatoriu. Obinerea de probe i fragmente este realizat cu acul Menghini care permite
extragerea de cilindrii de parenohim cu o L=10mm, l=1,5mm i o greutate de 10-20mg.
Biopuncia are indicaii pentru efectuare n hepatite, ciroze hepatice, metastaze hepatice,
afeciuni ale sistemului hematopoietic i se evit n sindroamele hemoragipare, ficat de staz,
chist hidatic, abces hepatic, emfizem pulmonar grav
 INVEST
IGAII
PENTR
U
EXPLORAREA BIOCHIMIC A FUNCIILOR FICATULUI

Datorit multiplelor sale funcii, ficatul necesit investigaia concentric i complex a tuturor
parametrilor funcionali biochimici, prin evaluarea i explorarea: sindromului hepatopriv,
sindromului de hepatocitoliz, capacitii de metabolizare i epurare, activitii mezenchimale i
reaciilor imune. imunologia n afeciunile hepatice.

Sindromul hepatopriv:
Disfuncia parametrilor funcionali ce apreciaz activitatea metabolficatului este ncadrat n
sindromul hepatopriv i se evalueaz prin determinri biochimice pentru fiecare metabolism n
parte: proteic, glucidic, lipidic

Concluzii:
scderea serumalbuminelor, a valorilor testelor de coagulare i sintezei de enzime indic
grave afectri hepatice: hepatite active, ciroz constituit, hepatopatii cronice progresive,
tulburri de absorbie intestinal
valorile fibrinogenului cresc n hepatite i scad n ciroze
amoniemia crete n disfunciile hepato-celulare i n scurtcircuitrile portosistemice
ficatul intervine n depozitarea glucozei sub form de glicogen pe care l elibereaz la nevoie
i menine astfel echilibrul glucidic al organismului

n metabolismul lipidic, ficatul are rol n captarea, sinteza, oxidarea, esterificarea compuilor
lipidici (hepatocitele sintetizeaz i esterific colesterolul, convertindu-l n acizi biliari i
hormoni pe care i conjug pentru a fi eliminai)
in toate afeciunile hepatice acizii grai liberi cresc, iar n suferina hepato-celular,
colesterolul total scade i n special cel esterificat, i crete n icterele obstructive datorit
biliobstruciei (nu se mai elimin prin bil)

Sindromul de hepatocitoliz:
Suferina hepatocitului = sindromul de hepatocitoliz, reprezint suferina celular propriuzis
prin alterarea integritii hepatocelulare
In mod curent trebuie apreciat gradul de hipermeabilizare a membranelor hepatocitelor care-i
pierd selectivitatea datorit deficitului energetic, determinnd revrsarea n mediul extracelular
i apoi n circulaie a constituenilor proprii citoplasmatici:vit. B12, Fe, Ca, enzime ca
transferazele (pirivic i oxalic), lactodehidrogeneza
Explorarea enzimelor nu constituie teste caracteristice pentru ficat, dar prin evoluia valorilor
stabilete gradul suferinei hepatice
 Concluzi
i:
n
hepatitel
e acute, hepatita cronic, ciroza hepatic, activitatea n plasm a transferazelor este crescut
valorile crescute ale aldolazei sunt ntlnite n hepatitele acute virusale
fosfataza alcalin crete n icterele mecanice (prin obstrucie), neoplasm hepatic, colestaz
creterea valorilor fiziologice ale sideremiei indic procesul de citoliz

Capacitatea de metabolism i epurare a ficatului:

enzimele de excreie prezentate mai sus confirm prin creterea activitii lor serice
inducerea reactiv a sintezei
gamaglutamiltranspeptida, enzim cu valori fiziologice la F = 3-15U/L i B = 5-24U/L,
crete n toate afeciunile hepatocelulare determinate de: hepatotoxicitatea
medicamentelor (prin activitatea organitelor hepatocelulare se realizeaz degradarea
medicamentelor; funcie ce poate fi explorat prin testul cu antipirin), consum cronic de
alcool (la alcoolici creterea valorilor deriv din inducia enzimatic); tumori i procese
obstructive biliare
ficatul, prin procese metabolice complexe particip la inactivarea i degradarea
hormonilor, iar metabolizarea deficitar a hormonilor conduce la modificri prostatice i
ovariene, melanodermie, ginecomastie, afeciuni pilozitare, dezechilibru hidro-mineral,
ascit i edeme,
capacitatea ficatului de epurare a plasmei este evideniat de testul BSP
(bromsulfonftalein)
tehnica de lucru const n recoltarea unei probe martor de snge 3-5 ml, urmat de
injectarea i. v. a 5 mg/Kg (0-5%)
raportarea BSP este realizat mai simplu prin recoltarea de probe la 45 min. i 120 min.
prin retenia seric care constituie un indicator al leziunilor hepatocelulare (hepatite,
ciroz, steatoz), iar raportul este sub 50% n aceste leziuni i peste 60% n afectrile
biliobstructive
creterea BSP n ser dup dou ore este caracteristic sindromului Dubin-Johnson
un alt test mai laborios este testul cu verdele de indocianin, eliminat de ficat fr
conjugare prealabil i fr participare la circuitul enterohepatic

Concluzii:
Proteinograma prin electroforez precizeaz albuminele scad n hepatopatii cronice progresive,
ciroze; gamaglobulinele scad n nefroza lipoidic i cresc n hepatita acut i cronic, ciroz
hepatic, mielom lg G

Testele de disproteineme releva perturbrile echilibrului coloidal proteinic datorat modificrilor

cantitative a raportului albumine/globuline sau ale unor fraciuni: testul timol prezint valori
crescute n hepatitele acute i cornice active; Takata-Ara devine pozitiv n hepatite cronice
active i ciroze hepatice active; testul cu sulfat de Zn se modific cnd cresc gamaglobulinele;
banda de coagulare Weltmann prin micorare semnific creterea alfa i betaglobulinelor iar
prin lrgire creterea gamaglobulinelor
 Imunolo
gia n
afeciuni
le ficatului:

Investigaiile imunologice n afeciunile ficatului cuprind pe lng analiza electroforetic,

imunoelectroforeza, determinarea cantitativ a imunoglobulinelor i a factorilor seroimuni, i
investigaii ce pot preciza prezena markerilor infeciei virale cu antigenul Australia; astfel
pentru hepatita cronic de tip B acut i cronic deceleaz:

antigenul AgHBs prezent n sngele pacienilor hepatici i la purttori, care dac persist
n ser dup 3-6 luni indic evoluia spre cronicitate
anticorpul anti AgHBs indic evoluia favorabil a procesului hepafific
antigenul AgHBc este prezent n nucleul hepatocitelor infectate i n centrul particulelor
Dane din circulaie sub form de particule de 27 mm
anticorpul AgHBc semnific clinic faza de activitate a procesului hepatitic cu replicare
activ viral i contagiozitate foarte ridicat

Dintre tehnicele care deceleaz procesele imune celulare enumerm: numrul i activitatea
limfocitelor T cu valori normale 55-75% i B cu valori normale de 10-20% (n hepatitele
cronice active numrul limfocitelor T scade indicnd imunodeficien); sensibilizarea
limfocitelor la antigenele virale; fenomenul de citotoxicitate; determinarea antigenelor fetale
(alfafetoproteina este prezent n procent de 70% la pacienii cu cancer primitiv hepatic)

ICTERUL

DEFINIIE: sindromul icteric este caracterizat prin coloraia glbuie a plasmei, tegumentelor,
sclerelor i mucoaselor datorit creterii concentratiei serice a bilirubinei de peste 1,5 mg/dl.
Icterul constituie rar o problema acut dar de cele mai multe ori este prima i singura
manifestare a unei afeciuni hepatice i constituie urgen major cnd apare ca urmare a unei
septicemii i oc sau a unei insuficiene hepatice acute, icter obstructiv acut. Icterul se observ
de obicei la: periferia conjunctivei ocular, nivelul mucoasei palatului dur, nivelul buzelor.
Icterul determin modificarea aspectului cromatic al urinei i anumite fenomene digestive
(scaune decolorate). Pentru cunoaterea i interpretarea sindromului icteric hepatic trebuie
explicat transportul pigmentului: prin descompunerea hemului(Hb) n sistemul
reticuloendosplasmic, rezult bilirubin indirect nehidrosolubil; n ficat rezult bilirubina
direct hidrosolubil (prin conjugare) care ajunge n intestin prin cile biliare fiind transformat
n urobilinogen; urobilinogenul este eliminat din organism prin scaun (80%), pe cale renal
(1%), aproximativ 20% intr n circulaia enterohepatic, iar eliminarea prin urin crete
datorit hiperproduciei de bilirubin, de ex. prin hemoliz.
 ETIOL
OGIE
I PATOGENIE

Creterea de bilirubin n snge conduce la trei forme mari de icter care n ordinea frecvenei lor
pot fi clasificate astfel: icterele hepatocitare, icterele biliare obstructive, icterele mixte:
hepatocitare i biliare, hepatocitare i hemolitice

Icterele hepatocitare. Tipul hepatocitar cuprinde icterele determinate n special de factori

etiologici virali, bacterieni, chimici i hiperbilirubinemiile ereditare (genetic). Cele mai
frecvente cazuri aparin diverselor forme de hepatite virale iar patogenic sunt produse prin:
defecte de captare i transport, defecte de conjugare, defecte de excreie.

Afectiunile genetice lezeaz o singur etap din transportul hepatocitar iar cele inflamatorii i
toxice (ale ficatului) ntreg procesul. Sindromul icteric se instaleaz repede i dup perioada de
stare dispare lent ca de exemplu n hepatitele acute virale (A,B,NANB), hepatitele toxice
(alcoolice, halotanice), hepatitele cronice, ciroze. Sindromul icteric este nsoit de simptome
digestive necaracteristice, astenie iar n afectrile virale prezint ca manifestri hepatomegalia i
splenomegalia.

Dintre icterele hepatocitare fac parte i icterele prin defect genetic n transferul bilirubinei,
sindromul Gilbert la tineri (disfuncia hepatic constituional), sindromul Crigler-Najjar
(absena complet a glicuroniltransferazei), sindromul Dubin-Johnson (icterul idiopatic cronic),
icterul nehemolitic familial cu bilirubin conjugat n ser i histology hepatic normal.

Icterele biliare obstructive sunt determinate de staza biliar cauzat de aciunea mecanic-
obstructiv a cheagurilor de snge, anomaliilor vasculare; calculilor, tumorilor, rar paraziilor.
Sindromul icteric apare brusc n litiaz, fiind precedat de colic i lent n tumorile compresive
cu manifestri dureroase, de lung durat. Ca mecanism de producere al icterului obstructiv este
admis dilataia hidrostatic i ruptura capilarelor biliare, cu refluarea bilirubinei din sistemul
biliar n limfaticele ficatului i apoi n masa-sanguin.

EVOLUIE l PROGNOSTIC

Evoluia i prognosticul sindromului icteric sunt determinate de natura icterului precum i de

evoluia i prognosticul afeciunilor hepatobiliare sau extrahepatobiliare care l produc: n icterul
hemolitic evoluia este favorabil; n icterele prin hepatit evoluia este strict dependent de
gradul de afectare a hepatocitelor; n icterul mecanic evoluia este grav; n icterul mecanic prin
calouloz se indic intervenia chirugical

ATITUDINI I INTERVENII
 Difereni
erea
icterului
i
investigaia clinic aparin competenei profesionale a medicului, ns asistenta medical trebuie
s cunoasc caracteristicele acestuia, datele de anamnez, principalele elemente ale examenului
fizic, probele funcionale hepatice, examenele complementare, puncia-biopsie a ficatului n
anumite cazuri.

Anamneza cuprinde datele despre:

antecedentele familiale i profesia (n special dac este expus la ageni hepatotoxici)

ingestia, administrarea sau expunerea la medicamente hepatotoxice (arsenic, tetraclorur
de carbon, fosfor, torazin, metil-testosteron, etc.)
tratament injectabil efectuat cu de la 6 sptmni pn la 8 luni nainte de instalarea
icterului (hepatit de ser omolog, instrumentar nesterilizat corect, intervenii dentare,
anestezice locale, etc.)
intervenii chirurgicale pe vezicula biliar (calcul rezidual n coledoc sau stricturi) sau
rezecie de tumor malign n antecedente
frisoanele i febra din faza preicteric a hepatitei infecioase
prurit, n special la pacienii cu ciroz biliar, hepatit virotic sau n ocluzia canalului
coledoc
durerea abdominal, discret pronunat la pacienii cu hepatit virotic sau de tip
colicativ, nsoit de grea i vrsturi n litiaza coledocian
perioada preicteric caracteristic prin jen epigastric, astenie, durere, grea, anorexie,
febr, frisoane, a unei hepatite virotice sau n cazul manifestrilor prezentate timp de mai
multe luni, de tip abdominal cu pierdere n greutate, pledeaz pentru un proces neoplazic
culoarea urinii i a scaunelor, deoarece colorarea n galben a conjunctivelor i pielii este
precedat de o urin de culoare nchis sau n cazurile de hepatit infecioas, scaunele
au, timp de 4-7 zile, culoarea de chit
consum de alcool (ciroz), transfuzii de snge, droguri administrate i. v. la dependeni
contact cu pacienii bolnavi de hepatit sau de mononucleoz infecioas
cltorii n strintate (hepatita A), contacte sexuale

Pentru diagnosticarea clinic i biologic a sindromului icteric sunt importante vrsta i sexul
(la tineri se constat hepatit infecioas iar la persoanele de vrst medie sau varstnici icter i
litiaza coledocului prin neoplasm); leziunile papulare sau steluele vasculare care indic
existena unei ciroze hepatice; respiraia caracteristic fetid, dulceag ,,foetor hepatic din
afectarea hepatic grav cu necroz; adenopatia cervical sugereaz hepatita virotic;
proeminena venelor abdominale superficiale observat la pacienii cu ciroz hepatica; palparea
ficatului care la individul normal nu poate fi palpabil sau se poate gsi la 1-2 degete sub
rebordul costal (ficatul normal este moale, neted) cu meniunea ca examinatorul va repeta
procedura avnd mna cald i pacientul aezat n decubit dorsal, cu capul
uor ridicat, genunchii ndoii i cu braele ndeprtate; palparea splinei i veziculei biliare
(pentru palparea splinei asistenta medical va poziiona pacientul n decubit lateral drept, cu
 genunchi
i ndoii
i braul
stng
ntins deasupra capului i solicit acestuia s respire adnc deoarece splina se palpeaz bine la
sfritul inspiraiei); ascita, indic la pacientul cu icter o ciroz hepatica. Alte semne: eritemul
palmar, absena pilozitii axiale sau pectoral (ciroza hepatic), atrofia testicular i
ginecomastia (hepatit)

Conduita terapeutic este adresat afeciunilor de fond n contextual crora sindromul icteric
apare i evolueaz: n icterul hepatic, tratament medical, n icterul hemolitic este recomandat
splenectomia, n icterul mecanic n funcie de natura obstacolului se intervine chirurgical,
asistenta medical intervine i asigur: msurile de supraveghere, mediu, ngrijiri generale,
regim alimentar adecvat, investigaii i tratament prescris

