Monitorizarea hemodinamică neinvazivă și invazivă

Dr. Kovács Judit

Monitorizarea înseamnă de fapt supravegherea atentă a pacientului, pentru a putea depista

rapid orice modificare în starea acestuia, pentru a putea interveni în timp și eficient în situații
critice. Nu înseamnă neapărat utilizarea unei tehnici de vârf, cu toate că acesta oferă date mai
multe și mai precise, dar ne ține la distanță de pacient. Distanțarea de pacient poate avea și
repercursiuni, de ex. numai urmărind ECG-ul pacientului, nu vom putea diagnostica în timp o
activitate electrică fără puls, și dacă nu intervenim la timp, pacientul va rămâne cu sechele
neurologice.

Cu cât o monitorizare este mai avansată, cu atât trebuie să avem cunoștințe mai profunde
pentru a înțelege și a interpreta corect rezultatele pe care le obținem, să știm care sunt
avantajele și dezavantajele, respectiv complicațiile monitorizării (mai ales a celor invazive sau
semiinvazive), ce date putem obține, și cum trebuie să calibrăm aparatul, ca aceste date să
reflecte cât mai corect starea pacientului. Alegerea tehnicilor de monitorizare trebuie să țină
cont nu numai de situația clinică a pacientului, dar și de recomandărilor societăţilor de
specialitate și experiența medicului care le utilizează. Datele pe care le obținem trebuie
întotdeauna coroborate cu statusul clinic al pacientului, acest lucru înseamnă că examenul
clinic și anamneza obținută de la pacient nu au devenit inutile odată cu introducerea
tehnologiei în medicină.

Scopul monitorizării unui pacient este de

• a completa informaţiile clinice
• a evalua și de a urmări în timp funcțiile vitale ale pacienților
• a detecta/ identifica precoce condiţiile care pot periclita viaţa (insuficiența cardiacă,
tulburările de ritm și de conducere, tamponada cardiacă, insuficiența respiratorie,
etc.)
• a evalua răspunsul pacientului la terapia aplicată (medicamentoasă sau suport
mecanic)
 1. Monitorizarea hemodinamică neinvazivă

1.1. Evaluarea pulsului (P)

Palparea pulsului ne poate da informații despre frecvența cardiacă, dar putem depista și
tulburările de ritm. Calitatea pulsului este la fel importantă, fiind plin în șocul distributiv și
filiform în toate celelalte tipuri de șoc. Este important, ca măcar la internarea pacientului să
palpăm pulsul bilateral, la toate membrele (a. Radială, a. Ulnară, a. Brachială, a. Pedioasă, a.
Tibială posterioară, a. Poplitee, a. Femurală).

1.2. Măsurarea neinvazivă a tensiunii arteriale (TA)

Ne oferă informații despre TA sistolică, diastolică, unele aparate/ monitoare calculează și TA

medie. TA trebuie măsurată întotdeauna în repaus, cu o manșetă care acoperă 2/3 din braț.
Este bine, ca măcar la internarea pacientului TA să fie măsurată bilateral.

În general modificările TA reflectă alterările debitului cardiac, dar dacă rezistențele vasculare
periferice sunt crescute (vasoconstricție), TA poate fi normală sau chiar crescută în prezența
unui debit cardiac scăzut, iar la pacienții cu vasodilatație TA este scăzută în ciuda unui debit
cardiac crescut.

1.3. Monitorizarea ECG

Monitorizarea electrocardiogramei (ECG) este importantă nu numai la pacienții cardiaci, dar

și la pacienții internați în terapie intensivă cu diverse disfuncții de organe și sisteme, care pot
duce în final la tulburări de ritm și de conducere.

Monitorizarea ECG permite observarea rapidă a modificărilor survenite în frecvența și ritmul

cardiac, a aspectului curbelor, a fazei terminale (veyi figura nr. 1), permițând terapia promptă.
Dacă apar modificări ECG, este important să efectuăm și un ECG cu 12 derivații, pentru un
diagnostic mai corect, și pentru a putea evalua/ analiza:
 Frecvența cardiacă
  Analiza ritmului cardiac (există sau nu unde P, dacă ritmul este regulat, sau nu)
 Analiza undelor P, a complexului QRS, undei T, prezența undei U, existența undei Q
 Măsurarea intervalului PR, QT, a segmentului ST
 Determinarea axului
 Existența unor tulburări de ritm și/sau de conducere
 Diagnosticul de infarct miocardic acut și localizarea acestuia.