COMA HEPATIC

DEFINIIE: Coma hepatic reprezint starea comatoas n care pot intra pacienii cu afeciuni
hepatice severe avnd o durat de la cteva zile la cteva sptmni i un sfrit de cele mai
multe ori letal. Coma hepatic poate surveni att n hepatitele virale sau toxice (hepatite acute),
n hepatitele cronice active ct i n cirozele hepatice avnd ca substrat clinic major alterarea
masiv a funciilor metabolice hepatocitare. Hepaticul poate ajunge n precom sau com prin
urmtoarele modaliti: aciunea unor produi neurotoxici asupra sistemului nervos rezultai din
metabolismul intermediar incomplet: exces de amoniac de origine renal i intestinal, acizi
aminai aromatici, mercaptan; hemoragiile gastrointestinale; paracentezele evacuatorii massive;
dezechilibre electrolitice i acido-bazice: hipokaliemie, hiponatremie, alcaloz respiratorie,
excese i greeli de regim, abuz de saluretice, glucoz, corticosteroizi; deshidratare, alcool,
constipaie, interveniile chirurgicale intempestive, oc, infecii; afeciuni circulatorii i renale
associate; conduit terapeutic neadecvat

Dup substratul etiopatogenic, comele se pot clasifica n:

coma hepatic exogen, com prin insuficien hepatic cu afectarea metabolic

reversibil a S.N.C., avnd ca factori declanatori dintre cele enunate mai sus
hemoragia dugestiv, aport crescut de proteine alimentare, hipopotasemia, diuretice,
sedative, constipaie, vrsturi, puncia ascitei
coma hepatic endogen, com prin necroza hepatocitelor n insuficiena hepatic
acut,hepatit fulminant cu tulburri ale S.N.C., avnd ca factori declanatori hepatita
viral, intoxicaii (paracetamol, CCI14), medicamente (halotan), hepatita alcoolic,
hepatita de sarcin, tumori hepatice (metastaze, hematoame), colangite, infarct hepatic,
boala Wilson, sindrom Reye n special la copii
 In
general,
din punct
de
vedere clinic coma hepatic prezint o simptomatologie toxic cu modificri neuropsihice,
digestive, hemoragice, ce pot fi clasificate n urmtoarele stadii:

CLASIFICAREA N STADII A COMEI HEPATICE

Stadiul 0 tablou neuropsihic normal

Stadiul l - prodromal - (tulburri
care sugereaz insuficiena hormon
al a ficatului)
debut progresiv cu:
tulburri nervoase: astenie,
euforie, stare confuzional, apatie, disartrie, iritabilitate,
tulburri de somn, memorie, atenie, tendine paranoide
sau megalomaniace
tulburri digestive: anorexie, grea, vrsturi, diaree,
meteorism,
constipaie, limb uscat
tulburri hemorag/are: epistaxis, erupii purpurice,
gingivoragii

Stadiul II (iminenta de com) somnolen progresiv, modificri ale personalitii,

apatie, alterare neurologic (tulburri de scris, hipertonie,
hiperflexie, disartrie), tulburri
psihomotorii, tulburare EEG (ncetinire a frecvenei)

Stadiul III tulburrile de orientare i confuzie se accentueaz, foetor

hepatic dis-cret, rigiditate spastic, reflexe tendi-noase
crescute
Stadiul lV - stupoare reflexele sunt pstrate (hipore flexie), hipotonie
muscular, pacien-tul doarme aproape n permanen

stadiul V - coma profund pacientul nu rspunde la stimuli, reflexele sunt absente i

poate prezenta convulsii, hipotermie, respiratie
profund, reflex corneean abolit, foetor hepatic foarte
accentuat

EXAMINRI COMPLEMENTARE

Precizarea diagnosticului este realizat n afara datelor de anamnez i tablou clinic pe baza
investigaiilorde procedur diagnostic: investigaia biochimic, electroencefalograma,
ecografia i alte explorri.
 Analize
laborator
:
transaminaze, bilirubina direct i indirect, enzime de colestaz (F.A., gamma-G.T.), amoniu
recoltat pe ghea, parametrii de sintez (QUICK, P.T.T., fibrinogen antitrombin -A.T. lll -,
colinesteraz; timp de sangerare, hemogram, hemocultur; serologie viral (H.B.V., H.C.V.,
H.D.V., E.B.V., virus herpes simplex), n caz de etiologie neprecizat; electrolii, creatinin,
glicemie, lactat, analiza gazelor sanguine; electroforez (albumin sczut, gamma-globuline
crescute).

Electroencefalograma, foarte important n investigaia evoluiei encefalopatiei hepatoportale,

prezint scderea de frecven a ritmului de baz.

Ecografia evideniaz: dimensiunile, structura intern, marginea ficatului, ascita, splenomegalia,

carcinom hepatocelular, hipertensiunea portal.

Alte explorri constau n radiografie toracic, electrocardiogram, puncie hepatic,

laparoscopie, gastroscopie (varice esofagiene?)

PROGNOSTIC este rezervat, dependent total de afectarea hepatic i rezervele de dezintoxicare

ale creierului, rinichilor, ficatului. Prognosticul este fatal aproximativ 50% n cirozele hepatice
decompensate i n majoritatea hepatitelor fulminante. Coma din encefalopatia portal a
cirozelor hepatice operate este de foarte multe ori reversibil.

ATITUDINI I INTERVENII

Este deosebit de important, n cazul pacienilor cu afeciuni hepatice ca asistenta medical s

cunoasc primele manifestri, semne i simptome care apar la debutul comei i persevereaz n
evoluia ulterioar, precum i elementele amamnestice i obiective de afectare a ficatului

Anamneza uprinde datele culese de la pacient sau aparintori, date care pot juca un rol n
inducerea comei: icter anterior n lunile sau anii precedeni, diagnostic anterior de hepatit
cronic (internri, documente medicale de laborator), abuz de alcool, denutriie prelungit,
dezechilibre alimentare, anamnez familial pentru tulburri metabolice, anamneza profesional
i anamneza anturajului, consum de sedative, analgezice, hipnotice, diuretice, intoleran la
proteine: alimentaie, sangerare gastro-intestinal, infecii acute, intervenii chirurgicale mari,
azotemie

Conduita de supraveghere a strii generale a pacientului: coloraia icteric numai a

conjunctivelor i coloraia icteric a pielii, decolorarea feei i a tegumentelor palid-pmntie,
halena special a aerului expirat de pacient, avnd miros de pmnt reavn, ficat putred, usturoi,
limba uscat, roie-zmeurie, chiar sabural, respiraia profund, abdomen globulos, manifestri
ale fenomenelor hemoragice: purpur, epistaxis, gingivoragii, peteii, aspectul somnului:
 profund,
calm,
fiziologi
c,
eventuale tremurturi ale extremitilor, tulburri neuropsihice: agitaie, comportament bizar,
depresie, dezorientare, subdelir.

Conduita terapeutic de urgen:

O condiie absolut obligatorie din partea asistentei medicale este pentru care instituie
urmtoarele msuri:
repartizm pacientul ntr-un salon special prevzut cu posibiliti de monitorizare,
oxigenare, unitate S.T.I.
monitorizm funciile vitale: puls, tensiune arterial, temperatur, funcia respiratorie
observm i nregistrm bilanul aportului de lichide,alimente, electrolii
consemnm debitul urinar i cantitatea de fecale eliminate (cateterism uretro-vezical la
indicaia medicului)
meninem pacientul ntr-o stare de igien perfect i prevenim apariia tulburrilor
trofice cutanate prin interveniile cunoscute la intervale scurte
recurgem la sonda gastric dac pacientul nu poate fi alimentat nu mnnca
corespunztor sau dac este n stare semicomatoas sau n com profund
nu va fi gavat pacientul care a prezentat recent varice esofagiene sau hemoragie
gastrointestinal superioar
la indicaia medicului instituim restricie lichidian pentru prevenirea edemului cerebral,
apariia ascitei sau creterea ascitei
supraveghem circulaia prin msurarea presiunii venoase centrale
asigurm abord venos periferic i recoltm la indicaia medicului: glicemie la fiecare
or, electrolii, hemogram, timp de sangerare, timp parial de tromboplastin (PTT),
Quick, AT III zilnic
n cadrul primelor msuri instituite aplicm schema de tratament indicat (este de
modificat n funcie de forma mai uoar sau mai grav a comei)

CAPITOLUL VI

URGENTE MEDICALE ALE CAILOR BILIARE

EXPLORAREA MORFOFUNCTIONALA A CAILOR BILIARE

 Evaluare
a i
explorar
ea
afeciunilor biliare necesit cunoaterea antecedentelor pacientului, a simptomelor funcionale,
efectuarea examenului obiectiv i a examenelor complementare

Antecedentele. Datele culese privind antecedentele pacientului cu afeciuni biliare pun n

eviden: afeciuni ale tubului digestiv (apendicite, boal ulceroas, pancreatite), hepatita
epidemic, septicemii, febra tifoid, afeciuni ginecologice, dezechilibre endocrine, sarcini
repetate, sedentarismul abuzul alimentar i n special de grsimi alimentare

Simptomele funcionale. Principalele simptome funcionale din afeciunile biliare sunt: durerea,
tulburrile dispeptice, tulburrile nervoase. Durerea este localizat n hipocondrul drept cu
iradiere n spate, spre omoplat i umrul drept, sau n epigastru i regiunea antero-lateral
dreapt a gtului. Durerea se poate manifesta sub form de simpl jen, senzaie de greutate n
hipocondrul drept sau poate s fie atroce ca de ex. n colica biliar. Tulburrile dispeptice sunt
caracteristice, frecvente i se manifest prin lipsa poftei de mncare, gust amar n gur, balonri
postprandiale, greuri, care pot avea, caracter permanent, vrsturi alimentare sau bilioase,
arsur retrosternal, eructaii, diareea, constipaia. Tulburrile nervoase sunt reprezentate prin
cefalee, migren, astenie, tulburri de somn stare de anxietate

Examenul obiectiv:

Inspecia general a pacientului cu afeciuni biliare vizeaz: starea general, starea de nutriie,
coloraia subicteric sau icteric a mucoaselor, salerelor, tegumentelor, deplasarea n jos n
timpul inspiraiei a unei proeminene ovale sau rotunde aflat n hipocondrul drept.

Palparea efectuat cu minile calde (trebuie s fie lipsit de micri brute sau brutale), va
evidenia cazurile patologice deoarece vezicula biliar nu poate fi palpat n mod normal:
creterea mare de volum n caz de staz de colecist, colecistit, tumoare, prezena de calculi;
consisten variabil n raport direct cu cauza; sensibilitate gradual la presiune, manifestat
prin lipsa de durere, hiperestezie, contractura peretelui abdominal, cu localizare n punctul cistic
cnd este provocat.

EXAMENELE COMPLEMENTARE

Pentru determinarea permeabilitii segmentelor aparatului biliar, a capacitii de contracie i

concentrare a veziculei biliare, compoziia bilei i evacuarea ei n duoden sunt efectuate
urmtoarele examene: tubajul duodenal, examenele radiologice, ecografia abdominal,
electrocardiograma, scintigrafia, tomografia computerizat, manometria biliar
 Tubajul
duodenal
permite
explorarea cilor biliare extrahepatice i recoltarea bilei pentru examinare macroscopic,
microscopic, chimic, bacteriologic. Tubajul duodenal (prezentat la Biochimia secreiilor
digestive) Meltzer-Lyon se practic i n scop terapeutic, nefiind necesar stimularea contraciei
veziculei biliare ca de exemplu n: migren, hepatite colestatice prelungite. Examenele
parazitologice trebuiesc efectuate imediat dup recoltarea eantioanelor de bil (suspiciune
infestare cu Giardia intestinalis). Dintre complicatiile posibile ale tubajului duodenal fac parte:
dificultatea/imposibilitatea de a parcurge pilorul, declanarea unei colici biliare, scaune diareice.
Tubajul duodenal este contraindicat n litiaza vezicular diagnosticat radiologic i se execut
cu mare pruden pacientului cu colecistit acut, colic biliar sau cu gastrectomie de tip
Reichel Polya. Tubajul duodenal minutat propus de Varela Fuentes i colab. reprezint metoda
dinamic de explorare fr corespondent clinic, care cuprinde 5 timpi succesivi de urmrire a
debitului biliar i a schimbrilor survenite n scurgerea bilei:

timpul l = timpul coledocian n care se scurge bil n amestec cu suc duodenal i

pancreatic, circa 10-15 ml, cu introducere dup 5 min. a 40 ml ulei de msline
timpul ll = timpul Oddi nchis, care apare dup 4 minute de la introducerea uleiului de
msline i are o durat de 3-6 min., prelungirea semnificnd hipertonia oddian
timpul lll = timpul bilei A, cu o durat de 3 min. .
timpul IV = timpul bilei B sau vezicular, cu o durat de 15-20 min., prelungirea cu
dureri semnificnd hipertonia cistic
timpul V = timpulbilei C sau hepatic

Tubajul colecistografic constituie o metod de experiment i cercetare i nu de explorare clinic,

constnd n asocierea tubajului duodenal minutat cu seriografie de colecistografii, fa i profil.
Timpul de apariie a bromsulfonftaleinei-B.SP - n bil const n injectarea i. v. a 5 mg
BSP/Kg/corp i prelevare de bil prin tubaj duodenal. Timpul de apariie a B.S.P. n bil este de
15-20 min. iar cnd l depete sugereaz obstrucie coledocian incomplete.

Examenele radiologice: uzuale sunt: radiografia pe gol, colecistografia per oral,

colecistocolangiografia intravenoas simpl sau cu perfuzie. Radiografia hepatobiliar pe gol
necesit poziionarea pacientului n decubit ventral i ofer informaii despre aspectul opacitii
hepatice, imagini gazoase sau hidroaerice de abcedri, eventuale formaii opace de tip calcar.
Colecistografia per oral este realizat dup ingerarea de ctre pacient a tabletelor, capsulelor ce
conin substan radioopac cu testare obligatory nainte de administrare (ex.: Razebil 50-55
mg/Kg corp). Testarea const n meninerea sublingual de ctre pacient a unui minifragment din
tableta respectiv, reaciile adverse putand fi reprezentate de manifestri generale (modificri
ale valorilor pulsului, stare de ru, palpitaii, prurit); manifestri locale (prurit, eritem, pete
tegumentare, constricie glotic, constricie faringian)

Pregtirea pacientului necesit ca acesta s respecte regimul alimentar prescris cu 24 h naintea

examinrii (ceai, pine prjit, carne slab), iar n dimineaa examinrii nu mai mnnc nimic
 (colecist
ografia
fiind
efectuat
dimineaa). Cu 14 h nainte de examinare se administreaz pacientului substana opac per oral
n 4-6 prize la inten/ale de 1 or pentru o corect absorbie i obinerea de opacifiere maxim a
veziculei biliare. Examinarea urmrete poziia, forma colecistului, gradul de intensitate i
omogenitatea opacifierii cu completarea examenului prin radiografie de profil i o seriografie n
ortostatism. Dup aceast etap, se administreaz pacientului prnzul colecistochinetic-Boyden
- compus dup posibiliti din unt, ou, smntn, fric (uzual sunt folosite glbenuurile crude
de ou, trei buci, marcate superficial cu praf de bariu), urmrindu-se pe radiografie parcursul
prnzului la nivelul duodenului sau n intestin pentru evaluarea contraciei colecistice (proba de
colecistochinin, prob care const n injectarea a 50 U.I. colecistochinin, nu este agreat din
motive fiziologice). In cazul unei vezicule biliare normale, la 30 min. dup prnzul
colecistochinetic are loc reducerea la jumtate a volumului i cantitii de substan opac iar
examenul este completat de o alt radiografie a colecistului dup 90 min.

Colecistocolangiografia intravenoas necesit o pregtire a pacientului asemntoare cu cea

descris mai sus, cu injectarea i. v. lent a substanei opace timp de 10 min., dup testare
prealabil. Opacifierea coledocului ncepe dup 15 min. de le injectare i rmne opacifiat 60
min., iar vezicula biliar se opacifiaz la 90 min. pn la 120-140 min., timp n care sunt
executate imaginile. Perfuzia intravenoas cu substan de contrast const n abord venos i
P.E.V. timp de 30 min. pn la 12-14 h, cu ser glucozat sau ser fiziologic n care s-a injectat
substana opac (timpul de perfuzie i. v. este mai mare cu ct ficatul este mai afectat)

Radiografiile sunt executate de la nceputul examinrii, n funcie de gradul de opacifiere al

coledocului, veziculei biliare, i gradului de insuficien hepatic, reliefnd forma, poziia,
calibrul cilor biliare, timpul i modul de golire a substanei de contrast. Investigaia prezint
riscuri de apariie a complicaiilor i nu se execut dac bilirubina este peste 3 mg/dl.

Dintre metodele de examinare speciale a cilor biliare fac parte:

C.P.T. = transparieto-hepato-colangiografia realizat cu ajutorul acului Chiba (ac lung,

subire), dup eventuala anestezie local, n zona unui spaiu intercostal anterior, n
parenchimul hepatic (zona hilului), la nivelul canaliculelor biliare mari cu aspiraia de
bil i injectarea de substan de contrast (complicaii posibile: hemoragie, peritonit
biliar prin orificiul creat, supuraii, suprainfectri)

colangiografia retrograd endoscopic, prin injectare de substan opac pe sonda

introdus dup cateterizarea papilei Vater, cu radiografii executate n timpi caracteristici
ai injectrii ntregului arbore biliar
colangiograia intraoperatorie este realizat prin injectarea substanei opace n canalul
cistic sau n canalul coledoc cu drenaj pe tubul Kerr, pentru evaluarea permeabilitii
canalelor biliare sau al papilei Vater
 c
o
n
tr
olul postoperator cu execuie pe tub Kerr const n depistarea calculilor nevizualizai
anterior interveniei (pot cobor din cile biliare superioare), i identificarea traseului
substanei prin regiunea sfincterian n duoden, dup injectarea cilor biliare prin tub

Tehnicile de vizualizare neinvaziv au fost prezentate pe larg, dar menionm: scintigrafia ci/or
biliare necesit utilizarea produselor farmaceutice radioactive cu topism electiv (prin bil se
elimin electiv produse marcate cu 121I sau 99mTc), ecografia permite diferenierea cauzelor unei
colestaze (cauze medicale sau chirurgicale), unui hidrops vezicular (prin tumoare sau obstrucia
cisticului), tomografia computerizat permite, ca i ecografia, evaluarea structurii din zona
examinat, dar ntr-un mod mai performant, permite vizualizarea calculilor, a hidropsului
vezical litiazic, de proces nlocuitor de spaiu hepatic, modificri de calibru, permeabilitate,
distrucie a vaselor biliare i sanguine

Manometria biliar este foarte puin utilizat astzi din cauza perturbrii fiziologiei
organismului i const n msurarea intraoperatorie a tensiunilor existente din cile biliare,
vezicul, canal hepatic comun, coledoc, canal cistic.

COLICA BILIAR

DEFINIIE: Colica biliar reprezint afeciunea vezicii biliare manifestat prin durere aprut
brusc, de foarte mare intensitate, localizat n epigastru, hipocondrul drept cu iradiere spre
lomba dreapt sau spre omoplatul i umrul drept. Patogenic colica biliar este determinat de
contractura spasmodic a veziculei biliare, a sfincterelor i a conductelor respective (contractura
este condiionat fie reflex fie prin mecanism umoral alergic). Colica biliar survine n cursul
colecistopatiilor litiazice i nelitiazice, durerea avnd iradieri atipice i n hipocondrul stng,
coloana toracal, retrosternal, n hipogastru sau periumbilical.

ETIOLOGIE
Din punct de vedere etiologic de cele mai multe ori colica biliar este reprezentat de litiaza
biliar sau de inflamaii ale cilor biliare. Colica biliar poate rezulta i din aciunea
concomitent a mai multor factori biliari i extrabiliari. Etiologic mai putem enumera: condiii
alergice, reflexogene, extrabiliare, ca: emoii, suprri, eforturi, traumatisme, menstruaie,
parazitoze intraveziculare, sarcina, modificri brute ale obiceiurilor alimetare. Declanarea
colicii biliare poate fi determinat de mese bogate n lipide
sau alte abuzuri alimentare ca grsimi, rntauri, ou, fric, ciocolat, varz, maionez. Colicile
biliare pot aprea n urma unor trepidaii gen: mers clare sau pe motociclet.
MANIFESTRI, SEMNE I SIMPTOME
 Manifest
area
clinic
cea mai caracteristic este durerea urmat de tulburri digestive, reacii nervoase, febra, frison i
fenomene locale.
Durerea are caracter violent fiind comparat deseori cu aceea din infarctul miocardic, pacientul
relatnd senzaie de apsare, constricie, rupture. Micrile respiratorii, de inspiraii profunde
exacerbeaz durerea ca de altfel orice fel de micare (pacientul ncearc s adopte poziii
antalgice pentru calmarea durerii, flecteaz gambele i coapsele). Durerea din hipocondrul drept
este exagerat avnd caracter de apsare. Durerea se intensific progresiv avnd la debut
caracter ondulant i dup cteva minute are caracter de cramp. Intensitatea durerii poate scdea
pentru a crete din nou iar n cazul colicilor survenite la cteva ore dup o mas copoas are o
perioad de latent de aproximativ 3-6 ore survenind adeseori noaptea i avnd o durat de la 30
minute pn la 2-3 ore

Tulburrile digestive sunt reprezentate prin: grea, vrstur alimentar i biliar, constipaie,
balonare, decolorarea scaunelor, urinii intens colorate.
Reacii nervoase: asociat celorlalte manifestri pacientul prezint: anxietate, nelinite, agitaie,
transpiraii, paloare, insomnie, palpitaii, dureri precordiale de tip anginos, convulsii,
halucinaii, contracturi, delir.
Funcii vitale: febra are valori de pn la 39C, pulsul este uor accelerat dar n general bine
btut, tulburri de ritm i chiar fenomene coronariene; frisonul apare n cazul infeciilor cilor
biliare

Fenomene locale reprezint complicaii cu valoare simptomatic important i sunt reprezentate

de:
subicter conjunctival, icter franc, iritaie peritoreal, hiperextezie regional, icterul care apare de
obicei la 24 ore dup debutul colicii avnd caracter intens i persistent (n colicile fr
complicaii este discret i tranzitoriu), gust amar mai ales dimineaa la sculare, pirozis,
regurgitii acide.

EXAMINRI COMPLEMENTARE

Examenele de laborator sunt reprezentate de: hemogram, V.S.H., glicemie, bilirubin,

transaminaze, lipaz, timp Quick, examen sumar de urin, hemocultur

Examenul radiologic confirm cauza colicilor biliare, radiografie pe gol, radiografie cu

substan de contrast
Ecografie abdominal sau ecotomografie, tomografie computerizat, E.C.G.
Tubajul duodenal furnizeaz date minime pentru diagnostic i are caracter de nesuportat pentru
pacient existnd riscul declanrii durerilor sau unei reale colici biliare (n sedimentul bilei B se
pot evidenia o cantitate mare de cristale de colesterol i / sau bilirubinat de calciu
 ATITU
DINI I INTERVENII

Conduita de urgen pentru pacientul cu colic biliar consta in aplicarea de ctre asistenta
medical a interveniilor generale i administrarea tratamentului medicamentos indicat de medic

Interveniile generale constau n: repaus obligatoriu la pat, regim alimentar, n prima etap
numai lichid zaharat i apoi treptat consistent, clisma evacuatorie n caz de scaun ntrziat,
aplicaii abdominale calde (comprese, termofor) sau reci (comprese, punga cu ghea), dac este
posibil o baie cald general, supravegherea parametrilor circulatori i a evoluiei pacientului,
supravegherea eliminrilor urinare

Tratamentul iniia/ consta n: Buscopan 20 mg i. v. lent; derivai de morfin administrati cu grija

pentru aciunea lor spasmogena.

In colica biliar nsoit de febr se pot administra:

perfuzie cu soluie lactat Ringer 500 ml cu 3 fiole de N-butil Scopolamina n 24 h.
antibioterape cu: Cefoctazin, Pipril 3 x 2/4 g i. v.
nu se administreaz colacoge (substane care faciliteaz evacuarea vezicii biliare) i
coleretice (substane care stimuleaz secretia de bil din celulele hepatice)

Celelalte intervenii efectuate de asistenta medical sunt reprezentate de recoltrile de snge i

urina, calmarea vrsturilor, educaia pacientului pentru poziie, regim alimentar, combaterea
strii de anxietate, nelinite i agitaie a pacientului
Atunci cnd colica persist sau apar complicaii sub tratament spasmolitic intens, se recurge la
tratament chirurgical

CAPITOLUL VII

URGENTE MEDICALE ALE PANCREASULUI

EXPLORAREA MORFOFUNCTIONALA A PANCREASULUI

Avnd n vedere numeroasele cauze obiective, explorarea pancreasului, a funciilor acestuia

precum i formularea diagnosticului clinic necesit cunoaterea noilor metode tehnologice de
explorare i a ultimelor teste fiziologice, biochimice: manifestrile, semnele, simptomele
afeciunilor pancreatice mimeaz tabloul clinic asemntor patologiei digestive; pancreasul este
situat anatomic, profund i exclude examinarea direct. Dei pancreasul este afectat, explorrile
funcionale pancreatice pot fi normale n cazul leziunilor minim.
 Dinamic
a
formulr
ii
diagnosticului necesit efectuarea:
examenului clinic
explorarea radiologic
C.P.E.R. - colangio-pancreatografia endoscopic retrograd
explorarea scintigrafic i ultrasonografia
citologia i biopsia pancreatic
tomografia computerizat
testele de explorare direct i indirect a secreiei pancreasului exocrin
teste coprologice
determinarea enzimelor pancreatice n fluidele organismului
teste de citoliz pancreatic
teste cu radioizotopi

EXAMENUL CLINIC

Anamneza pacientului cu afeciuni ale pancreasului este de cele mai multe ori secundar ca
importan, etapa principal a examenului clinic reprezentnd-o interviul (interogatoriul).
Acesta informeaz asupra afeciunilor nsoite de pancretopatii: afeciuni ale ficatului i cilor
biliare, afeciuni gastroduodenale, boli infecioase (hepatita epidemic, parotidita epidemic),
asupra obiceiurilor alimentare, asupra consumului de alcool i utilizrii de medicamente
semnele funcionale. Principalele semne funcionale frecvent ntlnite n afeciunile
pancreasului sunt: durerea, tulburrile digestive, scderea ponderal, diabetul, icterul,
hemoragiile digestive. Durerea nu are legtur direct cu orarul alimentar al pacientului ns
criza poate fi declanat de abuz n consumarea de grsimi animale i alcool atingnd rapid
intensitate maxim. Durerea se menine n platou de la cteva ore pn la cteva zile avnd
sediul n epigastru, supraombilical i cel mai adesea iradieri n hipocondrul stng i regiunea
lombar stng. Uneori durerea este amelorat de adoptarea de ctre pacient a poziiei
antalgice proprii dar n majoritatea cazurilor oblig pacientul la abuz de calmante i sedative cu
impact negativ pe termen lung.

Tulburrile digestive sunt caracterizate de: grea, bulimie (foarte rar), sialoree; sindrom
dispeptic pancreatic prin anorexie fa de grsimi, pine, carne - diaree cronic, constipaie
(caracter secundar); steatoree masiv, macroscopic evaluat

Scderea ponderal exagerata indic de obicei o suferin de origine pancreatic i este cauzat
de anorexia enunat mai sus, de diminuarea sau renunarea de ctre pacient la hidratare i
alimentare din team de dureri, perturbarea odihnei i somnului, abuz de calmante, sedative,
tranchilizante. Diabetul, manifestat prin forme de hipoinsulinism cu valori crescute ale glucozei
n snge i urin caracterizeaz perturbarea funciei secretoare exocrine. Icterul este de natur
obstructiv i prin caracterul su poate indica: pancreatit, cu icter puin intens i regresiv;
 cancer
de cap
de
pancreas,
cu icter intens, progresiv (fenomenele de nsoire sunt: prurit, fecale decolorate, hepatomegalie
de staz, vezicul biliar crescut de volum)
Hemoragiile digestive sunt ntlnite mai rar n afeciunile pancreasului i pot avea drept cauz
ulceraiile digestive sau ruptura varicelor esofagiene.
Examenul obiectiv poate orienta.mai greu ctre o afeciune pancreatic inspecia ofer semne
caracteristice ca de exemplu: meteorism datorat proceselor de fermentaie i putrefacie n exces
o compresiunea pe plexul solar declaneaz durere foarte violent.

EXPLORAREA RADIOLOGIC

Examenele radiologice cu valoare major pentru diagnosticul bolilor pancreasului sunt:

radioscopia sau radiografia abdomenului pe gol, examenul radiologic al stomacului i
duodenului, tomografia pancreasului, radiografia cilor biliare i examenele angiografice

Radiografia pe gol a regiunii abdominale. Cu excepia unor cazuri de evideniere a tumorilor sau
a unor pseudochiste, examenul direct al pancreasului este aproape imposibil de efectuat.
Radiografia se execut cu pacientul n decubit dorsal i n ortostatism, centrat pe primele dou
vertebre lombare. Timpul de expunere este scurt i sunt executate multiple incidene pentru
degajarea imaginilor rahidiene

Prin radioscopia sau radiografia cu suspensie baritat a tubului digestiv sunt evideniate:
la nivelul stomacului, deplasarea nainte i la stnga a acestuia, creterea spaiului
retrogastric i modificri segmentare la nivelul corpului stomacului
la nivelul duodenu/ui, modificarea, deformarea cadrului duodenal (lrgire,
circumscriere, micorare) i modificri segmentare la nivelul bulbului duodenal

Duodenografia hipoton permite evidenierea semnelor de afectare pancreatic (cu insuflare de

aer i obinerea de dublu contrast gazos). In analiza semnelor ce trdeaz o afeciune pancreatic
prin radiografia cilor biliare sunt apreciate gradul de asociere biliar, afectare biliar i rolul
etiologic al acestora: evidenierea calculilor n vezicula biliar, modificri la nivelul coledocului
terminal (ngustare, stenoz)

In explorarea tomografic a pancreasului asociat obligatoriu cu insuflarea aeric

gastroduodenal, a spaiului retropancreatic prin retropneumoperitoneu (pentru izolarea
pancreasului de organele nvecinate) sunt preferate tomografia frontal sau sagital,
nregistrndu-se cazurile de cancer ale capului sau cozii de pancreas

Examenele angiografice:
 Arteriogr
afia
necesit
injectare
a substanei de contrast simultan sau n ordine succesiv n trunchiul celiac i artera mezenteric
superioar avnd drept scop opacifierea direct a pancreasului cu decelarea stenozelor,
sngerrilor, leziunilor inflamatorii sau tumorale

C.P.E. R. - colangio-pancreatografia endoscopic retrograde const n cateterizarea papilei

Vater i introducerea direct prin intermediul fibroendoscopului a substanei de contrast n
canalul coledoc i Wirsung (metod introdus de Mc. Cune n 1968)

Pregtirea pacientului const n pregtirea psihic, obinerea consimmntului i pregtirea

fizic: clism evacuatoare pentru eliminarea gazelor i fecalelor din colon; pacientul nu se
alimenteaz n dimineaa examinrii; anestezie local oro-faringan; administrarea
premedicaiei cu scopul de a reduce secreiile, relaxarea sfincterului Oddi i peristaltismul
duodenal; pregtirea substanei de contrast n concentraie de 30-50%; poziionarea pacientului
n decubit lateral stng

Etapele explorrii: medicul introduce fibroscopul n duoden; poziionarea pacientului n decubit

dorsal; cateterizarea papilei dup reperare prealabil; introducerea substanei de contrast (4-5 ml
pt. Wirsung); supravegherea pe monitor; selectarea imaginilor pentru radiografii.