Figura nr. 1. ECG normal (http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics)

1. Frecvența cardiacă

Pentru determinarea frecvenței cardiace verificăm prima dată viteza de derulare a hârtiei (în
mod obișnuit 25 mm/sec). De aici derivă că 1 mm = 0.04 sec, 5 mm = 0.2 sec. Pentru estimarea
frecvenței cardiace se alege o undă R care cade pe o linie groasă și verificăm unde cade
următoarea undă R (intervalul RR).
 Pentru ritm regulat rata este egală cu 300/ numărul de pătrate mari (5 mm) între 2
unde R
o Ex. dacă unda R cade pe prima linie groasă îmsemnă o frecvență de 300/minut,
dacă pe a doua 300/2 = 150/minut, 300/3 = 100/minut, 300/4 = 75/minut,
300/5 = 60/minut, 300/6 = 50/minut.
 Pentru ritmuri rapide – rata = 1500/ numărul de pătrate mici (1 mm) între 2 unde R
  Pentru ritmuri joase sau neregulate (fibrilație/ flutter atrial, extrasistolie) – se
calculează media pentru 6 complexe

Dacă viteza de derulare este alta, calculele vor fi făcute pentru viteza respectivă. În caz de
bloc atrio-ventricular total se calculează separat frecvența atrială și ventriculară.

2. Ritmul cardiac

Pentru a determina ritmul, trebuie să analizăm următoarele:

 Dacă ritmul este regulat sau neregulat
 Prezența sau absența undelor P
o Unda P absentă – stop sinusal, fibrilație atrială
o Unda P prezentă – în acest caz se analizează morfologia și intervalul PR, care
pot sugera ritm sinusal, atrial, joncțional, sau chiar retrograd
 Morfologia complexului QRS
o îngust – ritm sinusal, atrial, joncțional
o lărgit - ventricular, sau supraventricular cu conducere aberantă (bloc de
ramură)
 Relația dintre undele P și complexele QRS
o existentă – se evaluează și morfologia undelor P și intervalul PR – creșterea
automaticității, reintrări, bloc atrio-ventricular gradul I și II
o inexistentă – disociație atrio-ventriculară
 Dacă există ”spike”-uri date de un aparat pace maker (intern sau extern)

3. Analiza undelor P, QRS, T, U

Unda P - reprezintă depolarizarea atrială

 este monofazică în DII, bifazic în V1, rotunjită, uniformă
 are o durată de 0.06-0.10 sec (≤ 1.20 sec) și o amplitudine ≤ 0.25 mV (≤ 2.5 mm)
 în hipertrofia atrială dreaptă (P pulmonar) în DII unda P este înaltă (amplitudine ≥ 0.25
mV) și ascuțită, în hipertrofia atrială stângă (P mitral) în DII unda P este lărgită (durata
≥ 1.20 sec) și bifidă

Complexul QRS – reprezintă depolarizarea septului interventricular și a ventriculilor

  are o durată de 0.08-0.10 sec, și o amplitudine de 1-1.5 mV (10-15 mm)
 dacă complexele QRS sunt largi (durata ≥ 0.12 sec), ne gândim la complexe
ventriculare, bloc atrio-ventricular total sau ritm supraventricular cu conducere
aberantă (în aceste cazuri se pot distinge unde P, f, F)
 în hipertrofia ventriculară stângă unda R este înaltă în DI, și unda S adâncă în DIII,
indicele Sokolow-Lyon (S în V2 + R în V5) ≥ 35 mm și pot să apară tulburări de
repolarizare
 hipertrofie ventriculară dreaptă unda R este înaltă în V1

Unda T - reprezintă repolarizarea

 este rotunjită, asimetrică, cu panta descendentă mai abruptă, are o durată de 0.12-
0.30 sec și o amplitudine ≤ 6 mm (1/3 unda R)
 poate fi negativă în DIII, aVR, aVF, V1
 este înaltă, ascuțită, simetrică în hiperpotasemie
 este înaltă, asimetrică în infarct miocardic acut (faza de ischemie)

Unda U - reprezintă repolarizarea mușchilor papilari

 are amplitudine mică (1/4 undei T din aceeași derivație), este rotunjită și are aceeași
sens cu unda T din aceeași derivație
 este mai evidentă în bradicardie, hipopotasemie

4. Măsurarea intervalului PR, QT, a segmentului ST

Intervalul PR - reflectă conducerea atrio-ventriculară

 Are o durată de 0.12-0.20 sec
 scade în sindromul de preexcitație sau ritm joncțional
 crește în blocul atrio-ventricular (BAV)
o BAV gr. I – interval PR ≥ 0.20 sec
o BAV gr. II Mobitz I – crește progresiv durata intervalului PR până când o undă
P nu este condusă

Intervalul QT - reflectă depolarizarea și repolarizarea ventriculară

 Dacă QT este scurt ≤ 0.35 sec, există un risc crecut de tahicardie/ fibrilație ventriculară
și moarte subită
  QT lung ≥ 0.44 sec crește riscul de tahicardie ventriculară, torsada vârfurilor

Segmentul ST - reprezintă intervalul dintre depolarizarea și repolarizarea ventriculară

 Subdenivelarea/ supradenivelarea în principiu ne arată o ischemie miocardică sau
chiar infarct miocardic

5. Determinarea axului
 se analizează complexul QRS în derivațiile membrelor
 axul este paralel cu derivația în care are cea mai mare amplitudine
 axul este perpendicular cu derivația în care amplitudinea este cea mai mică

6. Diagnosticul de infarct miocardic acut (IMA)

Pacientul aflat în stare critică poate să dezvolte un infarct miocardic acut datorită activării
sistemului nervos simpatic (durere, stare de șoc, etc.), a hipoperfuziei coronariene, fără a
prezenta simptomatologia caracteristică (dureri precordiale, constricitve, cu iradiere spre
membrul superior stâng sau spre regiunea gâtului sau regiunea interscapulară) din cauza
analgo-sedării sau a tulburărilor de conștiență. În aceste situații, observarea și analiza
traseului ECG este vitală:
 inversarea simetrică a undei T – ischemie miocardică
 supradenivelarea segmentului ST – leziune miocardică
 subdenivelarea segmentului ST – ischemie subendicardică
 unda Q patologică – necroză miocardică (undele Q mici în derivațiile DI, DII, V5 și V6
nu au semnificație)
o IMA anterior – modificări în V1, V2, V3, V4
o IMA lateral - modificări în DI, aVL
o IMA inferior – modificări în DII, DIII, aVF
o IMA posterior – undă R mare în V1, V2, undă Q în V6

Exercițiu: Intepretați ECG-ul pacientului de 55 de ani, sex masculin, care se prezintă la SMURD
cu dureri precordiale cu caracter constrictiv, grețuri, vărsături.
Interpretarea ECG:
Frecvența cardiacă: 60/minut
Ritm: sinusal (fiecare undă P este urmat de un cQRS)
Fără tulburări de ritm
Intervalul PR: 14 msec – fără bloc atrio-ventricular
Durata cQRS : 97 msec - fără bloc de ramură
Axa electrică ≈ +85 grade
Nu sunt semne de hipertrofie ventriculară
Segment ST supradenivelat în DII, DIII, aVF, subdenivelat în D1, aVL3 - infarct miocardic acut
inferior
Dg. Infarct miocardic acut inferior

1.4. Perfuzia organelor

Perfuzia organelor reflectă indirect debitul cardiac.

• Perfuzia periferică
o Pulsul capilar este întârziat în stările de șoc
o Tegumentele sunt reci, marmorate în șocul hipovolemic, cardiac, obstructiv și în
fazele terminale ale șocului distributiv (vasoconstricția periferică și splanchnică
 compensatorie în stările de șoc este practic primul semn care apare și ultimul care
se remite dacă tratamentul este eficient)
o Saturația periferică în afară că ne oferă date despre oxigenarea hemoglobinei,
poate fi scăzută în hipoperfuzia extremităților
• Hipoperfuzia cerebrală duce la modificări ale conștienței, de aceea scorul Glasgow și
scorul FOUR trebuie urmărite în dinamică
• Diureza orară este un indicator fidel al perfuziei renale
• Acidoza metabolică cu lactat crescut sugerează o perfuzie tisulară deficitară, fiind
cauzată de hipoxia celulară și metabolismul anaerob. Persistența unui lactat crescut
este un semn de prognostic nefavorabil, reflectând hipoperfuzia splanchnică și este
un parametru care trebuie urmărit pentru evaluarea eficienței tratamentului în stările
de șoc. În sepsis, în afară de hipoperfuzie, lactatul poate fi crescut și datorită unui
clearence redus, cauzat de disfuncția hepatică și renală, dar și datorată administrării
de adrenalină, noradrenalină sau alte vasopresoare.