Pentru a evita iritaia pancreasului nu se introduce substana de contrast n canalul Wirsung n

mod repetat. Prin aceast metod sunt diagnosticate afeciuni ale tubului digestive i ale
organelor anexe:
dureri abdominale de origine neprecizat, suspiciune de pancreatit asociat, tumori ale
pancreasului, antecedente de suferin pancreatic, diferenierea icterului obstructive, afeciuni
hepatobiliare postcolecistectomie, n cazul colecistocolangiografiilor neconcludente.

Complicaii posibile: intolerana medicamentoas; sub/supradozarea premedicaiei; greeli de

tehnic prin manevre brutale n stomac i duoden; endoscopist fr manualitate; introducerea de
aer n exces n intestine; creterea amilazemiei indus de substana de contrast administrat prea
concentrate; infecie i transmiterea de boli prin utilizarea de materiale nesterile; hemoragie,
pancreatit de reflux, perforaia duodenului posterior; abces retroperitoneal n C.P.E.R.
executat n scop terapeutic

EXPLORAREA SCINTIGRAFIC I ULTRASONOGRAFIA

Scintigrama normal prezint o imagine cu informaii despre volum, form, poziie i calitatea
fixrii traseului utilizat (Blau i Bender au substituit Se75 n molecula de metionin fr
modificarea proprietilor chimice ale acesteia). Selenometionina are metabolism identic
aminoacidului natural i fixare principal n celulele acinoase, insulele Langerhans cu
inconvenientul fixrii de ctre ficat rezultnd suprapunerea celor dou umbre. Scintigrama
 pancreati
c
policrom

reprezint o scintigram funcional mult superioar celei alb-negru deoarece gradul de fixare
este n raport direct cu culorile spectrului solar, segmentul cu fixare maxim fiind redat n
culoare roie. Imaginea scintigrafic prezint diferenieri i particulariti ca de exemplu: de
foarte multe ori n pancreatita acut glanda nu capteaz izotopul; n pancreatita cronic rata
rezultatelor false este aproximativ de 15%; att n pancreatita cronic ct i n cancer pancreatic
imaginea este asemntoare (vizualizri asemntoare se pot ntlni i n diabet sau afeciuni
hepatice); n pseudochistele infectate defectele de captare sunt foarte reduse.

TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT

Principalele avantaje ale explorrii pancreasului prin T.C. sunt: delimitarea ca organ
retroperitoneal a pancreasului prin rapoartele sale anatomice; regiunea de interes pentru
examinare cu substan de contrast, se ncarc i se spal rapid, deoarece pancreasul este un
organ cu densitate spontan mic: 40-50 HU; contraindicaiile efecturii de T.C. sunt foarte
puine i necesit delimitarea sindromului pancreatic; grad nalt de vizualizare a leziunilor,
complicatiilor pancreatitei acute i al maselor tumorale; analiza detailat i comparaia
obiectivelor prin selectare i superlocalizare; determinarea naturii tumorilor i diferenierea
localizrii pancreatice de cele parapancreatice; posibilitatea de supraveghere n timp a tumorilor
tratate medical sau chirurgical.

CITOLOGIA I BIOPSIA PANCREATIC

Citologie = tiina care studiaz evoluia celulei normale sau patologice din punct de vedere
morfologic, fizic, chimic i fiziologic
In diagnosticul cancerului pancreatic, examenul citologic al sucului duodenal pune n eviden
prezena celulelor neoplazice. In secreia rezultat dup stimularea cu secretin posibilitile de
depistare sunt mult mai mari i confirm originea lor pancreatic (n sucul duodenal din
pancreasul normal se exfoliaz foarte puine celule). Biopsia pancreatic preoperatorie poate fi
efectuat transcutan sau laparoscopic cu prealabil angiografie sau ultrasonografie pentru
localizarea tumorii. Transcutan este utilizat un trocar subire de asepsie care poate fi localizat
prin tomodensitometrie. Biopsia pancreatic prezint importante complicaii posibile: infecia,
hemoragia, pancreatita acut i invadarea local sau general a organismului din focarul iniial
tumoral.

Pentru explorarea funcional, sucul pancreatic poate fi recoltat din duoden prin aspiraie
recurgnd la cateterizarea papilei. Intubaia se efectueaz cu dou sonde Einhorn sau Rehfuss
avnd plasare diferit:
una n stomac, pentru evacuarea sucului gastric i evitarea contaminrii secreiei pancreatice, a
doua sond n duoden pentru aspirarea sucului pancreatic
Intubaia se poate efectua i prin utilizarea sondelor cu dublu sau triplu lumen. Avnd n vedere
provocarea refluxului de grea i vom prin intubaia extemporanee se recomand ca
introducerea n stomac s fie fcut n ajun iar plasarea sondei n duoden va avea loc spontan n
cursul nopii. Pentru pregtirea i tehnica de lucru trebuie s inem cont de: plasarea unei pipe
Guedel n gur pentru a asigura scurgerea salivei ntr-o tvi renal, astfel saliva nu va mai
contamina sucul pancreatic; interdicia administrrii de sedative i anticolinergice naintea sau
n timpul testului; prevenirea obstrurii sondei prin aspirare cu insuflarea de aer; aspirare
gastric continu, deoarece secreia gastric neutralizeaz bicarbonaii i distruge enzimele din
sucul pancreatic; de notat c evacuarea bilei veziculare urmat de stimularea secreiei
pancreatice nu are unanimitate pentru necesitate considernd bia C recoltat timp de 20 min.
proba 0 de suc pancreatic; stimularea secreiei pancreatice i colectarea sucului timp de 60-80
min. n eprubete separate la intervale de 20 min. i pstrate n recipient cu ghea (se previne
inactivarea enzimelor)

Principiile generale de cercetare ale eantioanelor prelevate constau n determinarea cantitativ

a volumului sucului pancreatic pe interval de timp (determinarea concentraiei n bicarbonai a
sucului pancreatic; determinarea concentraiei n enzime a sucului pancreatic: amilaz, lipaz,
tripsin; examen citologic i depistarea hemoragiilor oculte; determinarea parametrilor evaluai
n funcie de tipul agentului secretagog utilizat)

Testul cu secretin evalueaz componena hidroelectrolitic a secreiei pancreatice, stimuleaz

secreia hidrocarbonatat, adminstrarea putnd fi efectuat prin injectare s.c., i. v., o singur
dat sau n P.E.V. continu (ATENTlE: perfuzoarele confecionate din material plastic fixeaz
secretina) a 20-40 U.I.

In cazul persoanelor sntoase probele sanguine recoltate, amilazemie, lipazemie, nu prezint

valori crescute iar concentraia n bicarbonai este de 100,11 m Eq

Testul cu secretin evideniaz:

deficit cantitativ prin reducerea volumului cauzat de insuficien secretorie sau prezena
unui obstacol pe traseul excretor al sucului pancreatic
deficit calitativ caracterizat prin volum normal dar concentraie sczut n bicarbonai i
enzime fapt ce indic un tip secretor caracteristic pancreatitelor cronice
deficit cantitativ, deficit al concentraiei n bicarbonai i creterea concentraiei n
proteine pentru pancreatita alcoolic
Testul cu pancreozimina const n injectarea a 100 U pancreozimin, priz unic n recoltarea
timp de 20 min. a secreiei pancreatice i prob sanguin la 30 min. pentru amilazemie i
lipazemie. Rezultatele normale ale secreiei pancreatice dup 10 min. de la injectare sunt: volum
= 40 ml; bicarbonai = 43 m Eq ; amilaz = 68 mg glucoz (dup Sun).

Testul combinat = secretin-pancreozimin. Acest test face parte din categoria testelor
combinate ale secretinei, au ali hormoni i permite stimulare maximal enzimatic la doar 0,5-1
U/Kg corp doz de secretin. Valorile normale obinute prin administrare n perfuzie continu
de 1,5 U secretin/Kg corp combinat cu 100 U pancreozimin sunt volum mediu orar = 300 :
2,82 ml/or; concentraie HCO3/min = 500 3,87 m Eq; dup prof.dr. L. Buligescu

Testul combinat = secretin-caerulein. Caeruleina acioneaz asupra secreiei pancreasului

exocrin, secreiei gastrice, cilor biliare, musculaturii intestinale, sistemului cardiovascular. Ca
test combinat, test de stimulare a secreiei pancreatice se utilizeaz formula optim de 0,75
ug/Kg corp/1 h perfuzie continu combinat n asociere cu secretina. Determinarea prin acest
test a debitului i concentraiei de bicarbonate, concentraiei n protein, concentraiei enzimelor,
indic prcis diagnosticul pancreatitei cronice

Testul combinat = secretin-bombesina. Ca stimulent al secreiei pancreatice bombesina poate fi

utilizat izolat, ns formula cea mai frecvent de aplicare este prin asociere cu secretina. Doza
de 15 mg/Kg corp/1h se administreaz n P.E.V. continu timp de 1 or, fr efecte asupra
concentraiei n bicarbonai dar cu influene pentru volumul i concentraia n amilaz i tripsin

Testele indirecte. Prin comparaie cu testele directe unele dintre aceste teste nu necesit
intubaie, nu creeaz disconfort pacientului, sunt ieftine i uor de aplicat, ex: testul P.A.B.A.,
testul cu pancreolauril, iar altele sunt mai puin sensibile, (ex: testul Sundh) sau nu au
specificitate ca test pancreatic, ex: perfuzia duodenal cu aminoacizi eseniali.

Testul P.A.B.A. (testul cu benzoil-tiroxil-acid paraaminobenzoic). Acest test reprezint un test

indirect, foarte exact al secreiei exocrine a pancreasului i const n scindarea specific a
peptidei sintetice-acid N-benzoil-L-tiroxil-p-aminobenzoic- de ctre chimotripsina pancreatic
n benzoil, tiroxil i acidul p-aminobenzoic - P.A.B.A. - care este absorbit iar concentraia n
urin a acestuia dup excreie reprezint indicatorul activitii chimotripsinei pancreatice.
Practic, testul const n administrarea unui gram per os de benzoiltiroxil P.A.B.A. (raportul
P.A.B.A. este de 320 mg) i recoltarea a dou probe de urin:

proba martor = proba 0 se va recolta nainte de nceperea testului

proba l, se va recolta la 6-8 h dup administrarea peptldei, avnd astfel sigurana excreiei
aminelor aromatice
Valorile testului sunt redate de cantitile excretate exprimate n procente fa de doza utilizat.
Procentajele normale sunt la 6 h de 46-76% i la 8 h de 50-90%. Pregtirea pacientului pentru
test const n eliminarea precursorilor de hipurat pentru a nu modifica testul: suprimarea
anumitor alimente cu 48 h naintea testului: prune, affine; suprimarea anumitor substane
medicamentoase ca de ex: sulfamide, diuretice cloramfenicol

Testul cu pancreolauril necesit pentru un indice de sensibilitate ct mai mare, ca tratamentele

cu enzime pancreatice sau cu riboflavin s fie suprimate cu 5 zile nainte de efectuare. Metoda
de lucru consta in administrarea per os a capsulelor cu pancreolauril, la mijlocul micului dejun
compus din: o can de ceai, 50 g pine alb i 20 g unt iar ntre a 3-a i a 4-a or de la ncperea
testului ceai slab concentrate. Timp de 10 ore ntreaga urin excretat se va colecta pentru
evaluarea fluorescenei. Testul este repetat numai cu capsule ce conin fiuorescein, n a 3-a zi
pentru control.

Perfuzia duodenal cu aminoacizi eseniali. Perfuzia este realizat cu ajutorul unei pompe, are
durat de dou ore i necesit intubaia pacientului cu dou sonde Canus: prima sond servete
la perfuzarea jejunului cu aminoacizi eseniali prin plasare la 40 cm de unghiul duodeno-jejunal;
a doua sond se plaseaz la nivelul genunchiului inferior al duodenului i prin ea se introduce
markerul neabsorbabil i se va recolta sucul duodenal

Testul Lundh ofer informaii despre capacitatea funciei digestive a pancreasului exocrin prin
stimularea secreiei pancreatice dup cum urmeaz. Se administreaz pacientului un prnz
standardizat: 15% glucide, 5% proteine, 6% grsimi. Pentru colectarea sucului pancreatic este
utilizat ca substrat N-1-benzoil-1-arginin-etil-ester (se va determina activitatea tripsinei).
Pancreozimina endogen este astfel eliberat prin aciunea combinat a acizilor grai i
aminoacizilor. Acest test este parazitat de aciunea diferit a stimulului alimentar asupra
receptorilor, gradul de integritate al segmentului gastroduodenal influeneaz eliberarea
hormonilor, inflamaiile intestinale compromit eliberarea hormonal, pacientul cu vagotomie nu
poate fi supus acestui test.

TESTELE COPROLOGICE

Examenul materiilor fecale constituie cel mai important test preliminar pentru explorarea unei
nsuficiene pancreatice. Evidenierea caracterelor scaunului este realizat prin recoltarea
acestuia dup administrarea timp de 4-5 zile a unei diete care s conin i s se respecte toate
principiile alimentare
Examenul macroscopic va aprecia caracterele scaunului ce indic recunoaterea unei
insuficiene pancreatice: cantitatea, abundent pstoas, culoarea galben deschis sau de lut,
aspect unsuros cu miros rnced, resturi alimentare nedigerate, fibre musculare intacte
(creatoree), mucus, snge, puroi, parazii. Examenul microscopic vizeaz tabloul coprologic al
insuficienei pancreatice: - multiple picturi de grsimi neuter.
Fecalograma determin tipurile de diaree prin studiul debitului probal i a componentelor
scaunului difereniind n final insuficiena pancreatic de malabsorbie.

Tranzitul lipidic Warter const n administrarea unui regim cu un coninut standard n grsimi i
supravegherea eliminrii acestora n fecale: digestia i absorbia uleiului de msline este de 90%
pentru individul normal i scade sub 85% n insuficiena pancreatic.