1.5. Saturația oxigenului arterial – pulsoximetria (SpO2)

SpO2 poate fi măsurată pe ureche, pe degetul mâinii sau al piciorului (vezi figura nr. 2), și ne
arată saturația hemoglobinei (Hgb) în oxigen. În situații de hipoperfuzie severă, poate fi
folosită și limba.

Pulsoximetrul are o diodă care emite raze infraroșii/ roșii, care trec prin țesuturile, vasele
degetului, și un fotodetector, respectiv un microprocesor, care analizează absorbția luminii
roșii, pentru a determina concentrația de Hgb oxigenată/ neoxigenată.

Limitări: orice factor, care reduce pulsațiile la nivelul degetului (hipotensiune, hipoperfuzie,
vasoconstricție), hipotermie poate afecta acuratețea măsurătorilor. În aceste situații vom
recolta periodic sânge arterial pentru a determina SaO2 (saturația hemoglobinei în oxigen
măsurată în sângele arterial). Insuficiența tricuspidiană severă poate influența, de asemenea
valorile SpO2, datorită existenței pulsațiilor venoase.
 Figura nr. 2. Pulsoximetria (https://www.mdpi.com/2079-6374/9/3/87/htm )

Saturația este scăzută în caz de:

• Probleme de oxigenare la nivelul plămânilor
• Probleme de legarea a O2-lui de Hgb (hipertermie, acidoză, deficit de DPG)

Saturația poate fi scăzută, dar cu SaO2 normală:

• Hipoperfuzie/ ischemie sistemică sau a membrului pe care măsurăm SpO2
• Vasoconstricție, administrare de vasoconstrictoare în doze mari
• Hipotermie
• Administrare de albastru de metil
• Unghii false, gel, ojă

SpO2 poate fi fals normală, dar cu un SaO2 scăzută

• În intoxicația cu monoxid de carbon (carboxihemoglobina absoarbe lumina cu o
lungime de undă de 660 nm, la fel ca și oxihemoglobina)
• Methemoglobina absoarbe la fel lumina roșie, de aceea SpO2 poate fi normală în
intoxicațiile cu nitriți
• În anemia sicliformă SpO2 este supraestimat
• La pacienții cu anemie severă SpO2 poate fi normală, dar transportul O2-lui deficitar
datorită lipsei de transportor
• Hiperbilirubinemie și hiperlipidemia pot, de asemenea, altera valorile SpO2
Pulsoximetria este un indicator al oxigenării și nu al ventilației, deci nu poate fi utilizată pentru
monitorizarea eficienței respirațiilor (în hipoventilație sau chiar apnee valorile pot fi crescute
mult timp).

2. Monitorizarea hemodinamică invazivă

Monitorizarea invazivă este necesară pentru urmărirea evoluției și eficienței tratamentului în

stările de şoc (cardiogen, hipovolemic, distributiv, obstructiv), stările critice, la pacienții
cardiaci cu debit cardiac scăzut (infarct miocardic acut, boli cardiace congenitale sau
dobândite, cardiomiopatii hipertrofice, dilatative, etc.), intervenții chirurgicale de amploare
(cardiace, non-cardiace). Aceste tehnici sunt scumpe, pot induce complicații severe și
discomfort pentru pacient. Atunci când le utilizăm, totdeauna trebuie să cântărim riscurile
care pot apărea și beneficiile pe care le putem obține.

2.1. Presiunea venoasă centrală (PVC)

Măsurarea presiunii venoase centrale ne dă informații despre volumul sanguin circulant

efectiv, asupra presarcinii ventriculului drept, dar și despre funcția ventriculară dreaptă,
respectiv răspunsul pacientului la administrarea de lichide şi droguri vasoactive

Pentru măsurarea PVC este necesară introducerea unui cateter venos central în vena jugulară
internă sau vena subclavie, ideal vârful cateterului trebuie să fie la joncțiunea venei cave
superioare cu atriul drept.

Valorile normale sunt: 2 – 8 mm Hg sau 12-15 cm H2O.

Presiunea venoasă centrală este mai mică în caz de:

• hipovolemie
• scăderea întoarcerii venoase (vasodilatație, vasoplegie, compresie externă sau
obstrucția venei cave).

Presiunea venoasă centrală poate fi crescută în caz de:

 • Hiperhidratare (de obicei iatrogenă prin perfuzii/ transfuzii rapide)
• Creșterea întoarcerii venoase prin vasoconstricție venoasă
• Insuficienţă ventriculară dreaptă (ventricului drept nu poate pompa mai departe tot
sângele care se întoarce prin sistemul venos cav)
• Prin compresia externă a atriului drept:
• Tamponadă cardiacă
• Pericardită constrictivă
• Pneumotorace sufocant.

O singură valoare a PVC nu ne dă multe informații, în shimb modificările acestuia la umplerea

volemică (infuzia a 100-200 ml de fluide în câteva minute) sau diureza forțată ne poate oferi
informații asupra statusului volemic al pacientului. La fel, scăderea PVC după administrare de
inotropice și/ sau vasodilatatoare pulmonare ne va arăta îmbunătățirea funcției ventriculului
drept.

În hipovolemiile severe umplerea patului vascular la început nu va duce la creșterea PVC, dar
va îmbunătăți funcția cardiovasculară: crește TA, scade frecvența cardiacă, se va ameliora
perfuzia periferică (tegumentele se vor încălzi, debitul urinar orar va crește). După ce ne
apropiem de normovolemie, vom observa creșterea PVC până când acesta va atinge un platou
și paralel se vor stabiliza și parametrii hemodinamici. În acest punct, rata infuziei trebuie
scăzută sau chiar oprită, pentru a nu induce un edem pulmonar acut.

În insuficiența cardiacă de obicei PVC este mare chiar dacă pacientul este hipovolemic, iar
umplerea patului vascular poate declanșa deteriorări severe în statusul pacientului.

Utilizarea PVC pentru evaluarea funcției cardiace este controversată și a fost înlocuită în
ultimii ani de metode noi: analiza conturului de puls și echo Doppler esofagian (vezi mai jos).

2.2. Monitorizarea tensiunii arteriale (TA) invazive

Măsurarea invazivă a TA este indicată atunci când este necesară monitorizarea modificărilor
tensionale în mod continu:
• Pacient instabil hemodinamic (stări de șoc)
• Pentru titrarea inotropicelor, vasoconstrictoarelor, vasodilatatoarelor
 • Imposibilitatea măsurării TA neinvazive (boli vasculare periferice, amputaţii/ leziuni
ale membrelor, care fac imposibilă poziționarea manșetei)
• Intervenţii chirurgicale majore
• Resuscitare cardiopulmonară prelungită
• În cazurile în care este necesară determinarea frecventă a gazelor arteriale.

Măsurarea TA invazivă presupune montarea unui cateter arterial. Acesta poate fi

contraindicat în:
• Afecţiuni vasculare periferice, cu lipsa colateralelor
• Angiopatii, boala Raynaud
• Afecţiuni hemoragice/ tratament cu anticoagulante, trombolitice
• Infecţii/ arsuri/ plăgi la nivelul puncţiei arteriale
• Intervenţii vasculare/ fistulă arterio-venoasă la nivelul puncţiei
• Sindrom de tunel Carpian.

În caz de contraindicații pentru afecțiuni/ intervenții locale, se va alege alt loc pentru
puncționarea arterei, la pacienții cu coagulopatii se va trata tulburarea de coagulare, respectiv
la cei cu tratament anticoagulant se va sista administrarea acestuia, iar după obținerea unei
coagulograme normale, puncția arterială poate fi efectuată fără complicații.

Locul inserţiei cateterului arterial poate fi:

• A. Radială - vasul este de calibru mic, puncția este mai dificilă
• A. Femurală – riscul de infecții este mai mare
• A. Brachială – este neplăcut la pacientul activ (nu va putea îndoi articulația
cotului), și riscul de leziuni ale nervului median este relativ mare.