DETERMINAREA ENZIMELOR PANCREATICE

Determinarea amilazei i lipazei n snge, urin sau alte fluide ale organismului constituie un
element important n diagnosticul pancreatitelor acute, perioadelor evolutive de pancreatit
cronic i a pseudochisturilor amilaza. Dozarea amilazei n snge, urin, limf (canalul toracic,
revrsatele ascitice i pleurale), constituie una dintre modalitile principale de depistare a
afeciunilor pancreasului dei amilaza sanguin provine din mai multe organe: pancreas,
glandele salivare, ficat, rinichi, esut adipos, musculatur striat, trompele uterine, bacteriile
intestinale.

Creterea valorilor amilazei sanguine este determinat i de numeroi factori i afeciuni

extrapancreatice, dintre care Chapman a descris 41: ulcerul duodenal sau penetrant n pancreas;
obstruca intestinal, apendicita acut, peritonite de etiologii diferite; hepatitele acute,
colecistitele, sarcina tubar rupt; postoperator, inten/eniilor pe etajul superior al abdomenului
(colecistectomie, splenectomie, ulcer gastroduodenal); parotidita acut, decompensarea
cetoacidozic a diabetului; insuficiena renal cronic decompensat, insuficiena renal acut;
traumatismele abdominale, arsurile ntinse; ocul, traumatismele cerebrale severe; H.T.A.,
cancer pulmonar, chist ovarian, coma diabetic, cancer pancreatic; dup administrarea de
corticoizi, simpaticomimetice, morfin.

Lipaza:

Creterea lipazei serice n pancreatita acut sau cancerul pancreatic este mult mai lent dect a
amilazei i din aceast cauz este utilizat testul amilazei cu toate c specificitatea concentraiei
lipazei serice este n raport mai direct cu activitatea pancreasului. In snge lipaza prezint valori
crescute dup primele ore i se menine mai mult timp fa de excreia n urin care este
ntrziat. Dozarea lipazemiei este recomandat s se efectueze din a 3-a zi de boal deoarece
atunci amilazemia ncepe s prezinte valori normale.
Teste de citoliz

In afara enzimelor digestive prezentate, pentru diagnosticul enzimologic al suferinelor

pancreatice sunt studiate unele enzime celulare produse ale procesului de necrobioz cu
prezen constant n sngele pacienilor cu pancreatit acut: A.L.A.T., A.S.A.T.,
leucinaminopeptidaza, exopeptidaza argininei, fosfoglucomutaza, etc

TESTE CU RADIOIZOTOPI

Testele cu radioizotopi utilizate pentru explorarea pancreasului sunt reprezentate de testul cu

triolein, testul cu acid oleic I131, testul cu acid oleic C14

Astfel, valorile radioactivitii din snge, urin i fecale sunt sugestive pentru insuficiena
pancreatic, unde valorile radioactivitii din fecale sunt crescute iar din snge i urin sczute.

Diferenierea insuficienei pancreatice de malabsorbie datorit meninerii valorilor radioactive

constante n malabsorbie.

Determinarea radioactivitii n snge, urin, fecale, este nlocuit de testele radiorespiratorii

prin testul cu tripalmitat C14 ce evolueaz activitatea specific a CO142 n aerul expirat.

PANCREATITA ACUT

DEFINIIE:

Pancreatita acut este o afeciune caracterizat anatomo-patologic prin inflamaii acute

necroticohemoragice i/sau edematoase ale pancreasului. Procesul de declanare este determinat
de activarea prematur a enzimelor pancreatice n interiorul glandei, provocnd autolezarea
acesteia, n mod normal enzimele trec n Iumenul intestinal pentru a fitransformate n enzime
active.

Funcia organic exocrin i cea endocrin se menin:

pancreasul exocrin produce sucul pancreatic deversat n duoden prin canalul Wirsung i
canalul Santorini, suc care conine mai multe enzime digestive cum ar fi: amilaza,
lipaza, tripsina
pancreasul endocrin este constituit din insulele Langerhans care secret glucagon prin
celulele alfa i insulina prin celulele beta
pancreatita acut intereseaz toate vrstele, fiind observat i la ft, raportul de incidena
pentru sexe fiind F/B = 3/2 i cu o rat a mortalitii de 20%.
ETILOLOGIE

Factorii etiologici ai pancreatitei acute, pot fi clasificai n trei grupe: afeciuni ale cilor biliare
i pancreatice, etilismul i ali factori. Pancreatita acut este considerat idiopatic atunci cnd
nu se poate regsi nici un factor etiologic

Afeciuni ale cilor biliare i pancreatice:

pancreatitele acute sunt frecvent asociate cu litiaza biliar, fapt subliniat i de repartizarea
geografic a pancreatitei acute unde se suprapune cu litiaza biliar
pancreatitele acute sunt cauzate mai ales de leziunile distale ale cilor biliare
obstrucia canalelor pancreatice i a ampulei Vater este generat de calculi coledocieni i
pancreatici, structuri inflamatorii ale sfincterului Oddi, diverticuli coledocieni sau duodenali,
carcinoame vateriene

Etilismul constituie un factor cauzal major deoarece alcoolul afecteaz pancreasul prin: aciunea
lui toxic, creterea presiunii intracaviculare i declanarea unei duodenite acute nsoit de
creterea presiunii intraduodenale. Efectul toxic direct al alcoolului este favorizat de carene
enzimatice ereditare. Abuzul de alcool conduce dup faza iniial, inhibitorie a secreiei la
stimularea eliberrii de enzime repetnd creterea concentratiei de protein cu formarea de
dopuri ce obstrueaz canalele mici i reacie inflamatorie secundar. Clinic s-a demonstrat ca
intoxicaia acut cu alcool declaneaz necroza hemoragic a pancreasului n peste 25% din
cazuri

Alti factori:
In etiologia pancreatitei acute mai sunt incriminate: hiperparatiroidism, hiperlipidemie,
traumatisme, factori infecioi (parotidita epidemic, hepatit, febra tifoid, scarlatina,
meningita), supuraie peritoneala (apendicular, anexial, ulcer penetrant), factori alergici,
factori vasculari, diabet zaharat, sarcina, factori ereditari,; medicamente (glucocorticoizi,
saluretice = medicament care favorizeaz eliminarea urinar a NaCl); mucturi de serpi i
scorpioni.

Debutul pancreatitei acute survine n plin stare de sntate de obicei dup un exces alimentar
sau alcoolic, mai ales n cazul persoanelor obeze sau gurmande. Simptomatologia este
dramatic i caracterizat prin durere, urmat de reacii digestive, funcii vitale modificate iar n
caz de evoluie grav oc prin hipovolemie = scderea volumului sngelui circulant, septicemie.

Durerea instalat acut n etajul abdominal superior cu localizare profund, este constant cu
iradiere dorsal i deseori iradiere n bar = senzaie dureroas afectnd de obicei o zon
alungit orizontal; constituie simptomul major al pancreatitei acute. Durerea este caracterizat
prin intensitate, localizare, survine brusc, violent, atingnd repede intensitatea maxim,
devenind de nesuportat i fr rspuns la analgezice obinuite. Pacientul prezint stare de
prostaie = stare de cdere fizic i psihic exprimat prin imobilitate total i absena reaciilor
la solicitri exterioare, anxietate, agitaie, facies congestionat i buze livide. Durerea este
comparat i descris ca un ,,pumnal mai rar ca o arsur i n multe cazuri mbrac aspectul de
colic intermitent. Incercnd s-i calmeze durerea pacientul adopt diferite poziii antalgice:
ghemuit, cu pumnii n epigastru, eznd, genupectoral. Durata durerii poate fi ntre 12-40 h,
pacientul putnd prezenta un episod sincopal.

Reacii digestive:
greaa este permanent iar vrstura reprezint cel de-al doilea simptom ca frecven

vrsaturile sunt la nceput bilioase determinnd mari pierderi de lichide i electroliti iar
n caz de persisten denot instalarea unui ileus paralitic sau de prezen comun a unei
obstrucii intestinale

In timpul vrsturilor durerea este exacerbate. In primele zile ale accesului dureros pacientul
prezint: constipaie, eructaii, sughi, meteorism.

Funcii vitale. Temperatura este uor crescut n jur de 38C, pulsul este mic i frecvent,
tensiunea arterial sczut. Pacientul se afl n stare de colaps dureros prezentand sudori reci,
cleioase. Tegumentele sunt umede i reci iar icterul este prezent numai n cazuri rare. In cazurile
severe frecvent se instaleaz dup debut insuficien circulatorie acut care ulterior se
transform n stare de oc exprimat prin dezechilibru hidroelectrolitic, toxemie enzimatic,
iritaie nervoas vegetative. Alte complicaii sunt reprezentate de: septicemie, hemoragie
digestive.

EVOLUIE I PROGNOSTIC

In general dup o evoluie progresiv de 12-72 h, semnele i simptomele ncep s se remit lent,
n decursde 7-8 zile. Aceast evoluie este datorat lipsei difuziuni sucului pancreatic i
stoprii activitii autolitice a enzimelor (autoliza = degradare spontan pe care o suport toate
esuturile sub aciunea enzimelor produse de propriile celule n grade diferite). In cazul apariiei
complicaiilor (pseudochistul pancreatic, abcesul intrapancreatic, fistulele pancreatice,
hemoragiile digestive, complicaiile renale) evoluia este prelungit avnd un prognostic sever
pentru forma hemoragic. Socul constituie cauza principal a deceselor care survin mai ales n
primele zile sau ulterior prin dezechilibrul electrolitic i antecedente patologice ale pacientului
(vrst, obezitate, sarcin).
EXAMINRI COMPLEMENTARE

Analizele de laborator sunt concentrate asupra dozrii enzimelor pancreatice (crescnd de 3-5
ori mai mult fa de valorile normale sanguine): lipaza, amilaza. Hemogram (hiperleucocitoza),
electrolii (hipopotasemie), glicemie, analiza gazelor sanguine, transaminaze (semne de
colestaza: colestaza = oprirea scurgerii bilei n cile biliare intra sau extrahepatice). In toate
cazurile se practic o radiografie simpl a abdomenului i a toracelui eventual ecografie
abdominal pentru aprecierea organelor. Alte mijloace diagnostice sunt reprezentate de: T.C. cu
substana de contrast, C.P.R.E., E.C.G; papilotomie = incizia papilei Vater pentru extracia unui
calcul.

ATITUDINI I INTERVENII

Tratamentul pancreatitei acute este bazat pe tratament medical i chirurgical. Cele mai
importante etape sunt: calmarea durerii abdominale, reechilibrarea hemodinamic, corectarea
tulburrilor hidroelectrolitice, corectarea hiperglicemiei, suprimarea secreiei pancreratice,
inactivarea enzimelor pancreatice, prevenirea infeciilor

Asistenta medical asigur pentru pacientul cu pancreatit acut: repaus la pat, repaus alimentar
i lichidian. In caz de atonie intestinal (atonie = relaxare, slbire sau scderea tonicitii
normale a unui tesut sau organ) introduce la indicaia medicului sonda gastric. Pentru
combaterea durerii tratamentul este bazat pe Procaina 50 ml 1% i. v. n perfuzie 2-4 ml/h,
maximum 2 g/24 h i la nevoie Temgesic 0,3 mg/i. v. sau sublingual la 4-6 h. Pentru profilaxia
ulcerului de stres i evitarea stimulrii secreiei acide pancreatice 3-4 fiole Ranitidin i. v./24 h.
In caz de evoluie grav i febr peste 39C se administreaz antibiotice ca Cefotaxim 3x2 g i.
v. combinate cu aminoglicozide. Dup 3-10 zile de la ncetarea durerilor asistenta medical
controleaz i conduce reluarea alimentaiei: ceai cu biscuii, apoi alimentaie uoar cu
interdicie total pentru grsimi, cafea, alcool. Alimentaia reluat treptat trebuie s contin
sucuri de fructe, sup de morcovi, pine alb prajit i progresiv n convalescen se adaug:
derivate lactate proaspete, albu, carne slab, rasol i dup alte 2-3 sptmni, n caz de evoluie
favorabil, smntan, glbenu.
Conduita asistentei medicale n pancreatita acut sever const n urmtoarele intervenii,
atitudini i abiliti: supravegherea, monitorizarea funciilor vitale, sonda gastric, cateterism
uretrovezical, bord venos pentru recoltri sanguine i linie venoas, bilan pentru ingestie i
excreie. Tratamentul chirurgical este indicat la minimum 5 zile de evoluie, timp n care nu s-a
obinut remisia durerii, strii de oc, febrei, icterului, hiperleucocitozei, hiperlipazemiei,
hipocalcemiei iar pacientul prezint supuraii, hematom perineal compresiv
CAPITOLUL VIII

COMELE

DEFNIIE
Coma este o stare patologic caracterizat prin pierderea parial sau total a strii de constien,
a sensibilitii, a mobilitii voluntare n grade variabile a funciilor vitale i vegetative
(circulatorii, respiratorii, secretorii, schimburi nutritive). Din totalul pacienilor prezentai n
serviciile de urgen aproximativ 5% sunt n stare de com prezentnd ca etiologie intoxicaia
cu etanol, traumatisme craniocerebrale i vertebromedulare, afeciuni cardiovasculare, epilepsie,
diabet, infecii severe. Coma este caracterizat prin areactivitate fiind o tulburare pasiv
rezultat prin abolirea strii de vigilitate (vigilitatea sau starea de veghe este meninut printr-un
sistem difuz de memorie cu sediul n partea superioar a trunchiului cerebral i a talamusului,
sistemul reticular activator S.R.A. cu proiecii n tot cortexul cerebral);

Fiziopatologic coma este dominata de:

distrucia centrilor fundamentali ai trunchiului cerebral saulai cortexului cerebral = coma
anatomic;
distrugerea proceselor metabolice cerebrale = com metabolic (hipoxie, hipoglicemie,
ischemie, activitatea cerebral este dependent de fluxul sanguin central iar prin
ntreruperea
acestuia rezervele de glucoz ale creierului asigur energie pentru aproximativ 2 min. cu
pierderea contienei n 8-10 sec.);
diminuarea / ntreruperea rspunsurilor neurofiziologice ale membranelor neuronale prin
epilepsie, alcool, toxice, medicamente);

IDENTIFICAREA PRACTIC A PACIENTULUI COMATOS (DIAGNOSTIC

POZITIV I DIFERENIAL)

Pacientul este incontient, imobil, anactiv/agitat, prezint relaxare muscular total i arareori n
mod particular tonus muscular crescut. Pacientul nu reacioneaz la stimuli externi indiferent de
intensitatea acestora, nu rspunde la ntrebri. Pacientul prezint activitate cardiac, activitate
respiratorie, emisie de secreie sudoral, urin i materii fecale. Prin supraveghere i control
asistenta medical observ emisie involuntar de urin i scaun datorate relaxrsiisfincterelor
sau retenie de urin i fecale prin disponibilitatea cunotinelor profesionale asistenta medical
difereniaz coma de:

Lipotimie = stare instalat brusc cu durat de secunde sau minute, cu pierdere de

cortien i abolire aproape complet a funciilor vitale (transpiraii abundente, greuri,

 respiraie superficial, slbiciune muscular, tulburri de vedere) care se termin prin
revenire sau moarte;
Sincopa = pierdere brusc, brutal i complet cu durat de secunde sau minute a
contienei i moarte aparent prin ntreruperea de moment a funciilor cerebrale,
terminndu-se prin revenire sau deces;
Colapsul circulator = stare de oc cu diminuarea activitii funciilor vitale i de relaie,
dar pacientul i pstreaz n scdere contiena;
Somnolena = pacientul prezint dorin imperioas de a dormi profund i poate fi trezit
uor dar adoarme imediat (oboseal profund, encefalit letargic, tumoare cerebral);
Soporul = stare de hipersomnie sau stare subcomatoas de lung durat n care pacientul
poate fi trezit doar prin excitaii i stimuli puternici (acustic, optic, dureros), rspunde la
ntrebri dar adoarme imediat dup ncetarea stimulilor (leziuni ale hipotalamusului i
pedunculilor cerebrali);
Narcolepsia = acces brusc pentru nevoie ireszistibil de somn cu repetare periodic i
durat de ore sau zile; pacientul prezint epilepsie, stri emoionale intense, tumori
cerebrale, traumatisme cerebrale, lues encefalite;
Letargia = stare patologic de somn profund simulnd moartea (diminuare foarte
accentuat a circulaiei i respiraiei) cu durat de la cteva ore la civa ani (infecii
grave ce afecteaz centrii nervoi superiori
Apatia = stare de indiferen sau insensibilitate psihic n care pacientul este contient
dar indiferent total pentru dorine i interes fa de propriai persoan i fa de mediu;
Stupoare (stuporul) = stare de anactivitate caracterizat prin suspendarea activitilor
psihice i fizice cu pacient imobil, privire trist, zcut obstinat, refuz alimentar, reflexe
normale, respiraie normal (schizofrenie, melancolie,.a.);
Catalepsia = stare de anactivitate i conservare pentru indiferen, insensibilitate,
mutism, negativism a pacientului care aude, percepe ce se petrece n jur i i
reamintete la revenire ceea ce s-a petrecut (schizofrenie, stri hipnotice, afeciuni ale
S.N.C.);
Obnubilarea = stare de apatie cu lentoare n gndire, percepie neclar fa de ceea ce se
ntmpl n jur constituind uneori forma de intrare n com (epilepsie, alcoolismul acut,
sindroamele postcomoionale);

Dup intensitatea lor comele se mpart n:

com voit = form superficial, uoar de com din care poate fi scos pe moment pacientul
prin stimulare acut (ciupitur, zgomot) cu revenire imediat la ncetarea stimulului;
coma propriu-zis = stare patologic n care pierderea contienei i absena de reacie fa de
stimuli externi este total i durabil dar cu conservarea funciilor respiratorii i circulatorii;
coma carus = com foarte profund cu abolire total a reflexelor i diminuarea grav a
funciilor vitale i vegetative;
coma depit = com profund caracterizat prin abolirea complet a funciilor vitale
fundamentale i a funciilor vieii vegetative (secreie, excreie, asimilare, .a.), supravieuirea
fiind posibil doar prin posibiliti de susinere strict artificiale i care la oprirea mijloacelor de
reanimare nceteaz imediat.
CONDIII ETIOPATOGENICE GENERALE

In majoritatea cazurilor coma este parte integrant dintr-o afeciune medical evident i
necesit ncadrarea ei bazat pe reguli generale. Coma instalat brutal sau acut este dat de o
ingestie medicamentoas sau de leziuni cerebrale grave (hipoxie, traumatism, hemoragie).
Coma cu instalare rapid progresiv are origine medical sau o afeciune neurologic
preexistent. Dup mecanismul patogenic general comele se mpart n come de origine cerebral
(aciunea se exercit direct asupra cortexului prin procese inflamatoare, vasculare, tumorale
intracraniene, insolaii sau traumatisme cerebrale) i comele de origine extracerebral (aciunea
asupra creierului se exercit n mod indirect pe cale umoral-sanguin legate de procese toxice,
infecioase, metabolice generale)

Cauzele comelor de origine cerebral:

procese vasculare care conduc la ischemia substanei nervoase, invazie sanguin, edem,
congestie, distrugeri: hemoragii, embolii, spasme, tromboze
procese inflamatoare degenerative sau neoplazice ale substanei nervoase: - encefalite,
abcese, meningite, scleroz multipl, tumori
afeciuni psihoneuropatice: isterie, epilepsie
accidente distructive / inhibitorii asupra cortexului: insolaia, traumatismele care produc
comoie, contuzie, fracturile oaselor craniene, edeme, hemoragii n esutul nervos

Cauzele comelor de origine extracerebral

procese toxice de origine exo sau endogen:
intoxicaia etilic, barbituric, cu arsenic, opiacee
insuficien hepatic, insuficien renal, diabet
afeciuni infecioase acute sau cronice
procese dismetabolice / disendocrine rezultate n urma aciunii asupra celulei- nervoase
de ctre substanne de ordin hormonal sau chimic: - hipoglicemie, hipo/hipertiroidism,
arsuri, nghe, stri de oc, .a.

EXAMINRI COMPLEMENTARE

Cele mai utilizate examene n cursul unei come sunt: analizele san-guine i ale urinei, examenul
L.C.R., E.E.G. i C.T. sau I.R.M.
Examenul de urin va cerceta albumina i hematiile (denot afectare renal n cadrul comei
toxice, cerebral sau de alt ordin), pigmeni biliari, indeosebi uribilinogen (dezvluie
posibilitatea comei hepatice, infecioase sau toxic exogene);
Examene sanguine: glucoza i acetona (indic diabet zaharat, com hepatic), ureea sanguin
(valorile crescute indic o com uremic sau cerbral vascular)

Reacia R.B.W. (cnd este pozitiv permite substratul sifilitic al comei coroborat cu datele
clinice). Reaciile de disproteinemie (pledeaz pentru com hepatic sau de origine
extracerebral)
Bilirubinemia indirect (indic o hemoragie intern cnd valorile sunt crescute peste valorile
normale)
Calciu, electroliii, osmolaritatea plasmatic reprezint valorile modificate, principalele
anomalii metabolice, ntlnite n practica clinic cu o not distinct pentru dozarea alcoolului n
snge, a oxidului de carbon sau plumbului atunci cnd datele anamnetice i clinice solicit i s-
au eliminat alte ipoteze.Examenul lichidului cefalorahidian (L.C.R.):

Prelevarea L.C.R. este indicat cnd persist un dubiu asupra unei meningite sau a unei
hemoragii menngeene cu interdicia pentru puncie rahidian n suspiciune de tumor cerebral
(pericol de angajare), septicemii (pot transmite infecii la meninge), compresiuni ale trunchiului
cerebral, hipertensiune intracranian i infecii ale regiunii puncionate. L.C.R.-ul limpede clar
ca apa de stnc" nu indic ntotdeauna absena unei afeciuni neurologice, controlndu-se prin
examen chimic, citologic, bacteriologic i celelalte date. L.C.R.-ul tulbure, purulent indic o
meningit iar cel rozat, rou, sangui - nolent semnaleaz o hemoragie cerebral (aspectul
xantocromic este recunoscut dup centrifugare iar coloraia glbuie demonstreaz prezena
sngelui n L.C.R.)

Alte investigaii:

E.E.G.- ul (electroencefalograma) poate aduce informaii asupra strii globale a cortexului ns

permite rar diagnosticul etiologic al unei come;
C.T. confirm i definete limitele leziunii ns nu elimin toate cauzele anatomice de com iar
l.R.M. din motive tehnice este dificilde realizat la pacienii comatoi i nu este att de
performant ca scannerul cerebral n evidenierea unei hemoragii.

ATITUDINI I INTERVENII GENERALE

Pentru ca asistenta medical s fie de un real i maximum ajutor unui pacient comatos i n
cadrul echipei de ngrijire este obligatoriu s cunoasc ce relaii preioase pot fi obinute printr-
un interviu fcut dup un anumit plan bazat pe elemente informative, evaluare general,
supravegherea funciilor vitale (examenul neurologic, orientrile de diagnostic, tratamentul,
investigaiile, aparin exclusiv competenei profesionale a medicului). Elementele informative se
obin de la familia pacientului, persoanele care l-au descoperit sau personalul medical de pe
salvare i n general trebuie s cuprind modul de instalare, simptomele care au precedat coma,
antecedentele patologice ale pacientului.
Sunt luate in calcul n primul rnd circumstanele n care s-a produs coma traumatism cranian,
oc hemoragic i neurovascular post traumatism general, insolaie, nghe; intoxicaie exogen
prin substane medicamentoase, droguri, gaze industrial. Instalarea rapid denot o etiologie
vascular: hemoragie intratumoral sau procese chistice de ventricul III.

Simptomele care au precedat coma:

cefaleea dramatic denot o hemoragie subarahnoidian sau intraparenchimatoas iar
cea cronic un proces expansiv
starea febril de ore sau zile indic probabilitatea unei come infecioase i rar come
vasculocerebrale
convulsiile care preced coma indic o form postepliptic, uremic sau hipoglicemic
tulburarea vorbirii, nesiguranta n mers, ameeli, amorirea unei extremiti cu ore sau
zile nainte de apariia comei semnaleaza un ramolisment prin tromboza unei artere
cerebrale sau o tumor
agitatia care precede coma sugereaz intoxicaie alcoolic, sevraj medicamentos, procese
infecioase (encefalite, meningite)
tulburrile de comportament pledeaz pentru coma hepatic

Un pacient hipertensiv, cardiac (valvulopatii, fibrilaie), ateromatos este susceptibil de

hemoragie cerebral, embolie cerebral, ramolisment trombotic. Un hepatic, cirotic este
susceptibil de com prin insuficien hepatic, hipoglicemie sau hiponatrurie. Pacientul diabetic
pledeaz pentru com hipoglicemic prin tratament insulinic incorect, com acidozic, com
hipoosmolar i com apoplectic (leziuni degenerative arteriale). Un luetic este susceptibil de o
arterit cerebral luetic, un epileptic de com postaccesual cu etiologie necunoscut sau de
proces expansiv, un pacient cu afeciuni psihiatrice de tendine la suicid prin intoxicaie
medicamentoasa voit

Evaluarea general a pacientului:

Criteriile generale de evaluare a pacientului n com sunt vrsta i fondul pathologic, prodroame
i eventuale circumstane, debut i caracterele comei, manifestri vegetative i neurologice,
examene complementare i evoluie

Asistenta medical va nota i informa medicul pentru starea de curenie a tegumentelor,

prezena de medicamente sau ambalaje de medicamente (utilizare cronic sau supradoz);
culoarea, umiditatea tegumentelor i prezena proceselor hemoragice cutanate - temperatur
cutanat, tensiune arterial, puls, respiraie; mirosul transpiraiei i al respiraiei, edem la nivelul
gleznelor, semne traumatice la nivelul capului; vrsturi, diaree, epistaxis, gingivorgii,
echimoze; nepturi pe faa anterioar a coapsei i n venele antebraului poziia pacientului
(sindrom meningeal = poziie n coco de puc, redoare de ceaf); deglutiie posibil sau nu;
timpul labial I- n care cu o linguri de ap atingem buzele pacientului i n mod normal acesta
ntinde buzele, suge i nghite apa; deglutiia propriu-zis - timpup II - care n mod normal
const n trecerea apei printre dini i nghiire, ns cnd timpul II este ntrziat pacientul ine
apa n gur i o nghite dup un interval de timp iar cnd timpul ll este abolit pacientul ine apa
n gur, o bolboroeste, se neac cu ea i nu o nghite.

Conduit terapeutic general cuprinde dou categorii foarte importante de intervenii i atribuii
care dovedesc nc o dat nivelul, calitatea i cunotinele unei asistente medicale pentru
ngrijire i msuri de reanimare a pacientului comatos;

Obiective i metode de ngrijire:

Internarea pacientului comatos ntr-un serviciu de terapie intensiv pentru posibiliti de

tratament adecvat de reanimare i izolare. Asigurm pat confortabil cu muama alez i evitm
cutarea cearafului, prezena de corpi strini, ce ar putea favoriza apariia tulburrilor trofice
cutanate. Poziionm pacientul liber pentru a favoriza respiraia i circulaia, cu capul meninut
puin ridicat i ntros intr-o parte cu scopul de a evita cderea limbii spre glot i a uura emisia
eventualelor vrsturi. Asigurm toaleta zilnic a pielii prin splare cu buretele, a gurii pentru
ndeprtarea mucozitilor i depozitelor i a organelor genitale prin toalet repetat. Aplicm
un tifon umezit peste gura deschis a pacientului pentru ca aerul inspirat s se umezeasc. Nu
administrm oral lichide pacientului care nu are deglutiie posibil (bonhopneumonie de
aspiraie prin prezena de lichid n cile respiratorii). Schimbm poziia pacientului la 2-3 h. cu
control pentru regiunile expuse escarelor i ndeprtm lenjeria ud sau mpregnat cu urin
(schimbarea poziiei n caz de hemoragie cerebral se efectueaz cu blndee, fr micri
brute sau brutale i fr poziionare semieznd sau eznd). Monitorizm frecvent valorile
funciilor vitale i notam cantitatea, ora i caracterele emisiei de urin, gaze, vrsturi, micri
anormale, scaun, hemoragii. Asigurm transportul pacientului pentru investigaii numai pe
brancard. Pstrm i colectm produsele de expulsie i excremeniale pentru laborator i pentru
a fi vzute de medic. Recoltm toate probele indicate i solicitate de medic i i comunicm de
urgen rezultatul analizelor. Efectum clisme evacuatoare chiar dac pacientul nu a ingerat
nimic deoarece n intestin se acumuleaz secreii i resturi din descuamarea mucoaselor sau
pentru constipaie (eventual clisme cu sifonaj). In caz de meteorism meninem 1-2 ore cateter
rectal de 30 cm i CH 30. Pentru incontinen, i retenie urinar efectum cateterism
uretrovezical, eventual sondaj a demeure. In cazul pacientului agitat utilizm barele protectoare
pentru a asigura integritatea fizic a acestuia. Efectum mpachetri reci, aplicm pungi cu
ghea n axile, inghine in caz de hipertermie. Alimentm i hidratm pacientul conform unor
principii orientative. Un pacient comatos nu prezint funciile tubului digestiv perturbate deci
este recomandat alimentarea prin sond. Comatosul prezint pierderi energetice i
hidrominerale permanente (febr, dispnee, vrsturi, diaree, prezena cateterelor) dezechilibru
hidroelectrolitic care trebuie corectat. Corectarea dezechilibrului hidroeltrolitic este n raport cu
reteniile sau pierderile lichidiene i de substane minerale bazat pe bilanul intrrilor i ieirilor
precum i n concordan cu valorile biochimice umorale relevate de ionogram, rezerva
alcalin, echilibrul acidobazic, pH-ul, .a.. Hidratarea se ncepe prin administrarea a 2.000 ml.
lichide hipotone crescnd n dispnee i stare febril cu pruden i n cantiti mici n cazul
pacientului oligo - anuric i n general rebuiesc evitate suprancrcarea ionic i hiperhidratarea.
Avnd n vedere diureza i starea funcional a rinichilor trebuie asigurat aport de NaCl 3-6 g/24
h. sau KCI 1-3 g./24 h. Atunci cnd reflexul de deglutiie este prezent i se menine,
administrm pacientului ser oral: supe calde, sucuri de fructe, fierturi, compot. In cazul
pacientului comatos cu obstrucie a cilor respiratorii prin secreii bronice eliberm cile
aeriene prin curire gurii i a faringelui sau aspirm secretiile la nevoie i poziionm
corespunztor capul pacientului pentru a asigura o bun ventilaie i oxigenare. La nevoie
administrm oxigen prin cateter nazal sau masc iar n caz de intubaie traheal sau
traheostomie asistare respiratorie artificial prin aparatur. Punga cu ghea pe cap nu este
recomandat, astzi nemaifiind acceptat de nimeni. Sngerarea nu este justificata ca element
terapeutic fiind considerat duntoare cu excepia anumitor cazuri ns cu mare atenie i
profesionalism pentru sustragere sanguin, existnd riscul depresiei masive, brutale cu impact
negativ pentru circulaia cerebral. Obiectivele terapeutice speciale vor fi prezentate particular
n cadrul fiecarei come.