Pe curba de TA invazivă putem urmări (vezi figura nr. 3 ):

• Presiunea arterială sistolică, presiunea arterială diastolică și TA medie
• Presiunea de puls, care este diferența dintre valoarea maximă și minimă a TA
• Vom putea aprecia durata sistolei, care ne va da informații asupra funcției sistolice
(contractilității) a ventriculului stâng (cu cât este mai scurtă dP/dt, cu atât
contractilitatea este mai bună)
• Durata diastolei ne oferă informații despre funcția distolică, complianța ventriculară
• Ne putem orienta asupra rezistenţelor vasculare periferice (curba de relaxare)
 • Dacă incizura dicrotă este situat înalt, rezistențele vaculare sistemice (RVS,
postsarcina) sunt crescute
• Dacă incizura dicrotă este situată mai jos pe curba descendentă, RVS sunt
scăzute.
• Din aria de sub curba de presiune putem calcula volumul bătaie (vezi la Măsurarea
debitului cardiac prin metode semiinvazive)

Figura nr. 3. Curba arterială invazivă (https://www.cnsystems.com/anesthesia/99-

innovation/cnco/585-learn-more-about-cnco)

Datorită influențării întoarcerii venoase de fazele respiratorii, vom observa o variație a

tensiunilor arteriale: o scădere a TA în expir și o creștere în inspir la pacientul cu respirații
spontane, respectiv a scădere a TA în timpul inspirului (presiunea pozitivă intratoracică scade
întoarcerea venoasă) și o creștere în timpul expirului la bolnavul ventilat mecanic cu presiune
pozitivă. Această variație este mai pronunțată la pacientul cu hipovolemie, dacă diferența
între TA în inspir și TA în expir este mai mare de 10 mmHg, pacientul este hipovolemic și
necesită umplere vasculară. Răspunsul la umplere volemică poate fi apreciată prin ridicarea
membrelor inferioare și observarea variațiilor de TA.

La fel, putem observa modificări ale TA asociată respiraţiei și în caz de:

• Inspir adânc
• Pericardită constrictivă, tamponadă cardiacă
• BPOC, astm bronşic
• Pneumotorace sub tensiune
 • Pulsul alternant (o curbă de TA mai mare, urmată de una mai mică) ne orientează spre
o disfuncție a contractilităţii miocardice.

2.3. Monitorizarea debitului cardiac (DC)

Monitorizarea debitulul cardiac este indicată în:

• Șocul cardiogen
• Infarctul miocardic acut (IMA) recent, complicaţii ale IMA
• Boli valvulare, hipertensiune pulmonară (HTP)
• Evaluarea răspunsului la administrarea de droguri inotropice, vasoactive
• Chirurgie cardiacă şi vasculară majoră
• Stări de şoc, sepsis.

În momentul de față există mai multe metode pentru determinarea DC: metode invazive,
semiinvazive, neinvazive, în continuare voi prezenta metodele cel mai frecvent utilizate.

2.3.1. Metoda termodiluției

Pentru a măsura DC prin metoda termodiluției, se introduce un cateter prin vena jugulară
internă sau vena subclaviculară în artera pulmonară. Cateterul transpulmonar (Swan-Ganz)
are cel puțin 3 lumene: unul care se termină distal (și cu ajutorul căreia vom măsura presiunile
din artera pulmonară), unul care se deschide la 30 de cm de capătul distal în atriul drept (deci
vom putea măsura și presiunea venoasă centrală) și un lumen, prin care vom putea umple cu
1.4 ml de aer un balonaș, care se află la capătul distal al cateterului. Sunt catetere care pe
lângă acestea mai au 1-2 lumene în plus care se deschid în atriul drept, prin care putem
administra medicația inotropă și vasoactivă.

După puncționarea cu succes al unei vene centrale (de preferabil vena jugulară internă
dreaptă), prin metoda Seldinger introducem cateterul până în atriul drept (aproximativ 15 cm
de la piele). În acest moment legăm capătul cateterului de o cameră de presiune și urmărind
curbele și valorile de presiune avansăm lent cateterul prin atriul drept (vezi figura nr. 4.) către
ventriculul drept. În atriul drept curbele de presiune sunt la fel ca și în vena centrală, în
ventriculul drept presiunile sunt mai mari, fără incizură dicrotă pe curba descendentă. După
ce am trecut de valva tricuspidă, umflăm balonașul, în felul acesta ne ajută și fluxul sanguin în
orientarea cateterului spre tractul de ejecție al ventriculului drept respectiv trecerea în artera
pulmonară. În artera pulmonară presiunea sistolică este egală cu cea din ventriculul drept, în
schimb presiunea diastolică este mai mare și apare și incizura dicrotă pe panta descendentă
(închiderea valvei pulmonare). Odată ajunși în artera pulmonară, rămânem cu balonașul
cateterului umflat și avansăm până când acesta obstruează o arteră pulmonară, astfel
obținând presiunea de capilar blocat. Prin obstruarea unui ram al arterei pulmonare, practic
oprim fluxul sanguin pe întreg teritoriul arondat arterei respective, până în atriul stâng, iar
presiunile se vor egaliza în acest teritoriu. Deci presiunea de capilar blocat ne oferă informații
despre presiunea atrială stângă, adică presarcina ventriculară stângă. În general presiunea în
atriul stâng, și în consecință presiunea de capilar blocat este mai mare decât presiunea din
atriul drept. După notarea valorilor, este important să dezumflăm balonașul, pentru a nu
produce infarct pulmonar.

Figura nr. 4. Introducerea cateterului Swan-Ganz (Klabunde RE. Cardiovascular Physiology

Concepts, https://www.cvphysiology.com/Heart%20Failure/HF008)
După introducerea cateterului se va efectua o radiografie toracică pentru a vedea poziția
cateterului, respectiv eventualele complicații care apar precoce (pneumotorace,
hemotorace).

Având în vedere că prin această metodă se poate măsura presiunea din artera pulmonară
(PAP) respectiv presiunea de capilar blocat (PCWP – pulmonary capillary wedge pressure),
este utilizat în afara indicațiilor generale cu precădere la pacienții cu hipertensiune
pulmonară. Este o metodă invazivă, de aceea are contraindicații și complicații.

Contraindicaţii:
• Proteză valvulară mecanică în poziție tricuspidă sau pulmonară
• Endocardită de valvă tricuspidă sau pulmonară
• Tumori, mixoame, tromboză atrială dreaptă.

Complicaţii legate de cateterul transpulmonar (Swan-Ganz)

• Tulburări de ritm - sunt frecvente, apar cel mai frecvent în timpul introducerii
cateterului, dar și ulterior, și sunt practic declanșate prin excitarea peretelui
ventricular drept de cateter. Tulburările de ritm sunt mai frecvente în caz de existența
unor factori de risc: acidoză metabolică, hipopotasemie.
• Infecţii
• Tromboză
• Embolii gazoase – prin ruptura balonașului (cantitatea de aer este mică, nu produce
modificări hemodinamice vitale)
• Infarct pulmonar, dacă uităm pentru o perioadă îndelungată balonașul cateterului în
poziție umflată.
• Ruptură de arteră pulmonară
• Hemotorace, pneumotorace, tamponadă cardiacă – dacă introducerea cateterului
este mai agresivă, prin perforarea venei cave superioare sau chiar a atriului drept
• Cudarea/ ruperea cateterului.

După introducerea cateterului, putem măsura debitul cardiac prin tehnica termodiluţiei.
Aceasta implică injectarea de ser rece (10 ml la 4 0C) pe lumenul care se deschide în atriul
drept, și vom măsura rata de încălzire a serului cu ajutorul senzorului de temperatură aflat la
vârful cateterului (în artera pulmonară).
Dacă volumul bătaie este mare, serul rece este diluat rapid în sângele cald, dacă încălzirea
serului este lentă, acest lucru reflectă un volum bătaie (VB) scăzut. În tabelul nr. 1. se regăsesc
formulele de calcul, care ne arată cum putem calcula din volumul bătaie, frecvența cardiacă
(FC) și presiunile afișate pe monitor debitul cardiac (DC), debitul cardiac indexat (DCI),
rezistențele vasculare sistemice (RVS), rezistențele vasculare pulmonare (RVP), precum și
valorile normale. Din fericire monitoarele moderne ne calculează aceste date, dar oricum este
bine de știut de unde derivă aceste valori.

Tabelul nr. 1. Formule de calcul și valori normale ( TAm – TA medie, PAPm – Presiunea
medie în artera pulmonară)

Formula de calcul Valori normale

PAP sistolică 20-30 mmHg
PAP diatolică 8-12 mmHg
TAm = [TAs + (2xTAd)]/ 3 60-100 mmHg
DC = VB x FC 5-6 l/min
DCI = DC/ SC (suprafața corp.) 2.8-4.2 l/ml/m2
RVS = [(TAm – PVC) x 80]/ DC 1200-1500 dyn.s/cm5
RVP = [PAPm – PVC) x 80]/ DC 100-250 dyn.s/cm5

Este foarte important să calibrăm și să folosim corect cateterul Swan-Ganz, tehnica

termodiluției, respectiv să interpretăm corect datele obținute de acesta.