COMELE DE ORIGINE CEREBRAL

Etiopatogenia comelor de origine cerebral (dup Exarcu Th.): accident vascular cerebral:
hemoragic, ischemic (tromboz, embolie), encefalopatie hipertensiv; traumatismele cranio-
cerebrale; tumorile i procesele expansive intracraniene; neurolnfeciile; epilepsia - criza grand
mall, stare de ru epileptic

COMA PRIN HEMORAGIE CEREBRAL

Manifestri, semne i simptome. Coma survine de obicei la pacientul ntre 40 i 60 ani, foarte
adesea hipertensiv (85% din cazuri) sau mai rar n cazul pacienilor tineri care prezint stare
hemoragipar pe fond hepatic, renal sau endocardit subacut septic, malformaii vasculare. In
cele mai multe cazuri debutul comei este brusc, printr-un ictus (ictus = manifestare neurologic
patologic survenit brusc) sau progresiv n decurs de minute, ore. cu instalare rapid i uneori
precedat de acuze premonitorii ameeli, cefalee persistent recidivant, tulburri de vedere,
tulburri de memorie, acufene, fosfene.

Debutul comei poate avea loc n anumite circumstane i mai totdeauna n plin activitate (mai
rar n somn): dup efort fizic violent, brutal sau prelungit, surmenaj intelectual prelungit,
surmenaj cerebral, stri conflictuale majore, abuz alimentar, de alcool, droguri, abuz de
substane medicamentoase, dup mai multe nopi nedormite
Coma este n majoritatea cazurilor profund, uneori cu convulsii, agitaie, contracturi sau
spasme musculare. Manifestrile clinice sunt reprezentate de semnele de afectare vasculo-
circulatorie i semnele neurologice.

Manifestrile vasculo-circulatoare:
valori ridicate ale tensiunii arteriale, puls uor rrit, 60-80 bti/min., bine btut (uneori
cu tulburri de ritm)
respiraie frecvent stertoroas, uneori de tip Cheyne-Stokes
transpirai, vrsturi, hipertermie cu valori n jur de 38C, facies vultuos, fragilitate
capilar
fund de ochi cu modificri vasculare de tip hipertensiv

Manifestrile neurologice:
sunt reprezentate de semnele neurologice de leziune n focar i de hipertensiune
intracranian (H.I.C.):
tulburri de tonus muscular, tulburri de reflexe
paralizii, contractura cefei, deviaia conjugat a globilor ocular (privesc partea afectat),
inegalitatea pupilelor
deviaia trsturilor feei, micri de fumatul pipei" n respiraie - Babinski de partea
paralizat

Conduita terapeutic special are drept obiective. Stoparea hemoragiei i combaterea factorilor
care ar putea s o ntrein - scderea edemului cerebral, eventual a spasmului vasculocerebral.
Msurile care se impun de urgen sunt asigurarea respiraiei cu oxigen pe cateter nazal n ritm
de 6 l/min; abord venos, recoltri sanguine (glicemie, hemoleucogram, electrolii,
creatinkinaza, T. Quick, P.T.T.); instituirea perfuziei, controlul T.A., controlul funciei cardiac -
n caz de tulburri de deglutiie, sond gastric, alimentaie parenteral; sedare cu Diazepam,
analgezice i antagoniti de Ca2+ pentru prevenirea spasmelor vasculare intracraniene
(Nimodipin n perfuzie 1-2 mg/or); administrare de hemostatice (Etamsilat, Dicynone),
depletive ale circulaiei cerebrale, perfuzii cu Manitol 20%.

COMA PRIN RAMOLISMENT CEREBRAL TROMBOTIC

Manifestri, semne i simptome. Tromboza arterelor cerebrale este determinat n majoritatea

cazurilor de ateroscleroz sau de o arterit luetic, diabet zaharat n contextul antecedentelor:
accidente vasculare ale membrelor sau n coronare, infarct miocardic, crize de angor, ancrul de
10-15 ani, reacie R.B.W. pozitiv sau alte determinri luetice cunoscute. Debutul este lent,
insidios, progresiv, n timp de ore, mai rar zile, uneori cu remisii i reveniri, pacientul
prezentnd relativ frecvent prodroame cu mult timp nainte de declanarea manifestrilor:
ameeli, eclipse cerebrale (absene scurte), defecte de exprimare, scderea memoriei, astenie,
furnicturi de partea afectat, scdere progresiv a forei musculare n extremitatea afectat,
eventualele circumstane de apariie, dup condiii hipotensoare sunt reprezentate de o
hemoragie digestiv incidental, diaree, infarct miocardic, vrsturi deshidratante.

Manifestrile vasculocirculatoare: puls regulat, bine btut, puin accelerat, temperatur normal;
respiraie normal, fr transpiraii sau alte fenomene vasomotorii.

Manifestrile neurologice: tulburri de tonus muscular, tulburri de reflexe, paralizii. Coma

prin tromboza arterei bazilare prezint tetraplegie, contractur generalizat, paralizii oculare,
paralizii ale nervilor vestibulari, faciali.

Obiective special: conduita terapeutic special are drept obiective, stimularea circulaiei
cerebrale prin mrirea fluxului sanguin i vasodilataie local, diminuarea hipoxiei cerebrale i
mpiedicarea necrozei esutului cerebral.

COMA PRIN RAMOLISMENT CEREBRAL EMBOLIC

Manifestri, semne i simptome. Debutul este brusc, violent, cu pierdere sau nu de contien,
coma avnd de multe ori caracter tranzitoriu i un tablou clinic dominat de simptomele
neurologice i simptomele generale ale afeciunii de fond.

Manifestrile neurologice sunt n raport cu localizarea i ntinderea leziunii. Pacientul fr

pierdere de contien prezint deficit motor, tulburri de vorbire i reflexe, modificri de tonus
muscular. In cazul pacientului n com se evideniaz modificrile de tonus muscular i de
reflexe, cderea mai rapid a membrelor de partea afectat, semnul Babinski bilateral.

Manifestrile generale. Aceste manifestri sunt reprezentate prin afeciunea cardiac de fond
(stenoz mitral cu mare dilataie a atriului stng, fibrilaie atrial, insufifzien cardiac,
digitalizare repetat intempestiv), endocardit septic subacut, infecie reumatismal (prin
repetate amigdalite, puseuri artropatice acute sau subacute.

Obiective special. In general sunt aceleai ca pentru ramolisment trombotic.

COMA PRIN ABCES CEREBRAL I TUMOARE CEREBRAL

Abces cerebral. manifestrile au debut insidios, cu mult timp nainte de instalarea comei i
constau n fenomene infecioase (febra n primul rnd) i neurologice o pacientul poate prezenta
supuraie pulmonar (abces, broniectazie) otit, stare septic, a slbit considerabil

Tumoare cerebral. Instalarea comei este precedat cu zile i sptmni de cefalee, tulburri de
echilibru i vedere, astenie, deficit motor. Pacientul prezinta un proces neoplazic sau a fost
operat iar semnele clinice indic hipertensiune intracranian. In general coma de acest tip
reprezint faza final a afeciunii de baz.

COMA EPILEPTIC

Coma poate reprezenta continuarea accesului epileptic sau poate fi consecina strii de ru
epileptic. Pacientul este un epileptic recunoscut, prezint criza cu cdere neateptat, contracii
tonico-clonice, respiraie sterteroas, relaxare sfincterian, mucarea limbii, urme de lovituri
prin cdere. Pacientul necesit supraveghere pn la revenire complet, n special pentru
integritate fizic cu prentmpinarea consecinelor echivalenelor psihomotorii.

COMA SECUNDAR NEUROINFECIILOR

Anamnetic pacientul prezint un focar septic sau stare neuroinfecioas de zile sau sptmni iar
manifestrile, semnele, simptomele sunt caracteristice suferinei infecioase (orice infecie sau
afeciune microbian viral se poate complica n evoluie cu suferine ale sistemului nervos):
febr, vrsturi, cefalalgii, transpiraii, oligurie, polipnee, tahicardie, hipotensiune arterial.

Neurologic, pacientul cometos poate prezenta redoare de ceafa, crize convu sive, poziie ,,coco
de puca (coma prin meningit), pareze ale extremitilor, pareze ocular.

COMA PRIN TRAUMATISM CRANIOCEREBRAL

Anamneza pune n eviden traumatismul evideniat clinic prin plgi i contuzii la nivelul
extremitilor cranio-faciale. In comoia cerebral coma instalat este de obicei uoar fiind
nsoit de manifestri neurovegetative (greuri, vrsturi, transpiraii), modificri ale valorilor
funciilor vitale i prezint de cele mai multe ori character regresiv. Coma instalat n momentul
traumatismului cu pierderea contienei pentru ore, zile, sptmni, sugereaz confuzia
cerebrala n care pacientul prezint tulburri vegetative (dispnee, hipertermie, respiraie
sterteroas, colaps cardio-vascular), tulburri de deglutiie, tulburri de tonus muscular i de
reflexe.
Complicaiile traumatismelor cranio-cerebrale sunt reprezentate de:
hematomul epidural, cu evoluie rapid spre exitus, coma instalndu-se la cteva ore dup
traumatism (pn la intrarea n com pacientul prezint cefalee, greuri, vrsturi, somnolen,
tulburri de vorbire, monopareze/hemipareze)
hematomul subdural, n care coma se instaleaz dup mai multe sptmni sau luni de zile de
la traumatism, timp n care pacientul poate s nu prezinte semne de suferin iar dup trecerea
intervalului liber apar greuri, vrsturi, agitaie psiho-motorie cu alterarea

COMA DIABETIC

Diabetul zaharat este o afeciune cauzat de insuficiena secreiei de insulin de ctre pancreas
manifestat prin alterarea metabolismului glucidic i caracterizat prin valorile crescute ale
cantitii de glucoza in snge. Diabetul zaharat n absena unui tratament adecvat constant se
poate complica cu leziuni renale, tulburri nervoase, retinopatie, accidente cardiace, accidente
vasculare cerebrale, acidoz grav i com. Starea comatoas poate fi cauzat de: creterea n
exces a metaboliilor = coma diabetlc clasic, acidocetozic; creterea osmolaritii plasmatice
= coma diabetic hiperosmolar; creterea aciditii plasmatice = coma diabetic lactacidemic.

COMA DIABETIC ACIDOACETOZIC

Manifestri, semne i simptome. Printre cei mai importani factori de decompensare la pacientul
diabetic se numr: - tratament cu diuretice, corticosteroizi, estrogeni.

Conduita terapeutic special const n normalizarea metabolismului glucidic prin scderea

glicemiei datorit formulei de administrare n doze corespunztoare a insulinei, formul bazat
astzi pe doze moderate, efectuate n mod repetat la intervale de timp scurte i sub controlul
permanent al valorilor glicemiei (glicemia se repet la fiecare 2 h, rezerva alcalin la fiecare 2 h,
ureea i electroliii la 4 h). Restabilirea echilibrului acidobazic cu predominent corecie a
acidozei diabetice care influeneaz negativ rspunsul la tratamentul cu insulin. Corectarea
echilibrului hidroelectrolitic n baza datelor clinice i de laborator prin administrarea n cantiti
mari de soluii hipotone i rehidratare oral conform formulei inidcate de medic.
Supravegherea i monitorizarea intensiv pentru puls, T.A., respiraie, temperatur, bilan
intrri-ieiri, evaluarea strii neurologice, cateterism uretro-vezical, dezobstruarea i meninerea
liber a cilor respiratorii, clismele efectuate la nevoie, nregistrarea eventualelor vrsturi,
prevenirea apariiei tulburrilor trofice cutanate, prevenirea bronhopneumoniei de aspiraie,
prevenirea infeciilor urinare, antibioterapia adecvat i abord i.v. permanent pentru prelevrile
sanguine repetate, constituie alte criterii obligatorii n ngrijirea pacientului aflat n com
diabetic
COMA DIABETIC HIPEROSMOLAR

Osmolaritate = presiunea osmotic exprimat prin numrul/cantitatea de molecule gram (moli)

dintr-un litru de soluie
Acest tip de com apare mai ales la diabeticii vrstnici cu glicemia mult ridicat. Factorii de
decompensare la pacientul diabetic sunt: dezechilibrele hidroelectrolitice, infarctul miocardic,
accidentul vascular cerebral, tratament concomitent cu corticosteroizi i estroprogesteroni,
afeciuni acute digestive (pancreatita acut, gastroenterita acut), intervenii chirurgicale
laborioase. Tabloul clinic prezint urmtoarele manifestri: deshidratare masiv extra-i
intracelular prin efort fizic prelungit, infecii, cur lung de cortizon sau diuretice, vrsturi,
diaree (pacientul prezint limb ars, febr, mucoas bucal uscat), respiraie superficial i
accelerat, convulsii, contracturi

Obiectivele i conduita terapeutica special constau n scderea glicemiei, reluarea capacitii de

utilizare a glucozei prin insulinoterapie masiv (zilnic doze de insulin ntre 200-400 u.)
combtnd astfel i hiperosmolaritatea cauzat de valorile foarte ridicate ale glicemiei;
corectarea tulburrilor hidroelectrolitice prin hidratare masiv cu soluii hipotone; control
repetat pentru glicemie i rehidratare suspendat la primele semne de hiperhidratare celular
(edeme, tensiune arterial crescut); antibioterapie pentru febr, infecie sau profilactic
(pneumonie de hipostaz, infecii urinare prin cateterism)

COMA HIPOGLICEMIC
Coma hipoglicemic este datorat scderii excesive a glicemiei i se caracterizeaz prin
pierderea contienei nsoit de convulsii, contracture musculare i sudaie abundent. Dintre
numeroasele condiii etiologice ale comei hipoglicemice fac parte
tratament neadecvat cu insulin n cazul pacientului diabetic
alcoolism acut (foarte des coma hipoglicemic este ntlnit la consumatorii cronici de
alcool), n special pentru consumul de alcool pe stomacul gol (alcoolul produce
hipoglicemie)
evoluia proceselor hepatice, tiroidiene sau suprarinohipofizare
prezena unor tumori insulinosecretante (toracice sau abdominale)
prezena unui proces pancreatic hipoglicemiant prin hiperinsulinism (pancreatita
cronic)
sarcina, epuizare fizic, denutriie

Coma este precedat de manifestri cu debut progresiv i sugestiv precum transpiraii profuze,
senzaie de foame, tremor al extremitilor, salivaie, oboseal, somnolen, obnubilare,
parestezii, agitaie psihomotorie, cefalee, vertij, diplopie, convulsii, delir, stare confuzional,
contractur generalizat. In timpul comei pacientul prezint pierderea contienei, sfinctere
incontinente, tegumente ude, palide i reci; convulsii, midriaz, Babinski bilateral, ROT
accentuate (hiperreflexie); tulburri respiratorii, hipotonie muscular cu colaps circulator
(gradul comei n acest stadiu este foarte sever).

Spre deosebire de coma diabetic n coma hipoglicemic pielea este umed datorit
transpiraiilor profuze, gura datorit hipersalivaiei, nu exist miros acetonic iar hipenonia
muscular este prezent cu contracturi generalizate, ROT accentuate, convulsii de tip epileptic,
de unde i numele de com umed i ,,hipertonic". Obiectivele i conduita ferapeutic
special n cazul unei come hipoglicemice constau n ridicarea valorilor glicemiei prin injecii
i.v. sau perfuzii cu glucoz n soluii hipertonice

COMA RENAL
Coma renalului este subordonat afeciunilor renale cronice (insuficiena renal cronic) creia i
se pot suprapune spasmele vasculare cerebrale i edemul cerebral. Coma azotemic sau uremic
este o com prevalent toxic datorit reziduurilor neeliminate i diselectrolitic prin afeciunea
echilibrului ionic organic. Coma prin pseudouremie a renalului este prevalent o com
vasculocerebral, profund i cu un tablou clinic de hipertensiune intracranian, fr miros
amoniacal

COMA UREMICA
Anamneza i elementele obiective noteaz suferina renal cronic a pacientului care prezint
urmtoarele manifestri ce preced instalarea comei debut lent, progresiv (nefropatii cronice)
nsoit de tulburri digestive (anorexie, grea, vrsturi, diaree); tulburri nervoase (astenie,
apatie, cefalee, insomnii, ameeal, iritabilitate, stare confuzional, halucinaii auditive i
vizuale); tulburri hemoragipare (epistaxis, gingivoragii); tulburri urinare (nicturie, poliurie)

La inspecia general pacientul prezint semne caracteristice buzele i limba uscate, halen
amoniacal, fa edemaiat, facies alid; sughi, agitaie psihomotorie, convulsii, contracture;
hipotermie, hipertermie (pe fond infecios), H.T.A., tulburri de ritm, respiraie uiertoare sau
de tip Cheyne-Stokes; redoarea cefei (semn de uremie important).

Obiectivele i conduita terapeutic special sunt adaptate individual patogeniei eliminarea

substanelor excremeniale reinute i combaterea efectelor lor nocive; corectarea echilibrului
hidroelectrolitic i acido-bazic pe baza constantelor biologice i clinice prin rehidratare i
remineralizare; combaterea ischemiei renale i stimularea activitii morfofuncionale a
rinichiului; combaterea edemului cerebral; combaterea stazei intestinale prin clisme repetate;
epurarea extrarenal a substanelor toxice neeliminate
COMA ALCOOLIC

Debutul const n starea de beie caracterizat de euforie, agitaie, confuzie, logoree,

imposibilitatea meninerii echilibrului urmat de somnolen progresiv, stare subcomatoas i
com. Pacientul prezint de asemenea, tulburri de vorbire (disartrie), facies congestionat,
tulburri de vedere (diplopie), inut dezordonat, miros alcoolic al respiraiei. Coma
(alcoolemia = 4 g/l) este nsoit de hipotermie central, hipotensiune arterial, hipotonie
muscular, depresie respiratorie (bradipnee), spasme, convulsii

Obiectivele i conduita special constau n: eliminarea alcoolului din stomac; evitarea

complicaiilor prin msuri de protecie mpotriva frigului datorit pierderilor mari de cldur;
administrarea i.v. de soluie hiperton glucozat i vit. B6; rehidratare oral atunci cnd este
posibil; antibioterapie profilactic

COMA BARBITURIC

Intoxicaia cu barbiturice dup administrare voluntar (tentativ de suicid) sau accidental

datorit duratei scurte sau lungi de aciune a acestora (Fenobarbital, Dormital etc) pot induce
com cu evoluie rapid spre exitus sau iniial coma reversibil i n timpul doi com
ireversibil (datorit fixrii iniiale n depozitele adipoase i eliberarea toxicului n timpul doi)

Manifestri, semne i simptome. Evoluia este rapid, n cteva ore se instaleaz precoma
caracterizat prin somnolen, stare confuzional, respiraie superficial, puls slab, rapid, limb
umed, depresie psihomotorie. O dat coma instalat pacientul prezint hipotermie, hipotonie
muscular, hipotensiune arterial, R.O.T. absente, colaps circulator.

Obiectivele i conduita terapeutic special

Deoarece coma survine ca urmare a intoxicaiei cu barbiturice i msurile instituite sunt

caracteristice unei intoxicaii: eliminarea toxicului din organism prin spltur gastric n
primele ore de la ingerare; meninerea temperaturii corporale a pacientului la valori normale;
monitorizarea permanent a valorilor funciilor vitale; meninerea unei ci i.v. pentru prelevri
de laborator i administrri repetate de substane medicamentoase; diurez forat prin P.E.V.
continu de soluii saline i soluii glucozate izotonice; cateterism uretro-vezical pentru
monitorizarea diurezei; degajarea cilor respiratorii prin metodele cunoscute; oxigenoterapie
adecvat strii pacientului (cateter nazal, intubaie endotraheal
eventual traheostomie); prevenirea apariiei tulburrilor trofice cutanate, a infeciilor
intercurente (renale, pulmonare).

COMA HIPOTIROIDIAN (COMA MIXEDEMATOAS)

Anamneza noteaz un pacient hipotiroidian care n contextual afeciunii endocrine prezint

tulburri ale strii de contien pn la com n urmtoarele circumsane: stare infecioas
intercurent, traumatism, intervenie chirurgical; afeciuni vasculo-cardiace acute, anestezie
general, hemoragie digestive; administrare de sedative i tranchilizante, hipoglicemie, frig.
Pn la pierderea strii de contien pacientul prezint: scderea capacitii de concentrare,
apatie, stupor. In com pacientul prezint: puls rar, slab, hipotensiune arterial cu tendin la
colaps; tegumente reci, palide, cu aspect de cear, hipotermie marcat, respiraie deficitar;
facies infiltrat (aspect de ,,lun plin"), areactivitatea reflexelor. Msurile generale constau n
aport hidric corespunztor, renclzirea pacientului, susinerea funciilor vitale n special a celei
respiratorii iar conduita terapeutic special n administrarea de hormoni tiroidieni i.v. pentru
obinerea unui efect ct mai rapid

COMA HIPERTIROIDIAN (COMA TIREOTONIC)

Coma hipertiroidian se produce prin evoluia rapid a hipertiroidei sau decompensarea unei
hipertiroidii. Faza precomatoas este caracterizat clinic de agitaie psihomotorie, agresivitate,
anxietate, hipersudoraie, diaree, vrsturi; tahicardie, variaii ale T.A., extrasistole,
vasodilataie periferic, hiperpirexie; deshidratare, dureri abdominale intense, tremor. Starea
comatoas prezint o evoluie spre agravare: alterarea strii de contien, colapsul
cardiovascular, oc i depresia funciilor vitale. Dintre msurile instituite enumerm:
reechilibrarea hidroelectrolitic, administrarea de glucocorticoizi, P.E.V. cu soluii glucozate i
administrare de iod.

COMA PRIN INSUFICIENA CORRTCOSUPRARENAL (COMA ADDISONIAN)

Acest tip de com apare de obicei la un vechi addisonian n urmtoarele circumstane:

prin ntreruperea brusc a tratamentului prelungit cu corticoizi la un pacient fr

antecedente suprarenaliene
n tuberculoz suprarenal, infecii cutanate, traumatisme, afeciuni gastrointestinale
dup intervenii chirurgicale la nivelul suprarenalelor cu deficit funcional
n septicemii produse de meningococ ca de ex: sindrom Water-house-Friderichsen
Faza precomatoas prezint un tablou clinic caracteristic insuficienei suprarenale cronice,
acutizate: dureri abdominale, vrsturi, diaree, anorexie; cefalee, redoare de ceaf, hiperpirexie,
convulsii; stare general alterat, deshidratare, hipotensiune arterial. Evoluia strii pacientului
este spre agravare progresiv, avnd n com urmtoarele manifestri i date de laborator:
deshidratare acccertuat, hipotensiune arterial, apoi colaps, oc; hemoconcentratie, azotemie
mrit, hipoglicemie, hipocloremie.
Obiectivele i conduita terapeutic special din coma addisonian constau n administrarea de
hormoni suprarenalieni, solutii gluicozate i electroliti cu excepia potasiului.

COMA HIPOPARATIROIDIAN
Hipoparatiroidismul se caracterizeaz clinic prin tetanie i anume contracturi musculare
localizate mai ales la extremitile membrelor cauzate de afectarea metabolismului calciului ca
de ex: contractura minii sau a mandibulei. Pacientul prezint excitabilitate neuromuscular
accentuat, tulburri de comportament, iar starea comatoas poate fi uor confundat cu criza de
epilepsie: pierderea strii de contient, tulburri respiratorii care pot ajunge pn la asfixie
(datorit spasticittii muchilor respiratori care induc constrictie laringian, disfunctie
diafragmatic i intercostal); contracturi tonico-clonice generalizate. Obiectivele i conduita
terapeutic special constau n meninerea funciilor vitale i restabilirea metabolismului de Ca
cu adaptarea corespunztoare a dozelor

COMA HIPERPARATIROIDIAN
Hiperparatiroidismul reprezint secretia n exces a parathormonilor de ctre glandele
paratiroide. Coma hipertiroidian are drept substrat hipercalcemia din tumorile cu secretie
exagerat a paratiroidelor sau tumorilor secretante de parathormoni cu alt localizare anatomic
(colon, renal, hepatic, pancreatic). Faza precomatoas are drept manifestri: greata,
vrsturile, colicile abdominale, emisie de urin crescut. In coma starea general a pacientului
este alterat prin deshidratare, hipotensiune arterial care merge pn la colaps vascular,
tromboz cerebral. Obiectivele i conduita terapeutic special urmresc n, primul rnd
sustinerea functiilor vitale i normalizarea metabolismului de Ca cu redarea capacitii de
utilizare a acestuia precum i reducerea consecintelor deficitului circulator, renal, cerebral.

COMA DIN INSUFICIENVA HIPOFIZAR (COMA HIPOPITUITAR)

Acest tip de com este rar ntlnit, dar poate surveni n urmtoarele circumastane: sindrom
Simmonds sau Sheehan n cadrul suferinei hipofizare; tumori hipofizare, abcese cronice zonale,
antecedente endocrine i obstetricale la femei; accidente vasculare cerebrale, meningite care
declaneaz dezechilibrul endocrine.
Tabloul fazei precomatoase: anorexie, astenie, scdere n greutate, sensibilitate la frig, agitaie,
nelinite, transpiraii abundente; grea, vrsturi, deshidratare, tulburri respiratorii,
hipotensiune arterial, bradicardie.
In coma flasc pacientul prezint: tegumente palide, depresie respiratorie, hipotermie profund,
hipotensiune arterial pn la oc
In coma spastic pacientul prezint: hipertonie muscular, hipertermie, convulsii, date umorale
care indic hipoxtiamie, hiponatremie

Obiectivele i conduita terapeutic special urmresc tratament hormonal asociat patogeniei

celorlalte glande endocrine: corectarea echilibrului electrolitic, reducerea consecinelor
depresiei respiratorii i circulatoare; administrarea de seruri clorurate, glucozate i
corticosteroizi

COMA HIPOOSMOLAR

Coma hipoosmoar alturi de comele hiperosmolar, hipercapnic, hipocloremic,

hiponatremic, reprezint comele dishomeostatice care survin prin tulburrile masive ale
echilibrului homeostatic (echilibrul acidobazic i hidroelectrolitic) sau n cadrul diverselor
disfuncii patologice endocrine, renale, hepatice. Coma hipoosmolar reprezint consecina
strilor de deshidratare extracelular hipoton sau hiperhidratrii extracelulare hipotone
dominate de dezechilibrele ntre ap i sare aprute n cadrul afeciunilor nsoite de vrsturi,
diaree, hipersudoraie, febr (operaii pe aparatul digestiv, diabet zaharat, hemoragii masive,
arsuri recente, toxiinfecii alimentare, ocluzii intestinale)

Faza precomatoas se caracterizeaz prin uscciunea pielii, astenie, slbiciune muscular, lipsa
setei, apatie, cefalee, crampe, convulsii, hipotensiune arterial, hipotonie muscuiar. In com
apar edemele, hipotensiune arterial pn la colaps, semen de edem cerebral obiectivele i
conduita terapeutic special. Au drept scop rehidratarea cu accent pe sare n deshidratarea
hipoton i eliminarea de lichid n cazul hiperhidratrii hipotone.

COMA HIPEROSMOLAR

Coma din deshidratarea hiperosmolar prezint urmtoarele circumstane de apariie: absorbie

deficitar de ap, transpiraii profuze, hiperpirexie, aport insuficient de lichide; pierderi de ap
prin diaree, incapacitate fizic de hidratare, naufragiu, desert, posturi ndelungate; fistule
intestinale, diabet zaharat, diabet insipid, insuficiene corticosuprarenale. In com pacientul
prezint: tegumente uscate, hipotonia globilor oculari, hipotonie muscular, hipotensiune
arterial pn la colaps. Obiectivele i conduita terapeutic special urmresc rehidratarea cu
soluii hipotone, regim hiposodat i administrare de insulin n coma hiperosmolar diabetic.
COMA HIPERCAPNIC

Coma hipercapnic este o com vigil care survine ca urmare a creterii concentraiei de CO2 n
snge i aerul alveolar. Acest tip de com apare n special la pacienii cu emfizem, bronit
cronic, obezitate, B.P.O.C. care ajung n insuficien respiratorie printr-un proces infecios acut
bronhopulmonar sau deficit ventilator rezultat al unei oxigenotertapii neadecvate. Manifestrile
clinice sunt somnolen, cefalee, tremor pentru extremiti, secreie bronic excesiv; dispnee,
cianoz, edeme cianotice, R.O.T. diminuate.

Obiectivele i conduita terapeutic special constau n tratamente complexe care s cuprind

antibioterapia, aspiraia secreiilor, protezare respiratorie prin intubaie, eventual traheostomie,
reechilibrare umoral i combaterea consecinelor perturbrilor produse prin insuficiena
funcional renal, cardiac .a.

Se interzice administrarea de barbiturice, opiacee iar administrarea de oxigen se va efectua cu

mare pruden pentru a nu inhiba activitatea ventilatorie.

Comele prin intoxicaia cu anumite substane toxice au drept tratament conduita terapeutic de
reanimare comun comelor la care se adaug mijloacele specifice de aciune conform
caracterelor eseniale, specifice fiecrui toxic. Comele infecioase rezultate ca urmare a afectrii
sistemului nervos central datorit infeciilor microbiene, virotice, leptospirotice .a., prezint
drept caracteristici febra i afeciunea infecioas care a determinat-o. Acest fapt impune pe
lng terapia comun tuturor comelor, conduit i tratament specific antiinfecios n raport
direct cu starea infecioas ce a generat coma.