2.3.2. Metode semiinvazive – PiCCO (internal Puls Contour Cardiac Output)

Metodele semiinvazive măsoară debitul cardiac în mod continu, prin analiza undei de
presiune a pulsului arterial. Avantajul acestei metode este faptul că este mai puțin invaziv, nu
necesită introducerea unui alt cateter, alt dispozitiv, prezența unui cateter venos central și a
unui cateter arterial special (oricum folosite la un pacient în stare critică) fiind îndeajuns, de
aceea poate fi utilizată și la copii mici, și permite urmărirea în dinamică a debitului cardiac și
a celorlalte valori calculate. Este o combinație a două tehnici de monitorizare hemodinamică:
tehnica termodiluției, prezentată mai sus, și analiza continuă a conturului de puls. Parametrii
măsurați și calculați pot fi văzute în tabelul nr.2.
 Tabelul nr. 2. Parametrii măsurați și calculați cu ajutorul monitorului PiCCO

Parametrii măsurați, calculați Valori normale

Parametrii obținuți prin metoda termodiluției
Debit cardiac transpulmonar (CO) 5-6 l/min
Volum sanguin intratoracic indexat (ITBVI) 850-1000 ml/m2
Apa pulmonară extravasculară indexată (EVLWI) 3-7 ml/kg
Indexul funcţiei cardiace (CFI) 4.5-6.5 l/min
Volumul enddiastolic global indexat (GEDVI) 680-800 ml/m2
Parametrii obținuți prin analiza conturului de puls
Debitul cardiac indexat (CO) 3-5 l/min/m2
Tensiunea arterială (TA) 120/80 mmHg
Volumul bătaie indexat (SVI) 40-60 ml/m2
Variaţiile volumului bătaie (SVV) ≤ 10%
Rezistenţele vasculare sistemice (RVS) 1200-1700 dyn.s/cm5
Indexul contractilităţii ventriculului stâng 4.5-6.6 l/min

Măsurarea debitului cardiac prin metoda termodiluției necesită injectarea prin cateterul
venos central a unei doze de 5 sau 10 ml de ser fiziologic rece (< 8°C) sau la temperatura
camerei (< 24°C), la fel ca în metoda termodiluției cu cateterul Swan-Ganz, senzorul de
temperatură fiind atașat cateterului arterial. Injectarea trebuie repetată la 6-8 ore, pentru
calibrarea aparatului.

Volumul enddiastolic global (GEDV) ne oferă informații despre volumul de sânge din cele 4
camere cardiace (atrii, ventriculi), iar volumul sanguin intratoracic (ITBV) despre cantitatea de
sânge din cele 4 camere cardiace plus volumul de sânge din vasele pulmonare. Ambele sunt
indicatori mai sensibili şi mai specifici ai presarcinii ventriculare decât presiunea venoasă
centrală sau presiunea de capilar blocat, deoarece nu sunt influenţaţi de ventilaţia mecanică
și de presiunile intratoracice. Apa pulmonară extravasculară (EVLW) ne arată conţinutul în
apă al plămânilor, permițând practic cuantificarea edemului pulmonar acut la patul bolnavului
și monitorizarea eficienței terapiei. Acești parametrii ne arată când umplerea volemică nu
oferă avantaje în plus.
După o calibrare prealabilă prin metoda termodiluţiei, monitorul PiCCO ne furnizează date în
mod continuu despre tensiunea arterială (sistolică, diastolică, medie) a pacientului, debitul
cardiac, volumul bătaie, variațiile volumului bătaie, rezistențele vasculare periferice precum
și informații despre contractilitatea ventriculară stângă.

O altă metodă semiinvazivă care determină debitul cardiac prin analiza conturului de puls este
LidCO, al cărei funcționare este asemănătoare cu PiCCO, dar la care calibrarea intermitentă a
aparatului se face prin injectare de clorură de litiu, iar variațiile acestuia sunt măsurate de un
senzor de litiu, atașat cateterului arterial.

3. Doppler esofagian

Prin introducerea unei sonde esofagiene putem monitoriza și analiza continu curbele de
velocitate din aorta descendentă, putem estima volumul bătaie (și implicit debitul cardiac).
Metoda nu este foarte exactă, dar prin analiza variațiilor putem obține informații asupra
eficienței umplerii vasculare sau a terapiei inotropice, vasoactive. Poate fi utilizată doar la
pacientul intubat, fiind contraindicat la cei cu patologie orofaringiană sau esofagiană.